Efekti nefrotoksik i agjentëve radiokontrast. Nefrotoksiciteti i antibiotikëve tek të porsalindurit

Duke folur rreth barna nefrotoksike, si mendoni?

Acidi aristolokik? Antibiotikët? Ciklosporina? Medikamente anti-inflamatore?

Nëse jeni duke menduar për dy ose tre nga këto, urime, ju jeni një pacient që është përgjegjës për gjendjen tuaj, por duhet të dini akoma: sepse shumica e barnave duhet të kalojnë përmes veshkave, më shumë se këto lloje të barnave nefrotoksike. të jetë më shumë.

Shumë ilaçe dhe produkte shëndetësore shpesh thonë se mund të ruhet, kjo nuk është e saktë! Ilaçet, çdo gjë ka një efekt anësor, dhe kështu kur zgjidhni ilaçe, sigurohuni që të zgjidhni ilaçe që kanë pak efekte anësore.

Më poshtë janë disa ilaçe nefrotoksike, mjeku dhe pacienti mund t'i kushtojnë vëmendje të gjithë!

Në sindromën nefrotike, barnat antiinflamatore jo-steroide: aspirina, ibuprofeni, acetaminofeni, naprokseni, naftokinoni, diklofenaku etj. Këto barna perëndimore janë nefrotoksike. Dhe kështu, nëse jeni duke marrë këto medikamente, kontaktoni mjekun tuaj për të përcaktuar nëse mund të hani.

Nëse keni pyetje, plotësoni formularin e mëposhtëm. Pa dyshim që do të merrni këshilla mjekësore falas nga specialistët brenda 24 orëve.

rezultatet e kërkimit

Rezultatet e gjetura: 82 (0,61 sek)

Qasje falas

Qasje e kufizuar

Rinovimi i licencës po konfirmohet

NEFROTOXICITETI I BARNAVE ANTITUMORIKE, KORRIGJIMI I DOZËS SË TYRE GJATË TRAJTIMIT TË PACIENTËVE ME SËMUNDJET LIMPHOPROLIFERATIVE DHE ONKOLOGJIKE TË LIDHUR ME INFUQINË RENALE [Electronic/Healtronica/Heetronic. - 2015 .- Nr. 4 .- F. 32- 37 .- Mënyra e hyrjes: https://site/efd/391710

Në dekadat e fundit, së bashku me një rritje të incidencës së limfomës dhe sëmundjeve të tjera tumorale malinje, ka pasur një rritje të kombinimit të tyre me dëmtimin e veshkave dhe dështimin e veshkave. Në këto raste, suksesi i terapisë varet nga zgjedhja e barnave të kimioterapisë që nuk kanë efekt nefrotoksik. Gjatë kimioterapisë, për të minimizuar efektin toksik të barnave, është e nevojshme të rregullohet doza e barit në varësi të nivelit të kreatininës në gjak. Në disa raste, doza e barit duhet të përcaktohet duke përdorur formulën Calvert. Nëse pacienti i nënshtrohet trajtimit zëvendësues me hemodializë, atëherë doza e barnave të kimioterapisë rregullohet në varësi të farmakokinetikës së tyre dhe përqindjes së largimit të tyre përmes membranës së dializës. Njohja e hershme e efektit toksik të barit dhe masat parandaluese masat terapeutike do të reduktojë ndjeshëm mosfunksionimin e veshkave dhe do të trajtojë në mënyrë efektive sëmundjen e tumorit.

Në këto raste, suksesi i terapisë varet nga zgjedhja e barnave të kimioterapisë që nuk ofrojnë nefrotoksike veprim .

NDIKIMI I KLORIDIT CEZIUM NË TREGUESIT BIOKIMIKE TË GJAKUT, AKTIVITETIN FUNKSIONAL DHE MIKROSTRUKTURËN E VESHKAVE TË MIJVE [Burimi elektronik] / Melnikova, Ermishev // Buletini i Universitetit të Popullit Ruse. Seria: Ekologjia dhe siguria e jetës.- 2014.- Nr. 2.- F. 27-37.- Mënyra e hyrjes: https://site/efd/417386

Paraqiten të dhëna nga studimet e ndryshimeve në gjendjen acid-bazë, parametrat bazë biokimikë të gjakut që karakterizojnë aktivitetin funksional të veshkave dhe ndryshimet në strukturën histologjike të veshkave nën ndikimin e klorurit të ceziumit në trupin e minjve. Rezultatet e studimeve treguan efektin nefrotoksik të klorurit të ceziumit në trupin e minjve të helmuar me zhvillimin e acidozës metabolike të nënkompensuar, duke u përkeqësuar veprimtari funksionale dhe ndryshimet në strukturën mikroskopike të veshkave me zhvillimin e glomerulonefritit seroz ekstrakapilar dhe nefrozës proteinike.

Rezultatet e studimeve treguan nefrotoksike efekti i klorurit të ceziumit në trupin e minjve të helmuar me zhvillimin e acidozës metabolike të nënkompensuar, përkeqësimin e aktivitetit funksional dhe ndryshimet në mikroskop...

Dabigatran. Përdorimi është kundërindikuar te pacientët me valvula artificiale të zemrës. Intervali i ngushtë terapeutik dhe nje numer i madh i ndërveprimet farmakokinetike dhe farmakodinamike të qenësishme në antikoagulantin indirekt oral warfarin janë baza për kërkimin e vazhdueshëm për jo më pak efektivë, por më shumë. analoge të sigurt. Një ilaç i tillë alternativ është dabigatran (Pradaxa®), një frenues i drejtpërdrejtë i reninës.

Nefrotoksike

Një përmbledhje e literaturës është paraqitur mbi lezione të ndryshme renale që ndodhin para, gjatë ose pas diagnozës së limfomës Hodgkin ose limfomës jo-Hodgkin. Janë dhënë karakteristikat e tre grupeve të faktorëve që shkaktojnë nefropati në pacientët me limfoma. Përshkruhen patogjeneza dhe manifestimet klinike dhe morfologjike të dëmtimit primar të veshkave, infiltrimit limfomatoz të veshkave, sindroma e lizës së tumorit, si dhe ndërlikimet gjatë trajtimit intensiv të limfomave.

Nefrotoksike

Tomografia e kompjuterizuar spirale: kontrast bolus...

Monografia mbulon çështjet e zgjedhjes së një agjenti kontrasti për përmirësimin e kontrastit bolus; Informacioni mbi vetitë fiziko-kimike të agjentëve modernë të radiokontrastit dhe farmakokinetikën e tyre, efektet në funksionin e veshkave dhe organeve të tjera janë paraqitur në detaje.

Nefrotoksike ndodh edhe efekti i këtyre barnave, por është i shprehur në një masë më të vogël. Pothuajse asnjë efekt anësor i theksuar në mëlçi dhe veshkat e Omnipaque nuk u zbulua (Tabela 2.3-2.5).

Pamja paraprake: Përmirësimi i kontrastit me bolus të tomografisë kompjuterike spirale.pdf (0,5 Mb)

Artikulli diskuton klasat kryesore të përbërjeve organike që më së shpeshti shkaktojnë helmim akut. Autorët propozuan një metodë për zbulimin e substancave toksike të paqëndrueshme në mostrat e materialit biologjik duke përdorur kromatografinë gaz-lëng me jonizimin e flakës dhe zbulimin spektrometrik masiv, i cili lejon ekzaminimin e studimeve kimike dhe toksikologjike në rastet e helmimit nga përbërësit e lëngjeve teknike.

nefrotoksike veprim .

Diskutohet roli i metodave moderne për përcaktimin e enzimave specifike të urinës në pacientët që vuajnë nga nefriti kronik tubulointersticial i shkaktuar nga marrja e barnave anti-inflamatore jo-steroide me qëllim të diagnostikimit dhe parandalimit të hershëm. patologji kronike veshkave

Dëmtimi i indeve. Nefrotoksike

Nr. 10 [Doktor, 2004]

përqendrimet e substancave nefrotoksike pasi funksioni i veshkave përkeqësohet. Mekanizmat e efektit dëmtues të barnave në veshka mund të jenë si më poshtë: i drejtpërdrejtë nefrotoksike veprim (bllokimi i metabolizmit dhe transportit ndërqelizor...

Vështrim paraprak: Doktor Nr. 10 2004.pdf (0.2 Mb)

Nr. 6 [Doktor, 2002]

Revistë shkencore, praktike dhe gazetareske për një gamë të gjerë specialistësh. Botuar që nga viti 1990. Një nga botimet më të famshme dhe prestigjioze për mjekët praktikantë. Kryeredaktori i revistës është Akademiku i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore I. N. Denisov. Bordi redaktues i revistës përfshin autoritete të njohura në botën e mjekësisë: N. A. Mukhin - Akademik i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, drejtor i Klinikës së Terapisë dhe Sëmundjeve Profesionale me emrin. E. M. Tareeva; V.P. Fisenko - anëtar korrespondues i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, (zëvendës kryeredaktor) dhe shumë të tjerë. Me vendim të Plenumit të Komisionit të Lartë të Atestimit, “Vrach” u përfshi në listën e revistave në të cilat rekomandohet botimi i rezultateve të kërkimit të disertacionit për gradën Doktor i Shkencave. Seksionet kryesore: tema aktuale; rishikim klinik; leksion; problem; e re në mjekësi; farmakologji; kujdesit shëndetësor. Frekuenca e lëshimit është një herë në muaj. Audienca e synuar: mjekët që marrin pjesë, mjekët kryesorë të spitaleve dhe klinikave, drejtuesit e institucioneve mjekësore, drejtuesit e instituteve kërkimore, qendrat mjekësore, shoqata, drejtues sanatoriumesh, farmacish, bibliotekash.

Zbatimi i gjerë i tij shoqërohet me një sërë arsyesh që shkaktojnë përkeqësim progresiv akut dhe kronik të funksionit të veshkës së transplantuar, 29 30 ndër të cilat nefrotoksike efekti i barnave (frenuesit kalcineurinë, antibiotikët...

Vështrim paraprak: Doktor Nr. 6 2002.pdf (0.1 Mb)

Nr. 3 [Nefrologjia, 2007]

Revistë shkencore dhe praktike e vlerësuar nga kolegët. Informacion i ri mbi diagnozën, trajtimin e sëmundjeve të veshkave, insuficiencës renale kronike, hemodializës dhe metodave të tjera të terapisë ekstrakorporale; revistë edukative.

Nefrotoksike efekti i ifosfamidit realizohet në nivel tubular dhe glomerular dhe glutargina dhe arginina zvogëlojnë shkallën e dëmtimit të veshkave. Fjalë kyçe: ifosfamidi, nefrotoksiciteti, nefroproteksioni, arginina, glutargina.

Vështrim paraprak: Nefrologjia Nr. 3 2007.pdf (0.1 Mb)
Vështrim paraprak: Nefrologjia Nr. 3 2007 (1).pdf (0.1 Mb)

Nr. 9 [TERAPISTI, 2016]

Revista gjithë-ruse (certifikata e regjistrimit PI Nr. FS1-01660 e datës 1 nëntor 2004) është botuar që nga viti 2005. Përfshirë në Listën e Komisioneve të Larta të Atestimit (kryesues i rishikuar nga kolegët revista shkencore dhe botimet e Komisionit të Lartë të Atestimit, në të cilat duhet të publikohen rezultatet kryesore të disertacioneve për gradat akademike Doktor dhe Kandidat i Shkencave). Publikimi u drejtohet mjekëve të përgjithshëm. Pse është revista interesante për lexuesit? Gjatë gjithë vitit, pothuajse çdo fushë e mjekësisë së brendshme përfaqësohet, nga kardiologjia deri te sëmundjet infektive.

Ciklosporina rrit mbijetesën e transplantatit, por ka nefrotoksike veprim (zakonisht në përqendrime të larta në gjak) dhe mund të shkaktojë sindromën hemolitiko-uremike.

Nr. 3 [Buletini Ndërkombëtar Veterinar, 2010]

Revista boton artikuj mbi mjekësinë veterinare, shkencën e kafshëve, kiminë, biologjinë, kiminë biologjike dhe fiziologjinë.

Kursi i trajtimit kërkon 3 injeksione të gentamicinës liposomike, në vend të 14 injeksioneve të sulfatit të gentamicinës, e cila redukton ototoksicitetin e saj dhe nefrotoksike veprim . HYRJE Efektiviteti i barnave antibakteriale përcaktohet nga...

Vështrim paraprak: Buletini Ndërkombëtar Veterinar Nr. 3 2010.pdf (4.6 Mb)

Metoda e propozuar për studimin e spektrit proteinik të urinës sipas peshës molekulare, duke marrë parasysh treguesit standardë të zhvilluar, bën të mundur diagnostikimin e manifestimeve të hershme të nefropatisë së refluksit tek fëmijët bazuar në një rritje në përqindjen totale të peshës molekulare të ulët dhe të lartë. -proteinat me peshë molekulare. Në nefropatinë e refluksit, ndryshe nga refluksi vezikoureteral i pakomplikuar, përqindja e uroproteinave me peshë molekulare mesatare u zvogëlua ndjeshëm për shkak të fraksionit të albuminës; treguesit e proteinës totale të urinës nuk ishin dukshëm të ndryshëm. Sasia e uroproteinës për mol. m. 92 kDa (që nuk korrespondon me proteinën Tamm-Horsfall në këtë tregues) u rrit ndjeshëm si në refluksin vezikoureteral pa nefrosklerozë ashtu edhe në variantet e lehta të nefropatisë reflukse. Progresi i nefropatisë së refluksit u karakterizua nga një qasje ndaj normave të shpërndarjes së përqindjes së fraksioneve të uroproteinës paralelisht me një rritje në formë orteku në sekretimin e proteinave me peshë molekulare të lartë dhe mesatare dhe, në një masë më të vogël, të ulët. Nënfraksionet me peshë molekulare dhe përqindja e proteinës Tamm-Horsfall u ul ndjeshëm

Me nefropati refluks 2, sekretimi i proteinave kryesisht molekulare të larta dhe mesatare, të cilat kanë nefrotoksike efekt në aparatin tubular dhe nxitjen e progresionit të nefrosklerozës.

Bazuar në të dhënat e literaturës moderne, tregohet roli i qerpikëve parësor në zhvillimin embrional të gjitarëve dhe shfaqjen e sëmundjeve. Theksi vihet në nefronoftizën dhe sëmundjen policistike të veshkave si variante të ciliopative

Të dhënat e marra tregojnë për një ngadalësim të rritjes së kisteve, por nefrotoksike efekti i barit.

Sqarimi i rolit të infeksionit të mikoplazmës në zhvillimin e artritit reumatoid tek fëmijët.

Nefrotoksike

Artikulli paraqet qasje moderne për diagnozën e galaktozemisë, duke përfshirë rezultatet e shqyrtimit neonatal, studimet biokimike dhe analizën e ADN-së. Paraqiten manifestimet klinike të formave të ndryshme të sëmundjes dhe parimet e terapisë dietike, duke treguar zgjedhjen e përzierjeve. Vëzhgimi klinik i një forme të rëndë të sëmundjes tregon vështirësitë e diagnostikimit dhe trajtimit të galaktozemisë tek fëmijët në muajt e parë të jetës.

nefrotoksike

Të dhëna afatgjata nga autorë vendas dhe të huaj janë mbledhur për të studiuar akumulimin dhe efektin pasues të kadmiumit në trupin e peshkut.

2002. faqe 82-85. 43. Gambaryan S.P. Nefrotoksike efekti i komponimeve të platinit, kromit dhe kadmiumit në peshqit kockorë detarë / S.P. Gambaryan, E.A. Lavrov // Revista e biokimisë dhe fiziologjisë evolucionare.

