Mosfunksionimi i sistemit imunitar në intoksikimin akut të alkoolit dhe alkoolizmin Ulyanova, Lyudmila Ivanovna.
Ndër shkaqet më të zakonshme të sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë në pacientët me alkoolizëm dhe varësi nga droga janë: infeksione të rënda, të cilat, nga ana tjetër, janë pasojë e funksionit të dëmtuar të imunitetit.
Imuniteti i dobësuar gjithashtu çon në një rritje të incidencës së tumoreve në këtë popullatë, zhvillimin e sëmundjeve autoimune dhe rigjenerimin e dëmtuar të indeve. Studimi i gjendjes së imunitetit në pacientët e varur nga droga ka një rëndësi të madhe për përfshirjen e imunokorrektorëve në programet terapeutike dhe mund të kontribuojë në imunodiagnostikimet specifike. Abuzimi me alkoolin, alkoolizmi dhe mosfunksionimi i sistemit imunitar
Veprim keqdashës mbipërdorim alkooli për shëndetin e njeriut është përshkruar për një kohë të gjatë, duke përfshirë, para së gjithash, dëmtimin e mëlçisë dhe performancë të lartë sëmundshmëria dhe vdekshmëria nga sëmundjet infektive - si pneumonia, etj. Studime të shumta klinike dhe eksperimentale kanë përcaktuar shkakun e rritjes së incidencës së sëmundjeve infektive te abuzuesit e alkoolit: mungesën e imunitetit. Ekziston gjithashtu një arsye e mirë për të besuar se dëmtimi i organeve të lidhura me alkoolin, siç është sëmundja alkoolike e mëlçisë, shkaktohet ose përkeqësohet pjesërisht nga zhvillimi i proceseve autoimune të shkaktuara nga abuzimi me alkoolin.
Sëmundjet e shkaktuara nga mungesa e imunitetit. Edhe në fillim të shekullit të 20-të, u vu re se pacientët me alkoolizëm vdesin nga pneumonia më shumë se dy herë më shpesh se pjesa tjetër e popullsisë. Incidenca e lartë e pneumonisë dhe format e saj të rënda, vazhdon edhe sot e kësaj dite, pavarësisht përdorimit të antibiotikëve, dhe njerëzit që abuzojnë me alkoolin janë akoma më të ndjeshëm ndaj sëmundjes. pneumoni bakteriale sesa ata që nuk pinë. Ky përfundim konfirmohet nga një numër i madh provat klinike(shih rishikimin nga V.T. Sook, 1998). Është treguar gjithashtu se një përqindje e lartë e pacientëve me pneumoni pinë alkool në mënyrë të tepruar. Individët që abuzojnë me alkoolin janë më të ndjeshëm ndaj një sërë infeksionesh të tjera, duke përfshirë septiceminë. Në disa raste, përgjithësimi i infeksionit ndodh për shkak të aftësisë së patogjenëve të pneumonisë për të depërtuar në qarkullimin e gjakut. Përgjithësimi i infeksionit te alkoolistët lehtësohet edhe nga prania e burimeve të tjera të infeksionit në organizëm (sëmundjet e traktit gjenitourinar, peritoniti bakterial, infeksionet e traktit biliar).
Pacientët me alkoolizëm kanë një incidencë të shtuar të tuberkulozit, e cila është 16%, por mund të rritet në 35% ose më shumë (sipas Qendrës së SHBA për Kontrollin e Sëmundjeve - R.T. Sook, 1998). Gjatë vëzhgimit të popullatave të abuzuesve të drogës dhe alkoolit për shumë vite, u zbulua se tuberkulozi shfaqet në to 15-200 herë më shpesh sesa në popullatat e kontrollit. Vitet e fundit, rritja e sëmundshmërisë dhe vdekshmërisë nga tuberkulozi në këto popullata ka vazhduar, gjë që arrin në problem i madh për shoqërinë, veçanërisht në lidhje me shfaqjen e shtameve rezistente ndaj barnave të agjentit shkaktar të kësaj sëmundjeje.
Aktualisht nuk ka një përgjigje të qartë për pyetjet nëse pirja e alkoolit rrit ndjeshmërinë ndaj infeksionit HIV në kohën e infektimit dhe nëse pirja e alkoolit tek individët e infektuar rrit rrezikun që infeksioni i tyre asimptomatik të përparojë drejt formimit të SIDA-s dhe mungesës së imunitetit të thellë. Një grup studiuesish raportuan rritje të replikimit të HIV-it pasi donatorët e qelizave pinin alkool. Ekspertë të tjerë nuk kanë gjetur një efekt domethënës të një doze të vetme alkooli në riprodhimin e HIV-it (N.T. Sook, 1998). Në një studim 5-vjeçar të një grupi pacientësh të infektuar me HIV, të cilët përdornin ilaçe intravenoze, u zbulua se dëmtimi i nëngrupeve të qelizave T ishte më i madh tek ata që pinin shumë alkool sesa tek ata që nuk pinin ose pinin lehtë.
Ardhja e testeve për antitrupat ndaj viruseve të hepatitit B (HB) dhe C (HCV) ka kontribuar në interesin për të sqaruar rolin e mundshëm të këtyre viruseve në shfaqjen e cirrozës alkoolike. Sipas studimeve moderne, në të cilat u përjashtua ndikimi i faktorëve të rrezikut për infeksion me NV dhe NDS që nuk shoqërohen me konsumimin e alkoolit, nuk ka rritje të incidencës së NVU midis alkoolistëve "të pastër"; megjithatë, NS\/ zbulohet në to afërsisht 10% më shpesh. Një fakt i rëndësishëm është zbulimi i viruseve HB\/ ose NS\/ tek njerëzit që abuzojnë me alkoolin në 10-50% të rasteve, sipas studiuesve të ndryshëm (R.T. Sook, 1998). Këta pacientë vuajnë njëkohësisht nga dy sëmundje (alkoolizmi dhe hepatiti viral), të cilat mund të kenë efekte shtesë ose sinergjike në zhvillimin e dëmtimit të mëlçisë. Përveç kësaj, të dyja këto kushte ndikojnë sistemi i imunitetit me zhvillimin e mungesës së imunitetit ose çrregullimeve autoimune. Pacientët me alkoolizëm kanë gjithashtu një incidencë të shtuar të disa infeksioneve të tjera (abscesi i mushkërive, empiema, peritoniti bakterial spontan, difteria, meningjiti, etj.).
Sëmundjet me një komponent autoimun. Komplikime të rënda të kronike intoksikimi me alkool(CAI) është zhvillimi i dëmtimit alkoolik të mëlçisë i ndjekur nga dështimi i mëlçisë. Në hepatitin alkoolik, testet e funksionit të mëlçisë tregojnë nekrozë të qelizave të mëlçisë dhe praninë e një procesi inflamator akut. Ekzaminimi histologjik mëlçia zbulon, përveç vdekjes së qelizave të mëlçisë, infiltrimin e qelizave të sistemit imunitar, ndonjëherë mjaft domethënës. Roli i këtij sistemi në dëmtimin e mëlçisë në pacientë të tillë dëshmohet nga dy fakte klinike. Së pari, gjendja e pacientëve me hepatit alkoolik shpesh vazhdon të përkeqësohet brenda një deri në disa javë pas ndërprerjes së marrjes së alkoolit, gjë që tregon se procesi patologjik gjatë kësaj periudhe nuk lidhet me efektet e alkoolit. Së dyti, nëse pacientët me alkoolizëm që janë shëruar nga hepatiti alkoolik fillojnë të pinë përsëri, atëherë, si rregull, ata përjetojnë përkeqësime të reja të hepatitit, dhe këto acarime janë më të rënda dhe zhvillohen kur konsumojnë sasi më të vogla alkooli se më parë. Këto vëzhgime tregojnë një proces autoimun në të cilin ndodh një reaksion imunitar në një substrat të vetë mëlçisë së mëlçisë.Me konsumimin e përsëritur të alkoolit, ky reagim intensifikohet.
Imuniteti humoral. Pacientët me alkoolizëm karakterizohen nga një rritje e konsiderueshme e nivelit të imunoglobulinave në serumin e gjakut (V.T. Sook, 1998). Imunoglobulinat e të gjitha klasave kryesore mund të jenë të ngritura: A (1dA), C (1dC) dhe M (1dM). Si rregull, 1gA rritet si te pacientët alkoolikë pa dëmtim të mëlçisë ashtu edhe te pacientët me dëmtim alkoolik të mëlçisë, ndërsa niveli i 1gC është i ngritur vetëm te pacientët me hepatit alkoolik. Nga ana tjetër, 1dM rritet vetëm në pacientët me hepatit alkoolik aktiv. Përveç kësaj, në pacientët me alkoolizëm, depozitat e 1gA shpesh gjenden në inde, veçanërisht në lëkurë, mëlçi dhe veshka. Në përgjithësi pranohet që një rritje në nivelin e antitrupave të një ose një klase tjetër të imunoglobulinave shoqërohet me zhvillimin e imunitetit specifik (si, për shembull, me vaksinimin e suksesshëm). Sidoqoftë, në pacientët me alkoolizëm, një rritje e konsiderueshme e nivelit të imunoglobulinave shpesh kombinohet me mungesë imuniteti. Besohet se rritja e vërejtur është pasojë e rregullimit të dëmtuar të prodhimit të antitrupave dhe/ose reflektimit të proceseve autoimune. Ky supozim u mbështet nga zbulimi i autoantitrupave ndaj një numër i madh indet dhe molekulat. Është treguar, për shembull, se CAI shoqërohet me rritje të prodhimit të antitrupave ndaj antigjeneve të trurit dhe mëlçisë (N.B. Gamaleya, 1990), ndaj antigjeneve të serumit, në veçanti albuminës (Gamaleya et al., 1997) dhe neurotransmetuesve (L.A. Basharova, 1992; S.I. Tronnikov, 1994), antigjenet ushqimore (K.D. Pletsity, T.V. Davydova, 1989). Pasojë e rritjes së nivelit të autoantitrupave mund të jetë rritja e nivelit të antitrupave qarkullues që vërehet te pacientët me alkoolizëm. komplekset imune- Komisioni Qendror i Zgjedhjeve (Gamaleya, 1990).
