insufficienza aortica. Insufficienza della valvola aortica: tipi di malattia e regimi di trattamento Dimensioni della valvola aortica

L'insufficienza aortica è una patologia in cui i lembi della valvola aortica non si chiudono completamente, a causa della quale viene interrotto il flusso inverso di sangue nel ventricolo sinistro del cuore dall'aorta.

Questa malattia provoca molti sintomi spiacevoli: dolore toracico, vertigini, mancanza di respiro, battito cardiaco irregolare e altro ancora.

La valvola aortica è una valvola nell'aorta, che consiste di 3 cuspidi. Progettato per separare l'aorta e il ventricolo sinistro. Nello stato normale, quando il sangue scorre da questo ventricolo nella cavità aortica, la valvola si chiude ermeticamente, viene creata una pressione a causa della quale il flusso di sangue attraverso le arterie sottili a tutti gli organi del corpo è assicurato, senza possibilità di un'effusione inversa.

Se la struttura di questa valvola è stata danneggiata, si chiude solo parzialmente, il che porta al riflusso del sangue nel ventricolo sinistro. in cui gli organi smettono di ricevere la quantità necessaria di sangue per il normale funzionamento e il cuore deve contrarsi più intensamente per compensare la mancanza di sangue.

Come risultato di questi processi, si forma un'insufficienza aortica.

Secondo le statistiche, questo l'insufficienza della valvola aortica si verifica in circa il 15% delle persone avere difetti cardiaci e spesso accompagna malattie come la valvola mitrale. Come malattia indipendente, questa patologia si verifica nel 5% dei pazienti con difetti cardiaci. Molto spesso colpisce i maschi, a causa dell'esposizione a fattori interni o esterni.

Video utile sull'insufficienza della valvola aortica:

Cause e fattori di rischio

L'insufficienza aortica si forma a causa del danneggiamento della valvola aortica. Le ragioni che portano al suo danno possono essere le seguenti:

Altre cause della malattia, molto meno comuni, possono essere: malattie del tessuto connettivo, artrite reumatoide, spondilite anchilosante, malattie del sistema immunitario, radioterapia prolungata nella formazione di tumori nella zona del torace.

Tipi e forme della malattia

L'insufficienza aortica è divisa in diversi tipi e forme. A seconda del periodo di formazione della patologia, la malattia è:

• congenito- si verifica a causa di una scarsa genetica o degli effetti negativi di fattori dannosi su una donna incinta;
• acquisiti- appare come risultato di varie malattie, tumori o lesioni.

La forma acquisita, a sua volta, si divide in funzionale e organica.

• funzionale- formato quando l'aorta o il ventricolo sinistro si dilata;
• organico- si verifica a causa di danni al tessuto della valvola.

1, 2, 3, 4 e 5 gradi

A seconda del quadro clinico della malattia, l'insufficienza aortica può essere di più stadi:

1. Primo stadio. È caratterizzato dall'assenza di sintomi, un leggero ingrossamento delle pareti del cuore sul lato sinistro, con un moderato aumento delle dimensioni della cavità del ventricolo sinistro.
2. Seconda fase. Il periodo di scompenso latente, quando non ci sono ancora sintomi pronunciati, ma le pareti e la cavità del ventricolo sinistro sono già di dimensioni abbastanza ingrandite.
3. Terza fase. La formazione di insufficienza coronarica, quando c'è già un parziale reflusso di sangue dall'aorta al ventricolo. È caratterizzato da dolore frequente nella regione del cuore.
4. Quarto stadio. Il ventricolo sinistro si contrae debolmente, il che porta alla congestione dei vasi sanguigni. Si osservano sintomi come mancanza di respiro, mancanza d'aria, gonfiore dei polmoni, insufficienza cardiaca.
5. Quinta tappa. È considerata la fase della morte, quando è quasi impossibile salvare la vita del paziente. Il cuore si contrae molto debolmente, con conseguente ristagno di sangue negli organi interni.

Pericolo e complicazioni

Se il trattamento è iniziato tardi o la malattia procede in forma acuta, la patologia può portare allo sviluppo delle seguenti complicanze:

• - una malattia in cui si forma un processo infiammatorio nelle valvole del cuore a seguito dell'esposizione a strutture danneggiate delle valvole di microrganismi patogeni;
• polmoni;
• insufficienza del ritmo cardiaco - extrasistolia ventricolare o atriale, fibrillazione atriale; fibrillazione ventricolare;
• tromboembolismo - la formazione di coaguli di sangue nel cervello e in altri organi, che è irta di ictus e attacchi di cuore.

Quando si tratta chirurgicamente l'insufficienza aortica, c'è il rischio di sviluppare complicazioni come la distruzione dell'impianto, l'endocardite. I pazienti operati spesso devono assumere farmaci per tutta la vita per prevenire complicazioni.

Sintomi

I sintomi della malattia dipendono dal suo stadio. Nelle fasi iniziali, il paziente potrebbe non provare alcun disagio., poiché solo il ventricolo sinistro è esposto al carico, una parte abbastanza potente del cuore, che è in grado di resistere a guasti del sistema circolatorio per molto tempo.

Con lo sviluppo della patologia, iniziano a comparire i seguenti sintomi:

• Sensazioni pulsanti alla testa, al collo, aumento del battito cardiaco soprattutto quando si è sdraiati. Questi segni si verificano a causa del fatto che un volume di sangue maggiore del solito entra nell'aorta: il sangue che è tornato all'aorta attraverso una valvola leggermente chiusa viene aggiunto alla quantità normale.
• Dolore nella regione del cuore. Possono essere compressivi o schiaccianti, appaiono a causa di un flusso sanguigno alterato attraverso le arterie.
• cardiopalmo. Si forma a causa della mancanza di sangue negli organi, a causa della quale il cuore è costretto a lavorare a un ritmo accelerato per compensare il volume di sangue richiesto.
• Vertigini, svenimenti, forti mal di testa, problemi di vista, ronzio nelle orecchie. Caratteristico per gli stadi 3 e 4, quando la circolazione sanguigna è disturbata nel cervello.
• Debolezza nel corpo, affaticamento, mancanza di respiro, disturbi del ritmo cardiaco, aumento della sudorazione e. All'inizio della malattia, questi sintomi si verificano solo durante lo sforzo fisico, in futuro iniziano a disturbare il paziente anche in uno stato calmo. L'aspetto di questi segni è associato a una violazione del flusso sanguigno agli organi.

La forma acuta della malattia può portare a un sovraccarico del ventricolo sinistro e alla formazione di edema polmonare in combinazione con una forte diminuzione della pressione sanguigna. Se l'assistenza chirurgica non viene fornita durante questo periodo, il paziente può morire.

Quando vedere un medico ea chi

Questa patologia necessita di cure mediche tempestive. Se vengono rilevati i primi segni - aumento della fatica, palpitante al collo o alla testa, dolore pressante allo sterno e mancanza di respiro - dovresti consultare un medico il prima possibile. Il trattamento di questa malattia è terapeuta, cardiologo.

Diagnostica

Per fare una diagnosi, il medico esamina i reclami del paziente, lo stile di vita, l'anamnesi, quindi vengono eseguiti i seguenti esami:

• Esame fisico. Consente di identificare tali segni di insufficienza aortica come: pulsazione delle arterie, pupille dilatate, espansione del cuore sul lato sinistro, aumento dell'aorta nella sua sezione iniziale, bassa pressione sanguigna.
• Analisi delle urine e del sangue. Con il suo aiuto, puoi determinare la presenza di disturbi concomitanti e processi infiammatori nel corpo.
• Esame del sangue biochimico. Mostra il livello di colesterolo, proteine, zucchero, acido urico. Necessario per identificare il danno d'organo.
• ECG per determinare la frequenza cardiaca e la dimensione del cuore. Scopri tutto su .
• ecocardiografia. Consente di determinare il diametro dell'aorta e la patologia nella struttura della valvola aortica.
• Radiografia. Mostra la posizione, la forma e le dimensioni del cuore.
• Fonocardiogramma per lo studio dei soffi cardiaci.
• TC, risonanza magnetica, KCG- per studiare il flusso sanguigno.

Metodi di trattamento

Nelle fasi iniziali, quando la patologia è lieve, ai pazienti vengono prescritte visite regolari da un cardiologo, un esame ECG e un ecocardiogramma. Il rigurgito aortico moderato viene trattato medicamente, l'obiettivo della terapia è ridurre la probabilità di danni alla valvola aortica e alle pareti del ventricolo sinistro.