Mosfunksionimi i veshkave është një nga pasojat e rëndësishme patologjike të ishemisë/riperfuzionit (I/R) të këtij organi. Stresi oksidativ që ndodh në veshka pas I/R prek jo vetëm qelizat nefron, por edhe qelizat muri vaskular, kryesisht endoteli, duke çuar në dëmtimin e tij. Vlerësimi i shkallës së çrregullimeve të ndryshme të endotelit të veshkave, si dhe i rolit të këtyre proceseve në ndryshimet patologjike në funksionimin e organit dhe metodat për normalizimin e funksionit endotelial dhe renal janë detyra urgjente që kërkojnë zgjidhje. Ky punim shqyrton ndryshimet funksionale dhe morfologjike që ndodhin pas I/R renale në endotelin e enëve renale dhe analizon mundësinë e reduktimit të ashpërsisë së këtyre ndryshimeve duke përdorur antioksidantin plastoquinoyl-decilrhodamine 19 (SkQR1) të synuar nga mitokondria. Është treguar se ishemia 40-minutëshe dhe riperfuzioni 10-minutësh i veshkave çon në një ndryshim të theksuar në strukturën e mitokondrive të qelizave endoteliale, i cili shoqërohet me vazokonstriksion të enëve të veshkave, një ulje të rrjedhës së gjakut në veshka, një rritje të rezistenca vaskulare dhe rritja e numrit të qelizave endoteliale që qarkullojnë në gjak. 48 orë pas I/R, ndodh një rritje e përshkueshmërisë së shtratit vaskular të veshkave. Injektimi i SkQR1 përmirëson rikuperimin spontan të rrjedhës së gjakut renale dhe redukton rezistencën vaskulare të veshkave në minutat e para të riperfuzionit, si dhe zvogëlon ashpërsinë e dështimit të veshkave dhe normalizon përshkueshmërinë e shtratit vaskular renale 48 orë pas I/R. Në eksperimentet in vitro, SkQR1 mbronte qelizat endoteliale nga vdekja e shkaktuar nga privimi i oksigjenit-glukozës. Në të njëjtën kohë, frenuesi i NO sintazës L-nitroarginine hoqi efektin pozitiv të SkQR1 në hemodinamikën dhe mbrojtjen kundër dëmtimit të veshkave. Kështu, mosfunksionimi dhe vdekja e qelizave endoteliale luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e dëmtimit të riperfuzionit të indeve renale. Rezultatet tregojnë se origjina kryesore patologjike e dëmtimit endotelial është stresi oksidativ dhe dëmtimi i mitokondrive të qelizave endoteliale, prandaj antioksidantët e synuar nga mitokondria mund të shërbejnë si një mjet efektiv për mbrojtjen nga pasojat negative të ishemisë.

Ishemia renale, rabdomioliza, nefrotoksike efekti i gentamicinës, pielonefriti akut. Efektet nefroprotektive të SkQR1 shoqërohen, para së gjithash, me uljen e stresit oksidativ në këto patologji dhe rritjen e tolerancës...

Rishikimi ofron informacion mbi rëndësinë e shënuesve të mosfunksionimit endotelial në përparimin e sëmundjes kronike të veshkave tek fëmijët. Roli i shënuesve individualë të mosfunksionimit endotelial konsiderohet duke përdorur shembullin e peptidit natriuretik të tipit C, endotelin-1, aktivizuesit të plazminogenit të indeve dhe frenuesit të aktivizuesit të plazminogenit të indeve në zhvillimin dhe përparimin e sëmundjeve kronike të veshkave. Paraqiten të dhëna për ndryshimet në ndikimin e këtyre markerëve në endotelin vaskular.

Koncepti i parandalimit biologjik (bioprevention) mbulon një sërë masash që synojnë rritjen e rezistencës së individit dhe popullatës ndaj veprimit të faktorë të dëmshëm mjedisi dhe habitati i prodhimit. Për bioprofilaksinë, përdoren vetëm produkte që janë të padëmshme me përdorim afatgjatë në një dozë profilaktike efektive. Ato mund të veprojnë kryesisht ose në toksikokinetikën, duke ulur dozën e brendshme substancë toksike, ose në mekanizmat kyç të toksikodinamikës së tij, megjithatë, këto dy efekte janë të lidhura ngushtë dhe shpesh të ndërvarura. Bioprofilaksia mund të jetë pak a shumë specifike për një helm të caktuar ose jospecifik (duke ndikuar në mënyrë të favorshme në mekanizmat toksikokinetikë dhe/ose toksikodinamikë të zakonshëm për shumë, nëse jo të gjitha dehjet), por kjo ndarje është e kushtëzuar.

14. Kireeva E.P., Katsnelson B.A., Degtyareva T.D. dhe etj. Nefrotoksike efekti i plumbit, kadmiumit dhe frenimi i tij nga një kompleks bioprotektorësh // Buletini Toksikologjik. – 2006. – Nr. 3. – F. 26–32.

Leksioni diskuton rëndësinë klinike të sindromës së dhimbjes postoperative, bazën patogjenetike të shfaqjes së saj, metodat për vlerësimin e intensitetit të dhimbjes postoperative dhe efektivitetin e lehtësimit të saj, metoda moderne ballafaqimi me dhimbjet pas operacionit ndërhyrje kirurgjikale dhe vendin e barnave anti-inflamatore josteroide (NSAIDs) në zgjidhjen e këtij problemi

Një efekt anësor potencialisht i rrezikshëm i paracetamolit është hepatotoksik dhe nefrotoksike një efekt që mund të ndodhë kur doza tejkalohet 4 g/ditë, veçanërisht nëse pacienti ka një dëmtim fillestar të funksionit të mëlçisë dhe veshkave.

Kujdesi urgjent për helmimin akut në praktikë...

Teksti shkollor është i destinuar për terapistë, mjekë të përgjithshëm, studentë të fakultetit të arsimit pasuniversitar, rezidentë klinikë dhe praktikantë. Manuali ofron një pasqyrë të shkurtër të llojeve më të zakonshme të helmimeve dhe paraqet parimet moderne të diagnostikimit dhe trajtimit të tyre.

Terapia specifike: anexat - doza fillestare nga 0.3 deri në 2 mg/ditë i.v. Kërpudhat helmuese përmbajnë alkaloide toksike phalloidin dhe amanitin (stool i zbehtë), të cilat kanë hepato- dhe nefrotoksike veprim, muscarine (miza agarike), duke shkaktuar...

Vështrim paraprak: Kujdesi urgjent për helmimin akut në praktikën e një terapisti lokal dhe mjekut të përgjithshëm.pdf (0.8 Mb)

NDIHMA E PARE PER HHMIM AKUT

Manuali arsimor jep informacion historik për substancat toksike, si dhe gjendjen aktuale të këtij problemi. Përveç kësaj, klasifikimet e substancave toksike jepen në varësi të llojit të tyre, mekanizmit të veprimit dhe rrugëve të hyrjes në trup. Manuali paraqet metodat bazë për diagnostikimin e helmimeve dhe parimet e përgjithshme të dhënies së ndihmës së parë për to. Manuali përshkruan simptomat kryesore të disa llojeve të helmimit, si dhe metodat për parandalimin e helmimit. Objektivi kryesor i këtij manuali është të përgatisë studentët e një universiteti pedagogjik dhe, para së gjithash, studentët e departamentit të Sigurisë së Jetës për dhënien praktike të ndihmës së parë në rast helmimi, si në shtëpi ashtu edhe në situata të ndryshme, duke përfshirë emergjencat, kur ndihma personale dhe reciproke vjen e para.

4. Helmet e gjakut që kanë efekt hemotoksik (hemoliza, helmet e veshkave që kanë nefrotoksike veprim (nefropati toksike). Këto përfshijnë komponimet e metaleve të rënda, etilen glikolin dhe acidin oksalik.

Vështrim paraprak: NDIHMA E PARË PËR HEHMIM AKUT.pdf (0.5 Mb)

Nr. 2 [Sëmundjet infektive, 2010]

Kështu, nefrotoksike Efekti i ritonavirit nuk është vërtetuar mjaftueshëm deri më sot.

Vështrim paraprak: Sëmundjet infektive Nr. 2 2010.pdf (0.1 Mb)

Nr. 5 [Doktor, 2016]

Revistë shkencore, praktike dhe gazetareske për një gamë të gjerë specialistësh. Botuar që nga viti 1990. Një nga botimet më të famshme dhe prestigjioze për mjekët praktikantë. Kryeredaktori i revistës është Akademiku i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore I. N. Denisov. Bordi redaktues i revistës përfshin autoritete të njohura në botën e mjekësisë: N. A. Mukhin - Akademik i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, drejtor i Klinikës së Terapisë dhe Sëmundjeve Profesionale me emrin. E. M. Tareeva; V.P. Fisenko - anëtar korrespondues i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, (zëvendës kryeredaktor) dhe shumë të tjerë. Me vendim të Plenumit të Komisionit të Lartë të Atestimit, “Vrach” u përfshi në listën e revistave në të cilat rekomandohet botimi i rezultateve të kërkimit të disertacionit për gradën Doktor i Shkencave. Seksionet kryesore: tema aktuale; rishikim klinik; leksion; problem; e re në mjekësi; farmakologji; kujdesit shëndetësor. Frekuenca e lëshimit është një herë në muaj. Audienca e synuar është mjekët që marrin pjesë, mjekët kryesorë të spitaleve dhe klinikave, drejtuesit e institucioneve mjekësore, drejtuesit e instituteve kërkimore, qendrat mjekësore, shoqatat, drejtuesit e sanatoriumeve, farmacive dhe bibliotekave.

Nga ilaçet nefrotoksike efekti shprehet në aminoglikozide (neomicina, gentamicina, monomicina, kanamicina - medikamentet renditen sipas rendit të nefrotoksicitetit në rënie).

Vështrim paraprak: Doktor Nr. 5 2016.pdf (0.3 Mb)

Algoritmet dhe organizimi i terapisë me antibiotikë, një udhëzues për...

M.: Shtëpia botuese "Vidar-M"

Libri përshkruan qartë dhe shkurtimisht bazat e mikrobiologjisë klinike, vlerëson antibiotikët nga pikëpamja e përshtatshmërisë së tyre praktike në praktikën moderne klinike ruse dhe paraqet algoritme të detajuara për terapinë me antibiotikë për sëmundjet më të zakonshme infektive dhe inflamatore.

Ka publikime që nefrotoksike efekti i këtij kombinimi ndodh në afërsisht 40% të pacientëve. Fatkeqësisht, në rastin e endokarditit bakterial të shkaktuar nga enterokoket rezistente ndaj vankomicinës, mjekët praktikisht nuk kanë zgjidhje tjetër.

Vështrim paraprak: Algoritmet dhe organizimi i terapisë me antibiotikë.pdf (0.5 Mb)

Nr. 1 [Buletini Rus i Perinatologjisë dhe Pediatrisë, 2013]

Emri i dikurshëm "Çështje të mbrojtjes së nënës dhe fëmijërisë" është një nga revistat më të vjetra shkencore dhe praktike (botuar që nga viti 1956). Revista pasqyron tendencat moderne në diagnostikimin dhe trajtimin e sëmundjeve të fëmijërisë në fusha të ndryshme të mjekësisë: neonatologji dhe perinatologji; e sistemit kardio-vaskular; gastroenterologji; nefrologji dhe urologji; pulmonologji dhe alergologji; psikoneurologji, etj. Publikimi përmban artikuj diskutimi dhe leksionesh, rishikime të literaturës dhe abstrakte të artikujve të botuar në revista të huaja. Tradicionalisht, revista prezanton lexuesit me materialet e kongreseve shkencore, kongreseve dhe forumeve të tjera mjekësore që lidhen me çështjet e perinatologjisë dhe pediatrisë.

Nefrotoksike Efekti i shumicës dërrmuese të barnave antitumorale është zakonisht i butë dhe manifestohet si proteinuri e moderuar, cilinduri dhe rrallë mikrohematuria.

Vështrim paraprak: Buletini Rus i Perinatologjisë dhe Pediatrisë Nr. 1 2013.pdf (0.3 Mb)

Nr. 1 [Shëndeti dhe arsimi në shekullin XXI. Revista e artikujve shkencorë, 2008]

Mekanizmi kryesor patogjenetik që nxit nefrotoksike efekti i kripërave të metaleve me ngjyra dhe të rënda është peroksidimi i lipideve. Nikeli është i aftë të fillojë proceset e oksidimit të radikaleve të lira në membranat qelizore.

Vështrim paraprak: Revista e artikujve shkencorë “Shëndeti dhe Arsimi në shekullin 21” Nr. 1 2008.pdf (38.0 Mb)

Nr. 1-4 [Shëndeti dhe arsimi në shekullin XXI. Revista e artikujve shkencorë, 2013]

Çështjet aktuale të terapisë, kardiologjisë, neurologjisë, psikiatrisë, gastroenterologjisë, kirurgjia e përgjithshme, obstetrikë gjinekologji, andrologji, pediatri, psikologji mjekësore, baza ligjore të veprimtarive mjekësore etj.

Hipofunksioni i gjëndrës pineale shkakton më të rëndësishme nefrotoksike efekti i kripërave të plumbit në minjtë e pjekur me proteinuri më të theksuar dhe manifestim i sindromës së humbjes së joneve të natriumit në urinë.

Vështrim paraprak: Revista e artikujve shkencorë Millennium Health & Education Nr. 1-4 2013.pdf (2.1 Mb)

Diagnostifikimi me ultratinguj pediatrik

M.: Shtëpia botuese "Vidar-M"

Libri mbulon me plotësinë maksimale çështjet e diagnostikimit me ultratinguj të sëmundjeve të trurit (SNQ), mëlçisë, sistemit biliar, stomakut, duodenit, ezofagut, pankreasit dhe sistemit urinar. Për herë të parë trajtohen në detaje çështjet e ekokardiografisë pediatrike dhe flebologjisë. Janë paraqitur më shumë se 2000 ekograme origjinale, radiografi, vizatime, tabela

Nefrotoksike veprimi i tsptostashkov. Djali 6 vjeç. Skanimi gjatësor i veshkës së majtë nga ana e sinusit.

Vështrim paraprak: Diagnostifikimi me ultratinguj për fëmijë.pdf (2.3 Mb)

Nr. 2 [Sëmundjet infektive, 2016]

Revista shkencore dhe praktike e Shoqatës Kombëtare Shkencore të Sëmundjeve Infektive. Revista botohet që nga viti 2003 dhe ka për qëllim një gamë të gjerë specialistësh - specialistë të sëmundjeve infektive, terapistë, vendas dhe mjekët e familjes, pediatër, studiues, mësues universiteti, organizatorë të kujdesit shëndetësor. Revista është e përfshirë në Scopus International Abstract Database dhe në Listën e revistave dhe botimeve kryesore shkencore të Komisionit të Lartë të Atestimit, në të cilën duhet të publikohen rezultatet kryesore të disertacioneve për gradën shkencore Doktor dhe Kandidat i Shkencave.

Pjesa Incidenca e nefrotoksicitetit në pacientët e trajtuar me kolistinë në krahasim me polimiksinën B Nefrotoksike veprimi është efekti kryesor i padëshirueshëm që shfaqet me përdorimin e polimiksinave, përkatësisht kolistinës.

Vështrim paraprak: Sëmundjet infektive Nr. 2 2016.pdf (0.2 Mb)

Nr. 3 [Shënime shkencore të Universitetit Shtetëror të Petrozavodsk. Seria: Shkenca Biologjike, 2013]

Publikohen artikuj mbi arkitekturën dhe ndërtimin, shkencat biologjike dhe mjekësore, bujqësia, shkencat matematikore, fizike dhe teknike.

Dhe më pak e theksuar hepato- dhe nefrotoksike veprim (33.9%), i cili është i pasaktë. U zbulua se shumica dërrmuese e të anketuarve (99.1%) janë të vetëdijshëm për praninë e reaksioneve anësore gastroenterologjike (dispepsi, ulçera, gjakderdhje) nga NSAIDs.

Vështrim paraprak: Shënime shkencore të Universitetit Shtetëror të Petrozavodsk. Seria e shkencave natyrore dhe teknike nr 3 2013.pdf (1.1 Mb)

Bazat mjekësore dhe biologjike të sigurisë së jetës...