Në pacientët me alkoolizëm, është vërejtur gjithashtu fakt i rëndësishëm- rritja e nivelit të antitrupave ndaj proteinave të modifikuara nga produkti reaktogjen i metabolizmit të etanolit në trup - acetaldehidi. Në veçanti, u zbuluan antitrupa ndaj hemoglobinës së modifikuar me acetaldehid (3.\L/orga11 et al., 1990) dhe albuminës së modifikuar (Gamaleya et al., 2000). Niveli i antitrupave të klasës A ndaj albuminës së serumit të njeriut të modifikuar me acetaldehid u përdor nga ne si bazë për zhvillimin e imunodiagnostikimit të intoksikimit kronik me alkool (Gamaleya et al. 1999).
Roli i addukteve të acetaldehidit dhe antitrupave ndaj tyre në patogjenezën e dëmtimit alkoolik të mëlçisë dhe organeve të tjera. Deri më sot, tashmë janë grumbulluar mjaft të dhëna në favor të pjesëmarrjes së mekanizmave imunitarë në patogjenezën e dëmtimit alkoolik të mëlçisë. Në trup, etanoli metabolizohet me pjesëmarrjen e dehidrogjenazës së alkoolit dhe citokromit P450 me formimin e acetaldehidit. 1n Mo acetal-1egide formon konjugate të qëndrueshme Pas konsumimit të etanolit, në serumin e gjakut shfaqen antitrupa specifikë, niveli i të cilave lidhet me ashpërsinë e dëmtimit të mëlçisë. Antitrupat ndaj aduktit acetaldehid të citokromit P4502E1 u gjetën në më shumë se 1/85% të pacientëve me cirrozë alkoolike (P.C. et al., 1996).
Duke përdorur antitrupa ndaj addukteve të acetaldehidit, u vërtetua shfaqja e këtyre addukteve në mëlçinë e kafshëve eksperimentale pas konsumimit të etanolit, si dhe në kulturën e hepatociteve të minjve të trajtuar me etanol (N. Uokouata et al., 1993). metoda të ndryshme U tregua se si rezultat i konsumit afatgjatë të etanolit nga kafshët, adduktet e acetildehidit (AA) shfaqen në citosolin dhe mikrozomet e mëlçisë, si dhe formohen addukte të acetaldehidit dhe membranën plazmatike të mëlçisë. Roli i AA në patogjenezën e hepatitit alkoolik u konfirmua pjesërisht nga eksperimentet mbi imunizimin e kafshëve me addukt të tillë (N. Uokouata et al., 1993). Derrat gini u imunizuan me hemoglobinë dhe addukte të acetaldehidit dhe njëkohësisht u ushqyen me etanol për 40 ditë. Si rezultat, kafshët zhvilluan nekrozë të mëlçisë me infiltrim të qelizave mononukleare në lobulat e mëlçisë. Në raste të rënda, është vërejtur formimi i folikulave limfoide. Ndryshimet e vërejtura u shoqëruan me një rritje të aktivitetit të AST dhe LDH në serumin e gjakut, si dhe në titrat e antitrupave qarkullues ndaj addukteve të acetaldehidit. Në eksperimentet e kontrollit, kur është kryer imunizimi me hemoglobinë të pamodifikuar, janë vërejtur vetëm ndryshime yndyrore në mëlçi dhe në rastin e imunizimit me addukte, i cili nuk është shoqëruar me konsumim të etanolit, janë vërejtur vetëm ndryshime minimale inflamatore në mëlçi. Limfocitet e gjakut periferik të marra nga kafshët me hepatit të zhvilluar u stimuluan nga AA në një masë dukshëm më të madhe se limfocitet nga kafshët e kontrollit. Sipas pamjes morfopatologjike, hepatiti eksperimental i marrë te kafshët e imunizuara ishte më i ngjashëm me atë autoimun ose viral sesa me alkoolin.
Këto studime nuk shpjegojnë plotësisht patogjenezën e dëmtimit alkoolik të mëlçisë tek njerëzit, por ato tregojnë qartë se në kushte të caktuara reaksion imunologjik kundër M mund të shkaktojë dëmtim të mëlçisë. Një nga mekanizmat e mundshëm të dëmtimit të mëlçisë nga antitrupat ndaj proteinave AA, në veçanti albuminën e serumit, mund të jetë reaksioni i kryqëzuar i antitrupave të tillë me adduktin e acetaldehidit dhe fosfatidiletanolaminës të ndërtuar në shtresën fosfolipide të membranës sipërfaqësore të hepatociteve. Pas këtij ndërveprimi, kompleksi antitrup-antigjen mund të tërheqë dhe aktivizojë makrofagët dhe të bashkojë komplementin, duke rezultuar në lizën e qelizave. Një mekanizëm tjetër i mundshëm i hepatotoksicitetit mund të lidhet me antitrupat ndaj kolagjenit AA, të cilët gjenden në serumin e gjakut të pacientëve me hepatit me origjinë alkoolike dhe joalkoolike. Roli i këtyre antitrupave në dëmtimin e mëlçisë dëshmohet nga korrelacioni i nivelit të tyre me ashpërsinë e inflamacionit dhe aktivitetin e AST dhe gama-glutamil transpeptidazës.
Përveç proteinave të mëlçisë, AA mund të formohet edhe me proteinat citosolike të muskulit kardiak. Në pacientët me kardiomiopati alkoolike, antitrupa ndaj addukteve të tilla u zbuluan në 33% të rasteve, ndërsa në grupin e kontrollit (persona pa sëmundje të zemrës ose me sëmundje të zemrës me origjinë joalkoolike), si dhe në persona me sëmundje alkoolike të mëlçisë - vetëm në 3% (A .A.Harcothe et al., 1995). Prania e antitrupave të tillë mund të përdoret në diagnostikimin e lezioneve të zemrës, si dhe të tregojë rolin e tyre në patogjenezën e lezioneve të tilla.
Rezultatet e marra në punën me adduktet dhe antitrupat ndaj tyre, si dhe zbulimi i aftësisë së antitrupave të tillë për të shfaqur citotoksicitet qelizor, janë një hap i madh përpara në kuptimin e mekanizmave të auto. reaksionet imune dhe dëmtimi i indeve nën ndikimin e alkoolit. Ata japin shpjegim i mundshëm fakti i përkeqësimit të manifestimeve klinike të hepatitit alkoolik gjatë acarimeve të mëvonshme dhe shpjegon përparimin e dëmtimit të indeve në mëlçi për një periudhë të caktuar kohore pas ndërprerjes së marrjes së alkoolit.
Imuniteti qelizor. Një komponent tjetër i reaktivitetit imunologjik të trupit është imuniteti i ndërmjetësuar nga qeliza, në të cilin funksioni efektor i përgjigjes imune kryhet nga limfocitet. Shkelja e imunitetit qelizor te pacientët me alkoolizëm dëshmohet nga lidhja e ngushtë që ekziston midis alkoolizmit dhe incidencës së tuberkulozit dhe disa sëmundjeve tumorale, në të cilat, siç dihet, funksioni i limfociteve T ndryshon kryesisht (Pletsity, Davydova, 1989 ). Qelizat T kryejnë mekanizmin efektor të mbrojtjes kundër mikroorganizmave dhe tumoreve, dhe gjithashtu ndërveprojnë me limfocitet B që prodhojnë antitrupa ndaj antigjeneve komplekse të proteinave. Rezultati i këtij ndërveprimi është sinteza e antitrupave të varur nga T, kryesisht 1dC. Ndërveprimi i qelizave imunokompetente kryhet me ndihmën e citokinave. Kjo Faktorët e qelizave T rritja (IL-2 dhe IL-4), faktorët që ndërveprojnë me qelizat B (IL-2, 4, 5,6 dhe 7), si dhe citokinat që aktivizojnë fagocitet mononukleare, duke vrarë qelizat tumorale dhe mikroorganizmat ndërqelizor (interferonet).
Në pacientët me alkoolizëm, janë përshkruar çrregullime të shumta të imunitetit qelizor, të tilla si një ulje e reaktivitetit të lëkurës (mbindjeshmëri e tipit të vonuar - DTH) ndaj tuberkulinës dhe antigjeneve fungale, një rënie në numrin e limfociteve T, kryesisht për shkak të nënpopullimit. e T-ndihmuesve me nivel normal T-supresorët (që çon në një ulje të indeksit TxDc), dhe limfocitet B. Një vlerësim i aktivitetit funksional të limfociteve të izoluara në formën e një reaksioni proliferativ (reaksioni i transformimit të shpërthimit) në përgjigje të stimulimit të qelizave me mitogjenë të ndryshëm zbuloi një rënie të konsiderueshme të këtij reagimi në rastin e limfociteve nga pacientët me alkoolizëm në krahasim me limfocitet. nga individë që nuk abuzojnë me alkoolin. Studimet tona treguan gjithashtu se në pacientët alkoolikë pa dëmtim të konsiderueshëm të mëlçisë në një gjendje të sindromës së tërheqjes së alkoolit (AAS), pati një rënie të konsiderueshme në përhapjen spontane (të pastimuluar) dhe të stimuluar nga mitogjeni të limfociteve të gjakut periferik në krahasim me një grup të shëndetshëm. dhuruesit e gjakut y11go (Gamaleya et al., 1994). Duhet theksuar se përgjigja proliferative e limfociteve ndaj mitogjenëve konsiderohet si një model i zgjerimit të parë proliferativ të qelizave që ndodh nën ndikimin e antigjeneve limfocitare. Ndryshimi më i vazhdueshëm i vërejtur brenda 24 ditëve pas shtrimit të pacientëve në spital në gjendje AAS ishte një rënie në aktivitetin funksional të limfociteve T (ndihmësit dhe shtypësit). Në pacientët me alkoolizëm, ne ishim të parët që vumë re një ndryshim në parametrat kohorë të aktivitetit të qelizave T- dhe B, duke treguar shqetësime të mundshme në sistemin e rregullimit të këtij aktiviteti, i cili, nga ana tjetër, mund të çojë në një ndryshim. në ndërveprimin bashkëpunues të qelizave në procesin e përgjigjes imune (Gamaleya et al., 2000). Në pacientët me alkoolizëm në remision, të cilët iu nënshtruan trajtimit anti-alkool në spital dhe nuk pinin alkool për 60 ditë, u vu re një rivendosje e aktivitetit proliferativ të limfociteve B, ndërsa aktiviteti i limfociteve T (si ndihmës ashtu edhe shtypës) mbeti. në nivel të ulët.
