Roli i helmeve hepatotropike në patogjenezën e dëmtimit distrofik, onkologjik dhe alkoolik të mëlçisë. Mënyrat për të parandaluar sëmundjet e mëlçisë

Më e zakonshme Shkaqet e dëmtimit të mëlçisë janë:

viruset e hepatitit A, B, C, D, G dhe TTV, si dhe viruset ethet e verdha, herpes, etj.;

mikroorganizma (pneumokok, streptokokë, rikeci dhe spiroket);

lezione toksike:

alkool;

medikamente (pas përdorimi i antibiotikëve, sulfonamidet, analgjezikët narkotikë, citostatikët, barnat kundër tuberkulozit etj.);

helmet industriale (tetrakloridi i karbonit, benzili, tolueni, komponimet organofosforike, kloroformi, nitrongjyrat, acidet, alkalet, plumbi, arseniku);

helmet e kërpudhave (aflatoksinat kallëpe, phalloin dhe phalloidin e grebe pallid);

çrregullime metabolike (hemokromatoza, sëmundja Wilson-Konovalov, mungesa e  1 -antitripsinës, glikogjenoza, galaktosemia, tirozinoza kongjenitale);

hipoksi (qarkullues, ind, substrat);

neoplazitë;

kolestaza;

obstruksioni i venave hepatike (sëmundja venookluzive, sindroma Budd-Chiari);

lezione autoimune (hepatiti autoimun);

Patologjia e trashëguar e mëlçisë (hemokromatoza, etj.);

endokrinopatitë (hipokorticizmi, patologjia e gjëndrave paratiroide);

hipo- dhe disvitaminoza (veçanërisht E, D, A).

MEKANIZMAT E PËRGJITHSHME TË DËMTIMEVE TË HEPATOCITEVE

Ndikimi i faktorëve etiologjikë në qelizat e mëlçisë çon në sa vijon:

dëmtimi i membranave të hepatociteve;

aktivizimi i reaksioneve të radikaleve të lira dhe proceseve të peroksidimit të lipideve;

induksioni i sistemeve të enzimës membranore dhe hidrolazave lizozomale;

aktivizimi i proceseve imunopatologjike;

zhvillimi i inflamacionit.

Mekanizmat e listuar nxisin shkatërrimin e qelizave të mëlçisë, nxisin çlirimin e përmbajtjes së tyre në intersticium, duke përfshirë enzima të ndryshme hidrolitike, të cilat nga ana tjetër fuqizojnë më tej reaksionet inflamatore, imunopatologjike dhe të radikaleve të lira. Me dëmtim masiv të qelizave të mëlçisë, ajo zhvillohet dështimi i mëlçisë.

39. Dështimi i mëlçisë: llojet, shkaqet, mekanizmat e zhvillimit, manifestimet. Dështimi akut i mëlçisë, koma hepatike.

Dështimi i mëlçisë- një gjendje e karakterizuar nga një rënie e vazhdueshme ose humbje e plotë e një, disa ose të gjitha funksioneve të mëlçisë, e cila çon në ndërprerje të funksioneve jetësore të trupit në tërësi.

Llojet dështimi i mëlçisë

1. Sipas shkallës së dëmtimit:

i pjesshëm

total

2. Nga origjina:

hepatocellular (mëlçi) - rezultat i dëmtimit parësor të hepatociteve dhe pamjaftueshmërisë së funksioneve të tyre;

shunt (bypass) - si rezultat i ndërprerjes së rrjedhës së gjakut në mëlçi dhe shkarkimit të tij përmes anastomozave në qarkullimin e përgjithshëm të gjakut;

3. Sipas shpejtësisë së shfaqjes dhe zhvillimit:

rrufe të shpejtë (brenda disa orësh);

akute (brenda disa ditësh);

kronike (për disa javë, muaj ose vite)

4. Sipas kthyeshmërisë së dëmtimit të hepatociteve:

i kthyeshëm - kur ekspozimi ndaj një agjenti patogjen pushon dhe pasojat e këtij ekspozimi eliminohen;

i pakthyeshëm (progresiv) - si rezultat i ndikimit të vazhdueshëm të faktorit shkaktar dhe/ose pashmangshmërisë së ndryshimeve patogjene të shkaktuara prej tij.

Shkaqet Zhvillimi i dështimit të mëlçisë mund të jetë në të vërtetë hepatik (procese hepatogjene - patologjike dhe/ose efekte që dëmtojnë drejtpërdrejt qelizat e mëlçisë) dhe ekstrahepatike (procese johepatogjene - patologjike që ndodhin jashtë mëlçisë, por në mënyrë dytësore e dëmtojnë atë).

Fig.1.- Lidhjet kryesore të përgjithshme në patogjenezën e dështimit të mëlçisë.

Metabolizmi i proteinave . në lidhje me aminoacidet, mund të flasim për një shkelje të raportit të tyre dhe madje rritje të mundshme sasia totale. Me sa duket, kjo është për shkak të një shkeljeje jo aq të funksionit sintetik sa rregullues të mëlçisë në lidhje me aminoacidet.

Një rënie në përqendrimin e albuminës plazmatike si rezultat i dështimit të mëlçisë përmes një rënie të presionit osmotik të saj koloid çon në edemë intersticiale. Shumë lezione të mezenkimës së mëlçisë shoqërohen me një rritje të sasisë së γ-globulinave, gjë që çon në zhvillimin e disproteinemisë.