Të përcaktuara bazë teorike mekanizmat fiziologjikë të trupit që sigurojnë ndërveprimin e njeriut me mjedisin natyror dhe mjedisin industrial, parimet dhe nivelet e proceseve të vetërregullimit të trupit. Janë dhënë karakteristikat mjekësore dhe biologjike të faktorëve negativë fizikë dhe kimikë të mjedisit, si dhe proceset e përshtatjes dhe vetërregullimit nën ndikimin e këtyre faktorëve. Përveç kësaj, manuali mbulon ndihmën e parë për gjendjet kërcënuese për jetën e trupit. Manuali është shkruar në përputhje me programin e trajnimit të studentëve mbi Bazat Mjekësore dhe Biologjike të Sigurisë së Jetës, hartuar në bazë të Standardit Shtetëror të Arsimit të Përgjithshëm të Arsimit të Lartë Profesional. Mund të përdoret nga studentët e specialiteteve të inxhinierisë mjedisore dhe të gjithë të interesuarit për problemet mjekësore dhe biologjike të sigurisë së jetës.

Helmet" Efekti hepatotoksik - distrofia toksike e mëlçisë "Helmet e veshkave" Nefrotoksike veprim – toksik...... Efekt gastroenterotoksik – gastroenterit toksik Përfaqësues karakteristik Glikozidet kardiake.

Vështrim paraprak: Bazat mjekësore dhe biologjike të sigurisë së jetës.pdf (0.6 Mb)

Teksti mësimor Toksikologjia me bazat e ekotoksikologjisë. kompensim

Teksti mësimor përmban njohuri bazë të toksikologjisë së përgjithshme, toksikologjisë industriale dhe toksikologjisë mjedisore. Paraqiten klasifikimet kryesore të substancave toksike, mekanizmat e veprimit të tyre në trupin e njeriut, varësia dhe efektet e kombinuara të helmeve, toksiokinetika dhe toksikodinamika. veçoritë biologjike trupi me efekt toksik, karakteristikat toksikologjike të helmeve kryesore industriale, udhëzimet kryesore për parandalimin e helmimeve profesionale, bazat e toksikologjisë mjedisore.

Helmet e mëlçisë" Efekti hepatotoksik - distrofia toksike e mëlçisë "Helmet e veshkave" Nefrotoksike veprim - toksik......Unë dhe arseniku 2 EFEKTI I HELMEVE NË TRUPIN E NJERIUT 2.1 Hyrje në teorinë e receptorëve Veprimi i helmit para.

Vështrim paraprak: Toksikologjia me bazat e ekotoksikologjisë.pdf (0.6 Mb)

Propedeutika e sëmundjeve të brendshme. Të përgjithshme klinike...

Mjekësi Lindja e Largët

Kursi i leksioneve u përgatit në përputhje me programin standard të mësimdhënies për propedeutikën e sëmundjeve të brendshme, të miratuar nga Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse. Ato prezantojnë vazhdimisht bazat e deontologjisë mjekësore, metodat themelore të përgjithshme klinike për diagnostikimin e sëmundjeve të brendshme, metodat moderne të kërkimit shtesë (funksionale, laboratorike, instrumentale), si dhe gamën e sindromave në shqyrtim. Vëmendje e veçantë i kushtohet semiotikës - seksioni më kompleks i diagnostikimit. Leksionet janë prezantuar bazuar në përvojën e mësimdhënies së kësaj disipline në Departamentin e Propeedeutikës së Sëmundjeve të Brendshme të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë së Paqësorit dhe traditave të shkollës vendase të terapistëve. Libri është menduar për studentët e vitit të tretë të mjekësisë dhe mund të jetë i dobishëm për studentët e moshuar dhe mjekët që aspirojnë.

Diagnoza e sëmundjeve të veshkave dhe traktit urinar duke përdorur metoda të përgjithshme klinike 119 6. Substancat medicinale, për shembull amidopirina, fenacetina, barbituratet, disa antibiotikë (për shembull, aminoglikozidet), mund të kenë nefrotoksike veprim .

Vështrim paraprak: Propedeutika e sëmundjeve të brendshme. Kërkime të përgjithshme klinike dhe leksione semiotike për studentë dhe mjekë aspirantë (pjesa II).pdf (0.7 Mb)

Nr. 2 [Lajmet e institucioneve të arsimit të lartë. Rajoni i Kaukazit të Veriut. Shkenca Natyrore, 2013]

Revista shkencore, arsimore dhe aplikative “Lajmet e Institucioneve të Arsimit të Lartë. Rajoni i Kaukazit të Veriut” ekziston për më shumë se 40 vjet, i regjistruar në Komitetin e Shtypit të Federatës Ruse (numrat e regjistrimit 011018, 011019, 011020). Bordet editoriale të saj përfshijnë shkencëtarë kryesorë nga universitetet në Kaukazin e Veriut. Ajo u krijua në 1972 me iniciativën e Anëtarit Korrespondent. RAS, Doktor i Shkencave Kimike, Profesor Yu.A. Zhdanov, i cili u bë kryeredaktor i saj, me qëllim të integrimit të shkencëtarëve nga Kaukazi i Veriut për të zgjidhur problemet urgjente të shkencës dhe problemet ekonomike kombëtare. Atëherë revista u quajt "Izvestia e Kaukazit të Veriut qendër shkencore shkollën e lartë”. Me fillimin e perestrojkës ndryshoi jo vetëm emri, por edhe kushtet e financimit. Sot, revista botohet me mbështetje të pjesshme financiare nga bashkëthemeluesit e saj - 15 universitete në Kaukazin e Veriut (pra emri). Faqet e saj filluan të botojnë artikuj nga shkencëtarë nga Kaukazi i Veriut dhe nga vendet e afërta dhe të largëta jashtë vendit mbi një gamë të gjerë problemesh shkencore, aplikative dhe arsimore, duke pasqyruar zhvillimin e shkencës në fushat e mëposhtme: matematikë dhe mekanikë, biologji, tokë. shkencat.

Dëmtimi i indeve. Nefrotoksike Efekti i NSAID-ve manifestohet me rritjen e nivelit të enzimave në urinë, që nga shek. enzimat e metabolizmit ksenobiotik shprehen në mënyrë aktive në veshka me formimin e metabolitëve toksikë. Tek shënuesit...

Preview: Lajmet e institucioneve të arsimit të lartë. Rajoni i Kaukazit të Veriut. Shkenca Natyrore Nr. 2 2013.pdf (0.8 Mb)

Nr. 2 [Diagnostifikimi laboratorik Evropa Lindore, 2012]

Tetrakloruri i karbonit (tetrakloridi i karbonit, CCl4) kur merret nga goja (2-20 ml) shkakton helmim të rëndë, depreson sistemin nervor qendror, ka hepato- dhe nefrotoksike veprim .

Vështrim paraprak: Diagnostifikimi laboratorik Evropa Lindore nr. 2 2012.pdf (0.2 Mb)

Nr. 3 [Receta, 2013]

Revista publikon: lajmet e industrisë farmaceutike; informacione për të reja barna Oh; materiale mbi farmakoekonominë; raporte për prodhuesit vendas dhe të huaj të barnave; rishikimet e tregjeve farmaceutike në vendet e CIS; rezultatet e provave klinike të barnave; regjimet moderne të trajtimit të sëmundjeve; informacion në lidhje me racionalitetin e terapisë me ilaçe.

Nefrotoksike efekti i NSAID-ve është për shkak të perfuzionit të dëmtuar të veshkave, i cili nga ana tjetër është për shkak të shtypjes së sintezës së prostaglandinës E2 në veshka, e cila në kushte të caktuara është një mekanizëm kompensues për mbajtjen peritubulare...

Pamja paraprake: Receta nr. 3 2013.pdf (0.4 Mb)

Për 15 vjet, ekipi i autorëve ka zhvilluar kërkime shkencore dhe një program praktik që synon vlerësimin e rreziqeve që lidhen me ekspozimin ndaj plumbit tek fëmijët (përfshirë ekspozimin para lindjes) në disa qytete industriale të Uraleve të Mesme, dhe më pas zvogëlimin e këtyre rreziqeve. Qytetet e studiuara treguan ngarkesa të konsiderueshme plumbi tek fëmijët dhe gratë shtatzëna (siç matet nga nivelet e plumbit në gjakun e tyre), si dhe tek të porsalindurit (siç matet nga nivelet e plumbit në gjakun e kordonit kërthizor), në varësi të kapacitetit dhe afërsisë së shkritoreve. Megjithëse nivelet mesatare të gjetura janë të ngjashme me ato në Shtetet e Bashkuara dhe disa vende evropiane, ne kemi treguar se (a) prevalenca e prapambetjes mendore tek fëmijët në qytete të ndryshme lidhet me nivelet e tyre tipike të plumbit në gjak, dhe (b) sa më e lartë të jetë Përqendrimi i plumbit në gjakun e kordonit kërthizor, aq më i lartë është gjasat për disa çrregullime shëndetësore tek fëmijët gjatë vitit të parë të jetës. Të dhënat sasiore të disponueshme për përmbajtjen e plumbit në komponentë të ndryshëm mjedisorë u futën në një model toksikokinetik

– 2007. – Nr. 6. – F. 11–15. 2. Kireeva E.P., Katsnelson B.A., Degtyareva T.D. dhe etj. Nefrotoksike efekti i plumbit, kadmiumit dhe frenimi i tij nga një kompleks bioprotektorësh // Toksikolog. lajmëtar

Nr. 2 [Çështje të dietologjisë së fëmijëve, 2014]

E para lidhet me akumulimin e komponimeve toksike (galaktozë, galaktozë-1-fosfat, galaktitol), të cilat kanë një hepato-, neuro-, nefrotoksike veprim, shkaktojnë hemolizën e rruazave të kuqe të gjakut dhe nxisin formimin e kataraktave.

Vështrim paraprak: Çështje të dietologjisë pediatrike Nr. 2 2014.pdf (0.4 Mb)

Nr. 1 [Çështje të pediatrisë praktike, 2007]

Revista shkencore dhe praktike e Shoqatës Kombëtare të Dietologjisë, Shoqatës së Gastroenterologëve Pediatër dhe Konsensusit të Organizatës Ndërkombëtare në Pediatri. Revista është e përfshirë në Scopus International Abstract Database dhe në Listën e revistave dhe botimeve kryesore shkencore të Komisionit të Lartë të Atestimit, në të cilën duhet të publikohen rezultatet kryesore të disertacioneve për gradën shkencore Doktor dhe Kandidat i Shkencave. Revista është botuar që nga viti 2003 dhe synon një audiencë të gjerë profesionistësh mjekësorë, duke përfshirë pediatër, nutricionistë dhe gastroenterologë. Revista publikon kërkime origjinale, rishikime të literaturës, leksione, udhëzime, vëzhgime klinike dhe dokumente zyrtare nga autoritetet e kujdesit shëndetësor.

Efekti nefrotoksik i polikimioterapisë në periudhën postcitostatike.

Vështrim paraprak: Kimia për zhvillim të qëndrueshëm Nr. 1 2005.pdf (0.3 Mb)

Nr. 4 [Morfologji, 2010]

E themeluar në vitin 1916 (emri i mëparshëm - "Arkivi i Anatomisë, Histologjisë dhe Embriologjisë"). Publikon kërkime origjinale, rishikime dhe artikuj të përgjithshëm teorik mbi anatominë, antropologjinë, histologjinë, citologjinë, embriologjinë, biologjinë qelizore, aspektet morfologjike të mjekësisë veterinare, çështjet e mësimdhënies së disiplinave morfologjike, historinë e morfologjisë.

Nefrotoksike Efekti i metaleve të rënda u shoqërua me ndryshime patomorfologjike me pre57 Materialet e raporteve për praninë e shenjave të shqetësimit në tubulat e përdredhur proksimale kur ekspozohen ndaj kadmiumit, nefriti intersticial - me...

Vështrim paraprak: Buletini i SB RAMS Nr. 6 2013.pdf (0.8 Mb)

Nr. 2 [Mjekësia klinike, 2012]

prostatiti, adnexitis); sëmundjet që zvogëlojnë rezistencën e përgjithshme të trupit (diabeti mellitus, përdhes, etj.); nefrotoksike efekti i medikamenteve të përdorura shpesh në prani të një patologjie komplekse somatike; shpesh...

Vështrim paraprak: Mjekësia Klinike Nr. 2 2012.pdf (2.1 Mb)

Nr. 5 [Mjekësia Klinike, 2014]

Themeluar në vitin 1920. Kryeredaktor i revistës: Simonenko Vladimir Borisovich - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Anëtar Korrespondent i Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Shkencëtar i nderuar, Gjeneral Major i Shërbimit Mjekësor, Drejtues i Mjekësisë Edukative dhe Shkencore. Qendra Klinike me emrin. P. V. Mandryka. Revista mbulon çështjet kryesore të mjekësisë klinike, duke i kushtuar vëmendje diagnozës, patogjenezës, parandalimit, trajtimit dhe pamjes klinike të sëmundjeve. Përfshin kërkime origjinale që pasqyrojnë zhvillimin shkencor të mjekësisë vendase, si dhe rishikime gjendja e tanishme Mjekësia teorike dhe praktike në Rusi dhe jashtë saj. Një seksion i veçantë i kushtohet materialeve të publikuara për të ndihmuar mjekun praktikues. Revista mbulon çështjet aktuale të higjienës sociale, problemet etike dhe filozofike të mjekësisë. Shtyp recensione të monografive të botuara, manualeve, teksteve shkollore për degë të ndryshme të mjekësisë; informon periodikisht për punën e konferencave, kongreseve dhe shoqatave shkencore, mbulon çështje të historisë së mjekësisë, si dhe trajnimin dhe trajnimin e avancuar të personelit mjekësor.

Gjithashtu, grupi i rrezikut përfshin persona mbi 60 vjeç që kanë të afërm me sëmundje të veshkave, persona me faktorë rreziku kardiovaskular (obezitet etj.), pacientë që marrin medikamente që ofrojnë nefrotoksike veprim .

Vështrim paraprak: Mjekësia Klinike Nr. 5 2014.pdf (4.3 Mb)

Nr. 4 [Genetika molekulare, mikrobiologjia dhe virologjia, 2013]

E themeluar në vitin 1983. Kryeredaktor i revistës është Sergei Viktorovich Kostrov - anëtar korrespondues i Akademisë së Shkencave Ruse, profesor, Doktor i Shkencave Biologjike, drejtor i Institutit të Gjenetikës Molekulare të Akademisë së Shkencave Ruse. Revista mbulon problemet më aktuale teorike dhe aplikative të gjenetikës molekulare të organizmave pro dhe eukariote, mikrobiologjisë molekulare dhe virologjisë molekulare. Rol i rendesishem Revista i kushtohet kërkimit të aparatit gjenetik të mikroorganizmave, kërkimeve në format e shkëmbimit gjenetik, hartës gjenetike të patogjenëve patogjenë, sqarimit të strukturës dhe funksioneve të faktorëve ekstrakromozomalë të trashëgimisë dhe elementëve gjenetikë migrues, si dhe studimeve teorike të mekanizmave të rregullimi gjenetik. Publikon rezultatet e studimeve të themeleve molekulare dhe gjenetike të qelizës eukariote, funksionimin e kromozomeve dhe kromatinës, natyrën e ndryshimeve gjenetike gjatë degjenerimit malinj dhe një sërë sëmundjesh trashëgimore. Faqet e revistës nxjerrin në pah zhvillimin e themeleve molekulare të virologjisë, duke përfshirë çështjet e integrimit të gjenomave virale dhe qelizore, çështjet e qëndrueshmërisë.

Nefrotoksike Efekti i MT në doza të larta citotoksike është studiuar mirë. Megjithatë, efekti negativ i dozave të ulëta imunosupresive të MTX në veshka është i diskutueshëm.