Në pacientët me alkoolizëm pa dëmtim të mëlçisë, si rregull, zbulohet një përmbajtje normale e limfociteve në gjakun periferik, ndërsa pacientët me dëmtim të njëkohshëm të mëlçisë karakterizohen nga anomali të ndryshme, në varësi të fazës dhe ashpërsisë së kësaj sëmundjeje. Me dëmtimin alkoolik të mëlçisë në fazat e mëvonshme të cirrozës, vërehet limfopeni, dhe në fazat e mëparshme - në klinikën e hepatitit alkoolik - ka një rënie të lehtë të numrit të limfociteve, i cili kthehet në vlerat normale disa javë pas shërimit. . Shkelje funksioni imunitar mund të shoqërohet me ndryshime përqindje lloje të ndryshme (nënpopulacione) limfocitesh ose ndryshime në shprehjen e disa shënuesve të sipërfaqes qelizore të limfociteve. Është vërtetuar se në pacientët me alkoolizëm, raporti i qelizave T që mbartin markerin CO4+ (“qelizat ndihmëse”) ndaj qelizave T që mbartin markerin CD8+ (“citotoksike” dhe “qelizat supresore”) është normal ose pak i rritur, që është i dallon ashpër nga pacientët me AIDS, të cilët kanë një rënie të theksuar të raportit CP4/C08.
Ndryshimet në shprehjen e molekulave të ndryshme në sipërfaqen e qelizave T në pacientët me alkoolizëm shprehen në një rritje të përqindjes së qelizave që kanë molekulën e histokompatibilitetit MHC-I, si dhe në ndryshimet në proteinat ngjitëse. Këto ndryshime, të marra së bashku, tregojnë "aktivizimin e qëndrueshëm" të qelizave T. Aktivizimi i qelizave T mund të vërehet për një kohë të gjatë pas ndërprerjes së marrjes së alkoolit, por kuptimi i një aktivizimi të tillë afatgjatë nuk është kuptuar ende plotësisht (Cook, 1998 ).
Përmbajtja e qelizave B (limfocitet që prodhojnë antitrupa) te pacientët me alkoolizëm pa dëmtim të mëlçisë është normale ose pak e reduktuar, ndërsa te pacientët me dëmtimi i alkoolit mëlçisë, numri i tyre zvogëlohet ndjeshëm, pavarësisht se prodhojnë një sasi jonormale të madhe imunoglobulinash. Përbërja e nënpopullimit të qelizave B gjithashtu ndryshon, megjithëse këto ndryshime nuk janë aq të gjata sa në rastin e qelizave T. Ndryshimet në funksionale dhe karakteristikat morfologjike Qelizat T dhe B janë baza për shfaqjen e shqetësimeve në proceset e ndërveprimit të tyre, gjë që është e rëndësishme për të kuptuar mekanizmat e prodhimit joadekuat të imunoglobulinave dhe defekteve të tjera të rregullimit imunitar në pacientët me alkoolizëm. Për sa u përket limfociteteve, të njohura si qelizat vrasëse natyrale (NKC), numri dhe aktiviteti i tyre funksional në pacientët alkoolikë pa dëmtim të mëlçisë nuk ndryshon nga norma, me kusht që të abstenojnë nga pirja e alkoolit për dy javë ose më shumë. Në pacientët me steatozë ose njerëz që kanë konsumuar së fundmi alkool, aktiviteti i NK mund të rritet. Aktiviteti i NK në pacientët me alkoolizëm rritet, pavarësisht faktorëve të tillë si pirja e duhanit dhe kequshqyerja, të cilët, si rregull, pengojnë aktivitetin e NK. Megjithatë, në pacientët me dëmtim alkoolik të mëlçisë, numri dhe aktiviteti i NK janë ulur ndjeshëm (Sook, 1998). Sipas studimit tonë, aktiviteti citotoksik i EKK në pacientët me alkoolizëm është rritur ndjeshëm në fazën akute të sindromës së tërheqjes dhe kthehet në normalitet në një gjendje faljeje (Gamaleya et al., 1994).
Neutrofilet janë qeliza të bardha të gjakut që formojnë frontin e parë të mbrojtjes kundër baktereve, por gjithashtu i përgjigjen dëmtimit jospecifik të indeve të trupit. Me hepatitin alkoolik, numri i këtyre qelizave në gjak shpesh rritet, dhe me ekzaminim mikroskopik mëlçia është e infiltruar nga neutrofilet. Për shkak se këto qeliza zakonisht sekretojnë enzima të fuqishme që dëmtojnë indet, një fluks i shtuar i neutrofileve në mëlçi tek abuzuesit e alkoolit mund të jetë një mekanizëm i mundshëm i dëmtimit të mëlçisë. Disa pacientë me alkoolizëm kanë fazat e vona Sëmundja, ka një rënie të ndjeshme të numrit të neutrofileve në gjak - ndoshta për shkak të shtypjes së palcës kockore, e cila jep një kontribut shtesë në formimin e imunosupresionit. Ndër ndryshimet e tjera në neutrofilet në pacientët me alkoolizëm, një rënie në migrimin e tyre në zonën e inflamacionit për shkak të kemotaksisë së dobësuar, një rënie në aftësinë për t'u ngjitur në muret e enëve të gjakut, një rënie në aktivitetin fagocitar, si dhe është përshkruar vrasja ndërqelizore e baktereve (Sook, 1998). Në individët me cirrozë alkoolike, kemotaksia e neutrofileve është e dëmtuar edhe në mungesë të etanolit në gjak ose marrjes së fundit të alkoolit. Aftësia e monociteve dhe makrofagëve për të fagocituar bakteret dhe për të prodhuar substanca toksike për to zvogëlohet kur qelizat janë të ekspozuara ndaj alkoolit dhe në pacientët me alkoolizëm. Paaftësia e leukociteve për t'u ngjitur në muret e kapilarëve mund të çojë në diapedezë të dëmtuar përmes mureve të enëve në vendin e lëndimit, ndërsa fagocitoza e dëmtuar dhe vrasja bakteriale ndërqelizore shpjegon pjesërisht uljen e aftësisë së pacientëve alkoolikë për të lokalizuar infeksionin, veçanërisht nëse shkaktohet nga kapsula. mikroorganizmave.
Eksperimentet me kafshë kanë konfirmuar zhvillimin e imunosupresionit nën ndikimin e alkoolit. Kështu, te minjtë e racës C57/B16, edhe futja afatshkurtër e dozave të larta të etanolit në dietë shkaktoi frenim të aktivitetit fagocitar të makrofagëve dhe ulje të nivelit të tyre sasior, si dhe ulje të numrit të Limfocitet T, kryesisht për shkak të nënpopullimit të T-supresorëve me një rritje të njëkohshme të nënpopullimit të qelizave T-ndihmëse dhe një rënie të numrit të limfociteve B. Tek minjtë, etanoli në doza të varur, çoi në një ulje të numrit të përgjithshëm të limfociteve (me një rritje të numrit të granulociteve) dhe në një frenim të mprehtë të përgjigjes proliferative të limfociteve T- dhe B ndaj stimulimit të tyre me mitogjenë. Në një eksperiment mbi minjtë e bardhë të egër të kryer nga T.A. Naumova, u tregua se alkoolizimi kronik dhe periudha e mëvonshme e abstinencës shoqërohen me ndryshime të dukshme në imunocitografi: gjatë periudhës së dehjes, u zbulua një mungesë e T-supresorëve dhe në periudha e abstinencës - një mungesë e T-ndihmës dhe qelizave vrasëse natyrore (EKK). Që nga një prej funksionet thelbësore T-supresorët - një ndalim (d.m.th. shkatërrim) i kloneve të qelizave që sintetizojnë antitrupa ndaj antigjeneve të trupit, atëherë mungesa e këtyre qelizave gjatë periudhës së dehjes me alkool është e mbushur me rrezikun e zhvillimit të komplikimeve autoimune në këtë kohë. Një mangësi në periudhën e tërheqjes së T-helpers - qelizat kyçe të përgjigjes imune specifike, të cilat, përmes prodhimit të citokinave të shumta, nxisin punën e të gjitha pjesëve të tjera të përgjigjes imune specifike, si dhe qelizave NK, përgjegjëse për shkatërrimi i qelizave të trupit të prekura nga virusi ose që i nënshtrohen degjenerimit malinj, krijon Rreziku i lartë formimin e komplikacioneve infektive dhe nxit kancerogjenezën.