Dështimi i mëlçisë çon në mungesë të faktorëve të koagulimit në gjak. Dihet se format e aktivizuara të faktorëve të koagulimit të gjakut inaktivizohen kryesisht në mëlçi. Prandaj, në dështimin e mëlçisë, pasi të ketë filluar procesi i koagulimit po del gjak anormalisht i gjatë, i përhapur dhe intensiv, pasi nuk frenohet nga inaktivizimi i faktorëve të koagulimit nga mëlçia. Rezultati i saj mund të jetë koagulopatia e konsumit, d.m.th. çrregullimi i koagulimit të gjakut për shkak të mungesës së faktorëve të tij të shkaktuar nga konsumimi i tepërt me koagulim të pakufizuar

Një nga proceset më të qëndrueshme në mëlçi është shndërrimi i amoniakut në ure; edhe me heqjen e deri në 90% të indit të mëlçisë, me një humbje të qartë të një numri funksionesh, funksioni i formimit të ure mbetet.

Metabolizmi i lipideve . Gjatë proceseve patologjike në mëlçi, akumulimi i të padegraduarve Acidet yndyrore, të cilat, duke depërtuar në BBB, kanë një efekt toksik të rëndë në tru.

Nje nga forma të shpeshtaçrregullime të metabolizmit të acideve yndyrore është zhvillimi i kolestazës. Në këtë rast, së bashku me acidet biliare, kolesteroli dhe lipoproteinat β grumbullohen në gjak. Me dehje nga alkooli, akumulimi i funksionit të mëlçisë shoqërohet me një rritje të mprehtë të transportit të yndyrës, sintezën e lipoproteinave dhe shtypjen e aktivitetit të lipoprotein lipazës.

Metabolizmi i karbohidrateve . Mungesa e karbohidrateve çon në ndërprerjen e sintezës së proteinave dhe akumulimin e produkteve acidike metabolike në qeliza, gjë që çon në ndërprerjen e CBS.

Metabolizmi i hormoneve . Me dëmtimin e mëlçisë, përqendrimi i hormoneve që inaktivizohen në mëlçi mund të rritet: glukokortikoidet, tiroksina, ADH, aldosteroni (zhvillohet hiperaldosteronizmi sekondar), estrogjenet, insupina (mund të zhvillohet hipoglikemia).

Shkëmbimi i vitaminave . Mëlçia është depoja kryesore e vitaminave A, D, K, PP, ajo përmban sasi të mëdha të vitaminave C, B 1, B 12 dhe acid folik.

Akut Dhe dështimi fulminant i mëlçisë janë sindroma klinike të patologjisë së mëlçisë, të karakterizuara nga zhvillimi i papritur i dëmtimit të rëndë të funksionit të mëlçisë tek një person i shëndetshëm. Këto sindroma zakonisht shoqërohen me encefalopati, koagulopati të rëndë dhe çrregullime të tjera metabolike. Pacientët me dështim akut të mëlçisë mund të zhvillojnë insuficiencë kardiovaskulare, respiratore dhe renale.

Prognoza për dështimin akut të mëlçisë është shumë më e keqe sesa për dështimin kronik të mëlçisë, por dëmtimi akut i mëlçisë mund të jetë i kthyeshëm dhe pacientët që mbijetojnë mund të shërohen plotësisht. Komplikimet që janë kërcënuese për jetën për pacientët me dështim të mëlçisë janë infeksionet bakteriale dhe kërpudhore, edema cerebrale, insuficienca kardiovaskulare, renale dhe respiratore, çrregullime të metabolizmit të elektroliteve dhe ekuilibrit acido-bazik, koagulopatia.

Koma hepatike perfaqeson manifestimin me te rende te funksionalitetit hepatoqelizor dhe/ose insuficienca vaskulare mëlçisë, e karakterizuar nga dëmtime toksike të qendrës sistemi nervor me çrregullime të thella neuropsikike, konvulsione, humbje të vetëdijes dhe ndërprerje të funksioneve jetësore të trupit, i referohet kushteve ekstreme të tij. Më shpesh, koma hepatike ndodh me hepatitin viral, distrofinë toksike të mëlçisë, cirrozën, çrregullimin akut të qarkullimit të mëlçisë dhe sindromën e hipertensionit portal.

Kur funksioni antitoksik i hepatociteve prishet ose kur gjaku kalon nga vena portale në vena kava, në të grumbullohen produkte metabolike toksike, si amoniaku, fenolet, polipeptidet toksike, tiramina, etj. Amoniaku kombinohet në tru me α- acid ketoglutarik, dhe në fund formohet acid glutamik. Kështu, amoniaku bllokon pjesëmarrjen e acidit α-ketoglutarik në ciklin e Krebsit. Tiramina, duke hyrë në sistemin nervor qendror, stimulon formimin e neurotransmetuesve ngacmues (dopamine dhe norepinefrinë), gjë që përkeqëson simptomat neurologjike. Në mëlçinë e prekur, aktiviteti i proceseve të shkatërrimit të aldosteronit zvogëlohet. Kjo çon në hiperaldosteronizëm dytësor dhe hipokalemi.

Çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve, lipideve dhe proteinave në sëmundjet e mëlçisë mund të shkaktojnë një zhvendosje të gjendjes acido-bazike (zakonisht në anën acidike me akumulimin e metabolitëve acidikë në gjak), si dhe ndryshime në termorregullimin.

