سندرم التهابی تشخیص آزمایشگاهی سپسیس

آقاجان

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک
(SIRS) یک پاسخ التهابی سیستمیک در
پاسخ به آسیب های شدید مختلف
قرار گرفتن در معرض عفونی و غیر عفونی
طبیعت

آقاجان

SIRS - سندرم پاسخ التهابی سیستمیک
- SIRS (سندرم پاسخ التهابی سیستمیک) -
پاسخ سیستمیک نه تنها به عفونت، بلکه به
اثرات افراطی مختلف

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS)

شاخص:
تاکی کاردی > 90 ضربه در دقیقه
تاکی پنه > 20/min یا PaCO2< 32 мм рт. ст. на
پس زمینه IV L
دما > 38.0 درجه سانتیگراد یا< 36,0 °С
تعداد لکوسیت ها در خون محیطی
109×12 در لیتر یا< 4 х 109 /л
یا تعداد اشکال نابالغ > 10%
وجود حداقل 2 مورد از این علائم
وجود احتمالی سپسیس را تایید کنید

معیارهای طبقه بندی سپسیس (Vincent J.-L. et al., 2001)

سپسیس - SIRS و کانون عفونت
سپسیس شدید - سپسیس + علائم
نارسایی ارگان ها
شوک سپتیک - سپسیس شدید +
علائم افت فشار خون شریانی
(میانگین BP کمتر از 90، با وجود کافی
عرضه تزریق)
سندرم اندام چندگانه
نارسایی - نارسایی 2 و
اجساد بیشتر

معیارهای نارسایی اندام

قلبی عروقی
سیستم
فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه، در عرض 1 ساعت، نه
با وجود تامین سیال کافی
کلیه ها
برون ده ادرار کمتر از 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در ساعت یا سطح کراتینین
بیش از 0.21 میکرومول در لیتر
نفس
شاخص تنفسی کمتر از 300، ارتشاح دوطرفه
با توجه به اشعه ایکس OGK
کبد
هیپربیلی روبینمی بیش از 30 میکرومول در لیتر، افزایش Ast/AlT در
دو برابر نرمال
متابولیسم
اسیدوز جبران نشده، لاکتات بیش از 2.5 میلی مول در لیتر
کواگولوگرام
تعداد پلاکت‌ها کمتر از 100، 50 درصد از سطح پایه کاهش می‌یابد
در دو روز
CNS
GCS کمتر از 15 امتیاز

نظریه های سپسیس

نظریه باکتریولوژیک (I.V. Davydovsky، 1928). همه
تغییراتی که در بدن رخ می دهد نتیجه آن است
ایجاد تمرکز چرکی
نظریه سمی (V.S. Saveliev و همکاران، 1976).
طرفداران این نظریه می دهند پراهمیتنه توسط خودم
میکروارگانیسم و ​​محصولات فعالیت حیاتی آن - اگزو و
اندوتوکسین ها
نظریه آلرژیک (I.G. Royx، 1983). بر اساس
شواهدی مبنی بر ایجاد سموم باکتریایی
یک واکنش آلرژیک در بدن بیمار.
نظریه نوروتروفیک بر روی کار ساخته شده است
آی پی پاولوا در مورد نقش سیستم عصبی در تنظیم
پاسخ های عصبی عروقی در بدن
نظریه سیتوکین (W. Ertel, 1991)
تسلط زمان او نامزد شد
بر اساس مطالعات تجربی و بالینی
عامل عفونی خود یا از طریق
اندوتوکسین باعث ورود قابل توجهی به خون می شود
مقدار سیتوکین ها

ماهیت عامل عفونی

گرم (-) - 25-30٪
E. coli - 9-27٪
سودوموناس آئروژینوزا - 8-15
پنومونی کلبسیلا - 2-7٪
سایر انتروباکتری ها - 6-16٪
هموفیلوس اینفل. - 2-10٪
گرم (+) - 30-50٪
استافیلوکوکوس اورئوس - 19-36٪
سایر استافیلوکوک ها - 1-3٪
استرپتوکوک پنومونیه - 9-12٪
سایر استرپتوکوک ها - 6-11٪
فلور باکتریایی مخلوط - 25٪
قارچ (کاندیدا و دیگران) - 1-5٪

طبقه بندی سپسیس

اولیه (کریپتوژنیک) نسبتاً رخ می دهد
به ندرت. منشا آن مشخص نیست. قرار است با
خود عفونت (لوزه مزمن، پوسیدگی دندان).
سپسیس ثانویه در برابر پس زمینه وجود در ایجاد می شود
بدن کانون چرکی:
-اتوژنیک
-دهانی
- سینوسی
-لوزه زا
- برونش ریوی
- انتروژنیک
-کلانژیت
- زخم
- سوختن
-اورولوژیک
-زنان و زایمان
-جراحی

رعد و برق 2% (1-3 روز)
40% حاد (5-7 روز)
50٪ تحت حاد (7-14 روز)
10-15 مزمن (ماه)
اصل و نسب:
زخم (بعد از زخم چرکی).
پس از عمل (نقض آسپسیس).
التهابی (بعد از عفونت حاد جراحی).
توسط فعال کننده:
استافیلوکوک.
استرپتوکوک و غیره
بر اساس زمان وقوع:
زودرس (تا 14 روز از شروع تمرکز اولیه).
دیر (پس از 14 روز از لحظه ظهور فوکوس اولیه).
با توجه به ویژگی های بالینی و تشریحی:
سپتیکوپیمی - سپسیس با "متاستاز"، یعنی با تشکیل در
اندام ها و بافت های کانونی چرکی.
سپتی سمی - سپسیس بدون "متاستاز"، بدون تشکیل چرکی
کانون ها (از نظر بالینی شدیدتر).

مفهوم PIRO (استعداد، عفونت، پاسخ، اختلال عملکرد اندام)

مفهوم PIRO
(استعداد، عفونت، پاسخ،
اختلال عملکرد اندام)
استعداد:
عوامل ژنتیکی
عدم تعادل ایمنی، همبودی،
سن، جنس،
عوامل اجتماعی-اقتصادی
عفونت
واکنش التهابی
اختلال عملکرد اندام

پاتوژنز سپسیس

پیوند مرکزی - بخشی از پوسته باکتری های گرم (-).
(اندوتوکسین یا لیپوپلی ساکارید). منبع آن
فلور گرم منفی ساپروفیت دستگاه گوارش است. در طول زندگی میکروارگانیسم
مقداری اندوتوکسین روده به طور مداوم
نفوذ می کند سیستم لنفاویو خون از پورتال
وریدها، با وجود این واقعیت که مخاط دستگاه گوارش است
مسیر یک مانع قدرتمند است. غیبت
واکنش های سمی به حضور گردش خون سیستمیک(SK)
LPS با حضور طبیعی در بدن توضیح داده می شود
سیستم های ضد اندوتوکسیک هومورال و سلولی،
قادر به اتصال موثر و
LPS را سم زدایی کنید
با توسعه فرآیندهای عفونی مختلف، استرس،
و همچنین بیماری های با منشا غیر عفونی افزایش می یابد
نفوذ LPS روده به SC، که منجر به
کاهش عوامل ایمنی آنتی اندوتوکسین،
کاهش در تیتر آنتی بادی های آنتی اندوتوکسین.

اندوتوکسمی

افزایش غلظت کاتکول آمین ها.
اسپاسم شریان ها.
کاهش جریان خون.
سندرم لجن.
افزایش غلظت اسیدی
متابولیت ها
نقض میکروسیرکولاسیون.

LPS در حال گردش در SC با آن تعامل دارد
اتصال به لیپوپلی ساکارید پلاسما
پروتئین (LBP)، تشکیل مجتمع LBP-LPS. گیرنده برای
مجموعه LBP-LPS و LPS یک خوشه از تمایز است
(CD) CD به درجات مختلف بر روی غشاء بیان می شود
تمام سلول های ماکرو ارگانیسم، به ویژه در غشاء فراوان
مونوسیت ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها. وظیفه سی دی است
ارائه LPS و LBP-LPS به گیرنده بعدی
مکمل (CR)، که گذرنده را فراهم می کند
انتقال سیگنال به سلول
از آنجایی که CD قادر به تشکیل کمپلکس با LPS و با
HSP، به درستی به عنوان مولکول پرتاب مرکزی در نظر گرفته می شود
واکنش التهابی.
سیتوکین ها به طور غیر مستقیم بر عملکرد تأثیر می گذارند
فعالیت سلولی و بقا، و همچنین تحریک یا
مهار رشد آنها سازگاری را فراهم می کنند
اعمال سیستم ایمنی، غدد درون ریز و عصبی در
در شرایط عادی و در پاسخ به تأثیرات پاتولوژیک و آنها
تجمع در خون توسط بسیاری از دانشمندان به عنوان SIRS در نظر گرفته می شود.

سیستم سیتوکین شامل 5 گسترده است
طبقات بر اساس غالب خود گروه بندی می شوند
عمل در سلول ها
1. اینترلوکین ها (IL).
2. اینترفرون ها.
3. فاکتورهای نکروز تومور (TNF).
4. کموکاین ها.
5. عامل محرک کلنی.
سیتوکین ها باعث مهاجرت می شوند
سلول های دارای قابلیت ایمنی در کانون التهاب. در
این سیتوکین ها اندوتلیوم عروقی را فعال می کند.
فعال سازی عمومی اندوتلیوم
یک عامل بیماریزای کلیدی است
عامل در توسعه SIRS.

موادی که از اندوتلیوم ترشح می شود
کنترل تون عروق
(تعدیل کننده های اندوتلیال تون عروقی)،
به 2 گروه تقسیم می شوند:
1) گشادکننده عروق (نیتریک اکسید (NO))،
پروستاسیکلین، تمایز نیافته
عامل هایپرپولاریزاسیون)؛
2) منقبض کننده عروق (اندوتلین-1، اندوتلین2، اندوتلین-3).

اکسید نیتریک و پاتوژنز سپسیس

انتخاب می کند
التهاب
iNOS
رادیکال های آزاد
تغییر فعالیت
آنزیم ها
(HC، COX و غیره)
اکسید نیتروژن
سلولی
سیگنال ها
اثرات دیگر
سیتوتوکسیک
اثرات
کاهش می یابد
چسبندگی
لکوسیت ها
ظلم
کارکرد
میتوکندری
سیستمیک
اتساع عروق و
افسردگی میوکارد
مهار چسبندگی و
تجمع پلاکتی
اختلال عملکرد چند اندام و
شوک سپتیک
فیهل اف و همکاران.
Pharmacol Ther 2001؛ 91:179-213

توسعه DIC

تجمع گلبول های قرمز + فیبرین؛
فعال شدن سیستم فیبرینولیتیک؛
آزادسازی مواد وازواکتیو از لخته های خون
آسیب به دیواره رگ های خونی؛
کاهش پروتئین های انعقادی

سلولی
ارتباط دادن
اندوتاکس
آنمی
سیستم
انعقاد
سیستم
تعریف و تمجید
سیتوکینها
(TNF، IL-1،
نه)
خسارت
سلول ها
تخلف
پرفیوژن

تشخیص سپسیس با وجود 3 معیار بدون شک است:
کانون عفونی، که ماهیت پاتولوژیک را تعیین می کند
روند؛ SIRS (معیار نفوذ واسطه های التهابی به
گردش خون سیستمیک). علائم اختلال عملکرد سیستم اندام
(معیار گسترش یک واکنش عفونی-التهابی
فراتر از سایت اولیه).

