Dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga medikamentet (nefropatia e shkaktuar nga medikamentet).

Dëmtimet e ndryshme të organeve të shkaktuara nga ilaçet më së shpeshti varen nga sasi e madhe faktorët. Ndër rrethanat e tilla shoqëruese të patologjisë, mund të dallohen sa vijon:

• Mosha e pacientit;
• Femrat dhe meshkujt kanë toleranca të ndryshme ndaj barnave të caktuara;
• Karakteristikat e statusit trofolik;
• Gjatë shtatzënisë, një grua i toleron ilaçet ndryshe;
• Doza dhe kohëzgjatja e kursit terapeutik të barnave mund të luajë një rol fatal;
• Si ndërveprojnë barnat me njëra-tjetrën nëse ju janë dhënë disa prej tyre?
• Induksione të ndryshme enzimat ose polimorfizmi i tyre;
• Nëse një person ka patologji të mëlçisë, atëherë medikamentet duhet të merren me shumë kujdes;
• Nëse pacienti ka sëmundje sistemike ose kronike;
• Në rast të funksionit të dëmtuar të veshkave.

Kujdes! Të gjithë e dinë faktin që veshkat dhe mëlçia luajnë rol i rendesishem në organizëm, pasi janë ata që biotransformojnë barnat. Domethënë, ndikimi i parë i tabletave bie në këto organe.

Etiologjia

Me patologji renale, mjekët nënkuptojnë ndryshime kongjenitale ose të fituara në inde dhe strukturë, dhe termi "dështim" nënkupton paaftësinë për të funksionuar normalisht. Kur organet më të rëndësishme të sistemit urinar dëmtohen, rrjedhja natyrale e urinës prishet, niveli i presionit të gjakut rritet dhe rregullimi i hematopoiezës dështon.

Për këto arsye, në shenjat e para të sëmundjes së veshkave, duhet të konsultoheni me mjekun për një diagnozë dhe fillimin e terapisë adekuate.

Klasifikimi klinik i sëmundjeve të veshkave

Përveç sa më sipër, ka sëmundje të shkaktuara jo vetëm nga infeksionet. Këto përfshijnë nefroptozën. Kjo sëmundje zhvillohet për arsye fiziologjike. Ajo mund të jetë:

• lëndime;
• ngarkesa të tepërta;
• pasojat e lindjes;
• shtim ose humbje të shpejtë të peshës.

Sëmundja shfaqet në tre faza me veshkën duke zbritur gradualisht disa rruaza poshtë. Në fazën fillestare, sindroma e dhimbjes nuk manifestohet, dhe më pas intensifikohet kur pacienti është shtrirë. Aktiv fazën e fundit veshka zbret tre rruaza, e cila çon në dhimbje të vazhdueshme. Në format e avancuara të këtij lloji të sëmundjes së veshkave, kryhet trajtimi metodë kirurgjikale duke ngritur veshkën.

Në nefrologji, nuk ka një qasje të unifikuar për diferencimin e patologjive të traktit urinar. Për momentin, klasifikimi nozologjik, bazuar në identifikimin e etiologjisë dhe patogjenezës, konsiderohet ai kryesor. Lista e zhvilluar kombinon proceset patologjike në veshka që shfaqen për arsye të ndryshme.

Pielonefriti

Shenjat e hershme të patologjive

Simptomat e sëmundjes së veshkave varen nga faza e përparimit të saj dhe prania e diagnozave shoqëruese. Në fazën e parë, pacientët ndjejnë të dridhura të lehta dhe lodhje të shtuar.

Ndërsa procesi inflamator përparon, përbërja dhe dendësia e urinës ndryshon, diureza prishet dhe shfaqen shenja të sindromave neurogjenike. Në të njëjtën kohë, është e nevojshme të mbani mend: kur veshka fillon të lëndojë, nuk po flasim gjithmonë për praninë e patologjisë.

Vetëm një nefrolog mund të bëjë një diagnozë të besueshme.

Funksioni i sistemit urinar

Simptomat e sëmundjes së veshkave

Sëmundja fillon me edemën e mëngjesit, e cila plotësohet nga rritje periodike të presionit të gjakut. Pacienti ankohet se nuk ndihet mirë, por më pas kupton se nuk është në gjendje ta përballojë vetë sindromën e dhimbjes.

Në fazën fillestare sulmi ka karakter të paqartë, të pashprehur, shfaqet spontanisht dhe eliminohet me sukses me medikamente. Në mungesë të trajtimit në kohë, simptomat e sëmundjes së veshkave vetëm rriten, i privojnë ata nga gjumi dhe bëhen arsye për shtrimin urgjent në spital.

Shenjat e përgjithshme Sëmundjet karakteristike janë:

• urinim i shpeshtë;
• dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës;
• sëmundje metabolike;
• presioni i rritur i gjakut;
• urinë e turbullt;
• rritja e temperaturës së trupit;
• gjak në urinë;
• të vjella në mëngjes;
• lodhje;
• rrezatimi i dhimbjes nga shpina poshtë.

Shenjat e sëmundjes së veshkave tek gratë

Ky lloj i sëmundjes së sistemit urinar përparon më shpesh në seksin më të bukur - kryesisht brezi i vjetër. Përpara se të merrni agjentë antibakterialë kërkohet diagnostifikimi.

Mjeku shqyrton ankesat e pacientit, bën një diagnozë paraprake dhe e dërgon atë për ekzaminim. Për të mos vonuar fillimin kujdes intensiv, është e rëndësishme të njihni simptomat e sëmundjes së veshkave dhe simptomat e tyre tek gratë:

• dhimbje koke;
• ndjenja e tërheqjes në stomak;
• të dridhura;
• ethe;
• humbje e oreksit;
• goja e thatë dhe etja;
• dhimbje barku renale;
• përdhes;
• ndryshimi i ngjyrës së urinës.

Simptomat e sëmundjes së veshkave tek meshkujt

Më tipike për përfaqësuesit e seksit më të fortë sëmundje urolithiasis, e cila bëhet shkaku kryesor i dhimbjeve të padurueshme. Sëmundja manifestohet sulmet akute, të cilat karakterizohen nga dhimbje në organet gjenitale me urinim të shpeshtë.

Për meshkujt, ky është një test serioz dhe trajtimi në shtëpi nuk është gjithmonë i rehatshëm. Mjekët nuk përjashtojnë shtrimin në spital për të ulur më tej përqendrimet duke përdorur metoda konservatore. acidi urik, çelje produktive gurët urinar.

Shenjat kryesore të sëmundjes së veshkave tek meshkujt, të cilat lindin mendime alarmante, janë si më poshtë:

• sindromi i dhimbjes akute;
• urinim i dhimbshëm;
• dëmtimi i indeve funksionale;
• nivele të rritura të presionit të gjakut;
• nauze, të vjella;
• fryrje te meshkujt;
• dhimbje në zonën ku janë përqendruar gurët;
• siklet i rëndë për ënjtje;
• sulme ngërçesh.

Simptoma më e habitshme që tregon zhvillimin procesi patologjik në veshka, janë dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës. Ata mund të tregojnë sa vijon:

• ngrohjes trupi (38-400C);
• nauze me të vjella;
• shfaqja e edemës;
• probleme me urinimin;
• ndryshimi i ngjyrës së urinës;
• rritjet e presionit;
• ndryshimi i ngjyrës së lëkurës.

Këto simptoma mund të shkaktohen nga arsye të ndryshme, ndër të cilat:

• infeksionet e sistemit urinar (uretriti, cistiti);
• sëmundjet shoqëruese sistemi gjenitourinar(gonorrea, klamidia);
• faktori trashëgues;
• hipotermia e trupit;
• sëmundje metabolike.

Trajtimi i sëmundjeve të veshkave

Në fazën e rikthimit, trajtimi i pacientit fillon me një dietë të përditësuar, marrjen e detyrueshme të medikamenteve të ndryshme. grupet farmakologjike. Pacienti duhet të zvogëlojë ngarkesën në organin e prekur dhe është e rëndësishme të zbulohet se çfarë e shkakton dhimbjen karakteristike dhe si quhet diagnoza.

Pas diagnostikimit të sëmundjeve renale, fillon trajtimi konservativ, i cili përfshin Një qasje komplekse për një problem shëndetësor:

• të ushqyerit dietik;
• medikamente;
• regjim i butë;
• fitoterapia.

Nëse zbuloni emrin specifik të sëmundjes së veshkave, ky është tashmë një hap i rëndësishëm drejt një shërimi të shpejtë. Kur një infeksion patogjen bëhet faktori kryesor patogjen, është qartë e pamundur të bëhet pa marrë antibiotikë për të shfarosur florën patogjene.

Ajo mund të jetë injeksione intravenoze ose administrimi oral agjentë antibiotikë. Kështu veprojnë mjekët për pielonefritin; në situata të tjera klinike, rekomandimet janë si më poshtë:

• diuretikët: Canephron, Nephrosten, Veroshpiron, Furosemide, Aldactone;
• barna antispazmatike: No-spa, Drotaverine, Scopolamine, Mebeverine, Atropine sulfate, Metacin chlorosil, Papaverine, Halidor;
• barna bimore: Cyston, Fitolysin, Cystenal, Rovatinex, Canephron;
• barna antihipertensive: Clonidine, Pentamin, Clonidine, Reserpine, Gemiton;
• uroseptikët: Furadonin, Nolitsin, Nitroxoline dhe Furagin.

Si të trajtoni veshkat në shtëpi

Taktikat e trajtimit përcaktohen nga lloji i patologjisë dhe shkaqet, dhe do të merren parasysh në lidhje me sëmundje të veçanta në faqet përkatëse. Ne rendisim fushat kryesore të terapisë:

• Terapia konservative:
  • antibakterial,
  • anti-inflamator,
  • qetësues dhimbjesh,
  • antispazmatike,
  • hormonale.
• Hemodializa.
• Kirurgjia.