Ndërmjetësuesit e imunitetit - citokinat. Një nga më arritje të rëndësishme imunologjisë vitet e funditështë zbulimi i një rrjeti të gjerë molekulash proteinike rregullatore të quajtura citokina. Shumë lloje të këtyre proteinave sekretohen nga qelizat e sistemit imunitar dhe ndryshimet në raportin e tyre kanë një efekt të theksuar në funksionin e qelizave imune. Është treguar se alkooli ndikon në prodhimin e disa prej këtyre molekulave. Një rishikim i rezultateve të studimit të tyre, duke përfshirë të dhënat mbi nivelet e rritura të citokineve si interleukina (IL-1), IL-6, IL-8 dhe faktori i nekrozës së tumorit (TNF)-a, në pacientët me dëmtim alkoolik të mëlçisë, është paraqitur në veprën e S. McS1at e1 a1. (1993). Duket qartë se në këta pacientë, monocitet e gjakut dhe makrofagët e fiksuar, si qelizat Kupffer në mëlçi, prodhojnë sasi të tepërt të citokinave proinflamatore: IL-1, IL-6 dhe TNF-α. Për më tepër, këto monocite duket se janë më të ndjeshëm ndaj stimulimit nga lipopolisakaridi (LPS), i cili gjithashtu i nxit ata të sekretojnë TNF-a. Meqenëse TNF-α është toksik për shumë qeliza, duke shkaktuar ichhapoptozë, duket e mundur që sekretimi i tepërt i kësaj citokine nga monocitet dhe qelizat Kupffer të kontribuojë në vdekjen e qelizave të mëlçisë. Në përputhje me këtë hipotezë, pacientët me hepatit akut alkoolik kanë një prognozë më të keqe në rastin e rritjes së ndjeshme të nivelit të TNF-a në serumin e gjakut. Është treguar se monocitet nga pacientët me alkoolizëm prodhojnë më pak IL-10 sesa qelizat e njerëzve të shëndetshëm, dhe për këtë arsye ato nuk mund të shtypin formimin e tepërt të një citokine të tillë pro-inflamatore si TNF-a. Megjithatë, në mushkëri, sekretimi i citokinave proinflamatore nga makrofagët alveolarë të stimuluar nga LPS duket të jetë i reduktuar në shumë pacientë me alkoolizëm, gjë që çon në një rritje të ndjeshmërisë së tyre ndaj pneumonisë.
Është gjithashtu me interes të rritet niveli i IL-8 gjatë alkoolizmit, pasi kjo citokinë shkakton një rritje të numrit të neutrofileve dhe rrit metabolizmin dhe kemotaksën e tyre. Niveli i IL-8 rritet në pacientët me hepatit alkoolik dhe duke qenë se sekretohet edhe nga mëlçia, kjo rrethanë mund të përcaktojë pjesërisht rritjen e infiltrimit të mëlçisë nga neutrofilet gjatë hepatitit. Është treguar gjithashtu se ekspozimi akut ndaj alkoolit në monocitet e izoluara të njeriut çon në stimulimin e prodhimit të tyre të IL-10 në vend të IL-12 dhe TNF-a. Kjo ka një rëndësi të madhe për shprehjen e imunitetit, pasi IL-10 frenon disa përgjigje imune qelizore, fillimi dhe vazhdimi i të cilave varet nga IL-12.
Është sugjeruar se çrregullimet imune të vërejtura në alkoolizëm shoqërohen me një ndryshim në ekuilibrin midis aktivitetit të qelizave ndihmëse TH1 dhe TH2 drejt mbizotërimit të aktivitetit funksional të qelizave TH2. Ky supozim është bërë në bazë të të dhënave për zbulimin e niveleve të rritura të imunoglobulinave dhe mungesës së imunitetit te personat që abuzojnë me alkoolin. Reaksionet që përfshijnë qelizat TH janë kryesisht qelizore dhe stimulohen më së shumti nga IL-12 dhe γ-interferoni; ndërsa reaksionet që përfshijnë qelizat Th2 janë kryesisht humorale (të ndërmjetësuara nga antitrupat) dhe stimulohen në mënyrë më efektive nga IL-4, IL-5 dhe IL-10. Përgjigjet imune të rregulluara nga të dy llojet e qelizave ndihmëse varen nga aktiviteti i qelizave që paraqesin antigjen. Po bëhet gjithnjë e më e qartë se një ndryshim në ekuilibrin midis dy llojeve të qelizave ndihmëse në secilin drejtim çon në zhvillimin e një sëmundje imunologjike. Kushtet autoimune shpesh karakterizohen nga një tepricë e reaksioneve Th1, ndërsa mungesa e imunitetit dhe çrregullimet alergjike ndodhin kur reaksionet Th2 mbizotërojnë (Cook, 1998). Eksperimentet në minj kanë vërtetuar se konsumimi i alkoolit çon në ndërprerje të reaksioneve qelizore të ndërmjetësuara nga Th2, ndërsa reaksionet e antitrupave të ndërmjetësuara nga Th2 mbeten të pandryshuara ose rriten (C.Malen et al., 1998). Në minjtë e imunizuar me receptorët e qelizave T, u tregua gjithashtu se alkooli ka një efekt të drejtpërdrejtë në qelizat e prezantimit, të cilat nga ana tjetër përcaktojnë se cili lloj përgjigjeje (e ndërmjetësuar nga THU- ose TM2) do të dominojë.
Perspektivat për korrigjimin e çrregullimeve të sistemit imunitar në pacientët me alkoolizëm. Qëllimet e imunokorreksionit mund të jenë rivendosja e ekuilibrit të qelizave TH2, zvogëlimi i ashpërsisë së procesit autoimun dhe rritja e aktivitetit të qelizave të sistemit imunitar. Ka një sërë mënyrash për të rivendosur ekuilibrin e citokinave, ndër të cilat mund të përmendim: futjen e antitrupave ndaj citokinave të caktuara ose receptorëve të tretshëm të citokinës (për të thithur citokina të tepërta pa stimuluar asnjë qelizë); administrimi i antagonistëve të receptorit të citokinës; aplikacion barna që bllokojnë prodhimin e citokinave ose reaksioneve specifike; futja e antagonistëve të molekulave ngjitëse, etj. (Sook, 1998). Shumë studiues kanë kërkuar mënyra për të trajtuar hepatitin alkoolik ose pneumoninë. Janë bërë përpjekje për të përdorur faktorin stimulues të kolonisë së granulociteve (CSFG) për të rritur numrin e neutrofileve dhe për të përmirësuar aktivitetin e tyre funksional - si në eksperimentet me minjtë që marrin etanol për një kohë të gjatë, ashtu edhe në pacientët me alkoolizëm (E.\L/.
Kapitulli 4. Roli i receptorëve opioidë në patogjenezën e varësisë nga droga dhe alkoolizmit L.F. Panchenko, S.K. Sudakov, K.G. Gureviç
Mikroorganizmat dhe bakteret na rrethojnë kudo. Për fat të mirë, sistemi ynë imunitar është krijuar për të mbrojtur trupin tonë nga shumë substanca të huaja që mund të na sëmurin. Pirja e tepërt mund të dobësojë sistemin imunitar, duke e bërë trupin tonë një objektiv më të lehtë për sëmundjet.
Njohja e efekteve që mund të ketë alkooli në sistemin tonë imunitar mund të ndikojë në vendimin tuaj për të pirë.
Sistemi ynë imunitar shpesh krahasohet me një ushtri. Kjo ushtri mbron trupin tonë nga infeksionet dhe sëmundjet. Lëkura jonë dhe membrana mukoze që rreshton traktin tonë të frymëmarrjes dhe të tretjes ndihmojnë në bllokimin e baktereve që të hyjnë në trup. Nëse substancat e huaja depërtojnë disi në këto barriera, sistemi ynë imunitar shkon në betejë me dy mekanizmat mbrojtës: imuniteti i lindur dhe i fituar.
Këto substanca, të quajtura antigjene, mund të pushtojnë trupin tuaj dhe t'ju bëjnë të sëmureni. Përbërësit e imunitetit të lindur përfshijnë:
- Leukocitet. Këto qeliza formojnë linjën tuaj të parë të mbrojtjes kundër infeksioneve. Ata shpejt rrethojnë dhe thithin grimcat e huaja.
- Qelizat vrasëse natyrore- Këto janë qeliza të bardha të veçanta të gjakut që zbulojnë dhe shkatërrojnë qelizat e infektuara me kancer ose viruse.
- Citokinat– leukocitet i prodhojnë këto substancave kimike direkt në zonën e infektuar. Citokinat nxisin përgjigje imune siç është zgjerimi enët e gjakut dhe rritje të qarkullimit të gjakut në zonën e prekur. Ata gjithashtu rekrutojnë më shumë qeliza të bardha të gjakut në zonën e infektuar.
Imuniteti i fituar fillon herën e parë që ekspozoheni ndaj një infeksioni. Herën tjetër që do të hasni të njëjtin infeksion, imuniteti juaj i fituar mund ta luftojë atë edhe më shpejt dhe më efektivisht se herën e parë. Përbërësit e imunitetit të fituar përfshijnë:
- Limfocitet T– Qelizat T përmirësojnë efektet e qelizave të bardha të gjakut duke sulmuar substanca të veçanta të huaja. Qelizat T mund të identifikojnë dhe shkatërrojnë një numër të madh bakteresh dhe virusesh. Ata gjithashtu mund të shkatërrojnë qelizat e infektuara dhe të sekretojnë citokina.
- Limfocitet B– Qelizat B prodhojnë antitrupa që luftojnë substancave të dëmshme duke u bashkuar me ta dhe duke i festuar për të tjerët qelizat imune.
- Antitrupat– Pasi qelizat B ndeshen me antigjenet, ato prodhojnë antitrupa. Këto janë proteina që synojnë antigjene specifike dhe më pas kujtojnë se si t'i luftojnë ato.
Rreziqet
Alkooli shtyp si imunitetin e lindur ashtu edhe të fituar. Konsumimi kronik i pijeve alkoolike zvogëlon aftësinë e qelizave të bardha të gjakut për të absorbuar në mënyrë efektive bakteret patologjike.
Pirja e tepërt gjithashtu pengon prodhimin e citokinave, që do të thotë se trupi juaj mund të prodhojë shumë ose jo mjaftueshëm nga këta ndërmjetës kimik inflamator.
Sasitë e tepërta të citokineve mund të dëmtojnë indet tuaja, ndërkohë që pamjaftueshmëria e tyre e bën trupin të prekshëm ndaj infeksioneve.
Pirja kronike gjithashtu shtyp prodhimin e qelizave T dhe mund të dëmtojë aftësinë e qelizave vrasëse natyrore për të sulmuar qelizat e kancerit. Kjo ulje e funksionit ju bën më të prekshëm ndaj baktereve dhe viruseve dhe më pak të aftë për të vrarë qelizat e kancerit.
Me sistemin imunitar të dobësuar, njerëzit që pinë alkool në mënyrë kronike kanë më shumë gjasa të zhvillojnë sëmundje infektive si pneumonia dhe tuberkulozi në krahasim me njerëzit që nuk pinë aq shumë. Ekzistojnë gjithashtu prova që lidhin dëmtimin e sistemit imunitar nga alkooli me rritjen e ndjeshmërisë ndaj infeksionit HIV. HIV zhvillohet më shpejt te njerëzit që pinë alkool në mënyrë kronike dhe tashmë e kanë virusin.
Pirja e shumë alkoolit në një rast mund të dobësojë gjithashtu sistemin tuaj imunitar. Pirja para se të ndodhë dehja mund të ngadalësojë aftësinë e trupit për të prodhuar citokina, të cilat mbrojnë trupin nga zhvillimi i infeksioneve. Pa këto përgjigje inflamatore, aftësia e trupit tuaj për të mbrojtur veten nga bakteret dobësohet ndjeshëm. Një studim i fundit zbuloi se prodhimi më i ngadalshëm i citokinës mund të dëmtojë aftësinë tuaj për të luftuar infeksionet në 24 orët pas pirjes së rëndë.
Ende në kërkim të anës së ndritshme
Aktiv ky moment, shkencëtarët nuk e dinë nëse abstinenca, reduktimi i pijeve apo masa të tjera mund të ndihmojnë në kthimin e efekteve të alkoolit në sistemin imunitar.
Megjithatë, është e rëndësishme të mbani mend se mos pirja e alkoolit ndihmon në minimizimin e barrës në sistemin tuaj imunitar, veçanërisht nëse jeni duke luftuar një infeksion viral ose bakterial.
Ndërhyrja kirurgjikale zakonisht shkakton induksionin e gjendjeve të mungesës së imunitetit në organizëm, të shoqëruara me formimin e komplikimeve purulente.Arsyeja është se fillimisht operacioni kryhet për patologji purulente, dhe për këtë arsye ekziston rreziku i përhapjes së tij; së dyti, operacioni është mendor dhe stresi fizik, duke shkaktuar imunosupresion; së treti, ndërhyrjet kirurgjikale për sëmundje të rënda somatike që prekin vitale organe të rëndësishme, shoqërohen me përdorimin e një sërë barna me veti shtypëse (diabeti mellitus, hepatiti kronik, uremia). Situatat e përshkruara përkeqësohen nga efekti shtypës i ilaçeve anestezike dhe anestezisë në sistemin imunitar.Pas operacionit, vërehet një ulje e përmbajtjes së limfociteve T në gjakun periferik, shtypja e funksionit të tyre, një ndryshim në ashpërsinë e sintezës së IL-4, IL-10, TGF, PGE; Funksioni i qelizave vrasëse natyrore pengohet dhe numri i qelizave T-ndihmëse zvogëlohet.
Aq domethënës sa aktivizimi i limfociteve Th2 ndodh me një ulje paralele të aktivitetit Txl. Heqja e organeve periferike të sistemit imunitar shkakton çrregullime të rëndësishme. Kështu, me tonsilektominë, vërehet atrofia e gjëndrës timus, një rritje e trefishtë e incidencës së sëmundjeve kronike të hundës, një rritje tetëfish e incidencës së sinuseve të jashtme paranazale, një rritje dhjetëfish e infeksioneve akute të frymëmarrjes dhe një rritje dymbëdhjetëfish në faringjiti. Efekti i rivaksinimit në vaksinat virale, për toksoidin stafilokok. Prodhimi i IgG dhe IgA, interferonit dhe aktiviteti fagocitar i leukociteve në zgavrën e gojës, formimi i lizozimës, AT antivirale dhe anti-polio është reduktuar ndjeshëm. Njerëzit e shëndetshëm me bajame të hequra nuk shfaqin asnjë ndryshim statusi imunitar Përkundrazi, vërehet njëfarë stimulimi.
Megjithatë, kur zhvillohen procese patologjike, ashpërsia e çrregullimeve imune në pacientë të tillë rezulton të jetë dukshëm më e madhe se në pacientët me organe limfoide periferike të ruajtura.
Apendektomia shoqërohet me një rritje të sëmundshmërisë dhe ashpërsisë infeksionet e zorrëve, rënie në shprehje faktorët mbrojtës në tubin e zorrëve, dëmtimi i rezistencës së kolonive në zorrën e trashë, duke rritur rrezikun e dysbakteriozës. Pas splenektomisë, niveli i IgM në gjakun e pacientëve ulet, mekanizmi i aktivizimit të komplementit është i dëmtuar, përmbajtja e klasave të tjera të imunoglobulinave, aftësia për të sintetizuar AT të klasave të ndryshme, aktiviteti i qelizave vrasëse natyrore dhe reagimet e limfocitet në mitogjene ulen. Funksioni i komplementit dhe komponentëve të tjerë të serumit me veti opsonizuese vuan. Megjithatë, në disa pacientë pas operacionit për të hequr shpretkën në zgavrën e barkut ndodh rigjenerimi i indit të shpretkës.
Jo vetëm lëndimet kirurgjikale, por edhe çdo dëmtim tjetër traumatik kanë një efekt depresiv në sistemin imunitar, kryesisht për shkak të ndikimit të stresit dhe ndryshimeve hormonale të shoqëruara.
Si rregull, në rast të lëndimeve të rënda, lidhjet T dhe B të imunitetit dhe funksioni i neutrofileve shtypen. Duke pasur parasysh këtë, për përgatitjen para operacionit dhe menjëherë pas operacionit, rekomandohet përdorimi i agjentëve imunokorrektues: barnat timike, diucifoni, dapsoni, nukleinati i natriumit, ilaçet polisakaride, mielopidët, imunokorrektorët e vegjël. Rreziku i zhvillimit të çrregullimeve të imunitetit pas operacionit është:
- prania e sëmundjeve të rënda shoqëruese: HB3JI, veçanërisht astma, ishemia, kardioskleroza, karditi reumatik, endokrine (diabeti, hipertensioni kronik), sëmundjet sistemi urinar, reumatizma, ulçera peptike, pankreatiti, gastriti, dëmtimi i mëlçisë, koliti, tumoret;
- ndonjë semundje kronike me përdorim afatgjatë të barnave, veçanërisht antibiotikëve, kortikosteroideve, citostatikëve, barnave psikotrope;
- prania e grupeve të gjakut A(P) ose AB(IV) në pacientët me një rritje të rrezikut të mungesës së imunitetit përkatësisht 3 dhe 2 herë;
- një histori e sëmundjeve të shpeshta infektive (përfshirë "të fjetura");
- një histori ndërhyrjesh kirurgjikale, veçanërisht për apendicitin, lezionet gjinekologjike, infeksionet purulente të indeve të buta, kolelitiazën;
- pacienti ka reaksione alergjike dhe transfuzion gjaku.
Mosha: mosha e favorshme 17-40 vjeç; një rritje e çrregullimeve të imunitetit me 12% në pacientët 41-60 vjeç, me 29-40% në pacientët mbi 60 vjeç. Urgjenca e operacionit rrit rrezikun e zhvillimit të mungesës së imunitetit me 2.3-3 herë. Kohëzgjatja e shtrimit provokon rrezikun e zhvillimit të mungesës së imunitetit; në mënyrë optimale, këshillohet që të qëndroni në spital për 3-5 ditë. Në pacientët duhanpirës, është shënuar një rritje e përmbajtjes absolute dhe relative të limfociteve T dhe veçanërisht të limfociteve y, të cilët janë popullatë me veti supresore (në krahasim me personat që nuk përdorin duhan). Aktiviteti absorbues i fagociteve u stimulua vetëm tek të moshuarit (50-64 vjeç) me një histori të gjatë të zakon i keq. Reaktiviteti i ndërmjetësuar nga qeliza (në testet PTMJI dhe RPPL) ndryshoi më pak, por me ekspozim të fortë faktor i dëmshëm ulur.
Me konsumimin e zgjatur të alkoolit, përmbajtja e numrit të përgjithshëm të leukociteve, limfociteve T, veçanërisht te meshkujt, dhe qelizave T të pajisura me veti shtypëse rritet ndjeshëm. RBTL nuk ndryshon ndjeshëm, me doza të mëdha Kur pini alkool, kapaciteti absorbues i fagociteve shtypet. Përqendrimi i IgG rritet. Në përgjithësi, ndryshimet në komponentët e reaktivitetit imunitar nën ndikimin e këtyre faktorëve tek gratë janë më pak të theksuara. Kjo ka shumë të ngjarë për shkak të frekuencës më të ulët të pirjes së duhanit dhe alkoolit. Stimulimi i përgjithshëm i lidhjes T të imunitetit është për shkak të aktivizimit mbizotërues të lidhjes T-supresore të imunitetit, e cila mund të konsiderohet si një faktor rreziku endogjen për kancerin dhe sëmundjet e tjera.