Prima di tutto, prescrivi farmaci che eliminano la causa dello sviluppo della patologia. Ad esempio, se la causa sono i reumatismi, possono essere indicati gli antibiotici. Come fondi aggiuntivi nominano:

• diuretici;
• ACE inibitori - Lisinopril, Elanopril, Captopril;
• beta-bloccanti - Anaprilin, Transicor, Atenolol;
• bloccanti del recettore dell'angiotensina - Naviten, Valsartan, Losartan;
• bloccanti del calcio - Nifedipina, Corinfar;
• farmaci per eliminare le complicanze derivanti dall'insufficienza aortica.

Nei casi più gravi, può essere prescritto un intervento chirurgico.. Esistono diversi tipi di chirurgia per l'insufficienza aortica:

• plastica della valvola aortica;
• protesi valvolare aortica;
• impianto;
• trapianto di cuore - eseguito con gravi danni al cuore.

Se è stato eseguito l'impianto della valvola aortica, i pazienti vengono prescritti uso permanente di anticoagulanti - Aspirina, Warfarin. Se la valvola è stata sostituita con una protesi in materiale biologico, gli anticoagulanti dovranno essere assunti in piccoli corsi (fino a 3 mesi). La chirurgia plastica non richiede questi farmaci.

Per prevenire le ricadute, è possibile prescrivere una terapia antibiotica, rafforzare il sistema immunitario e un trattamento tempestivo delle malattie infettive.

Previsioni e misure preventive

La prognosi dell'insufficienza aortica dipende dalla gravità della malattia e da quale malattia ha causato lo sviluppo della patologia. Sopravvivenza di pazienti con grave insufficienza aortica senza sintomi di scompenso è approssimativamente pari a 5-10 anni.

Lo stadio dello scompenso non dà previsioni così confortanti- la terapia farmacologica con esso è inefficace e la maggior parte dei pazienti, senza un intervento chirurgico tempestivo, muore entro i prossimi 2-3 anni.

Le misure per prevenire questa malattia sono:

• prevenzione delle malattie che causano danni alla valvola aortica - reumatismi, endocardite;
• indurimento del corpo;
• trattamento tempestivo delle malattie infiammatorie croniche.

Insufficienza della valvola aortica una malattia estremamente grave che non dovrebbe essere lasciata al caso. I rimedi popolari non aiuteranno la causa qui. Senza un trattamento medico adeguato e un monitoraggio costante da parte dei medici, la malattia può portare a gravi complicazioni, fino alla morte.

Il paziente durante lo studio di solito giace supino con la parte superiore del busto rialzata, ma a volte per una migliore aderenza del cuore alla parete toracica viene utilizzata la posizione sdraiata sul fianco sinistro.

Nei pazienti con malattie polmonari accompagnate da enfisema, così come nelle persone con altre cause della "piccola finestra ecografica" (torace massiccio, calcificazione della cartilagine costale negli anziani, ecc.), l'ecocardiografia diventa difficile o impossibile. Difficoltà di questo tipo si verificano nel 10-16% dei pazienti e sono il principale svantaggio di questo metodo.

Anatomia ecografica del cuore in varie modalità di ecolocalizzazione

I. Ecocardiografia unidimensionale (M-).

Per unificare gli studi in ecocardiografia, sono state proposte 5 posizioni standard, ovvero direzioni del fascio ultrasonico dall'accesso parasternale. Obbligatori per qualsiasi studio sono 3 di loro (Fig. 3).

Riso. 3. Principali posizioni standard dei trasduttori per l'ecocardiografia unidimensionale (M-mode).

Posizione I - il raggio ultrasonico è diretto lungo l'asse corto del cuore e passa attraverso il ventricolo destro, il setto interventricolare, la cavità del ventricolo sinistro a livello dei fili tendinei della valvola mitrale, la parete posteriore di sinistra ventricolo.

Posizione standard della sonda II - inclinando la sonda leggermente più in alto e più medialmente, il raggio passerà attraverso il ventricolo destro, il ventricolo sinistro a livello dei bordi delle cuspidi della valvola mitrale.

NM Mukharliamov (1987) numera le posizioni standard in ordine inverso, poiché lo studio nella modalità M inizia più spesso con l'ecolocalizzazione dell'aorta, quindi inclinando il sensore verso il basso nelle posizioni rimanenti.

Immagine di strutture cardiache in I posizione standard.

In questa posizione, si ottengono informazioni sulla dimensione delle cavità ventricolari, sullo spessore delle pareti del ventricolo sinistro, sulla ridotta contrattilità miocardica e sull'entità della gittata cardiaca (Fig. 4).

pancreas- la cavità del ventricolo destro in diastole (normale fino a 2,6 cm)

Tmzp - setto interventricolare in diastole

Tzslz (d)- lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro in diastole

KDR– dimensione telediastolica del ventricolo sinistro

DAC- dimensione telesistolica del ventricolo sinistro

Rxs. 4. M - ecocardiogramma nella posizione standard I del sensore.

Durante la sistole, il ventricolo destro e il setto interventricolare (IVS) si spostano dal trasduttore al ventricolo sinistro. Parete posteriore del ventricolo sinistro (PLV), opposta. spostandosi verso il sensore. Nella diastole, la direzione del movimento di queste strutture è invertita e la velocità diastolica del LVL è normalmente 2 volte superiore a quella sistolica. L'LVL endocardico descrive quindi un'onda con una leggera salita e una ripida discesa. L'epicardio del LVL fa un movimento simile, ma con un'ampiezza minore. Prima dell'aumento sistolico nel LVW si registra una piccola tacca a, dovuta all'espansione della cavità del ventricolo sinistro durante la sistole atriale.

I principali indicatori misurati in I posizione stazionaria.

1. Dimensione diostolica terminale (EDD) del ventricolo sinistro (diametro distolico finale, EDD) - la distanza in diastole lungo l'asse corto del cuore tra l'endocardio del ventricolo sinistro e l'IVS a livello dell'inizio del Complesso QRS dell'ECG registrato in modo sincrono. Il CDR è normalmente di 4,7-5,2 cm Si osserva un aumento del CDR con dilatazione della cavità del ventricolo sinistro, una diminuzione delle malattie che porta ad una diminuzione del suo volume (stenosi mitralica, ipertrofica

cardiomiopatia).

2. Dimensione sistolica terminale (ESD) del ventricolo sinistro (diametro sistolico terminale, ESD) - la distanza alla fine della sistole tra le superfici endocardiche della RVF e dell'IVS nel sito del punto più alto dell'aumento SLV. La CSR è nel mezzo, è di 3,2-3,5 cm La CSR aumenta con la dilatazione del ventricolo sinistro, con una violazione della sua contrattilità. Una diminuzione della CFR si verifica, oltre ai motivi che causano una diminuzione della CDR, in caso di insufficienza della valvola mitrale (a causa del volume del rigurgito).

Tenendo conto del fatto che il ventricolo sinistro ha una forma ellissoidale, è possibile determinarne il volume in base alle dimensioni dell'asse corto. La formula più comunemente usata è L.Teicholtz et al. (1972).

= 7,0 * 3

V(24*D)D(cm3),

dove D è la dimensione anteroposteriore in sistole o diastole.

La differenza tra il volume telediastolico (EDV) e il volume telesistolico (ESV) darà la gittata sistolica ( UO):

UO - KDO - KSO (ml).

Conoscere la frequenza cardiaca, l'area corporea ( S), è possibile determinare altri parametri emodinamici.

Indice sorprendente (UI):

UI=UO/St

Volume minuto di circolazione sanguigna ( CIO):

CIO \u003d Frequenza cardiaca FC

Indice del cuore ( SI): SI = CIO/st

3. Lo spessore dello ZSLYAS in diastole (Tzslzh (d)) - è normalmente di 0,8-1,0 cm e aumenta con l'ipertrofia delle pareti del ventricolo sinistro.

4. Lo spessore dello ZSLZh nella sistole (Tzslzh (s)) è in media di 1,5-1,8 cm. Si osserva una diminuzione di Tzslzh (s) con una diminuzione della contrattilità miocardica.

Per valutare la contrattilità di una determinata area del miocardio, viene spesso utilizzato un indicatore del suo ispessimento sistolico: il rapporto tra lo spessore diastolico e lo spessore sistolico. Norm Tzslzh (d) / Tzslzh (s) - circa il 65%. Un indicatore altrettanto importante della contrattilità miocardica locale è l'entità della sua escursione sistolica, ad es. ampiezza del movimento endocardico durante la contrazione del cuore. L'escursione sistolica dello ZSLZh è normale - I cm Una diminuzione dell'escursione sistolica (ipocinesi) fino alla completa immobilità (acinesia miocardica) può essere osservata con lesioni del muscolo cardiaco di varie eziologie (IBO, cardiomiopatia, ecc.). Un aumento dell'ampiezza del movimento miocardico (ipercinesi) si osserva con insufficienza delle valvole morali e aortiche, sindrome ipercinetica (anemia, tireotossicosi, ecc.). L'ipercinesia locale è spesso determinata nell'IHD nelle aree intatte del miocardio come meccanismo compensatorio in risposta a una diminuzione della contrattilità nelle aree colpite.