Simptomat e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet

E veçanta e patologjive për shkak të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga medikamentet është se sëmundja konsiderohet si një ndryshim në formën morfologjike të mëlçisë. Deformimi ndodh për shkak të përdorimit të zgjatur të ilaçeve. Sëmundja është mjaft dukuri e zakonshme, sepse sot ekziston një numër i madh i medikamenteve që mund të shkaktojnë çrregullime në funksionimin e organeve të veshkave.

E rëndësishme! Sipas studimeve, mund të thuhet se ndër efektet anësore kryesore pas medikamenteve janë verdhëza në 2.5%, hepatiti në 40% dhe insuficienca renale akute në 25% të pacientëve në spital.

Nëse marrim parasysh natyrën subklinike të dëmtimit të organit renal të shkaktuar nga barnat, duhet theksuar se frekuenca mund të përcaktohet në në raste të rralla. Komplikimet pas marrjes së medikamenteve janë bërë shumë më të zakonshme në praktikë.

Ky fakt ndikohet nga fakti se shumica e barnave dhe medikamenteve shpërndahen nga farmacistët pa recetë. Pacienti nuk mund të marrë informacion të gjerë rreth veçorive të ilaçit, kështu që rreziku i efekteve anësore rritet.

Kështu, nëse merrni 5 lloje të ndryshme pilula në të njëjtën kohë, atëherë gjasat për pasoja negative rriten me 4%, nëse 10 - atëherë me 10%, dhe nëse merrni rreth 30-60 barna, atëherë rreziku rritet me 60 %.

Kujdes! Duhet të theksohet se gjysma e të gjitha pasojave negative pas marrjes së antibiotikëve janë për shkak të paaftësisë ose gabimeve të rënda të mjekëve. Sipas statistikave, vdekja për shkak të situatave të tilla zë vendin e 5-të në renditje. Për këtë arsye, merrni medikamente me shumë kujdes.

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

Akademia Mjekësore Bjelloruse e Arsimit Pasuniversitar, Minsk

Nefropatia e shkaktuar nga medikamentet

Përmbledhje. Lezionet e shkaktuara nga droga veshkat janë një nga shkaqet e zakonshme të zhvillimit të nefropative akute dhe kronike, të cilat përbëjnë një kërcënim për jetën e pacientëve. Pacientët e nefrologjisë moderne janë njerëz të moshuar Grupmosha, pjesa e të cilave arrin në 66%, duke pasur patologji shoqëruese në formën e diabetit mellitus dhe sëmundjeve të sistemit kardiovaskular. Ata marrin shumë medikamente të ndryshme dhe shpesh i nënshtrohen procedurave diagnostikuese dhe terapeutike që janë potencialisht të rrezikshme për veshkat. Qëllimi i këtij studimi ishte të studionte shpeshtësinë e dëmtimeve të veshkave të shkaktuara nga medikamentet që kërkonin shtrimin e pacientëve në një spital të specializuar nefrologjik për të rregulluar trajtimin dhe për të zgjidhur çështjen e nevojës për terapi zëvendësuese të veshkave duke përdorur metodat e dializës. Ne analizuam të dhënat mjekësore të 672 pacientëve me diagnoza nefropati toksike(N14), nefriti akut tubulointersticial (N10), të cilët u trajtuan si pacientë të shtruar në departamentet e nefrologjisë të Spitalit 1-rë Klinik të Qytetit në Minsk dhe Spitalit të 4-të Klinik me emrin. JO. Savchenko" në Minsk për 2010-2012. dhe 6 muaj 2015. Në 72 prej tyre (10,7%), këto dëmtime janë shoqëruar me marrjen e medikamenteve të marra kryesisht për trajtimin e sëmundjeve infektive të shoqëruara me hipertermi të lartë. Komponenti më i zakonshëm i barnave të tilla ishin ilaçet anti-inflamatore jo-steroide, pjesa e të cilave ishte 88%.

Fjalë kyçe: nefropati medikamentoze, dëmtim akut të veshkave, proteinuri.

Lajme mjekësore. - 2016. - Nr. 6. - ME . 49-52.

Përmbledhje. Nefropatia e induktuar nga medikamentet është një nga shkaqet më të shpeshta të nefropatisë akute dhe kronike, duke rrezikuar jetën e pacientëve. Pacientët e përditësuar të nefrologjisë - një person i grupmoshës më të vjetër, përqindja arrin në 66%, me sëmundje shoqëruese si diabeti, sëmundjet e sistemit kardiovaskular. Ata marrin shumë barna dhe shpesh i nënshtrohen procedurave diagnostikuese dhe terapeutike, të cilat janë potencialisht të rrezikshme për veshkat. Qëllimi i këtij studimi ishte të hulumtonte shpeshtësinë e nefropatisë së induktuar nga medikamentet, e cila kërkonte shtrimin në një departament të specializuar nefrologjik për korrigjimin e trajtimit dhe terapinë e zëvendësimit të veshkave. Ne kemi analizuar historinë mjekësore të 672 pacientëve me nefropati toksike (N14), nefrit akut tubulointersticial (N10), të cilët janë shtruar në departamentin e nefrologjisë të Spitalit të Parë të Qytetit, Minsk dhe Spitalit të 4-të të Qytetit, Minsk për periudhën 2010-2012 dhe 6 muaj. të vitit 2015. Në 72 prej tyre (10.7%) çrregullimet renale u shoqëruan me disa medikamente. Nefropatia e shkaktuar nga medikamentet në pacientët tanë lidhej me veprimin e një grupi të kufizuar medikamentesh të marra, kryesisht për trajtimin e sëmundjeve infektive, të shoqëruara me hipertermi të lartë. Komponenti më i zakonshëm i barnave të tilla ishin barnat anti-inflamatore josteroide (NSAIDs), norma e të cilave ishte 88%.

Fjalë kyçe: nefropatia e induktuar nga medikamentet, dëmtimi akut i veshkave, proteinuria

Lajmet për Meditsinskie. - 2016. - N6. - Fq. 49-52.

Dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga ilaçet është një nga shkaqet e zakonshme të zhvillimit të nefropative akute dhe kronike, të cilat përbëjnë një kërcënim për jetën e pacientëve. Rreth 20% e të gjitha rasteve të dëmtimit akut të veshkave që bien në vëmendjen e një nefrologu janë nefropati të shkaktuara nga medikamentet. Pacientët e nefrologjisë moderne janë njerëz të grupmoshës më të madhe, përqindja e të cilave arrin në 66%, me patologji shoqëruese në formën e diabetit mellitus dhe çrregullimeve kardiovaskulare. Ata marrin shumë medikamente të ndryshme dhe shpesh i nënshtrohen procedurave diagnostikuese dhe terapeutike që janë potencialisht të rrezikshme për veshkat.

Faktorët e rrezikut për zhvillim nefropati medikamentoze: mosha e vjetër, të porsalindurit, gjinia femërore, prania e patologjisë renale akute ose kronike, dehidrimi dhe faktorët që çojnë në të (marrja e diuretikëve, të vjellat, diarreja), dështimi i zemrës, dështimi i mëlçisë me hiperbilirubinemi dhe hipoalbuminemi, polifarmacia me përdorimin e njëkohshëm të disa barna nefrotoksike. Disa studime kanë demonstruar një lidhje midis dozave të barnave anti-inflamatore josteroidale (NSAID) dhe nefrotoksicitetit. Për shembull, në një analizë të 386,916 pacientëve të moshës 50-84 vjeç në MB, u përcaktuan faktorët e mëposhtëm të rrezikut për zhvillimin e dështimit të veshkave gjatë marrjes së NSAID: kohëzgjatja e përdorimit, historia e hipertensionit arterial, dështimi i zemrës, diabeti mellitus. Përveç kësaj, nuk kishte asnjë lidhje midis zhvillimit të insuficiencës renale dhe llojit të NSAID-it, por kishte një lidhje të qartë me dozat e barit: në pacientët që merrnin doza mesatare/të ulëta të NSAID-ve, rreziku relativ i zhvillimit të dëmtimit të veshkave ishte 2.51, dhe në pacientët që marrin doza të larta - 3.38.

Mosha më e madhe dhe gjinia femërore në përgjithësi lidhen me masë më të ulët të muskujve dhe vëllim më të ulët të gjakut qarkullues (CBV). Së pari, reduktimi masë muskulore shoqërohet nga një nivel më i ulët i kreatininës plazmatike, një shkallë e lartë e gabuar e filtrimit glomerular dhe, si pasojë, përdorimi i dozave më të larta barna. Më shumë kanë edhe pacientët me dehidrim dhe hipovolemi Rreziku i lartë zhvillimi i dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga medikamentet e tipit prerenal. Hipoalbuminemia Privo çon në një rritje të nivelit të fraksionit të palidhur të barit në plazmën e gjakut dhe, si rezultat, një rritje të toksicitetit bar. Hiperbilirubinemia është më e shumta faktor i rëndësishëm Rreziku i zhvillimit të dëmtimit të veshkave tek pacientët me dështimi i mëlçisë për shkak të efektit dëmtues të kripërave biliare në tubulat renale. Tek të sapolindurit, veçanërisht tek foshnjat e parakohshme, dëmtimi i veshkave të shkaktuara nga ilaçet përbën 16% të të gjitha dëmtimeve akute të veshkave. Kjo është për shkak të predispozicionit të indeve renale të papjekur, si dhe përdorimit të njëkohshëm të disa barnave potencialisht nefrotoksike tek të porsalindurit.