Aktualisht, besohet se në patogjenezën e alkoolizmit kronik, një rol të rëndësishëm luajnë çrregullimet që lindin në trup si rezultat i përfshirjes së alkoolit ekzogjen dhe produkteve të tij metabolike në proceset metabolike. Këto çrregullime janë të pranishme në të ndryshme sistemet fiziologjike trupit, duke përfshirë sistemin imunitar. Besohet se kur alkoolizmi kronikështë duke u formuar imunodefiçencë dytësore Lloji i varur nga T, i cili bazohet në dëmtimin e mëlçisë të shkaktuar nga alkooli ( hepatiti alkoolik Dhe cirroza alkoolike). Megjithatë, ky këndvështrim është i njëanshëm dhe nuk merr parasysh veçoritë e ndryshimeve në pjesët e tjera të sistemit imunitar dhe natyrën e abuzimit me alkoolin.Në bazë të këtij seksioni, mund të arrihet një përfundim i përgjithshëm:
- alkoolizmi kronik, i ndodhur pa shenja laboratorike dhe klinike të patologjisë së mëlçisë, karakterizohet nga një rritje e nivelit të limfociteve B dhe një ulje e përqendrimit të qelizave T;
- rritja e numrit të limfociteve B në gjak është më e theksuar te pacientët me kohëzgjatje relativisht të shkurtër të sëmundjes dhe me natyrë josistematike të konsumimit të alkoolit;
- një ulje e numrit të limfociteve T në gjak vërehet te pacientët në remision. Alkoolike sindromi i tërheqjes shoqëruar me një rritje të përmbajtjes së limfociteve T në krahasim me treguesit në periudhën pas abstinencës dhe në remision. Kjo pasqyron shkallën e ruajtjes së aftësive adaptive të trupit gjatë alkoolizmit kronik;
- norma më të larta të qelizave T korrespondojnë me manifestimet klinike tolerancë e lartë ndaj alkoolit, e cila duhet të merret parasysh kur vlerësohet statusi imunitar i pacientëve;
- në popullatën e limfociteve të gjakut periferik të pacientëve me alkoolizëm, qelizat T me veti jonormale përfaqësohen në një masë më të madhe se normalja. Aftësia e tyre për të formuar spontanisht rozeta (një test për aktivitetin funksional të receptorëve të membranës) frenohet dobët nga tripsina dhe nuk ndryshon nën ndikimin e histaminës;
- Intoksikimi afatgjatë me etanol shtyp përgjigjen imune parësore ndaj Ags të varur nga timusi;
- është krijuar një lidhje (në kushtet e intoksikimit akut dhe kronik me alkool) midis numrit të limfociteve T-B dhe nivelit të aktivitetit të dehidrogjenazës alkoolike dhe dehidrogjenazës a-sukcinat të mëlçisë. Një rritje e numrit të limfociteve T-B vërehet kur aktivitet i rritur alkool dehidrogjenaza dhe α-sukcinat dehidrogjenaza;
- një rënie në përmbajtjen e popullatave kryesore të qelizave limfoide - me një ulje të aktivitetit të këtyre enzimave. Supozohet veprim i drejtpërdrejtë etanol në receptorët e limfociteve;
- shqetësime ndodhin edhe në pjesën fagocitare të sistemit imunitar. Me rritjen e kohëzgjatjes së alkoolizimit te pacientët, niveli i monociteve u ul dhe aktiviteti i tyre funksional u shtyp, gjë që përkoi me një ulje të përmbajtjes së lizozimës dhe komplementit në serumin e gjakut; - bazohen ndryshimet tipike në sistemin imunitar në alkoolizmin kronik. në frenimin e T- dhe "irritimin" e reaksioneve imune të varura nga B - ka një shkelje të funksionit rregullator të T-supresorëve, dëmtim të aparatit receptor të makrofagëve dhe epitelit. traktit gastrointestinal. Këto procese shoqërohen me rritjen e depërtimit në mjedisi i brendshëm trupi i toksinave të zorrëve, alergeneve ushqimore dhe faktorëve të tjerë që “irritojnë” lidhjen B të imunitetit. Si rezultat, imuniteti humoral bëhet i pakontrollueshëm për shkak të formimit të tepërt të globulinave imune të klasave të ndryshme. Duhet shtuar se me një ulje të funksionit detoksifikues të mëlçisë, shkatërrimi i proteinave imune ngadalësohet, gjë që kontribuon në akumulimin e tyre në serumin e gjakut dhe zhvillohet një efekt i drejtpërdrejtë toksik i etanolit në metabolizëm. qeliza të ndryshme. Në disa raste, efekti i alkoolit ndërmjetësohet nëpërmjet neurotransmetuesve të strukturave dopaminergjike, neurohormoneve dhe nukleotideve ciklike.
Informacioni i paraqitur justifikon përshkrimin e modulatorëve (stimulantëve) të lidhjes T të imunitetit për personat që vuajnë nga alkoolizmi kronik, si dhe përdorimin e hormoneve anabolike dhe aminoacideve (retabolil, L-aspartik dhe acide glutamike).
Truriështë konsumatori më aktiv i energjisë. Efekti negativ i alkoolit në tru është i lidhur me aksesin e dëmtuar të oksigjenit në neuronet si rezultat intoksikimi me alkool.
Demenca alkoolike, e cila zhvillohet në lidhje me konsumimin afatgjatë të alkoolit, çon në vdekjen sociale të qelizave të trurit. Efektet e dëmshme të alkoolit prekin të gjitha sistemet e trupit të njeriut (nervor, qarkullues, tretës).
Mjekët e specialiteteve të ndryshme i kushtojnë vëmendje të dy gjendjes organet e brendshme për alkoolizmin, si dhe për ato ndryshime në aktivitetet e tyre që shkaktohen nga konsumimi i moderuar i alkoolit. Roli i alkoolit në zhvillimin e shumë sëmundjeve shpesh ka mbetur i fshehur deri më tani. Kjo uli ndjeshëm efektivitetin e masave të trajtimit; roli i dëmshëm i alkoolizmit në sëmundje të ndryshme akute dhe kronike tashmë është vërtetuar.
Sëmundjet të sistemit kardio-vaskular zënë një vend kryesor në strukturën e vdekshmërisë së popullsisë. Kur ekspozohet ndaj alkoolit, muskuli i zemrës preket, gjë që çon në sëmundje të rënda dhe rritje të vdekshmërisë.
Një rritje në vëllimin e zemrës zbulohet kur ekzaminim me rreze x. “Kardiomiopatia alkoolike” nuk zhvillohet tek të gjithë pacientët që vuajnë nga alkoolizmi kronik dhe në të njëjtën kohë mund të shfaqet te pacientët me një histori relativisht të shkurtër të alkoolit.
Edhe njerëzit e shëndetshëm mund të përjetojnë çrregullime të ritmit të zemrës pas një doze të madhe alkooli, por gradualisht ato zhduken spontanisht.
Abuzimi me alkoolin nxit zhvillimin dhe përparimin hipertensionit Sëmundja koronare e zemrës, është shpesh shkaku i drejtpërdrejtë i sulmeve në zemër.
Frymëmarrje- sinonim i jetës. Frymëmarrja i referohet thithjes dhe nxjerrjes, të cilat alternohen rregullisht. Procesi i frymëmarrjes përbëhet nga katër faza, shkelja e ndonjë prej tyre çon në çrregullime serioze të frymëmarrjes. Në pacientët që vuajnë nga faza e parë e alkoolizmit kronik, vërehet një stimulim i funksionit frymëmarrje e jashtme: vëllimi minutë i frymëmarrjes rritet, frymëmarrja bëhet e shpejtë.
Ndërsa sëmundja përparon, frymëmarrja përkeqësohet. Mund të ndodhë sëmundje të ndryshme: Bronkit kronik, trakeobronkit, emfizemë, tuberkuloz. Alkooli shpesh kombinohet me duhanin. Kur këto dy helme veprojnë njëkohësisht, ato efekte të dëmshme rritet edhe më shumë.
Tymi i duhanit dëmton strukturën e makrofagëve alveolarë - qeliza që mbrojnë indet e mushkërive nga pluhuri organik dhe mineral, neutralizojnë mikrobet dhe viruset, shkatërrojnë qelizat e vdekura. Duhani dhe alkooli paraqesin rreziqe serioze për shëndetin.
Patologjia gastrointestinale. Pacientët me alkoolizëm kronik shpesh ankohen për shqetësime në traktin gastrointestinal, pasi mukoza e stomakut kryesisht percepton efektet toksike të alkoolit. Kur ekzaminohen, ata diagnostikohen me gastrit, ulcerat peptike stomakut dhe duodenit. Me zhvillimin e alkoolizmit, funksioni i gjendrat e pështymës. Gjithashtu zhvillohen anomali të tjera patologjike.
Mëlçia zë një pozicion të veçantë midis organeve të sistemit të tretjes. Ky është laboratori kryesor kimik i trupit, i cili kryen një funksion antitoksik dhe është i përfshirë në pothuajse të gjitha llojet e metabolizmit: proteina, yndyra, karbohidrate, ujë. Nën ndikimin e alkoolit, funksioni i mëlçisë dëmtohet, gjë që mund të çojë në cirrozë të mëlçisë.