Vështrim paraprak: Reumatologjia moderne nr. 4 2016.pdf (0.2 Mb)

»» 2/2002

HANI. Lukyanova
Universiteti Shtetëror Mjekësor Rus, Moskë

Përdorimi i barnave antibakteriale është shkaktari kryesor i sëmundjes për të gjitha grupmoshat. Dëmtimi i veshkave ndodh përmes dy mekanizmave kryesorë, përkatësisht drejtpërdrejt dhe nëpërmjet ndërmjetësve imunologjikë. Për disa antibiotikë (aminoglikozidet dhe vankomicina), nefrotoksiciteti, i kthyeshëm pas ndërprerjes së ilaçit, është një efekt anësor shumë i zakonshëm, duke përfshirë insuficiencën renale akute, incidenca e së cilës aktualisht është në rritje. Barnat antibakteriale përdoren shumë shpesh në periudhën neonatale, veçanërisht në të sapolindurit me peshë shumë të ulët.

Përcaktimi i shënuesve të hershëm joinvaziv të dëmtimit të veshkave (mikroglobulinat urinare, proteinat dhe faktorët e rritjes) është shumë i rëndësishëm për sa kohë që parametrat tradicionalë laboratorikë të nefrotoksicitetit devijojnë nga norma vetëm në prani të dëmtimit të konsiderueshëm të veshkave.

Aktualisht, aminoglikozidet dhe glikopeptidet përdoren shpesh si monoterapi ose në kombinim, pavarësisht nga indeksi i tyre i ulët terapeutik. Nefrotoksiciteti mund të shkaktohet nga (beta-laktamat dhe komponimet e lidhura me to. Potenciali për nefrotoksicitet midis barnave është si vijon: karbapenemet > cefalosporina > penicilinat > monobactamët. Cefalosporinat e gjeneratës së tretë përdoren shpesh te të porsalindurit.

Nefrotoksiciteti i klasave të tjera të barnave antibakteriale nuk diskutohet, ose sepse ato u përshkruhen të porsalindurve në rrethana të jashtëzakonshme, për shembull, kloramfenikoli ose ko-trimoksazol (trimethoprim-sulfametoksazol), ose sepse ato nuk shoqërohen me shfaqjen e nefrotoksicitetit të rëndësishëm. për shembull, makrolidet, klindamicina, kinolonet, rifampicina dhe metronidazoli.

Kur zgjidhni terapi antibakteriale tek të porsalindurit, duhet të merren parasysh parametrat e mëposhtëm:

Nefrotoksiciteti i antibiotikëve, spektri i veprimit antibakterial, farmakokinetika, efekti pas përdorimit, efektiviteti klinik, profili kryesor Efektet anësore dhe koston e trajtimit.

Shkaqet kryesore të dëmtimit të veshkave janë nefrotoksiciteti i konsiderueshëm i disa barnave antibakteriale, sekretimi mbizotërues nga veshka i shumicës së antibiotikëve, fluksi i lartë i gjakut në veshka dhe një shkallë e lartë specializimi i qelizave tubulare. Antibiotikët mund të shkaktojnë dëmtim të veshkave përmes dy mekanizmave. Lloji i drejtpërdrejtë i dëmtimit (më i zakonshmi) është i varur nga doza, shpesh me një fillim tinëzar (simptomat shpesh nuk zbulohen në fazat e hershme) dhe karakterizohet nga nekroza e disa qelizave të tubulave proksimale të veshkave. Ndryshimet patologjike në rastet e rënda korrespondojnë me modelin e nekrozës akute tubulare, e cila është tipike e dëmtimit që rezulton nga ekspozimi ndaj aminoglikozideve dhe glikopeptideve. Ky lloj dëmtimi vërehet tek të porsalindurit.

Lloji i dëmtimit i ndërmjetësuar në mënyrë imunologjike është i pavarur nga doza e barit dhe zakonisht ndodh në mënyrë akute, i shoqëruar nga manifestimet alergjike. Histologjikisht, karakterizohet nga prania e infiltrateve të përbërë nga qeliza mononukleare, qeliza plazmatike dhe imunoglobulina IgE [3]. Një reaksion mbindjeshmërie mund të ndodhë përmes mekanizmave qelizorë (më shpesh), duke rezultuar në tubulit akut nefriti intersticial, ose nëpërmjet mekanizmave humoralë (më rrallë), që rezulton në glomerulonefrit fokal. Ky lloj dëmtimi është tipik për penicilinat dhe është shumë i rrallë tek të sapolindurit. Cefalosporinat mund të rrisin dëmtimin e shkaktuar nga rrugët e drejtpërdrejta dhe të ndërmjetësuara imunologjikisht.

Duhet të theksohet se zhvillimi i nefropatisë së induktuar nga medikamentet është krejtësisht i ndryshëm nga ai i nefropatisë idiopatike. Në të vërtetë, dëmtimi i veshkave zakonisht zgjidhet kur ilaçi ndërpritet [I]. Megjithatë, dëmtimi i funksionit të veshkave mund të ndërhyjë në farmakokinetikën e antibiotikëve, duke zvogëluar sekretimin e veshkave dhe duke krijuar një rreth vicioz të rrezikshëm. Një pasojë e mundshme mund të jetë përfshirja e organeve të tjera, si organi i dëgjimit dhe zhvillimi i insuficiencës renale akute.

Në një të tretën e rasteve tek të rriturit, insuficienca renale akute shkaktohet nga marrja e barnave antibakteriale. Në mungesë të të dhënave sistematike epidemiologjike për shfaqjen e insuficiencës renale akute tek të porsalindurit, incidenca është rritur 8 herë gjatë 10 viteve të fundit si tek të porsalindurit ashtu edhe tek fëmijët e të gjitha moshave. Roli i antibiotikëve në nefrotoksicitet mbetet i paqartë sepse antibiotikët u përshkruhen të porsalindurve që shpesh janë të sëmurë rëndë dhe kanë anomali hemodinamike dhe/ose të elektroliteve. faktorët e lidhur në shfaqjen e çrregullimeve renale.

Ilaçet antibakteriale përdoren mjaft shpesh në periudhën neonatale. Në të sapolindurit me peshë shumë të ulët, përdorimi i antibiotikëve është shumë i zakonshëm - deri në 98.8% të të porsalindurve - dhe ky grup pacientësh mund të jetë në mënyrë unike të ndjeshme ndaj zhvillimit të dëmtimit të veshkave. Kështu, mosha neonatale mund të jetë një faktor rreziku për zhvillimin e nefrotoksicitetit të induktuar nga barnat antibakteriale dhe bëhet më domethënëse sa më e madhe të jetë shkalla e prematuritetit. Shumë studiues argumentojnë se dëmtimi i veshkave i shkaktuar nga barnat antibakteriale (veçanërisht aminoglikozidet ose glikopeptidet) është më pak i zakonshëm dhe më pak i rëndë tek të sapolindurit sesa tek të rriturit.

Aktualisht, ekzistojnë tre hipoteza përgjithësisht të pranuara: (1) indeksi i raportit të vëllimit të veshkave ndaj vëllimit të trupit është më i lartë tek të sapolindurit; (2) te të porsalindurit, arrihet më pak marrja e antibiotikëve nga tubulat proksimale për shkak të maturimit jo të plotë tubular; (3) sythat e papjekur janë më pak të ndjeshëm ndaj agjentit toksik. Është e rëndësishme të theksohet se rregullimi i dozës duhet të kryhet gjithmonë te pacientët me dëmtim të veshkave përpara se akumulimi i barit antibakterial të çojë në rritjen e efekteve anësore renale dhe ekstrarenale.

Përkufizimi dhe vlerësimi i nefrotoksicitetit

Përkufizimi i nefrotoksicitetit është përcaktuar mirë për aminoglikozidet dhe mund të përdoret për antibiotikë të tjerë. Nefrotoksiciteti i shkaktuar nga aminoglikozidet fillimisht u përcaktua klinikisht si një rritje e niveleve të kreatininës në serum më shumë se 20% mbi bazën. Nefrotoksiciteti u përcaktua më vonë në më shumë detaje: një rritje e kreatininës në serum prej >44.2 mikromol/L (0.5 mg/dL) në pacientët me nivele bazë të kreatininës.<265 {микромоль/л (3 мг/дл), и увеличение уровня сывороточного креатинина на >88 mikromol/L në pacientët me nivel fillestar të kreatininës >265 mikromol/L (3 mg/dL) u konsiderua si një tregues i nefrotoksicitetit të barit të përshkruar.

Megjithatë, parametrat tradicionalë laboratorikë të nefrotoksicitetit, si kreatinina në serum, azoti i uresë dhe analiza e urinës, ishin jonormale vetëm në prani të dëmtimit të konsiderueshëm të veshkave. Kohët e fundit, nga të porsalindurit është izoluar një parametër i ri, cistatina C, e cila është një shënues i funksionit glomerular në mungesë të rritjes së kreatininës. Biomarkerët urinar të nefrotoksicitetit (mikroglobulinat, proteinat dhe faktorët e rritjes) përdoren në neonatologji për identifikimin e hershëm joinvaziv të dëmtimit të tubave renale që rezulton nga terapia me antibiotikë. Për më tepër, ato ndihmojnë në përcaktimin e shkallës së dëmtimit dhe monitorimin e kohës së tranzitit.

Dëmtimi funksional i tubave. Mikroglobulinat e urinës (beta 2 mikroglobulina, alfa 1 mikroglobulina dhe proteina lidhëse e retinolit janë proteina me peshë molekulare të ulët)<33000 D), фильтруются клубочками и практически полностью, реабсорбируются и катаболизируются на уровне клеток проксимальных канальцев . Поэтому в норме только небольшое количество микроглобулинов определяется в моче. В случае нарушения функции канальцев снижается количество реабсорбируемых микроглобулинов и повышается уровень микроглобулинов в моче. Данные параметры были измерены также в амниотической жидкости и моче плода для определения функции почечных канальцев у плода . Измерение альфа 1 микроглобулина предпочтительнее измерения бета 2 -микроглобулина ввиду того, что измерение вышеуказанного не учитывает наличия внепочечных факторов и/или кислого рН мочи .

Dëmtimi strukturor i tubave. Dëmtimi strukturor diagnostikohet duke matur nivelet e enzimave urinare, proksimale (siç është proteina lidhëse e adenozinës deaminase) dhe antigjeneve tubulare distale, dhe fosfolipideve (total dhe fosfatidilinozitol).

Enzimat më të rëndësishme janë N-acetil-beta-D-glukozaminidaza (EC: 3.2.1.30), e pranishme në lizozome, dhe alanine aminopeptidaza (EC: 3.4.11.2), e gjetur në kufirin e furçës së qelizave të tubulit. Për shkak të peshës së tyre të madhe molekulare (përkatësisht 136,000 dhe 240,000 D), ato nuk filtrohen nga glomerulus. Në prani të funksionit glomerular të paprekur, nivelet e larta të aktivitetit të alaninës aminopeptidazës dhe H-acetil-beta-D-glukozaminidazës në urinë shfaqen ekskluzivisht kur dëmtohet parenkima renale.

Eliminimi i dështimit të veshkave. Eliminimi i insuficiencës renale kryhet nga faktorët e rritjes, të cilët janë polipeptide ose proteina që rregullojnë aspektet kryesore të proliferimit të qelizave nëpërmjet mekanizmave autokrinë dhe/ose parakrinë. Veçanërisht i rëndësishëm është faktori i rritjes epidermale (pesha molekulare - 6045 D), i prodhuar nga qelizat e lakut të Henle dhe tubulave distale. Nivelet e faktorit të rritjes epidermale urinare reduktohen në rastet e insuficiencës renale akute ose kronike dhe rritja e tyre pas dëmtimit të veshkave është parashikuese e nivelit dhe shkallës së rikuperimit të funksionit renal. Faktorë të tjerë të rëndësishëm janë faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën (IGF)-1 dhe IGF-2, faktori i rritjes transformuese (TGF)-alfa dhe TGF-beta dhe proteina Tam-Horsfall.

Aminoglikozidet

Aminoglikozidet ende përdoren pavarësisht indeksit të ulët terapeutik. Në neonatologji, kombinimi i ampicilinës plus një aminoglikozide tani ofrohet si terapi e zgjedhjes së parë për trajtimin empirik në fillimin e infeksionit bakterial dhe një numër i madh i të porsalindurve trajtohen me aminoglikozide. Për shembull, afërsisht 85% e të gjithë të porsalindurve morën antibiotikun netilmicin.

Përafërsisht 50% e rasteve të dështimit akut të veshkave që ndodhin në spital gjatë marrjes së medikamenteve në pacientët e të gjitha moshave janë për shkak të aminoglikozideve. 6-26% e pacientëve zhvilluan insuficiencë renale akute gjatë marrjes së gentamicinës. Në strukturën e dështimit akut të veshkave që shfaqet gjatë marrjes së antibiotikëve, 80% është për shkak të dështimit që ndodh gjatë marrjes së aminoglikozideve (60% kur trajtohet me një ilaç dhe 20% kur kombinohet me cefalosporina).

Lëndimi glomerular gjatë terapisë me aminoglikozide ka ndodhur në 3-10% të pacientëve të rritur (dhe deri në 70% në pacientët me rrezik të lartë) dhe 0-10% të të porsalindurve [1]. Dëmtimi tubular është vërejtur në 50-100% të të rriturve dhe të sapolindurve që marrin aminoglikozide, pavarësisht monitorimit individual terapeutik të barnave. Dhe nivelet urinare të M-acetil-beta-D-glukozaminidazës u rritën deri në 20 herë mbi nivelet bazë tek të rriturit dhe deri në 10 herë tek të sapolindurit.

Aminoglikozidet ekskretohen pothuajse plotësisht nga filtrimi glomerular. Në qelizat e tubulave proksimale, aminoglikozidet ndërveprojnë me kufirin e furçës, gjë që shkakton një ndërprerje në riabsorbimin normal të proteinave në tubula. Në mënyrë të veçantë, aminoglikozidet lidhen me glikoproteinën 330, një receptor në qelizat e tubulave proksimale që ndërmjetëson marrjen qelizore dhe toksicitetin e aminoglikozideve. Klinikisht, nefrotoksiciteti i shkaktuar nga aminoglikozidet karakterizohet nga një rritje asimptomatike e kreatininës në serum, e cila ndodh pas 5-10 ditësh nga trajtimi dhe kthehet në normalitet brenda pak ditësh pas ndërprerjes së terapisë. Pacientët zakonisht nuk përjetojnë oliguri, megjithëse më rrallë mund të ndodhin anomali më të rënda, veçanërisht kur ka dëmtime renale të shoqëruara. Shfaqja e proteinave dhe enzimave me peshë të ulët molekulare në urinë është një zbulim që mund të parashikojë një rritje të niveleve të kreatininës në serum. Në veçanti, rritja e nivelit të proteinave në urinë duket të jetë treguesi i parë i dallueshëm në zhvillimin e insuficiencës renale të shkaktuar nga veprimi i aminoglikozideve.

Në qelizat e tubulave proksimale, aminoglikozidet grumbullohen në lizozome, ku lidhen me fosfolipidet. Fosfolipidet lizozomale lirohen kur lizozomi çahet, frymëmarrja mitokondriale është e ndërprerë, sinteza e proteinave nga rrjeti endoplazmatik është ndërprerë dhe pompa e natriumit-kaliumit pengohet. Dëmtimi strukturor i mëvonshëm mund të çojë në nekrozë qelizore, e cila mund të shihet nga drita (agregimi i strukturave të membranës shumështresore: trupat mieloide) ose mikroskopi elektronik.

Aminoglikozidet gjithashtu pengojnë proceset e riparimit të qelizave kur dëmtohen. Rënie e niveleve të faktorit të rritjes epidermale janë gjetur tek të porsalindurit që marrin tobramicinë në mungesë të monitorimit terapeutik të barit.

Është supozuar se veshka e porsalindur ka një ndjeshmëri të ulët ndaj zhvillimit të nefrotoksicitetit të shkaktuar nga aminoglikozidet. Megjithatë, efektet transplacentare të gentamicinës në qelizat tubulare proksimale renale te minjtë, tek të cilët gentamicina është administruar në mënyrë intrauterine (20% reduktim në numrin përfundimtar të nefroneve, maturim i vonuar i barrierës së filtrimit glomerular dhe proteinuria) tregojnë se kërkohet kujdes në administrimin e aminoglikozidet ndaj të cilave ekspozohen nefronet e papjekura.veshkat sidomos në ditët e para të jetës.