Dëmtimi akut dhe kronik i veshkave bazohet në disa mekanizma, kryesorët prej të cilëve janë: nefrotoksiciteti i drejtpërdrejtë i shumë barnave, çrregullime të hemodinamikës intrarenale, reaksione alergjike dhe lloje të tjera të inflamacionit imunitar, defekte në metabolizmin mineral me urodinamikë të dëmtuar në nivel tubular.

Parandalimi dhe trajtimi i nefropative të shkaktuara nga medikamentet mbetet një problem serioz në nefrologjinë moderne, rëndësia e të cilit rritet për shkak të konsumit të pakontrolluar të barnave me iniciativën e pacientëve pa pjesëmarrjen e personelit mjekësor.

Qëllimi i këtij studimiishte një studim i frekuencës së dëmtimeve të veshkave të shkaktuara nga ilaçet që kërkonin shtrimin në spital të pacientëve në një spital të specializuar nefrologjik për të rregulluar trajtimin dhe për të zgjidhur çështjen e nevojës për terapi zëvendësuese të veshkave duke përdorur metodat e dializës.

Materiale dhe metoda

Ne analizuam të dhënat mjekësore të 672 pacientëve me diagnoza të nefropatisë toksike (N14), nefritit akut tubulointersticial (N10), të cilët ishin shtruar në departamentet e nefrologjisë të Spitalit të Parë Klinik të Qytetit në Minsk dhe Spitalit të 4-të Klinik. JO. Savchenko” në Minsk për periudhën 2010-2012. dhe 6 muaj 2015. Në 72 prej tyre (10.7%) shkaktarë të dëmtimit të veshkave kanë qenë marrja e medikamenteve të caktuara. Të dhënat për përbërjen sasiore të grupeve jepen në tabelë.

Tabela Informacion rreth pacientëve me nefropati të induktuara nga medikamentet

Të dhënat e paraqitura tregojnë, nga njëra anë, se nefropatitë akute të shkaktuara nga medikamentet në të gjithë kontigjentin e spitaleve nefrologjike përbëjnë rreth 1%, pra relativisht pak, por, nga ana tjetër, mbi 10% të tubulointersticialeve. sëmundjet akute veshka është e lidhur me faktorë jatrogjenë. Gjithashtu, duhet pasur parasysh se rastet më të rënda të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga medikamentet shtrohen në një spital të specializuar nefrologjik, disa prej të cilave kërkojnë përdorimin e terapisë me dializë. Shumica e pacientëve janë njerëz me çrregullime minimale dhe me zgjidhje të shpejtë të funksionit të veshkave, të cilët trajtohen me sukses në baza ambulatore ose në spitale të tjera. Rrjedhimisht, prevalenca e nefropative të induktuara nga medikamentet është shumë më e gjerë sesa kur merren parasysh statistikat vetëm nga departamentet e nefrologjisë.

Dëmtimi akut i veshkave të shkaktuara nga medikamentet tek pacientët tanë u shoqërua me veprimin e një grupi të kufizuar barnash të marra kryesisht për trajtimin e sëmundjeve infektive të shoqëruara me temperaturë. Midis këtyre barnave, 49 pacientë morën një kombinim ibuprofen dhe analgin, 14 - ibuprofen dhe nimesulide, 5 - ceftriaxone dhe arpetol, 3 - analgin, paracetamol dhe amoxclave, dhe 1 - një kombinim i gentamicinës dhe ketarolakut. Kështu, përbërësi më i zakonshëm i kombinimeve të tilla ishin NSAID, pjesa e të cilave ishte 88%.

Ndër pacientët që vëzhguam, mbizotëronin personat e grupmoshës së mesme (43,2±3,3 vjeç). Shenjat klinike të dëmtimit të veshkave po përkeqësoheshin mirëqenien e përgjithshme në përgjithësi, dhimbje dhembje në rajonin e mesit në shumicë, rritje e presionit të gjakut në 18, ulje e diurezës në 3, poliuri në 4. Në një studim laboratorik, proteinuria deri në 1 g/ditë u vu re në 62 pacientë, më shumë se 1 g/ditë në 4, mikrohematuria në 69, makrohematuria në 1. Dëmtim i funksionit total ekskretues të veshkave, siç tregohet nga një rritje në nivelet e kreatininës në gjak, u vu re në 48 (66%) pacientë, por vetëm një prej tyre kërkonte dy seanca hemodializë me restaurim të mëvonshëm të funksionit renal.

Të gjithë pacientët me shenja të nefropative të shkaktuara nga medikamentet morën trajtim konservativ që synonte ruajtjen e funksionit të dëmtuar të veshkave, duke përfshirë një dietë me pak proteina, tërheqjen e të gjitha barnave potencialisht nefrotoksike dhe përshkrimin e barnave që përmirësojnë rrjedhën e gjakut në veshka (pentoksifilinë) dhe përmirësojnë filtrimin glomerular. kofitol, fitokol). Bërthamë Korrigjimi i acidozës metabolike dhe ndërrimet e elektroliteve të ujit u krye me infuzione intravenoze të bikarbonatit të natriumit dhe kristaloideve.

Taktika të tilla të buta trajtimi patën shpejt një efekt të dobishëm në rrjedhën e nefropatisë. Gjatë një periudhe të shkurtër vëzhgimi (mesatarja e ditës në shtrat 16,3±1,2), funksioni i veshkave u përmirësua dukshëm, sindroma urinare u zhduk ose u bë minimale. Me daljen nga spitali, nivelet e kreatininës ishin normale në 70 (97%) pacientë, ndërsa sindroma urinare vazhdoi në 18 (25%) në formën e mikrohematurisë së izoluar ose kombinimit të saj me proteinurinë gjurmë.

Rezultate dhe diskutime

Dëmtimi i veshkave nga barnat shoqërohet me një efekt toksik të drejtpërdrejtë, i cili realizohet nga disa mekanizma të zakonshëm patogjenetikë. Këta mekanizma përfshijnë: prishjen e hemodinamikës intraglomerulare, dëmtimin e epitelit tubular, inflamacionin, formimin e kristaleve, rabdomiolizën, mikroangiopatinë trombotike. Në këtë drejtim, është e nevojshme të merren parasysh karakteristikat e secilit prej këtyre mekanizmave dhe të kryhet parandalimi dhe trajtimi individual.

Veshkat për të siguruar shpejtësi normale filtrimi glomerular ruan presionin intraglomerular duke ndryshuar tonin e arteriolave ​​aferente dhe eferente. Në disa situata, kur vëllimi i gjakut qarkullues zvogëlohet për të ruajtur shpejtësinë e kërkuar filtrimi glomerular nën ndikimin e prostaglandinave shkakton zgjerim të arteriolës aferente, dhe nga ana tjetër ngushtim të arteriolës eferente për shkak të aktivizimit të sistemit renin-angiotenzin. Barnat me aktivitet antiprostaglandin (NSAIDs), si dhe ilaçet që bllokojnë sistemin renin-angiotensin (frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE), bllokuesit e receptorit të angiotenzinës II) mund të ndërhyjnë në autorregullimin e rrjedhës së gjakut në veshka. Duhet theksuar se lëndim akut Sëmundja e veshkave mund të zhvillohet kur merrni si NSAID jo selektive ashtu edhe NSAID selektive COX2. Më poshtë janë komplikimet kryesore të veshkave të shkaktuara nga marrja e NSAIDs.

Azotemia prerenale.

Nekroza tubulare akute.

Nekroza akute papilare

Nefriti akut intersticial.

Nefriti kronik tubulointersticial (nefropatia analgjezike).

Sëmundja me ndryshime minimale.

Nefropatia membranore.

Hiperkalemia dhe acidoza metabolike.

Hiponatremia.

Hipertensioni.

Frenuesit e kalceneurinës (ciklosporina, takrolimus), të përdorur në reumatologji, transplantim dhe nefrologji, shkaktojnë vazokonstrikcion të varur nga doza të arteriolës aferente dhe gjithashtu mund të shkaktojnë dëmtim të funksionit renal te pacientët me faktorë rreziku.

Qelizat e epitelit renal, veçanërisht tubuli proksimal, janë shumë të ndjeshme ndaj efektit toksik direkt të disa ilaçeve që hyjnë në lumenin e tubave përmes filtrimit glomerular dhe përqendrohen këtu për shkak të riabsorbimit të lëngjeve. Një dëmtim i tillë i aparatit tubular shkaktohet nga aminoglikozidet, amfotericina B, barna antivirale(adefovir, cidofovir, tenofovir), cisplatin, agjentë kontrasti me rreze X, etj.

Disa barna mund të shkaktojnë ndryshime inflamatore në glomerula, tubula dhe intersticium, duke çuar në fibrozë dhe tkurrje renale. Glomerulonefriti është një inflamacion i shkaktuar kryesisht nga mekanizmat imune isms dhe shfaqet shpesh me proteinuri të nivelit nefrotik. Barna të tilla si preparatet e arit, hydralazina, interferon-alfa, NSAIDs, propylthiouracil, pamidronate (doza të larta ose kurs i gjatë trajtimi) mund të jenë shkaktarët e kësaj gjendje.

