علائم پیش سرطانی سرطان در دندانپزشکی

مشکل بیماری و سرطان اولیهدر انکولوژی بسیار مهم است، زیرا امکان پیش بینی احتمال توسعه را فراهم می کند بیماری انکولوژیک، پیشگیری از آن را انجام داده و در مراحل اولیه ایجاد سرطان آن را به طور کامل درمان کنید. ایده مفهوم پیش سرطانی این است که یک نئوپلاسم تقریباً هرگز در بدن سالم رخ نمی دهد، هر سرطانی پیش سرطانی خاص خود را دارد و فرآیند انتقال از سلول های طبیعی به یک تومور تشکیل شده دارای مراحل میانی است که با استفاده از روش های مورفولوژیکی قابل تشخیص است. . ارزش عملیدکترین پیش سرطانی در این واقعیت نهفته است که به شما امکان می دهد گروه هایی را با افزایش خطر ابتلا به سرطان یک اندام خاص شناسایی کنید و مشاهدات سیستماتیک عمیق افراد در این گروه را انجام دهید. تا به امروز، استراتژی کل سیستم کنترل سرطان مبتنی بر پیشگیری، تشخیص و درمان شرایط پیش سرطانی و اشکال اولیهنئوپلاسم های بدخیم

پیش سرطانی، یا بیماری پیش سرطانی , - وضعیتی که احتمال تبدیل آن به سرطان بیشتر از جمعیت عمومی است. با این حال، وجود یک زمینه پیش سرطانی هنوز به این معنی نیست که به ناچار به سرطان با اجتناب ناپذیری کشنده تبدیل می شود. بدخیمی در شرایطی به نام پیش سرطانی در 0.1-5٪ مشاهده می شود.

طیف شرایط پیش سرطانی به طور غیر معمول گسترده است. اینها تقریباً تمام فرآیندهای التهابی مزمن خاص و غیر اختصاصی را شامل می شود. به عنوان مثال، در معده، گاستریت مزمن با علل مختلف، از جمله مواردی که برای زخم معده برداشته شده است. ریه ها - برونشیت مزمن؛ در کبد - هپاتیت مزمن و سیروز، کللیتیازیس در مجاری صفراوی؛ فرآیندهای ناهماهنگ در غده پستانی - ماستوپاتی؛ فرآیند هیپرپلاستیک در آندومتر - هیپرپلازی غدد؛ در دهانه رحم - فرسایش و لکوپلاکیا؛ گواتر منتشر و ندولر غده تیروئید; فرآیندهای دیستروفیک ناشی از اختلالات متابولیک و دیسکراتوز (کرائوروزیس فرج)؛ درماتیت تشعشع و آسیب بافت پس از تابش اشعه ماوراء بنفش و اشعه یونیزان؛ آسیب مکانیکی همراه با تحریک مزمن غشاهای مخاطی (پرتزهای مصنوعی، پساری، جراحات؛ عوامل شیمیایی که باعث درماتیت شغلی، سوختگی غشای مخاطی می شوند). بیماری های ویروسی (عفونت ویروس پاپیلوم در دهانه رحم)؛ دیسونتوژنتیک - ناهنجاری های تخمگذار اولیه اندام ها (تراتوم ها، هامارتوم ها، کیست های جانبی گردن - مشتقات قوس های آبشش). تومورهای خوش خیم (پولیپ های آدنوماتوز معده و روده بزرگ، نوروفیبروم). بیماری های انگلی (اپیستورکیازیس و غیره).

بیماران مبتلا به شرایط پیش سرطانی با توجه به محلی سازی بیماری تحت نظر پزشکان (درمانگر، متخصص گوارش، متخصص زنان، متخصص گوش و حلق و بینی و غیره) هستند و درمان بیماری های پیش سرطانی پیشگیری از سرطان است. در همان زمان، داروهای ضد باکتری و ضد التهابی، ویتامین ها، عناصر میکروبی تجویز می شود، وضعیت هورمونی و ایمنی اصلاح می شود.

پیش سرطانی نامیده می شود شرایط پیش سرطانی- پیش سرطان اختیاری و شرایط پیش سرطانی - پیش سرطان اجباری. سرطان اولیه به عنوان سرطان پیش تهاجمی یا سرطان درجاو سرطان مهاجم اولیه - میکروکارسینوما. بنابراین، در پاتولوژی انکولوژیک اولیه، 4 مرحله متوالی مورفوژنز سرطان قابل تشخیص است: I - شرایط پیش سرطانی - پیش سرطان اختیاری. II - شرایط پیش سرطانی - پیش سرطانی اجباری; III - سرطان پیش تهاجمی - سرطان درجاو IV، سرطان مهاجم زودرس.

به / فاز پیش سرطانی -پیش سرطانیشرایط یا پیش سرطان اختیاری، باید شامل بیماری‌های مزمن مختلف همراه با تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در بافت‌ها باشد که شامل مکانیسم‌های ترمیم‌کننده، فرآیندهای ناسازگاری و متاپلازی می‌شود که منجر به کانون‌های تکثیر سلولی می‌شود، که در میان آنها تمرکز ممکن است رخ دهد. رشد تومور.

مرحله دوم پیش سرطانی - شرایط پیش سرطانی یا پیش سرطانی اجباری. به آن دیسپلازی می گویند (دیس- نقض، پلاسیس- تشکیل) که همیشه در روده های فرآیند ناسازگاری رخ می دهد و با تمایز ناکافی و ناقص عناصر بنیادی بافتی، اختلال در هماهنگی بین فرآیندهای تکثیر و بلوغ سلولی همراه است.

دیسپلازی

دیسپلازی اپیتلیال توسط کارشناسان WHO (1972) به عنوان سه گانه زیر تعریف شد:

1) آتیپی سلولی؛

2) اختلال در تمایز سلولی.

3) نقض معماری پارچه.

دیسپلازی به ظاهر سلول هایی با علائم آتیپی سلولی محدود نمی شود، بلکه با انحراف از ساختار عادیکل مجموعه بافت

در بیشتر اندام‌ها، فرآیند دیسپلاستیک در برابر پس‌زمینه هیپرپلازی قبلی (افزایش تعداد سلول‌ها) همراه با التهاب مزمن و اختلال در بازسازی ایجاد می‌شود. اما اغلب هیپرپلازی و دیسپلازی اپیتلیوم با آتروفی بافت ترکیب می شود. این ترکیب به هیچ وجه تصادفی نیست، زیرا هیپرپلازی و آتروفی مکانیسم‌های ژنتیکی مشترکی دارند که شامل ژن‌هایی است که فعالیت میتوزی را تحریک می‌کنند و تکثیر سلولی را تحریک می‌کنند. c-mycو bcl-2،و همچنین یک ژن سرکوبگر p53,که از تکثیر سلولی جلوگیری می کند و آپوپتوز را آغاز می کند. بنابراین، در برخی موارد، فعال شدن متوالی این ژن ها منجر به تکثیر سلولی و دیسپلازی و در برخی دیگر به آپوپتوز و آتروفی سلولی می شود. با دیسپلازی، تغییرات مشخصی در فعالیت همه تنظیم کننده های روابط بین سلولی مشاهده می شود: مولکول های چسبنده و گیرنده های آنها، فاکتورهای رشد، پروتوآنکوژن ها و انکوپروتئین های تولید شده توسط آنها.

در مورد برخی از اندام ها، اصطلاح "دیسپلازی" برای توصیف تغییرات پیش سرطانی گذرا استفاده نمی شود. بنابراین، برای توصیف مراحل انتقالی از طبیعی به سرطانی در تکثیر می شود پروستاتمفهوم "نئوپلازی داخل اپیتلیال پروستات" استفاده می شود - PIN (نئوپلازی داخل اپیتلیال پروستات)، برای پوشش بخش واژن دهانه رحم - CIN (نئوپلازی داخل اپیتلیال دهانه رحم)، در واژن - VaIN و vulva - VIN. برای

آندومتر به جای ترم "سرطان درجا"و "دیسپلازی" از اصطلاحات "هیپرپلازی غده آتیپیک" یا "آدنوماتوز" و "هیپرپلازی غده" استفاده می کنند.

اغلب از یک درجه بندی سه درجه ای دیسپلازی استفاده می شود: خفیف (D I)، متوسط ​​تلفظ (D II) و شدید (D III). در این مورد، معیار تعیین کننده برای درجه دیسپلازی، شدت آتیپی سلولی است. با افزایش درجه دیسپلازی، اندازه هسته ها افزایش می یابد، پلی مورفیسم، هایپرکرومیسم، درشت شدن و جمع شدن کروماتین، افزایش تعداد و اندازه نسبی هسته ها و افزایش فعالیت میتوزی متفاوت است. با گذشت زمان، دیسپلازی می تواند پسرفت، پایدار یا پیشرفت کند. پویایی تظاهرات مورفولوژیکی دیسپلازی اپیتلیال تا حد زیادی به درجه شدت و مدت زمان وجود آن بستگی دارد. درجه ضعیف دیسپلازی ارتباط چندانی با سرطان ندارد. توسعه معکوس دیسپلازی خفیف و متوسط ​​در همه جا مشاهده می شود. هر چه دیسپلازی بارزتر باشد، احتمال بازگشت آن کمتر است. امکان انتقال دیسپلازی به سرطان درجا(که می تواند به عنوان درجه شدید دیسپلازی در نظر گرفته شود) و بنابراین در سرطان با افزایش شدت آن افزایش می یابد.

دیسپلازی، یا نئوپلازی شدید داخل اپیتلیال، به عنوان یک پیش سرطان اجباری (تهدید کننده) در نظر گرفته می شود - مرحله ای از آسیب شناسی انکولوژیک اولیه، که دیر یا زود به سرطان تبدیل می شود. تظاهرات مورفولوژیکی دیسپلازی شدید بسیار شبیه به سرطان است که خاصیت تهاجمی ندارد، که اساساً با تغییرات ژنتیکی مولکولی در سلول ها مطابقت دارد. بنابراین، در مورد پیش سرطان اجباری، مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه و حتی درمان ریشه ای ضروری است و بیماران مبتلا به پیش سرطان اجباری باید در یک متخصص سرطان ثبت شوند. مراحل اصلی پویایی دیسپلازی اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده و انتقال آن به سرطان در شکل نشان داده شده است. 4.1:

آ) اپیتلیوم طبیعیلایه بندی شفاف لایه ها. ناحیه ژرمینال اپیتلیوم یک لایه پایه از سلول های تیره با عرض ناچیز است. سلول های آن همیشه فعالیت میتوزی نسبتا بالایی دارند. BM - غشاء؛

ب) دیسپلازی خفیف اپیتلیوم دهانه رحم.ناحیه ژرمینال تقریباً به 1/3 لایه اپیتلیال گسترش می یابد و با سلول های در حال تکثیر اپیتلیوم پایه جایگزین می شود.