Mëlçia, veçanërisht tek fëmijët dhe të moshuarit, është jashtëzakonisht e ndjeshme ndaj efekteve faktorë të pafavorshëm. Në kushtet e përkeqësimit situatën mjedisore, përdorimi i shpeshtë Ajo e ka të vështirë me ilaçet dhe kontaktin me helmet. Edhe aftësia fenomenale për t'u rigjeneruar nuk shpëton gjithmonë, falë së cilës një organ i dëmtuar mund të shërohet dhe rinovohet. aktiviteti funksional. Zhvillimi i hepatitit toksik shkakton nekrozë, ose vdekje të pakthyeshme qelizore, e cila shoqërohet me një proces inflamator aktiv. Faktorët etiologjikë (shkakorë) mund të përfshijnë:

1. Helmet që prekin në mënyrë selektive mëlçinë (tropikale deri në parenkimën e saj): etilenglikol, fosfor i bardhë, fenol, derivatet e benzenit. Në këtë grup bëjnë pjesë edhe hidrokarburet e kloruara, kripërat Metalet e renda dhe etj.
2. Alkooli dhe zëvendësuesit e tij - alkool metil, drita e hënës (helmuese, kryesisht për shkak të vajra fusel, i pranishëm në përbërje).
3. Potencialisht i dëmshëm për mëlçinë substancat medicinale(anti-tuberkuloz dhe antiinflamator josteroidal, citostatikë, sulfonamide, disa lloje të barnave antibakteriale).

Hepatiti gjatë dehjes mund të jetë akut ose kronik dhe shpesh vërehet në rastin e sëmundjet profesionale: vuajnë punëtorët e përfshirë në punë të rrezikshme, punonjësit e laboratorit që kanë shumë vite në kontakt me helmet.

Helmimi me komponime hepatotropike ndodh për shkak të mosrespektimit të rregullave të sigurisë, përdorimit produkte me cilësi të ulët mbrojtjes. Ilaçet janë helmuese jo vetëm doza të mëdha; Ajo që ka rëndësi është aftësia e mëlçisë për të transformuar substancat.

Alkooli luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e çrregullimeve, veçanërisht kur një person e pi atë për një kohë të gjatë, nga disa ditë deri në shumë javë. Nëse në këtë kohë metabolizmi ngadalësohet dhe toksinat grumbullohen, qelizat e mëlçisë (hepatocitet) dëmtohen dhe ndodh një proces inflamator në parenkimë.

Faktorët që kontribuojnë në zhvillimin e sëmundjes janë:

• predispozicion gjenetik (mungesa e enzimave të nevojshme për të marrë pjesë në metabolizëm);
• (nënkuptojnë aktivitet funksional të reduktuar më parë);
• patologji autoimune, infeksione;
• abuzimi me alkoolin;
• nevoja për të marrë vazhdimisht medikamente që kanë potencial hepatotoksiciteti (rreziku rritet sa më shumë sa më e madhe të jetë doza);
• të qenit femër;
• Disponueshmëria mbipeshë Trupat;
• e fëmijëve dhe pleqëria, shtatzënia.

Vlen të dihet se te njerëzit që pinë shpesh alkool, hepatiti toksik nuk është domosdoshmërisht alkoolik. Sepse funksionalitetin mëlçia është e varfëruar, ajo bëhet e ndjeshme ndaj ndikimeve të dëmshme dhe rreziku i zhvillimit dëmtimi i drogës, sidomos kur administrimi i njëkohshëm ilaçe dhe etanol, shumë i lartë.

Mundësia e shkeljeve rritet për shkak të stresit të rëndë emocional.

Simptomat

Ashpërsia e manifestimeve klinike mund të ndryshojë në varësi të dozës së substancës toksike, kohëzgjatjes së kontaktit, çrregullime metabolike dhe kombinimi i mundshëm i faktorëve të rrezikut. Ekzistojnë dy forma anikterike të sëmundjes dhe variante që përbëjnë një kërcënim për jetën si rezultat i zhvillimit të dështimit të mëlçisë fulminante (në rritje të shpejtë).

Kursi akut

Simptomat e hepatitit toksik përfshijnë:

1. Një rritje e temperaturës së trupit në nivele të larta në kombinim me dobësi të rëndë.
2. Dhimbja e barkut lokalizohet kryesisht në kuadrantin e sipërm të djathtë.
3. Mungesa e oreksit, nauze, të vjella.
4. Mëlçia e zmadhuar (hepatomegalia).
5. Zverdhja e lëkurës, mukozave, sklerës së syve.
6. Urina e errët dhe feçe të lehta (akolike).

Gjendja e pacientit përkeqësohet në mënyrë progresive, dëmtimi i sistemit nervor ka të ngjarë, manifestohet me letargji, konfuzion, dridhje të gjymtyrëve, çorientim në hapësirë; Gërvishtja e shkaktuar nga kruajtje të rëndë. Në raste të rënda bashkohet sindromi hemorragjik, e cila karakterizohet nga gjakderdhja e mukozave.

Forma kronike

Shpesh manifestohet me simptoma të pakta dhe relativisht kurs i favorshëm, pasi doza e helmit që vepron në mëlçi nuk është e mjaftueshme për të shkaktuar dëme masive në indet e organit. Temperatura është karakteristike vetëm kur procesi dekompensohet si pasojë e shtimit të një patologjie të re ose fazës përfundimtare të sëmundjes. Sindroma dispeptike del në pah:

Intensiteti i verdhëzës ndryshon në varësi të aktivitetit të inflamacionit. Në afatgjatë hepatiti toksik, formohet cirroza - formimi në vend të qelizave nekrotike të nyjeve që përbëhen nga ind fijor. Në këtë rast, simptomave të përmendura më parë bashkohen:

• eritema palmare dhe shputore (skuqje e shuplakave dhe shputave);
• përcaktojë hemorragjitë;
• tendenca për shfaqjen e hematomave (mavijosjeve) në lëkurë.

Ndonjëherë ndodh rënia e flokëve, e cila është tipike për kontaktin me hidrokarburet e klorur.

Forma kronike e hepatitit e shoqëruar me dehje karakterizohet nga e ashtuquajtura "simptomë e eliminimit" - ndërprerja e ekspozimit ndaj substancës toksike shkakton. përmirësim të dukshëm mirëqenien.

Kjo është për shkak të aftësisë rigjeneruese të mëlçisë dhe karakteristikave të patogjenezës (mekanizmit të zhvillimit) të çrregullimeve. Sigurisht, me cirrozë të avancuar, ndryshimet janë të pakthyeshme, por para se të formohet, me kusht që kontakti me helmin të prishet, gjendja e pacientit stabilizohet.

Komplikime të mundshme

Dështimi i mëlçisë është faza përfundimtare e zhvillimit të procesit patologjik në çdo formë helmimi. Me nekrozë masive të hepatociteve, ajo ndodh menjëherë, me shkatërrim të pjesshëm të kompensuar - pas njëfarë kohe pasi aftësia e organit për t'u rikuperuar është varfëruar. Gjithmonë shoqëron cirrozën; nëse ecuria e sëmundjes është e pafavorshme, ajo kalon nga një variant kronik në formë akute. Në këtë rast, vërehen shenjat e mëposhtme:

• mëlçia zvogëlohet në madhësi;
• verdhëza rritet;
• Ka një shqetësim të vetëdijes deri në koma.

Duket erë e ëmbël nga goja, gjakderdhja e mukozave, plagët, vendet e injektimit. Akumulimi i toksinave dhe depërtimi i tyre përmes barrierës gjako-truore të trurit çon në encefalopati hepatike.

Karakteristikat tek fëmijët

Hepatiti tek një fëmijë shfaqet më shpesh si rezultat i marrjes së medikamenteve - dhe në shumicën dërrmuese të rasteve këto janë antipiretikë (antipiretikë) që përdoren për të luftuar ethet për shkak të një infeksioni viral ose bakterial:

1. Paracetamol.
2. Acidi acetilsalicilik (Aspirinë).

Hepatiti akut i shkaktuar nga barnat

Sëmundja zakonisht shkaktohet nga përdorimi i pakontrolluar i antipiretikëve, i cili rezulton në një mbidozë. Si fëmijë më të vogël, aq më i ndjeshëm është ai ndaj substancë aktive. Nuk përjashtohet përdorimi i barnave me bazë paracetamol për qëllime vetëvrasëse. Edhe pse ky ilaç konsiderohet i sigurt dhe rekomandohet si një antipiretik në fëmijërinë protokollet ndërkombëtare, duhet të përdoret me masë dhe vetëm kur indikohet (për të ulur temperaturën e lartë).

Hepatiti toksik tek fëmijët karakterizohet nga:

• mungesa e oreksit;
• nauze, të vjella;
• dhimbje barku;
• ethe.

Verdhëza nuk vërehet gjithmonë - shpesh mund të shihet vetëm në forma të rënda të sëmundjes. E njëjta gjë vlen edhe për ndryshimet në jashtëqitje dhe urinë. Megjithatë, me hepatitin që përparon me shpejtësi, zbulohet një ngjyrë shafrani e lëkurës dhe sklerës së syve, ka të ngjarë të vjellat me "trum kafeje" (me një përzierje gjaku), shfaqja e pikave skuqje hemorragjike në membranat mukoze.

sindromi Reye

Ky është një variant i veçantë (dëmtimi i sistemit nervor qendror nga substancat e grumbulluara si rezultat i çrregullimeve metabolike), karakteristik për fëmijët që marrin trajtim me barna të bazuara në acid acetilsalicilik. Karakterizohet nga zhvillimi hap pas hapi:

1. Fillimisht ka të përziera, pastaj të vjella të përsëritura.
2. Pas disa orësh (ndonjëherë pas një dite) shfaqet një foto çrregullime neurologjike: delirium, eksitim, i ndjekur nga letargji dhe përgjumje, çorientim në hapësirë. Në të njëjtën kohë, ka vështirësi në frymëmarrje dhe konvulsione.
3. Faza e fundit është kalimi i fëmijës në koma, e karakterizuar nga mungesa e vetëdijes dhe reagimi ndaj stimujve të jashtëm.

Mëlçia e zmadhuar (hepatomegalia) zakonisht shfaqet midis ditëve 4 dhe 7 të sëmundjes. Zverdhja e lëkurës më së shpeshti nuk vërehet. Temperatura, diarreja, gjakderdhja nga mukozat dhe vendet e injektimit janë të mundshme.

Sindroma Reye më së shpeshti raportohet te pacientët e moshës 5 deri në 14 vjeç. Patogjeneza është ende duke u studiuar. Rreziku i zhvillimit, sipas hulumtimeve, nuk varet nga doza e ilaçit - pothuajse të gjithë pacientët e përdorën atë në mënyrë terapeutike. sasitë e lejuara rekomanduar nga udhëzimet. Për këtë arsye, Aspirina dhe barnat e bazuara në të janë të ndaluara për përdorim në praktikën pediatrike.

Të vjellat, veçanërisht “llojet e kafesë” (me gjak) janë një shenjë e detyrueshme. Nëse mungon, atëherë është e nevojshme të mendoni për një diagnozë tjetër përveç sindromës Reye.

Diagnostifikimi

Për të konfirmuar natyrën toksike të hepatitit, anamneza është e rëndësishme: informacioni për kontaktin me një substancë toksike, aktiviteti profesional, marrja e medikamenteve, të marra nga pacienti ose dëshmitarët nëse vetë viktima është pa ndjenja.

Metodat laboratorike

NË kërkimi diagnostik përfshirë kryesisht analiza biokimike gjaku. Ky studim bën të mundur që të bëhet një supozim për formën e sëmundjes (akute, kronike), për të përcaktuar nëse ka lezione shoqëruese të organeve të tjera përveç mëlçisë. Për mjekun që merr pjesë vlera më e lartë kanë treguesit e mëposhtëm:

1. Enzimat e grupit të transaminazave - ALT, AST.
2. Bilirubina (gjithsej, fraksione).
3. Fosfataza alkaline.

Niveli i kreatininës dhe ure ju lejon të zbuloni nëse procesi patologjik veshkat Kërkohet një koagulogram për të përcaktuar parametrat e sistemit të koagulimit të gjakut.

