Асиметрия на v4 сегменти на гръбначни животни. Хипоплазия на интракраниалния v4 сегмент на дясната вертебрална артерия: мр признаци, последствия

Дата на публикуване: 07.08.2011 16:16

смяна

Майка ми направи MRI: MRA на артериите на мозъка + венозни синуси.
Ето какво показа

На серия от MR ангиограми, извършени в режим TOF в аксиална проекция, последвана от обработка с помощта на MIP алгоритъма и триизмерна реконструкция в коронарната и аксиалната равнина, вътрешните каротидни, базиларни и интракраниални сегменти на вертебралните артерии и техните клоните се визуализират. Вариант на развитието на кръга на Уилис под формата на липса на кръвен поток в лявата задна комуникираща артерия. Визуализира се средната артерия на corpus callosum, равна по диаметър на предните церебрални артерии.
Има умерено стесняване на лумена на интракраниалния сегмент вдясно вертебрална артерия, по цялата му дължина в изследваната зона.
Определя се изразената асиметрия на страничните вентрикули (D>S).

Вътрешен и външен югуларни вении техните клонове, синуси (горни надлъжни, прави, сигмоидни и напречни синуси).
Има изразена асиметрия на кръвотока в напречните и сигмоидните синуси (D>S). Останалите синуси са незабележими.
Не е идентифицирана допълнителна венозна мрежа.

Заключение: MR снимка на варианта на развитие на кръга на Уилис. Умерено стесняване на лумена на интракраниалния сегмент на дясната вертебрална артерия. Асиметрия на кръвния поток в напречните и сигмоидните синуси (D>S). Латеровентрикулоасиметрия.

Моля, дешифрирайте какво има тук и ако е така, как да се лекувате. тя е много притеснена, т.к. не мога да разбера нищо.

Дата на публикуване: 07.08.2011 20:43

Папкина Е.Ф.

смяна, ангио режимът на ЯМР на майка ви разкрива нарушение на кръвотока в областта на дясната вертебрална артерия и неравномерен кръвоток през синусите, където тече венозна кръв.Това най-вероятно е вариант на развитие, тоест така е било от раждането. промени, свързани с възрасттаАномалия на съдовото развитие, която преди това не се е проявила по никакъв начин, може да се прояви като главоболие, замаяност, загуба на памет, нарушена координация.Необходима е консултация с невролог, за да се проведе адекватно лечение и да се премахнат неврологичните симптоми.Прогнозата е благоприятна, тъй като в повечето случаи околните съдове поемат функциите стеснен, променен съд.

Дата на публикуване: 08.08.2011 19:40

Гост

Коментирането на ЯМР без клиника не е благодарно. Мисля, че сте изпратени на изследвания от лекар? така че трябва да го попитате дали е намерил това, което търси.

Дата на публикуване: 05.10.2011 19:48

Гост

консултации от този вид могат да бъдат дадени от лекар с ЯМР (за това той е специално обучен!))) И лечението се предписва от лекуващия лекар, който се е насочил.
Необходим е пълен преглед - това е и ЯМР на мозъка (причината за латеровентрикулоасиметрия) и цервикаленна гръбначния стълб (намаляването на кръвния поток през една от гръбначните артерии може да не е вродено, а придобито в резултат на остеохондроза!)

Дата на публикуване: 25.06.2012 12:28

Гост

Синът ми е на наборна комисия, направиха му ЯМР (оплаквания от главоболие, болки в дясно слепоочие, Бв заключението те написаха: MRA снимка на варианта на развитие на кръга на Уилис под формата на намаляване на кръвния поток в двете задни комуникиращи артерии, Моля, обяснете какъв вид кръг на Уилис е и колко опасен е за здраве, а армията?

Дата на публикуване: 27.06.2012 19:17

Папкина Е.Ф.

На практика много често има варианти на развитие на така наречения кръг на Уилис (тази система за артериално снабдяване на основата на мозъка). За живота тези промени не са опасни. Въпросът за военната служба се решава индивидуално след преглед от невролог.

Дата на публикуване: 24.04.2013 22:46

Олга

Жената е подложена на ЯМР, заключението: ЯМР картина на умерено изразен външен заместваща хидроцефалия. Вариант на развитието на кръга на Уилис. Намален кръвоток в интракраниалния сегмент на десния VA. ПОМОЩНО ОПИСАНИЕ.

Дата на публикуване: 14.11.2013 23:50

Анджела

Дъщерите на ЯМР дадоха заключение ... моля, обяснете колко е сериозно и дали се лекува. Тя има бебе на 9 месеца, много сме притеснени. Заключение: MR картина на AVM в басейна на лявата MCA и PCA. Кръгът на Уилис е затворен. Намален кръвоток в сегмента А1 на лявата ACA (хипоплазия). Намален кръвен поток в интракраниалния сегмент на десния VA (хипоплазия).

Дата на публикуване: 30.11.2013 17:40

Галина

Днес бях на ядрено-магнитен резонанс.Имам болка във врата при завъртане на главата.. шумът в лявата вече е.. ужасен, около 10 години.. дясното око не се подчинява.. двойно виждане при гледане направо. , Накланям главата си наляво.. двойното виждане изчезва ... следователно се настройвам повече от 10 години.. накланям главата си наляво. Ето резултата-
Серия от MR томограми (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) лордозата е изправена Височината на междупрешленните дискове C4-C7 е намалена повърхностите на телата на прешлените, покриващи старите издатини на дисковете, изглаждат предната контур на дуралния сак.мозъкът е структурен,сигналът от него (по Т1 и Т2) не е променен.Формата и големината на телата на прешлените са нормални,без признаци на оток на костния мозък.Кранио-вертебралната област е без Характеристика. мануална терапия? И какво друго? Благодаря ти.

Дата на публикуване: 16.12.2013 19:46

Катрин

Каква е асиметрията на напречните и сигмоидните синуси D>S, умерено изразено разширение на колатералните вени в PCF вляво и какво заплашва?

Дата на публикуване: 04.02.2014 13:31

Рамила

Добър ден Моля те кажи ми! Направих ядрено-магнитен резонанс, но не разбирам всичко Вариант на развитието на кръга на Уилис под формата на липса на кръвен поток в двете задни комуникиращи артерии (отворени) В бялото вещество на лявата фронтална и париетален лобсубкортикално се определят единични огнища, размери до 4 mm, хиперинтензивни според T2 WI, вероятно от съдов произход. Субарахноидалното пространство е локално разширено във фронто-париеталните области.Дясната вертебрална артерия е с малък диаметър. Много ли е опасно! Притеснявам се от силно главоболие, но не постоянно, както и налягане до 150 на 100, всички тези симптоми се появиха по време на бременност, след като мина, но сега отново ме тревожи. На 24 години съм, родих Преди 3 месеца Искам да знам какво означава това и каква диагноза! Благодаря ви предварително!

Дата на публикуване: 11.06.2014 12:45

Гост

ЯМР: ЯМР признаци на намален кръвоток в А1 сегментите на двете АСА, M3 M4 сегменти на двете СМА в дисталните сегменти на двете АСА, V5 сегмент на РСА, най-вероятно поради атеросклеротични промени. Какво означава това и каква терапия е необходима. Какви са препоръките?

Дата на публикуване: 15.06.2014 18:00

Иришка

Моля, кажете ми дали си струва да направя ЯМР на машината отворен тип, като това http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Или все пак да намерите клиника с обичайната?
А какво ще кажете за мобилните MRI скенери кой мисли?

Дата на публикуване: 21.08.2014 19:19

наталия *d*

помогнете ми да разбера!MRA-признаци на липса на кръвен поток в дясната вертебрална артерия, патологична изкривеност на вътрешния каротидни артерии, вариант за застрояване венозна системас намаляване на кръвния поток по протежение на напречния синус вляво.Благодаря.

Дата на публикуване: 25.08.2014 14:17

Кристина

Здравейте Моля вижте резултатите от ядрено-магнитен резонанс на мозъчните съдове ходих на прегледи поради чести главоболия от ранна възраст сега съм на 23 ето заключението има вариант на развитие на кръга на уилис (аплазия A1 ACA вдясно, аплазия на задната комуникираща артерия вдясно и хипоплазия вляво). ЯМР признаци на липса на кръвен поток в интракраниалния сегмент на дясната вертебрална артерия (аплазия). Моля, кажете ми колко е сериозно и какво лечение да избера?Благодаря ви предварително за съвета

Синдром на вертебралната артерия цервикална остеохондроза- това е едно от най-коварните и сериозни заболявания, които могат да засегнат различни хора. Стенозата на шийния отдел на гръбначния стълб засяга както възрастни, така и млади пациенти. Причинява се от нарушения в кръвоснабдяването на мозъчните клетки поради лезии на едната или двете артерии, през които кръвните съставки навлизат в мозъчните полукълба.

Причини за синдрома на вертебралната артерия

Това явление се среща в няколко случая:

1. Под въздействието на различни неблагоприятни факторипри хората има притискане на главните съдове, които доставят кръв на мозъчните клетки. Обикновено стеснението се случва на една от артериите, по-рядко и на двете.
2. Хранителните вещества и кислородът спират да влизат правилните местав необходимото количество.
3. Покажете себе си различни знацизаболявания: замаяност, тъмнина в очите.
4. При ненавременно лечениеможе да се развие исхемичен инсулт.
5. Рисков фактор може да бъде атеросклероза или хипоплазия на гръбначната артерия.

Кръвта навлиза в мозъка главно през каротидните артерии (до 70%), а останалата част от хранителните вещества течност отива 2 странични съда. Когато са засегнати основните канали на кръвния поток, възникват лезии, които обикновено са несъвместими с живота, а ако има проблеми в другите 2 артерии, човек може да се почувства по-зле, тогава ще започнат проблеми със зрението, щети слухов апараткоето може да доведе до увреждане.

Понякога заболяването се причинява от асиметрия на кръвния поток кръвоносни съдовегръбначния стълб - не се лекува, но може да отиде в други заболявания. Друг рисков фактор е нестабилността в цервикалната област, която води до пролапс на диска. гръбначен стълб. Това може да се случи и след нараняване (както обикновено, така и при раждане), с седналживот.

Появата на синдрома може голямо влияниепричиняват остеохондроза или патология, известна като изкривяване на артериите на гръбначния стълб.

Симптоми на заболяването

Доста трудно е незабавно да се идентифицират признаци на синдром на вертебралната вена, когато човек е диагностициран със стеноза на гръбначния канал в цервикалната област. Това е така, защото проявите на това заболяване силно наподобяват остеохондроза или заболявания, които обикновено не могат да бъдат свързани с проблеми в гръбначния стълб. Следователно, ако се открие поне един симптом от изброените по-долу, пациентът трябва спешно да бъде отведен за преглед в медицинска институция.

Симптомът, който най-често се проявява при това заболяване, е главоболието. Те могат да се проявят под формата на гърчове, които преминават върху пациента с известна честота или като постоянни болка. Основната област на разпространение на такива болки е задната част на главата, но те могат да се преместят в темпоралните лобове и в предната част.

С течение на времето такава болка се засилва и се проявява при накланяне или завъртане на главата. След това болката се премества в кожата под косата. Появява се, когато докоснете косата с ръцете си. Това действие може да предизвика усещане за парене. Прешлените на врата започват да издават хрускане при завъртане на главата.

Всички горепосочени проблеми се допълват от следните симптоми:

1. Кръвното налягане на пациента се повишава.
2. Има шум и звънене в ушите.
3. Човекът може да изпитва гадене.
4. Болката започва в областта на сърдечния мускул.
5. Пациентът бързо се уморява.
6. При често замайване пациентът може да припадне или да загуби съзнание.
7. Причини за спинална стеноза остра болкав цервикалната област.
8. стани различни нарушенияв очите и болки в ушите. Обикновено те са едностранни.

При дълъг ход на заболяването може да причини повишаване на налягането вътре в черепа и вегетативна дистония. Пръстите на пациента са изтръпнали. Човек развива раздразнителност, промени в настроението, безпричинен страх.

Диагностика на артериален синдром при цервикална остеохондроза

Прегледът на пациента започва с външен преглед. В същото време лекарите дават Специално вниманиефактори като: болкаНа кожатапри пациент, мускулно напрежение в тилната област, болка в прешлените на шията при натиск.

Диагнозата се извършва с ултразвуков доплер. С помощта на това оборудване можете да изследвате всички съдове, които захранват мозъка с кръв, да определите тяхното състояние по време на теста и да идентифицирате различни нарушенияи отклонения.

Друг начин за диагностициране на заболяването е използването на рентгеново оборудване. Ако човек се влоши по време на изследването, тогава, за да се изяснят причините, пациентът се изпраща на ядрено-магнитен резонанс за проверка на областите на мозъка. Според резултатите от такова изследване пациентът може спешно да бъде хоспитализиран.

Грешките в диагностиката на заболяването (те са възможни, тъй като заболяването съвпада с други заболявания по отношение на симптомите) могат да доведат до непоправими последици. Ето защо, когато се прави първична диагноза, препоръчително е да се повтори изследването, за да се идентифицират признаци на заболяването, които са пропуснати по време на първата диагноза.

Какви методи се използват за лечение на заболяването

Ако причината за заболяването е установена точно и това е прищипване на артериите, тогава лекарите предписват курс на терапия, който трябва да помогне за пълното излекуване на човека. Лечението трябва да се извършва под строг контрол на лекуващия лекар, дори когато пациентът е у дома.

Самолечението в този случай е строго забранено, тъй като може да доведе до необратими последицидо смърт включително.

Процесът на лечение трябва да бъде сложен. По-долу има списък съществуващи начиниборбата със синдрома. Лекарите могат да използват или всички тези методи, или да изберат най-подходящия за конкретен случай. Заболяването се лекува по следните начини:

1. Назначете курс на съдова терапия.
2. На пациента се предписва терапевтична гимнастика.
3. Пациентът се изписва лекарстваза подобряване на притока на кръв.
4. За да се отървете от припадък, се препоръчва използването на специални стабилизатори лекарства. Те също са необходими за облекчаване на замайване, повръщане, гадене и премахване на проблеми с вестибуларния апарат.
5. Понякога се използва акупунктура и акупунктура.
6. На пациента се предписва масаж, който трябва да се извършва от лицензиран специалист.
7. В някои случаи може да се използва мануална терапия.
8. Възможно е да се използва рефлексология.
9. IN медицинска терапиявключват автогравитационни методи за лечение на болестта.

Могат да се използват и нелекарствени терапии, които се предписват само от лекуващия лекар. Това се прави в зависимост от тежестта на заболяването, неговия стадий и основните причини, довели до появата на синдрома. Основното нещо е комплексна употреба различни методиза най-много ефективна борбас болест.

Ако пациентът има вродена патология на асиметрията на артериите на гръбначния стълб, тогава лекарите ще излекуват само вторичния синдром, а основната причина е нелечима. Това може да доведе до рецидив на заболяването, ако човек не спазва препоръките на лекуващия лекар.

Според дефиницията на СЗО (1970 г.), вертебробазиларната недостатъчност е „обратимо увреждане на мозъчната функция, причинено от намаляване на кръвоснабдяването на областта, захранвана от вертебралните и базиларните артерии“.

Образуват се както гръбначните, така и базиларните артерии вертебробалиларна система (VBS), който има редица функции.

Той кръвоснабдява различни и функционално разнородни образувания: задни отдели полукълбамозък (тилен лоб и медиобазални части на темпоралния лоб), оптичен туберкул, по-голямата част от хипоталамусната област, церебрални стъбла с квадригемина, варолиев мост, медула, образуване на мрежа на багажника - ретикуларна формация (RF), горни дивизиигръбначен мозък.

Същите отдели често имат няколко източника на кръвоснабдяване, което определя наличието на зони на съседно кръвообращение, по-уязвими в случай на циркулаторна недостатъчност.

Багажниккръвоснабдяване на вътречерепния отдели на вертебралните артерии и техните клонове, главната артерия и нейните клонове.Зоната на съседно кръвоснабдяване е ретикуларната формация.
Малък мозъкполучава кръвоснабдяване от три двойки церебеларни артерии: горна и предна долна(клонове на главната артерия) и задно долно малкомозъчноартерии (терминален клон на вертебралната артерия).
Особено значителна площсъседно кръвоснабдяване- областта на червея.
Задните области на мозъчните полукълбаполучават кръвоснабдяване от предна, средна(клонове на вътрешната каротидна артерия) и предна церебрална артерия(краен клон на главната артерия).
Най-важната област на съседното кръвоснабдяване: задна трета на интерпариеталната бразда(зоната на кръстовището на клоните и на трите церебрални артерии); клин и прекунеус, заден корпус калозум и полюс на темпоралния лоб(зона на съединяване на PMA и ZMA); горна тилна, долна и средна темпорална и веретеновидна извивка(ZMA и SMA съединителна зона).

Сливане на вертебралните артерии в главните уникална функциявсичко артериална система , защото базиларната артерия представлява вече подготвен път съпътстваща циркулациябез да отделяте време за формирането му. Това има положителен смисъл - бързото включване на колатералното кръвообращение води до възстановяване на кръвотока в гръбначната артерия, когато тя е компресирана и отрицателна, т.к. създава условия за развитие на синдрома "субклавиална кражба", т.е. с блокиране на проксималната субклавиална артерияпреди прешленът да го напусне, кръвта се преразпределя към ръката, понякога в ущърб на VBS, което може тежка работаръка водят до развитие на преходни исхемияв WBS.

IN нормални условия кръвните потоци от вертебралните артерии продължават движението си в главната артерия, като поддържат същите обеми на кръвния поток и не се смесват помежду си. Между тези потоци се създават зони на "подвижно" (динамично) равновесие. Запушването или стенозата на една от вертебралните артерии го нарушава, възниква смесване на потоците, изместване на зоните на "подвижен" баланс и кръвния поток от другата вертебрална артерия през главната артерия. Това може да доведе до развитие на тромбоза дори без изразена атеросклероза - "застояли" тромби в точките на "подвижен" баланс.

Малки проникващи артериисе отклоняват от големите артерии (базиларна, задна церебрална) под прав ъгъл, имат прав курс и липса на странични клони.
Кръвообращението във VBS (според ангиографията) е два пъти по-бавно, отколкото в каротидната система. Мозъчният кръвоток в церебралните хемисфери (система на вътрешната каротидна артерия) е 55-60 ml на 100 g мозъчна тъкан за 1 минута, а в малкия мозък - 33. Това засилва влиянието на хемодинамичния фактор в развитието на обратими церебрална исхемия при IBS. Преходните исхемични атаки при IBS са много по-чести, като представляват 70% от всички TIA. Колатералното кръвообращение, подобряващо или възстановяващо церебралната перфузия, се развива и създава по време на артериална стеноза или оклузия въз основа на съществуващи анастомози. От интракраниалните анастомози кръгът на Уилис е изключително важен. Намаленият кръвен поток в IBS води до ретрограден кръвен поток през задната част комуникиращи артерии, понякога в ущърб на каротидната система - "вътрешна кражба". Екстракраниалната ретромастоидна анастомоза осигурява два допълнителни източника на кръвоснабдяване на IBP. Големи клонове, излизащи от вертебралната артерия на нивото на атласа, анастомозират с клоните на тилната артерия от системата на външната каротидна артерия и възходящата и дълбоката цервикални артерииот системата на субклавиалната артерия. Анастомози между малкомозъчни артерии: отзад отдолу ( краен клонвертебрална артерия) и горната и предната долна малкомозъчна артерия (клонове на базиларната артерия). добро развитиеанастомозата осигурява достатъчно функциониране на колатералите и в случай на намаляване на кръвния поток във VBS предотвратява развитието на неврологични разстройства.

В 70% от случаите лявата вертебрална артерия е 1,5-2 пъти по-широка от дясната , което предопределя значението му като основен източник на кръвоснабдяване задни дяловемозък. Асиметрията на калибъра на вертебралните артерии създава възможност за образуване на тромби в базиларната артерия.
Уникалността на хода на гръбначната артерия: на нивото на шийните прешлени на CVI-CII, тя преминава в собствения си костен канал, след което, излизайки от него, обикаля CI, описвайки арка, изпъкнала навън около него, след което се издига нагоре и, пробиване на твърдия менингинавлиза в черепната кухина през foramen magnum.

Аномалиите в съдовото развитие са чести при VBS. 20%при пациенти с патология на IBS се откриват аномалии в развитието на вертебралните артерии. Според Powers et al (1963) хипоплазията възниква при 5-10% случаи, аплазия 3% , странично изместване на устието на вертебралната артерия - в 3-4% , произход на вертебралната артерия от задната повърхност на субклавиалната артерия - 2% , навлизане на вертебралната артерия в гръбначния канална ниво CV, CIV, понякога CIII - в 10,5% случаи има и други аномалии: изтичане на вертебралната артерия от аортната дъга, от субклавиалната артерия под формата на два корена и др.
Намаляването на кръвоснабдяването с недостатъчна компенсация от колатералното кръвообращение води до развитие на исхемия на мозъчната тъкан, захранвана от IBS.

исхемична патогенеза.

Чрез изследване последните годинидоказано е, че церебралната исхемия или циркулаторната хипоксия на мозъка е динамичен процес и предполага потенциална обратимост на функционални и морфологични промени в мозъчната тъкан, като не е идентична с концепцията " мозъчен инфаркт”, отразяващи образуването на необратим морфологичен дефект – структурна деструкция и изчезване на невронната функция. Разкрити са етапите на хемодинамични и метаболитни промени, настъпващи в мозъчната тъкан на различни етапи от нейната циркулаторна недостатъчност. Предложена е схема на последователни етапи "исхемична каскада" въз основа на техните причинно-следствени връзки (Гусев E.I. и съавтори, 1997,1999):

> намаляване мозъчен кръвоток;
> глутаматна "екзитотоксичност";
> вътреклетъчно натрупване на калциеви йони;
> активиране на вътреклетъчни ензими;
> повишен синтез на азотен оксид NO и развитие на оксидативен стрес;
>експресия на гени за ранен отговор;
> „отдалечени“ последствия от исхемия (реакция локално възпаление, микроваскуларни нарушения, увреждане на кръвно-мозъчната бариера;
> апоптоза.