Glomerulonefriti akut, si një reaksion alergjik ndaj barnave, zhvillohet në formën e një idiosinkrazie dhe është një gjendje e pavarur nga doza. Ilaçet që qarkullojnë në gjak lidhen me antitrupat dhe formohen komplekset imune, të depozituara në kapilarët e glomerulusit, shkaktojnë një përgjigje imune. Janë përshkruar shumë barna që shkaktojnë dëme të tilla - allopurinol, antibiotikët (veçanërisht beta-laktamat, rifampicina, sulfonamidet, vankomicina), antiviralët (acyclovir, indinavir), diuretikët (loop, tiazide), NSAIDs, fenitoin, frenuesit pompë protonike(omeprazol, pantoprazol, lansoprazol), ranitidinë. Nefriti akut intersticial i induktuar nga medikamentet diagnostikohet në 2-3% të pacientëve që i nënshtrohen biopsisë renale. Sipas tre studime madhore, barnat janë shkaktari më i zakonshëm i nefritit akut intersticial (AIN) - 71.8%, shkaqe të tjera përfshijnë sëmundjet dhe infeksionet autoimune. Ndër ilaçet që shkaktojnë zhvillimin e AIN, rolin kryesor e luajnë antibiotikët - nga 30 në 49%, frenuesit e pompës së protonit - 14% dhe NSAIDs - 11%.

Kuadri klinik i AIN është mjaft i larmishëm dhe pa prani treshe klasike(ethe, skuqje, eozinofili) në sfondin e ndryshimeve në testet e urinës (proteinuria) dhe gjakut (rritje e kreatininës, hiperkalemia, acidoza metabolike) vendosin një diagnozë akute nefriti medicinalËshtë mjaft e vështirë. Duhet të kihet parasysh se nga marrja e barit deri në shfaqjen e shenjave klinike të sëmundjes kalojnë nga 1 deri në 6 javë. Diagnoza e AIN verifikohet në bazë të rezultateve të një biopsie të veshkave. Në bio Këtu gjejmë dukuritë e inflamacionit intersticial dhe tubulitit. Në AIN të induktuar nga medikamentet, infiltrati intersticial përbëhet kryesisht nga limfocite, monocite, pastaj eozinofile, qeliza plazmatike dhe neutrofile. Sipas një studimi histokimik, në pacientët me AIN pas marrjes së antibiotikëve dhe NSAIDs, rreth 71.7% e infiltratit qelizor përbëhet nga qeliza mononukleare. CD 4+ dhe C D 8+), 15,2% - monocite dhe 7,4% - B-limfite.

Nefriti intersticial kronik i shkaktuar nga medikamentet është më pak i zakonshëm, por me të nuk ka shenja të një reaksioni të mbindjeshmërisë, d.m.th. patologjia glomerulare nuk është tipike. Kjo nefropati kronike shkaktohet nga frenuesit e kalceneurinës (ciklosporina, tacrolimus), disa ilaçe kimioterapie, litium, barishte kineze që përmban acid aristolokik. Nefriti kronik intersticial është përshkruar me përdorimin afatgjatë të analgjezikëve - paracetamolit, aspirinës dhe NSAID-ve, veçanërisht në doza të larta ose në pacientët me ekzistues. patologji renale.

Dëmtimi i veshkave mund të rezultojë nga formimi i kristaleve në tubula, i cili nxitet nga disa ilaçe që ndërhyjnë në metabolizmin e mineraleve. Kristalet formohen, zakonisht në tubulin distal, duke shkaktuar pengim dhe reaksion intersticial. Ilaçet që shkaktojnë formimin e kristaleve përfshijnë antibiotikët (ampicilina, ciprofloxacina, sulfonamidet), antiviralët (aciclovir, foscarnet, ganciclovir, indinavir), metotreksat dhe triamterene. Formimi i kristalit varet nga përqendrimi i barit në urinë dhe pH i urinës. Pacientët me vëllim të zvogëluar të gjakut qarkullues ose me dështim të veshkave janë në rrezik të lartë të formimit të kristaleve. Kryerja e kimioterapisë për sëmundjet limfoproliferative që çojnë në zhvillimin e sindromës së lizës së tumorit me çlirim më shumë Acidi urik, fosfati dhe formimi i kristaleve gjithashtu mund të shkaktojnë dëmtim të veshkave.

Rabdomioliza është një sindromë e dëmtimit I i muskujve skeletorë, duke çuar në lizën e miociteve dhe lirimin e përmbajtjes ndërqelizore në plazmë, duke përfshirë mioglobinën dhe kreatinin kinazën. Mioglobina shkakton dëmtim të veshkave drejtpërdrejt efekt toksik dhe obstruksion tubular, duke çuar në një ulje të shkallës së filtrimit glomerular. Statinat janë më së shumti droga të rrezikshme shkaktojnë rabdomiolizë, por janë përshkruar më shumë se 150 barna që mund të shkaktojnë këtë gjendje.

Meqenëse nefropatia e shkaktuar nga ilaçet është një nga shkaqet kryesore të dëmtimit të veshkave në të gjithë botën, çështja e parandalimit të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet është detyra më e rëndësishme për çdo mjek. Sot ekzistojnë qasjet dhe rekomandimet e mëposhtme:

Rregullimi i dozave të barnave që ekskretohen përmes veshkave, në varësi të pastrimit të kreatininës;

Shmangni administrimin e njëkohshëm të disa barnave nefrotoksike;

Kur përshkruhen disa barna, është e nevojshme të dihet dhe të merret parasysh mundësia e ndërveprimeve të tyre me barna;

Nëse është e mundur, përdorni barnat më pak nefrotoksike, veçanërisht në pacientët me patologji renale;

Rehidratim adekuat në pacientët hipovolemikë;

Për të zvogëluar rrezikun e dëmtimit të veshkave gjatë marrjes së NSAID-ve, rekomandohet gjithashtu përdorimi i dozës më të ulët efektive për kursin më të shkurtër të mjaftueshëm për të kontrolluar simptomat e dhimbjes dhe inflamacionit.

konkluzioni

Materiali ynë i paraqitur në këtë artikull është i kufizuar në analizën e nefropative akute të shkaktuara nga medikamentet që kërkonin kujdes të specializuar nefrologjik. Nga rishikimi i literaturës del qartë se lista e barnave që shkaktojnë çrregullime renale të mekanizmave dhe pasojave të ndryshme është mjaft e gjerë. Në këtë drejtim, përshkrimi i trajtimit duke përdorur ilaçe potencialisht nefrotoksike, veçanërisht NSAID, është një detyrë e përgjegjshme dhe një mjek i çdo specialiteti duhet të marrë parasysh pasojat e mundshme negative të një terapie të tillë dhe t'i kushtojë vëmendje tolerancës dhe efekteve anësore të trajtimit. Personat me sëmundje para-ekzistuese të zemrës dhe enëve të gjakut, diabeti mellitus, nefropatitë primare dhe pacientët e dehidratuar me presion të ulët të gjakut janë veçanërisht në rrezik të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet.

L I T E R A T U R A

1. Kaufman J., Dhakal M., Patel B., Hamburger R.//Jam. J. Veshka Dis. - 1991. - Vëll.17, N2. - Fq.191-198.

2. Nash K., Hafeez A., Hou S.//Jam. J. Veshka Dis. - 2002. - Vëll.39, N5. - Fq.930-936.

3. Bellomo R.//Kurr. Opinion. Crit. Kujdes. - 2006. - Vëll.12, N6. - Fq.557-560.

4. Kohli H.S., Bhaskaran M.C., Muthukumar T., et al. // Nefrol. Telefono. Transplanti. - 2000. - Vëll.15, N2. - Fq.212-217.

5. Schetz M., Dasta J., Goldstein S., Golper T.//Kurr. Opinion. Crit. Kujdes. - 2005. - Vëll.11, N6. - P.555-565.

6. Zager R.A.// Semin. Nefrol. - 1997. - Vëll.17, N1. - F.3-14.

7. Schnellmann R.G., Kelly K.J. Patofiziologjia e insuficiencës renale akute nefrotoksike. Në: Berl T., Bonventre J.V., eds. Insuficienca renale akute. Filadelfia, Pa.: Blackwell Science; 1999. Schrier RW, ed. Atlas of Diseases of the Kidney, vëll. 1. http://www.kidneyatlas.org/book1/adk1_15.pdf. Qasur më 8 nëntor 2007.

8. Palmer B.F. // N.Engl. J. Med. - 2002. - Vëll.347, N16. - P.1256-1261.

9. Olyaei A.J., de Mattos A.M., Bennett W.M. // Droga Saf. - 1999. - Vëll.21, N6. - Fq.471-488.

10. Perazella M.A.// Opinion i ekspertit. Droga Saf. - 2005. - Vëll.4, N4. - Fq.689-706.

11. Markowitz G.S., Perazella M.A.// Klin. Chim. Acta. - 2005. - Vëll.351. N1-2. - Fq.31-47.

12. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I., et al. // Veshkave Int. - 2003. - Vëll.64, N1. - Fq.281-289.

13. Markowitz G.S., Appel G.B., Fine P.L., et al.// J. Am. Soc. Nefrol. - 2001. - Vëll.12, N6. - P.1164-1172.

14. Rossert J.// Veshkave Int. - 2001. - Vëll.60, N2. - Fq.804-817.

15. Geevasinga N., Coleman P.L., Webster A.C., Roger S.D.// Klin. Gastroentero. Hepatoli. - 2006. - Vëll.4, N5. - Fq.597-604.

16. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H., et al. // Nefrologji (Carlton). - 2006. - Vëll.11, N5. - Fq.381-385.

17. Kodner C.M., Kudrimoti A.//Jam. Fam. Mjek. - 2003. - Vëll.67, N12. - P.2527-2534.

18. Apeli G.B. Sëmundjet tubulointersticiale: nefriti kronik intersticial i shkaktuar nga ilaçet. ACP Medicine Online. Nju Jork, NY: WebMD; 2002 // http://www.medscape.com/viewarticle/534689. Qasur më 8 nëntor 2007 (kërkohet fjalëkalimi).

19. Isnard Bagnis C., Deray G., Baumelou A., Le Quintrec M., Vanherweghem J.L.//Jam. J. Veshka Dis. - 2004. - Vëll.44, N1. - Fq.1-11.