Në një proces akut, ka një rritje të theksuar të vlerave, e cila ndryshon në mënyrë dinamike me kalimin e kohës - për shembull, vlerat e enzimave të mëlçisë rriten disa dhjetëra herë. Për diagnoza diferenciale me kronike hepatiti infektiv Metodat për zbulimin e antitrupave, viruseve të ARN-së dhe ADN-së mund të jenë të dobishme ( analiza imunosorbente e lidhur, reaksioni zinxhir i polimerazës).

Metodat instrumentale

Gama e studimeve varet nga mirëqenia e pacientit. Gjatë diagnostikimit rutinë, mbizotërojnë ato që lejojnë një vlerësim të gjendjes së mëlçisë; pas shtrimit në spital, kërkohen teste shtesë që pasqyrojnë aktivitetin funksional të organeve dhe sistemeve më të rëndësishme. Përdoren:

• tejzanor;
• elektrokardiografi;
• elektroencefalografia;
• biopsi (marrja e një fragmenti të një organi për analizë mikroskopike) etj.

Me ndihmën e tyre mund të zbuloni nëse pacienti ka zhvilluar cirrozë, nëse ka çrregullime të zemrës apo sistemit nervor. Në varësi të rrjedhës së sëmundjes, rezultatet mund të ndryshojnë, kështu që monitorimi i rregullt me të përsëritura testet.

Mjekimi

Hepatiti akut toksik duhet të trajtohet në një spital të specializuar nën mbikëqyrje personeli mjekësor. Nëse gjendja e pacientit është alarmante dhe konsiderohet e rëndë, ai transferohet në repartin e terapisë intensive (ICU). Në formë kronike(me kusht që kursi të jetë i qëndrueshëm) pacienti, si rregull, nuk ka nevojë për shtrimin në spital - monitorimi ambulator është i mjaftueshëm, domethënë vizita të rregullta te mjeku në klinikë.

Eliminimi

Kjo metodë e trajtimit është diskutuar tashmë në seksionin "Simptomat" kur përshkruhet hepatiti kronik i provokuar nga toksinat. Metoda bazohet në ndërprerjen e kontaktit me substanca toksike, gjë që eliminon faktor shkaktar dhe lejon që mëlçia të fillojë proceset e rikuperimit. E nevojshme:

Në helmimi akut dhe marrja e substancës përmes gojës kërkon lavazh stomaku. Sa më shpejt të merren masa për eliminimin, aq më efektiv do të jetë - ndryshimet dytësore e shkaktuar nga formimi i cirrozës nuk mund të hiqet. Sidoqoftë, në këtë rast, ekziston një shans për të ndaluar përparimin e procesit ose të paktën ngadalësimin e tij, gjë që do të ketë një efekt të dobishëm në gjendjen e pacientit.

Terapia me barna

Trajtimi i hepatitit toksik varet nga lloji i sëmundjes; regjimi i drogës mund të përfshijë:

• sorbentë, hepatoprotektorë (Heptral, Essentiale);
• antioksidantë (vitamina E);
• media infuzioni (solucion izotonik i klorurit të natriumit, glukozë).

Përdoren gjithashtu diuretikë, ose diuretikë (Furosemide, Manitol) dhe laksativë (Lactulose). Disa pacientë u përshkruhen klizma. Në rast të dehjes së rëndë, hemodializa mund të jetë e nevojshme - një procedurë për pastrimin e gjakut nga substancat toksike duke përdorur një pajisje të veçantë.

Nëse zhvillohet toksiciteti hepatiti i shkaktuar nga droga lidhur me marrjen e Paracetamolit, mund të përdorni një antidot specifik - N-acetilcisteinë.

Është efektiv në 10 orët e para nga fillimi i simptomave, duke bërë të mundur ndalimin e procesit të dëmtimit të hepatociteve dhe në këtë mënyrë parandalimin e dështimit akut të mëlçisë.

Parandalimi dhe prognoza

Për të parandaluar zhvillimin e dëmtimit toksik të mëlçisë, është e nevojshme:

1. Përdorni medikamente vetëm siç tregohet dhe në përputhje me rekomandimin e mjekut, monitoroni me kujdes dozën.
2. Mos e përdorni Aspirinën si antipiretik për fëmijët.
3. Ndiqni rregullat e sigurisë në vendin e punës nëse veprimtari profesionale sugjeron kontakt me helm.
4. Përdorni agjentët helmues (përfshirë pesticidet) në jetën e përditshme me kujdes.

Mos harroni se inflamacioni i shkaktuar nga një toksinë zhvillohet shpejt dhe do të duhet një kohë e gjatë për t'u trajtuar dhe nuk është gjithmonë e mundur të parashikohen pasojat. Prognoza për formën kronike të hepatitit është relativisht e favorshme - nëse pacienti ka përfunduar një kurs terapie dhe është në përputhje me parimet e eliminimit. Në disfatë akute indet e mëlçisë, mundësia e rikuperimit varet nga doza e përbërjeve toksike, prania sëmundjet shoqëruese. Disa toksina shkaktojnë ndryshime të pakthyeshme, duke përparuar me shpejtësi në skenë dështimi funksional dhe encefalopati.

II. Etiologjia

Viruset hepatotropike (90%), intoksikimi me alkool, helmet hepatotropike etj.

III. Shenjat klinike dhe funksionale:

1. Fazat:

a) fillestare.

b) cirroza e formuar.

c) terminal.

2. Aktiviteti i procesit:

A) faza aktive.

b) faza joaktive.