За нормален курсметаболизъммозъчната тъкан изисква постоянен церебрален кръвен поток, за да се осигури адекватно снабдяване на мозъка хранителни вещества: протеини, липиди, въглехидрати (глюкоза) и кислород. Стабилно поддържане на церебралния кръвен поток на ниво от 50-55 ml / 100 g мозъчна тъкан за 1 минута. на ниво полукълба и 33 ml/100 g мозъчна тъкан за 1 min. на нивото на малкия мозък се поддържа от авторегулация на мозъчния кръвоток, която се осъществява рефлексивно на нивото на големите съдове благодарение на адренергичните и холинергичните рецептори на стените им с помощта на регулаторния механизъм на каротидния синус и химическа регулация в съдовете на микроваскулатурата (с излишък на O2, т.е. хипокапния, тонусът на прекапилярните артериоли се повишава; с недостатъчно снабдяване с O2 на мозъка, хиперкапния, тонусът намалява; при условия на увеличаване на количеството въглероден диоксид, чувствителността на микросъдовете към него се повишава). Реологичните свойства на кръвта (вискозитет, агрегационна способност профилирани елементикръв и др.) и стойността на перфузионното налягане, което се определя като разликата между средното кръвно налягане и средното вътречерепно налягане. Критично нивоцеребрално перфузионно налягане - 40 mm Hg, под това ниво мозъчното кръвообращение намалява и след това спира.
При остра циркулаторна недостатъчност I на определена област на мозъка, последният е в състояние временно да компенсира локалната исхемия чрез механизмите на авторегулация и повишен колатерален кръвен поток. Но по-нататъшното намаляване на церебралния кръвоток води до нарушаване на авторегулацията и развитие на метаболитни нарушения. Установено е, че процесите на консумация на O2 и глюкоза от мозъка протичат паралелно. Глюкозата е единственият доставчик на енергия, необходима за нормалното протичане на метаболитните процеси, т.к. повечето от тях са енергийно зависими: синтез на протеини, много невротрансмитери, свързване на невротрансмитер с рецептор, предаване на импулси, обмен на йони чрез плазмената мембранаи т.н. Първата реакция на мозъчна хипоксия се проявява под формата на инхибиране на протеиновия синтез. Синтезът на протеини и РНК протича по-активно в кората на главния мозък и малкия мозък. Метаболизмът на глюкозата обикновено протича с преобладаване на аеробния път, което дава голямо количествомакроергични съединения (36 молекули АТФ от 1 молекула глюкоза). Увеличаването на хипоксията води до преобладаване на анаеробната гликолиза, която е по-енергийно неблагоприятна (2 молекули АТФ от 1 молекула глюкоза). Поради дефицит на енергия в митохондриите, окислителното фосфорилиране се инхибира и млечната киселина се натрупва в клетката. В същото време съдържанието на въглероден диоксид в мозъчната тъкан се увеличава и PH се измества към киселинната страна. Има лактатна ацидоза. В резултат на това във фокуса на исхемията се наблюдава намаляване на мозъчния кръвен поток, докато в неговата среда се наблюдава увеличаване на кръвния поток в ущърб на исхемичната зона - феноменът на "луксозната перфузия" (според Lassen). Нарастващият енергиен дефицит при тези условия води до допълнително нарушаване на енергозависимите процеси. Преходът към анаеробна гликолиза води до увеличаване на алфа-кетоглутаровата киселина, която не се използва в цикъла на Кребс, в аминокиселината глутамат, която също има свойствата на възбуждащ медиатор (Swanson et al., 1994).В допълнение, увеличаването на млечната киселина ацидозата блокира обратното захващане на глутамата. Така възбуждащият невротрансмитер се натрупва в междуклетъчното пространство, което води до развитие на "глутаматна екситотоксичност", т.е. възбуждане на клетки от глутамат. Лактатната ацидоза, съчетана с нарастваща хипоксия, причинява разстройство електролитен баланснервни и глиални клетки: освобождаването на K + йони от клетката в извънклетъчното пространство и движението на Na + и Ca ++ йони в клетката, което потиска възбудимостта на невроните и намалява способността им да провеждат нервни импулси.
Вълнуващи аминокиселини(глутамат, аспартат) действат върху невронни рецептори за N-метил - D-аспартат (NMDA - рецептори), които контролират калциевите канали. Превъзбуждането им води до "ударно" отваряне на йон калциеви каналии допълнителен излишен приток на Ca++ йони от междуклетъчното пространство в невроните и натрупването му в тях.
Норепинефринът, чието освобождаване по време на хипоксия първоначално се увеличава рязко, активира аденилатскилазната система, която стимулира образуването на AMP, което води до увеличаване на енергийния дефицит и води до увеличаване на Ca ++ йони в нервните клетки.
Прекомерното вътреклетъчно натрупване на Ca++ йони води до активиране на вътреклетъчни ензими: липаза, протеаза, ендонуклеаза, фосфолипаза и преобладаване на катаболитни процеси в нервната клетка. Под влияние на фосфолипазите фосфолипидните комплекси се разграждат в мембраните на митохондриите (фосфолипаза А2), вътреклетъчните органели (лизозоми) и във външната мембрана. Тяхното разграждане засилва липидната пероксидация (LPO). Крайните продукти на липидната пероксидация са: малонов диалдехид, ненаситен мастна киселина(особено арахидон) и свободните радикали O2. Крайни продукти на гниене арахидонова киселина: тромбоксан А2 и др., хидропероксиди, левкотриени. Тромбоксан А2 и други предизвикват спазъм мозъчни съдове, засилват агрегацията на тромбоцитите и коагулационните промени в хемостазата. Левкотриените имат вазоактивни свойства. Микроваскуларните нарушения водят до увеличаване на исхемията в исхемичната област. Свободният радикал O2 е молекула или атом, който има несдвоен електрон във външната орбита, което определя неговата агресивност да превръща молекулите на клетъчната мембрана в свободни радикали, т.е. осигуряват самоподдържаща се лавинна реакция. Активирането на процесите на липидна пероксидация също се улеснява от бързото изчерпване на антиоксидантната система, чиито ензими инхибират образуването на пероксиди и свободни радикалии гарантира тяхното унищожаване. Освен това в исхемичния фокус се намалява съдържанието на вещества: алфа-токоферол, аскорбинова киселина, редуциран глутамат, който свързва LPO крайните продукти. Натрупването на хидропероксиди води до образуване на хидрокси киселини и развитие на оксидативен стрес.
Микроглиалните клетки, активирани чрез нарастваща хипоксия, синтезират потенциално невротоксични фактори: провъзпалителни цитокини (интерлевкини 1,6,8), фактори на туморна некроза, лиганди за глутаматния NMDA рецепторен комплекс, протеази, супероксиден анион и др. Възбуждането на NMDA рецепторите води до активиране на NO-синтетазата, участваща в образуването на азотен оксид от аргинин. Комплексът от азотен оксид със супероксиден анион спомага за намаляване на производството на неутрофини. Неутрофините са регулаторни протеини нервна тъкансинтезиран в неговите клетки (неврони и глия), действайки локално - на мястото на освобождаване и предизвиквайки разклоняване на дендритите и растеж на аксоните. Те включват: нервен растежен фактор, церебрален растежен фактор, неутрофин-3 и др. Противовъзпалителните фактори (интерлевкини 4,10) и неутрофините предотвратяват увреждащия ефект върху ултраструктурата на нервните и глиалните клетки на невротоксичните фактори - крайните продукти на липидите пероксидация. Разрушаване на фосфолипидния комплекс нервни клеткиводи до производството на антитела срещу тях. Освобождаването на противовъзпалителни и вазоактивни вещества от исхемичната мозъчна тъкан води до проникване на невроспецифични протеини в кръвта, което води до развитие на автоимунна реакция и производство на антитела към нервната тъкан.
При условия на нарастващ енергиен дефицит настъпва по-нататъшно инхибиране на синтеза на РНК, протеини, фосфолипиди и невротрансмитери. Инхибирането на синтеза на невротрансмитери нарушава връзките между невроните и се задълбочава метаболитни нарушенияв тях. Намаляването на протеиновия синтез в исхемичното огнище води до експресия на гени за клетъчна смърт и задейства генетично програмиран механизъм за клетъчна смърт - апоптоза, при която клетката се разпада на части под формата на апоптотични тела, които се разделят в мембранни везикули, които се абсорбират от съседни клетки и/или макрофаги. IN патологичен процесглиалните клетки се включват по-бързо и в по-голяма степен, мозъчните неврони се включват по-бавно и по-малко значително (Pulsinelli, 1995). На този етап от исхемията метаболитните нарушения са обратими.
Обемът на кръвния поток е 10-15 ml на 100 g мозъчна тъкан за 1 min. е критичен праг, отвъд който необратими промени– некроза (Hossman, 1994), която е придружена от освобождаване на клетъчно съдържимо в междуклетъчното пространство и развитие на възпалителна реакция.
Остър дефицит мозъчно кръвообращениев WBS се счита за преходно разстройствомозъчно кръвообращение или преходна исхемична атака (TIA) при VBS. Характеризира се остро началофокални неврологични симптоми обикновено без церебрални симптоми(по-рядко на фона на слабата им тежест) поради краткотрайна локална исхемия на мозъка. Фокалните неврологични симптоми продължават от няколко минути (обикновено 5-20 минути) до няколко часа (по-рядко до 24) и завършват пълно възстановяваненарушени функции в рамките на 24 часа. Хроничната цереброваскуларна недостатъчност при VBS се разглежда като дисциркулаторна енцефалопатия. Въпреки това, исхемичният процес на мозъчната тъкан при дисциркулаторна енцефалопатия е необратим и се придружава от развитие на некроза (т.е. инфаркти в бялото вещество и базални ганглии, по-рядко в зрителния туберкул, мост) и възпалителна реакция (спонгиоза, пролиферация на астроцити, разпадане на миелин с частичен колапс на аксиалните цилиндри), възникващи главно периваскуларно. В същото време CT и MRI разкриват инфаркти в бялото вещество и субкортикални възли и признаци интракраниална хипертония: разширяване на вентрикулите на мозъка (в по-голяма степен предните, по-рядко задните рога на страничните вентрикули с феномена на "левкоареоза" около тях поради намаляване на плътността бели кахъри) или атрофия на кората с разширяване на субарахноидалните пространства на мозъчните полукълба. По същата причина хроничната цереброваскуларна недостатъчност в артериите на IBS не може да се разглежда като малък исхемичен инсулт, т.е. лакунарен инфаркт. Това прави възможно изолирането на TIA и CNMC в SBS в специална форма съдова патологиямозък - вертебробазиларна недостатъчност (VBI). Исхемичният процес при VBI е обратим и CT и MRI, като правило, не разкриват морфологични промени.