برنج. 4.1.مراحل اصلی پویایی دیسپلازی اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده و انتقال آن به سرطان:

الف - اپیتلیوم طبیعی؛ ب - دیسپلازی خفیف اپیتلیوم؛ ج - دیسپلازی با بیان متوسط. د - دیسپلازی شدید؛ G - سرطان درجا

که در) دیسپلازی متوسط ​​​​در اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده دهانه رحم.از U 2 تا 2/3 ارتفاع لایه اپیتلیال با سلول های ناحیه سلول زایا جایگزین می شود. همراه با فعالیت میتوزی بالا، میتوزهای پاتولوژیک رخ می دهد. آتیپی سلولی تلفظ می شود.

ز) دیسپلازی مشخصبیش از 2/3 ارتفاع لایه اپیتلیال با سلول های لایه بازال جایگزین می شود. آتیپی سلولی، میتوزهای پاتولوژیک مشاهده می شود. لایه سلول های بالغ در ردیف بالا حفظ می شود. BM ذخیره شد.

ه) سرطان درجاکل ضخامت لایه اپیتلیال با سلول های تکثیر نابالغ از نوع پایه با آتیپی سلولی و میتوزهای پاتولوژیک جایگزین می شود. BM ذخیره شد.

اگر در رابطه با اپیتلیوم، مفهوم "پیش سرطان" یک تعریف متمایز باشد، در سایر بافت ها تشخیص شرایط پیش بدخیم اجباری غیرممکن است. بنابراین، مفهوم "پره لوسمی" در حال حاضر به طور گسترده مورد بحث قرار گرفته است. تحت این شرایط و اصطلاحات نزدیک به آن (سندرم میلودیسپلاستیک، دیسپلازی خونساز، دیشماپوئزیس)، انواع مختلفی از اختلالات خونساز ترکیب می شوند که اغلب قبل از ایجاد سرطان خون هستند. اینها شامل سیتوپنی، کم خونی مقاوم به درمان، از جمله بدون بلاستوز یا با بلاستوز خفیف است. مغز استخوانعلائم اریتروپوئزیس بی اثر، مونوسیتوز نامشخص طولانی مدت، لکوسیتوز گذرا و غیره. میلودیسپلازی مغز استخوان امروزه به عنوان پره لوسمی در نظر گرفته می شود که می تواند پس از شیمی درمانی گسترده تومورهای غیر بدخیم و بدخیم و به دنبال آن آپلازی مغز استخوان ایجاد شود. هر توموری از به اصطلاح میکروب تومور تشکیل می شود. چنین میکروب های توموری فقط در شرایط تجربی مشاهده می شوند، آنها را نمی توان در عمل بالینی تشخیص داد.

نویسنده اصطلاح "پیش سرطانی" هنوز ناشناخته است. نویسندگان مختلف نام های مختلفی از مخترع این اصطلاح می دهند. به گفته T. Venkei و J. Sugar (1962)، اولین بار در کار متخصص پوست V. Dubreuil (1896) با آن مواجه شد.

هنوز مشخص نیست پیش سرطان چیست. از نظر معنا و اهمیت، پیش سرطان باید دو معیار را داشته باشد: همیشه مقدم بر سرطان باشد و ناگزیر به سرطان تبدیل شود، یعنی. در تمام موارد وگرنه تعصب نیست

اگر یک پیش سرطانی این دو معیار را داشته باشد، معنای آن برای همه روشن است: تشخیص یک پیش سرطانی و حذف آن باید از سرطان جلوگیری کند. این تنها راه کاهش تعداد مبتلایان به سرطان است. در حال حاضر، این بسیار ضروری است، زیرا. روش های استاندارددرمان‌های سرطان - جراحی، پرتودرمانی و دارویی - به شما امکان می‌دهد تنها بخشی از آن را بردارید و از بین ببرید سلول های سرطانی، اما نه همه، یعنی. طول عمر بیمار را افزایش دهد.

بر اساس نظریه R. Virchow، هر بیماری بر اساس آسیب شناسی یک سلول یا سلول است. سلول کوچکترین واحد حیات است و در معرض بیماری است. از اینجا اگر از عبارت "سلول بیمار" استفاده کنیم اشتباه نخواهد بود.

سرطان در مفهوم وسیع- این جمعیتی از سلول های بدخیم از هر بافتی است که سلول های آن دارای خواص شوم - تهاجم و متاستاز هستند. فرآیند تشکیل سرطان را می توان در قالب یک نمودار به صورت زیر نشان داد:

1 تومور غیر بدخیم به همین ترتیب تشکیل می شود.

طبیعی

"سلول هدف" 1

> سلول سرطانی

> سرطان (کلون یا جمعیت سلول های سرطانی)

از نمودار می توان دریافت که سرطان نتیجه نهایی بیماری در سلول هدف است. اما سرطان خود از یک سلول سرطانی به دلیل تقسیم نامحدود آن ناشی می شود. همچنین از این طرح برمی‌آید که اگر پیش سرطانی وجود داشته باشد، مکان آن باید بین سلول هدف و سلول سرطانی باشد. چه چیزی می تواند در این مکان باشد، و باید یک پیش سرطانی باشد. بیایید فعلاً آن را "چیزی" بنامیم که از ارائه زیر در مورد آن خواهیم آموخت.

حتی ارسطو می نویسد: «برای شناخت هر چیزی، باید منشأ و تکامل آن را بشناسید». برای ما، این بدان معناست که بفهمیم چگونه یک سلول هدف طبیعی به یک سلول سرطانی تبدیل می‌شود، یعنی. ما باید به سرطان زایی روی بیاوریم. با این حال، ابتدا باید اطلاعاتی در مورد سلول و خواص آن داده شود.

عمر یک سلول و خواص آن توسط ژنوتیپ تعیین می شود. هر ژن، از طریق محصول خود - پروتئین، برخی از ویژگی های سلول را ایجاد می کند. تمام خواص یک سلول فنوتیپ آن است. ژنوتیپ یک سلول با اثر یک ویروس سرطان زا - شیمیایی، فیزیکی یا بیولوژیکی - بر روی سلول مختل می شود. در این مورد، فنوتیپ سلول نیز تغییر می کند: ویژگی های قدیمی تغییر یا ناپدید می شوند، ویژگی های جدید ظاهر می شوند. خواص سلول های سرطانی: توانایی تهاجم و متاستاز از دلایل اصلی مشکل در درمان سرطان است. بنابراین، یک سلول هدف تنها پس از قرار گرفتن ژنوتیپ در معرض یک عامل سرطان زا می تواند به تومور تبدیل شود.

اکنون مشخص شده است که اختلالات ژنتیکیدر نتیجه که سلول هدف به سلول سرطانی تبدیل می شود، می تواند وجود داشته باشد: 1) کاهش فشار تعدادی از ژن های جنین در آن - epimutations و 2) تغییر در ژن های سرکوبگر، ترمیم DNA، در ژن ها. چرخه سلولیآپوپتوز و پاسخ ایمنی در سلول - epimutations و جهش.

هر چند تصویر علل ژنتیکیهنوز ناقص است، اما در حال حاضر دانش موجود می تواند در عمل استفاده شود.

1 "سلول هدف" یک سلول بافتی است که در معرض یک ماده سرطان زا قرار گرفته است.

روش اصلی برای تشخیص epimutations در یک سلول، واکنش زنجیره ای پلیمراز متیل خاص (MS-PCR)، برای تشخیص جهش، واکنش زنجیره ای پلیمراز توسط کلنی های مولکولی (PCR-MMC) است. چنین روش‌هایی امکان شناسایی سلول‌های سرطانی را با تغییر در ژن‌های آن‌ها در ماده بیوپسی و همچنین در نمونه‌هایی از مایعات بیولوژیکیاز بیمار - پلاسمای خون و غیره.

سرطان زایی فرآیند تبدیل یک سلول طبیعی به سلول تومور است. فقط سلول های بافت نابالغ می توانند در آن درگیر شوند و اغلب زمانی که در مرحله تقسیم هستند. دو راه برای سرطان زایی وجود دارد: 1) "de novo"

- از سلول هدف بافت نرمالو 2) "روی خاک" ("در مقابل پس زمینه") - از یک سلول هدف تغییر یافته توسط یک یا اثر دیگری از بافت. در بافت تغییر یافته، حوضچه بزرگتری از سلول های تقسیم شده نسبت به بافت طبیعی وجود دارد.

این آزمایش ثابت کرد که سرطان زایی در بافت هر اندامی شامل دو مرحله است: اول - شروع و دوم - ارتقا. این مراحل اولین بار توسط I. Birnbloom (1947, 1956)، G.P. راش، بی.ای. کلاین (1950) و همکاران بر روی پوست موش، و سپس بر روی بافت های مختلف سایر اندام ها و حیوانات دیگر تایید شد.

(J. Berenblum, P. Shubik, 1947)

یادداشت:

1) برای القای تومور، باید دنباله ای از اقدامات را دنبال کرد - یک سرطان زا، سپس یک پروموتر.

1 این مراحل در هر نوع سرطان زایی رخ می دهد. آنها همچنین سلول های تومور غیر سرطانی تولید می کنند.

2) شروع برگشت پذیر است و می تواند در چند ساعت یا چند روز انجام شود.

3) ترفیع برگشت پذیر است، اما مستلزم مواجهه طولانی و مکرر با عامل است.

4) بعدها، هنگام مطالعه در سطح ژنتیکی، گنجاندن ژن های مختلف در مراحل سرطان زایی نشان داده شد (H. Land، I.F. Parada، R.A. Weinberg، 1983).

مفهوم سرطان زایی از مثال تجربه حیوانی واضح تر خواهد بود.

روی پوست موش آزمایش کنید. یک ناحیه زیرآستانه پوست یک بار روغن کاری می شود، یعنی. حداقل دوزسرطان زا، که به خودی خود منجر به تشکیل تومور نمی شود. پس از مدتی - از یک هفته تا چند ماه، همان محل روی پوست شروع به روغن کاری با یک ماده غیر سرطان زا می کند.

- روغن کروتون که به خودی خود باعث سرطان نمی شود. این روغن کاری برای مدت معینی انجام می شود حداقل دورهبرابر با چند هفته در نتیجه پاپیلوم های متعدد و سرطان روی پوست ایجاد می شود.

یادداشت:

1) در آزمایش، از روغن کروتون به عنوان یک پروموتر استفاده شد - یک محرک غیر اختصاصی، که باعث تحریک بافت می شود، منجر به تکثیر مشخص سلول های این بافت می شود.

2) اگر یک سرطان زا به عنوان یک محرک استفاده شود، تومورها زودتر از یک محرک غیر اختصاصی ایجاد می شوند.

مرحله شروع فقط توسط یک محرک خاص برانگیخته می شود، یعنی. سرطان زا است، بنابراین شروع کننده نامیده می شود. مدت زمانی از اولین مواجهه با ماده سرطان زا با بافت تا ظهور تومور قابل مشاهده با چشم را نهفته می گویند. مرحله ارتقاء می تواند هم توسط یک سرطان زا - بخش غیر اختصاصی آن از خواص و هم توسط محرک های غیر اختصاصی مختلف ایجاد شود. محرکی که باعث مرحله ترفیع می شود، پروموتر نامیده می شود. نقش مروج دوگانه است: افزایش تکثیر "خفته" سلول های توموریا افزایش تکثیر سلول های نابالغ بافت اصلی.

در مرحله اول، قرار گرفتن در معرض یک ماده سرطان زا باعث اختلالات ژنوتیپ در سلول هدف می شود، یعنی. ژنوتیپ تومور، و سپس فنوتیپ تومور، یعنی. سلول سرطانی می شود حداقل یک چرخه تقسیم را انجام می دهد و این سلول ها در این حالت در بافت باقی می مانند - گویی "خواب" هستند. فعال سازی آنها نیاز به عمل یک پروموتر دارد. اینجاست که سرطان زایی به پایان می رسد. این مرحله سلول های تومور "خفته" است.

در مرحله 2، فقط تحت تأثیر یک پروموتر، نه حتی ماهیت سرطان زابه عنوان مثال، روغن کروتون، فعال شدن سلول های تومور "خفته" و تکثیر آنها وجود دارد که منجر به تشکیل تومور قابل مشاهده با چشم می شود. از این داده ها، I. Birnbloom به این نتیجه رسید که سلول های تومور "خفته" پیش سرطانی هستند.

با این حال، بعدها تعدادی از نویسندگان (V.V. Khudoley، 1985؛ Ya.G. Erenpreis، 1986-1987؛ I.F. Seits، 1986) به ماهیت مراحل اضافه کردند: سلول هدف بلافاصله تومور نمی شود. در مرحله 1، تغییرات اپی ژنتیکی در سلول تحت تأثیر یک سرطان زا - یک ژنوتیپ تومور رخ می دهد. این حالت پس از خاتمه عملکرد ماده سرطان زا باقی می ماند، اما تغییر در علائم شروع ممکن است، سلول هنوز یک فنوتیپ طبیعی را حفظ می کند، یعنی. این یک سلول پیش سرطانی است. حداقل یک بار تقسیم می شود و سلول های حاصل تا لحظه ای که پروموتر روی آنها عمل می کند باقی می مانند. این مرحله سلول های آغاز شده است (Ya.G. Erenpreis، 1986).

در مرحله دوم، تحت تأثیر پروموتر، سلول های شروع شده، یعنی. پیش سرطانی، به دست آوردن یک فنوتیپ تومور، به عنوان مثال. تبدیل به سلول های سرطانی شود. اینجاست که سرطان زایی به پایان می رسد. پس از آن، سلول های سرطانی به طور نامحدود تقسیم می شوند و یک تومور تشکیل می دهند. با تعداد سلول های 108-109 در تومور، با چشم غیر مسلح متفاوت است.

از تجزیه و تحلیل ماهیت مراحل، چنین بر می آید که در مرحله 1، سلول هدف ابتدا پیش سرطانی می شود و در مرحله 2، مرحله ارتقاء، با به دست آوردن فنوتیپ تومور، به یک سلول سرطانی تبدیل می شود. بنابراین، "چیزی" یک سلول یا سلول های آغاز شده در یک بافت است، یعنی. پیش سرطانی (مرحله 1 - مرحله سلول های آغاز شده). در این راستا، در طرح تشکیل سرطان بین "سلول هدف" و سلول سرطانی، لازم است مرحله گم شده را اضافه کنیم -

مرحله سلولی پیش سرطانی:

"سلول هدف" معمولی

> سلول(های) پیش سرطانی

> سرطان >

سلول ها)

سرطان (کلون یا جمعیت سرطانی

ارزیابی آزمایش‌ها بر روی موش توسط I. Birnbloom (1947، 1956) با توجه به نتیجه نهایی انجام شد. در مورد شکل گیری سرطان از این نتیجه منطقی به دست آمد: یک پیش سرطان یک سلول توموری "خفته" است.

با این حال، در آزمایشات:

1) وضعیت سلول ها در فاصله زمانی بین یک روانکاری پوست با یک ماده سرطان زا و عملکرد یک پروموتر مورد مطالعه قرار نگرفت. به همین دلیل است که مرحله سلول های پیش سرطانی مورد توجه قرار نگرفت.

2) سلول پیش سرطانی دارای یک ژنوتیپ تومور اما یک فنوتیپ طبیعی است. بنابراین با روش های مورفولوژیکی نمی توان آن را از یک سلول بافت طبیعی تشخیص داد. این به PCR نیاز دارد، روشی که تنها در سال 1983 توسعه یافت.

به این نتیجه می رسد که امروزه پیش سرطان یک سلول پیش سرطانی است و تعریف: پیش سرطانی یک سلول تومور "خفته" است در حال حاضر دقیق نیست.

بنابراین، برای چنین یک دوره طولانیزمان - از زمان مطرح شدن واژه «پیش سرطانی» تا به امروز، بسیاری از دانشمندان تلاش کرده اند تا دریابند پیش سرطانی چیست، اما در دستیابی به این هدف موفق نبوده اند. دلیل اصلی این است که پیش سرطان جدا از سرطان زایی مورد بررسی قرار گرفت. این رویکرد بر این اصل استوار بود: اگر سرطان در هر تغییر بافت محلی، به عنوان مثال، لکوپلاکیا رخ دهد، آنگاه چنین تغییری یک پیش سرطانی است. بر این اساس و با در نظر گرفتن درجه آتیپی سلول های بافتی - A، B، C (T. Venkei and J. Sugar, 1962)، طبقه بندی های "بیماری های پیش سرطانی" ایجاد شد - پوست، غشای مخاطی و مرز قرمز پوست. لب پروفسور A.L. Mashkilleyson (1970) و "کمیته مطالعه تومورهای سر و گردن" (1977) و همچنین نویسندگان دیگر. اما این رویکرد اشتباه است.

در حال حاضر همه چیز تغییر محلیبافت به عنوان یک بیماری پیش سرطانی در نظر گرفته نمی شود و با اصطلاح "فرآیند پس زمینه" مشخص می شود.

در انکولوژی تاکنون دو معیار برای پیش سرطان وجود دارد: تمرکز دیسپلازی درجه سوم که در بخشی از فرآیند پس‌زمینه رخ می‌دهد و با روش‌های مورفولوژیکی تشخیص داده می‌شود، و یک سلول پیش سرطانی. اما دیسپلازی درجه III، به دلایلی، معیارهای پیش سرطانی را برآورده نمی کند. این از ویژگی های دیسپلازی واضح است:

به روش های مختلفی تفسیر می شود - کانون سلول های نابالغ یا کانون سلول های نابالغ با آتیپی سلول ها و ساختار بافت.

طبق مورفولوژی، این نزدیکترین تغییر سلولی به سرطان است و اغلب دیسپلازی درجه III به سرطان تبدیل می شود.

با روش های مورفولوژیکی در بافت یافت می شود، اما نمی توانند ژنوتیپ سلول های آن را تعیین کنند.

در هر مورد خاص، سرنوشت او ناشناخته است: تبدیل به سرطان یا پسرفت.

تمرکز دیسپلازی درجه III به عنوان یک پیش سرطان توصیه می شود برای هر بافتی استفاده شود. این سوال مطرح می شود: اگر کانون دیسپلازی درجه III یک پیش سرطانی است، پس چرا هیچ کس نمی گوید که سلول های آن پیش سرطانی هستند؟

در. کرایفسکی و همکاران (1993) می نویسند: "پاتولوژیست در زیر میکروسکوپ یک سلول طبیعی یا یک سلول تومور را می بیند و با تصویری که پیش سرطانی محسوب می شود، چهار داده مورفولوژیکی برای روشن شدن ماهیت واقعی آن ندارد." ژنوتیپ سلول های دیسپلازی درجه III چیست هنوز مشخص نیست. برای این، سلول های دیسپلازی باید با استفاده از PCR-MMC و MS- بررسی شوند. روش PCRآمی واضح است که بدون ژنوتیپ تومور سلول های کانون دیسپلازی درجه III نمی توان آن را پیش سرطانی در نظر گرفت.

رویکرد جدیدی برای پاسخ به این سوال که پیش سرطان چیست، با کشف مراحل سرطان زایی پدید آمد. از تجزیه و تحلیل مرحله‌بندی، پیش سرطان یک سلول آغاز شده است

در یک پارچه یا پارچه دیگر. ویژگی های آن دو معیار پیش سرطانی را که در ابتدای این بخش مورد بحث قرار دادیم مطابقت دارد.