Në shumicën e pacientëve me alkoolizëm,. funksioni ekskretuesveshkave Mosfunksionimet ndodhin në funksionimin e të gjithë sistemit hipotalamo-hipofizë-veshkore, prandaj, rregullimi i aktivitetit të veshkave është i ndërprerë. Alkooli ka një efekt të dëmshëm në epitelin delikat të veshkave, duke dëmtuar ndjeshëm aktivitetin e veshkave.
Për alkoolizmin nuk vuan vetëm ai qendror, por gjithashtu sistemi nervor periferik. Manifestimet janë shumë të ndryshme: anomalitë mendore në formën e halucinacioneve, mpirja e pjesëve të trupit, ngërçet e muskujve, ndonjëherë dobësi e rëndë në gjymtyrë, sikur "këmbë pambuku". Paraliza e grupeve individuale të muskujve shpesh zhvillohet, kryesisht gjymtyrët e poshtme. Këto simptoma mund të largohen me abstenimin nga alkooli.
Alkooli ka një efekt të dëmshëm në sistemi i imunitetit njerëzore, prish proceset hematopoietike dhe redukton prodhimin e limfociteve. Alkooli kontribuon në zhvillimin e alergjive.
Konsumimi i alkoolit lë një ndikim të rëndësishëm në funksionimin e organeve të brendshme dhe kjo do të thotë se duhet të heqim dorë nga një gotë verë e thatë, duke e zëvendësuar me një gotë lëng ose duke ngrënë disa fruta.
Alkooli ka ndikim i keqnë gjëndrat endokrine dhe kryesisht në gjëndrat seksuale. Zvogëlimi i funksionit seksual vërehet në 1/3 e abuzuesve të alkoolit dhe në pacientët me alkoolizëm kronik. Për shkak të "impotencës alkoolike", meshkujt zhvillojnë lehtësisht çrregullime të ndryshme funksionale të qendrës sistemi nervor(neurozat, depresioni reaktiv etj). Tek gratë nën ndikimin e alkoolit, menstruacionet ndalojnë herët, aftësia për të lindur fëmijë zvogëlohet dhe toksikoza e shtatzënisë është më e zakonshme.
Konsumimi sistematik i alkoolit çon në pleqëri e parakohshme, paaftësi; Jetëgjatësia e njerëzve të prirur ndaj dehjes është 15-20 vjet më e shkurtër se mesatarja statistikore.
Në cilën moshë fëmijët mësojnë shijen e verës?
Mësuesit në një nga shkollat e Rigës u interesuan se sa njohuri kishin nxënësit e tyre në fushën e pijeve alkoolike. Doli se djemtë dinin emrat e pothuajse 100 markave të verës, dhe vajzat dinin gjysmën e tyre. Ata filluan të sqarojnë se në cilën moshë ndodhi fillimi në alkool dhe ata morën një pamje alarmante:
– për nxënësit e klasës së dhjetë filloi në moshën 13–14 vjeç;
– për nxënësit e klasës së tetë – në moshën 7–8 vjeç;
– dhe nxënësit e klasës së katërt e mësuan shijen e saj kur ishin 4–5 vjeç.
Dhe të gjithë provuan shijen e alkoolit për herë të parë në një rreth familjar!!!
75% e nxënësve të klasave 8-10 pinë alkool në festa dhe raste familjare. Në shumicën e rasteve, gota e parë pihet me bekimin e të afërmve. Kështu, alkoolistët e ardhshëm shpesh trajnohen në familje. Bëni një test të varësisë ndaj alkoolit
Disa zakone dhe ngjarje që janë vazhdimisht të pranishme dhe ndodhin në jetën tonë, në mënyrë të padukshme, por të vazhdueshme dhe metodike shkatërrojnë trurin tonë.
Më poshtë 10 gjëra që ndikojnë negativisht edhe në tru:
Mungesa kronike e gjumit
Ky fenomen po bëhet i njohur për të gjithë problemi global. Sipas OBSH-së, gjatë 100 viteve të fundit, njerëzit kanë fjetur mesatarisht 20% më pak. Mungesa kronike e gjumitështë e mbushur me faktin se në gjendjen aktuale të zgjimit fusha të ndryshme truri hyn në fazën e gjumit me valë të ngadalta. Në këtë kohë, personi "varet" në një moment, bëhet i papërqendruar dhe aftësitë e shkëlqyera motorike përkeqësohen. Mungesa e rregullt e gjumitçon në vdekjen e qelizave të trurit.
Nuk ka mëngjes
Kalimi i një vakti në mëngjes ndikon negativisht në performancën dhe tonin e një personi gjatë gjithë ditës. Kjo duket mjaft e qartë, por çështja këtu nuk është aq shumë konsumimi i energjisë që i nevojitet trupit, por fakti që mungesa e mëngjesit ul nivelin e sheqerit në gjak. Dhe kjo, nga ana tjetër, redukton dhe ndërlikon hyrjen në tru lëndë ushqyese.
Shumë sheqer
Paragrafi i mëparshëm shpjegon pse rekomandohet të hahet ëmbëlsira, veçanërisht çokollata e zezë, për funksionin produktiv të trurit. Megjithatë, sheqeri i tepërt shkakton probleme me përthithjen e proteinave dhe lëndëve ushqyese. Rezultati është i njëjtë si me sheqerin e ulët në gjak: lëndët ushqyese thjesht nuk arrijnë në tru.
Stresi
I forte stresi psiko-emocionalçon në një prishje të lidhjeve midis neuroneve dhe e bën të vështirë kuptimin e marrëdhënieve shkak-pasojë dhe sekuencën e ngjarjeve. Kjo shoqërohet me eksitim të fortë nervor dhe ndjenjën se gjithçka po bie nga duart. Stresi i akumuluar dëmton kujtesën dhe zvogëlon potencialin intelektual.
Ilaqet kundër depresionit dhe pilula gjumi
Problemi i manisë për barna të fuqishme është më i rëndësishëm në Shtetet e Bashkuara, ku ilaçe të tilla përshkruhen shumë lehtë. Përdorimi i pilulave të gjumit dhe antidepresantëve të njohur si Xanax mund të dëmtojë kujtesën deri në amnezi, të shkaktojë çmenduri dhe mendime obsesive për vetëvrasje.
Pirja e duhanit
Duke folur rreth ndikim negativ pirja e duhanit në trup, imazhi i parë që të vjen në mendje janë mushkëritë e zeza dhe dhëmbët e dëmtuar. Megjithatë, pak flitet për atë se si cigaret ndikojnë në tru: nikotina ngushton enët e gjakut. Sidoqoftë, konjaku zgjerohet përsëri. Përveç problemeve që lidhen me mungesën e lëndëve ushqyese në tru, kjo rrit shumë rrezikun e sëmundjes Alzheimer.
– një sëmundje në të cilën ka varësi fizike dhe mendore nga alkooli. Ajo shoqërohet me një dëshirë të shtuar për alkoolin, një paaftësi për të rregulluar sasinë e alkoolit të konsumuar, një tendencë për pirjen e tepërt, shfaqjen e një sindromi të theksuar tërheqjeje, ulje të kontrollit mbi sjelljen dhe motivimet e dikujt, degradim progresiv mendor dhe dëmtimi toksik organet e brendshme. Alkoolizmi është një gjendje e pakthyeshme; pacienti mund të ndalojë plotësisht alkoolin vetëm. Pirja e sasisë më të vogël të alkoolit edhe më pas periudhë e gjatë abstinenca shkakton dështim dhe përparim të mëtejshëm të sëmundjes.
Metabolizmi i etanolit dhe zhvillimi i varësisë
Komponenti kryesor pije alkolike– etanol. Sasi të vogla të kësaj përbërje kimike janë pjesë e proceseve metabolike natyrore në trupin e njeriut. Normalisht, përmbajtja e etanolit nuk është më shumë se 0.18 ppm. Etanoli ekzogjen (i jashtëm) absorbohet shpejt traktit tretës, hyn në gjak dhe ndikon qelizat nervore. Intoksikimi maksimal ndodh 1,5-3 orë pas pirjes së alkoolit. Kur merrni shumë alkool, shfaqet një refleks i gojës. Me zhvillimin e alkoolizmit, ky refleks dobësohet.
rreth 90% alkool i marrë oksidohet në qeliza, shpërbëhet në mëlçi dhe ekskretohet nga trupi në formën e produkteve përfundimtare metabolike. 10% e mbetur ekskretohet e papërpunuar përmes veshkave dhe mushkërive. Etanoli eliminohet nga trupi brenda rreth 24 orëve. Në alkoolizmin kronik, produktet e ndërmjetme të zbërthimit të etanolit mbeten në trup dhe kanë një efekt negativ në aktivitetin e të gjitha organeve.
Zhvillimi varësia mendore në alkoolizëm është për shkak të efektit të etanolit në sistemin nervor. Pas pirjes së alkoolit, një person ndjen eufori. Ankthi zvogëlohet, vetëbesimi rritet dhe komunikimi bëhet më i lehtë. Në thelb, njerëzit po përpiqen të përdorin alkoolin si një antidepresant të thjeshtë, të përballueshëm, me veprim të shpejtë dhe qetësues stresi. Si një "ndihmë një herë", kjo metodë ndonjëherë funksionon vërtet - një person lehtëson përkohësisht tensionin, ndihet i kënaqur dhe i relaksuar.
Megjithatë, pirja e alkoolit nuk është e natyrshme dhe fiziologjike. Me kalimin e kohës, nevoja për alkool rritet. Një person, ende jo alkoolik, fillon të pijë alkool rregullisht, pa vënë re ndryshime graduale: rritje të dozës së kërkuar, shfaqjen e gabimeve të kujtesës, etj. Kur këto ndryshime bëhen të rëndësishme, rezulton se varësia psikologjike tashmë është e kombinuar me fizike dhe nuk e ndalon dot veten Pirja e alkoolit është shumë e vështirë ose pothuajse e pamundur.