В механизма на възникване на ВБНпо-значими са атеротромботичният фактор и хемодинамиката, "субклавиална кражба", по-малко значими: емболичен фактор, ангиоспазъм и промени реологични свойствакръв (хиперлипидемия, хиперфибринемия, полицитемия и др.).
Към развитието на ВБН (според степента на значимост) са: оклузивни и стенозиращи лезии на артериите на VBS (особено стеноза на вертебралните артерии и първична тромбоза);
1) деформация на гръбначните артерии;
2) екстравазална компресия на екстракраниалните части на вертебралните артерии.

Оклузии по-често се развиват според вида на тромбозата, по-рядко емболията. Основната причина за запушване е атеросклерозата. Атеросклеротичните плаки при атеросклероза са по-често локализирани в отворите на вертебралните артерии, в областта на бифуркацията на базиларната артерия и в отворите на техните клони. Разлагащите се атеросклеротични плаки причиняват тромбоза. Отделен тромб от атеросклеротична плака, запушва дисталните клонове на тези артерии. Второто по важност е артериална хипертония. Той играе двойна роля: първо, насърчава образуването и развитието на атеросклеротични плаки в устията на малките проникващи артерии и тяхната емболия (което се улеснява от характеристиките на тези артерии) и, второ, причинява патологична изкривеност на тези съдове, промяна съдова стена. Париеталните тромби са по-малко важни при васкулити: неспецифичен аортоартрит (или болест без пулс или болест на Takayasu) и вторични прояви при туберкулоза, SLE, сифилис, СПИН и др. Рядко емболите във вертебралните артерии могат да се получат от атероматозни плаки или вегетации на сърдечните клапи при заболявания сърца, още по-рядко от вени долни крайнициИ вътрешни органипри вродена патологиясърце (незатваряне на овалния отвор).