20. Fored C.M., Ejerblad E., Lindblad P., et al. //N.Engl. J. Med. - 2001. - Vëll.345, N25. - P.1801-1808.

21. Perneger T.V., Whelton P.K., Klag M.J. // N. Engl. J. Med. - 1994. - Vëll.331, N25. - P.1675-1679.

22. Perazella M.A.//Jam. J. Med. - 1999. - Vëll.106, N4. - Fq.459-465.

23. Davidson M.B., Thakkar S., Hix J.K., et al. //Jam. J. Med. - 2004. - Vëll.116, N8. - Fq.546-554.

24. Coco T.J., Klasner A.E.//Kurr. Opinion. Pediatri. - 2004. - Vëll.16, N2. - Fq.206-210.

25. Huerta-Alardín A.L., Varon J., Marik P.E.// Krit. Kujdes. - 2005. - Vëll.9, N2. - Fq.158-169.

26. Graham D.J., Staffa J.A., Shatin D., et al.// JAMA. - 2004. - Vëll.292, N21. - P.2585-2590.

27. Schoolwerth A.C., Sica D.A., Ballermann B.J., Wilcox C.S.//Jam. Shoqata e Zemrës. rreth. - 2001. - Vëll.104, N16. - P.1985-1991.

28. Guo X., Nzerue C.// Cleve Clin. J. Med. - 2002. - Vëll.69, N4. - Fq.289-312.

29. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T., et al. //Kurr. Opinion. Crit. Kujdes. - 2005. - Vëll.11, N6. - Fq.533-536.

30. Schrier R.W., Wang W.// N. Engl. J. Med. - 2004. - Vëll.351, N2. - Fq.159-169.

31. Anushree C. Shirali et al. // Int. J. Nephrol. Renovasc. Sëmundje. - 2014. - N7. - Fq.457-468.

32. Lucena M.I., Andrade R.J., Cabello M.R., et al. // J. Hepatol. - 1995. - Vëll.22, N2. - Fq.189-196.

33. Patzer L.// Pediatr Nephrol. - 2008. - Vëll.23, N12. - P.2159-2173.

34. Schneider V., Lévesque L.E., Zhang B., et al. //Jam. J. Epidemiol. - 2006. - Vëll.164, N9. - Fq.881-889.

35. Perazella M.A., Markowitz G.S.//Nat. Rev. Nefrol. - 2010. - N6. - Fq.461-470. Publikuar online 1 qershor 2010; doi:10.1038/nrneph.2010.71

36. Baker J. et al. // Nefrol. Telefono. Transplanti. - 2004. - N19. - Fq.8-11.

37. Muriithi A. et al. //Jam. J. Veshka Dis. - 2014. - Vëll.64, N4. - 55866. doi: 10.1053/j.ajkd.2014.04.027. Epub 2014 11 qershor.

38. McCarberg B., Gibofsky A.// Klin. Aty. - 2012. - Vëll.34, N9. - P.1954-1963.

39. Huerta C., Castellsague J., VarasLorenzo C., García Rodríguez L.A.//Jam. J. Veshka Dis. - 2005. - Vëll.45, N3. - Fq.531-539.

Lajme mjekësore. - 2016. - Nr. 6. - Fq. 49-52.

Kujdes! Artikulli u drejtohet specialistëve mjekësorë. Ribotimi i këtij artikulli ose i fragmenteve të tij në internet pa një lidhje me burimin konsiderohet shkelje e të drejtës së autorit.

NË Kohët e fundit Mjekët po hasin gjithnjë e më shumë komplikime të terapisë me ilaçe, veçanërisht dëmtime të veshkave të shkaktuara nga ilaçet. Rëndësia klinike e këtij problemi lidhet si me shpeshtësinë e dëmtimeve të veshkave të shkaktuara nga ilaçet në praktikën e mjekëve të çdo specialiteti, ashtu edhe me ashpërsinë manifestimet klinike. Gjatë 10 viteve të fundit, incidenca e insuficiencës renale akute (ARF) me origjinë medikamentoze është rritur ndjeshëm: 6-8% e të gjitha rasteve të ARF shkaktohen nga marrja e barnave anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs).

Mekanizmat e efektit dëmtues të barnave në veshka reduktohen në opsionet kryesore të mëposhtme:

● efekti i drejtpërdrejtë nefrotoksik i barit (bllokimi i proceseve metabolike dhe transportuese ndërqelizore);

● zhvillim reaksionet imune lloji qelizor dhe humoral, duke përfshirë alergjik;

● ndërhyrje me hemodinamikën renale dhe hormonale sistemi rregullator veshkave

Nga pikëpamja praktike, dëmtimet e veshkave të shkaktuara nga ilaçet mund të ndahen në akut dhe kronik.

Lëndimet akute të veshkave të shkaktuara nga ilaçet përfshijnë:

Nefriti akut intersticial (AIN) - AKI jooligurike;

Nekroza akute tubulare - insuficienca renale akute oligurike;

Glomerulonefriti akut i shkaktuar nga barnat;

Nekroza bilaterale kortikale - dështimi akut i veshkave që nuk zgjidhet;

Bllokada intrarenale (tubulare) (kristalet urate, sulfonamidet);

Çrregullime elektrolite-hemodinamike.

Dëmtimi kronik i veshkave i shkaktuar nga ilaçet përfshin:

nefriti kronik intersticial;

veshka kalipenike;

sindromi Fanconi;

Sindroma e diabetit insipidus renale;

sindromi nefrotik;

Nefrolithiasis;

Fibroza retroperitoneale.

I njëjti ilaç mund të shkaktojë një sërë dëmtimesh të veshkave.

Më shpesh, dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga ilaçet shkaktohet nga barnat e përdorura gjatë dhe të përdorura gjerësisht: antibiotikë, NSAID, analgjezikë jo-narkotikë (NNA), agjentë radiokontrast (RCS). Barnat që janë futur së fundmi në praktikën klinike mund të shkaktojnë gjithashtu dëmtim të veshkave. Dëmtimi kalimtar i funksionit të veshkave është i mundur gjatë marrjes së frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës (frenuesit ACE), omeprazol, ranitidinë, aciklovir, ciprofloxacin, sulfonamide të reja, sulfadiazine dhe mesalazinë, të përdorura për trajtimin e komplikimeve mikrobiale në pacientët me SIDA dhe ulçera infektive. interleukin-2, i tretur në imunoglobulina dekstrozë, streptokinazë. Ilaçet e përdorura zakonisht si tiazidet, furosemidi, alopurinoli gjithashtu mund të shkaktojnë dëmtim të veshkave (zakonisht AIN), i cili është pak i njohur për mjekët praktikues.

I. Antibiotikët zë vendin e parë në mesin e barnave duke shkaktuar dëme veshkat (rreth 40% e rasteve të insuficiencës renale akute të induktuar nga barnat). Më shpesh rezulton nekroza akute tubulare aminoglikozidet, perdorimi i te cilave ne 5-20 % te rasteve nderlikohet nga insuficienca renale akute e moderuar dhe ne 1-2 % e rende. Toksiciteti i aminoglikozideve varet nga numri i amino grupeve të lira: neomicina ka 6, me përdorimin e saj parenteral duhet treguar shumë kujdes; barnat e tjera më të njohura në klinikë, gentamicina, tobramicina, amikacina, kanamicina, kanë nga 5. Nefrotoksiciteti i aminoglikozideve shkaktohet kryesisht nga dëmtimet tubulotoksike qelizore (shkatërrimi i lizozomeve, dëmtimi i membranave mitokondriale). Rreziku i toksicitetit të aminoglikozideve rritet në pacientët me sëmundje kronike të veshkave (veçanërisht ata me funksion të reduktuar), temperaturë të lartë, hipovolemi, acidozë, mungesë kaliumi dhe magnezi, si dhe te të moshuarit. Nefrotoksiciteti i aminoglikozideve rritet kur kombinohet me diuretikë të lakut, cefalosporina, vankomicinë, amfotericin B, antagonistë të kalciumit dhe agjentë radiokontrasti. Përkundrazi, kalciumi, duke parandaluar lidhjen e aminoglikozideve në kufirin e furçës së tubulave proksimale, redukton nefrotoksicitetin e antibiotikëve aminoglikozidë.

Dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga aminoglikozidet nuk ka manifestime të qarta klinike. Ka oliguri të moderuar, hipostenuri me humbje të natriumit në urinë. Sindroma urinare përfaqësohet nga proteinuria gjurmë, mikrohematuria dhe shpesh kombinohet me humbjen e dëgjimit. Dështimi i veshkave rritet relativisht ngadalë dhe zakonisht është i kthyeshëm pas ndërprerjes së barit.

Antibiotikët janë gjithashtu shkaku më i zakonshëm i nefritit akut intersticial. AIN manifestohet klinikisht nga lumbodynia e lehtë, poliuria, proteinuria e shprehur mesatarisht e tipit tubular ose miks, leukocituria bakteriale dhe më rrallë mikrohematuria. Karakteristike shkelje e hershme aftësia përqendruese e veshkave dhe rritja e azotemisë pa oliguri (insuficienca renale akute jo oligurike).

NË vitet e fundit Shkaqet më të zakonshme të AIN ishin penicilinat, tetraciklinat dhe sulfonamidet. Kohëzgjatja e trajtimit në kohën kur shfaqen shenjat e dëmtimit të veshkave varionte nga disa ditë deri në disa javë.