Faktorët e rrezikut të lidhur me aminoglikozidet.

Shkalla e toksicitetit. Aminoglikozidet mund të klasifikohen në rendin e mëposhtëm sipas tendencës së tyre për të shkaktuar toksicitet glomerular: gentamicin > tobramicin > amikacin > netilmicin. Toleranca e lartë renale tubulare e netilmicinës tek të rriturit u vu re gjithashtu te të porsalindurit kur shkalla e dëmtimit strukturor të veshkave u mat nga nivelet e proteinave urinare, por jo kur u përdorën fosfolipidet urinare si tregues. Megjithatë, asnjë nga aminoglikozidet nuk është gjetur të jetë më pak nefrotoksik se të tjerët.

Regjimet e dozimit të barnave. Edhe pse aminoglikozidet zakonisht administrohen në dy ose tre doza në ditë, një sërë të dhënash sugjerojnë se administrimi një herë në ditë i barit në një dozë më të lartë ofron përfitime në aspektin e efikasitetit, të gjithë trupit dhe sigurisë renale. Eksperimentalisht, regjimet e administrimit të aminoglikozideve (infuzion i vazhdueshëm ose me ndërprerje) ndikojnë në kinetikën e akumulimit të aminoglikozideve, pavarësisht nga nefrotoksiciteti i tyre. Gentamicina dhe netilmicina mund të grumbullohen në veshka. Akumulimi i gentamicinës dhe netilmicinës në medullën renale është dukshëm më i ulët nëse doza jepet në intervale të mëdha, mundësisht një herë në ditë. Prins et al. në një studim të bazuar në popullatë me 1250 pacientë tregoi se kishte një ndryshim 5-fish në nefrotoksicitetin me gentamicin midis regjimit të dozimit një herë në ditë dhe tre herë në ditë (5% e pacientëve morën të gjithë dozën në një dozë në ditë dhe 24 % pacientë disa herë në ditë). Në 12 studime të tjera me 1250 pacientë që merrnin aminoglikozide të ndryshme, nuk u vu re asnjë ndryshim statistikisht i rëndësishëm, megjithëse u shfaq një tendencë drejt uljes së nefrotoksicitetit me dozimin një herë në ditë.

Tobramicina, përkundrazi, nuk grumbullohet në veshka. Kinetika e akumulimit të amikacinës në veshka është e përzier, duke u akumuluar në përqendrime të ulëta në serum dhe jo duke u grumbulluar në përqendrime të larta serike, gjë që konfirmohet nga studimet klinike. Në të kundërt, në 105 të sapolindur në terma dhe të parakohshëm në 3 muajt e parë të jetës që merrnin gentamicin me infuzion të vazhdueshëm ose me ndërprerje, nuk u gjetën dallime të rëndësishme në enzimeuri (alanine aminopeptidase dhe N-acetil-beta-D-glucosaminidase) në të njëjtën dozë ditore. . Për më tepër, nuk u gjetën dallime të rëndësishme për ekskrecionin urinar të alanine aminopeptidazës në 20 të porsalindur me afat të plotë (në 3 muajt e parë të jetës) që merrnin të njëjtën dozë aminoglikozidi në një regjim dozimi dy herë në ditë ose një herë në ditë.

Tek të rriturit, një seri e fundit meta-analizash që krahasuan dozimin një herë në ditë kundrejt dozimit të shumëfishtë në ditë, treguan se regjimi i mëparshëm ishte gjithashtu efektiv dhe potencialisht më pak toksik se ky i fundit. Në të kundërt, një rishikim i kohëve të fundit i dozimit të aminoglikozideve një herë në ditë tek të rriturit zbuloi se ky regjim dozimi nuk ishte më efektiv ose më pak toksik. Sipas autorëve këtë rishikim Megjithatë, rëndësia e administrimit një herë në ditë të aminoglikozideve për të reduktuar efektet toksike të këtyre barnave në periudhën neonatale kërkon hetim të mëtejshëm.

Përqendrime të larta të mbetura dhe të pikut. Aktualisht po diskutohet mundësia e reduktimit të nefrotoksicitetit përmes monitorimit terapeutik të barnave. Ndodhja e rritjes së përqendrimeve të ulëta në serum gjatë një periudhe të gjatë (e arritur me një regjim dozimi të shumëfishtë në ditë) ka më shumë gjasa të shkaktojë nefrotoksicitet (dhe ototoksicitet) sesa shfaqja e përqendrimeve të pikut kalimtar, të arritura me një regjim dozimi një herë në ditë. Megjithëse përqendrimet e larta dhe të ulëta duket se lidhen me toksicitetin, ato mund të jenë ende parashikues të dobët të nefrotoksicitetit në shumë pacientë. Shumë studiues ia atribuojnë nefrotoksicitetin përqendrimeve të larta të mbetura (të matura menjëherë pas dozës së mëparshme të aminoglikozidit).

Terapia e zgjatur. Në studimet e të rriturve, incidenca e nefrotoksicitetit të shkaktuar nga aminoglikozidet mund të variojë nga 2-4% deri në afërsisht 55% të pacientëve, në varësi të kohëzgjatjes së trajtimit. Një rritje në rrezikun e nefrotoksicitetit është vërejtur me rritjen e kohëzgjatjes së trajtimit (më shumë se 10 ditë).

Faktorët e rrezikut që lidhen me sëmundjet shoqëruese

Kushtet klinike më të zakonshme të vërejtura tek të porsalindurit mund të rrisin nefrotoksicitetin e shkaktuar nga aminoglikozidet. Hipoksia neonatale shkakton shqetësim të veshkave në 50% të të porsalindurve. Tek të sapolindurit me asfiksi, niveli i proteinës që lidh retinolin në urinë është një tregues që parashikon zhvillimin e dështimit akut të veshkave. Studimet me beta 2-mikroglobulinën tregojnë se anoksia neonatale dhe përdorimi i aminoglikozideve kanë një efekt fuqizues reciprok.

Distresi respirator dhe ventilimi mekanik kanë efekte të njohura negative në veshka. Këto efekte rriten nga përdorimi i aminoglikozideve. Tek të porsalindurit me hiperbilirubinemi, bilirubina dhe fotoderivativët e saj, si dhe përdorimi i aminoglikozideve, çojnë në një rritje të efektit dëmtues në veshkat (duke u fokusuar në fermenturi). Këto efekte dëmtuese priten si rezultat i ndikimit të secilit faktor veç e veç, ndoshta nëpërmjet ndikimit të tij në vetë qelizat e synuara (fosforilimi oksidativ).

Sepsa e shkaktuar nga bakteret gram-negative shoqërohet me dëmtime renale të shkaktuara nga aminoglikozidet, veçanërisht në kushtet e hipoperfuzionit renal, etheve dhe endotoksemisë.

Çrregullimet e elektrolitit (hiperkalcemia ose pakësimi i kaliumit dhe magnezit) te të porsalindurit mund të përbëjnë një rrezik shtesë për nefrotoksicitetin e shkaktuar nga aminoglikozidet. Nga ana tjetër, terapia me aminoglikozide tek foshnjat e parakohshme mund të fillojë një cikël vicioz, duke shkaktuar një rritje të sekretimit të natriumit dhe magnezit.

Mbetet e paqartë nëse dëmtimi themelor i veshkave predispozon në të vërtetë ndaj nefrotoksicitetit të shkaktuar nga aminoglikozidet ose thjesht lehtëson zbulimin e tij. Hipoteza e mësipërme nuk është konfirmuar.

Faktorët e rrezikut farmakologjik

Nefrotoksiciteti që rezulton nga përdorimi i kombinuar i aminoglikozideve dhe cefalosporinave është raportuar gjerësisht në literaturë, por nuk është arritur një përfundim përfundimtar.

Përdorimi i indometacinës mund të rrisë nefrotoksicitetin e shkaktuar nga aminoglikozidi në dy mënyra: (1) duke rritur përqendrimet maksimale dhe të ulëta të aminoglikozideve, (2) duke bllokuar sintezën urinar të prostaglandinës E2 dhe (3) duke bllokuar një substancë vazodiluese që prodhohet normalisht nga zhvillimi i nefrotoksicitetit të induktuar nga aminoglikozidet. Në minjtë e trajtuar me aminoglikozide, niveli i M-acetil-beta-D-glukozë deaminazës në urinë ishte në përpjesëtim të kundërt me nivelin e PGE 2 në urinë.

Furosemidi, diuretiku më i përdorur në periudhën neonatale, rrit nefrotoksicitetin e shkaktuar nga aminoglikozidet, veçanërisht në rastet e uljes së vëllimit të gjakut. Nefrotoksina të tjera janë amfotericina dhe radio agjentë kontrasti. Të dy grupet duhet të shmangen gjatë trajtimit me aminoglikozide.

Kur diskutohet kjo çështje, së pari duhet të merret parasysh baza për përdorimin e aminoglikozideve. Për shembull, potenciali i ulët nefrotoksik i cefalosporinave të gjeneratës së tretë dhe aztreonamit është një argument domethënës për përdorimin më të gjerë të këtyre barnave sesa, për shembull, aminoglikozidet në shumicën e fëmijëve me infeksione serioze. Në veçanti, përdorimi i aminoglikozideve duhet të shmanget në pacientët me rrezik të mundshëm të zhvillimit të faktorëve të tillë si hipovolemia, ulje e perfuzionit të veshkave ose funksion i dëmtuar i veshkave. Nga pikëpamja praktike, prania e sekretimit të lartë urinar të N-acetil-beta-D-glukozës deaminazës përpara trajtimit (më shumë se 99°: >2 U/ditë në 2 javët e para të jetës) mund të sugjerojë nevojën për terapi alternative me antibiotikë për trajtimin empirik të infeksionit. Gjithashtu, rritja e theksuar e N-acetil-beta-D-glukozës deaminazës gjatë trajtimit sugjeron që terapia me aminoglikozide duhet të vazhdojë me kujdes.

Nëse është marrë një vendim për trajtimin me aminoglikozide, atëherë duhet të përdoren më pak substanca nefrotoksike (netilmicin, amikacin).

Në secilin rast, doza fillestare empirike duhet të jetë si më poshtë: 2,5 mg/kg çdo 12 orë për gentamicin, tobramicin dhe netilmicin në 1 javë të jetës, pastaj çdo 8 orë ose çdo 18 orë për foshnjat me peshë shumë të ulët gjatë muajit të parë. jetës dhe 7,5 mg/kg çdo 12 orë kur përdorni amikadine në 1 javë të jetës (ose me peshë shumë të ulët të lindjes), pastaj 7,5 deri në 10 mg/kg çdo 8 deri në 12 orë pas kësaj.

Monitorimi terapeutik i barit është i nevojshëm: përqendrimet maksimale dhe minimale duhet të maten pas dozës së 5-të të aminoglikozidit nëse ilaçi përdoret dy herë në ditë.

Çdo ditë e dytë e trajtimit, përcaktimi i nivelit të kreatininës dhe elektrolitit në plazmë është i detyrueshëm dhe duhet të korrigjohen çrregullimet e elektrolitit. Nëse nivelet e kreatininës plazmatike rriten në >44,2 mmol/L (0,5 mg/dL), terapia me aminoglikozide duhet të ndërpritet, edhe nëse përqendrimi është subtoksik dhe nuk gjendet burim tjetër i dëmtimit të veshkave. Nëse është arritur një përqendrim i mbetur toksik, është e nevojshme të rregulloni dozën dhe/ose intervalin e dozës.

Glikopeptidet

Përdorimi i glikopeptideve, veçanërisht i vankomicinës, tek të sapolindurit është tashmë shumë i përhapur. Në fakt, vankomicina është aktualisht ilaçi antibakterial i zgjedhur për trajtimin e infeksioneve të rënda të stafilokokut. Për më tepër, kombinimi i vankomicinës dhe ceftazidime mund të rekomandohet për trajtimin empirik të sepsës neonatale me fillim të vonë, veçanërisht në kujdes intensiv për të sapolindurit ku ka rezistencë të konsiderueshme të stafilokokut koagulazë-negativ ndaj meticilinës. Në disa njësi të kujdesit intensiv neonatal, rezistenca ndaj meticilinës mund të jetë deri në 70%. Megjithatë, përdorimi i vankomicinës shoqërohet shumë shpesh me shfaqjen e reaksioneve anafilaktoide dhe një efekt toksik në organin e dëgjimit dhe veshkat. Përdorimi i teikoplaninës nënkupton avantazhe në regjimin e barnave dhe shoqërohet me më pak efekte anësore.

Vankomicina. Aktualisht, nuk ka një kuptim të plotë të mekanizmit të nefrotoksicitetit të vankomicinës. Megjithatë, një numër i madh i eksperimenteve dhe provat klinike vuri në dukje disa aspekte të këtij problemi:

Akumulimi i vankomicinës në lizozomet e qelizave të tubulit proksimal nuk është i ngjashëm me atë të aminoglikozideve;

Aminoglikozidet shoqërohen me një numër i madh rastet e nefrotoksicitetit sesa glikopeptidet. Tobramicina u zbulua të ishte dukshëm më toksike se vankomicina dhe përdorimi i një kombinimi të dy barnave ishte shumë më toksik sesa përdorimi i një ilaçi të vetëm. Të njëjtat rezultate u morën për vankomicinën dhe gentamicinën;

Toksiciteti, i cili shfaqet disa kohë pas administrimit të vankomicinës, vlerësohet nga gjendja e kufirit të furçës dhe enzimave lizozomale. Për më tepër, dozat e mëngjesit të barit shoqërohen me më pak efekte anësore sesa dozat e mbrëmjes;

Nga pikëpamja farmakodinamike, nefrotoksiciteti i vankomicinës shoqërohet me një efekt të kombinuar sipërfaqe të madhe nën kurbën përqendrim-kohë dhe kohëzgjatjen e terapisë;

Në shumicën e rasteve, nefrotoksiciteti i shoqëruar me vankomicin është i kthyeshëm edhe pas administrimit të dozave të mëdha të barit;

Mekanizmi kryesor i nefrotoksicitetit të vankomicinës është i dyfishtë: procese të ndryshme: (1) transporti tubular i varur nga energjia i glikopeptideve nga gjaku në qelizat tubulare nëpër membranën bazolaterale (bazale), siç ndodh me ngopjen e disa aminoglikozideve duke përdorur këtë transport, i cili ndodh në një përqendrim të caktuar; (2) riabsorbimi tubular, megjithëse ky mekanizëm ka të ngjarë të përfshihet. Megjithatë, nuk duket të jetë e lidhur fort me shfaqjen e nefrotoksicitetit.

Rezultatet e studimeve klinike të publikuara mbi nefrotoksicitetin e vankomicinës janë kontradiktore. Në fakt, rezultatet e këtyre studimeve ndryshojnë ndjeshëm në varësi të faktorëve të mëposhtëm: periudha e ndjekjes, popullata e trajtuar, regjimi i dozimit të përdorur, kohëzgjatja e terapisë, përcaktimi i nefrotoksicitetit, ndjeshmëria e metodave të përdorura për të përcaktuar dëmtimin e veshkave, lloji i infeksionit të trajtuar, dhe Disponueshmëria sëmundjet shoqëruese dhe/ose droga.

Nefrotoksiciteti gjatë trajtimit me vankomicinë vlerësohet si shkallë mesatare ashpërsia dhe zhvillohet në më pak se 5% të pacientëve në të gjitha grupmoshat; megjithatë, disa studime sugjerojnë një incidencë më të lartë kur bashkëadministrohet me aminoglikozide. Sa më shumë të pastrohet ilaçi, aq më rrallë ndodhin efektet anësore. Incidenca e toksicitetit glomerular në 460 pacientë të rritur që merrnin vankomicinë si terapi me një agjent ishte 8.2%. Në të kundërt, vlerat e biomarkerëve urinar mbetën të qëndrueshme në vullnetarë të shëndetshëm të trajtuar me vankomicinë për 3 ditë.