تشخیص آزمایشگاهی سپسیس

UAC
آزمایش خون برای عقیمی (2 روز برای 3
حصار در روز)
بذر چرک و ترشحات دیگر
ترومبوسیتوپنی، کاهش فاکتورها
انعقاد
افزایش CRP
تعیین غلظت پروکلسی تونین

تشخیص افتراقی بین
علت عفونی و غیر عفونی
فرآیند پاتولوژیک همراه با
توسعه SIRS، به شما امکان می دهد آزمایشی را با تعریف انجام دهید
سطوح پروکلسی تونین (PCT) پروکلسی تونین
با یک دوره نهفته کوتاه (3 ساعت) مشخص می شود
پس از عفونت)، برای یک دوره طولانی
نیمه عمر حذف (25 تا 30 ساعت) و پایدار است
پروتئین در شرایط آزمایشگاهی حتی در دمای اتاق.
صورت های سالم 0.5
فرآیندهای التهابی مزمن و خود ایمنی
بیماری ها 0.5
عفونت های ویروسی 0.5
عفونت های موضعی کوچک و متوسط ​​0.5
SSVR، پلی تروما، سوختگی 0.5-2.0
سپسیس، نارسایی ارگان های متعدد 2 (معمولاً 10-10)

دینامیک غلظت پلاسمایی نشانگرهای مختلف سپسیس

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT، پروتئین واکنشی C، TNF، IL-6 و IL-8

رفتار

اقدامات درمانی شامل
درمان (آنتی باکتریال، ایمونوتراپی،
حفظ سیستم هموستاز) و
تاثیر جراحی بر روی کانون ها
عفونت ها
درمان بیماران مبتلا به سپسیس و شوک سپتیک
باید تحت شرایط انجام شود
اتاق های تخصصی یا بلوک
مراقبت های ویژه با استفاده از
نظارت مدرن

درمان زودهنگام و موثر کانون عفونت.

هر بیمار مبتلا به سپسیس شدید باید از نظر بررسی شود
موضوع وجود کانون عفونت، با ارزیابی ارتباط احتمالی
سپسیس با یک جسم بالقوه آلوده (عروقی
کاتتر، کاتتر مجرای ادرار، لوله داخل تراشه،
وسیله داخل رحمی).
هنگام انتخاب روش برای توانبخشی تمرکز، لازم است خطر را ارزیابی کنید
عوارضی مانند خونریزی، تشکیل فیستول و غیره.
همزمان با جستجوی کانون، مجموعه ای انجام می شود
درمان اولیه با هدف تثبیت
همودینامیک پس از شناسایی منبع سپسیس شدید یا
شوک سپتیک، اقدامات لازم برای ضدعفونی کردن کانون مورد نیاز است
باید در سریع ترین زمان ممکن تکمیل شود.
پس از پاکسازی تمرکز اولیه، پزشک باید به طور مداوم به یاد داشته باشد و
هدایت جستجوی تشخیصیدر مورد ثانویه
کانون ها، در درجه اول پنومونی، عفونت رگ زایی،
عفونت ادراری

درمان آنتی باکتریال

به عنوان یک قاعده، در مرحله اولیهدرمان بیمار مبتلا به سپسیس،
در صورت عدم وجود تشخیص باکتریولوژیک، تجویز می شود
تجربی آنتی بیوتیک درمانی، که
بستگی دارد به:
طیف پاتوژن های مشکوک بسته به
محلی سازی تمرکز اولیه؛
ویژگی های فارماکوکینتیک
داروهای ضد باکتری که ارائه می کنند
نفوذ و فعالیت در کانون عفونت؛
آنتی بیوتیک قبلی؛
سطح مقاومت پاتوژن های بیمارستانی با توجه به
داده های پایش میکروبیولوژیکی بیمارستان؛
شرایط برای شروع سپسیس - اکتسابی از جامعه یا
بیمارستانی؛
شدت وضعیت، بر اساس مقیاس APACHE II، با حضور ارزیابی شده است
نارسایی اندام های متعدد - مقیاس SOFA.

درمان آنتی باکتریال (ABT) باید باشد
در یک ساعت اول شروع شد، اگر
تشخیص سپسیس شدید
داروهای ضد باکتری تجویز می شود
به صورت داخل وریدی
همه بیماران باید دوز کافی دریافت کنند
آنتی بیوتیک، با در نظر گرفتن اندام احتمالی
اختلال عملکرد وجود کلیوی یا کبدی
نارسایی معمولاً نیاز به اصلاح دارد
دوزها و رژیم دوز.
درمان آنتی باکتریال همیشه باید انجام شود
پس از 48-72 ساعت، بر اساس
میکروبیولوژیکی و بالینی دریافت کرد
داده ها به منظور تجویز یک آنتی بیوتیک با طیف باریک
طیف عمل

درمان آنتی باکتریال برای سپسیس
تا رسیدن به
پویایی مثبت
وضعیت بیمار
معیارهای کفایت
ممکن است آنتی بیوتیک درمانی باشد
به این صورت ارائه شده است:
عادی سازی پایدار دمای بدن؛
پویایی مثبت علائم اصلی عفونت؛
هیچ نشانه ای از التهاب سیستمیک وجود ندارد
واکنش ها؛
عادی سازی عملکرد دستگاه گوارش؛
عادی سازی تعداد لکوسیت ها در خون و
فرمول لکوسیت؛
کشت خون منفی

انفوزیون درمانی

در طی 6 ساعت اول درمان برای سپسیس شدید و شوک سپتیک،
شاخص های زیر به دست آمده است:
فشار ورید مرکزی (CVP) 8-12 میلی متر جیوه. (108.8 -163.2 mm w.c.)
(در بیماران تحت تهویه مکانیکی CVP تا 15 میلی متر جیوه (ستون آب 204 میلی متر) قابل قبول است)
میانگین فشار شریانیبزرگتر یا مساوی 65 میلی متر جیوه
دیورز بیشتر یا مساوی 0.5 میلی لیتر/کیلوگرم در ساعت
اشباع هموگلوبین با اکسیژن (اشباع، SatO2) در ورید اجوف فوقانی
یا مخلوط خون وریدی > 70%
انفوزیون درمانی ممکن است شامل کلوئیدهای طبیعی یا مصنوعی باشد
یا کریستالوئیدها توصیه های شاخص برای ترکیب با کیفیت
برنامه انفوزیون در بیماران مبتلا به سپسیس شدید - کلوئیدی / کریستالوئیدی
- 1:3، با شوک سپتیک - 1:2 و ممکن است بسته به بالینی متفاوت باشد
موقعیت ها آماده سازی کلوئیدی انتخابی محلول های اصلاح شده هستند
ژلاتین (Gelofusin) و آماده سازی نشاسته هیدروکسی اتیل (HES).
میزان مایع درمانی در بیماران مشکوک به هیپوولمی است
500-1000 میلی لیتر کریستالوئید یا 300-500 میلی لیتر کلوئید در 30 دقیقه و می تواند
پس از ارزیابی پاسخ (افزایش فشار خون، برون ده ادرار) و تحمل تکرار می شود
(شواهدی از اضافه بار حجم مایع داخل عروقی وجود ندارد).
در صورت عدم وجود کمبود گردش خون کرونراز دست دادن خون حاد،
اصلاح کم خونی تنها زمانی توصیه می شود که سطح هموگلوبین به زیر 70 برسد
g/l.
استفاده از پلاسمای تازه منجمد برای اصلاح ناهنجاری های آزمایشگاهی
در سیستم هموستاز در صورت عدم وجود خونریزی یا اقدامات برنامه ریزی شده با
خطر خونریزی توصیه نمی شود. تزریق خون توصیه نمی شود
پلاسمای منجمد تازه برای پر کردن حجم مایع در گردش.
در بیماران مبتلا به سپسیس شدید، پلاکت ها باید زمانی که تزریق شوند
سطح آنها بدون توجه به وجود کلینیک خونریزی کمتر از 5 * 109 / l است. اگر یک
تعداد پلاکت 5-30*109/l، توده پلاکتی در صورت وجود تزریق می شود
خطر خونریزی

وازوپرسورها

وازوپرسور درمانی باید باشد
اگر در برابر پس زمینه کافی شروع شود
انفوزیون درمانی حفظ می شود
افت فشار خون و هیپوپرفیوژن.
رسیدن به پرفیوژن کافی مهم است
با تجویز وازوپرسورها و
دستیابی به فشار خون سیستولیک 70 میلی متر جیوه.
دوپامین در غیاب استفاده می شود
موارد منع مصرف (در درجه اول
تخلفات ضربان قلب) در دوز تا
10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، افت فشار خون ادامه دارد یا
اختلالات ریتم قلب،
داروی انتخابی آدرنالین است.
استفاده از وازوپرسین می تواند
در بیماران مبتلا به
شوک نسوز

کورتیکواستروئیدها

داخل وریدی
کورتیکواستروئیدها -
هیدروکورتیزون - 200-300
میلی گرم در روز تقسیم بر
3-4 تزریق یا به عنوان
انفوزیون مداوم، در طول
7 روز در بیماران توصیه می شود
با شوک سپتیک، که در آن،
با وجود کافی
انفوزیون درمانی،
نیاز باقی مانده است
معرفی وازوپرسورها برای
محتوای کافی
فشار خون.

پروتئین C نوترکیب فعال شده انسانی.

پروتئین فعال C، دروترکوگین آلفا.
نشانه: سپسیس شدید با PON (APACHE-II
>25).
اثر فارماکولوژیک:
1. ضد انعقاد غیر مستقیم
2. عمل پروفیبرینولیتیک
3. عمل ضد التهابی
دارو زیگریس است.
تجویز زیگرس 24 mcg/kg/h.

پشتیبانی تنفسی

هدف:
SpO2 > 90٪، PaO2 > 60 جیوه، FiO2< 0,6
سر بالا 45 درجه (پیشگیری
پنومونی)
IVL:
با تعداد تنفس > 40 در دقیقه، انسفالوپاتی، SpO2< 90% на фоне
O2
محافظت از ریه:
Vt (VT - حجم جزر و مد) 6-7 میلی لیتر / کیلوگرم، Ppeak (پیک فشار
نفس)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
انتهای بازدم) - 10-15 سانتی متر. اب. هنر
با نیاز به FiO2 > 0.6 - موقعیت روی معده،

حمایت تغذیه ای

حمایت تغذیه ای می تواند ارائه شود
روده ای، تزریقی یا ترکیبی
روش، بسته به وضعیت بالینی.
محاسبه حجم حمایت تغذیه ای انجام می شود
با در نظر گرفتن شاخص های جرم ایده آل (محاسبه شده).
بدن:
پروتئین 1.5-2.5 گرم / کیلوگرم / روز
چربی ها 0.5-1.5 گرم بر کیلوگرم در روز
گلوکز 2-6 گرم بر کیلوگرم در روز
انرژی 30-35 کیلو کالری/کیلوگرم در روز (b:g:y=20%:30%:50%)
برای نظارت بر وضعیت تغذیه، ارزیابی لازم است
سطح دینامیک پروتئین کل، اوره خون و
دفع روزانه اوره از طریق ادرار (در بیماران بدون
نشانه ها نارسایی کلیه).