II. NSAIDs(indometacina, ibuprofeni, piroksikami, pirazoloni, aspirinë) dhe NNA(analgin, phenacetin, piracetam) është grupi i dytë më i zakonshëm i barnave që shkaktojnë nefropati akute. Në një studim shumëqendror të kryer në Francë dhe duke ekzaminuar incidencën e AKI të induktuar nga ilaçet, nga 398 pacientë me AKI, 147 (36.9%) merrnin NSAID ose analgjezik; një e treta e pacientëve me insuficiencë renale akute të shkaktuar nga NSAID kërkon trajtim hemodializë; Në 28%, funksioni i veshkave nuk u rikuperua. Mosfunksionimi akut i veshkave me përdorimin e NSAID-ve dhe analgjezikëve shoqërohet si me efektin në hemodinamikën renale ashtu edhe me zhvillimin e AIN.

NSAIDs dhe NHA indirekt pengojnë sintezën e prostaglandinave (PGs) nga acidi arachidonic. Në veshka, PG-të janë përgjegjëse për perfuzionin: duke shkaktuar vazodilatim, duke ruajtur rrjedhën e gjakut në veshka dhe shkallën e filtrimit glomerular, duke rritur çlirimin e reninës, sekretimin e natriumit dhe ujit dhe marrin pjesë në homeostazën e kaliumit. Në disa kushte me perfuzion renal fillimisht të reduktuar, roli i PG është kritik për ruajtjen e funksionit renal. Këto kushte përfshijnë sëmundjen e mëlçisë (veçanërisht cirrozën), alkoolizmin, sëmundjen e veshkave, transplantin e veshkave, dështimin e zemrës, hipertensionin, lupus eritematoz sistemik, hiponatreminë dhe hipovoleminë, duke përfshirë trajtim afatgjatë diuretikët, gjendja pas operacionit, pleqëria.

Kur sinteza e PG-ve lokale të veshkave shtypet nga ilaçet, ndodh çekuilibri ujë-elektrolit dhe një ulje e funksionit të veshkave deri në dështimin akut të veshkave. Efekti më i zakonshëm i veshkave i NSAID-ve dhe NNA-ve është çekuilibri i lëngjeve dhe elektroliteve. Klinikisht, mbajtja e natriumit dhe ujit manifestohet me zhvillimin e edemës, rritje të presionit të gjakut dhe ulje të efektivitetit të diuretikëve dhe ilaçeve antihipertensive. Hiperkalemia zhvillohet më rrallë. Komplikime të tilla janë më të shpeshta me terapinë me indometacinë.Tregume hemodinamike në formën e një uljeje të moderuar të qarkullimit të gjakut në veshka dhe filtrimit glomerular vërehen gjithashtu më shpesh gjatë marrjes së indometacinës. . Në disa raste, shqetësimet hemodinamike janë të rëndësishme dhe çojnë në nekrozë akute tubulare me insuficiencë renale akute: më shpesh kur merrni NSAID, më rrallë me analgin dhe aspirinë. AKI mund të zhvillohet në terma të ndryshëm trajtimi nga disa orë në disa muaj. Përfaqësuesi më i sigurt i këtij grupi të barnave është paracetamoli. . Rastet e dështimit akut të veshkave pas dozave terapeutike nuk janë përshkruar.

Më e rrallë shkaku i dështimit akut të veshkave kur përshkruani NSAID dhe analgjezik është nefriti akut intersticial. Pas tërheqjes së drogës, zakonisht ndodh rikuperimi; rastet e kronizmit janë të rralla, megjithëse periudha e zhvillimit të kundërt mund të jetë shumë e gjatë.

Shumica e rasteve të nefropatisë së shkaktuar nga medikamentet janë përshkruar me doza të larta të NSAID-ve dhe NHA-ve. Megjithatë, doza terapeutike të këtyre barnave gjithashtu mund të shkaktojnë çrregullim akut funksionet e veshkave.

III. Media me radiokontrast (RCS)- sipas frekuencës së thirrur
OPN-të po i afrohen NSAID-ve. Ata renditen të tretët ndër arsyet
Insuficienca renale akute spitalore me vdekshmëri që arrin në 29%. AKI me përdorimin e RCS ndodh në 5% të pacientëve që i nënshtrohen këtij studimi. Në rastin e mosfunksionimit të mëparshëm të veshkave, incidenca e dështimit akut të veshkave rritet në 76%, dhe në pacientët me diabet - në 83-100%. Në mesin e pacientëve diabetikë me funksion renal të padëmtuar, rreziku i zhvillimit të dështimit akut të veshkave është gjithashtu më i lartë se në popullatën e shëndetshme.

Dihet se funksioni i dëmtuar i veshkave shkaktohet më shpesh nga RKS me osmolaritet të lartë. Në të njëjtën kohë, me hidratim të mjaftueshëm të pacientëve dhe në mungesë të faktorëve të rrezikut, studimet me kontrast me rreze X, pavarësisht nga osmolariteti i substancave të përdorura, bëhen të sigurta.

RKS me pjesëmarrjen e sistemit reninangiotheisin shkakton spazmë të arteriolave ​​aferente; Duke rritur viskozitetin e gjakut, ato prishin mikroqarkullimin dhe kanë një efekt të drejtpërdrejtë toksik në epitelin tubular. Administrimi i antagonistëve të kalciumit gjatë një studimi me kontrast me rreze X parandalon mosfunksionimin e veshkave.

IV. ACE frenuesit janë relativisht grup i sigurt medikamente. Mekanizmi kryesor efekt hipotensiv ACEI shoqërohet me korrigjimin e hemodinamikës intraglomerulare, e cila bazohet në zgjerimin e arteriolës renale eferente, vendi kryesor i aplikimit të angiotenzinës renale lokale II. I njëjti mekanizëm përcakton efekte anesore barnat e këtij grupi: një ulje e filtrimit glomerular dhe një rritje e niveleve të kreatininës. Një ulje e filtrimit glomerular ose një rritje e niveleve të kreatininës me më shumë se 20% të nivelit fillestar në fund të javës së parë pas fillimit të terapisë në pacientët me nefropati ishemike dhe një muaj më vonë në pacientët me insuficiencë renale kronike (CKN) kërkon ndërprerjen e ACE inhibitorëve. Në pacientët me insuficiencë renale kronike, përdorimi afatgjatë i frenuesve ACE me një rritje graduale të kreatininës dhe një ulje të filtrimit glomerular nuk është një tregues për ndërprerjen e tyre. Në disa raste, gjatë trajtimit ACE frenuesit Mund të zhvillohet një rënie e mprehtë e filtrimit glomerular, duke çuar në dështim akut të veshkave. Faktorët e rrezikut për zhvillimin e insuficiencës renale akute janë stenoza bilaterale arteriet renale ose stenozë e arteries së një veshke të vetme, dështim i rëndë i zemrës, terapi afatgjatë diuretikët, nefroangiosklerozën dhe sëmundjen policistike të veshkave. Incidenca e AKI prerenale e shkaktuar nga frenuesit ACE është rreth 2% e të gjitha rasteve të AKI të induktuar nga ilaçet; tek njerëzit e moshuar frekuenca është më e lartë - nga 6 në 23%.

V. Gjatë trajtimit citostatikët Sëmundjet limfo- dhe mieloproliferative, tumoret mund të zhvillojnë nefropati akute të acidit urik (sindroma e shpërbërjes, "liza" e tumorit). Si rezultat i kristalizimit të acidit urik në tubulat distale renale, kanalet grumbulluese, legenin renale dhe ureterët, zhvillohet një bllokim i traktit urinar. Shpesh ky variant i dëmtimit të veshkave shoqërohet me zhvillimin e dështimit akut të veshkave.

Ndër dëmtimet kronike të veshkave të shkaktuara nga ilaçet, vendin kryesor e zë nefriti kronik intersticial.

Nefriti intersticial kronik i shkaktuar nga medikamentet mund të zhvillohet me abuzim me analgjezikët, gjatë trajtimit me cisplatin (në praktikën onkologjike), litium, sandimun.

Nefropati analgjezike(AN) karakterizohet nga një kurs progresiv Me shtim i shpeshtë i nekrozës papilare dhe zhvillim gradual i insuficiencës renale kronike. Përzierjet më nefrotoksike të analgjezikëve, veçanërisht ato që përfshijnë fenacetinën. AN vërehet më shpesh tek gratë mbi 40 vjeç që vuajnë nga migrena ose lumbodynia. Për shfaqjen e nefrotoksicitetit është i nevojshëm përdorimi afatgjatë dhe shumëvjeçar i analgjezikëve, gjë që shpjegon zhvillimin e AN në pacientët e moshuar. AN manifestohet klinikisht me etje, poliuri, të moderuar sindromi urinar, rënie të hershme pesha specifike e urinës. Ndonjëherë vërehen shenja të acidozës tubulare renale: dobësi muskulore, ngërçe, kalcifikim i medullës renale, gurë në veshka, osteodistrofi. Shpesh zhvillohet hipertensioni arterial, i cili ndonjëherë bëhet malinj. Shfaqja e proteinurisë masive (më shumë se 3 g në ditë) tregon dëmtim të rëndë të glomerulit dhe është një shenjë e keqe prognostike, që tregon një të mundshme mbërritja e menjëhershme dështimi i veshkave në fazën e fundit.

Posedon jofortoksicitet të theksuar ciklosporina A (sandimmune), duke çuar në zhvillimin e një lloji TIN kronik. Nefropatia sandimmune më së shpeshti manifestohet në 2-4 vjet trajtim dhe karakterizohet nga fibrozë intersticiale progresive, hipertension arterial dhe insuficiencë renale ngadalë progresive.

Për të parandaluar nefrotoksicitetin sandimun, rekomandohen doza të vogla dhe të mesme të barit me monitorim të detyrueshëm të përqendrimit të tij në gjak. Antagonistët e kalciumit janë gjithashtu efektivë. Ato korrigjojnë hipertensionin sanimun dhe vazokonstriksionin renale. Përdorimi i verapamilit, diltiazemit, amlodipinës mund të zvogëlohet doza e perditshme sanimune.