Megjithëse tema është e diskutueshme, veshkat neonatale janë përgjithësisht më pak të ndjeshme ndaj toksicitetit të vankomicinës sesa veshkat e të rriturve, siç dëshmohet nga një numër i madh i vëzhgime eksperimentale. Papjekuria e qelizave të tubulave proksimale mund të përcaktojë marrjen më të ulët të vankomicinës në krahasim me moshat e tjera pediatrike. Incidenca e nefrotoksicitetit ishte 11% tek fëmijët që merrnin vetëm vankomicinë. Një studim tjetër zbuloi se vankomicina tolerohej mirë pa anomali në testet e funksionit të veshkave tek të sapolindurit dhe fëmijët e vegjël të trajtuar me vankomicinë. Megjithatë, BUN dhe nivelet e kreatininës në serum duhet të maten 2 ose 3 herë në javë, ose çdo javë, te të porsalindurit që marrin terapi me vankomicinë.

Faktorët e rrezikut të lidhur me vankomicinën. Ende ka polemika në lidhje me nevojën për monitorim terapeutik të vankomicinës. Ndërsa farmakokinetika e vankomicinës tek të porsalindurit është shumë e ndryshueshme, rekomandohet fuqimisht monitorimi terapeutik i barnave për të mbajtur përqendrime adekuate dhe për të shmangur efektet anësore. Situata mbetet e paqartë sepse në studime të ndryshme koha e marrjes së mostrave pas infuzionit varion nga 15 minuta në 3 orë ose më shumë. Përqendrimet plazmatike duhet të maten 30 minuta para dhe 30 minuta pas infuzionit, veçanërisht pas dozës së tretë të vankomicinës. Gjithashtu nuk ka konsensus se sa shpesh duhen përsëritur përkufizime të tilla: kjo varet nga disponueshmëria faktorë të ndryshëm rreziku.

Vlerat e larta të mbetura. Përqendrimet e mbetura të vankomicinës më të mëdha se 10 mg/L shoqërohen me një rritje 7,9-fish të rrezikut të nefrotoksicitetit. Për më tepër, përqendrimet e larta të mbetjeve të barit mund të tregojnë një profil farmakodinamik jonormal me një rrezik të shtuar të nefrotoksicitetit dhe ototoksicitetit. Nëse monitorimi terapeutik i barit nuk është pjesë e praktikës, doza e sugjeruar duhet të llogaritet në 1 javë të jetës, bazuar në moshën gestacionale dhe statusin e funksionit renal pas 1 jave të jetës. Tabela jep udhëzime për dozimin e vankomicinës.

78% e pacientëve të trajtuar sipas këtyre udhëzimeve kishin përqendrime optimale të vankomicinës si në kulmin ashtu edhe në atë të ulët. Administrimi i barit me infuzion të vazhdueshëm vlerësohet gjithashtu si tolerues i mirë nga veshkat.

Përqendrime të larta të mbetura. Nuk ka asnjë provë të dokumentuar që përqendrimet e larta të mbetura kalimtare (>40 mg/l) janë të lidhura me toksicitet. Prandaj, disa autorë besojnë se monitorimi i vazhdueshëm i ilaçit mund të sigurojë që të gjithë informacionet e nevojshme janë të disponueshme.

Terapia e zgjatur. Pacientët e trajtuar për më shumë se 3 javë dhe për këtë arsye morën një dozë totale më të madhe ishin në rrezik më të madh të zhvillimit të nefrotoksicitetit. Në periudhën neonatale, terapia zgjatet jashtëzakonisht rrallë për më shumë se 2 javë.

Tabela

Dozimi i vankomicinës tek të sapolindurit

Faktorët e rrezikut që lidhen me sëmundjet shoqëruese Një nivel i lartë fillestar i kreatininës në serum dhe prania e sëmundjeve të mëlçisë, neutropenisë dhe peritonitit konsiderohen faktorë rreziku të rëndësishëm për zhvillimin e nefrotoksicitetit.

Faktorët e rrezikut farmakologjik. Kur vankomicina kombinohet me barna të tjera nefrotoksike si aminoglikozidet, amfotericina ose furosemidi, rreziku i nefrotoksicitetit mund të jetë shumë i lartë, me një incidencë deri në 43%. Besohet se kombinimi i një aminoglikozidi me vankomicinë rrit rrezikun e nefrotoksicitetit me 7 herë; në pacientët pediatrikë, incidenca e nefrotoksicitetit ishte 22%. Në të kundërt, monitorimi i kujdesshëm terapeutik i glikopeptidit dhe aminoglikozidit minimizoi nefrotoksicitetin në 60 fëmijë dhe 30 të sapolindur. Për më tepër, vankomicina nuk u gjet të fuqizonte nefrotoksicitetin tubular të induktuar nga amikacina tek fëmijët me leuçemi, ethe dhe neutropeni. Megjithatë, kombinimi i aminoglikozidit plus vankomicin duhet të përdoret me kujdes ndaj kombinimit alternativ kur monitorimi terapeutik i të dy barnave nuk është i realizueshëm dhe te të porsalindurit me peshë shumë të ulët.

Përdorimi i indometacinës në kombinim me vankomicin u shoqërua me një rritje të dyfishtë në gjysmën e jetës së glikopeptidit. Rezultate të ngjashme janë përshkruar në pacientët e trajtuar me vankomicinë dhe oksigjenim ekstrakorporal të membranës.

Teicoplanin. Në një meta-analizë të 11 studimeve krahasuese në të rriturit, incidenca e përgjithshme e efekteve anësore ishte dukshëm më e ulët në ata pacientë që morën teicoplanin në vend të vankomicinës (14 kundrejt 22%). Për më tepër, nefrotoksiciteti me teikoplaninën ndodhi më rrallë (4.8%) kur ilaçi jepej në kombinim me një aminoglikozid sesa kur vankomicina kombinohej me një aminoglikozid (10.7%).

Në një studim të madh të bazuar në popullatë me 3377 të rritur të shtruar në spital të trajtuar me teicoplanin, incidenca e nefrotoksicitetit (në këtë rast e përcaktuar nga një rritje kalimtare e kreatininës në serum) ishte 0.6%. Në pacientët pediatrikë, incidenca e nefrotoksicitetit ishte e ngjashme ose më e ulët.

Rezultatet dhe rishikimet e 7 studimeve janë publikuar për këtë çështje tek të porsalindurit dhe asnjë nga 187 pjesëmarrësit e studimit që morën teicoplanin nuk përjetoi një rritje kalimtare të niveleve të kreatininës në serum. Pjesëmarrësit e studimit morën një dozë prej 8-10 mg/kg pas një regjimi ngarkimi prej 15-20 mg/kg/ditë. Në të njëjtin grup pacientësh, dy studime krahasuan incidencën e nefrotoksicitetit me vankomicinën dhe teikoplaninën. Në studimin e parë, i cili përfshiu 63 fëmijë neutropenikë, nuk pati rritje të kreatininës në serum përkatësisht në 11.4% të pacientëve të trajtuar me vankomicinë dhe në 3.6% të pacientëve të trajtuar me teicoplanin. Një studim i dytë i 36 foshnjave me peshë shumë të ulët në lindje (21 të trajtuar me teicoplanin, 15 me vankomicinë) raportoi një ndryshim domethënës midis niveleve mesatare të kreatininës në serum në grupet e teicoplaninës dhe vankomicinës (60.5 dhe 84.4 cmol/L, respektivisht). megjithatë, të dyja vlerat ishin brenda intervalit normal.

Siguria e mirë e përgjithshme dhe e veshkave është demonstruar për teicoplanin në të sapolindurit preterm me sepsë stafilokoksike me fillim të vonë dhe kur ilaçi është përdorur për profilaksinë në të sapolindurit me peshë shumë të ulët. Teicoplanin është treguar se tolerohet mirë nga veshkat edhe kur tejkalohet doza tek të porsalindurit; Vlerat e kreatininës në serum, cistatinës C, BUN dhe biomarkerëve urinar mbetën vazhdimisht brenda kufijve normalë.

Cefalosporinat

Cefalosporinat dhe antibiotikët e tjerë të gjeneratës së tretë përdoren shumë shpesh në kujdesin urgjent në neonatologji. Nefrotoksiciteti i ulët është argumenti kryesor për përdorimin më të shpeshtë të tyre, në vend të aminoglikozideve, te fëmijët me sëmundje të rënda infektive. Kombinimi i ampicilinës + cefotaksime përdoret si zëvendësues i ampicilinës + gentamicinës si terapia e zgjedhur për sepsis neonatale dhe meningjiti, veçanërisht kur monitorimi terapeutik i barnave nuk është i mundur.

Nefrotoksiciteti i cefalosporinave, i cili është studiuar gjerësisht, varet kryesisht nga dy faktorë:

1) përqendrimi intrakortikal i barit dhe

2) riaktivizimi i brendshëm i barit.

Përqendrimi intrakortikal. Rëndësia e transportit të acideve organike është absolutisht e konfirmuar. Në fakt, nefrotoksiciteti i shkaktuar nga cefalosporinat (kryesisht (3-laktamat)) është i kufizuar në komponentët e transportuar jashtë këtij sistemi.Për më tepër, parandalimi i nefrotoksicitetit është i mundur duke frenuar ose shtypur këtë transport.Përfundimisht, rritja e marrjes ndërqelizore të cefalosporinave rrit toksicitetin.

Reaktiviteti i brendshëm. Reaktiviteti i brendshëm i cefalosporinave ndahet sipas ndërveprimit të tij potencial negativ me objektivat qelizore në tre nivele: peroksidimi i lipideve, acetilimi dhe inaktivizimi i proteinave qelizore dhe frenimi konkurrues i frymëmarrjes mitokondriale. Peroksidimi i lipideve luan një rol të madh në patogjenezën e dëmtimit të shkaktuar nga cefaloridina. Frenimi konkurrues i frymëmarrjes mitokondriale mund të jetë një rrugë e zakonshme patologjike në zgjerimin e dëmtimit kur terapi e kombinuar aminoglikozidet me cefalosporina. Cefaloridina dhe cefaloglicina në doza terapeutike- cefalosporinat e vetme që mund të shkaktojnë dëme në trupin e një fëmije në nivelin e shkatërrimit mitokondrial.

Sipas rendit zbritës të nefrotoksicitetit për cefalosporinat, shpërndarja është si më poshtë: cefaloglicinë > cefaloridinë > cefaklor > cefazolin > cefalotinë > cefaleksina > ceftazidime. Cefaleksina dhe ceftazidimi shoqërohen me shumë pak nefrotoksicitet krahasuar me agjentët e tjerë. Ceftazidime konsiderohet të jetë minimalisht toksike në shkaktimin e dëmtimit të veshkave kur jepet në mënyrë adekuate.

Cefalosporinat e gjeneratës së tretë. Prania e toksicitetit nefrologjik të synuar (në varësi të rritjes së theksuar të niveleve të kreatininës në gjak) e shoqëruar me përdorimin e cefalosporinave të gjeneratës së tretë u vu re në më pak se 2% të pacientëve të vëzhguar, me përjashtim të cefaperazone, në të cilin kjo shifër ishte 5. %.

Kur maten nivelet e kreatininës në gjak, cefalosporinat mund të ndryshojnë rrjedhën e reaksionit Jaffe, i cili zakonisht përdoret gjatë testeve laboratorike të niveleve të kreatininës në gjak dhe urinë.

Cefalotaksima.Është e pazakontë që cefalotaksima të shkaktojë dëmtime të konsiderueshme të veshkave. Nuk demonstron rritje të niveleve urinare të enzimave alanine aminopeptidaza dhe N-acetil-beta-D-glukozaminidaza e shkaktuar zakonisht nga aminoglikozidet dhe furosemidi.

Rezultate të ngjashme gjenden me nivelet e enzimës urinare në pacientët me infeksione të rënda ose në pacientët që i nënshtrohen një operacioni kompleks. Cefalotaksima përdoret në mënyrë aktive në pediatri dhe tolerohet mirë nga pacientët e porsalindur, edhe nëse përshkruhet me netilmicin.

Një tjetër karakteristikë interesante cefalotaksima është e ulët në natrium (rreth 20 dhe 25% natrium në cefazidime dhe ceftriaxone, respektivisht), gjë që është optimale për pacientët me hipernatremi dhe/ose përmbajtje të lartë të lëngjeve.

Ceftriaxone. Toleranca renale ndaj ceftriaxone u gjet si tek të gjithë fëmijët (ndryshime në nivelet e kreatininës në gjak u vunë re vetëm në 3 nga 4743 pacientë që merrnin ceftriaxone) dhe tek të porsalindurit, madje edhe në kombinim me gentamicin. Ceftriaxone është tërheqëse sepse përshkruhet një herë në ditë. Përveç kësaj, mund t'u përshkruhet të porsalindurve, veçanërisht gjatë javës së parë të jetës dhe/ose të porsalindurve me peshë të ulët të lindjes për dy arsye:

me çlirimin e bilirubinës dhe albuminës me diarre, vërejtur në 24 - 40% të fëmijëve të trajtuar. Është gjithashtu e nevojshme të mbani mend se përmbajtja e natriumit në ilaç është 3.2 mmol. Doza e imipenemit për të sapolindurit është 20 mg/kg çdo 12 orë.

Për meropenem, më shumë se potencial i ulët për zhvillimin e aktivitetit epileptogjen dhe nefrotoksicitetit për të gjitha moshat. Megjithatë, këto të dhëna kërkojnë konfirmim të mëtejshëm.

Monobactams

Aztreonam është i pari i klasës së monobactam. Asnjë dëshmi e nefrotoksicitetit nuk u demonstrua për këtë medikament tek të rriturit (2388 pacientë) ose tek fëmijët (665 pacientë). Në 5 studime ndërkombëtare të 283 të porsalindurve të trajtuar, nivelet e kreatininës në serum u rritën vetëm në dy raste (0.7%) dhe vlerat e fermenturisë mbetën brenda kufijve normalë edhe tek foshnjat me peshë të ulët të lindjes. Kështu, aztreonami është një alternativë e arsyeshme ndaj terapisë me aminoglikozide në të sapolindurit me infeksione gram-negative për të shmangur nefrotoksicitetin dhe ototoksicitetin, ose kur monitorimi terapeutik i aminoglikozideve nuk është i mundur. Në 1 javë të jetës më e përshtatshme është modaliteti tjetër doza: 30 mg/kg çdo 12 orë, pastaj e njëjta dozë jepet çdo 8 orë.

konkluzionet

Antibakterialët janë shkaktari kryesor i sëmundjeve të veshkave të shkaktuara nga ilaçet në të gjitha grupmoshat. Shfaqja e dëmtimit ndodh përmes dy mekanizmave, përkatësisht dëmtimit toksik dhe imunologjik. Kur diskutohet për nefrotoksicitetin tek të porsalindurit, konsiderata kryesore është lëndimi toksik. Nefrotoksiciteti është përgjithësisht i kthyeshëm kur terapia ndërpritet. Megjithatë, insuficienca renale akute mund të ndodhë dhe roli i barnave në shkaktimin e dëmtimit të veshkave është në rritje, veçanërisht te të porsalindurit në njësinë e kujdesit intensiv. Parandalimi i shfaqjes së lëndimeve do të zvogëlojë vdekshmërinë dhe do të zvogëlojë kohëzgjatjen dhe koston e qëndrimit në spital.
Tek të sapolindurit, veçanërisht tek të porsalindurit me peshë shumë të ulët, ndjeshmëria ndaj antibiotikëve mund të jetë e përhapur. Aminoglikozidet (në kombinim me ampicilinë) dhe vankomicina (në kombinim me ceftazidimin) ofrohen gjerësisht si trajtim empirik për infeksionet e hershme dhe të vonshme tek të porsalindurit.
Aminoglikozidet janë antibiotikët më nefrotoksikë dhe vankomicina mund të shoqërohet me toksicitet të konsiderueshëm të veshkave. Sa më sipër është pjesërisht e vërtetë në pacientët me rrezik të lartë. Antibiotikët e tjerë, si penicilinat, cefalosporinat dhe monobactamët, janë më pak nefrotoksikë.

Mënyrat për të parandaluar shfaqjen e nefrotoksicitetit janë si më poshtë.