این بافت نیست که در مراحل سرطان زایی شرکت می کند، بلکه فقط سلول این بافت است. اگر دارای ژنوتیپ تومور اما فنوتیپ طبیعی باشد، یک سلول پیش سرطانی است. همچنین مهم است که در هر بافتی، یک پیش سرطان، یک سلول پیش سرطانی از یک نوع سلول خاص باشد. از این رو: پیش سرطانی وجود دارد، اما بیماری های پیش سرطانی وجود ندارد. (A.I. Rukavishnikov، 1994، 1999).

در مورد ارتباط پیش سرطانی با مرحله اول - مرحله شروع، قبلا توسط پروفسور گفته شد. V.M. دیلمان (1986). وی تاکید کرد: 1) وجود مرحله شروع را می توان به عنوان یک حالت پیش سرطانی بیولوژیکی تعبیر کرد، زیرا در این دوره سلول از نظر ژنتیکی با طبیعی متفاوت است، اما هنوز سرطانی نشده است.

2) «... پس از عمل عامل آغازگر بر روی سلول، دیگر طبیعی نیست، زیرا مرحله شروع، در بیشتر موارد، برگشت ناپذیر است. اما این سلول نیز بدخیم نیست، زیرا از تبلیغ خارج شده است فرآیند توموربه نظر نمی رسد. بنابراین، سلولی که تحت تأثیر یک عامل شروع کننده تغییراتی را تجربه کرده است، از قبل پیش سرطانی است» (به نقل از: I.F. Seits, 1986).

بنابراین، سلول پیش سرطانی دارای یک ژنوتیپ معیوب، اما یک فنوتیپ طبیعی است. به طور معمول، در بدن، چنین سلولی باید با آپوپتوز از بین برود، یعنی. خودکشی، به عنوان معیوب، و سلول های سیستم ایمنی، به عنوان بیگانه.

آکادمی V.P. اسکولاچف (2002) در این باره چنین می نویسد: «سلول های پیش سرطانی با کمک آپوپتوز خود را از بین می برند. در نیمی از موارد، سرطان چه زمانی ظاهر می شود؟ ژن wt53 کد کننده پروتئین p53، کدام یک را کنترل می کند؟ برای آسیب DNA هنگامی که آنها شناسایی می شوند، سیگنالی به یک سلول پیش سرطانی با مواد ژنتیکی تغییر یافته ارسال می کند تا "خودکشی کند؟"

سلول های ایمنی بدن - لنفوسیت های سیتوتوکسیک T "سلول های پیش سرطانی خارجی را تشخیص داده و از بین می برند." اما اگر تغییرات ناگهانی در دستگاه ژنتیکی سلول بیش از حد پیش رفته باشد و وجود داشته باشد.

تصادف در سیستم ایمنی، پیش سرطانی "سلول به سلول سرطانی تبدیل می شود."

تمرکز سلول های پیش سرطانی در بافت در شرایط آزمایشی (مرحله اول شروع) مشابه کانون دیسپلازی درجه III است که با روش های مورفولوژیکی در بافت از بیمار تشخیص داده می شود. هر دوی آنها در همان ابتدای فرآیند نشان دهنده یک گروه کوچک یا گره سلولی در بافت به قطر 1-2 میلی متر هستند. وسوسه انگیز است که بفهمیم آیا آنها از نظر ژنوتیپ و فنوتیپ سلولهایشان یکسان هستند یا خیر. این فرض را می توان با استفاده از PCR-MMC و MS-PCR در چنین سلول هایی از مواد بیوپسی از مکان های مشکوک در منطقه فرآیند پس زمینه تأیید کرد. اگر ژنوتیپ ها و فنوتیپ های سلول های آنها منطبق باشند، می توان نتیجه گرفت که پیش سرطان در آزمایش همان کانون دیسپلازی درجه III از سلول های پیش سرطانی است، اما در شرایط یک ماکرو ارگانیسم. تا کنون، هیچ اثری پیدا نکرده‌ایم که در آن سلول‌های دیسپلازی درجه III از فرآیند پس‌زمینه یک بیمار با استفاده از روش‌های PCR-MMC و MS-PCR آزمایش شده باشند.

A.V. لیختنشتاین، جی.آی. پوتاپووا (2005) می نویسد که «عمل ثابت شده شناسایی و از بین بردن سرطان موجودلحظه ای است که نبرد؟ که در تا اندازه زیادیگمشده. از این منظر، هدف بسیار مفیدتر برای مداخلات درمانی، آرایه ای از سلول های جهش یافته پیش سرطانی است که هنوز تمام ویژگی های بدخیمی را ندارند. چنین سلول های جهش یافته چیزی جز سلول های پیش سرطانی نیستند، - تقریبا. – ع.ر.

در انکولوژی هنوز از اصطلاحات پیش سرطانی اجباری و اختیاری استفاده می شود. آنها در تک نگاری ها و در تمام کتاب های درسی که بخشی در مورد سرطان شناسی دارند گنجانده شده است.

در عین حال، یک پیش سرطان به عنوان یک بافت تغییر یافته به عنوان یک کل درک می شود، و نه کانون دیسپلازی درجه III و نه یک سلول پیش سرطانی در بافت. اصطلاح "واجب" به این معنی است که این بافت تغییر یافته در همه موارد به سرطان تبدیل می شود و "اختیاری" - نه همیشه. این ایده ها در مورد پیش سرطان، و همچنین اصطلاحات مربوط به آن، با سطح دانش در مورد پیش سرطان مطابقت ندارند و بنابراین باید از ادبیات پزشکی حذف شوند.

جستجوی یک سلول پیش سرطانی و سرطان در مکان‌های مشکوک در ناحیه فرآیند پس‌زمینه بر روی ماده یک قطعه بافت از این مکان‌ها که در طول بیوپسی گرفته شده است، انجام می‌شود. هر گونه فرآیند پس زمینه روی پوست یا غشای مخاطی یا هر جای دیگر بدن و یک سلول پیش سرطانی در بافت یک انکوپاتولوژی است و چنین بیمار به 1b تعلق دارد. گروه بالینیمشاهده داروخانه توسط انکولوژیست.

به نظر ما، برای بیمارانی که در هر یک از آنها یک فرآیند پس زمینه و پیش سرطانی وجود دارد شهر بزرگیک مرکز پیش سرطانی باید سازماندهی شود. در چنین مرکزی باید سازماندهی شود: آزمایشگاه PCR، آزمایشگاه کشت سلول، آزمایشگاه سلول های بنیادی و ....

در صورت وجود یک مرکز پیش سرطانی، کمک دندانپزشک یا پزشک پروفیل پلی کلینیک دیگر در رابطه با بیماران دارای یک فرآیند زمینه ای و پیش سرطانی به حل دو مشکل کاهش می یابد: 1) تشخیص روش های بالینیپس زمینه را در بیمار انجام داده و او را به مرکز پیش سرطانی بفرستید. در صورت عدم وجود مرکز پیش سرطانی، بیمار باید به متخصص ارجاع داده شود مرکز انکولوژی. در آن انکولوژیست از مکان های مشکوک در ناحیه فرآیند پس زمینه بیوپسی می کند و مواد با روش های مورفولوژیکی و در آینده با روش های PCR-MMC و MS-PCR مورد بررسی قرار می گیرد.

برای درمان یک بیمار با فرآیند پس زمینه و پیش سرطانی در غشای مخاطی و پوست، از دو روش استفاده می شود: cryodestruction. نیتروژن مایعو برداشتن. مواد جدا شده برای بررسی به آزمایشگاه هیستوپاتولوژی فرستاده می شود. چنین درمانی باید در یک موسسه انکولوژیک انجام شود. این قبلاً در تاکتیک های درمانی و تشخیصی یک دندانپزشک فارغ التحصیل در "برنامه برای دندانپزشکی جراحیبرای دانشجویان دانشکده های دندانپزشکی پزشکی موسسات آموزشی. م.، 1996":

تاکتیک های درمانی و تشخیصی دندانپزشک فارغ التحصیل

امروز در مورد شرایط پیش سرطانی دهانه رحم صحبت خواهیم کرد. فرآیندهایی که قبل از ایجاد تومور سرطانی انجام می شود، دیسپلازی نامیده می شود. برای آنها، یک ویژگی مشخصه آتیپی غشاهای مخاطی دهانه رحم است. لطفا توجه داشته باشید که وضعیت پیش سرطانی دهانه رحم هنوز انکولوژی نیست، اما این بیماری نیاز به فوریت دارد. مداخله پزشکی. پس از همه، اگر درمان به طور کامل وجود نداشته باشد، احتمال زیادی برای تبدیل بیماری به سرطان وجود دارد.

برای پرداختن به این موضوع با جزئیات بیشتر، پیشنهاد می کنیم در مورد مسائل انکولوژی، دیسپلازی، فرسایش و غیره کمی بحث کنیم. چگونه این یک زن را تهدید می کند، چگونه باید با مشکلات برخورد کرد و با چه کسی تماس گرفت؟

انکولوژی

بنابراین، نام وضعیت پیش سرطانی دهانه رحم چیست؟ قبلاً ذکر شد که برای تعیین این آسیب شناسی یک ویژگی خاص وجود دارد اصطلاح پزشکی- دیسپلازی چه چیزی در انتظار بیمار با عدم فعالیت است؟ البته سرطان. چیست و چه عواقبی دارد؟ این موضوع در این بخش از مقاله مورد بحث قرار خواهد گرفت.

انکولوژی در زمان ما یکی از وحشتناک ترین و گسترده ترین بیماری ها است. با وجود اینکه در حیاط قرن بیست و یکم است، هنوز نتوانسته اند درمانی پیدا کنند. نئوپلاسم های بدخیم ( تومورهای سرطانی) می تواند به طور مطلق در هر بافت و اندامی تشکیل شود، بنابراین، تظاهرات می تواند بسیار متفاوت باشد. سوگند - تعهد درمان موثریک تشخیص است تاریخ های اولیهو قرار ملاقات درمان لازم. این دو نقطه بستگی دارد زندگی آیندهصبور.