سپسیس: پیشگیری از عفونت

استفاده
کیفیت بالا
مواد مصرفی یکبار مصرف
مواد در ICU
(فیلترهای تنفسی،
کانتور، داخل تراشه و
لوله های تراکئوستومی).
بیشترین
هشدار انتقال
عفونت های بیمارستانی
صبور
بهداشت نای بدون
وقفه های ونتیلاتور

جلوگیری
ترومبوز سیاهرگی عمقی:
بیماران با شدید
سپسیس باید انجام شود
پیشگیری از ترومبوز
رگهای عمیق
وزن مولکولی کم
هپارین یا کم
دوزها
تکه تکه نشده
هپارین؛ نشان داده شده
استفاده از مکانیکی
وسیله پیشگیری
(ویژه
فارغ التحصیل شد
جوراب های فشرده،
دستگاه های متناوب
فشرده سازی)،
یک منع مصرف است
وجود بیماری ها
عروق محیطی
پیشگیری از استرس
زخم ها:
پیشگیری از زخم استرس
باید برای همه انجام شود
بیماران با شدید
سپسیس اکثر
H2hisaminoblocker های موثر

بیماری هایی وجود دارد که مربوط به یک اندام خاص است. البته، شکست در کار خود به یک شکل بر فعالیت کل ارگانیسم تأثیر می گذارد. اما یک بیماری سیستمیک اساساً با سایر بیماری ها متفاوت است. آنچه هست، اکنون در نظر خواهیم گرفت. این تعریف اغلب در ادبیات یافت می شود، اما معنای آن همیشه فاش نمی شود. اما این برای درک ماهیت بسیار مهم است.

تعریف

بیماری سیستمیک - چیست؟ شکست یک سیستم؟ خیر، این تعریف به معنای بیماری است که کل بدن را درگیر می کند. در اینجا باید یک اصطلاح دیگر که امروز به آن نیاز داریم را آشکار کنیم. همه این بیماری ها ماهیت خود ایمنی دارند. به عبارت دقیق تر، برخی از بیماری های خودایمنی سیستمیک هستند. بقیه اعضای خاص و مخلوط هستند.

امروز ما به طور خاص در مورد بیماری های خود ایمنی سیستمیک صحبت خواهیم کرد، یا بهتر است بگوییم، بیماری هایی که به دلیل اختلال در عملکرد سیستم ایمنی ظاهر می شوند.

مکانیسم توسعه

ما هنوز این اصطلاح را به طور کامل بررسی نکرده ایم. چیست - بیماری های سیستمیک؟ معلوم می شود که ایمنی شکست می خورد. بدن انسان برای بافت های خود آنتی بادی تولید می کند. که در واقع خود را از بین می برد سلول های سالم. در نتیجه چنین نقضی، کل ارگانیسم به عنوان یک کل مورد حمله قرار می گیرد. به عنوان مثال، یک فرد مبتلا به این بیماری تشخیص داده می شود روماتیسم مفصلی"، و پوست، ریه ها و کلیه ها نیز تحت تاثیر قرار می گیرند.

نمایی از طب مدرن

دلایل چیست؟ این اولین سوالی است که به ذهن می رسد. وقتی مشخص شد که این بیماری سیستمیک چیست، می خواهید بدانید چه چیزی منجر به ایجاد یک بیماری جدی می شود. حداقل به منظور تعیین اقدامات پیشگیری و درمان. اما فقط با آخرین لحظه تعداد زیادی از مشکلات وجود دارد.

واقعیت این است که پزشکان بیماری های سیستمیک را تشخیص نمی دهند و تجویز نمی کنند درمان پیچیده. علاوه بر این، معمولاً افراد مبتلا به چنین بیماری هایی به متخصصان مختلفی مراجعه می کنند.

• با دیابت - به متخصص غدد.
• برای آرتریت روماتوئید به روماتولوژیست مراجعه کنید.
• برای پسوریازیس به متخصص پوست مراجعه کنید.
• در بیماری های ریوی خود ایمنی - به متخصص ریه.

نتیجه گیری

درمان بیماری های سیستمیک باید بر این درک باشد که این در درجه اول یک بیماری سیستم ایمنی است. علاوه بر این، صرف نظر از اینکه کدام اندام مورد حمله قرار گرفته است، این خود سیستم ایمنی مقصر نیست. اما به جای حمایت فعال از آن، بیمار طبق تجویز پزشک شروع به مصرف می کند داروهای مختلفآنتی بیوتیک ها، که در بیشتر موارد باعث کاهش بیشتر سیستم ایمنی بدن می شوند. در نتیجه سعی می کنیم بدون درمان خود بیماری بر روی علائم عمل کنیم. نیازی به گفتن نیست که وضعیت فقط بدتر خواهد شد.

پنج علت اصلی

بیایید ببینیم چه چیزی زمینه ساز توسعه بیماری های سیستمیک است. بیایید فوراً رزرو کنیم: این دلایل به عنوان محتمل ترین دلایل در نظر گرفته می شوند ، زیرا تاکنون مشخص نشده است که دقیقاً چه چیزی زمینه ساز بیماری ها است.

• روده سالم به معنای سیستم ایمنی قوی است.واقعا هست. این فقط یک اندام برای از بین بردن بقایای غذا نیست، بلکه دروازه ای است که از طریق آن میکروارگانیسم های بیماری زا شروع به گرفتن بدن ما می کنند. برای سلامت روده، لاکتوباسیل ها و بیفیدوباکتری ها به تنهایی کافی نیستند. به یک مجموعه کامل نیاز داریم با کمبود برخی باکتری ها، برخی از مواد به طور کامل هضم نمی شوند. در نتیجه سیستم ایمنی آنها را خارجی می داند. یک شکست رخ می دهد، یک فرآیند التهابی تحریک می شود، و بیماری های خود ایمنیروده ها
• گلوتن یا گلوتن.اغلب باعث واکنش آلرژیک می شود. اما حتی عمیق تر از آن است. گلوتن ساختاری مشابه با بافت تیروئید دارد که باعث اختلال در عملکرد می شود.
• سموم. این یکی دیگر از دلایل رایج است. AT دنیای مدرنراه های زیادی برای ورود آنها به بدن وجود دارد.
• عفونت ها- باکتریایی یا ویروسی، سیستم ایمنی را به شدت تضعیف می کنند.
• فشار- زندگی در شهر مدرندر آنها فراوان است. این فقط احساسات نیست، بلکه فرآیندهای بیوشیمیاییکه در داخل بدن اتفاق می افتد. و اغلب مخرب هستند.

گروه های اصلی

طبقه بندی بیماری های سیستمیک به شما امکان می دهد بهتر درک کنید که چه مواردی نقض می شود، به این معنی که می توانید به سرعت راه حلی برای مشکل پیدا کنید. بنابراین، پزشکان مدتهاست که انواع زیر را شناسایی کرده اند:

علائم بیماری های سیستمیک

آنها می توانند بسیار متفاوت باشند. علاوه بر این، تشخیص اینکه این یک بیماری خودایمنی است در مرحله اولیه بسیار دشوار است. گاهی اوقات تشخیص علائم از SARS غیرممکن است. در این صورت به فرد توصیه می شود بیشتر استراحت کند و با تمشک چای بنوشد. و همه چیز خوب خواهد بود، اما پس از آن علائم زیر شروع به ایجاد می کنند:

• میگرن
• درد در ماهیچه ها که نشان از تخریب آهسته بافت های آنها دارد.
• توسعه ضایعه سیستم های قلبی عروقیس
• بعد، در طول زنجیره، کل ارگانیسم شروع به فروپاشی می کند. کلیه ها و کبد، ریه ها و مفاصل، بافت همبند، سیستم عصبی و روده ها آسیب می بینند.

البته این امر تشخیص را به شدت پیچیده می کند. علاوه بر این، فرآیندهای فوق اغلب با علائم دیگری همراه هستند، بنابراین فقط با تجربه ترین پزشکان گیج نمی شوند.

تشخیص بیماری های سیستمیک

این کار آسانی نیست، به حداکثر تعهد پزشکان نیاز دارد. تنها با جمع آوری تمام علائم در یک کل واحد و تجزیه و تحلیل وضعیت به خوبی می توانید به نتیجه درست برسید. مکانیسم اصلی تشخیص آزمایش خون است. آن اجازه می دهد:

• اتوآنتی بادی ها را شناسایی کنید، زیرا ظاهر آنها به طور مستقیم با فعالیت بیماری مرتبط است. در این مرحله امکان پذیر است تظاهرات بالینی. یکی دیگر نکته مهم: در این مرحله سیر بیماری پیش بینی می شود.
• پزشک باید وضعیت سیستم ایمنی را ارزیابی کند. این بستگی به درمان تجویز شده دارد.

تشخیص آزمایشگاهی - لحظه کلیدیدر تعیین ماهیت بیماری و تهیه طرحی برای درمان آن. این شامل ارزیابی آنتی‌بادی‌های زیر است: پروتئین واکنش‌گر C، آنتی‌استرپتولیزین-O، آنتی‌بادی‌های DNA بومی و تعدادی دیگر.

بیماری های سیستم قلبی عروقی

همانطور که در بالا ذکر شد، بیماری های خود ایمنی می توانند همه اندام ها را تحت تاثیر قرار دهند. بیماری های سیستمیک خون به هیچ وجه نادر نیستند، اگرچه اغلب به عنوان تشخیص های دیگر پنهان می شوند. بیایید با جزئیات بیشتری به آنها نگاه کنیم.

• مونونوکلئوز عفونی یا آنژین مونوسیتیک.عامل ایجاد کننده این بیماری هنوز پیدا نشده است. با گلودرد مشخص می شود، مانند آنژین صدری، لکوسیتوز. یک نشانه اولیهبیماری افزایش است گره های لنفاوی. ابتدا روی گردن، سپس داخل ناحیه اینگوینال. سفت و بدون درد هستند. در برخی از بیماران، کبد و طحال به طور همزمان بزرگ می شوند. تعداد زیادی مونوسیت تغییر یافته در خون یافت می شود و ESR معمولاً افزایش می یابد. اغلب خونریزی از غشاهای مخاطی وجود دارد. بیماری های سیستمیک خون منجر به عواقب جدی می شود، بنابراین مهم است که درمان کافی در اسرع وقت شروع شود.
• آنژین آگرانولوسیتیک.یکی دیگر از بیماری های جدی که به راحتی می توان آن را با عارضه بعد از سرماخوردگی اشتباه گرفت. علاوه بر این، شکست لوزه ها مشهود است. بیماری با شروع می شود درجه حرارت بالاو تب در همان زمان، زخم ها در ناحیه لوزه ها، لثه ها و حنجره باز می شوند. وضعیت مشابهی را می توان در روده مشاهده کرد. فرآیندهای نکروزه همچنین می توانند به عمق بافت های نرم و همچنین استخوان ها گسترش یابند.

آسیب به پوست

اغلب ماهیت آنها گسترده است و درمان بسیار دشوار است. بیماری های پوستی سیستمیک را می توان برای مدت طولانی توصیف کرد، اما امروز ما بر روی یک مثال کلاسیک تمرکز خواهیم کرد، که در عین حال سخت ترین است. عمل بالینی. مسری نیست و بسیار نادر است. این یک بیماری سیستمیک به نام لوپوس است.

در این حالت، سیستم ایمنی بدن انسان شروع به حمله فعال به سلول های خود می کند. این بیماری در درجه اول پوست، مفاصل، کلیه و سلول های خونی را درگیر می کند. سایر اندام ها نیز ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. اغلب لوپوس با آرتریت همراه است، واسکولیت پوستییشم، پانکارتید، پلوریت و سایر اختلالات. در نتیجه، وضعیت بیمار می تواند به سرعت از پایدار به بسیار شدید تبدیل شود.

علامت این بیمارییک ضعف بی انگیزه است فرد بدون دلیل وزن کم می کند، دمای بدنش بالا می رود، مفاصلش درد می کند. پس از آن، بثورات روی بینی و گونه ها، در ناحیه دکلته و روی آن ظاهر می شود. سمت عقبدست ها
اما این همه فقط آغاز است. بیماری سیستمیک پوست کل بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. فرد دچار زخم در دهان، درد در مفاصل، پوشش داخلی ریه ها و قلب می شود. کلیه ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند، عملکردهای سیستم عصبی مرکزی رنج می برند، تشنج های منظم مشاهده می شود. درمان اغلب علامتی است. کاملا حذف کنید این بیماریممکن به نظر نمی رسد

بیماری های بافت همبند

اما فهرست به لوپوس ختم نمی شود. بیماری های روماتیسمی گروهی از بیماری ها هستند که با آسیب به آنها مشخص می شوند بافت همبندو اختلال در هموستاز ایمنی بدن این گروه شامل تعداد زیادی بیماری است. اینها روماتیسم و ​​آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان، اسکلرودرمی سیستمیک، بیماری شگنر و تعدادی از بیماری های دیگر.

همه این بیماری ها با موارد زیر مشخص می شوند:

• وجود کانون مزمن عفونت. اینها می توانند ویروس ها، مایکوپلاس ها و باکتری ها باشند.
• نقض هموستاز.
• اختلالات عروقی
• سیر مواج بیماری یعنی بهبودی و تشدید جایگزین یکدیگر می شوند.

روماتیسم

یک بیماری بسیار رایج که برخی از ساکنان آن را با درد مفاصل مرتبط می دانند. این مستثنی نیست، اما اول از همه این یک بیماری عفونی-آلرژیک است که با آسیب به قلب و عروق خونی مشخص می شود. معمولاً این بیماری پس از گلودرد یا مخملک ایجاد می شود. این بیماری با تعداد زیادی از عوارض تهدید می کند. در میان آنها نارسایی قلبی عروقی، سندرم ترومبوآمبولیک.

درمان باید تحت نظارت متخصص قلب و عروق باشد، زیرا باید شامل درمان حمایتی برای قلب باشد. انتخاب داروها به عهده پزشک است.

روماتیسم مفصلی

این یک بیماری مفصلی سیستمیک است که اغلب در سنین بالای 40 سال ایجاد می شود. اساس به هم ریختگی پیشرونده بافت همبند است غشاهای سینوویالو غضروف مفاصل در برخی موارد، این منجر به تغییر شکل کامل آنها می شود. این بیماری چندین مرحله را طی می کند که هر کدام تا حدودی پیچیده تر از مرحله قبلی است.

• سینوویت رخ می دهد در مفاصل کوچکبرس و پا، مفاصل زانو. با پلی آرتریت متعدد و آسیب متقارن مفصل مشخص می شود.
• هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی سلول های سینوویال. در نتیجه آسیب به سطوح مفصلی رخ می دهد.
• ظهور آنکیلوز فیبرو استخوانی.

درمان پیچیده مورد نیاز است. اینها داروهایی برای بازگرداندن ایمنی، برای حمایت و ترمیم استخوان و بافت غضروفو همچنین کمک هایی که به بهبود عملکرد همه اندام ها و سیستم ها کمک می کند.

کدام پزشک معالجه خواهد کرد

ما کمی در مورد بیماری های سیستمیک کشف کردیم. البته پزشکان با بیماری های خودایمنی دیگری نیز روبرو هستند. علاوه بر این، هر یک از موارد فوق دارای چندین است اشکال گوناگون، که هر یک از آنها به طور اساسی با دیگران متفاوت خواهد بود.

با کدام پزشک برای تشخیص و درمان تماس می گیرد؟ اگر صحبت از اشکال سیستمیک بیماری باشد، چندین متخصص باید تحت درمان قرار گیرند. هر یک از آنها توصیه های خود را ارائه می دهند و وظیفه درمانگر این است که یک برنامه درمانی از آنها تهیه کند. برای این کار باید به متخصص مغز و اعصاب و هماتولوژیست، روماتولوژیست و متخصص گوارش، متخصص قلب و نفرولوژیست، متخصص ریه و پوست و همچنین متخصص غدد مراجعه کنید.

به جای نتیجه گیری

بیماری های سیستمیک و خودایمنی از جمله سخت ترین بیماری ها برای تشخیص و درمان هستند. برای تعیین علت این بیماری، باید یک سری آزمایشات را انجام دهید. اما آشکارترین آن آزمایش خون است. بنابراین، اگر احساس بدی دارید، همه چیز دردناک است و هیچ بهبودی وجود ندارد، برای ارجاع برای آزمایش با پزشک مشورت کنید. اگر متخصصی مشکوک باشد که شما یکی از بیماری های ذکر شده را دارید، شما را به آن می فرستد معاینه اضافیبه متخصصان باریک. با پیشرفت معاینه، برنامه درمانی ممکن است به تدریج تغییر کند.

در بین بیماری های جراحی، حاد جایگاه قابل توجهی را به خود اختصاص داده است بیماری های التهابیاندام های شکمی و حفره های قفسه سینه، بافت های نرم بدن. دستاوردهای زیست شناسی مولکولی مبنایی برای بازنگری ایده های قبلی در مورد جوهر التهاب و تنظیم پاسخ ایمنی به آن فراهم کرده است. مشخص شده است که روابط بین سلولی یک مکانیسم جهانی است که فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیک را در بدن تعیین می کند.

نقش اصلی در تنظیم روابط بین سلولی توسط گروهی از مولکول های پروتئینی به نام سیستم سیتوکین ایفا می شود. در این راستا، مقتضی دانستیم قبل از ارائه موضوعات خاص بیماری های التهابی، ارائه دهیم اطلاعات مختصردر مورد ایده های مدرن در مورد جوهر التهاب و تنظیم پاسخ ایمنی به آن.

پاسخ بدن به التهاب، صرف نظر از مکان فرآیند التهابی، مطابق با قوانین کلی ذاتی هر التهاب حاد ایجاد می شود. روند التهابی و پاسخ به آن با مشارکت تعداد زیادی ایجاد می شود واسطه های التهابی،از جمله سیستم سیتوکین، با توجه به الگوهای مشابه، هم در هنگام معرفی عفونت و هم تحت تأثیر تروما، کانون های نکروز بافت، سوختگی و برخی عوامل دیگر.

تظاهرات بالینی بیماری های التهابی حاد، همراه با علائم مشترک التهاب، علائم خاصی به دلیل آسیب به یک یا اندام دیگر، محلی سازی آن دارند: به عنوان مثال، با آپاندیسیت حادو کوله سیستیت حاد، علائم التهاب شایع درد، تب، لکوسیتوز، افزایش ضربان نبض است. در طول معاینه فیزیکی، علائم خاص هر بیماری آشکار می شود که امکان افتراق یک بیماری از بیماری دیگر را فراهم می کند. پاسخ بدن به التهاب عملکرد سیستم های حیاتی بدن مختل نمی شود،تماس گرفت محلی

با بلغم یا قانقاریا در اندام آسیب دیده، علائم مشخصه التهاب بارزتر می شود و معمولاً ظاهر می شود. نشانه های اختلال در عملکرد سیستم های حیاتی بدنبه شکل تاکی کاردی قابل توجه، تاکی پنه، هیپرترمی، لکوسیتوز بالا. پاسخ به التهاب شدید سیستمیک می شود و مانند یک سنگین جریان می یابد بیماری شایع ماهیت التهابی است که تقریباً تمام سیستم های بدن را درگیر می کند. این نوع واکنش به پیشنهاد کمیسیون مصالحه جراحان آمریکایی (1992) نامیده می شود. سندرم پاسخ سیستمیک بدن به التهاب (Sys­ تمیک التهابی واکنش سندرم - آقاجان).

التهاب یک واکنش تطبیقی ​​بدن با هدف از بین بردن عاملی است که باعث فرآیند التهابی شده و بافت آسیب دیده را بازیابی می کند.

فرآیند التهابی که با مشارکت اجباری واسطه‌های التهابی ایجاد می‌شود، ممکن است با یک واکنش عمدتاً موضعی با تظاهرات محلی معمول بیماری و متوسط ​​​​و ظریف همراه باشد. واکنش عمومیاندام ها و سیستم های بدن. واکنش محلی از بدن محافظت می کند، آن را از عوامل بیماری زا آزاد می کند، "خارجی" را از "خود" جدا می کند، که به بهبودی کمک می کند.

واسطه های التهاب ATاین گروه شامل بسیاری از ترکیبات شیمیایی فعال است: 1) سیتوکین ها (پیش التهابی و ضد التهابی). 2) اینترفرون ها؛ 3) ایکوزانوئیدها؛ 4) رادیکال های اکسیژن فعال؛ 5) مکمل پلاسمای خون. 6) از نظر بیولوژیکی مواد فعالو هورمون های استرس (هیستامین، سروتونین، کاتکول آمین، کورتیزول، وازوپرسین، پروستاگلاندین، هورمون رشد). 7) فاکتور فعال کننده پلاکت؛ 8) مونوکسید نیتروژن (N0) و غیره

التهاب و ایمنی در تعامل نزدیک عمل می کنند، آنها محیط داخلی بدن را هم از عناصر خارجی و هم از بافت های آسیب دیده و تغییر یافته با رد بعدی آنها پاک می کنند. واز بین بردن عواقب آسیب مکانیسم‌های کنترلی سیستم ایمنی که به طور معمول کار می‌کنند، از انتشار کنترل‌نشده سیتوکین‌ها و سایر واسطه‌های التهاب جلوگیری می‌کنند، و پاسخ موضعی مناسبی به فرآیند ارائه می‌دهند (نمودار را ببینید).

واکنش موضعی بدن به التهاب.نفوذ عفونت و تاثیر سایر عوامل مخرب باعث فعال شدن کمپلمان می شود که به نوبه خود باعث سنتز پروتئین های واکنش دهنده C (C-3, C-5)، تحریک تولید فاکتور فعال کننده پلاکت، تشکیل اپسونین های دخیل در فرآیند فاگوسیتوز و کموتاکسی. وظیفه اصلی واکنش فاگوسیتیک التهابی حذف میکروارگانیسم ها و محدود کردن التهاب است. در این دوره، باکتریمی گذرا ممکن است ظاهر شود. میکروارگانیسم هایی که به داخل خون نفوذ کرده اند توسط لکوسیت های نوتروفیل، ماکروفاژها که آزادانه در خون در گردش هستند و سلول های کوپفر که به عنوان ماکروفاژ عمل می کنند، از بین می روند. مهم‌ترین نقش در حذف میکروارگانیسم‌ها و سایر مواد خارجی و همچنین در تولید سیتوکین‌ها و واسطه‌های التهابی مختلف متعلق به ماکروفاژهای فعال است که هم آزادانه در خون گردش می‌کنند و هم ساکن هستند و در کبد، طحال، ریه‌ها ثابت می‌شوند. و سایر اندام ها باید تاکید کرد که سلول های کوپفر که ماکروفاژهای مقیم هستند بیش از 70 درصد کل ماکروفاژهای بدن را تشکیل می دهند. آنها نقش اصلی را در حذف میکروارگانیسم ها در صورت ظهور باکتریمی گذرا یا پایدار، محصولات تجزیه پروتئین، مواد بیگانه زا و خنثی سازی اندوتوکسین ها ایفا می کنند.

همزمان با فعال شدن کمپلمان، فعال شدن نوتروفیل ها و ماکروفاژها اتفاق می افتد. نوتروفیل ها اولین سلول های فاگوسیتی هستند که در کانون التهاب ظاهر می شوند، رادیکال های اکسیژن فعال را آزاد می کنند که منجر به آسیب و در عین حال فعال شدن سلول های اندوتلیال می شود. نوتروفیل ها شروع به ترشح اینترلوکین های پیش التهابی و ضد التهابی (IL) مرتبط با سیستم سیتوکین می کنند. در عین حال، داروهای ضد التهابی قادر به تضعیف عمل اینترلوکین های پیش التهابی هستند. به لطف این، تعادل آنها و کاهش شدت التهاب حاصل می شود.

فعال سازی ماکروفاژهاماکروفاژها در عرض 24 ساعت از شروع پاسخ التهابی در ضایعه ظاهر می شوند. ماکروفاژهای فعال شده رونویسی آنتی ژن ها (باکتری ها، اندوتوکسین ها و غیره) را انجام می دهند. از طریق این مکانیسم، آن ها آنتی ژن ها را به لنفوسیت ها ارائه می کنند و باعث فعال شدن و تکثیر آنها می شوند. لنفوسیت های T فعال شده به طور قابل توجهی خواص سیتوتوکسیک و سیتولیتیک بیشتری به دست می آورند و تولید سیتوکین ها را به شدت افزایش می دهند. لنفوسیت های B شروع به تولید آنتی بادی های خاص می کنند. در ارتباط با فعال شدن لنفوسیت ها، تولید سیتوکین ها و سایر واسطه های التهاب به شدت افزایش می یابد، هیپرسیتوکینمی رخ می دهد. گنجاندن ماکروفاژهای فعال در ایجاد التهاب خط بین پاسخ موضعی و سیستمیک به التهاب است.

برهمکنش ماکروفاژها با لنفوسیت‌های T و سلول‌های «قاتل طبیعی» به واسطه سیتوکین‌ها، شرایط لازم را برای تخریب باکتری‌ها و خنثی‌سازی اندوتوکسین‌ها، محلی‌سازی التهاب و جلوگیری از تعمیم عفونت فراهم می‌کند. نقش مهمی در محافظت از بدن در برابر عفونت توسط سلول های کشنده طبیعی (طبیعی) (سلول های قاتل طبیعی - NK) ایفا می شود. آنها اهل مغز استخوانو نشان دهنده یک زیرجمعیت از لنفوسیت‌های دانه‌دار بزرگ است که بر خلاف سلول‌های T کشنده، قادر به لیز کردن باکتری‌ها و سلول‌های هدف بدون حساسیت قبلی هستند. این سلول ها، مانند ماکروفاژها، ذرات و میکروارگانیسم های بیگانه برای بدن را از خون حذف می کنند، تولید کافی واسطه های التهابی و محافظت موضعی در برابر عفونت را فراهم می کنند، تعادل بین واسطه های التهابی پیش التهابی و ضد التهابی را حفظ می کنند. بنابراین، آنها از اختلال در میکروسیرکولاسیون و آسیب جلوگیری می کنند اندام های پارانشیمیمقدار بیش از حد سیتوکین های تولید شده، التهاب را موضعی می کند، از ایجاد واکنش شدید عمومی (سیستمیک) اندام های حیاتی در پاسخ به التهاب جلوگیری می کند و از ایجاد اختلال در عملکرد اندام های پارانشیمی جلوگیری می کند.

اهمیت زیادی برای مقررات التهاب حاداز طریق فاکتور نکروز تومور، آنها دارای یک مولکول پروتئینی به نام فاکتور هسته ای کاپا B (فاکتور هسته ای k-kappa B) هستند که نقش مهمی در ایجاد سندرم پاسخ التهابی سیستمیک و سندرم اختلال عملکرد ارگان های متعدد ایفا می کند. برای اهداف درمانی، می توان فعال شدن این عامل را محدود کرد که منجر به کاهش تولید واسطه های التهابی می شود و ممکن است تأثیر مفیدی در کاهش آسیب بافتی توسط واسطه های التهابی و کاهش خطر ابتلا به اختلال عملکرد اندام داشته باشد.

نقش سلول های اندوتلیال در ایجاد التهابسلول‌های اندوتلیال پیوندی بین سلول‌های اندام‌های پارانشیمی و پلاکت‌ها، ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها، سیتوکین‌ها و گیرنده‌های محلول آن‌ها هستند که در جریان خون در گردش هستند؛ بنابراین، اندوتلیوم ریز عروق به طور نامحسوسی هم به تغییرات در غلظت واسطه‌های التهابی در خون و هم به تغییر غلظت واسطه‌های التهابی در خون واکنش نشان می‌دهد. به محتوای آنها در خارج از بستر عروقی.

در پاسخ به آسیب، سلول های اندوتلیال مونوکسید نیتریک (NO)، اندوتلیوم، فاکتور فعال کننده پلاکت، سیتوکین ها و سایر واسطه ها تولید می کنند. سلول های اندوتلیال در مرکز تمام واکنش هایی هستند که در طول التهاب ایجاد می شوند. این سلول‌ها هستند که پس از تحریک توسط سیتوکین‌هایشان، توانایی هدایت لکوسیت‌ها را به محل آسیب به دست می‌آورند.

لکوسیت های فعال واقع در بستر عروقی حرکات چرخشی را در امتداد سطح اندوتلیوم ریز عروق انجام می دهند. لکوسیت ها در حاشیه قرار دارند. مولکول های چسبنده روی سطح لکوسیت ها، پلاکت ها و سلول های اندوتلیال تشکیل می شوند. سلول های خون شروع به چسبیدن به دیواره های وریدها می کنند، حرکت آنها متوقف می شود. در مویرگ ها، میکروترومبی ها تشکیل می شوند که از پلاکت ها، نوتروفیل ها و فیبرین تشکیل شده اند. در نتیجه، ابتدا در ناحیه کانون التهاب، گردش خون در بستر میکروسیرکولاتور مختل می شود، نفوذپذیری مویرگی به شدت افزایش می یابد، ادم ظاهر می شود، مهاجرت لکوسیت ها به خارج از مویرگ ها تسهیل می شود و علائم معمولی محلی التهاب ظاهر می شود.

در پرخاشگری شدید، بیش فعال سازی سلول های تولید کننده سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی رخ می دهد. مقدار سیتوکین ها و مونوکسید نیتریک نه تنها در کانون التهاب، بلکه در خارج از آن در خون در گردش افزایش می یابد. به دلیل وجود بیش از حد سیتوکین ها و سایر واسطه ها در خون، سیستم میکروسیرکولاسیون اندام ها و بافت های خارج از کانون اولیه التهاب تا حدودی آسیب می بیند. عملکرد حیاتی مختل شده است سیستم های مهمو اندام ها، سندرم شروع به توسعه می کند پاسخ سیستمیک به التهاب (آقاجان).

در عین حال، در پس زمینه علائم موضعی واضح التهاب، اختلال در عملکرد سیستم تنفسی و قلبی عروقی، کلیه ها، کبد وجود دارد و التهاب به عنوان یک بیماری عمومی شدید که همه را درگیر می کند پیش می رود. سیستم های عملکردیارگانیسم

سیتوکینهامولکول های پروتئینی نسبتاً بزرگی با وزن مولکولی 10000 تا 45000 دالتون هستند. از نظر ساختار شیمیایی به هم نزدیک هستند اما خواص عملکردی متفاوتی دارند. آنها با افزایش یا مهار توانایی سلول ها برای تولید سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی، تعامل بین سلول هایی را که به طور فعال در توسعه پاسخ های موضعی و سیستمیک به التهاب درگیر هستند، فراهم می کنند.

سیتوکین ها می توانند بر سلول های هدف تأثیر بگذارند - عملکرد غدد درون ریز، پاراکرین، اتوکرین و بین ریز. عامل غدد درون ریز توسط سلول ترشح می شود و بر سلول هدف واقع در فاصله قابل توجهی از آن تأثیر می گذارد. از طریق جریان خون به سلول هدف می رسد. عامل پاراکرین توسط سلول ترشح می شود و تنها سلول های مجاور را تحت تاثیر قرار می دهد. یک عامل اتوکرین توسط یک سلول ترشح می شود و همان سلول را تحت تأثیر قرار می دهد. فاکتور بین ریز در داخل سلول بدون خروج از آن عمل می کند. بسیاری از نویسندگان این روابط را به عنوان "سیستم میکرو غدد درون ریز".

سیتوکین ها توسط نوتروفیل ها، لنفوسیت ها، سلول های اندوتلیال، فیبروبلاست ها و سایر سلول ها تولید می شوند.

سیستم سیتوکینشامل 5 کلاس وسیع از ترکیبات است که بر اساس تأثیر غالب آنها بر سایر سلول ها گروه بندی می شوند.

1. سیتوکین های تولید شده توسط لکوسیت ها و لنفوسیت ها اینترلوکین ها (IL, IL) نامیده می شوند، زیرا از یک طرف توسط لکوسیت ها تولید می شوند و از طرف دیگر لکوسیت ها سلول های هدف IL و سایر سیتوکین ها هستند.

اینترلوکین ها به زیر تقسیم می شوند التهابی(IL-1,6,8,12); ضد التهابی (IL-4،10،11،13، و غیره).

فاکتور نکروز تومور [TNF].

عوامل رشد و تمایز لنفوسیت ها.

عوامل محرک رشد جمعیت ماکروفاژها و گرانولوسیت ها.

5. عوامل ایجاد کننده رشد سلول های مزانشیمی. بیشتر سیتوکین ها به IL تعلق دارند (جدول را ببینید).