3. Dështimi i mëlçisë:

a) mungon.

b) shkallë e lehtë.

b) mesatare.

c) i rëndë.

4. Hipertensioni portal:

a) mungon.

b) e moderuar.

c) të theksuara.

5. Hipersplenizmi: po, jo.

IV. Natyra e bllokadës së portalit:

a) intrahepatike.

b) të përziera.

2. Lloji i bllokut të portalit:

a) me mbizoterim intestinal-mesenterik.

b) gastrointestinale.

KLASIFIKIMI I SËMUNDJES ALKOHOLIKE TË MËLÇISË

Format klinike të sëmundjes alkoolike të mëlçisë:

1. Degjenerimi yndyror mëlçia (steatoza e mëlçisë)

2. pikante hepatiti alkoolik(steatohepatiti)"

3. Hepatiti kronik alkoolik (steatohepatiti)

Me aktivitet minimal

Me një shkallë të theksuar aktiviteti

4. Ciroza alkoolike e mëlçisë

Formulimet e përafërta të diagnozës

Sëmundja e alkoolit mëlçia: steatohepatiti alkoolik.

Sëmundja alkoolike e mëlçisë: cirroza alkoolike mëlçi, faza aktive, stadi i cirrozës së vendosur, i kompensuar (Child-Pugh klasi A).. Hipertensioni portal stadi II.

Përcaktimi i ashpërsisë së cirrozës së mëlçisë sipas Child-Pugh.

Secili prej treguesve vlerësohet në pikë (përkatësisht 1, 2 ose 3 pikë). Interpretimi kryhet sipas kritereve të mëposhtme

▪Cirroza e kompensuar e mëlçisë (klasa A) - 5-6 pikë

▪Cirroza e mëlçisë e nënkompensuar (klasa B) – 7-9 pikë

▪Cirroza e dekompensuar e mëlçisë (klasa C) – 10-15 pikë

Ciroza virale e mëlçisë, faza e cirrozës së vendosur, faza aktive, mosfunksionimi i lehtë i mëlçisë (Klasa A Child-Pugh), hipertensioni portal i fazës 1 (intrahepatik).

Ciroza e mëlçisë e etiologjisë alkoolike, stadi i cirrozës së konstatuar, faza aktive, e nënkompensuar (Klasa B Child-Pugh), portal hipertensioni III fazat.

KLASIFIKIMI KLINIK I HIPERTENSIONIT PORTAL, E. S. Ryss, 1988

Fazë	Shenjat
I (paraklinike, fillestare manifestimet klinike)	Rëndë në hipokondriumin e djathtë dhe në bark, fryrje të moderuar, keqtrajtim të përgjithshëm
II (shfaqje klinike të theksuara)	Vështirësi, dhimbje në gjysma e sipërme barku, hipokondriumi i djathtë, fryrje, ankesa dispeptike. Rritja e madhësisë së mëlçisë dhe shpretkës (lidhja midis rritjes dhe ashpërsisë së tyre hipertensioni portal Jo)
III (shfaqje klinike të shprehura ashpër)	"Koka e një kandil deti." Ascitet. Zgjerimi i venave të ezofagut, stomakut, venave hemorroide. Nuk ka gjakderdhje të konsiderueshme.
IV (komplikime)	Ascit i madh, i vështirë për t'u trajtuar. Gjakderdhje masive, e përsëritur nga venat me variçe organet e brendshme(zakonisht ezofageal-gastrik)

Klasifikimi kolelitiaza(Kongresi III i Gastroenterologëve Ruse, 2002)

Faza I - fillestare ose para gurit:

A/ Biliare heterogjene e trashë

B/ Formimi i llumit biliar:

● me prani mikrolitesh

●bila e ngjashme me stuko

●kombinim i biliare si stuko me mikrolite

Faza II - formimi gurët e tëmthit

A/ Sipas lokalizimit:

▪ në fshikëz e tëmthit

▪në përgjithësi kanali biliar

▪në kanalet hepatike

B/ Sipas numrit të gurëve

▪ beqare

▪ të shumëfishta

B/ Sipas përbërjes së gurëve:

▪ kolesterol

▪ pigmentuar

▪ të përziera

G/Po kursi klinik:

a) latente

b) me praninë e simptomave klinike:

▪ formë e dhimbshme me dhimbje barku tipike biliare

▪ Forma dispeptike

▪ nën maskën e sëmundjeve të tjera

Faza III– rikthim kronik kolecistiti kalkuloz

Faza IV - komplikimet

KLASIFIKIMI I KOLECISTITIT KRONIK, Ya. S. Zimmerman, 1992

Sipas etiologjisë dhe patogjenezës:

1. Bakterike.

2. Viral.

4. Jo mikrobiale (“aseptike”, imunogjene).

5. Alergjike.

6. "Enzimatike".

7. Etiologji e pashpjegueshme.

Nga format klinike:

1. Kronike kolecistiti acalculous:

a) me mbizotërim proces inflamator;

b) me prevalencën e dukurive diskinetike.

2. Kolecistiti kronik kalkuloz.

Sipas llojit të diskinezisë:

1. Shkelje funksioni kontraktues trakti biliar:

a) hiperkineza e traktit biliar;

b) hipokineza e traktit biliar - pa ndryshuar tonin e tij (normotension), me dëmtim të tonit (hipotoni).

2. Shkelja e aparatit sfinkter të traktit biliar:

a) hipertoniteti i sfinkterit të Oddi;

b) hipertoniteti i sfinkterit Lutkens;

c) hipertoniteti i të dy sfinkterëve.

Sipas natyrës së rrjedhës:

1. Shpesh i përsëritur (kurs i favorshëm).

2. Shpesh i përsëritur (i vazhdueshëm).

3. Rrjedhje e vazhdueshme (monotone).

4. I maskuar (kurs atipike).

Sipas fazave të sëmundjes:

1. Faza e përkeqësimit. (dekompensimi).

2. Faza e acarimit të zbehjes (nënkompensimi).

3. Faza e faljes (kompensimi - e qëndrueshme, e paqëndrueshme).

bazë simptomat klinike:

1. E dhimbshme.

2. Dispeptik.

3. Distonia vegjetative.

4. Reaktive (irrituese) djathtas.

5. Tensioni premenstrual.

6. Diellore.

7. Kardialgjike (kolecistiko-kardiake).

8. Neurotike-si neurozë.

9. Alergjike.

Sipas ashpërsisë:

1. Të lehta.

2. Ashpërsi mesatare.

3. E rëndë.

Komplikimet:

1. Pankreatiti reaktiv(kolepankreatiti).

2. Hepatiti reaktiv.

3. Duodeniti kronik dhe periduodenit.

4. Perikolecistiti.

5. Staza kronike duodenale.

6. Të tjerët.

Shembuj të formulimit të diagnozës:

Kolecistiti bakterial kronik jo-kalkuloz me diskinezi biliare hipomotore dhe hipertonizëm i sfinkterit të Oddi, ecuri monotone me mbizotërim të dispepsisë biliare dhe alergjive, një fazë e përkeqësimit të zbehjes, shkallë mesatare ashpërsia, perikolecistiti.

KLASIFIKIMI I ÇRREGULLIMEVE FUNKSIONALE TË TRAKTIT BLIAR

Aktualisht, në përputhje me Konsensusin e Romës (Romë, 1999), bëhet një dallim midis:

A. Mosfunksionimi i fshikëzës së tëmthit

B. Sfinkteri i mosfunksionimit të Oddi

Duke klikuar në butonin "Shkarko arkivin", do të shkarkoni skedarin që ju nevojitet plotësisht pa pagesë.
Para se të shkarkoni këtë skedar, mbani mend ato ese të mira, teste, punime afatgjata, teza, artikuj dhe dokumente të tjera që nuk janë kërkuar në kompjuterin tuaj. Kjo është puna juaj, ajo duhet të marrë pjesë në zhvillimin e shoqërisë dhe të përfitojë njerëzit. Gjeni këto vepra dhe dorëzojini ato në bazën e njohurive.
Ne dhe të gjithë studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jemi shumë mirënjohës.

Për të shkarkuar një arkiv me një dokument, futni një numër pesëshifror në fushën më poshtë dhe klikoni butonin "Shkarko arkivin"

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

Futni numrin e treguar më sipër:

Dokumente të ngjashme

Një kompleks simptomash që zhvillohet me ndryshime në parenkimën e mëlçisë dhe ndërprerje të funksioneve të saj. Etiologjia, patogjeneza, klasifikimi dhe manifestimet klinike të dështimit akut të mëlçisë; encefalopatia hepatike. Diagnoza, trajtimi, parandalimi i dështimit akut të veshkave.

prezantim, shtuar 18.05.2015


Funksionet kryesore të mëlçisë, roli i saj në proteina, lipide dhe metabolizmin e karbohidrateve, pjesëmarrja në sistemin e detoksifikimit. Arsyet që përcaktojnë zhvillimin, rrjedhën dhe foto klinike dështimi i mëlçisë. Sindromat kryesore shenja laboratorike dhe klasifikimi.

abstrakt, shtuar 24.11.2009


Dëmtimi i koagulimit të gjakut kur ndryshon ekuilibri hemostatik për shkak të formimit të tepërt të trombinës (koagulimi intravaskular i shpërndarë). Terapi intensive dështimi i mëlçisë. Themelore dhe terapi specifike sëmundjet.

abstrakt, shtuar 24.11.2009


Llojet koma hepatike. Nekroza masive e parenkimës së mëlçisë. Fazat e zhvillimit të komës hepatike. Hiperazotemia, nivele të rritura acidet biliare në gjak. Përcaktimi i disociimit bilirubin-enzim. Eliminimi i faktorëve që provokojnë koma hepatike.

prezantim, shtuar 12/10/2013


Sëmundje kronike progresive e mëlçisë së njeriut. Reduktim i ndjeshëm i numrit të hepatociteve funksionale, ristrukturim i parenkimës dhe sistemi vaskular mëlçisë me zhvillimin e mëvonshëm të dështimit të mëlçisë dhe hipertensionit portal.

prezantim, shtuar 28.05.2014


Shkelje e rende qarkullimi i gjakut si një nga simptomat e dështimit akut të zemrës. Klasifikimi i AHF bazuar në efektet e manifestuara në faza të ndryshme të sëmundjes. Shkaqet e sëmundjes, metodat e trajtimit. Ndihma e parë për të fikët dhe kolaps.

prezantim, shtuar më 17.03.2010


Prerenale, renale, akute postrenale insuficienca renale. Dëmtimi ishemik parenkima renale. Pasojat e çekuilibrit të natriumit. Diagnostifikimi, kriteret laboratorike, nivelet e uresë në urinë dhe plazmë. Klinika, parandalimi, trajtimi.

Një nga funksionet e shumta të mëlçisë në trup është neutralizimi i helmeve të ndryshme. Pothuajse të gjitha substancat që hyjnë në trup dëmtojnë "laboratorin tonë qendror". Midis tyre, megjithatë, ka helme që prekin në mënyrë selektive këtë organ të veçantë. Quhen hepatotropike dhe shkaktojnë zhvillimin e dëmtimit toksiko-kimik të mëlçisë (hepatiti toksik).

I gjithë hepatiti karakterizohet nga ndryshime (nekrozë ose degjenerim) të qelizave të mëlçisë. Indi i mëlçisë përbëhet nga qeliza parenkimale, stroma portale dhe qeliza të sistemit retikuloendotelial. Me hepatitin toksik, në shumicën e rasteve procesi ndodh në parenkimë pa prekur stromën (bazën) e mëlçisë.

Mekanizmi i zhvillimit të nekrozës është i ndryshëm dhe jo gjithmonë i qartë. Më shpesh dhe para së gjithash, qendra e lobulit vuan. Arsyeja është një shkelje e furnizimit të tij me gjak për shkak të kompresimit enët e gjakut(sinusoidet).

Ky mekanizëm veprimi është tipik për hidrokarburet e klorur. Këto përfshijnë tetraklorur hidrogjeni, kloroform, kloroetan, DDT. Aktualisht, këto substanca përdoren si tretës dhe si lëndë të para për prodhimin e dezinfektuesit, numri dhe diapazoni i të cilave po rritet çdo vit.

Substancat e tjera hepatotropike ndikojnë negativisht në qelizat e mëlçisë, duke depërtuar përmes membranës së tyre. Në këtë mënyrë ndërpritet “frymëmarrja e qelizave” dhe metabolizmi. Këto substanca (përveç hidrokarbureve të kloruruara) përfshijnë neftalin të klorur. Halovax është veçanërisht toksik. Përdoret si izolues në prodhimin e kondensatorëve dhe transformatorëve.

Dëmtimi toksik i mëlçisë mund të shkaktohet edhe nga derivatet e benzenit. Vëmendje e veçantë për shkak të rritjes së numrit të rasteve helmimi kronik ndez stirenin. Ekziston një grup tjetër substancash që veprojnë në mëlçi. Midis tyre - arsenik, merkur, ari, fosfor. Shumica e tyre depozitohen në mëlçi për një kohë të gjatë. Komponimet nitro arseniku dhe benzeni privojnë qelizat e mëlçisë nga vitaliteti substancave të nevojshme, e cila gjithashtu çon në prishjen e funksionimit normal të organit.

Siç mund ta shohim, ka disa mënyra në të cilat mëlçia pëson ndryshime si rezultat i një "takimi" me helmin. Të gjithë ata çojnë në një gjë - shkatërrimin e indit të mëlçisë, gjë që sjell shkelje të funksioneve të saj themelore.

Edhe një herë dua të theksoj: zhvillimi i hepatitit varet nga shumë faktorë, duke përfshirë rol i rendesishem Luaj gjendjen e përgjithshme trupi dhe ndjeshmëria individuale. Ndodh që gëlltitja e 1,5 ml helm hepatotropik "klasik" përfundon me vdekje, dhe në një rast tjetër, pas konsumimit të 200 ml të të njëjtit helm, është i mundur shërimi i plotë.

Në alkoolizmi kronik rritet toksiciteti i helmit. E njëjta gjë mund të thuhet për praninë e depozitave të yndyrës në trup, të cilat ndihmojnë në rregullimin e helmeve dhe ruajtjen e përqendrimit të tyre të lartë në trup. Prandaj, si një dietë e pasur me yndyrë ashtu edhe agjërimi rrisin efektin hepatotoksik të helmeve.

Hepatiti toksik rrallëherë shndërrohet në cirrozë të mëlçisë. Zakonisht, ndërprerja e kontaktit me helmin çon në rigjenerimin (restaurimin) e qelizave të mëlçisë. Është interesante se pas helmimit, qelizat e mëlçisë fitojnë njëfarë rezistence ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj helmeve. Hepatiti profesional karakterizohet nga natyra e kundërt e lezionit.

Helmimet akute janë të rralla dhe bëhen të mundshme gjatë emergjencave.

Ndihma e parë ka të bëjë me largimin e viktimës nga ambientet dhe dërgimin e tij tek një i kualifikuar institucioni mjekësor, ku do t'i nënshtrohet masave për nxjerrjen e helmit nga trupi, si dhe procedurat e shërimit për të rivendosur funksionin e mëlçisë.

Më shpesh vërehet hepatiti toksik kronik. Ato karakterizohen nga manifestime beninje dhe rezultat i favorshëm sëmundjet. Si rregull, shenjat karakteristike të dëmtimit të traktit biliar dalin në pah. Dhimbje në hipokondriumin e djathtë, të përziera, keqtrajtim, temperaturë që nuk mund të trajtohet me agjentë antibakterialë.

Verdhëza vërehet vetëm në një të katërtën e pacientëve. Ngjyra e verdhë lëkurën dhe membranat mukoze bëhen të dukshme nëse sasia e bilirubinës në gjak i kalon 2 mg%. Zakonisht kur hepatiti kronik rritja e bilirubinës nuk arrin këtë shifër dhe mund të zbulohet vetëm me metoda laboratorike.

Hepatiti profesional nuk rrjedh në izolim; shenjat e tij vërehen në sfondin e ndryshimeve në organe dhe sisteme të tjera.

Kur u zbulua shenjat e dëmtimit toksik të mëlçisë, personi duhet të transferohet në një punë tjetër larg kontaktit me helmin. Ky është kushti kryesor për restaurimin e suksesshëm të funksionit të mëlçisë. Të tjera masat terapeutike janë të natyrës restauruese shtesë. NË trajtim kompleks përfshijnë vitamina, substanca lipotropike, agjentë koleretikë dhe antispazmatikë. Kërkohet dieta dhe shmangia e alkoolit. Ju duhet të hani 5-6 herë në ditë, në pjesë të vogla (për shkarkim më i mirë biliare). Sigurohuni që të kufizoni yndyrnat shtazore dhe të përfshini shumë proteina, perime dhe fruta në dietën tuaj.