Alkoolizmi është një sëmundje e lidhur ngushtë me ndërveprimet sociale. Në fazën fillestare, njerëzit shpesh pinë alkool për shkak të traditave familjare, kombëtare ose korporative. Në një mjedis të pijes, është më e vështirë për një person të qëndrojë i matur, pasi koncepti i "sjelljes normale" ndryshon. Në pacientët me prosperitet social, alkoolizmi mund të jetë për shkak të një niveli të lartë stresi në punë, traditës së "larjes" së marrëveshjeve të suksesshme, etj. Megjithatë, pavarësisht nga shkaku kryesor, pasojat e konsumimit të rregullt të alkoolit do të jenë të njëjta - alkoolizmi do të lindin me degradim progresiv mendor dhe përkeqësim të shëndetit.
Pasojat e pirjes së alkoolit
Alkooli ka një efekt depresiv në sistemin nervor. Fillimisht, shfaqet euforia, e shoqëruar nga njëfarë eksitimi, një rënie në kritikat ndaj sjelljes së vet dhe ngjarjeve aktuale, si dhe një përkeqësim i koordinimit të lëvizjeve dhe një reagim më i ngadaltë. Më pas, eksitimi ia lë vendin përgjumjes. Kur merrni doza të mëdha alkooli, kontakti me botën e jashtme humbet gjithnjë e më shumë. Ekziston një mungesë progresive në kombinim me një ulje të temperaturës dhe ndjeshmëri ndaj dhimbjes.
Ekspresiviteti çrregullime motorike varet nga shkalla e dehjes. Në rast të dehjes së rëndë, vërehet ataksi e rëndë statike dhe dinamike - personi nuk mund të mbajë pozicion vertikal trupi, lëvizjet e tij janë shumë të pakoordinuara. Kontrolli mbi aktivitetin e organeve të legenit është i dëmtuar. Gjatë marrjes së dozave të tepërta të alkoolit, mund të ndodhë frymëmarrje e dobësuar, mosfunksionim kardiak, stupor dhe koma. Vdekje e mundshme.
Në alkoolizmin kronik, vërehet dëmtim tipik i sistemit nervor për shkak të dehjes së zgjatur. Gjatë rikuperimit nga pirja e tepërt, mund të zhvillohet delirium tremens (delirium tremens). Disi më rrallë, pacientët që vuajnë nga alkoolizmi diagnostikohen me encefalopati alkoolike (halucinozë, gjendje delirante), depresion dhe epilepsi alkoolike. Ndryshe nga delirium tremens, këto kushte nuk shoqërohen domosdoshmërisht me ndërprerjen e papritur të pijes. Në pacientët me alkoolizëm, një gradual degradimi mendor, ngushtim i gamës së interesave, çrregullime të aftësive njohëse, ulje e inteligjencës etj.. Në fazat e mëvonshme të alkoolizmit vërehet shpesh polineuropatia alkoolike.
TE shkelje tipike nga trakti gastrointestinal përfshijnë dhimbje në stomak, gastrit, erozion të mukozës gastrike, si dhe atrofi të mukozës së zorrëve. E mundshme komplikime akute në formën e gjakderdhjes së shkaktuar nga ulçera në stomak ose të vjella të dhunshme me këputje të mukozës në seksionin kalimtar midis stomakut dhe ezofagut. Për arsye të ndryshime atrofike e mukozës së zorrëve te pacientët me alkoolizëm përkeqësohet përthithja e vitaminave dhe mikroelementeve, prishet metabolizmi dhe shfaqen mangësi vitaminash.
Qelizat e mëlçisë zëvendësohen gjatë alkoolizmit IND lidhës, zhvillohet cirroza e mëlçisë. Pankreatiti akut që shfaqet për shkak të marrjes së alkoolit shoqërohet me intoksikim të rëndë endogjen dhe mund të ndërlikohet nga insuficienca renale akute, edema cerebrale dhe shoku hipovolemik. Vdekshmëria në pankreatitin akut varion nga 7 në 70%. Çrregullimet karakteristike të organeve dhe sistemeve të tjera në alkoolizëm përfshijnë kardiomiopati, nefropati alkoolike, anemi dhe çrregullime imune. Pacientët me alkoolizëm kanë një rrezik të shtuar të zhvillimit të hemorragjive subaraknoidale dhe disa formave të kancerit.
Simptomat dhe fazat e alkoolizmit
Ekzistojnë tre faza të alkoolizmit dhe prodromit - një gjendje kur pacienti nuk është ende një alkoolist, por pi rregullisht alkool dhe është në rrezik për t'u zhvilluar. të kësaj sëmundjeje. Në fazën e prodromit, një person pi me dëshirë alkool në shoqëri dhe, si rregull, rrallë pi vetëm. Konsumimi i alkoolit ndodh në përputhje me rrethanat (festim, takim miqësor, ngjarje mjaft domethënëse e këndshme ose e pakëndshme, etj.). Pacienti mund të ndërpresë alkoolin në çdo kohë pa pësuar pasoja të pakëndshme. Ai nuk ka dëshirë të vazhdojë të pijë pas përfundimit të ngjarjes dhe i kthehet lehtësisht jetës normale esëll.
Faza e parë e alkoolizmit i shoqëruar nga dëshira e shtuar për alkool. Nevoja për të pirë alkool i ngjan urisë ose etjes dhe përkeqësohet në rrethana të pafavorshme: gjatë grindjeve me të dashurit, problemeve në punë, rritjes së nivelit të përgjithshëm të stresit, lodhjes etj. Nëse një pacient që vuan nga alkoolizmi nuk arrin të pijë, ai shpërqendrohet dhe dëshira për alkool.reduktohet përkohësisht deri në situatën tjetër të pafavorshme. Nëse alkooli është i disponueshëm, një pacient me alkoolizëm pi më shumë se një person në fazën e prodromit. Ai përpiqet të arrijë një gjendje dehjeje të theksuar duke pirë në shoqëri ose duke pirë vetëm alkool. Është më e vështirë për të të ndalet, ai përpiqet të vazhdojë "pushimin" dhe vazhdon të pijë edhe pas përfundimit të ngjarjes.
Tiparet karakteristike të kësaj faze të alkoolizmit janë zhdukja e refleksit të gojës, agresiviteti, nervozizmi dhe humbja e kujtesës. Pacienti merr alkool në mënyrë të parregullt; periudhat e maturisë absolute mund të alternohen me raste të izoluara të pirjes së alkoolit ose të zëvendësohen me qejfje që zgjasin disa ditë. Kritika për sjelljen e dikujt zvogëlohet edhe gjatë periudhës së maturisë; një pacient me alkoolizëm përpiqet në çdo mënyrë të mundshme të justifikojë nevojën e tij për alkool, gjen lloj-lloj "arsyesh të denja", ia kalon përgjegjësinë për dehjen e tij te të tjerët, etj.
Faza e dytë e alkoolizmit manifestohet me një rritje të sasisë së alkoolit të konsumuar. Një person pi më shumë alkool se më parë, dhe aftësia për të kontrolluar marrjen e pijeve që përmbajnë etanol zhduket pas dozës së parë. Në sfond refuzim i papritur Alkooli shkakton simptoma të tërheqjes: takikardi, rritje të presionit të gjakut, shqetësime të gjumit, dridhje gishtash, të vjella gjatë marrjes së lëngjeve dhe ushqimit. Është i mundur zhvillimi i delirium tremens, i shoqëruar me ethe, të dridhura dhe halucinacione.
Faza e tretë e alkoolizmit manifestohet me ulje të tolerancës ndaj alkoolit. Për të arritur intoksikimin, një pacient që vuan nga alkoolizmi duhet të marrë vetëm një dozë shumë të vogël alkooli (rreth një gotë). Me marrjen e dozave të mëvonshme, gjendja e pacientit me alkoolizëm praktikisht nuk ndryshon, pavarësisht nga rritja e përqendrimit të alkoolit në gjak. Ekziston një dëshirë e pakontrollueshme për alkoolin. Konsumi i alkoolit bëhet konstant, kohëzgjatja e periudhave të pirjes rritet. Nëse refuzoni të merrni pije që përmbajnë etanol, shpesh zhvillohet delirium delirium. Degradimi mendor vërehet në kombinim me ndryshime të theksuara në organet e brendshme.
Trajtimi dhe rehabilitimi për alkoolizmin
Prognoza për alkoolizmin
Prognoza varet nga kohëzgjatja dhe intensiteti i marrjes së alkoolit. Në fazën e parë të alkoolizmit, shanset për shërim janë mjaft të larta, por në këtë fazë pacientët shpesh nuk e konsiderojnë veten të alkoolizuar, ndaj nuk kërkojnë ndihmë. kujdes mjekësor. Në prani të varësisë fizike, falja për një vit ose më shumë vërehet në vetëm 50-60% të pacientëve. Narkologët vërejnë se gjasat e faljes afatgjatë rriten ndjeshëm nëse pacienti dëshiron në mënyrë aktive të ndalojë pirjen e alkoolit.
Jetëgjatësia e pacientëve që vuajnë nga alkoolizmi është 15 vjet më pak se mesatarja e popullsisë. Shkaku i vdekjes janë sëmundjet tipike kronike dhe gjendjet akute: delirium delirium, goditje në tru, dështimi kardiovaskular dhe cirroza e mëlçisë. Alkoolistët kanë më shumë gjasa të kenë aksidente dhe të kryejnë vetëvrasje më shpesh. Në këtë grup popullsie vihet re një nivel i lartë i paaftësisë së hershme për shkak të pasojave të lëndimeve, patologjisë së organeve dhe çrregullimeve të rënda metabolike.