جدول

	محل سنتز	سلول های هدف
GM-CSF (در اثر مشابه با IL-3) اینترفرون الفا، بتا، گاما	فیبروبلاست ها مونوسیت ها اندوتلیوم، فیبروبلاست ها مغز استخوان، لنفوسیت های T سلول های اپیتلیال، فیبروبلاست ها، لنفوسیت ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها سلول های اندوتلیال، سلول های کراتین، لنفوسیت ها، ماکروفاژها	سلف CFU-G پیش سازهای سلولی گرانولوسیت ها، گلبول های قرمز، مونوسیت ها CFU-GEMM، MEG، GM لنفوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های عفونی و سرطانی مونوسیت ها، ماکروفاژها، سلول های T و B	از تولید نوتروفیل پشتیبانی می کند حمایت از تکثیر ماکروفاژها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و مستعمرات حاوی مونوسیت حمایت از تحریک طولانی مدت مغز استخوان از تکثیر ویروس ها جلوگیری می کند. فاگوسیت های معیوب را فعال می کند، تولید مثل را مهار می کند سلول های سرطانی T-Killer ها را فعال می کند، سنتز کلاژناز را مهار می کند سلول های T، B، NK و LAK را تحریک می کند. فعالیت و تولید سیتوکین هایی را تحریک می کند که می توانند تومور را از بین ببرند، تولید پیروژن درون زا را تحریک می کند (از طریق آزادسازی پروستاگلاندین PGE 2). آزادسازی استروئیدها، پروتئین های اولیه را تحریک می کند مراحل التهاب، افت فشار خون ، کموتاکسی نوتروفیل. ترکیدگی تنفسی را تحریک می کند
	مونوسیت ها	گیرنده های IL-1 را مسدود می کند روی سلول های T فیبروبلاست ها سلولهای غضروفی، سلول های اندوتلیال	گیرنده های نوع IL-1 را روی سلول های T، فیبروبلاست ها، سلول های غضروفی، سلول های اندوتلیال مسدود می کند. مدل تجربی شوک سپتیک، آرتریت و التهاب روده را بهبود می بخشد
	لنفوسیت ها	مونوسیت های فعال T، NK، B	رشد سلول های T، B و NK را تحریک می کند
	سلول های T-N	تمام سلول های خونساز و بسیاری دیگر، گیرنده های خود را بیان می کنند	تحریک رشد سلول های T و B، تولید مولکول های HLA کلاس 11
	سلول های داخلی تلیم، فیبرو انفجارها، لیم- فوسیت ها، برخی تومورها	T-، B- و پلاسما سلول ها، کراتینوسیت ها، سلول های کبدی، سلول های بنیادی	تمایز سلول های B، تحریک رشد سلول های T و سلول های بنیادی خون ساز. تولید پروتئین های مرحله اولیه التهاب، رشد کراتینوسیت ها را تحریک می کند
	سلول های داخلی تلیم، فیبرو انفجارها، لیم- فوسیت ها، تک	بازوفیل ها، نوتروفیل ها،	باعث بیان گیرنده های LECAM-1 توسط سلول های اندوتلیال، بتا-2-اینتگرین ها و انتقال نوتروفیل ها می شود. ترکیدگی تنفسی را تحریک می کند
	سلول های داخلی تلیم، فیبرو انفجارها، تک	پیش ساز مونوسیت CFU-M مونوسیت ها	از تکثیر کلنی های مونوسیتوفورمینگ پشتیبانی می کند. ماکروفاژها را فعال می کند
	مونوسیت ها مقداری تومورها پپتیدهای مشابه ماکروفاژها ترشح می کنند	مونوسیت های غیر فعال	فقط مواد شیمیایی مونوسیتی خاص شناخته شده است
	NK-، سلول T- سلول های کی، B	سلول های اندوتلیال، مونوسیت ها، نوتروفیل ها	رشد لنفوسیت های T را تحریک می کند. سیتوکین را به سلول های تومور خاصی هدایت می کند. یک اثر پیش التهابی برجسته با تحریک IL-1 و پروستاگلاندین E-2. هنگامی که در حیوانات آزمایشی تجویز می شود، علائم متعددی از سپسیس ایجاد می کند. انفجار تنفسی و فاگوسیتوز را تحریک می کند

فهرست اختصارات اصطلاحات در جدول

انگلیسی			انگلیسی
	واحد تشکیل مستعمره			کموتاکسی مونوسیت و فاکتور فعال کننده
	عامل تحریک کننده کلنی گرانولوسیت			عامل محرک کلنی ماکروفاژها
	فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ			مونوسیتی پپتید کموتاکسی- 1
	اینترفرون			قاتل طبیعی
	اینترلوکین
	آنتاگونیست گیرنده تورات IL-1			تبدیل- فاکتور رشد بتا
	لیپوپلی ساکاریدها			تبدیل- فاکتور رشد آلفا
	لنفوتوکسین

به طور معمول، تولید سیتوکین ناچیز است و برای حفظ تعامل بین سلول‌های تولیدکننده سیتوکین و سلول‌هایی که سایر واسطه‌های التهابی را آزاد می‌کنند، طراحی شده است. اما در هنگام التهاب به دلیل فعال شدن سلول هایی که آنها را تولید می کنند، به طور چشمگیری افزایش می یابد.

در مرحله اولیه توسعه التهاب، اینترلوکین های پیش التهابی و ضد التهابی به طور همزمان آزاد می شوند. اثر مخرب اینترلوکین های پیش التهابی تا حد زیادی توسط داروهای ضد التهابی خنثی می شود و تعادل در تولید آنها حفظ می شود. سایتوکین های ضد التهابی اثر مفیدی دارند، آنها به محدود کردن التهاب، کاهش پاسخ کلی به التهاب و بهبود زخم کمک می کنند.

بیشتر واکنش ها در طول توسعه التهاب توسط سیتوکین ها انجام می شود. به عنوان مثال، IL-1 لنفوسیت های T و B را فعال می کند و تشکیل پروتئین های واکنشی C را تحریک می کند. فاز اولیهالتهاب، تولید واسطه های پیش التهابی (IL-6، IL-8، TNF) و فاکتور فعال کننده پلاکت. فعالیت پیش‌انعقادی اندوتلیوم و فعالیت مولکول‌های چسبنده روی سطح سلول‌های اندوتلیال، لکوسیت‌ها و پلاکت‌ها را افزایش می‌دهد، باعث تشکیل میکروترومب‌ها در رگ‌های میکروواسکولار می‌شود و باعث افزایش دمای بدن می‌شود.

IL-2 باعث تحریک لنفوسیت های T و B، رشد سلول های NK، تولید TNF و اینترفرون، افزایش تکثیر و خواص سیتوتوکسیک لنفوسیت های T می شود.

TNF قوی ترین اثر پیش التهابی را دارد: ترشح اینترلوکین های پیش التهابی (IL-1، IL-6)، آزادسازی پروستاگلاندین ها، افزایش فعال شدن نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، مونوسیت ها را تحریک می کند. مکمل و انعقاد را فعال می کند، چسبندگی مولکولی اندوتلیوم لکوسیت ها و پلاکت ها را افزایش می دهد و در نتیجه میکروترومبی ها در عروق ریز عروق تشکیل می شود. این باعث افزایش نفوذپذیری می شود دیواره عروقی، خون رسانی به حیاتی است اندام های مهمکه در آن کانون های ایسکمی رخ می دهد که با علائم مختلف اختلال عملکرد آشکار می شود اعضای داخلی.

تولید بیش از حد سیتوکین ها و سایر واسطه های التهاب باعث نقض عملکرد تنظیمی سیستم ایمنی می شود، منجر به آزادسازی کنترل نشده آنها، عدم تعادل بین سایتوکین های پیش التهابی و ضد التهابی به نفع موارد پیش التهابی می شود. در این راستا، واسطه‌های التهاب ناشی از عواملی که از بدن محافظت می‌کنند، آسیب‌رسان می‌شوند.

مونوکسید نیتروژن (ن0) - گاز بالقوه سمی از a-arginine سنتز می شود و عمدتاً به عنوان یک انتقال دهنده عصبی بازدارنده عمل می کند. اکسید نیتریک نه تنها توسط لکوسیت ها، بلکه توسط اندوتلیوم عروقی نیز سنتز می شود.

اندازه کوچک این ذره، عدم وجود بار الکتریکی و چربی دوستی به آن اجازه می دهد تا به راحتی به غشای سلولی نفوذ کند، در بسیاری از واکنش ها شرکت کند و خواص برخی از مولکول های پروتئین را تغییر دهد. NO فعال ترین واسطه التهابی است.

سطح بهینه NO در خون برای حفظ لحن طبیعی وریدی و نفوذپذیری دیواره عروق ضروری است. در میکروسیرکولاسیون NO از اندوتلیوم عروقی (از جمله کبد) در برابر اثرات مخرب اندوتوکسین ها و فاکتور نکروز تومور محافظت می کند.

اکسید نیتریک از فعال شدن بیش از حد ماکروفاژها جلوگیری می کند و در نتیجه به محدود کردن سنتز سیتوکین های اضافی کمک می کند. این باعث تضعیف درجه نقض نقش تنظیمی سیستم ایمنی در تولید سیتوکین ها می شود، به حفظ تعادل بین سایتوکین های پیش التهابی و ضد التهابی کمک می کند، توانایی واسطه های التهابی را برای ایجاد اختلال در عملکرد اندام های پارانشیمی و توسعه محدود می کند. پاسخ سیستمیک به سندرم التهاب

مونوکسید نیتروژن باعث آرامش می شود سلول های ماهیچه ایدر دیواره عروق خونی، در تنظیم تون عروق، شل شدن اسفنکترها و نفوذپذیری دیواره عروق نقش دارد.

تولید بیش از حد NO تحت تأثیر سیتوکین ها به کاهش تون وریدی، اختلال در پرفیوژن بافتی و بروز کانون های ایسکمیک در بدن کمک می کند. بدن های مختلفکه باعث فعال شدن بیشتر سلول هایی می شود که سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی تولید می کنند. این باعث افزایش شدت اختلال عملکرد سیستم ایمنی بدن می شود، توانایی آن را برای تنظیم تولید واسطه های التهابی مختل می کند، منجر به افزایش محتوای آنها در خون، پیشرفت سندرم واکنش سیستمیک به التهاب، کاهش تون وریدی می شود. کاهش مقاومت عروق محیطی، ایجاد افت فشار خون، رسوب خون و ایجاد ادم، بروز اختلال عملکرد ارگان های متعدد، که اغلب به نارسایی غیرقابل برگشت ارگان های متعدد ختم می شود.

بنابراین، عمل NO می تواند در رابطه با بافت ها و اندام ها هم آسیب زا و هم محافظت کننده باشد.

تظاهرات بالینیسندرم واکنش سیستمیک برای التهاب شامل علائم مشخصه آن است: 1) افزایش دمای بدن بالای 38 درجه سانتیگراد یا کاهش زیر 36 درجه سانتیگراد همراه با اضطراب. 2) تاکی کاردی - افزایش تعداد ضربان قلب بیش از 90 در 1 دقیقه. 3) تاکی پنه - افزایش تعداد تنفس بیش از 20 در 1 دقیقه یا کاهش PaCO 2 کمتر از 32 میلی متر جیوه. 4) لکوسیتوز بیش از 12 10 3 در 1 میلی متر 3، یا کاهش تعداد لکوسیت ها به زیر 4 10 3 در 1 میلی متر 3، یا تغییر ضربه بیش از 10 درصد

شدت سندرم با تعداد علائم اختلال عملکرد اندام در یک بیمار مشخص می شود. در حضور دو علامت از چهار علامتی که در بالا توضیح داده شد، سندرم با شدت متوسط ​​(خفیف) با سه علامت - متوسط ​​و چهار - شدید ارزیابی می‌شود. هنگامی که سه و چهار علامت از سندرم پاسخ سیستمیک به التهاب شناسایی می شود، خطر پیشرفت بیماری، ایجاد نارسایی ارگان های متعدد، که نیاز به اقدامات ویژه برای اصلاح دارد، به طور چشمگیری افزایش می یابد.

میکروارگانیسم‌ها، اندوتوکسین‌ها و واسطه‌های موضعی التهاب آسپتیک معمولاً از محل اولیه عفونت یا کانون‌های التهاب آسپتیک می‌آیند.

در غیاب کانون اصلی عفونت، میکروارگانیسم‌ها و اندوتوکسین‌ها می‌توانند از روده به دلیل جابجایی ترانس وارد جریان خون شوند و از طریق دیواره روده وارد خون یا از کانون‌های استریل اولیه نکروز شوند. پانکراتیت حاد. این معمولاً با انسداد شدید دینامیکی یا مکانیکی روده به دلیل بیماری های التهابی حاد اندام های شکمی مشاهده می شود.

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک خفیف در درجه اول سیگنالی از تولید بیش از حد سیتوکین ها توسط ماکروفاژهای بیش از حد فعال شده و سایر سلول های تولید کننده سیتوکین است.