Kështu, shumica e barnave mund të dëmtojnë veshkat, dhe çdo ilaç është potencialisht nefrotoksik. Negativ efektet medicinale efektet në veshka janë të ndryshme, të njëjtat medikamente mund të dëmtojnë veshkat në mënyra të ndryshme dhe çojnë në një sërë dëmtimesh strukturore dhe funksionale. Megjithatë, secili prej tyre ka më shumë rrugë e shpeshtë dëmtimi, njohja e të cilit i mundëson mjekut të kryejë në mënyrë më specifike parandalimin e dëmtimit të veshkave nga barnat. Mekanizmi i efekteve renale të barnave kryesore nefrotoksike është paraqitur në Tabelën 1.

Parandalimi i dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet përfshin një kuptim të qartë të faktorëve të rrezikut për zhvillimin e dështimit akut të veshkave. Kjo perfshin: pleqëria, sëmundjet metabolike (përdhes, diabetit, ateroskleroza e gjeneralizuar), dështimi kronik i zemrës, cirroza e mëlçisë, alkoolizmi dhe varësia nga droga, sëmundjet kronike të veshkave (veçanërisht me funksion të zvogëluar), veshka e transplantuar.

1) shmangni polifarmacinë si një nga shkaqet kryesore të dëmtimit fatal të veshkave të shkaktuara nga ilaçet;

2) mos e tejkaloni dozën dhe kohëzgjatjen e terapisë me barna nefrotoksike. Shumica të vdekur Insuficienca renale akute e shkaktuar nga ilaçi vërehet me administrim afatgjatë dhe me përdorimin e dozave të mëdha të barnave nefrotoksike;

3) të marrë parasysh patogjenezën e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet dhe të përdorë nefroprotektorë të përshtatshëm (hidratim, antagonistë të kalciumit);

4) te njerëzit e moshuar, antagonistët e kalciumit janë barnat e zgjedhura për trajtimin e hipertensionit arterial. Ata nuk kanë një efekt negativ në hemodinamikën renale dhe kanë veti antisklerotike dhe antiagreguese;

5) përdorimi i frenuesve ACE në pacientët me insuficiencë të qarkullimit të gjakut gjatë trajtimit me diuretikë mund të ndërlikohet nga një ulje e filtrimit glomerular deri në zhvillimin e dështimit akut të veshkave;

6) për trajtimin e hipertensionit renal në pacientët me insuficiencë renale kronike, kohët e fundit preferohen antagonistët e kalciumit, pasi ato nuk kanë një efekt negativ në hemodinamikën renale dhe rritin pak filtrimin glomerular duke ulur rezistencën e enëve preglomerulare.

Tabela 1

Mekanizmi i efektit renal të barnave

Medikamente	Efekti i veshkave
1. Barnat anti-inflamatore jo-steroide (aspirina, paracetamol, indometacina)	- Ulja e filtrimit glomerular për shkak të frenimit të sintezës së prostaglandinave renale lokale; - Ndonjëherë nekroza akute tubulare për shkak të një rënie të mprehtë të shkallës së filtrimit glomerular; - Shkelja e ekuilibrit ujë-elektrolit me mbajtjen e natriumit dhe ujit dhe rritje të presionit të gjakut për shkak të frenimit të sintezës së prostaglandinës; -
2. Analgjezikë jo-narkotikë(analgin, fenacetinë)	Nefriti kronik tubulointersticial
3. Barnat antibakteriale Aminoglikozidet Penicilinat. Cefalosporinat Fluoroquinolones	- Nekroza akute tubulare, insuficienca renale akute oligurike; - Nekroza akute tubulare, nefriti akut tubulointersticial; - Nefriti akut tubulointersticial.
4. Frenuesit AIF	Ulja e filtrimit glomerular për shkak të zgjerimit të arteriolës renale eferente.
5. Agjentët e radiokontrastit	Dështimi akut oligurik i veshkave për shkak të vazokonstrikcionit të theksuar të arteriolit aferent të glomerulit renal (pasojë e rritjes së përmbajtjes së joneve të kalciumit dhe uljes së sintezës së oksidit nitrik).
6. Citostatikët	Obstruksion intratubular me kristale urate, urolithiasis me obstruksion të traktit urinar.
7. Sulfonamidet	Obstruksioni intratubular nga kristalet sulfonamide.
8. Ciklosporina A	Ngushtim i arteriolës aferente, efekt dëmtues i drejtpërdrejtë në endotelin vaskular dhe trombocitet.

Nefropatia e shkaktuar nga droga është dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga marrja e medikamenteve. Nefropatia mund të kombinohet me manifestime të tjera të një sëmundjeje të shkaktuar nga ilaçet ose të jetë manifestimi i vetëm i saj.

Shumica arsye e zakonshme nefropatia e drogës - marrja e antibiotikëve pavarësisht nga kohëzgjatja e saj. Nefropatia e shkaktuar nga ilaçet mund të zhvillohet me përdorim afatgjatë të salicilateve dhe ilaçeve që përmbajnë kripëra të metaleve të rënda. Zhvillimi i sëmundjes kontribuon ndjeshmëri e rritur trupi, sëmundjet e mëparshme të veshkave, çrregullimet urodinamike, predispozita gjenetike, mosha e re apo e vjetër. Shumë medikamente ndikojnë në glomerula dhe kanë një efekt të drejtpërdrejtë në tubulat.

Nefropatitë ndahen në grupe në varësi të faktorit etiologjik dhe patogjenezës: glomerulonefriti (fokal, akut dhe kronik difuz, subakut); nefriti intersticial; sindromi nefrotik; tubulopati; hematuria e izoluar; diateza urinare, urolithiasis. Ilaçet gjithashtu mund të shkaktojnë dështim akut të veshkave.

Glomerulonefriti shpesh zhvillohet me përdorimin e azatioprinës, kodeinës, novokainës, barnave të grupit të penicilinës, rifampicinës, salicilatit të natriumit, kripërave të metaleve të rënda, sulfonamideve, fenilinës. Sindroma nefrotike mund të zhvillohet pas administrimit të barbiturateve, vankomicinës, kanamicinës, sulfatit të neomicinës, barnave të grupit të penicilinës, polimiksinës, salicilateve, kripërave të metaleve të rënda, streptomicinës, sulfonamideve, tetraciklinës. Shkaku i zhvillimit të nefritit intersticial mund të jetë acid acetilsalicilik, diuretikët, nitrofuranet, amidopirina, polimiksina, rifampicina, barnat sulfonamide, izoniazidi, fenacetina. Tubulopatitë mund të ndodhin nën ndikimin e azatioprinës, tetraciklinës dhe kripërave të metaleve të rënda. Hematuria e izoluar zhvillohet për shkak të përdorimit të antikoagulantëve, izoniazidit, para-aminosalicilatit, sulfonamideve, kripërave të metaleve të rënda, kininës, diuretikëve dhe agjentët citostatikë. Diateza urinare dhe dhimbje barku renale zhvillohen me përdorimin e antikoagulantëve, ilaçeve sulfonamide, tiroksinës dhe diakarbit. Nefrokalcinoza mund të zhvillohet kur përshkruhen amfotericina, tiroksinë dhe etambutol.

Simptomat e nefropatisë së shkaktuar nga ilaçet

Ecuria e sëmundjes përcaktohet nga forma nozologjike. Karakteristikat e nefritit të induktuar nga ilaçet përfshijnë zhvillimin relativisht të rrallë të hipertensionit dhe hematurisë.

Më e shpeshta është nefropatia analgjezike. Karakterizohet nga etja, poliuria, nokturia, kolika renale, hipertensioni, leukocituria, hiperuratemia, hematuria e shkaktuar nga nekroza papilare. Rrezet X zbulojnë shenja të pielonefritit. Baza për diagnostikimin e nefropatisë së induktuar nga medikamentet është zbulimi i një lidhjeje midis sëmundjes dhe përdorimit të ilaçeve. Metodat e hulumtimit laboratorik, rreze X dhe radionuklide nuk kanë vlera diagnostike. Një shenjë karakteristike por e ndryshueshme është zhdukja ose pakësimi i ndryshimeve pas ndërprerjes së barit.

Diagnoza diferenciale bëhet me glomerulonefritin, pielonefritin dhe më rrallë me amiloidozën.

Trajtimi i nefropatisë së shkaktuar nga medikamentet

Ndërprerja e barit që shkaktoi zhvillimin e sëmundjes, përshkrimi i një diete dhe mjetet juridike simptomatike. Duke marrë parasysh patogjenezën imune të shumicës së nefropative të induktuara nga medikamentet, rekomandohet përdorimi i glukokortikoideve. Me qëllim të parandalimit lezione të shkaktuara nga ilaçet veshkat, është i nevojshëm një përdorim i motivuar, adekuat i barnave të ndryshme, veçanërisht në rast të reaksioneve alergjike dhe sëmundjeve në anamnezë, një studim sistematik i gjendjes së veshkave gjatë përdorimit të barnave nefrotoksike.

Rezultati i sëmundjes varet nga forma nozologjike, kohëzgjatja e diagnozës dhe trajtimit. Në përgjithësi, prognoza është e favorshme kur forma akute dhe dëmtim të kufizuar të veshkave.

Nefropatitë toksike. Dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga droga. Përdorimi afatgjatë i barnave çon në dëmtime të izoluara ose të kombinuara me organe të tjera të veshkave. Sipas mekanizmit të veprimit në indet renale, dallohen nefriti medikamentoz, veshka toksike (nefriti nefrotoksik) dhe nefropatia medikamentoze.