5. Lo spessore del setto interventricolare nella diastole (Tmzhp (d)) - normalmente 0,6-0,8 cm.

6. Escursione sistolica dell'IVS - è normalmente di 0,4-0,6 cm e di solito è la metà dell'escursione della ZSLZh. Le ragioni dell'ipocinesi IVS sono simili alle ragioni della diminuzione dell'escursione sistolica del PSLV. Oltre alle suddette cause di ipercinesia dell'RVL, la distrofia miocardica di varie eziologie nelle fasi iniziali della malattia può portare a moderata ipercinesia dell'IVS.

In alcune malattie, il movimento del setto interventricolare cambia al contrario - non verso lo ZSLZh, come si osserva nella norma, ma parallelamente ad esso. Questa forma di movimento dell'IVS è chiamata "paradossale" e si verifica con una grave ipertrofia del ventricolo sinistro. il suo "rigonfiamento" in sistole, in contrasto con la contrazione delle zone vicine del miocardio, si osserva con aneurismi del ventricolo sinistro.

Per valutare la contrattilità del miocardio, oltre alle misurazioni delle pareti del cuore sopra descritte e al calcolo dei volumi emodinamici, sono stati proposti diversi indicatori altamente informativi (Pombo J. et al., 1971):

1. Frazione di eiezione - il rapporto tra la gittata sistolica e il valore del volume diastolico finale, espresso in percentuale o (meno frequentemente) come frazione decimale:

FV \u003d UO / KDO 100% (norma 50-75%)

2. Il grado di accorciamento della dimensione anteroposteriore del ventricolo sinistro in sistole (%ΔS):

%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (norma 30-43%)

3. Velocità di accorciamento pirculatorio delle fibre del miocardio

(vcfr). Per calcolare questo indicatore, è prima necessario determinare il tempo di espulsione del ventricolo sinistro dall'ecogramma, che viene misurato all'inizio dell'aumento sistolico dell'endocardio LVL al suo apice (Fig. 4).

vcfr=KDR-KSR/ Tee KDR (ambiente/ Insieme a), dove Tee- periodo di esilio

Valore normale vcfr 0,9-1,45 (v/s limo s-1).

Una caratteristica di tutte le misurazioni nella posizione standard I è la necessità di dirigere il raggio ultrasonico rigorosamente perpendicolare all'IVS e ZSLZh, ad es. lungo l'asse corto del cuore. Se questa condizione non è soddisfatta, i risultati della misurazione saranno sopravvalutati o sottostimati. Per eliminare tali errori, è desiderabile ottenere prima un'immagine bidimensionale del cuore lungo l'asse lungo dall'approccio parasternale, quindi, sotto il controllo dello scanogramma B ottenuto, posizionare il cursore nella posizione desiderata ed espandere il immagine in modalità M.

Immagine delle strutture del cuore nella II posizione standard del sensore (Fig. 5)

Il raggio ultrasonico passa attraverso i bordi delle cuspidi della valvola mitrale (MV), il cui movimento fornisce informazioni di base sullo stato delle cuspidi e sull'interruzione del flusso sanguigno trasmittente.

Durante la sistole ventricolare, le cuspidi sono chiuse e fissate in un'unica linea (intervallo SD). All'inizio della diastole (punto D), il sangue inizia a fluire dagli atri ai ventricoli, aprendo le valvole. In questo caso l'anta anteriore si sposta in alto fino al sensore X (intervallo D-E), l'anta posteriore si sposta in basso nella direzione opposta. Al termine del periodo di riempimento rapido, l'ampiezza della divergenza delle valvole è massima (punto E). Quindi l'intensità del flusso sanguigno attraverso l'apertura mitralica diminuisce, il che porta a una parziale copertura delle valvole (punto F) nel mezzo della diastole. Al termine della diastole, il flusso sanguigno trasmissivo aumenta nuovamente per effetto della contrazione atriale, che si riflette sull'ecogramma dal secondo picco di apertura della valvola (punto A). In futuro, le valvole sono completamente chiuse nella sistole dei ventricoli e il ciclo si ripete.

Fig. 5. Ecocardiogramma M nella II posizione standard della sonda .

Pertanto, a causa dell'irregolarità del flusso sanguigno trasmittente (riempimento "bifasico" del ventricolo sinistro), il movimento delle cuspidi della valvola morale è rappresentato da due picchi. La forma del movimento dell'anta anteriore ricorda la lettera "M", la parte posteriore - "W". Il lembo posteriore della MV è più piccolo di quello anteriore, quindi l'ampiezza della sua apertura è piccola e la sua visualizzazione è spesso difficile.

Clinicamente, entrambi i picchi di riempimento ventricolare diastolico possono manifestarsi rispettivamente con toni cardiaci III e IV.

Gli indicatori principali dell'ecocardiogramma nell'II posizione standard

1. 
   L'ampiezza dell'apertura diastolica del lembo anteriore della valvola di gioco (spostamento verticale del lembo nell'intervallo DE) è la norma di 1,8 cm.

1. 
   La divergenza diastolica delle valvole (all'altezza del picco E) è nella norma di 2,7 cm I valori di entrambi gli indicatori diminuiscono con la stenosi mitralica e possono aumentare leggermente con l'insufficienza della valvola mitrale "pura".

1. 
   La velocità di occlusione diastolica precoce della cuspide morale anteriore (determinata dalla pendenza della sezione E-F). Una diminuzione della velocità (normalmente 13-16 cm/s) è uno dei segni sensibili delle prime fasi della stenosi mitralica.

1. 
   La durata della divergenza diastolica delle cuspidi mitraliche (dal momento in cui le cuspidi si aprono al punto di chiusura nell'intervallo DC) è nella norma di 0,47 s. In assenza di tachicardia, una diminuzione di questo indicatore può indicare un aumento della pressione telediastolica a sinistra.

1. 
   ventricolo (KDDLV). 5. Velocità di apertura diastolica del lembo anteriore

Immagine delle strutture del cuore nella III posizione standard del sensore (Fig. 6).

Un ecogramma in questa posizione fornisce informazioni sullo stato della radice aortica, delle cuspidi della valvola aortica e dell'atrio sinistro.

Riso. 6. Ecocardiogramma M nella posizione standard del trasduttore.

Il fascio di ultrasuoni, passando attraverso le pareti anteriore e posteriore della base dell'aorta, produce un'immagine sotto forma di due linee ondulate parallele. Sopra la macchina aortica anteriore si trova il tratto di uscita del ventricolo destro, sotto la parete posteriore della radice aortica, che è anche la parete anteriore dell'atrio sinistro, si trova la cavità dell'atrio sinistro. Il movimento delle pareti aortiche sotto forma di volontà parallele avviene a causa dello spostamento della radice aortica insieme all'anello fibroso anteriormente verso la sonda durante la sistole.

Nel lume della base dell'aorta viene registrato il movimento dei lembi della valvola aortica (solitamente il lembo coronarico destro sopra e il lembo coronarico sinistro sotto). Durante l'espulsione del sangue dal ventricolo sinistro, il lembo coronarico destro si apre in avanti verso il trasduttore (verso l'alto sull'ecogramma), il lembo coronarico sinistro si apre nella direzione opposta. Durante l'intera sistole, le valvole sono in uno stato completamente aperto, adiacenti alle pareti dell'aorta, e sono fissate sull'ecogramma sotto forma di due linee parallele situate a una piccola distanza, rispettivamente, dalle pareti anteriore e posteriore di l'aorta.

Alla fine della sistole, le valvole si chiudono rapidamente e si chiudono, muovendosi l'una verso l'altra. Di conseguenza, i lembi della valvola aortica durante la sistole ventricolare sinistra descrivono una figura simile a una "scatola". Le pareti superiore ed inferiore di questa "scatola" sono formate da segnali eco provenienti dai lembi aortici che sono completamente aperti durante il periodo di espulsione, e le "pareti laterali" sono formate dalla divergenza e chiusura dei lembi valvolari. Nella diastole, i lembi della valvola aortica sono chiusi e fissati sotto forma di un'unica linea parallela alle pareti dell'aorta e situata al centro del suo lume. La forma del movimento delle valvole chiuse ricorda un "serpente" a causa delle fluttuazioni nella base dell'aorta all'inizio e alla fine della diastole ventricolare.