توجه داشته باشید که تعدادی از علائم وجود دارد که ممکن است نشان دهنده شروع توسعه سرطان شناسی باشد که مردم همیشه آنها را نادیده می گیرند. این شامل:

• درد در معده (آنها همیشه در مورد گاستریت یا فرسایش صحبت نمی کنند - شاید اینگونه است که یک تومور سرطانی خود را نشان می دهد).
• کاهش وزن بی دلیل؛
• زردی؛
• سرفه کردن؛
• تنگی نفس؛
• مشکل در بلع غذا؛
• سوزش در قفسه سینه؛
• تورم صورت؛
• غدد لنفاوی بزرگ شده؛
• کبودی هایی که بدون دلیل ایجاد شده اند.
• ضعف؛
• مشکل نعوظ؛
• كمر درد؛
• درد قفسه سینه؛
• ضایعات پوستی که برای مدت طولانی بهبود نمی یابند.
• تب؛
• تغییرات در مخاط دهان؛
• وضعیت بد ناخن ها؛
• خونریزی بین قاعدگی؛
• تورم اعضای بدن؛
• تشنج؛
• اختلال حافظه؛
• اختلالات هماهنگی؛
• بی حسی اندام و غیره

اگر متوجه وجود این علائم شدید، باید فوراً به بیمارستان مراجعه کنید. تنها با تشخیص زودهنگام، پیش آگهی مثبت است. در این قسمت با علائم داشتن آشنا شدید رشد سرطانیدر بافت ها و قسمت های مختلف بدن. حال بیایید نگاهی دقیق تر به سرطان دهانه رحم بیندازیم.

سرطان دهانه رحم

بنابراین، بیایید در مورد تومورهای بدخیم اندام تناسلی زنان صحبت کنیم. بر اساس آمار، سرطان دهانه رحم در بین انکولوژی زنان در جایگاه چهارم قرار دارد. تشخیص این بیماری به تنهایی بسیار دشوار است، به عنوان یک قاعده، به طور تصادفی در قرار ملاقات متخصص زنان تشخیص داده می شود.

سالانه حدود 600 هزار مورد از این نوع بیماری شناسایی می شود. لطفا توجه داشته باشید که زنان اسپانیایی تبار بیشتر مستعد تشکیل تومورهای بدخیم در ناحیه تناسلی زنان هستند. اگر فراوانی موارد را نسبت به سن بیماران در نظر بگیریم، دختران زیر 25 سال به ندرت از این بیماری رنج می برند. زنان سی و پنج ساله و بالاتر در معرض خطر هستند.

مرگ و میر ناشی از این بیماری کم است که با معاینه مکرر بیماران و بررسی سلول ها از نظر تغییرات همراه است. به هر حال، تومورهای سرطانی از بافت ها و سلول های سالم تشکیل نمی شوند. تحصیلات تومور بدخیمقبل از شرایط پیش سرطانی دهانه رحم. اگر آنها را به موقع تشخیص دهید و درمان را شروع کنید، می توان از سرطان شناسی جلوگیری کرد. توجه به این نکته بسیار مهم است که تومورها اغلب از زخم ها و زگیل ها پس از زایمان تشکیل می شوند. توسعه سرطان در این مورد تا پانزده سال طول می کشد.

دیسپلازی

یک وضعیت پیش سرطانی دهانه رحم است کل مجموعهعواملی که مستعد ابتلا به سرطان هستند. این به شرایط خاصی نیاز دارد، سپس آسیب شناسی شکل می گیرد که می تواند به سرطان تبدیل شود. در مجموع، چندین بیماری وجود دارد:

• دیسپلازی؛
• اریتروپلاکی؛
• لکوپلاکیا؛
• آدنوماتوز

اکنون در مورد یکی از شرایط پیش سرطانی احتمالی - دیسپلازی دهانه رحم صحبت خواهیم کرد. دلایل ایجاد بیماری:

• شروع فعالیت جنسی در 14-15 سالگی؛
• تغییر مکرر شرکای جنسی؛
• بارداری تا 20 سال؛
• بارداری بعد از 28 سال؛
• سقط جنین؛
• فرآیندهای التهابی(تریکومونیازیس)؛
• سیگار کشیدن؛
• پذیرایی داروهای ضد بارداریبرای مدت طولانی؛
• کاهش ایمنی؛
• استعداد ارثی

دیسپلازی در زنان به عنوان یک نوع بیماری پیش سرطانی شایع ترین است. این تغییر در غشاهای مخاطی دهانه رحم و واژن است. در مجموع، این بیماری سه درجه دارد. برای سهولت درک، اطلاعات مربوط به آنها را در جدول قرار داده ایم.

تمام اقدامات برای درمان بیماری باید توسط پزشک معالج انجام شود. گاهی اوقات هیچ درمانی وجود ندارد. به عنوان مثال، در یک دختر پوچ جوان، بیماری می تواند خود به خود از بین برود (به شرط این که ما داریم صحبت می کنیمدر مورد درجه اول یا دوم دیسپلازی).

در روند درمان، توجه به دو جنبه به طور همزمان ضروری است:

• حذف ناحیه آسیب دیده؛
• درمان ترمیمی

درمان به عوامل زیادی بستگی دارد: سن، درجه بیماری، سابقه زایمان و غیره. در مورد همه اینها کمی بعد صحبت خواهیم کرد.

فرسایش دهانه رحم

وضعیت پیش سرطانی رحم با تغییر در غشاهای مخاطی همراه است. اکنون می خواهم به یکی از شایع ترین بیماری هایی که می تواند منجر به تشکیل تومور بدخیم شود توجه کنم. ما در مورد فرسایش صحبت خواهیم کرد، که یک فرآیند پاتولوژیک خوش خیم است که در دهانه رحم رخ می دهد.

دلایل ممکن است:

• بیماری های اندام تناسلی؛
• سقط جنین؛
• زایمان زودرس؛
• تولد دیررس؛
• پارگی دهانه رحم در هنگام زایمان؛
• بی نظمی های قاعدگی

همه خانم ها به خصوص در سنین 25 تا 40 سال باید حداقل هر شش ماه یک بار به متخصص زنان مراجعه کنند. چرا این سن خاص را انتخاب کردیم؟ ساده است، زیرا در این زمان است که یک زن به تمام معنا فعال ترین است. این بیماری بدون علامت ایجاد می شود. هر چه پزشک زودتر متوجه مشکل شود، پیش آگهی بهتربرای یک زن، زیرا یک تومور خوش خیم می تواند به یک تومور بدخیم تبدیل شود.

خطرات

شما کمی در مورد اینکه پیش سرطانی دهانه رحم چیست و چه معنایی برای یک زن دارد یاد گرفته اید. حالا بیایید کمی در مورد عوامل خطر صحبت کنیم. اولین و مهمترین چیزی که دختران باید به خاطر بسپارند این است که HPV یکی از مهمترین عوامل است. برای آن دسته از دخترانی که با این مخفف آشنا نیستند، اجازه دهید کمی روشن کنیم. HPV ویروس پاپیلوما است. شایان ذکر است که این نه یک، بلکه چندین ده نوع ویروس است که وقتی وارد بدن انسان می شوند می توانند آسیب شناسی های زیادی را تحریک کنند.

با این حال، HPV تنها عامل نیست، عوامل دیگری را می توان به لیست اضافه کرد:

• وجود چندین شریک جنسی (به خصوص اگر مردان بیماری های التهابی داشته باشند)؛
• عادات بد (سیگار کشیدن، مواد مخدر، الکل)؛
• ایمنی ضعیف؛
• استفاده کنترل نشده از پیشگیری از بارداری خوراکی

پاتوژنز

اکنون به طور خلاصه در مورد پاتوژنز دیسپلازی صحبت خواهیم کرد. همانطور که مشخص است، اپیتلیوم پوشاننده دهانه رحم از چندین لایه تشکیل شده است. شکل گیری این بیماری می تواند در دو جهت رخ دهد:

1) متاپلازی سنگفرشی سلول های ذخیره.

2) نقض تحولات فیزیولوژیکی اپیتلیوم.

دیسپلازی می تواند به چهار شکل باشد:

• خفیف (آسیب به عمیق ترین لایه های اپیتلیوم)؛
• متوسط ​​(به فرم خفیفآسیب به نیمه پایینی اپیتلیوم اضافه می شود).
• شدید (این شکل سرطان پیش تهاجمی نامیده می شود، تمایز سلولی فقط در لایه بالایی رخ می دهد).
• دیسپلازی ماکروسکوپیک (اکتوپی، اکتروپیون، لکوپلاکی).

علائم

علائم یک وضعیت پیش سرطانی دهانه رحم تقریباً همیشه وجود ندارد. این بیماری بدون علامت ایجاد می شود، یک زن می تواند اولین علائم را تنها زمانی متوجه شود که بیماری پیشرفته باشد. چنین علائمی از وضعیت پیش سرطانی دهانه رحم شامل درد در قسمت پایین شکم، لکه بینی بعد از تماس جنسی، قبل و بعد از قاعدگی است. یک بار دیگر به شما یادآوری می کنیم: برای جلوگیری از سرطان دهانه رحم باید حداقل هر شش ماه یک بار به متخصص زنان مراجعه کنید. نظرسنجی باید شامل موارد زیر باشد:

• مصاحبه؛
• تحقیق ابزاری؛
• تحقیقات آزمایشگاهی؛
• معاینه بالینی.

متخصصان زنان می گویند که در بیشتر موارد، فرسایش علاوه بر این تشخیص داده می شود. متخصص زنان و زایمان موظف است با تشخیص فرسایش دهانه رحم، بیمار را برای آنالیز PAP بفرستد.

درد

همانطور که قبلا ذکر شد، یکی از علائم دیسپلازی درد است. دخترش چه احساسی دارد؟ در ناحیه دهانه رحم. همه زنان باید بدانند که سلامت دستگاه تناسلی به عوامل زیادی بستگی دارد که تأثیر مستقیمی بر عملکرد تولید مثل دارند.

درد ممکن است داشته باشد شخصیت متفاوت، درجه و علت. گاهی اوقات درد تیز است، گاهی اوقات پراکسیسمال، ممکن است کشیده شود. برخی در هنگام صمیمیت احساس ناراحتی می کنند، برخی دیگر در حین صمیمیت روزهای بحرانیو غیره به یاد داشته باشید، درد سیگنال بدن است که زمان مراجعه به متخصص زنان فرا رسیده است. هر مورد باید توسط پزشک به طور دقیق مورد مطالعه قرار گیرد، زیرا باید علت بیماری را پیدا کرد و درمان لازم را انجام داد.