Patogjeneza e nefritit të induktuar nga medikamentet shoqërohet me reaksione të menjëhershme të tipit I (IRT-I) dhe dëmtim imunitar të indit renal. Zhvillimi i tij mund të shoqërohet me marrjen e ndonjë ilaçi, si dhe me dhënien e vaksinave dhe serumeve. Nefropatitë toksike dhe të shkaktuara nga medikamentet bazohen në çrregullime morfofunksionale të veshkave të shkaktuara nga efekti i drejtpërdrejtë i komponimeve kimike, si dhe i barnave ose metabolitëve të tyre në indet renale. Intensiteti i lartë i qarkullimit të gjakut në veshka, qarkullimi i shumëfishtë i të gjithë gjakut dhe bashkë me të edhe barnat, përmes veshkave krijojnë kushtet më të “favorshme” për dëmtimin e barrierës filtruese të glomerulit, qelizave intersticiale të medullës dhe epitelit të sistemi tubular nefron. Antibiotikët e grupit të aminoglikozideve, veçanërisht neomicina, monomicina, kanamicina, streptomicina, kanë një efekt nefrotoksik të drejtpërdrejtë dhe të theksuar; dëmtim mesatar shkaktohet nga amfotericina B, polimiksina dhe gentamicina. Efekti nefrotoksik i tetraciklinës ndodh nëse grumbullohet në trup për shkak të një rënie në funksionin ekskretues të veshkave. Dëmtimi i veshkave ndodh me përdorimin afatgjatë të barnave anti-inflamatore jo-steroide (acidi acetilsalicilik, butadion), të cilët kontribuojnë në prishjen e fosforilimit oksidativ në epitelin e aparatit tubular të nefronit. Pasoja të rënda në formën e spazmës mikrovaskulare, trombozës së kapilarëve renale dhe zhvillimit të dështimit akut të veshkave ndodhin gjatë studimeve angiografike me futjen e agjentëve radiokontrast. Me përdorim afatgjatë të diuretikëve dhe laksativëve, aftësia përqendruese e veshkave mund të dëmtohet për shkak të distrofisë së epitelit tubular.

Shenjat kryesore të nefropative të induktuara nga medikamentet përfshijnë hematurinë (eritrociturinë), proteinurinë, sindromën nefrotike. Oliguria mund të zhvillohet në sfondin e dështimit akut të veshkave. Disa nefropati (fenacetin) mund të jenë asimptomatike për një kohë të gjatë. Kur sëmundja shfaqet, shfaqen simptoma të insuficiencës renale kronike (poluria, izohipostenuria, ulje e shkallës së filtrimit glomerular, rritje e nivelit të kreatininës, anemi dhe hipertension arterial). Nefropatitë e shkaktuara nga medikamentet vërehen gjatë trajtimit me benzilpenicilinë, sulfonamide, medikamente kundër tuberkulozit (tubazid), ilaçe ari dhe nitrofuran, kripëra merkuri, përbërje hekuri me dektrans, novokainë.

Zhvillimi i nefropative toksike është i mundur me intoksikim ekzogjen me metale të rënda (Cd, Pb), të cilat drejtpërdrejt shkaktojnë nekrozë të parenkimës renale. Ka nefropati të kadmiumit dhe plumbit. Pamja e detajuar klinike e nefropative toksike të shkaktuara nga metalet e rënda shoqërohet me një ulje të shkallës së filtrimit glomerular, zhvillimin e oligurisë ose anurisë, proteinurisë, hipertensionit arterial, aminoacidurisë dhe glikosurisë.

DiNefropatia abetike (AN)- Kjo koncept i përgjithshëm, i cili kombinon lloje të ndryshme të dëmtimit të veshkave në diabetin mellitus, duke përfshirë glomerulosklerozën, infeksionin traktit urinar dhe nekroza papilare. Glomeruloskleroza diabetike (nefropatia diabetike) është një sëmundje e karakterizuar nga shfaqja e ndryshimeve specifike degjenerative në enët glomerulare, duke çuar në zhvillimin e proteinurisë, edemës dhe hipertensionit arterial. Nefropatia diabetikeështë shkaku më i zakonshëm i vdekjeve në shumicën e vendeve të zhvilluara. Rreth 25% e pacientëve me diabet të tipit 1 vuajnë nga DN 7-10 vjet pas diagnostikimit të sëmundjes themelore. Faktorët kryesorë të rrezikut për nefropatinë diabetike janë nivelet e pakontrolluara të hiperglicemisë dhe hipertensionit arterial, si dhe predispozita trashëgimore. Është vërtetuar se DN zhvillohet për shkak të mutacioneve në gjenet e enzimave të shoqëruara me homocisteinë të tepërt në gjak. Me DN vërehet një trashje e pengesës së filtrimit, hialinoza e arteriolave ​​aferente dhe eferente, skleroza e glomerulave renale me përhapjen e mëvonshme të proceseve atrofike në tubulat nefronike. Shfaqja e hiperfiltrimit glomerular tregon zhvillimin e insuficiencës renale. Sindroma nefrotike është një shenjë prognostike e pafavorshme e rrjedhës së nefropatisë në pacientët me diabet mellitus.

Sindroma nefrotike kongjenitale(nefroza kongjenitale, nefroza familjare) është një sëmundje autosomale recesive që shfaqet në tre muajt e parë të jetës dhe është fatale. Nefroza kongjenitale shfaqet në grupe të ndryshme etnike, më shpesh tek finlandezët. Mekanizmi kryesor i patogjenezës së nefrozës familjare është humbja e proteinës transmembranore nefrinë si rezultat i mutacioneve të gjeneve dhe rrjedhjes jo selektive të proteinës përmes membranës glomerulare. Proteinuria masive zhvillohet tashmë në javën 35-38 të shtatzënisë. Humbja masive e proteinave çon në vonesë të rritjes intrauterine. Të porsalindurit zhvillojnë edemë, madje edhe ascit, dhe gjithashtu rrisin ndjeshëm ndjeshmërinë ndaj infeksionit bakterial të frymëmarrjes. Në nefrozën e rëndë kongjenitale me mungesë proteinash, shfaqet një çekuilibër i faktorëve hemostatikë dhe zhvillohet trombofilia dhe ngadalësohet sinteza e hormoneve të tiroides (hipotiroidizmi). Në veshka shfaqet skleroza e glomerulave, zhvillohet fibroza intersticiale, atrofi tubulare dhe humbja e diferencave morfologjike midis shtresave kortikale dhe palcës së indit renale. Në moshën 3 deri në 8 vjeç, niveli i kreatininës dhe uresë në gjakun e fëmijëve rritet gradualisht me zhvillimin e fazave përfundimtare të insuficiencës renale kronike.

Nefropatitë gjatë shtatzënisë. Ndërsa fetusi zhvillohet në trupin e një gruaje shtatzënë, ngarkesa funksionale në sistemet kardiovaskulare dhe endokrine, si dhe në metabolizmin e ujit-elektrolit, rritet vazhdimisht. Ndryshimet në homeostazën në nivel organizëm çojnë në një ristrukturim natyral morfofunksional të organeve dhe indeve. Rrjedha e gjakut në veshka rritet, ngarkesa funksionale në nefron rritet, gjë që çon në hipertrofi të glomerulave renale, rritje të intensitetit të filtrimit glomerular dhe ndryshime të tjera. Proteinuria fiziologjike është një pasqyrim i gjendjes së veçantë funksionale të veshkave gjatë shtatzënisë. Ekskretimi i proteinave në urinë në ditë gjatë shtatzënisë rritet pothuajse 2 herë. Me një rrjedhë të ndërlikuar të shtatzënisë, në gjysmën e dytë (preeklampsi), ënjtja dhe ndryshimet distrofike në endotelin e kapilarëve glomerular ndodhin në veshka, dhe lumeni i enëve të gjakut zvogëlohet ndjeshëm. Këto ndryshime patologjike në veshkat e grave shtatzëna njihen si “endotelioza glomerulare”. Me endoteliozën glomerulare, humbja e proteinave nga trupi në urinë mund të arrijë 10 g në ditë. Zhvillohet sindroma nefrotike (ënjtje dhe simptoma të tjera) dhe shfaqet hipertensioni arterial. Në raste të rralla, vërehen dëmtime të rënda të korteksit renale ose nekrozë tubulare me zhvillimin e dështimit akut të veshkave tek gratë shtatzëna.

Anomalitë kongjenitale të veshkave. Teknologjitë moderne të diagnostikimit të rrezatimit bëjnë të mundur zbulimin e anomalive në zhvillimin e veshkave tek fetusi që në javën e 20-të të shtatzënisë. Anomalitë kongjenitale mbeten shkaku kryesor i sëmundjes së veshkave në fazën përfundimtare te fëmijët. Një shenjë e formimit jo të duhur të sistemit urinar është hidronefroza. Hidronefroza – zgjerimi i vazhdueshëm i zgavrave të legenit renale dhe kalikave me ndryshime patologjike në indin intersticial dhe atrofi të parenkimës renale, të shkaktuar nga dëmtimi i rrjedhjes së urinës. Ajo ndahet në dypalëshe dhe të njëanshme. Shkaqet e hidronefrozës dypalëshe mund të përfshijnë rritjen e refluksit të urinës nga fshikëza në ureter (refluks), një fshikëz atonike dhe një ureter të madh, dhe ngushtim jonormal të ureterëve (atresia). Hidronefroza e njëanshme ndodh kur ka ngushtim të lidhjes së legenit dhe ureterit, si dhe kur veshkë dupleks ose veshkë patkua. Kjo anomali njihet si anomalia renale më e zakonshme tek foshnjat dhe shoqërohet me hidronefrozë.