Pertanto, la forma caratteristica di movimento delle cuspidi della valvola aortica nella norma è l'alternanza della "scatola" e del "serpente" nel lume della base aortica.

Gli indicatori principali registrati nella III posizione standard del sensore.

1. 
   Il lume della base aortica è determinato dalla distanza tra le superfici interne delle pareti dell'aorta nel mezzo o alla fine della diastole e nella norma non supera i 3,3 cm Si osserva l'espansione del lume della radice aortica con malformazioni congenite (tetrade di Fallot), sindrome di Marfan, aneurismi aortici di varia localizzazione.
2. 
   Divergenza sistolica dei lembi della valvola aortica: la distanza tra i lembi aperti all'inizio della sistole; normalmente 1,7-1,9 cm L'apertura delle valvole diminuisce con la stenosi dell'orifizio aortico.
3. 
   Escursione sistolica delle pareti aortiche: l'ampiezza dello spostamento della radice aortica durante la sistole. Normalmente è di circa 1 cm per la parete posteriore dell'aorta e diminuisce con una diminuzione della gittata cardiaca.
4. 
   La dimensione della cavità dell'atrio sinistro - viene misurata proprio all'inizio della diastole ventricolare al posto del massimo spostamento della radice aortica al sensore. Normalmente, la cavità atriale è approssimativamente uguale al diametro della base aortica (il rapporto tra queste dimensioni non è superiore a 1,2) e non supera i 3,2 cm Una dilatazione significativa dell'atrio sinistro (dimensione della cavità di 5 cm o più) è quasi sempre accompagnato dallo sviluppo di una forma permanente di fibrillazione atriale.

II. Ecocardiografia bidimensionale.

Immagine delle strutture del cuore in sezione longitudinale lungo l'asse lungo del cuore dall'approccio parasternale (Fig. 7)

1 - psmk; 2 - zsmk; 3 - muscolo papillare; 4 - accordi.

Figura 7. Ecocardiogramma bidimensionale nella sezione dell'asse lungo dalla vista parasternale.

In questa proiezione sono ben visualizzati la base dell'aorta, il movimento delle cuspidi della valvola aortica, la cavità dell'atrio sinistro, la valvola mitrale e il ventricolo sinistro. Normalmente, i lembi delle valvole aortica e mitrale sono sottili e si muovono in direzioni opposte. Con i difetti, la mobilità delle valvole diminuisce, lo spessore e l'ecogenicità delle valvole aumenta a causa di alterazioni sclerotiche. L'ipertrofia del cuore è determinata in questa proiezione dai cambiamenti nelle cavità e nelle pareti dei ventricoli corrispondenti.

Sezione trasversale dell'approccio parasternale in asse corto a livello dei margini dei lembi mitralici (Fig. 8)

1- PSMK; 2-ZSMK.

Riso. 8. Sezione lungo l'asse corto dall'approccio parasternale a livello dei bordi delle valvole mitraliche aperte.

Il ventricolo sinistro in questa sezione si presenta come un cerchio, a cui il ventricolo destro confina davanti a forma di mezzaluna. La proiezione fornisce informazioni sulla schiuma sulla dimensione dell'orifizio atrioventricolare sinistro, che normalmente è di 4-6 cm2. La distanza tra le commissure è normalmente leggermente maggiore che tra le valvole al momento della loro massima apertura. Nei reumatismi, a causa dello sviluppo di aderenze nelle commissure, la dimensione intercommissurale può essere inferiore alla dimensione dell'intervallo. Nei moderni ecocardiografi, è possibile non solo determinare la dimensione, ma anche misurare direttamente l'area dell'orifizio mitralico e il suo perimetro (Indossando W.L. et al., 197S).

Sezione trasversale da approccio parasternale lungo l'asse corto del cuore a livello della base dell'aorta (Fig. 9)

1 cuspide coronarica destra;

foglio coronarico 2-sinistro;

3-cuspide non coronarica.

Riso. 9. Sezione lungo l'asse corto dall'approccio parasternale a livello della radice aortica.

Al centro dell'immagine si vede una sezione rotonda attraverso l'aorta e tutti e 3 i lembi della valvola aortica. Sotto l'aorta ci sono le cavità degli atri sinistro e destro, sopra l'aorta a forma di arco - la cavità del ventricolo destro. Vengono visualizzati il ​​setto interatriale, la valvola tricuspide e con una maggiore inclinazione del sensore viene visualizzata una delle cuspidi della valvola arteriosa polmonare.

Proiezione di 4 camere del cuore dall'approccio apicale (Fig. 10)

1-setto interatriale

2-setto interventricolare

Riso. 10. Schema di un ecogramma bidimensionale dall'accesso apicale nella proiezione di 4 telecamere.

Il trasduttore è posizionato sopra l'apice del cuore, quindi l'immagine sullo schermo appare "sottosopra": gli atri sono sotto, i ventricoli sono sopra. In questa proiezione sono ben visualizzati gli aneurismi del ventricolo sinistro, alcuni difetti congeniti (difetti dei setti interventricolare e interatriale).

Ecocardiogramma in alcune malattie cardiache.

Cardiopatia reumatica.

stenosi mitralica.

L'endocardite reumatica porta a cambiamenti morfologici nella valvola mitrale: i lembi crescono insieme lungo le commessure, si ispessiscono e diventano inattivi.

I filamenti tendinei cambiano e si accorciano in modo fibroso, i muscoli papillari sono colpiti. La deformazione dei lembi e il flusso sanguigno trasmissivo alterato portano a un cambiamento nella forma del movimento dei lembi, che è determinato dall'ecogramma. Con lo sviluppo della stenosi, il flusso sanguigno trasmissivo cessa di essere "bifasico", come nella norma, e diventa costante attraverso l'apertura ristretta durante l'intera diastole.

I lembi della valvola mitrale in questo caso non sono coperti nel mezzo della diastole e si trovano per tutta la sua lunghezza nello stato più aperto. Su un ecogramma unidimensionale, ciò si manifesta con una diminuzione della velocità di chiusura diastolica precoce dei lembi (la pendenza dell'area EF) e il passaggio del normale movimento a forma di M dei lembi a quello a forma di U con stenosi grave. Clinicamente, in tale paziente, il soffio protodiastolico e presistolico, corrispondente ai picchi E e A dell'ecogramma M della valvola mitrale, si trasforma in un soffio che occupa l'intera diastole. Sulla fig. 11 mostra la dinamica di un ecogramma unidimensionale della valvola mitrale durante lo sviluppo di stenosi mitralica moderata e grave. La stenosi moderata (Fig. 11.6) è caratterizzata da una diminuzione della velocità della diastolica precoce Copertura del lembo anteriore (inclinazione EF), una diminuzione della divergenza diastolica dei lembi (contrassegnata dalle frecce) e un relativo aumento della Intervallo DC. La stenosi grave si manifesta con un movimento unidirezionale a forma di U delle valvole (Fig. 11c).

Fig.11 Dinamica dell'ecogramma M della valvola mitrale nello sviluppo di stenosi: a-normale; stenosi b-moderata; stenosi inespressa.

Il movimento unidirezionale dei lembi è un segno patognomonico di stenosi reumatica. A causa delle aderenze lungo le commessure, il lembo anteriore durante l'apertura tira il lembo posteriore più piccolo, che si sposta anch'esso verso il sensore, e non lontano da esso, come è normale (Fig. P., Fig. 12).

Riso. 12. Ecocardiogramma A-M nella II posizione standard del sensore. stenosi mitralica. Movimento unidirezionale a U dei volantini MK.

Movimento a forma di B-cupola di PSMK su un ecocardiogramma bidimensionale (indicato da una freccia). 1 - l'ampiezza della divergenza delle valvole dell'MC; 2 - PSMK; 3 - ZSMK.

Un segno ecografico essenziale della stenosi mitralica è un aumento delle dimensioni della cavità dell'atrio sinistro, misurato nella III posizione standard del sensore (più di 4-5 cm, la norma è 3-3,2 cm).

Le caratteristiche dei cambiamenti delle valvole nelle lesioni reumatiche dei bordi delle valvole e delle aderenze lungo le commessure) determinano i segni caratteristici di stenosi su un ecocardiogramma bidimensionale.

Il movimento "a cupola" del lembo anteriore è determinato in sezione longitudinale dall'approccio parasternale. Sta nel fatto che il corpo valvolare si muove con un'ampiezza maggiore del suo bordo (Fig. 12, B). La mobilità dei bordi è limitata dalle aderenze, mentre il corpo della valvola può rimanere intatto per lungo tempo. Di conseguenza, al momento dell'apertura diastolica della valvola, il corpo pieno di sangue del lembo si "rigonfia" nella cavità del ventricolo sinistro. Clinicamente, in questo momento, si sente un clic dell'apertura della valvola mitrale. L'origine del fenomeno sonoro è simile al cotone di una vela piena di vento o di un paracadute apribile ed è dovuta alla fissazione dell'anta su entrambi i lati: un anello fibroso alla base e aderenze sul bordo. Con il progredire del difetto, quando anche il corpo valvolare si irrigidisce, il fenomeno non si determina.

La deformazione della valvola mitrale sotto forma di "bocca di pesce" si verifica nelle fasi successive del difetto. Questa è una valvola a forma di imbuto dovuta alle aderenze dei lembi lungo le commessure e all'accorciamento del tendine. fili. Le valvole rivettanti formano una "testa" e i bordi ispessiti e mobili unidirezionali ricordano l'apertura della bocca di un pesce (Fig. 13a).

Deformazione della valvola sotto forma di un'asola - un'apertura mitrale sotto forma di uno spazio formato dai bordi sigillati delle valvole (rve. 13.6).

a b

Riso. 13. Deformazioni tipiche dei lembi valvolari nelle stenosi mitraliche.

Un ecocardiogramma bidimensionale in sezioni lungo l'asse corto a livello dei bordi delle cuspidi mitraliche al momento della loro massima apertura consente di misurare l'area dell'orifizio mitralico: stenosi moderata a un'area di 2,3 -3,0 cm 2, pronunciato - 1,7-2,2 cm 2 , critico - 1,6 cm 2 o meno. I pazienti con stenosi grave e critica sono soggetti a trattamento chirurgico.

Oltre ai suddetti segni diretti di malformazione, con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare e dell'ipertrofia delle sezioni del cuore destro, l'ecocardiografia unidimensionale e bidimensionale rivela cambiamenti corrispondenti.

Quindi, i principali segni di stenosi mitralica 1" all'ecocardiografia sono:

1. Movimento unidirezionale del volantino a forma di U su un ecogramma unidimensionale.

2. Movimento a cupola della cuspide anteriore su ecocardiografia 2D.

3. Diminuzione dell'ampiezza dell'apertura dei lembi sull'ecocardiografia unidimensionale e bidimensionale, diminuzione dell'area dell'orifizio mitralico sull'ecocardiografia bidimensionale.

1. 
   Dilatazione dell'atrio sinistro.

insufficienza della valvola mitrale

Rispetto alla stenosi mitralica, l'ecocardiografia è molto meno importante nella diagnosi di questo difetto, poiché vengono valutati solo i segni indiretti. Un segno diretto - un getto di rigurgito - viene registrato dall'ecocardiografia Doppler.

1. 
   Segni di insufficienza della valvola mitrale (MIV) all'ecocardiografia unidimensionale
2. 
   Aumento dell'escursione sistolica della parete posteriore e del setto interventricolare, moderata dilatazione della cavità del ventricolo sinistro/figlia (segni di sovraccarico di volume del ventricolo sinistro).

4. Ampiezza "eccessiva" dell'apertura dell'anta anteriore (oltre 2,7 cm).

5. Una moderata diminuzione del tasso di occlusione diastolica precoce dei lembi (pendenza EF), che, tuttavia, non raggiunge il grado di diminuzione di questo indicatore nella stenosi.

Con "chnst" NMC, il movimento delle linee rimane multidirezionale.

I segni di NMC su un'ecocardiografia bidimensionale dovrebbero includere anche una violazione a volte determinata della chiusura delle valvole.

Difetto mitralico con predominanza di stenosi.

L'ecocardiografia corrisponde a quella nella stenosi mitralica, tuttavia si registrano anche alterazioni del ventricolo sinistro (aumento dell'escursione delle pareti, dilatazione della cavità), che non si osservano nella stenosi "pura".

Difetto mitralico con prevalenza di insufficienza.

Contrariamente all'insufficienza "pura", viene determinato un movimento diastolico unidirezionale delle valvole. In contrasto con la predominanza della stenosi, il tasso di copertura diastolica precoce del lembo anteriore (EF) è moderatamente ridotto e il suo movimento non raggiunge una forma a U (persistono due fasi - picco E seguito da un "altopiano").

Stenosi aortica

Il sintomo principale della stenosi aortica è una diminuzione della divergenza sistolica delle cuspidi della valvola aortica, della loro deformazione e ispessimento. La natura della deformazione della valvola dipende dall'eziologia del difetto: nella stenosi reumatica (Fig. 14.6), le aderenze sono determinate lungo le commessure con un foro al centro della valvola; con lesioni aterosclerotiche, i corpi delle valvole sono deformati, tra i quali rimangono degli spazi vuoti (Fig. 14c). Pertanto, nella malattia aterosclerotica, nonostante il quadro auscultatorio pronunciato, la stenosi non è solitamente così significativa come nei reumatismi.

Figura 14. Schema di deformazione delle valvole in stenosi dell'orifizio aortico, lembi a-normali in diastole e sistole; b-reumatismi aterosclerosi. RH - lembo coronarico destro, LL - lembo coronarico sinistro, LL - lembo non coronarico.

Un segno indiretto di stenosi aortica è l'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro senza un aumento della sua cavità, a causa del sovraccarico di pressione. Lo spessore della parete viene misurato nella posizione standard I del trasduttore o su un ecocardiogramma bidimensionale.

Insufficienza della valvola aortica

Con questo difetto si determina la dilatazione della cavità del ventricolo sinistro a causa del sovraccarico di volume e dell'aumento dell'escursione sistolica delle sue pareti a causa del volume del rigurgito. Il flusso diretto del rigurgito può essere registrato mediante ecocardiografia Doppler.

Un getto di rigurgito, diretto in diastole verso la cuspide mitralica anteriore aperta (Fig. 15, a - indicato da una freccia), può provocarne il flutter di piccola ampiezza (Fig. 15, b - indicato da una freccia).

Fig.15. Insufficienza valvolare aortica: a-chogramma bidimensionale, b-EchoCG unidimensionale nella II posizione standard del sensore.

Occasionalmente, su un ecogramma bidimensionale, è possibile vedere l'espansione della radice aortica, una violazione della chiusura diastolica delle valvole. Su un ecogramma unidimensionale della base dell'aorta, ciò corrisponde al sintomo di non chiusura diastolica ("separazione") delle valvole. Sulla fig. 16 mostra un diagramma dell'ecogramma M della base aortica in un paziente con malformazione aortica combinata. Un segno di stenosi è una diminuzione dell'ampiezza della divergenza sistolica delle valvole (1), un segno di insufficienza - "separazione" diastolica delle valvole (2). I lembi della valvola aortica sono ispessiti, maggiore ecogenicità.

Fig. 16 Schema dell'ecogramma M della base aortica con difetto aortico combinato.

Con una combinazione di stenosi e insufficienza, viene determinato anche un tipo misto di ipertrofia ventricolare sinistra: la sua cavità aumenta (come con l'insufficienza) e lo spessore della parete (come con la stenosi).

Cardiomiopatia ipertrofica

Si dice che l'ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare sia nel caso in cui il suo spessore superi lo spessore della parete posteriore di oltre 1,3 volte. La più comune (quasi il 90% di tutte le HCM) è una forma ostruttiva, precedentemente chiamata "stenosi subaortica ipertrofica idiopatica" (Fig. 17, d). Lo spessore dell'IVS nei pazienti raggiunge 2-3 cm (la norma è 0,8 cm). Avvicinandosi al lembo anteriore della valvola mitrale o ai muscoli papillari ipertrofizzati, crea così un'ostruzione del tratto di efflusso. Il flusso sanguigno sistolico accelerato nella zona di ostruzione a causa delle forze idrodinamiche (effetto ala) attira il lembo anteriore verso l'IVS ipertrofico, aggravando la stenosi del tratto di efflusso.

Su un ecogramma unidimensionale in posizione P standard, vengono rilevati i seguenti segni di HCM ostruttiva (Fig. 18):

1. Un aumento dello spessore dell'IVS e una diminuzione della sua escursione sistolica a causa di alterazioni fibrotiche nel miocardio.

2. Deflessione sistolica anteriore dei lembi mitralici e convergenza del lembo anteriore con il setto interventricolare.

Riso. 17. Forme di GKMP:

setto interventricolare asimmetrico;

ventricolo sinistro b-concentrico;

in-apicale (non ostruttivo);

parti basali r-asimmetriche dell'IVS, la freccia indica l'area di ostruzione del tratto di deflusso LV.

Rie. 18. Ecocardiogramma di un paziente con HCM ostruttiva. Aumentare lo spessore dell'IVS. La freccia indica la deflessione sistolica dei lembi mitralici al setto.

Sull'ecogramma della base aortica in posizione III del trasduttore, a causa di una diminuzione della gittata cardiaca, si può osservare l'occlusione medio-sistolica delle cuspidi della valvola aortica, la cui forma di movimento in questo caso ricorda il movimento a forma di M delle cuspidi mitraliche (Fig. 19).

Riso. 19. Occlusione medio-sistolica delle cuspidi della valvola aortica (freccia) nell'HCM ostruttivo.

Cardiomiopia dilatativa

Fig.20. Schema di ecocardiografia di un paziente con DCMP: a - ecocardiografia bidimensionale, dilatazione pronunciata di tutte le camere del cuore; b- Ipocinesi M-EchoCG dell'IVS e ZSLZH, dilatazione delle cavità RV e LV, aumento della distanza dal lembo anteriore MV (picco E) al setto, movimento caratteristico dei lembi MV.

Oltre alla dilatazione delle cavità, alla diminuzione della contrattilità miocardica, compreso un calo della frazione di eiezione, la DCM è caratterizzata dalla formazione di coaguli di sangue nelle cavità dilatate con frequenti complicanze tromboemboliche.

A causa di una diminuzione della contrattilità del miocardio del ventricolo sinistro, aumenta la LVDD, che si manifesta su EchoCG dal movimento caratteristico delle cuspidi mitraliche. Il primo tipo (Fig. 20, a) è caratterizzato da elevate velocità di apertura e chiusura delle valvole (picchi E e A stretti), un punto F basso. Questa forma è descritta come un movimento "a diamante" della mitrale lembi, che è considerato caratteristico di un aneurisma del ventricolo sinistro sullo sfondo di IHD ( J. Burgess et al., 1973) (Fig. 21a).

Il secondo tipo, invece, è caratterizzato da una diminuzione della velocità dell'occlusione diastolica precoce del lembo anteriore della valvola mitrale, un'espansione di entrambi i picchi con deformazione presistolica dovuta ad un aumento del periodo AS, e l'aspetto di una sorta di "passo" in questo segmento (Fig. 21b - indicato da una freccia).

I lembi mitralici sono ben posizionati sullo sfondo delle cavità dilatate delle parti sinistre del cuore e si muovono in antifase ("gola di pesce" secondo H. Feigenbaum, 1976).

Spesso è difficile distinguere la DCM dalla dilatazione delle cavità cardiache in altre malattie.

Nelle fasi successive dell'insufficienza circolatoria dovuta alla malattia coronarica, la dilatazione può essere osservata anche non solo nella parte sinistra, ma anche nella parte destra del cuore. Tuttavia, con l'IHD, predomina l'ipertrofia ventricolare sinistra, lo spessore delle sue pareti è generalmente maggiore del normale. Nella DCM, di regola, c'è una lesione diffusa di tutte le camere del cuore, sebbene ci siano casi con una lesione predominante di uno dei ventricoli. Lo spessore delle pareti del ventricolo sinistro in DCM di solito non supera la norma. Se c'è una leggera ipertrofia delle pareti (non più di 1,2 cm), visivamente il miocardio appare ancora "assottigliato" sullo sfondo di una pronunciata dilatazione delle cavità. La IHD è caratterizzata da un "mosaico" di danno miocardico: le aree ipocinetiche interessate sono adiacenti a quelle intatte, in cui si osserva ipercinesia compensatoria. Nella DCM, il processo diffuso provoca un'ipocinesi miocardica totale. Il grado di ipocinesi di diverse aree può essere diverso a causa del diverso grado del loro danno, ma le zone ipercinetiche non vengono mai rilevate in DCM.

Un quadro ecocardiografico di dilatazione delle cavità cardiache, simile al DCM, può essere osservato nella miocardite grave e nella cardiopatia alcolica. Per fare una diagnosi in questi casi, è necessario confrontare i dati ecocardiografici con il quadro clinico della malattia e i dati di altri studi.

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REOGRAFIA

Reografia - un metodo incruento per studiare la circolazione sanguigna, basato sulla registrazione grafica dei cambiamenti nella resistenza elettrica dei tessuti viventi durante il passaggio di una corrente elettrica attraverso di essi. Un aumento del riempimento sanguigno dei vasi durante la sistole porta ad una diminuzione della resistenza elettrica delle parti studiate del corpo.

La reografia riflette il cambiamento nel riempimento del sangue dell'area studiata del corpo (organo) durante il ciclo cardiaco e la velocità del movimento del sangue nei vasi.

Pressione arteriosa - un indicatore integrale che riflette il risultato dell'interazione di molti fattori, i più importanti dei quali sono il volume sanguigno sistolico e la resistenza totale al flusso sanguigno dei vasi resistivi. Le variazioni del volume minuto di sangue (MBV) sono coinvolte nel mantenimento di una costanza nota della pressione media nel sistema arterioso, che è determinata dalla relazione tra i valori del MBV e la resistenza vascolare periferica arteriosa. Data la coordinazione tra flusso e resistenza, la pressione media è una sorta di costante fisiologica.

I parametri principali dell'emodinamica generale includono ictus e volume ematico minuto, pressione arteriosa sistemica media, resistenza vascolare periferica totale, pressione arteriosa e venosa.

Pressione emodinamica media in mm Hg.

Valori corretti di Rdr. dipendono dall'età e dal sesso.

Nella valutazione dello stato funzionale dell'apparato circolatorio sono importanti i parametri dell'emodinamica centrale: volume dell'ictus (sistolico) e gittata cardiaca (volume sanguigno minuto). Volume della corsa - la quantità di sangue che viene espulsa dal cuore ad ogni contrazione (la norma è entro 50-75 ml), gittata cardiaca(volume di sangue minuto) - la quantità di sangue espulsa dal cuore per 1 minuto (la norma del CIO è 3,5-8 litri di sangue). Il valore del CIO dipende dal sesso, dall'età, dai cambiamenti della temperatura ambiente e da altri fattori.

Uno dei metodi non invasivi per lo studio dei parametri emodinamici centrali è il metodo della reografia toracica tetrapolare, considerato il più conveniente per l'uso pratico in clinica.

I suoi principali vantaggi, insieme all'elevata affidabilità: l'errore totale non supera il 15%, includono la facilità di registrazione e calcolo dei principali indicatori, la possibilità di ripetuti studi ripetuti, il tempo totale trascorso non supera i 15 minuti. Gli indicatori dell'emodinamica centrale, determinati dal metodo della reografia toracica tetrapolare e i parametri emodinamici, determinati con metodi invasivi (il metodo Fick, il metodo della diluizione del colorante, il metodo della diluizione termica) sono altamente correlati tra loro.

Determinazione della gittata sistolica (SV) mediante reografia tetrapolare transtoracica secondo Kubitschek e Yu.T. Pushkar

Reografia - un metodo incruento per studiare la circolazione sanguigna, registrando la resistenza elettrica (impedenza o suo componente attivo) dei tessuti viventi, che cambia con le fluttuazioni del riempimento del sangue durante il ciclo cardiaco nel momento in cui viene attraversata da una corrente alternata. All'estero, il metodo della cardiografia ad impedenza o della reografia toracica tetrapolare è stato ampiamente utilizzato per determinare l'emodinamica del ventricolo sinistro del cuore.

Kubitschek (1966) ha registrato il valore di impedenza del corpo secondo il principio della misurazione a quattro elettrodi. In questo caso sono stati posizionati due elettrodi anulari sul collo e due sul torace, a livello del processo xifoideo. Per implementare il metodo, è necessario: reopletismograph RPG 2-02, un registrar con una larghezza di registrazione di 40-60 mm. La registrazione della reografia volumetrica e della sua derivata prima viene eseguita meglio in parallelo con la registrazione ECG (derivazione standard II) e FCG sul canale auscultatorio.

Metodologia

Calibrare la scala di registrazione. Il dispositivo fornisce due valori del segnale di calibrazione del reogramma principale 0,1 e 0,5 cm L'ampiezza del segnale di calibrazione, rispettivamente, è di 1 e 5 cm/sec. La scelta della scala di registrazione e del valore del segnale di calibrazione dipende dall'ampiezza dell'ampiezza del reogramma differenziato.

Schema di applicazione dell'elettrodo:

Lo stato interelettrodo L viene misurato con un nastro di centimetro tra il centro degli elettrodi di potenziale n. 2 e n. 3 lungo la superficie anteriore del torace.

L'indicatore a puntatore sul pannello frontale del dispositivo mostra continuamente il valore dell'impedenza di base (Z). Con la respirazione libera del paziente, registriamo 10-20 complessi.

L'ampiezza del reogramma differenziato (Ad) in ciascuno dei complessi è definita come la distanza (in ohm per 1 sec) dalla linea zero al picco della curva differenziata.