С рязко накланяне на главата назадвертебралната артерия може да бъде удушена от задния ръб на foramen magnum. При странично изместване на устието на гръбначната артерия, завъртането на главата може да доведе до компресия на гръбначната артерия, често заедно с субклавиалната артерия.
Вертебралната артерия може да бъде удължена и да има "C" и "S" образен ход, да върви под формата на бримка или да има прегъвания и извивки. Патологията може да бъде вродена и придобита (с хипертония, промени, свързани с възрастта).
Цервикална остеохондрозаможе да причини компресия на вертебралната артерия поради проникването на странични и постеролатерални остеофити на унковертебралните стави в нейния канал, както и спазматичен скален мускул (скаленус синдром) в отдела, преди да навлезе в костния канал. Сдвоени междупрешленни стави, които се образуват задна стенаканалите на вертебралната артерия се въвеждат в канала със сублуксации според Ковач (приплъзване пред тялото на прешлените) поради недостатъчност на мускулния и лигаментно-ставния апарат или травма на цервикалния гръбначен стълб, поради артроза с деформираща спондилоартроза, ревматоиден артрит, болест на Бехтерев. Особено често вертебралната артерия е подложена на компресия с аномалии на краниовертебралното съединение. Това е аномалията на Кимърл; анормален костен канал вместо широк и плитък жлеб на вертебралната артерия от дорзалната страна на страничната маса на атласа; атласна асимилация (CI), т.е. сливане с основата тилна кост; асиметрия или високо разположение на одонтоидния израстък на епистрофията (CII), базиларна импресия, т.е. фуниевидна депресия на хипопластичните ръбове на foramen magnum, атланто-окципиталните стави и дисталните части на Blumenbach clivus в черепната кухина и последната често се комбинира с аномалия на CI и CII прешлени; Аномалия на Арнолд-Киари, т.е. спускане на сливиците на малкия мозък през foramen magnum в горните отдели на гръбначния канал. Продължителното притискане на вертебралните артерии допринася за образуването и растежа на атеросклеротичните плаки.

Клинична картина

Клиничната картина се определямястото и степента на увреждане на артериите на вертебробазиларния басейн, общо състояниехемодинамиката, нивото на кръвното налягане, състоянието на колатералното кръвообращение и се проявява с преходно фокално неврологични разстройстваняколко (поне две) различни отделимозък, захранван от VBS. Особено значими са замаяност, атаксия и зрителни нарушения (според Hutschinson, 1968). Пристъпът на световъртеж често е първият симптом на VBI, често придружен от гадене и повръщане. Причината за световъртеж е: исхемия на лабиринта, вестибуларния нерв и / или багажника. В първите два случая световъртежът е системен: според вида на въртене на обекта с поява на хоризонтален или ротационен нистагъм, често придружен от загуба на слуха; във втория - несистемен, утежнен от завъртане на главата с малък хоризонтален нистагъм, придружен от дисфония и дизартрия. При исхемия на тилната кора се появяват зрителни нарушения: прости фотопсии (мигащи искри, звезди и т.н.), зрителни халюцинации, дефекти на зрителното поле под формата на хомонимна хемианопсия, по-често в горния квадрант. Преходната исхемия на мезенцефалната част на мозъчния ствол се проявява с окуломоторни нарушения под формата на диплопия, пареза окуломоторни мускули, краткотрайна пареза на погледа (вертикална или хоризонтална) с пареза на конвергенция, лек страбизъм, птоза на клепачите. Исхемия в областта на възходящите радиочестотни системи може да причини загуба на съзнание. Обикновено се придружава от стволови симптоми: двойно виждане, замаяност, нистагъм, дизартрия, изтръпване на лицето, атаксия или хемианопсия. преходна исхемиядолната маслина и RF могат да причинят пристъп на внезапно падане поради двустранна слабост в краката и неподвижност. Пристъп на внезапен спад на постуралния тонус без загуба на съзнание се нарича дроп атака. При VBN, след атака, пациентът не може веднага да се издигне, въпреки че не е бил ранен. Преходна исхемия на медиобазалните области темпорални дяловепридружено от развитието на глобална амнезия - краткосрочна загуба оперативна памет. Пациентите през този период не са съвсем адекватни, губят плана си на поведение, неясно изразяват мислите си. След няколко часа те показват преходна амнезия за определен период от време. Преходната исхемия на малкия мозък причинява атаксия, по-често стоене и ходене. Често има пареза на лицевите мускули периферен тип(на цялата половина на лицето). Нарушения на чувствителността: парестезия, хипер- и хипоестезия по-често около устата, по-рядко на двете половини на лицето или тялото, в крайниците във всяка комбинация, включително и четирите. Нарушенията на движението се проявяват под формата на повишени сухожилни рефлекси, слабост, неловкост на движенията в крайниците във всяка комбинация. По време на различни атаки страната на двигателните и сетивните нарушения се променя. Отбелязва се обърнат тип преходна пареза - мускулна слабост, главно в проксималните части на ръката и / или крака, по-устойчив характер на промени в сухожилните рефлекси. За разлика от инсултите, VBS не се характеризира с редуващи се стволови симптоми. Постоянната форма също се характеризира с главоболие в тилната област, което понякога се появява в пароксизмална форма.

В момента в диагностиката на VBIводещо място заемат ултразвуковите методи за изследване. Доплеровата ултрасонография (USDG) се основава на ефекта на Доплер: когато източник на звук се движи спрямо приемника, честотата на звука, възприеман от него, се различава от честотата на източника на звук с количество, пряко пропорционално на скоростта на относителния ( линейно) движение. Ултра звуков сигналот движеща се кръв (еритроцити) се възприема от апарата, който регистрира LSC (линейна скорост на еритроцитите). За анализ резултати от ултразвукизвежда се коефициентът на асиметрия на LCS. Определя се като съотношението на разликата в LBF в двете вертебрални артерии към по-малкия LBF в една от тях и се изразява като процент. Обикновено не надвишава 20%. Методът позволява да се открие стеноза със степен над 50%. Дуплексното сканиране ви позволява да получите изображение на съдовото легло с характеристиките на кръвния поток в него. В този случай ултразвуковият сигнал, изпратен в посока на изследвания съд, се отразява от движещите се еритроцити. Разликата между честотата на изпратените и отразените ултразвукови вълни е линейната скорост на кръвния поток. Чрез последователно сканиране на зоната над съдовете със сензор, прикрепен към сензорното рамо, се получават данни за пространственото разположение на сензора, синхронни с доплеровия сигнал, които се подлагат на компютърен анализ и въз основа на тях се изготвя карта на Начертава се изследвана съдова зона - доплер ехография. Може да бъде както в сиви тонове, така и в цвят, ако устройството има програма за кодиране на цветен Доплер.
Глобаспектрограма мозъчни съдовеима формата на пулсова полувълна, разположена над изолинията, със систоличен връх и диастолна инцизура. Промяната в кръвния поток води до промяна в доплеровия спектър. При стеноза на артерията скоростта на движение в стенотичната област се увеличава пропорционално на степента на стеноза, а на изхода от нея се отбелязва разширяване на диапазона от скорости и частично обратно движение на кръвта. Съответно, на спектрограмата това изглежда като рязко увеличение на амплитудата на систолния пик, разширяване на обхвата на скоростите със стеноза от 75% или повече, появата на спектрални компоненти под изолинията. Пълното ултразвуково изследване включва запис на спектрограми на осн главни съдовеглава: обща (OSA), външна (NSA), вътрешна (ICA) каротидни артерии, дясна и лява гръбначна артерия (VA), клонове на офталмологичните (GA) и лицева артерия. Изпълнението на тестовете за функционална компресия позволява да се прецени безопасността на кръга на Уилис. Пробата се счита за положителна (т.е. анастомозата функционира), ако има увеличение (или регистрация) на кръвния поток. Ултразвуковото изследване ви позволява да изследвате екстракраниалните участъци на каротидните и вертебралните артерии и да идентифицирате техните оклузивни лезии и деформация на вертебралните артерии.
Транскраниалната доплерография (TCD или TKDG) се основава на използването на ултразвукови вълни с по-ниска честота, които могат да проникнат през тънката част на костите на черепа. Методът позволява изследване на кръвотока в предните, средните и задните церебрални и базиларни артерии и оценка на вътречерепната хемодинамика при оклузивни лезии на екстракраниалните артерии, идентифициране на ангиоспазъм при SAH, оклузивни лезии на вътречерепните артерии, артериални аневризми, артериовенозни малформации, нарушения на венозната циркулация на мозъка. TKD в комбинация с функционални тестове(компресия, ортостатична, с нитроглицерин, с CO2 и др.) позволяват да се оцени състоянието на церебралната хемодинамика и съдовите резерви на мозъка. Ултразвуково и TKD изследване с двустранно сканиране(и особено подобрени чрез цветно дуплексно кодиране) правят възможно изолирането на съдовата стена от кръвния поток, което прави възможно изследването на комплекса интима-медия, естеството на атеросклеротичната плака и разрешаването на проблема с нейната ембологенност (хомогенна с ниска плътност и разнородни с преобладаване на структури с ниска ултразвукова плътност). Мониторингът на TKD чрез фиксиране на сензори на главата в специална каска дава възможност за откриване на микроемболи в съдовете на мозъка, както и анализ на спектрограми и звуков сигнал от емболи („цвърчене“, „свирене“, „пукане“ или постоянен звук) материя.

По този начин диагнозата на VBN трябва да включва ултразвуково изследване за откриване на увреждане на екстракраниалните съдове и да бъде допълнено от TCD за изследване на състоянието на съдовите резерви на мозъка. Ултразвукът и TCD позволяват обективна оценка на лечението на VBI.

Библиография
1. Виленски Б.С. Удар. - Санкт Петербург, 1990.
2. Диференциална диагнозанервни болести./ Ед. Г.А. Акимова и М.М. Същото ръководство за лекарите. - Санкт Петербург: Хипократ, 2001.
3. Неврологично списание №3,2001. В И. Скворцова. Исхемичен инсулт: патогенеза на исхемията, терапевтични подходи.
4. Неврология./ Ред. М. Самюелс. пер. от английски. - М.: Практика, 1997.
5. Нервни заболявания./ Изд. М.Н. Пузин. Урокза студенти от системата за следдипломно обучение - М.: Медицина, 2002.
6. Трошин В.Д. Съдови заболявания нервна система. Ранна диагностика, лечение, профилактика. Ръководство за лекари. - Н. Новгород, 1992.
7. Трошин В.М., Кравцов Ю.И. Заболявания на нервната система при деца. Ръководство за лекари и студенти, т.2 - Н. Новгород: Сарпи, 1993.
8. Щулман Д. Р., Левин О. С. Неврология. Наръчник на практически лекар - М .: MED press-inform, 2002.
9. Яковлев Н.А. Вертебробазиларна недостатъчност. Синдром на вертебробазиларната артериална система - Москва, 2001 г.
10. Яхно Н.Н., Щулман Д.Р. Заболявания на нервната система. Ръководство за лекари, т.1 - М.: Медицина, 2001.