اگر اقدامات پیشگیرانه و درمان بیماری زمینه ای به موقع انجام نشود، سندرم پاسخ سیستمیک به التهاب به طور مداوم پیشرفت می کند و اختلال عملکرد ارگان های متعدد اولیه می تواند به نارسایی ارگان های متعدد تبدیل شود که به عنوان یک قاعده، تظاهراتی از بیماری است. عفونت عمومی - سپسیس.

بنابراین، سندرم یک پاسخ سیستمیک به التهاب، آغاز یک فرآیند پاتولوژیک به طور مداوم در حال توسعه است، که بازتابی از ترشح بیش از حد سیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی است که به اندازه کافی توسط سیستم ایمنی کنترل نمی شود، به دلیل نقض روابط بین سلولی در پاسخ. به محرک های آنتی ژنی شدید با ماهیت باکتریایی و غیر باکتریایی.

سندرم واکنش سیستمیک به التهاب ناشی از عفونت شدید از واکنشی که در پاسخ به التهاب آسپتیک در ترومای شدید، پانکراتیت حاد، جراحی تروماتیک، پیوند اعضا و سوختگی‌های گسترده رخ می‌دهد، قابل تشخیص نیست. این به این دلیل است که مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی و واسطه های التهابی در ایجاد این سندرم نقش دارند.

تشخیص و درمان.تعریف و ارزیابی شدت سندرم پاسخ التهابی سیستمیک برای هر موسسه پزشکی در دسترس است. این اصطلاح توسط جامعه بین المللی پزشکان تخصص های مختلف در اکثر کشورهای جهان پذیرفته شده است.

آگاهی از پاتوژنز سندرم واکنش سیستمیک به التهاب امکان توسعه درمان آنتی سیتوکین، پیشگیری و درمان عوارض را فراهم می کند. برای این اهداف، آنتی بادی های مونوکلونال علیه سیتوکین ها، آنتی بادی ها علیه فعال ترین سیتوکین های پیش التهابی (IL-1، IL-6، فاکتور نکروز تومور) استفاده می شود. گزارش هایی در مورد کارایی خوب فیلتراسیون پلاسما از طریق ستون های ویژه ای وجود دارد که امکان حذف سیتوکین های اضافی از خون را فراهم می کند. برای مهار عملکرد تولید سیتوکین لکوسیت ها و کاهش غلظت سیتوکین ها در خون، از آنها استفاده می شود (البته نه همیشه با موفقیت) دوزهای بزرگهورمون های استروئیدی مهمترین نقش در درمان بیماران به درمان به موقع و کافی بیماری زمینه ای، پیشگیری و درمان همه جانبه اختلال عملکرد اندام های حیاتی تعلق دارد.

فراوانی سندرم پاسخ سیستمیک به التهاب در بیماران بستری در بخش مراقبت های ویژه در کلینیک های جراحی به 50 درصد می رسد. در عین حال در بیماران با دمای بدن بالا (این یکی از نشانه های سندرم است) که در بخش مراقبت های ویژه هستند، سندرم پاسخ سیستمیک به التهاب در 95 درصد بیماران مشاهده می شود. یک مطالعه مشترک که چندین مرکز پزشکی در ایالات متحده را پوشش می‌دهد نشان داد که از تعداد کل بیماران مبتلا به سندرم واکنش التهابی سیستمیک، تنها 26٪ به سپسیس و 4٪ مبتلا شدند. - شوک سپتیک. مرگ و میر بسته به شدت سندرم افزایش یافت. در سندرم پاسخ سیستمیک شدید به التهاب، 7٪، در سپسیس - 16٪، در شوک سپتیک - 46٪ بود.

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک ممکن است تنها چند روز طول بکشد، اما می تواند برای مدت طولانی تری وجود داشته باشد، تا زمانی که سطح سیتوکین ها و مونوکسید نیتریک (NO) در خون کاهش یابد، تا زمانی که تعادل بین سایتوکین های پیش التهابی و ضد التهابی برقرار شود. ، سیستم ایمنی برای کنترل سیتوکین های تولیدی عمل می کند.

با کاهش هیپرسیتوکینمی، علائم ممکن است به تدریج فروکش کند، در این موارد خطر عوارض به شدت کاهش می یابد و می توان انتظار بهبودی را در روزهای آینده داشت.

در شکل شدید سندرم، ارتباط مستقیمی بین محتوای سیتوکین‌ها در خون و شدت وضعیت بیمار وجود دارد. واسطه‌های طرفدار و ضد التهابی ممکن است در نهایت به طور متقابل اثرات پاتوفیزیولوژیک خود را تقویت کنند و یک ناهماهنگی ایمونولوژیک فزاینده ایجاد کنند. در این شرایط است که واسطه های التهابی شروع به تأثیر مخرب بر سلول ها و بافت های بدن می کنند.

یک برهمکنش پیچیده پیچیده سیتوکین ها و مولکول های خنثی کننده سیتوکین احتمالاً تظاهرات بالینی و سیر سپسیس را تعیین می کند. حتی یک سندرم پاسخ سیستمیک شدید به التهاب را نمی توان به عنوان سپسیس در نظر گرفت، اگر بیمار کانون اصلی عفونت (دروازه ورود)، باکتریمی، که با جداسازی باکتری از خون در طی کشت های متعدد تأیید می شود، نداشته باشد.

سپسیسبه عنوان یک سندرم بالینی برای تعریف دشوار است. کمیسیون آشتی پزشکان آمریکایی سپسیس را به عنوان یک بیماری بسیار تعریف می کند فرم شدیدسندرم پاسخ سیستمیک به التهاب در بیماران با حضور کانون اصلی عفونت، تایید شده توسط کشت خون، در حضور علائم افسردگی CNS و نارسایی ارگان های متعدد.

در صورت عدم وجود کانون اصلی عفونت، نباید احتمال ایجاد سپسیس را فراموش کنیم. در چنین مواردی به دلیل انتقال باکتری های روده و اندوتوکسین ها به داخل خون، میکروارگانیسم ها و اندوتوکسین ها ممکن است در خون ظاهر شوند.

سپس روده به منبع عفونت تبدیل می شود که در جستجوی علل باکتریمی مورد توجه قرار نگرفت. انتقال باکتری ها و اندوتوکسین ها از روده به جریان خون زمانی امکان پذیر می شود که عملکرد مانع مخاط روده به دلیل ایسکمی دیواره های آن در پریتونیت، انسداد حاد روده، شوک و سایر عوامل مختل شود. در این شرایط، روده مانند یک "حفره چرکی تخلیه نشده" می شود.

همچنین به عنوان SIRS شناخته می شود، سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) یک وضعیت پاتولوژیک مرتبط با آن است افزایش خطرات عواقب شدیدبرای بدن بیمار SIRS در پس زمینه مداخلات جراحی امکان پذیر است، که در حال حاضر بسیار گسترده است، به ویژه در مورد آسیب شناسی های بدخیم. در غیر این صورت، به جز عمل، بیمار را نمی توان درمان کرد، اما مداخله می تواند SIRS را تحریک کند.

ویژگی های سوال

از آنجایی که سندرم پاسخ التهابی سیستمیک در جراحی بیشتر در بیمارانی که تحت درمان تجویز شده اند، رخ می دهد. ضعف عمومی، بیماری ها ، احتمال دوره شدیدمشروط اثرات جانبیدیگر روش های درمانیدر یک مورد خاص اعمال شود. صرف نظر از اینکه آسیب ناشی از عمل دقیقاً در کجا واقع شده است، اوایل دوره توانبخشیمرتبط با افزایش خطراتآسیب ثانویه

همانطور که از آناتومی پاتولوژیک، سندرم پاسخ التهابی سیستمیک نیز به این دلیل است که هر عملی باعث تحریک التهاب در آن می شود فرم حاد. شدت چنین واکنشی با شدت رویداد، تعدادی از پدیده های کمکی تعیین می شود. هرچه پس‌زمینه عملیات نامطلوب‌تر باشد، VSSO دشوارتر خواهد بود.

چه و چگونه؟

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک یک وضعیت پاتولوژیک است که نشان دهنده تاکی پنه، تب، اختلال در ریتم قلب است. آنالیزها لکوسیتوز را نشان می دهند. از بسیاری جهات، این پاسخ بدن به دلیل خاص بودن فعالیت سیتوکین ها است. ساختارهای سلولی پیش التهابی که SIRS و سپسیس را توضیح می دهند، به اصطلاح موج ثانویه واسطه ها را تشکیل می دهند که به دلیل آن التهاب سیستمیکفروکش نمی کند. این با خطر هیپرسیتوکینمی، یک وضعیت پاتولوژیک که در آن آسیب به بافت ها و اندام های بدن خود فرد وارد می شود، مرتبط است.

مشکل تعیین و پیش‌بینی احتمال سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، در ICD-10 رمزگذاری شده با کد R65، در غیاب روش مناسبارزیابی وضعیت اولیه بیمار چندین گزینه و درجه بندی وجود دارد که به شما امکان می دهد وضعیت سلامتی بیمار را تعیین کنید، اما هیچ یک از آنها با خطرات SIRS مرتبط نیست. در نظر گرفته شده است که در 24 ساعت اول پس از مداخله، SIRS ظاهر می شود بدون شکست، اما شدت حالت متفاوت است - این توسط مجموعه ای از عوامل تعیین می شود. اگر این پدیده شدید، طولانی مدت باشد، احتمال عوارض، پنومونی، افزایش می یابد.

درباره اصطلاحات و نظریه

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، با کد R65 در ICD-10، در سال 1991 در کنفرانسی در نظر گرفته شد که متخصصان برجسته در مراقبت های ویژه و ریه را گرد هم آورد. تصمیم گرفته شد که SIRS به عنوان یک جنبه کلیدی که هر فرآیند التهابی را منعکس می کند، شناسایی شود. ماهیت عفونی. چنین واکنش سیستمیک با توزیع فعال سیتوکین ها همراه است و تحت کنترل گرفتن این فرآیند توسط نیروهای بدن ممکن نیست. واسطه های التهابی در تمرکز اولیه تولید می شوند عفونت، از جایی که به بافت های اطراف حرکت می کنند، بنابراین وارد می شوند سیستم گردش خون. فرآیندها با دخالت ماکروفاژها، فعال کننده ها پیش می روند. سایر بافت های بدن، دور از کانون اصلی، به منطقه تولید مواد مشابه تبدیل می شوند.

با توجه به پاتوفیزیولوژی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، هیستامین بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. اثرات مشابهدارای فاکتورهایی هستند که پلاکت ها را فعال می کنند و همچنین عوامل مرتبط با نکروز را دارند فرآیندهای تومور. درگیری احتمالی چسب ساختارهای مولکولیسلول ها، قطعات مکمل، اکسیدهای نیتریک. SIRS را می توان با فعالیت محصولات سمی تبدیل اکسیژن و پراکسیداسیون لیپیدی توضیح داد.

پاتوژنز

سندرم پاسخ التهابی سیستمیک، که توسط کد R65 در ICD-10 ثابت شده است، زمانی مشاهده می‌شود که ایمنی فرد نتواند گسترش سیستمیک فعال عواملی را که باعث شروع فرآیندهای التهابی می‌شوند کنترل و خاموش کند. افزایش محتوای واسطه ها در سیستم گردش خون وجود دارد که منجر به شکست میکروسیرکولاسیون مایع می شود. اندوتلیوم مویرگ ها نفوذپذیرتر می شود، اجزای سمی از بستر از طریق شکاف های این بافت به سلول های اطراف عروق نفوذ می کنند. با گذشت زمان، کانون های ملتهب دور از ناحیه اولیه ظاهر می شوند، نارسایی تدریجی پیش رونده کار انواع مختلف وجود دارد. ساختارهای داخلی. در نتیجه چنین فرآیندی - سندرم DICفلج ایمنی، نارسایی عملکرد در فرم چند اندام.