Il tempo medio di espulsione (Ti) è definito negli stessi complessi della distanza tra l'inizio della salita rapida della curva differenziata al punto inferiore dell'incisura o dal punto corrispondente al 15% dell'altezza al punto inferiore dell'incisura l'incisura. A volte l'inizio di questo periodo può essere determinato dall'inizio del gradino sulla curva, che corrisponde alla fine della fase di contrazione isometrica. Quando l'incisura è debolmente espressa, la fine del periodo di esilio può essere determinata dall'inizio del II tono sull'FCG con l'aggiunta di un tempo di ritardo costante della curva del reogramma differenziato di 15-20

I valori di L, Z, Ad e Ti misurati vengono trasferiti alla formula per determinare l'SV:

SV - gittata sistolica (ml),

K è un coefficiente che dipende dai luoghi in cui vengono applicati gli elettrodi, dal tipo di dispositivo utilizzato (per questa tecnica

K=0,9);

G - resistenza specifica del sangue (ohm/cm) N=150;

L è la distanza tra gli elettrodi (cm);

Z - impedenza dell'interelettrodo;

Ad - ampiezza della curva del reogramma differenziato

Tu - tempo di esilio (sec).

Indice di tensione - tempo:

TT1=SADCHStp.

Il metodo della reografia toracica tetrapolare è ampiamente utilizzato per determinare il tipo di emodinamica centrale nei pazienti con ipertensione. La distribuzione viene solitamente effettuata in base al valore dell'indice cardiaco (CI). Quindi, i pazienti con un indice cardiaco (CI) superiore a M + 15% del suo valore negli individui sani appartengono rispettivamente al tipo ipercinetico dell'emodinamica, con un CI inferiore a M-15% del suo valore negli individui sani, i pazienti sono classificati come un gruppo con un tipo ipocinetico. Quando il valore SI è compreso tra M-15% e M+15%, lo stato della circolazione sanguigna è considerato eucinetico.

Attualmente, è un fatto generalmente accettato che l'ipertensione sia emodinamicamente eterogenea e richieda un approccio differenziato al trattamento a seconda del tipo di circolazione sanguigna.

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FONOCARDIOGRAFIA

La fonocardiografia (PCG) è un metodo di registrazione grafica dei toni e dei soffi cardiaci e della loro interpretazione diagnostica. FCG integra in modo significativo l'auscultazione, introduce molte cose fondamentalmente nuove nello studio dei suoni del cuore. Consente di valutare oggettivamente l'intensità e la durata dei toni e dei soffi cardiaci. Tuttavia, l'interpretazione corretta è possibile in combinazione con la clinica della malattia. La sensibilità dell'orecchio umano è più significativa di quella del sensore FCG. L'utilizzo di canali con differenti caratteristiche di frequenza permette di registrare selettivamente i toni cardiaci, di determinare III e IV toni non udibili durante l'auscultazione. Determinare la forma del rumore permette di stabilirne la genesi e risolvere il problema di un filo caratteristico in diversi punti del cuore. La registrazione sincrona simultanea di PCG ed ECG rivela una serie di modelli importanti nella correlazione dei toni cardiaci con l'ECG.

Metodologia della ricerca fonocardiografica

La registrazione del PCG viene eseguita utilizzando un fonocardiografo, che consiste in un microfono, un amplificatore, un sistema di filtri di frequenza e un dispositivo di registrazione. Un microfono posizionato in vari punti della regione del cuore percepisce le vibrazioni sonore e le trasforma in elettriche. Questi ultimi vengono amplificati e trasmessi a un sistema di filtri di frequenza, che separano l'uno o l'altro gruppo di frequenze da tutti i toni cardiaci e quindi li trasmettono a vari canali di registrazione, il che consente di registrare selettivamente le frequenze basse, medie e alte.

La stanza in cui viene registrato l'FCG deve essere isolata dai rumori. Di solito, l'FCG viene registrato dopo un riposo di 5 minuti del soggetto in posizione supina. L'auscultazione preliminare ei dati clinici sono determinanti nella scelta dei punti di registrazione principali e aggiuntivi, delle tecniche speciali (registrazione in posizione laterale, in piedi, dopo l'esercizio, ecc.). Di solito, l'FCG viene registrato mentre si trattiene il respiro durante l'espirazione e, se necessario, al culmine dell'inalazione e durante la respirazione. Il silenzio assoluto è richiesto quando si utilizzano microfoni ad aria per la registrazione. Sensori di vibrazione: cattura e registra il tremore del torace, meno sensibile, ma più conveniente nel lavoro pratico.

Attualmente, i due sistemi di risposta in frequenza più comuni sono Maass-Weber e Mannheimer. Il sistema Maass-Weber è utilizzato nei fonocardiografi domestici, tedeschi e austriaci. Il sistema Mannheimer è utilizzato nei dispositivi svedesi

"Mingografo".

Risposta in frequenza secondo Maass-Weber:

Il canale con la caratteristica au-cultativa ha il massimo significato pratico. L'FCG registrato su questo canale viene confrontato in dettaglio con i dati auscultatori.

Sui canali con una caratteristica a bassa frequenza, vengono registrati i toni III e IV, i toni I e II sono chiaramente visibili nei casi in cui sono coperti da rumore sul canale auscultatorio.

Sul canale ad alta frequenza, il rumore ad alta frequenza è ben registrato. Per il lavoro pratico, è bene utilizzare le caratteristiche auscultative, a bassa frequenza e ad alta frequenza.

L'FCG dovrebbe avere le seguenti designazioni speciali (oltre al nome del soggetto, data, ecc.): derivazione ECG (solitamente II standard), risposta in frequenza dei canali e punti di registrazione. Si notano anche tutte le tecniche aggiuntive: registrazione nella posizione sul lato sinistro, dopo uno sforzo fisico, mentre si respira, ecc.

Fonocardiogramma normale consiste in oscillazioni dei toni cardiaci I, II e spesso III e IV. La pausa sistolica e diastolica sul canale auscultatorio corrisponde ad una retta, senza oscillazioni, detta isoacustica.

Schema di un normale PCG. Tono Q-I. a - la componente muscolare iniziale del tono I;

B - componente centrale, valvolare del I tono;

B - la componente finale del I tono;

A - componente aortico dell'II tono;

P - componente polmonare (pulmonalis) dell'II tono

Con la registrazione sincrona di PCG con un elettrocardiogramma, le fluttuazioni del tono I sono determinate al livello dell'onda S dell'elettrocardiogramma e l'II tono è determinato alla fine dell'onda T.

Il tono normale nella regione dell'apice del cuore e nella proiezione della valvola mitrale, è costituito da tre gruppi principali di oscillazioni. Le fluttuazioni iniziali a bassa frequenza e di piccola ampiezza sono la componente muscolare del tono I, a causa della contrazione dei muscoli dei ventricoli. La parte centrale del I tono, o come viene chiamato - il segmento principale - oscillazioni più frequenti, ampie ampiezze, dovute alla chiusura delle valvole mitrale e tricuspide. La parte finale del primo tono sono oscillazioni di piccola ampiezza associate all'apertura delle valvole dell'aorta e dell'arteria polmonare e vibrazioni delle pareti dei grandi vasi. L'ampiezza massima del tono I è determinata dalla sua parte centrale. All'apice del cuore, è IVa "2 volte l'ampiezza del II tono.

L'inizio della parte centrale del tono I è a 0,04-0,06 secondi dall'inizio dell'onda Q dell'ECG registrato in modo sincrono. Questo intervallo ha ricevuto il nome di intervallo Q-I tono, il periodo di trasformazione o trasformazione. Corrisponde al tempo che intercorre tra l'inizio dell'eccitazione ventricolare e la chiusura della valvola mitrale. Maggiore è la pressione nell'atrio sinistro, maggiore è il tono Q-I. Il tono Q-I non può essere un segno assoluto di stenosi mitralica, forse - con infarto del miocardio.

II tono alla base del cuore è 2 volte o più maggiore di I tono. Nella sua composizione è spesso visibile il primo gruppo di oscillazioni, di ampia ampiezza, corrispondente alla chiusura delle valvole aortiche, la componente aortica del II tono. Il secondo gruppo di oscillazioni, 1,5-2 volte più piccolo in ampiezza, corrisponde alla chiusura delle valvole dell'arteria polmonare, la componente polmonare dell'II tono. L'intervallo tra la componente aortica e quella polmonare è di 0,02-0,04 secondi. È causato da un ritardo fisiologico nella fine della sistole del ventricolo destro.

Il tono normale III si trova spesso nei giovani sotto i 30 anni, negli astenici e negli atleti. È un suono debole ea bassa frequenza e quindi si sente meno spesso di quanto non venga registrato. Il tono III è ben registrato sul canale a bassa frequenza sotto forma di 2-3 rare oscillazioni di piccola ampiezza, dopo 0,12-0,18 secondi dal tono II. L'origine del III tono è associata a fluttuazioni muscolari nella fase di riempimento rapido del ventricolo sinistro (tono ventricolare sinistro III) e del ventricolo destro (tono ventricolare destro III).

Tono IV normale, il tono atriale è determinato meno frequentemente del tono III, nello stesso contingente. È anche un debole suono a bassa frequenza, di solito non udibile durante l'au-sculting. È determinato sul canale a bassa frequenza sotto forma di 1-2 rare oscillazioni di piccola ampiezza situate alla fine di P, ECG registrato in modo sincrono. Il tono IV è dovuto alla contrazione atriale. Galoppo totale: si sente un ritmo 4x (ci sono 3° e 4° tono), osservato con tachicardia o bradicardia.

Si consiglia di iniziare l'analisi del PCG con la descrizione dei toni e degli intervalli di tempo ad essi associati. Quindi vengono descritti i rumori. Tutte le tecniche aggiuntive e il loro effetto su toni e rumori sono alla fine dell'analisi. La conclusione può essere accurata, diagnostica differenziale, presuntiva.

Alterazioni patologiche nel fonocardiogramma.

patologia del tono.

Indebolimento del tono I - una diminuzione della sua ampiezza è di importanza indipendente nell'area delle valvole mitrale e tricuspide. È determinato principalmente rispetto all'ampiezza dell'II tono. L'indebolimento del primo tono si basa sui seguenti motivi: distruzione delle valvole atrioventricolari, principalmente valvola mitrale, limitazione della mobilità valvolare, calcificazione, diminuzione della funzione contrattile del miocardio, con miocardite, obesità, mixedema, insufficienza della valvola mitrale.

Amplificazione del 1° tono si verifica con fibrosi delle valvole atrioventricolari con conservazione della loro mobilità, con un rapido aumento della pressione intraventricolare. Quando l'intervallo P-Q viene ridotto, il tono aumenta e quando viene allungato diminuisce. Si osserva con tachicardia (ipertiroidismo, anemia) e spesso con stenosi della valvola mitralica. Con il blocco atrioventricolare completo, l'ampiezza più alta del primo tono (tono "cannone" secondo ND Strazhenko) si nota quando l'onda P è direttamente adiacente al complesso QRS.

Dividendo il tono fino a 0,03-0,04 secondi con un aumento di entrambe le componenti si verifica con stenosi mitralico-tricuspide dovuta alla chiusura simultanea delle valvole mitrale e tricuspide. Avviene anche nel blocco delle gambe del fascio di His a causa dell'asincronismo nella contrazione dei ventricoli

Indebolimento del II tono ha un valore indipendente sull'aorta, dove è causato dalla distruzione delle valvole aortiche o da una forte limitazione della loro mobilità. Una diminuzione della pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare porta anche ad un indebolimento dell'II tono.

Rafforzamento II tono sull'aorta o sull'arteria polmonare è associato ad un aumento della pressione sanguigna in questi vasi, ispessimento dello stroma valvolare (ipertensione, ipertensione sintomatica, ipertensione della circolazione polmonare, alterazioni aterosclerotiche).

Divisione II tonoè caratterizzato da un ritardo stabile della componente polmonare, indipendente dalle fasi della respirazione, - uno sdoppiamento "fisso" del secondo tono, secondo la terminologia di autori stranieri. Si verifica quando la fase di espulsione del sangue dal ventricolo destro si prolunga, il che porta a una successiva chiusura delle valvole dell'arteria polmonare. Ciò si verifica quando c'è un'ostruzione al deflusso del sangue dal ventricolo destro - stenosi dell'arteria polmonare, quando il cuore destro è troppo pieno di sangue. La componente polmonare dell'II tono aumenta, diventa uguale a quella aortica e la supera persino con un aumento dell'afflusso di sangue alla circolazione polmonare e diminuisce o scompare completamente con un piccolo apporto di sangue alla circolazione polmonare. La scissione patologica del II tono si nota anche con il blocco della gamba destra del fascio di His. Lo sviluppo di una grave ipertensione polmonare con alterazioni dei vasi della circolazione polmonare porta ad un accorciamento della fase di espulsione del sangue dal ventricolo destro, ad una chiusura anticipata delle valvole dell'arteria polmonare e, di conseguenza, ad una diminuzione della il grado di scissione del secondo tono. Quindi la grande componente si fonde con quella aortica, per cui si determina un grande II tono non diviso, più pronunciato nella regione dell'arteria polmonare, che si determina durante l'auscultazione come nettamente accentuato. Un tale tono II è un segno di grave ipertensione polmonare.

La scissione dell'II tono con un ritardo della componente aortica è rara e si chiama "paradossale". È dovuto a un forte rallentamento nella fase di espulsione del sangue dal ventricolo sinistro con stenosi dell'orifizio aortico o stenosi sottoclasolare, nonché con blocco della gamba sinistra del fascio di His.

Tono patologico III - grande ampiezza, fissata sul canale auscultatorio e ben udibile durante l'auscultazione, associata ad un aumento del flusso sanguigno diastolico ai ventricoli o a un forte indebolimento del tono del miocardio (infarto del miocardio). L'aspetto di un tono patologico III provoca un ritmo a tre termini: un galoppo proto-diastolico.

Tono patologico IV caratterizzato anche da un aumento di ampiezza e fissazione sul canale auscultatorio. Molto spesso si verifica con sovraccarico dell'atrio destro con difetti cardiaci congeniti. La comparsa di un tono atriale patologico provoca la forma presistolica del ritmo di galoppo.

Per caratterizzare i toni, viene utilizzata una registrazione FKG a bassa frequenza.

A volte un clic o un clic sistolico tardivo viene registrato su FCG durante la sistole. Si sente meglio durante l'espirazione all'apice e al punto Botkin. Click - su PCG un ristretto gruppo di oscillazioni registrate sul canale a media o alta frequenza di PCG, all'inizio o alla fine della sistole e associate al prolasso della valvola mitrale.

Nella diastole viene registrato un extratono: un clic dell'apertura della valvola mitrale (open snep "OS") si verifica con la stenosi mitralica. OS - composto da 2-5 vibrazioni, della durata di 0,02-0,05", è necessariamente visibile sul canale ad alta frequenza, ad una distanza di 0,03-0,11" dall'inizio del secondo tono. Maggiore è la pressione nell'atrio sinistro, minore è la distanza II tono - 08.

Con la stenosi della valvola a 3 foglie, il tono dell'apertura della valvola tricuspide è un analogo del clic dell'apertura della valvola mitrale. Corto e raro, meglio auscultato a destra e a sinistra del processo xifoideo, nel quarto spazio intercostale a sinistra dello sterno. Si sente meglio all'espirazione, separato dall'II tono a una distanza di 0,06 "- 0,08".

Per analizzare il pattern di rumore, vengono utilizzati i canali a media e alta frequenza.

Caratteristica del rumore:

1. relazione con le fasi del ciclo cardiaco (sistolico e diastolico);

2. durata e forma del rumore;

3. rapporto temporale tra rumore e toni;

4. risposta in frequenza

5. per durata e rapporti temporali. I. Sistolica: a) protosistolico;

B) mesosistolico;

B) sistolica tardiva;

D) olo o pansistolico.

Schema di cambiamenti in toni e rumori in difetti cardiaci acquisiti.

OS m - tono di apertura della valvola mitrale;

OS t - tono di apertura della valvola tricuenidale;

I m - componente mitrale del tono I;

I t - componente tricuspidale del tono io;

1 - insufficienza della valvola mitrale;

2 - stenosi mitralica;

3 - stenosi mitralica e insufficienza della valvola mitrale;

4 - insufficienza della valvola aortica;

5 - stenosi della bocca aortica;

6 - stenosi aortica e insufficienza della valvola aortica;

7 - insufficienza della valvola tricuspide;

8 - stenosi tricuspide;

9 - stenosi tricuspide e insufficienza della valvola tricuspide.

I soffi sistolici funzionali sono di bassa ampiezza, a bassa frequenza, separati dal tono I di 0,05", con una durata inferiore a 0,5" di sistole, di solito hanno un carattere crescente o hanno una forma romboidale. Per la diagnosi differenziale, vengono utilizzati l'attività fisica, il test di Valsalva, viene presa in considerazione la conduttività, un test con nitrito di amile è un aumento del rumore funzionale.

LETTERATURA

Kassirsky I.A. Manuale di diagnostica funzionale. - M.: Medicina, 1970. Harrison TR Malattie interne. - M.: Medicina,