Minimizoni përdorimin e nefrotoksinave të provuara. Cefalosporinat e gjeneratës së tretë (si cefotaksimi) ose monobactam (si aztreonami) mund të përdoren në vend të aminoglikozideve për trajtimin empirik të infeksioneve të hershme te pacientët me rrezik të lartë ose kur monitorimi terapeutik i barnave me aminoglikozide nuk është i mundur. Në rrethana të tilla, teicoplanin mund të jetë një alternativë ndaj vankomicinës në trajtimin e infeksioneve me fillim të vonë.
Minimizimi i potencialit nefrotoksik të antibiotikëve mund të arrihet me përshkrimin e duhur: domethënë, monitorimin terapeutik të barnave dhe mbajtjen e përqendrimeve të mbetura brenda kufijve normalë, duke shmangur kohëzgjatjen e panevojshme të trajtimit dhe, nëse është e mundur, administrimin e njëkohshëm të nefrotoksinave.
Zbulimi i hershëm i nefrotoksicitetit, veçanërisht dështimi akut i veshkave, i ndjekur nga tërheqja e menjëhershme e agjentit ofendues. Rritja e sekretimit urinar të proteinave dhe enzimave me peshë të ulët molekulare mund t'i paraprijë rritjes së niveleve të kreatininës në serum. Në veçanti, një rritje e shpejtë dhe e theksuar (>99° përqindëshi) e N-acetil-beta-D-glukozaminidazës në urinë mund të tregojë nevojën për rivlerësim apo edhe ndërprerjen e terapisë.

Kështu, duke pasur parasysh përdorimin ekstrem të antibiotikëve në neonatologji dhe morinë e faktorëve potencialë nefrotoksikë për të sapolindurit, njohja e pikave të trajtuara në këtë artikull është veçanërisht e rëndësishme për të parandaluar efektet jatrogjene.

Abstrakt

Ilaçet antibakteriale janë një shkak i zakonshëm i nefrotoksitetit të shkaktuar nga medikamentet. Antibiotikët kryesisht nefrotoksikë janë aminoglikozidet dhe vankomicina. Pjesa tjetër e barnave antibakteriale, të tilla si b-laktamat, janë më pak toksike për veshkat. Ka disa mënyra për të kapërcyer nefrotoksitetin e shkaktuar nga droga:

1. Minimizimi i përdorimit të barnave me veti nafrotoksike të vërtetuara me siguri.

2. Përdorimi racional i barnave antibakteriale mund të minimizojë dëmtimin e mundshëm të veshkave.

3. Zbulimi i nefrotoksitetit në fazat e hershme të trajtimit, insuficienca e veçantë akute renale lejon ndërprerjen e skemës aktuale të trajtimit.

LITERATURA

Joannides R., Dhib M., Filllastre J.P. Nefropatitë e shkaktuara nga droga. Rev Prat 1992; (17): 2210-6.
Khoory B.J., Fanos V., Dall"Agnola A., et al. Aminoglikozidet, faktorët e rrezikut dhe veshka neonatale. Med Surg Ped 1996; 18: 495-9.
3. Pospishil Y.0., Antonovich M.A. Nefropatia e shoqëruar me antibiotikë. Pol J Pathol 1996; 47 (1): 13-7.
4. Fanos V., Benini D., Vinco S., etj. Glikopeptidet dhe veshka neonatale. Med Surg Ped 1997; 19:259-62.
5. Fanos V., Cataldi L. Nefrotoksiciteti i shkaktuar nga aminoglikozidet tek të porsalindurit. Në: Cataldu L, Fanos V, Simeoni U, redaktorë. Nefrologjia neonatale në zhvillim e sipër. Leçe: Agora, 1996; 1 S2-81.
6. Montini G., Barbieri P., Zaramella P., etj. Epidemiologjia e dështimit akut të veshkave në periudhën neonatale. Ital J Pediatr 1995: 129-40.
Simeoni V., Matis J., MesserJ. Implikimet klinike të papjekurisë renale në foshnjat e vogla, të parakohshme. Në: Cataldi VL, Fanos V, Simeoni U, redaktorë. Nefrologjia neonatale në zhvillim e sipër. Leçe: Agora,1996:129-40.
8. Verlato G., Fanos V., Tato I., etj. Vdekshmëria nga sëmundjet renale në popullatën italiane të moshës 20 vjeç në periudhën 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 (5); 365-8.
Sereni F., Assael B.M., Mely M.L. Droga, veshka, zhvillimi. UP 1998; 14: 463-73.
10. Plebani M., Mussap M., Bertelli L., etj. Vlerësimi i niveleve të serumit të cistatinës C në gratë shtatzëna të shëndetshme dhe tek të porsalindurit e tyre përkatësisht Med Surg Ped 1997; 19 (5): 325-30.
11. Mussap M., Plebani M., Fanos V., etj. Cistatina C e serumit tek të porsalindurit e plotë të shëndetshëm: vlera referimi paraprake për një shënues endogjen premtues të filtrimi glomerular norma. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42.
Fanos V., Padovani E.M. Rëndësia e vlerësimit të enzimave dhe mikroglobulinave urinare në periudhën neonatale UP 1995; 6: 775-83.
Weber M.H., Verwiebe R. Mikroglobulina Alfa 1 (proteina HC): tiparet e një treguesi premtues të mosfunksionimit tubular proksimal. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1992; 30: 683-91.
Proteinuria tubulare neonatale: vlerat e normalitetit të mikroglobulinës alfa-1 urinare. I J P 1992; 3 (18): 323-5.
Tsukahara H., Huraoka M., Kuriyami M., etj. Mikroglobulina Alfa 1 urinare si një indeks i funksionit tubular proksimal në foshnjërinë e hershme. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201.
Smith G.C., Winterborn M.H., Taylor C.M., et al. Vlerësimi i sekretimit të proteinave që lidhin retinolin tek fëmijët normalë. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50.
Padovani E.M., Fanos V., Mussap M., etj. Përmbajtja e enzimave dhe proteinave tubulare në lëngun amniotik. Eur J Obstet Gynecol Reprod Bio 1994; 55: 129-33.
Mussap M., Fanos V., Piccoli A., etj. Proteina me masë të ulët molekulare dhe enzima urinare në lëngun amniotik të gruas shtatzënë të shëndetshme në fazat progresive të shtatzënisë. Clin Biochem 1996, 1: 1-8.
Donaldson M.D.C., Chambers R.E., Woolridge W. Stabiliteti i mikroglobulinës alfa-1, mikroglobulinës beta-2 dhe proteinës që lidh retinolin në urinë. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8.
Gordjani N., Burghard R., Muller L., etj. Ekskretimi urinar i proteinës lidhëse të adenozinës desaminazës në të sapolindurit e trajtuar me tobramicinë. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22.
Çmimi G. Roli i NAG (N-acetil-Beta-D-glukozaminidaza) në diagnostikimin e sëmundjes së veshkave duke përfshirë monitorimin e nefrotoksicitetit. Clin Nephrol 1992; 36 (1 Suppl.):14S-19S.
Mondorf A. W., Folkenberg F. W., Lindner A. Toleranca e veshkave ndaj vankomicinës: një përditësim mbi përdorimin e glikopeptideve në menaxhimin e infeksioneve Gram pozitive. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5.
Tairu T., Yoshimura A., Lizuka K., etj. Nivelet e faktorit të rritjes epidermale urinare në pacientët me insuficiencë renale akute. Am J Kidney Dis 1993; 22 (5): 656-61.
Saez-Llorens X., McCracken G.H. Farmakologjia klinike e agjentëve antibakterialë. Në: Remington JS, Klein JO, redaktorë. Sëmundjet infektive të fetusit, të porsalindurve dhe foshnjave. Filadelfia: W.B. Saunders, 1995: 1287-336.
Mussap M., Fanos V., Ruzzante N.. etj. N-acetil-b-D-glukozaminidaza urinare (NAG) dhe ekskretimi i mikroglobulinës alfa 1 si një indeks i mosfunksionimit tubular renal tek të porsalindurit. Eur J Lab Med 1997; 5 (H): 1-4.
Borderon J.C., Longer J., Ramponi N., et al. Anketa e terapive me antibiotikë në njësitë e kujdesit intensiv pediatrik. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36.
Marra F., Partovi N., Jewerson P. Administrimi i aminoglikozideve si një dozë e vetme ditore: një përmirësim i praktikës aktuale apo një përsëritje e gabimeve të mëparshme? Droga 1996; 52 (H): 344-70
Moestrup S., Cm S., Varum C., etj. Dëshmi se glikoproteina epiteliale 330/megalin ndërmjetëson marrjen e barnave polibazike. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13.
Hock R., Anderson R.J. Parandalimi i nefrotoksicitetit të shkaktuar nga ilaçet në njësinë e kujdesit intensiv. J Crit Care 1995; 10 (I): 33-43.
Smaoui H., Schaeverbeke M., Mallie J.P., et al. Efektet transplacentare të gentamicinës në endocitozën në qelizat tubulare proksimale të veshkave të miut. Pediatr Nephron 1994; 8 (4): 447-50.
Ibrahim S., Langhendries J.P., Bernard A. Ekskretimi urinar i fosfolipideve në të sapolindurit e trajtuar me amikacin. Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56.
Prins J.M., Buller H.R., Kuijper E.J., et al. Gentamicina një herë kundrejt tri herë në ditë në pacientët me infeksion të rëndë. Lancet 1993; 341:335-9.
Colding H., Brygge K., Brendstrup L., et al. Enzimuria tek të sapolindurit që marrin infuzion të vazhdueshëm intravenoz të gentamicinës. APMIS 1992; 100: 119-24.
Skopnik H., Wallraf R., Nies V., etj. Farmakokinetika dhe aktiviteti antibakterial i gentamicinës ditore. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61.
Sprintage J.E. Nefropatitë toksike. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9.
Deamer R., Dial L. Evolucioni i terapisë me aminoglikozide: një dozë e vetme ditore. Ann Fam Phys 1996; 53:1782-6.
Hatala R., Dinh R., Cook D. Dozimi i aminoglikozideve një herë në ditë në të rriturit imunokompetent: një meta-analizë. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24.
Lehly D. J., Braun B. I., Tholl D. A., etj. A mundet dozimi farmakokinetik të ulë nefrotoksicitetin e lidhur me terapinë me aminoglikozide? J Am Soc Nephrol 1993; 4 (I): 81-90.
Roberts D. S., Haycock G. B., Da/ton R. N., etj. Parashikimi i asfiksisë së dështimit akut të veshkave pas lindjes. Arch Dis Child 199; 65: 1021-8.
Zager R.A. Endotoksemia, hipoperfuzioni i veshkave dhe ethet: faktorë rreziku ndërveprues për aminoglikozidet dhe dështimin akut të veshkave të lidhura me sepsën. Am J Kidney Dis 1992; XX: 223-30.
Giapros V.I., Andronikou S., Cholesas V.I., etj. Funksioni i veshkave në foshnjat e parakohshme gjatë terapisë me aminoglikozide. Pediatr Nephrol 1995; 9 (2): 163-6.
Suzuki T., Togari H. Efekti i hipoksisë në prodhimin e prostaglandinave renale E2 te të porsalindurit njerëzorë dhe miu. Bio Neonate 1992; 62: 127-35.
Gouyon J.B., Guignard J.P. Rein dhe diuretikët. Përparimi Neonat 1998; 8: 224-57.
Fanos V., Khoory B.J., Benini D., etj. Nefropatia antibiotike në moshën neonatale. Doktor Pediatër 1997; 12 (b): 5-14.
Aujard Y. Infeksionet neonatale – rast i veçantë? Res Clin Forums 1997; 19: 67-77.
Odio S. Sepsis tek fëmijët - një qasje terapeutike. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40.
Rodvold K.A., Gentry S.A., Plank G.S., et al. Parashikimi Bayesian i përqendrimeve të vankomicinës në serum tek të sapolindurit dhe foshnjat. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46.
Fanos V., Verlato G., Dal Moro A., etj. Staphylococcus epidermidis izolimi dhe rezistenca ndaj antibiotikëve në njësinë e kujdesit intensiv neonatal. J Chemother 1995; 7:26-9.
Fanos V., Kacet N.. Mosconi G. Një përmbledhje e tikoplaninës në trajtimin e infeksioneve serioze neonatale. Eur J Pediatr 1997; 156: 423-7.
Rodvold K.A., Everett J.A., Pruka R.D., etj. Regjimet farmakokinetike dhe të administrimit të vankomicinës tek të sapolindurit, foshnjat dhe fëmijët. Clin Pharmacokinet 1997; 33: 32-51.
Boussemart T., Cardona J., Berthier M., et al. Arrest kardiak i shoqëruar me vankomicinë në një të porsalindur. Arch Dis Child 1995; 73 (F Suppl.): 123S.
Beauchamp D., Gourge P., Simard M., etj. Lokalizimi nënqelizor i tobramicinës dhe vankomicinës të dhënë të vetme dhe të kombinuara në qelizat tubulare proksimale, Përcaktuar nga etiketimi imunogolit. Antimicrob Agents Chemother 1992; 36 (10): 2204-10.
Fauconneau V., de Lemos E., Pariat S. Krononefrotoksiciteti tek miu i kombinimit të vankomicinës dhe gentamicinës. Pharmacol Toxicol 1992; 71:31-6.
Chow A. W., Azar R. W. Glycopeptides dhe nefrotoksiciteti Intensive Care Med 1994; 20: 523-9.
Philips G., Golledge C. Vancomycin dhe teicoplanin: diçka e vjetër, diçka e re. Med J Aust 1992; 156: 53-7.
Cantu T. G., Yamanaka S., Yuen N. A., etj. Përqendrimet e vankomicinës në serum: reapprisa; të vlerës së tyre klinike. Clin Infect Dis 1994; 18: 533-43.
Rybak M.J., Albrecht L.S., Boike S.C., et al. Nefrotoksiciteti i vankomicinës, vetëm dhe me një aminoglikozid. Antimicrob Chemother 1990; 25: 679-S7.
Borderon J.C., Laugier J., Chamboux C., etj. Infuzion i vazhdueshëm i vankomicinës tek foshnjat e porsalindura. Pathol Biol 1994; 42 (5); 525-9.
Saunders N.J. Pse të monitorohen përqendrimet maksimale të vankomicinës? Lancet 1995; 345: 645-6.
Ashbury W.H., Daisey E.H., Rose W.B., et al. Farmakokinetika e vankomicinës tek të sapolindurit dhe foshnjat: një vlerësim retrospektiv. Ann Pharmacother 1993; 27: 490-8.
Druri Mj. Efikasiteti dhe siguria e teikoplaninës dhe vankomicinës. J Antimicrob Chemother 1996; 37: 209-22.
Kundër T. Teicoplanin/vancomycin: studime krahasuese në pacientët neutropenikë Can J Infect 1995; 6: 309C.
Kirschstein M., Jensen R., Nelskamp I., etj. Proteinuria në foshnjat me peshë shumë të ulët të lindjes gjatë profilaksisë së infeksionit me teikoplaninë dhe vankomicinë. Pediatr Nephrol 1995; 9:54C.
Degraeuwe P. L., Beuman G. H., van Triel F. H., etj. Përdorimi i teicoplanin në të sapolindurit preterm me sepsë neonatale me fillim të vonë stafilokoksik. Biol Neonate 1998; 75 (H): 287-95.
Moller J.C., Nelskamp I., Jensen R., et al. Farmakologjia e teikoplaninës në profilaksinë për sepsën stafilokokale koagulazë-negative të foshnjave me peshë shumë të ulët të lindjes. Acta Pediatr 1996; 85: 638-40.
Fanos V., Mussap M., Khoory B.J., etj. renale; toleranca e teikoplaninës në rast të mbidozimit neonatal. J Chemother 1998; 10 (5): 381-4.
Fekkety F.R. Siguria e cefalosporinave të gjeneratës së tretë prindërore. Am J Med 1990; 14: 616-52.
Cunha B.A. Cepohalosporinat e gjeneratës së tretë: një përmbledhje. Clin Ther 1992; 14: 616-52.
Tipi V.M. Transporti tubular i veshkave dhe nefrotoksiciteti i antibiotikut beta-laktam: marrëdhënia strukturë-aktivitet. Miner Electrolyte Metab 1994; 20: 221-31.
Tipi V.M. Nefrotoksiciteti i antibiotikëve bet-laktam: mekanizmi dhe strategjitë për parandalimin. Pediatr Nephrol 1997; 11: 768-72.
Kaloyanides G.J. Nefrotoksiciteti i lidhur me antibiotikët. Transplant Nephrol Dial 1994; 9 (4 Suppl.): 130S-4S.
Kasama R., Sorbello A. Komplikime renale dhe elektrolite që lidhen me terapinë me antibiotikë. Am Fam Physician 1996; 53 ;(1 Suppl.): 227S-32S.
Puthicheary S.D., Goldsworhty P.J. Ceftazidime dhe cefotaksime: zgjedhja e mjekut Clin Ther 1984; 11 (2): 186-204.
Bradley J.S., Ching D.L.K., Wilson T.A., etj. Ceftriaxon një herë në ditë për të përfunduar terapinë kundër infeksionit të pakomplikuar streptokok të Grupit B në të porsalindurin / Clin Pediatr 1992 maj, 274-8.
Dajani A.S. Cefotaxime-siguria, spektri dhe perspektivat e ardhshme. Forumet Res Clin 1997; 19: 57-64.
Fanos V., Fostini R., Panebianco A. Ceftazidime në infeksionet e zakonshme pediatrike: përvoja në 262 raste Clin Ther 1991; 13: 327-32.
Fanos V. Cefalosporinat dhe veshka neonatale. Procedurat e Punëtorisë së 8-të Ndërkombëtare për Nefrologjinë Neonatale Fanos V, Fostini R. Cataldi L, Fanos V, redaktorë. 14 prill 1998; Romën. II Pediatra XX; 8: 39-42.
Edwards M.S. Terapia antimikrobike në shtatzëni dhe të sapolindur. Clin Perinatol 1997; 24 (I): 91-105.
Fried T. Nefriti akut intersticial: pse dështojnë veshkat? Postgrad Med 1993; 5: 105-20.
Kuig M. Reagimet e padëshiruara të drogës tek të sapolindurit. J Clin Pharmacol 1994; 34 (2): 128-35.
Arrietta A. Përdorimi i meropenem në trajtimin e infeksioneve serioze tek fëmijët: rishikim i literaturës aktuale. Clin Infect Dis 1997; 24 Furnizimi. 2: 207S-12S.
Bradley J.S. Meropenem: një antibiotik i ri beta-laktam me spektër jashtëzakonisht të gjerë për infeksione serioze në pediatri. Pediatr Infect Dis J 1997; 16: 263-8.
Lebel M.H., McCrackien G.H. Aztreonam: rishikim i përvojës klinike dhe përdorimeve të mundshme në pediatri. Pediatr Infect Dis J 1998; 7: 133-9.
Bosso J.A., Black P.G. Përdorimi i aztreonamit në pacientët pediatrikë: një përmbledhje. Farmakoterapia 1991; 11:20-5.
Cuzzolin L., Fanos V., Zambreri D., etj. Farmakokinetika dhe toleranca renale e aztreonamit tek foshnjat e parakohshme. Antimicrob Agents Chemother 1991; 35: 1726-8.