تشخیص

اکنون در مورد اینکه آیا امکان درمان یک بیماری پیش سرطانی دهانه رحم وجود دارد یا خیر صحبت خواهیم کرد و با جزئیات بیشتری در مورد روش های تشخیصی صحبت خواهیم کرد. البته پیش سرطان قابل درمان است. تشخیص با چندین روش انجام می شود:

• کولپوسکوپی؛
• بیوپسی؛
• خراش دادن

روش اول برای ارزیابی بصری سایت استفاده می شود. بیوپسی برداشتن قطعه ای از بافت آسیب دیده برای معاینه است. این روش در فرآیند کولپوسکوپی انجام می شود، مواد با قطر حداکثر سه میلی متر گرفته می شود. اگر هیچ تغییری در طول کولپوسکوپی تشخیص داده نشد، باید فرض شود که آسیب شناسی در کانال دهانه رحم موضعی است. برای مطالعه، تجزیه و تحلیل با یک کورت خاص گرفته می شود. این روش بدون درد است و چند دقیقه طول می کشد.

نظر سنجی

قبل از بررسی درمان یک بیماری پیش سرطانی دهانه رحم، باید گفت دقیقاً چه چیزی و چگونه باید بررسی شود. پزشک باید با بیمار مصاحبه کند و معاینه کند صندلی زنانواژن و دهلیز آن

برای تشخیص، انجام موارد زیر ضروری است:

• معاینه دو دستی واژن؛
• بررسی میکروبیولوژیک ترشحات؛
• معاینه باکتریوسکوپی ترشحات؛
• بررسی سیتولوژیک ترشحات؛
• معاینه بصری دهانه رحم

تنها با تمام این روش ها امکان تشخیص زودرس وجود دارد که به بیمار کمک می کند تا از سرطان جلوگیری کند.

رفتار

حال در مورد چگونگی درمان یک بیماری پیش سرطانی دهانه رحم. در مجموع دو رویکرد وجود دارد:

• دارو؛
• غیر دارویی

درمان پزشکی شامل استفاده است داروهامانند Solkovagin و Vagotil که بر پایه اسیدها (آلی و معدنی) هستند. داروها اثر انعقادی انتخابی بر روی اپیتلیوم دارند. درمان برای استفاده صحیحبه شما امکان می دهد کانون عفونت را از بین ببرید، در حالی که جای زخم ایجاد نمی شود.

درمان غیر دارویی شامل موارد زیر است:

• اثر لیزر بر روی فوکوس؛
• cryodestruction;
• عمل.

به کدام دکتر مراجعه کنم؟

تمام سوالات مربوط به تندرستی بانوان، متخصص زنان تصمیم می گیرد. می توانید برای مشاوره با او قرار ملاقات بگذارید، در صورت لزوم، خود متخصص زنان می تواند شما را برای معاینه نزد یک متخصص باریک تر - متخصص زنان و سرطان بفرستد. این متخصصبه درمان بیماری های دستگاه تناسلی زنان می پردازد. متخصص زنان و زایمان همه چیز را دارد دانش لازمدر زمینه درمان و پیشگیری از تومورهای اندام تناسلی زنان.

پیشگیری از سرطان دهانه رحم

وضعیت پیش سرطانی دهانه رحم که در این مقاله به علائم و درمان آن می پردازیم، با رعایت برخی قوانین قابل پیشگیری است. یک زن باید همه چیز را رها کند عادت های بد، بی نظم زندگی جنسیهمچنین مجاز نیست. داروهای ضد بارداری خوراکیباید به شدت توسط پزشک معالج تجویز شود. علاوه بر این، لازم است هر شش ماه یک بار به متخصص زنان مراجعه کنید، تحت واکسیناسیون و غربالگری قرار بگیرید. همه اینها به حفظ سلامت زنان شما کمک می کند.

کلمه "سرطان" از زبان یک دکتر مانند یک جمله به نظر می رسد - فوق العاده ترسناک و وحشتناک. این بیماری اغلب در مراحل خاصی از رشد تشخیص داده می شود و تعداد کمی از مردم می دانند که به اصطلاح وجود دارد بیماری های پیش سرطانی، که به دور از ترسناک بودن و در همه موارد برگشت پذیر هستند. تنها چیزی که لازم است شناسایی آنها قبل از تبدیل شدن به چیزی بزرگتر و غیرقابل درمان است.

تعریف اصطلاح

بیماری های پیش سرطانی تغییرات اکتسابی یا مادرزادی در بافت های خاصی از بدن هستند که به ظهور نئوپلاسم های بدخیم کمک می کنند. پس از خواندن این، بسیاری می توانند نفس راحتی بکشند، آنها می گویند که شما به طور منظم توسط پزشکان معاینه می شوید و در این صورت زخم را در مراحل اولیه تشخیص می دهند. اما در عمل، تشخیص دقیق اینکه یک تومور جزئی خاص در بافت های داخلی دقیقاً سیگنال های ظهور چیزی جدی تر است، بسیار دشوار است. اغلب، شرایط پیش سرطانی توسط بیمار کاملاً بدون درد تحمل می شود، فرد از چیزی آزار و اذیت نمی شود. شاید فقط بتوان آنها را پیدا کرد تکنیک خاصزیر نظر پزشک مجرب

اطلاعات تاریخی

در سال 1870، پروفسور و دکتر روسی M. M. Rudnev در یکی از سخنرانی های خود اظهار داشت که سرطان چنین بیماری است که بر اساس بیماری های خاصی شکل می گیرد که بر اندام های خاصی تأثیر می گذارد. او مطمئن بود که تومورهای بدخیم به طور ناگهانی تشکیل نمی شوند، چیزی در پشت آنها وجود دارد. اصطلاحی به نام بیماری های پیش سرطانی اولین بار در سال 1896 پس از برگزاری کنگره بین المللی متخصصان پوست در لندن ظاهر شد. در جریان این رویداد موارد زیر نیز شناسایی شد. مشخص شد که کدام اندام های انسان مستعد تشکیل تومورهای بدخیم هستند. در نتیجه، همه بیماری‌های پیش سرطانی قبلاً محلی‌سازی دقیق داشتند و شناسایی آنها بسیار آسان‌تر از قبل بود. مطابق بازه کوتاهبا گذشت زمان، فرآیند شناسایی چنین کانون های چنین بیماری جدی در دنیای پزشکی بسیار رایج شد و "پیشگیری از سرطان" نامیده شد.

طبقه بندی پیش سرطانی

از جانب نقطه بالینیبینایی، شرایط پیش سرطانی به دو دسته اجباری و اختیاری تقسیم می شود. به اندازه کافی عجیب، بیماری های متعلق به هر دو گروه ماهیت مادرزادی یا ارثی دارند، تقریباً غیرممکن است که آنها را به تنهایی یا از شخص دیگری به دست آورید (همانطور که می دانید، انکولوژی منتقل نمی شود. توسط قطرات معلق در هوا). ما فوراً تأکید می کنیم که بیشتر بیماری هایی که در زیر توضیح داده می شود کمی شناخته شده هستند. مردم عادیو آنها اغلب ملاقات نمی کنند. اما در اولین ظاهر حداقل یکی از علائم این بیماری ها، فوراً به متخصص انکولوژی مراجعه کنید، آزمایش دهید و یک دوره پیشگیری از سرطان را بگذرانید. خوب، اکنون بیایید نگاه دقیق تری به این داشته باشیم که دقیقاً کدام بیماری ها در دسته اول و دوم قرار می گیرند و سرنوشت آینده آنها چیست.

مقوله اجباری

این گروه از بیماری ها منحصراً ایجاد می شوند عوامل مادرزادی. در درصدی از موارد از 60 تا 90، چنین بیماری هایی به عنوان پایه خوبی برای آنها عمل می کند پیشرفتهای بعدیسرطان، زیرا باعث تحریک رشد تومورهای بدخیم در بدن می شوند. در رده واجب شایان ذکر است بیماری های زیر است:

• انواع پولیپ هایی که می توانند هم بر روی غشاهای مخاطی قابل دسترسی انسان و هم در اندام های داخلی ایجاد شوند. پولیپ ها خود نئوپلاسم هستند و در صورت کوچکترین شکست برای انسان مضر می شوند.
• کیست هایی که در اندام های ترشحی غدد ایجاد می شوند نیز بیماری های زمینه ای و پیش سرطانی هستند. این سختی ها اغلب در تخمدان ها، لوزالمعده، تیروئید، بزاقی و غدد پستانی دیده می شوند.
• زیرادرما پیگمنتوزا تنها بیماری ارثی در این دسته است که به عنوان پایه ای برای سرطان پوست عمل می کند.
• پولیپ فامیلی کولون - انحراف جزئی، که تقریباً در بدن هر فردی یافت می شود. با این حال، در برخی موارد، اگر استعداد سرطان شناسی وجود داشته باشد، چنین تکثیر سلولی منجر به تشکیل یک تومور بدخیم می شود. این پولیپ ها می توانند باعث سرطان روده بزرگ یا معده شوند.

گروه اختیاری

گاهی اوقات پاسخی جامع به این سوال که چه چیزی باعث سرطان می شود داده می شود بیماری های خاصکه تقریبا برای همه آشناست. آنها به اندازه سرماخوردگی یا آنفولانزا رایج نیستند، اما می توانند هر کسی را غافلگیر کنند. از جمله موارد زیر را نام می بریم:

• فرسایش دهانه رحم.
• پاپیلوم.
• گاستریت آتروفیک
• شاخ پوست.
• کراتوآکانتوما.
• کولیت زخمی.

اما اگر هیچ یک از موارد فوق در بیمار یافت نشد و تومور بدخیم هنوز تشکیل شد؟ التهاب در هر اندام، در هر مخاط یا حتی در سطح پوست - این مهمترین چیزی است که باعث سرطان می شود. تشکیلات سلولی غیرطبیعی می توانند حتی در پس زمینه ظاهر شوند برونشیت مزمناگر روند التهاب به طور مداوم در اندام های تنفسی رخ دهد. همین امر در مورد زخم، ورم معده، دیابتو غیره

دو نوع درمان پیش سرطانی

بسیاری از پزشکان به اصطلاح قانون قطع مشکل یا کانون بیماری را رعایت می کنند. به عبارت دیگر، عملی انجام می شود که طی آن تومور یا رشدی که در بدن ایجاد شده است به سادگی با چاقوی جراحی برداشته می شود. مدت زمان طولانیاعتقاد بر این بود که این روش مؤثرترین است، اما معلوم شد که این کاملاً درست نیست. واقعیت این است که حتی پس از انحلال تشکیلات بدخیم"ریشه" بیماری در بافت ها باقی می ماند که در آینده نزدیک "میوه های" جدیدی به ارمغان می آورد. به عنوان مثال، بیماری های پیش سرطانی دهانه رحم پولیپ هستند. آنها را می توان حذف کرد، و در برخی موارد حتی بدون آن کمک های پزشکی، بدون کمک دیگری. با این حال، رشد جدید به زودی رشد خواهد کرد، شاید حتی در اندازه بزرگتر و بسیار خطرناک تر برای سلامتی. لازم است به طور منظم معاینه شوید، تحت پروفیلاکسی قرار بگیرید و بدن خود را کاملاً تحت نظر بگیرید.

معده

به نظر می رسد این بدن به عنوان یک هدف برای طیف گسترده ای از بیماری ها عمل می کند. علاوه بر این، این اوست که در قبال ما مسئول است ظاهر، برای وضعیت پوست و مو، حتی برای خلق و خو. بیماری های پیش سرطانی معده تقریباً همه زخم هایی هستند که در آن ایجاد می شوند و با فرآیندهای التهابی همراه هستند. به عنوان مثال، در پس زمینه یک گاستریت به ظاهر بی ضرر، چیزی خطرناک تر و بدخیم تر می تواند رشد کند. همین امر در مورد پانکراتیت، زخم و غیره نیز صدق می کند.

بنابراین، به طور خلاصه، بیماری های پیش سرطانی معده هستند زخم مزمن، پولیپوز بخش های مختلفروده، گاستریت هیپرتروفیک، کاهش اسیدیته معده. همچنین، تومورهای بدخیم می توانند در پس زمینه عملیات قبلی برای برداشتن قسمت خاصی از معده شروع به رشد کنند.

جلوگیری

اعتقاد بر این است که گسترش و توسعه سرطان معده به موقعیت جغرافیایی بستگی دارد. نکته اصلی این است که در هر کشوری مردم غذا می خورند محصولات خاصکه می تواند تحریک کند رشد بیش از حدسلول های سرطانی یا این روند را کند می کند. بنابراین مشخص شد که ترشی ها و غذاهای دودی، برنج به مقدار زیاد و همچنین کمبود ویتامین ها عامل ایجاد و توسعه تومورهای بدخیم هستند. اما مصرف تمام لبنیات در غذا خطر ابتلا به سرطان معده را کاهش می دهد.

زنان و زایمان

در این صنعت دو نوع پیش سرطان تشخیص داده می شود: دستگاه تناسلی خارجی و دهانه رحم. در دسته اول، دو بیماری اصلی را می توان شناسایی کرد که به عنوان زمینه ای برای تشکیل بیشتر تومور بدخیم عمل می کنند.

• لکوپلاکیا یک بیماری دیستروفیک است که با کراتینه شدن مخاط واژن همراه است. همچنین در این فرآیند، پلاک های سفید خشک ظاهر می شوند و به دنبال آن اسکلروز و چروک شدن بافت ها ایجاد می شود.
• کوروزیس فرج با چین و چروک و آتروفی غشای مخاطی، کلیتوریس و لب های کوچک مشخص می شود. در نتیجه، پوست اندام های تناسلی خارجی بیش از حد حساس می شود، خارش و سوزش غیر قابل تحمل ظاهر می شود.

پیش سرطان در اندام های تناسلی داخلی

به اندازه کافی عجیب، این دسته از بیماری ها بسیار شایع تر و البته خطرناک تر هستند. اغلب بیماری های پیش سرطانی دهانه رحم در مطب زنان پس از معاینه یا پس از آزمایش مشخص می شود و از جمله آنها می توان به موارد زیر اشاره کرد:

• فرسایش.
• لکوپلاکی واژن.
• پولیپ.
• اریتروپلاکی.
• اکتروپیون.

در بیشتر موارد، بیماری های پیش سرطانی در زنان نیاز به مداخله جراحی دارند. پس از قطع کامل کانون بیماری، بیمار باید یک دوره پیشگیری طولانی و منظم را طی کند تا بیماری با قدرت مجدد شعله ور نشود.

سرطان در دندانپزشکی

نه تنها دندان ها و لثه ها باید سالم باشند، بلکه تمام قسمت های حفره دهان نیز باید سالم باشند - این چیزی است که دندانپزشکان می گویند. شما باید وضعیت کام بالا و پایین، زبان، داخل گونه ها و همچنین لب ها و حتی لوزه ها را زیر نظر داشته باشید. از این گذشته، همه این اعضا و قسمت های بدن در مجاورت یکدیگر قرار دارند و تمام بیماری هایی که روی یکی از آنها ظاهر می شود به سرعت به بقیه منتقل می شود. به اندازه کافی عجیب، سرطان بیماری است که حتی می تواند حفره دهان را تحت تاثیر قرار دهد. توسعه آن اغلب از نقص های کاملاً بی ضرر و در نگاه اول سرچشمه می گیرد که به سختی می توان آن را بیماری نامید. اینها می توانند ترک های دائمی روی لب ها، رنگ و ساختار مشخص پلاک روی زبان، جوش های کوچک و زخم های روی کام باشند. بنابراین، قبل از اینکه به بررسی دقیق همه بیماری های مرتبط با این غشای مخاطی بپردازیم، به شما هشدار می دهیم: به دقت خود را تحت نظر داشته باشید، به تمام معایب و لحظاتی که شما را نگران می کند توجه کنید. بهتر است بیهوده به پزشک مراجعه کنید تا اینکه بعداً پشیمان شوید.

تغییرات خارجی که نشان دهنده پیش سرطانی است

در برخی موارد، شما خودتان می توانید برخی دگرگونی ها را در بدن خود پیدا کنید، که به این معنی است که چیزی در بدن اشتباه شده است. برخی از این تغییرات ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• غشای مخاطی رطوبت خود را از دست می دهد، خشک و چروکیده می شود.
• مناطقی از کدورت روی آن وجود دارد.
• برخی از نواحی آن ممکن است اپیدرم زدایی شده باشد.
• میکروکرک ها به یک آسیب شناسی تبدیل می شوند که قابل حذف نیست.
• افزایش خونریزی. این به این دلیل است که عروق و مویرگ ها بیش از حد شکننده می شوند.

فهرست بیماری ها و شرایط پس زمینه

بیماری های پیش سرطانی حفره دهان نیز به اجباری و اختیاری تقسیم می شوند. فوراً متذکر می شویم که آنها می توانند از نظر شدت یکسان باشند یا حتی تحمل یک بیماری اجباری راحت تر از یک بیماری اختیاری است. اما در حالت اول، تشکیل تومور بدخیم اجتناب ناپذیر است و در حالت دوم تنها یکی از سناریوها است. بنابراین در دسته مکلفین موارد زیر را شامل می شود:

• اریتروپلازی کویرا و همچنین بیماری بوون.
• کیلیت پیش سرطانی ساینده Manganotti.
• پیش سرطان ندولار یا زگیل.
• هیپرکراتوز مرز قرمز ارگانیک.

همانطور که مشخص شد، شرایط پیش سرطانی اختیاری حفره دهان بسیار بیشتر از موارد اجباری است. بسیاری از آنها به طور متوسط ​​در 15 درصد موارد به تومور سرطانی تبدیل می شوند. اما ما هنوز آنها را فهرست می کنیم:

• شاخ پوست.
• پاپیلوم ها
• لکوپلاکی فرسایشی و ورکوز.
• کراتوآکانتوما.
• وجود زخم بر روی غشای مخاطی (اغلب آنها مزمن هستند).
• لب هایی که دائماً ترک خورده اند.
• شیلیت در انواع مختلف.
• استوماتیت پس از اشعه ایکس.
• گلسنگ تخت.
• لوپوس اریتماتوز.

خلاصه کردن

AT نظریه پزشکیشرایط پیش سرطانی بیماری های خاصی هستند که قابل درمان و پیشگیری هستند. بنابراین اعتقاد بر این است که با شناسایی آنها می توان بیمار را از مرگ نجات داد. در عمل، معلوم می شود که چنین حالت هایی بسیار بیشتر از آنچه در بالا توضیح داده شد وجود دارد. واقعیت این است که تومورهای سرطانی می توانند از غیرمنتظره ترین مکان ها و اندام ها سرچشمه بگیرند. آنها در مناطقی تشکیل می شوند که فرآیندهای التهابی به طور منظم رخ می دهد. و مهمتر از همه، خود شخص ممکن است حتی از این فرآیندها آگاه نباشد. بنابراین، شما باید بدن خود را با مراقبت ویژه زیر نظر داشته باشید، مرتباً تحت معاینات پزشکان قرار بگیرید و از خود مراقبت کنید.

ایجاد تومور بدخیم در بدن فرآیندی است که طی سالیان متمادی رخ می دهد و با تکثیر سریع مشخص می شود. عناصر سلولیو تغییر در بافت های بدن به شکل تکثیر غیر التهابی سلول های اپیتلیال نابالغ یا سایر بافت ها که شرایطی را برای بدخیمی آنها ایجاد می کند. به این حالت «پیش سرطانی» می گویند. در عمل بالینی، ایجاد تومور همیشه با وجود تغییرات قبلی مرتبط بود و این اصطلاح در اوایل سال 1896 توسط V. Dubreuil پیشنهاد شد. در سال 1965، این اصطلاح به طور رسمی توسط کمیته تخصصی WHO پذیرفته شد و توصیه شد. تا توجیهات نظری و ریخت شناسی آن را ارائه دهد. در سال های بعد، چنین ایده هایی توسط انکولوژیست ها تدوین شد.
بزرگ ارزش نظریفرمول پیشنهادی M. Shabad در سال 1979 را داشت: "پیش سرطان یک کانون میکروسکوپی، چند مرکزی، تا حدی چندگانه از رشد غیرالتهابی غیرالتهابی اپیتلیوم نابالغ با تمایل به رشد نفوذی، اما هنوز بدون تخریب بافت است" و همچنین مفهوم "پیشرفت تومور". او همچنین 4 مرحله از بلاستوموژنز را شناسایی کرد:
1. هیپرپلازی منتشر ناهموار،
2. کانونی تکثیر می شود،
3. تومورهای نسبتاً خوش خیم،
4. تومورهای بدخیم.
دنباله ای که او در بسیاری از اندام ها نگاه کرد. م.شباد مرحله دوم و سوم را به پیش سرطانی ترکیب کرد و اظهار داشت: «هر سرطانی پیش سرطانی خاص خود را دارد». در حال حاضر این تعریف شامل بیماری های پیش سرطانی و تغییرات پیش سرطانی است که تحت شرایط خاصی می تواند منجر به ایجاد سرطان مهاجم شود. معیارهای مهم مورفولوژیکی مدرن برای اختلالات تمایز بافتیطبق گفته فیشر دو نوع وجود داشت - Wasels که در سال 1927 پیشنهاد شد: متاپلازی و دیسپلازی. این زمینه برای مطالعه ماهیت میکروب تومور مورد استفاده قرار گرفت.
متاپلازی- این جایگزینی یک نوع از عناصر سلولی بالغ با سایرین به دلیل التهاب مزمن، سوء تغذیه ، اثرات غدد درون ریز. به عنوان مثال، تبدیل اپیتلیوم انتقالی است مثانهبه صورت منشوری تخت یا غده ای طبقه بندی شده. پدیده های متاپلازی متنوع هستند و به طور گسترده در بافت همبند نشان داده می شوند.
دیسپلازی- نقض ساختار بافت که با تکثیر پاتولوژیک و آتیپی سلول ها مشخص می شود. این یک مفهوم مورفولوژیکی است، زیرا دیسپلازی تنها پس از آن تشخیص داده می شود بررسی بافت شناسییک بخش بافتی که به شما امکان می دهد افزایش تکثیر (پرول - نواده ، فر - ایجاد) ایجاد کنید ، یعنی نئوپلاسم های سلولی با ضرب با تقسیم و همچنین نقض تمایز آنها.

سه درجه دیسپلازی وجود دارد:

1. ضعیف (کوچک)، تغییرات با 1/3 ضخامت اپیتلیوم تعیین می شود.
2. متوسط ​​(متوسط) - 1/2 ضخامت اپیتلیوم تغییر می کند.
3. تلفظ (قابل توجه) - تغییر در / 3 از ضخامت اپیتلیوم.
درجه ضعیف دیسپلازی به راحتی قابل برگشت است، درجه متوسط ​​کمتر شایع است، و با درجه III، احتمال جهش افزایش می یابد و سلول هایی با علائم بی ثباتی ژنتیکی ظاهر می شوند که در 15٪ موارد می توانند در عرض 10-15 به سرطان تبدیل شوند. سال ها. اشاره شد که افزایش شدت دیسپلازی با آسیب کروموزومی ارتباط دارد. تغییرات دیسپلاستیک در بسیاری از موارد به طور مداوم در پس زمینه متاپلازی رخ می دهد، اما عبور از تمام مراحل دیسپلازی برای ایجاد سرطان اجباری نیست.
در حال حاضر دیسپلازی به عنوان مهم ترین معیار مورفولوژیکی دوره پیش سرطانی، مترادف پیش سرطان شناخته می شود. دلایل تبدیل به سرطان دیسپلازی، که می تواند برای چندین دهه وجود داشته باشد، هنوز کاملاً مشخص نیست. در بروز سرطان، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل سرطان زا نقش اصلی را دارد. G. A. Frank معتقد است که در عمل، دیسپلازی باید فقط برای تعیین اختلالات کنترل شده و قابل برگشت تمایز اپیتلیال پیش سرطانی در نتیجه تکثیر عناصر کامبیال (سلول های پیش ساز تمایز نیافته، سلول های بنیادی) با ایجاد آتیپی، از دست دادن قطبیت و نقض ساختار بافتی بدون تهاجم پوسته ی مقر اصلی. پیشنهاد شده است که دیسپلازی درجه I-II به پیش سرطان اختیاری و درجه III به اجباری نسبت داده شود. این تعاریف از پیش سرطانی بر اساس مفهوم احتمال توسعه است نئوپلاسم بدخیم، به طور گسترده در عمل بالینی مورد استفاده قرار می گیرند و در مشاهده داروخانه ای بیماران از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند.
پیش سرطان اختیاری(یونانی facultas - فرصت) - بیماری هایی که در آنها ایجاد سرطان امکان پذیر است. به عنوان مثال یک زخم مزمن پوست، لکوپلاکیا، اریتروپلاکیا، ماستوپاتی ندولرتومورهای خوش خیم، بسیاری از فرآیندهای التهابی مزمن و خاص.
پیش سرطانی اجباری(به یونانی اجبار می کند - الزام می کند) - بیماری هایی که در آنها ایجاد بدخیمی تقریباً اجتناب ناپذیر است (بیشتر از 80٪ موارد رخ می دهد): خشکی پوست رنگدانه، ملانوز دوبرو، پولیپوز خانوادگی کولون، پاپیلوم مثانه و غیره.
گذراندن تمام مراحل تشکیل سرطان اجباری نیست. گنجاندن تومورهای خوش خیم در این طرح کاملاً طبیعی است، زیرا تشخیص دیسپلازی در آنها به عنوان "شاخص خطر بدخیمی احتمالی" در نظر گرفته می شود. احتمال چنین بدخیمی توسط اندام و شکل بینی و همچنین مدت زمان قرار گرفتن در معرض ماده سرطان زا تعیین می شود. با این حال، مکانیسم کامل بدخیمی شرایط پیش سرطانی هنوز مشخص نشده است. روند بدخیمی تومور خوش خیمبه طور فعال جلوگیری می کند مکانیسم های دفاعیارگانیسم بنابراین، I. N. Shvemberger و B. Ginkul دریافتند که واکنش لنفوسیتی بدن از تبدیل آدنوم های روده بزرگ که به سرعت تکثیر می شوند به کارسینوم های مهاجم جلوگیری می کند، در نتیجه این روند می تواند از 10 تا 20 سال طول بکشد. علاوه بر این، لنفوسیت های اطراف تومور می توانند از متاستاز آن جلوگیری کنند، همانطور که توسط نویسندگان با میزان بقای بیشتر (بیش از 5 سال) در بیماران مبتلا به تومورهای احاطه شده توسط یک سد لنفوسیتی قضاوت می شود.
سارکوموژنزبا جزئیات کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است. توسعه سارکوم سریعتر از سرطان است و V.S. Turusov پیشنهاد می کند که مسئله مرحله بندی آن را فعلاً باز بگذاریم. اصطلاح "presarcoma" از سال 1967 شناخته شد، زمانی که توسط M. Shabad مطرح شد، که به طور تجربی تشکیل تکثیر بافت همبند در مراحل اولیه تشکیل سارکوم را مورد مطالعه قرار داد و عوامل خطر برای ایجاد بیماری را تعیین کرد.
بیماران مبتلا به پیش سرطان، به ویژه بیماران اجباری، تحت ثبت داروخانه و تحت درمان انکولوژیست ها هستند که به نظر می رسد حلقه مهمی در مجموعه اقدامات پیشگیری و تشخیص زودهنگام سرطان باشد.

سرطان اولیه

تومور طبق تئوری "میدان تومور" از پایه های متعدد نئوپلاسم ها ایجاد می شود. تحت شرایط خاص، تغییرات پیش سرطانی در سلول ها به سرطان مهاجم تبدیل می شود که یک لحظه حیاتی در تشکیل تومور بدخیم است و پس از آن یک پیشرفت تومور بدخیم برگشت ناپذیر رخ می دهد. سلف آن سرطان غیر تهاجمی (درون اپیتلیال) است که با سرطان مهاجم در حفظ غشای پایه متفاوت است.
سرطان داخل اپیتلیالدر شکل مورفوژنتیک مستقل تومور جدا شده و کارسینوم درجا (Tis) نامیده می شود. این اصطلاح در سال 1932 توسط برودرز پیشنهاد شد و نشان دهنده جایگزینی کامل لایه اپیتلیال با عناصر آناپلاستیک است. سرطان داخل اپیتلیال می تواند برای مدت طولانی در بدن وجود داشته باشد، که بازتابی از وضعیت تعادل بین تحولات انکوژن و نیروهای دفاعیارگانیسم این هنوز یک تومور بدون عروق است که متابولیسم در آن با انتشار حفظ می شود. از آن هنوز هیچ تهدید مستقیمی برای بدن وجود ندارد، زیرا قادر به رشد نامحدود - تهاجم و متاستاز نیست. با این حال، به تدریج تومور تبدیل می شود خواص خطرناک. هنگامی که سلول های تومور از طریق غشای پایه حمله می کنند، ما در مورد تشکیل سرطان اولیه صحبت می کنیم.
سرطان اولیهیا میکروکارسینوم (سرطان میکرو تهاجمی)، یک تومور بدخیم بدون عروق با اندازه کوچک است که از طریق غشای پایه رشد کرده است، اما فراتر از مخاط یا سایر بافت هایی که از آن منشأ گرفته است، گسترش نیافته است. تا عمق 0.3 سانتی متر از غشای پایه فراتر می رود، متاستاز نمی دهد، و مطلوب ترین نوع سرطان مهاجم است و نرخ بقای 5 ساله 100٪ در طول درمان را فراهم می کند. مفهوم سرطان اولیه شامل معیارهای مورفولوژیکی برای رشد تومور است، یعنی سرطانی است که فراتر از غشای مخاطی گسترش نمی یابد.
برای تومورهای اپیتلیوم پوششی، تعاریف سرطان اولیه و کارسینوم درجا یکسان در نظر گرفته می شود. اما برای تومورهای منشاء از اعضای داخلیردیف شده اپیتلیوم غده ای(معده، روده، آندومتر)، و همچنین اندام های پارانشیمیاین مفاهیم به دلیل ویژگی های اندام معماری غشاهای مخاطی منطبق نیستند، در نتیجه تعاریف دیگری برای سرطان اولیه در چنین مواردی استفاده می شود.