همانطور که توسط مطالعات متعدد در مورد وقوع سندرم پاسخ التهابی سیستمیک در زنان و زایمان، جراحی، انکولوژی نشان داده شده است، چنین پاسخی هم زمانی که یک عامل عفونی وارد بدن می شود و هم به عنوان پاسخ به یک عامل استرس خاص ظاهر می شود. SIRS می تواند باعث ایجاد یا با آسیب یک فرد شود. در برخی موارد علت اصلی واکنش آلرژیکبرای دارو، ایسکمی بخش های فردیبدن تا حدودی، SIRS چنین پاسخ جهانی است بدن انساندر مورد فرآیندهای ناسالم در حال وقوع در آن.

ظرافت های سوال

بررسی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک در مامایی، جراحی و سایر شاخه های پزشکی، دانشمندان توجه ویژهبه قوانین تعریف چنین حالتی و همچنین ظرافت های استفاده از اصطلاحات مختلف توجه کرد. به طور خاص، اگر علت التهاب در فرم سیستمیک باشد، منطقی است که در مورد سپسیس صحبت کنیم تمرکز عفونی. علاوه بر این، اگر عملکرد برخی از قسمت های بدن مختل شود، سپسیس مشاهده می شود. سپسیس فقط با آن قابل تشخیص است تخصیص اجباریهر دو علامت: SSVR، عفونت بدن.

اگر تظاهراتی مشاهده شود که به فرد امکان می دهد به اختلال عملکرد اندام ها و سیستم های داخلی مشکوک شود، یعنی واکنش گسترده تر از کانون اصلی باشد، یک نوع شدید از دوره سپسیس تشخیص داده می شود. هنگام انتخاب درمان، مهم است که احتمال باکتریمی گذرا را به خاطر بسپارید، که منجر به تعمیم نمی شود. فرآیند عفونی. اگر این دلیل SIRS، اختلال عملکرد اندام شده است، لازم است یک دوره درمانی مشخص شده برای سپسیس انتخاب شود.

دسته بندی ها و شدت

تمرکز بر معیارهای تشخیصیسندرم پاسخ التهابی سیستمیک، مرسوم است که چهار شکل از این بیماری را تشخیص دهیم. علائم کلیدی که به شما امکان می دهد در مورد SIRS صحبت کنید:

• تب بالای 38 درجه یا دمای کمتر از 36 درجه؛
• قلب با فرکانس بیش از 90 عمل در دقیقه کاهش می یابد.
• تعداد دفعات تنفس بیش از 20 عمل در دقیقه است.
• با IVL RCO2 کمتر از 32 واحد.
• لکوسیت ها در تجزیه و تحلیل به عنوان 12 * 10 ^ 9 واحد تعریف می شوند.
• لکوپنی 4*10^9 واحد؛
• لکوسیت جدید بیش از 10٪ از کل را تشکیل می دهد.

برای تشخیص SIRS، بیمار باید دو مورد از علائم زیر را داشته باشد مقدار زیاد.

درباره گزینه ها

اگر بیمار دارای دو یا چند نشانه از تظاهرات فوق از سندرم پاسخ التهابی سیستمیک باشد و مطالعات نشان دهنده کانون عفونت باشد، تجزیه و تحلیل نمونه های خون ایده ای از پاتوژن ایجاد کننده این بیماری را ارائه می دهد، سپسیس تشخیص داده می شود.

در صورت نارسایی که طبق یک سناریوی چند عضوی ایجاد می شود، با نارسایی حاد در وضعیت روانی بیمار، اسیدوز لاکتیک، الیگوری، کاهش شدید پاتولوژیک فشار خون در شریان ها، شکل شدید سپسیس تشخیص داده می شود. این وضعیت را می توان با رویکردهای درمانی فشرده حفظ کرد.

اگر سپسیس به شکل شدید ایجاد شود، فشار خون پایین در یک نوع پایدار مشاهده شود، نارسایی های پرفیوژن پایدار بوده و نمی توان آن را کنترل کرد، شوک سپتیک تشخیص داده می شود. روش های کلاسیک. در SIRS، افت فشار خون شرایطی در نظر گرفته می شود که در آن فشار کمتر از 90 واحد یا کمتر از 40 واحد نسبت به حالت اولیه بیمار است، در صورتی که هیچ عامل دیگری وجود نداشته باشد که بتواند باعث کاهش پارامتر شود. در نظر گرفته شده است که مصرف برخی داروها ممکن است با تظاهراتی همراه باشد که نشان دهنده اختلال عملکرد اندام، مشکل پرفیوژن است، در حالی که فشار به اندازه کافی حفظ می شود.

می تواند از آن بدتر شود؟

شدیدترین نوع سیر سندرم پاسخ التهابی سیستمیک در صورتی مشاهده می شود که بیمار عملکرد زن و شوهر را مختل کند یا بیشتراندام های مورد نیاز برای حفظ حیات به این وضعیت سندرم نارسایی چند عضوی می گویند. این در صورتی امکان پذیر است که SIRS بسیار دشوار باشد، در حالی که روش های دارویی و ابزاری اجازه کنترل و تثبیت هموستاز را نمی دهند، به استثنای روش ها و روش های درمان فشرده.

مفهوم توسعه

در حال حاضر، یک مفهوم دو مرحله ای در پزشکی شناخته شده است که توسعه SIRS را توصیف می کند. آبشار سیتوکین اساس فرآیند پاتولوژیک می شود. در همان زمان، سیتوکین هایی که فرآیندهای التهابی را آغاز می کنند، فعال می شوند و به همراه آنها واسطه هایی که فعالیت فرآیند التهابی را مهار می کنند، فعال می شوند. از بسیاری جهات، چگونگی پیشرفت و توسعه سندرم پاسخ التهابی سیستمیک دقیقاً توسط تعادل این دو جزء فرآیند تعیین می شود.

SIRS در مراحل پیشرفت می کند. اولین مورد در علم استقراء نامیده می شود. این دوره ای است که در طی آن تمرکز التهاب به دلیل واکنش ارگانیک طبیعی به تأثیر برخی از عوامل تهاجمی، موضعی است. مرحله دوم یک آبشار است که در آن واسطه های التهابی زیادی در بدن تولید می شود که می توانند به سیستم گردش خون نفوذ کنند. در مرحله سوم، پرخاشگری ثانویه به سمت سلول های خود فرد رخ می دهد. این سیر معمولی سندرم پاسخ التهابی سیستمیک را توضیح می دهد، تظاهرات اولیهعملکرد ناکافی اندام ها

مرحله چهارم فلج ایمونولوژیک است. در این مرحله از رشد، یک حالت ایمنی عمیقاً افسرده مشاهده می شود، کار اندام ها بسیار مختل می شود. پنجم، مرحله نهایی- پایانه.

آیا چیزی می تواند کمک کند؟

در صورت لزوم، سیر سندرم پاسخ التهابی سیستمیک را کاهش دهید توصیه بالینی- وضعیت بیمار را کنترل کنید، به طور منظم شاخص هایی از کار اندام های حیاتی را دریافت کنید و همچنین اعمال کنید داروها. در صورت لزوم، بیمار به تجهیزات ویژه متصل می شود. اخیراً داروهایی که به طور خاص برای تسکین SIRS در تظاهرات مختلف آن طراحی شده‌اند، به‌ویژه امیدوارکننده به نظر می‌رسند.

موثر در SIRS داروهابر اساس نوکلئوتید دی فسفوپیریدین، همچنین شامل اینوزین است. برخی از نسخه های انتشار حاوی دیگوکسین، لیزینوپریل هستند. داروهای ترکیبی که به صلاحدید پزشک معالج انتخاب می شوند، SIRS را مهار می کنند، صرف نظر از اینکه چه چیزی باعث روند پاتولوژیک شده است. تولید کنندگان اطمینان می دهند که می توان یک اثر برجسته را در آن به دست آورد در اسرع وقت.

آیا عمل لازم است؟

در SIRS، جراحی اضافی ممکن است تجویز شود. ضرورت آن با شدت شرایط، سیر آن و پیش بینی های توسعه تعیین می شود. به عنوان یک قاعده، می توان یک مداخله برای حفظ اندام انجام داد، که در طی آن ناحیه چروک تخلیه می شود.

بیشتر در مورد داروها

آشکار شدن ویژگی های دارویینوکلئوتید دی فسفوپیریدین، همراه با اینوزین، فرصت های جدیدی را به پزشکان داد. چنین دارویی، همانطور که تمرین نشان داده است، در کار متخصصان قلب و نفرولوژیست، جراحان و ریه شناسان قابل استفاده است. آماده سازی با این ترکیب توسط متخصصان بیهوشی، متخصصین زنان، متخصصان غدد استفاده می شود. در حال حاضر داروها در عمل های جراحیبر روی قلب و عروق خونی، در صورت لزوم، برای کمک به بیمار در بخش مراقبت های ویژه.

چنین منطقه وسیعی از استفاده با علائم عمومی سپسیس، عواقب سوختگی، تظاهرات دیابت در یک نقص جبران نشده، شوک در پس زمینه تروما، DFS، فرآیندهای نکروزه در پانکراس و بسیاری دیگر از پاتولوژیک شدید مرتبط است. قیام ها مجموعه علائم ذاتی در SIRS، و به طور موثر توسط نوکلئوتید دی فسفوپیریدین در ترکیب با اینوزین متوقف می شود، شامل ضعف، درد و اختلالات خواب است. داروباعث تسکین وضعیت بیماری که سردرد و سرگیجه دارد، علائم آنسفالوپاتی ظاهر می شود، پوست رنگ پریده یا زرد می شود، ریتم و دفعات انقباضات قلب مختل می شود و جریان خون از بین می رود.

مرتبط بودن موضوع

همانطور که نشان داده شده است مطالعات آماری SIRS در حال حاضر یکی از رایج ترین گزینه ها برای ایجاد هیپوکسی شدید، یک فعالیت مخرب قوی سلول ها در بافت های فردی است. علاوه بر این، چنین سندرمی با درجه بالایی از احتمال در پس زمینه ایجاد می شود مسمومیت مزمن. پاتوژنز و سبب شناسی شرایطی که منجر به SIRS می شود بسیار متفاوت است.

با هر شوکی، SIRS همیشه رعایت می شود. این واکنش به یکی از جنبه های سپسیس تبدیل می شود، یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از تروما یا سوختگی. اگر فرد TBI یا جراحی داشته باشد، نمی توان از آن اجتناب کرد. همانطور که مشاهدات نشان داده است، SIRS در بیماران مبتلا به بیماری های برونش، ریه، اورمی، انکولوژی و شرایط پاتولوژیک جراحی تشخیص داده می شود. اگر یک فرآیند التهابی یا نکروزه در پانکراس، حفره شکمی ایجاد شود، حذف SIRS غیرممکن است.

همانطور که نشان داده شده است مطالعات خاص SIRS همچنین در تعدادی از بیماری‌های در حال رشد مطلوب‌تر مشاهده می‌شود. به عنوان یک قاعده، با آنها، این وضعیت زندگی بیمار را تهدید نمی کند، اما کیفیت آن را کاهش می دهد. ما در مورد حمله قلبی، ایسکمی، فشار خون بالا، پره اکلامپسی، سوختگی، آرتروز صحبت می کنیم.