Efekti nefrotoksik i substancave radiokontrast - rishikim abstrakt i librit nga Yu.A. Pytel dhe I.I. Zolotareva "Gabimet dhe komplikimet në diagnostikimin me rreze X të sëmundjeve urologjike".

Efekti nefrotoksik i agjentëve radiokontrast.

Nefropatia toksike duhet të kuptohet si ndryshime patologjike në strukturën dhe funksionin e veshkave të shkaktuara nga veprimi i produkteve kimike dhe biologjike që prodhojnë metabolitë toksikë që kanë një efekt të dëmshëm në veshkat. Dëmtimi i veshkave mund të përfshijë proteinuri, nekrozë tubulare akute, nekrozë medulare dhe insuficiencë renale akute. Patogjeneza themelore e nefrotoksicitetit të agjentit të kontrastit është vazokonstriksioni, i cili mund të shkaktohet nga dëmtimi i drejtpërdrejtë i endotelit ose lidhja e proteinave, si dhe nga aglutinimi dhe shkatërrimi i qelizave të kuqe të gjakut.

Një ndërlikim i rëndë i ekzaminimit me kontrast me rreze X është zhvillimi i dështimit akut të veshkave. R. O. Berkseth dhe S. M. Kjellstrand tregojnë se në afërsisht 10% të rasteve, insuficienca renale akute shkaktohet nga përdorimi i agjentëve radiokontrast.

Këto komplikime mund të shfaqen klinikisht si nefrit tubular intersticial, nefrozë tubulare ose shoku i veshkave. Morfologjikisht zbulohen çrregullime vaskulare: tromboza, infarkti, nekroza fibrinoide e paretit të kapilarëve glomerularë, arterieve ndër- dhe intralobulare.

V. Uthmann etj. tregojnë se agjentët radiokontrast kanë një efekt të mundshëm nefrotoksik. Në këtë rast, osmolariteti i tyre është i rëndësishëm. Pas angiografisë, autorët gjetën shenja karakteristike të nefrozës osmotike në tubulat renale proksimale. Shenjat e dështimit akut të veshkave mund të shfaqen për herë të parë disa orë pas futjes së agjentëve të kontrastit në gjak. Pavarësisht nga dështimi i veshkave, shfaqet hipokalemia, pastaj zhvillohen çrregullime dispeptike, shfaqen dhimbje barku dhe skuqje të lëkurës, të cilat zakonisht konsiderohen si një manifestim i intolerancës ndaj ilaçit. Dështimi akut i veshkave ndodh për shkak të ishemisë së substancës kortikale renale në përgjigje të një çrregullimi të rrjedhjes së gjakut. Të dhënat patologjike tregojnë zhvillimin e nefritit akut intersticial ose tuba-intersticial. Herë pas here vërehet nekroza e substancës kortikale renale.

D. Kleinkheght et al. shpjegojnë zhvillimin e insuficiencës renale akute me faktin se komplekset imune qarkulluese mund të shkaktojnë ulje të perfuzionit kortikal, duke çuar në ishemi renale dhe anuri. Ky mendim bazohet në rezultatet e përcaktimit të reaksionit të hemaglutinimit dhe reagimit hemolitik të antitrupave ndaj një numri agjentësh kontrasti duke përdorur një test antiglobulin. Në të njëjtën kohë, autorët nuk përjashtojnë mundësinë e zhvillimit të dështimit akut të veshkave për shkak të hemolizës si rezultat i formimit të kompleksit antigjen-antitrup dhe fiksimit të komplementit në qelizat e kuqe të gjakut të pacientit.

Arsyeja e nefrotoksicitetit të disa agjentëve të kontrastit mund të jetë gjithashtu një përqendrim i lartë në qelizat tubulare të atyre substancave që normalisht ekskretohen nga mëlçia, por nuk hyjnë në biliare për shkak të pengimit të fshikëzës së tëmthit ose dëmtimit të parenkimës së mëlçisë.

Në rast të sëmundjeve të mëlçisë, veçanërisht kur funksioni i saj antitoksik është i dëmtuar, kur veshkat sigurojnë në mënyrë kompensuese funksionin e tij neutralizues, efekti nefrotoksik i agjentëve të kontrastit rritet ndjeshëm dhe shfaqja e komplikimeve të veshkave është më e mundshme. Në këtë drejtim, studimet e kontrastit me rreze X të veshkave në hepatopati janë të pasigurta.

Ka raportime për shfaqjen e insuficiencës renale akute pas urografisë ekskretuese në pacientët me mielomë të shumëfishtë.
Në patogjenezën e insuficiencës renale te pacientët me mielomë të shumëfishtë, ndodh bllokimi mekanik i tubulave renale nga gipset proteinike, i ndjekur nga atrofia e nefroneve të përfshirë në proces dhe ndërprerja e formimit të urinës. Gjatë urografisë ekskretuese dhe veçanërisht infuzionit, ndodh dehidratimi i trupit, ndaj në pacientë të tillë është e nevojshme të maksimizohet diureza dhe të jepet një sasi e mjaftueshme lëngu. Ky rekomandim vlen edhe për pacientët me proteinuri me origjinë të panjohur për të cilët indikohet ekzaminimi me kontrast me rreze X të veshkave.

Trajtimi i komplikimeve është simptomatik dhe jo patogjenetik; parandalimi i tyre është i vështirë. Diskutuar arsyet e mëposhtme: reaksionet alergjike, toksiciteti i drejtpërdrejtë, sinkrazia farmakologjike e jodit, dehidratimi, etj.

Meqenëse reagimet ndaj agjentëve të kontrastit i ngjajnë shokut anafilaktik për shkak të dispnesë dhe kolapsit të vërejtur shpesh, i cili zhduket pas përdorimit të barnave adrenergjike, besohet gjerësisht se këto reaksione janë alergjike.

Ekziston një mendim se reagimi varet nga sasia dhe përqendrimi i agjentit të kontrastit. R. May dhe R. Nissi besojnë se reaksionet negative të një natyre alergjike do të jenë të theksuara në mënyrë të barabartë me çdo dozë të agjentit të kontrastit. Megjithatë, J. V. Gillenwater, megjithëse nuk është një mbështetës i teorisë alergjike, ende beson se në përqendrime të larta dhe në doza të mëdha, agjentët e kontrastit bëhen toksikë për indet. Sipas S. Hansson dhe G. Lindholm, M. J. Chamberlain dhe T. Sherwood, N. Milton dhe P. Gottlieb, urografia me infuzion, në të cilën përdoret një sasi e madhe agjenti kontrasti, vetëm në raste të rralla përkeqëson rrjedhën e sëmundjes themelore. në insuficiencë të rëndë të sëmundjes renale. Kjo shpjegohet me faktin se në rast të dështimit të veshkave, agjenti i kontrastit lëshohet nga mëlçia dhe zorrët.

Për pacientët me insuficiencë renale latente, për të hequr shpejt agjentin e kontrastit dhe për të marrë hollimin më të madh të tij, këshillohet të përshkruhet Lasix pas studimit.

Kështu që, Ilaçet me kontrast të lartë të përdorura në studimet urologjike janë relativisht të ulëta toksike, megjithatë, nëse ka dështim funksional të fshehur ose të dukshëm të veshkave ose të mëlçisë, atëherë futja e tyre në shtratin vaskular mund të shkaktojë nefro- ose hepatopati.

Ekzaminimi angiografik jo vetëm që ofron informacion të vlefshëm për vendosjen e një diagnoze dhe përcaktimin e taktikave racionale të trajtimit, por shërben edhe si një test "provokues" që zbulon të fshehtat dëmtim funksional disa organe parenkimale. Kjo mundëson parandalimin e komplikimeve dhe aktivizimin procesi patologjik në organin përkatës gjatë përgatitjes së pacientit për operacion, dhënies së anestezisë dhe në periudhën pas operacionit.

Pothuajse çdo antibiotik mund të shkaktojë nefropati, kështu që ndarja e këtyre barnave në nefrotoksikë jo-nefrotoksikë, fakultativë dhe të detyrueshëm e ka humbur kuptimin. Shpesh një grup antibiotikësh seria e penicilinës sjell një efekt anësor në veshkat në 7-8% të rasteve, madje edhe një dozë shumë e vogël (kur kryeni një test skarifikimi) mund të shkaktojë nefropati. Janë përshkruar raste të dëmtimit të veshkave për shkak të trajtimit me ampicilinë, meticilinë, fenoksimetilpenicilinë, makrolide dhe eritromicinë. Tetraciklinat bëhen të rrezikshme për veshkat kur kombinohen me diuretikë, karbonat litium, si dhe me ruajtje afatgjatë (metabolitët e tyre nefrotoksikë janë hidrotetraciklina dhe epihidrotetraciklina). Levomicetina shfaq nefrotoksicitet më rrallë se tetraciklina.

Antibiotikët nefrotoksikë

Shumica e mjekëve i vendosin aminoglikozidet në vendin e parë për sa i përket nefrotoksicitetit - neomicina, gentamicina, kanamicina, tobramicina. Nefropatitë ndodhin veçanërisht shpesh (në afërsisht 35% të pacientëve) kur këto barna kombinohen me furosemid, cisplatin, cefalothin, cefaloridinë, polimiksinë, vankomicinë, si dhe te personat me hiperkreatininemi.

Nga barnat kundër tuberkulozit, streptomicina, benemicina, rifampicina, rifadina etj. mund të ndikojnë negativisht në strukturën dhe funksionin e veshkave.

Për sëmundjet e veshkave, cefalosporinat shpesh përdoren si barna efektive dhe relativisht më pak nefrotoksike. Megjithatë, ka pasur raporte për komplikime të rënda(deri në zhvillimin e insuficiencës renale akute me rezultat fatal) të shkaktuar nga cefaloridina, cefazolina, si dhe nga antibiotikët e rinj nga grupi i kinoloneve (ciprofloxacina, etj.).

Patogjeneza

Në shfaqjen dhe zhvillimin e nefropative të shkaktuara nga antibiotikët, si dhe shumë të tjera barna, mekanizmat alergjikë dhe toksikë dhe kombinimet e tyre janë të rëndësishme. Rolin kryesor e luan sensibilizimi ndaj antigjeneve të drogës (kompleksi imunitar, qelizor ose dëmtimi i antitrupave në indet e veshkave). Efekti toksik realizohet si drejtpërdrejt në nivelin e nefronit, veçanërisht në seksionin tubular të tij, ashtu edhe në mënyrë indirekte - për shkak të një shqetësimi parësor të hemodinamikës, mikroqarkullimit, homeostazës (dyselektrolitemia), metabolizmit, etj.

Disa aminoacide të përfshira në antibiotikë mund të shtypin proceset e transmetilimit në veshka. Efekti negativ i këtyre barnave ndonjëherë shkaktohet nga shtypja e tyre e sintezës së acideve nukleike në parenkimën renale, veçanërisht në epitelin e tubulave proksimale.

Ndjeshmëria individuale e receptorëve përmes të cilëve veprojnë medikamentet është e një rëndësie të veçantë, duke marrë parasysh ritminë fiziologjike dhe proceset biokimike, duke përfshirë proceset e shkatërrimit dhe riparimit.

Morfologjia

Ndryshimet morfologjike në veshka varen nga natyra e procesit patologjik të shkaktuar nga antibiotikët. Nefriti akut intersticial shoqërohet me edemë dhe infiltrim qelizor (eozinofile, qeliza mononukleare, qeliza gjigante) të intersticit. lezione tubulare fokale. Mikroskopi elektronik zbulon përfshirje të produkteve të degradimit mitokondrial në citoplazmë. Ndryshimet në përshkueshmërinë e membranave qelizore dhe përbërjen lipidike të tyre janë karakteristike për lezionet e shkaktuara nga antibiotikët polien. Në nefropatitë, në gjenezën e të cilave ndryshon në humor dhe imuniteti qelizor, dëmtimi i glomeruleve është i mundur - nga i vogël në i rëndë, si me GN post-streptokoksik ose lupus. ARF karakterizohet nga nekroza tubulare.

Në rastet kronike konstatohet thellësi të ndryshme ndryshime degjenerative në tubulat renale (kryesisht proksimale), proliferim i elementeve të indit lidhor, infiltrim i intersticit, kongjestion glomerular, dëmtim vaskular (manifestime vaskuliti hemorragjik), dhe në fazat përfundimtare të zhvillimit të nefropatisë kronike, formohen shenja morfologjike karakteristike të insuficiencës renale kronike.

Klasifikimi.

Llojet kryesore të nefropative të shkaktuara nga antibiotikët janë insuficienca renale akute, nefriti intersticial me ecuri akute ose kronike dhe glomerulonefriti.

Simptomat klinike dhe trajtimi i dëmtimit të veshkave me antibiotikë
Simptomat klinike. Simptomat shpesh përbëhen nga manifestime të përgjithshme sëmundje medicinale(ethe, skuqje të lëkurës, ndryshime në sistemin nervor, tretës, kardiovaskular...

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut