Karakteristikat themelore biologjike të tumoreve. Etiologjia e tumoreve Teoria polietiologjike moderne e origjinës së tumoreve

Në çdo rast specifik të kancerit, si rregull, është e pamundur të përcaktohet se cili ishte shkaku i menjëhershëm etiologjik i tij. Sidoqoftë, është e qartë se ajo bazohet gjithmonë në dëmtimin e ADN-së të shkaktuar nga një ose një faktor tjetër në mjedisin ose mjedisin e brendshëm të trupit ("kanceri është një sëmundje e gjeneve").

Kancerogjenët dëmtojnë ADN-në aksidentalisht (d.m.th. janë jospecifik në lidhje me sekuencat e saj nukleotide), por me një rritje të dozës së ekspozimit kancerogjen, probabiliteti i dëmtimit në një nga dhjetëra triliona qeliza të trupit rritet në ato gjene që "orkestrojnë" riprodhimin qelizor (proto-onkogjenet dhe gjenet supresore, riparimi i ADN-së së gjeneve dhe vdekja e programuar e qelizave).

Kancerogjeneza virale. Ka shumë viruse të njohura që shkaktojnë tumore te kafshët - që përmbajnë ADN (për shembull, virusi i majmunit SV40) dhe që përmbajnë ARN, ose retroviruse (për shembull, virusi i sarkomës Rous). Provat e etiologjisë virale janë marrë për një numër tumoresh njerëzore: limfoma e Burkitt, kanceri nazofaringeal (virusi Epstein-Barr që përmban ADN), kanceri i qafës së mitrës (virusi papilloma), si dhe leuçemia e qelizave T të të rriturve (retrovirus HTLV-1 ) dhe disa të tjerë. Në përgjithësi, viruset duket se janë "përgjegjës" për një grup relativisht të vogël të kancereve njerëzore.

Kancerogjeneza kimike. Janë të njohura rreth 20 kancerogjenë kimikë (industrial, medicinal dhe natyror) që mund të shkaktojnë tumore te njerëzit. Benzo(a)pireni (BP), përfaqësuesi kryesor i një grupi të madh të hidrokarbureve aromatike policiklike (PAH), i formuar si nga aktiviteti njerëzor ashtu edhe nga fenomenet natyrore (në veçanti, aktiviteti vullkanik), është gjetur të jetë i shpërndarë gjerësisht. në mjedis. PAH përfshijnë metilkolantrenin, dimetilbenz(a)antracenin, etj. Siç u përmend më lart, pirja e duhanit është më e rrezikshmja për sa i përket kancerogjenitetit (100 cigare përmbajnë 1,1-1,6 μg PB). Përveç kësaj, tymi i duhanit (i përbërë nga faza e gazit dhe grimcat e ngurta) përmban dibenz(a)antracen dhe nikel, të cilat janë kancerogjene për njerëzit. Vdekshmëria nga kanceri i mushkërive është drejtpërdrejt proporcionale me numrin e cigareve të pira në ditë: njerëzit që pinë 16-25 cigare në ditë kanë një rrezik 30 herë më të lartë të zhvillimit të kancerit të mushkërive sesa jo duhanpirësit.

Komponimet nitrozo kancerogjene (ureat nitrozometil dhe nitrozoetil, nitrosodimetilaminat) shkaktojnë tumore në të gjitha llojet e kafshëve të studiuara. Vëmendje e veçantë që i kushtohet kësaj klase përbërjesh është për shkak të mundësisë së sintezës së tyre endogjene në trup nga nitritet (nitratet) dhe aminat sekondare që përmbahen në ushqim. Në zorrën e trashë mund të formohen edhe amina dytësore me pjesëmarrjen e florës bakteriale.

Kancerogjenët kimikë ndahen në prokakarcinogjenë (ato përbëjnë shumicën absolute) dhe kancerogjene të drejtpërdrejta. Prokarcinogenet 304

shndërrohen në kancerogjene të vërteta, përfundimtare si rezultat i transformimeve metabolike të katalizuara nga enzimat e indeve (oksidazat jospecifike). Keto te fundit lokalizohen kryesisht ne retikulin endoplazmatik. PAUTipabenz(a)pireni ose dimetilbenz(a)antraceni, si dhe prokarcinogjenët, bëhen kancerogjenë përfundimtarë, duke u kthyer në epooksidet përkatëse, si dhe si rezultat i reaksioneve spontane.

Kancerogjenët e drejtpërdrejtë (nitrosaminat, p-propion lakton, klorur dimetilkarbamil etj.) veprojnë pa modifikim paraprak metabolik.

Kancerogjenët kimikë ndërveprojnë me ADN-në qelizore; Duke e bashkuar në mënyrë kovalente, ato formojnë addukte të ndryshme dhe gjithashtu nxisin këputje me një dhe dy fije.

Kancerogjeneza nga rrezatimi. Efekti kancerogjen i rrezatimit jonizues u bë i njohur menjëherë pas zbulimit të radioaktivitetit natyror (rasti i parë i kancerit të lëkurës të shkaktuar nga rrezatimi u përshkrua në 1902). Rrezatimi jonizues mund të shkaktojë tumore të pothuajse të gjitha organeve, por më shpesh - tumore të lëkurës dhe kockave, leuçemi, si dhe tumore të varura nga endokrine (kanceri i gjirit dhe ovarian). Frekuenca dhe llojet e neoplazmave malinje të shkaktuara nga rrezatimi jonizues varen nga shumë faktorë, veçanërisht nga aftësia depërtuese e rrezatimit, natyra e ndikimit (të jashtëm ose të brendshëm), organotropia e radionuklideve dhe shpërndarja e dozës në kohë - akute. , rrezatim kronik, i pjesshëm etj.

Kancerogjeneza ultraviolet. Ekspozimi afatgjatë ndaj rrezeve të diellit (spektri i tyre ultravjollcë) është shkaktari kryesor i melanomës në zonat e hapura të lëkurës (kokë, qafë, krahë). Në këtë drejtim, biondet me lëkurë dhe flokë të hapur janë më të ndjeshmet.

Dëmtimi i ADN-së është baza e të gjitha llojeve të kancerogjenezës.

Llojet e kancerogjenezës ndryshojnë në natyrën e faktorit gjenotoksik me veprim të drejtpërdrejtë.

Karcinogjeneza shumëfazore. Kancerogjeneza është një proces i gjatë shumëfazor i akumulimit të dëmtimit gjenetik. Periudha latente, d.m.th. periudha nga ndryshimet fillestare në qelizë deri në manifestimet e para klinike të rritjes së tumorit mund të jetë 10-20 vjet. Tumoret janë me origjinë klonale, d.m.th. Çdo fokus parësor i tumorit përbëhet nga një klon qelizash, pasardhës të një qelize të transformuar të nënës, të cilat kanë trashëguar pronën e saj kryesore - riprodhimin e parregulluar. Qelizat normale që rrethojnë tumorin nuk përfshihen në procesin e rritjes malinje.

Në fazat e mëvonshme të procesit të tumorit, shpesh ndodhin metastaza - vatra dytësore në indet e largëta, që do të thotë se tumori përhapet në të gjithë trupin. Metastazat nuk janë tumore të formuara në mënyrë të pavarur, por pasardhës të të njëjtit të transformuar primar

qelizat. Tumoret e shumëfishtë primar (disa tumore që ndodhin në mënyrë të pavarur në një pacient) duhet të dallohen nga metastazat. Në këto raste më së shpeshti është i mundur një predispozicion gjenetik ndaj neoplazmave malinje.

Në procesin e kancerogjenezës, ekzistojnë tre faza kryesore - fillimi, promovimi dhe përparimi.

Fillimi - dëmtimi parësor i qelizës - konsiston në shfaqjen e një mutacioni nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm kimikë dhe fizikë (shih më lart) në një nga gjenet që rregullojnë riprodhimin e qelizave. Qeliza bëhet "inicuar", d.m.th. potencialisht i aftë për ndarje të pakufizuar, por që kërkon një sërë kushtesh shtesë për manifestimin e kësaj aftësie.

Promovimi. Ka shumë substanca kimike, të ashtuquajtur promotore (në veçanti, esteret e forbolit), të cilat nuk dëmtojnë ADN-në dhe nuk janë kancerogjene, por ekspozimi kronik i të cilave ndaj qelizave të inicuara çon në shfaqjen e një tumori. Gjëja kryesore në promovim, me sa duket, është efekti i stimulimit të ndarjes qelizore, për shkak të të cilit shfaqet një masë kritike e qelizave të inicuara. Kjo nga ana tjetër kontribuon, së pari, në çlirimin e qelizave të inicuara nga kontrolli i indeve dhe, së dyti, në procesin e mutacionit.

Progresi. Ideja dikur ekzistuese se rritja e tumorit është vetëm një rritje sasiore e numrit të qelizave homogjene është absolutisht e gabuar. Në fakt, së bashku me një rritje sasiore të masës së tumorit, ai vazhdimisht pëson ndryshime cilësore dhe fiton veti të reja - rritja e autonomisë nga ndikimet rregullatore të trupit, rritja shkatërruese, invaziviteti, aftësia për të formuar metastaza (zakonisht mungojnë në fazat e hershme). dhe, së fundi, përshtatshmëria e tij e mahnitshme ndaj kushteve në ndryshim. Shenjat e tumorit malinj lindin dhe evoluojnë në mënyrë të pavarur nga njëra-tjetra. Ky është ndryshimi themelor midis progresionit të tumorit, i cili nuk mund të konsiderohet kurrë i plotë, dhe diferencimit normal të indeve, i cili është gjithmonë i programuar në mënyrë strikte derisa të formohet struktura përfundimtare.

Baza e progresionit është heterogjeniteti klonal i tumorit. Një qelizë e transformuar, si rezultat i ndarjes së përsëritur, prodhon një klon qelizash të ngjashme me vetveten - me të njëjtin gjenotip dhe fenotip në fillim. Sidoqoftë, për shkak të paqëndrueshmërisë së qenësishme të gjenomit të qelizave tumorale - kjo është veçoria e tyre themelore dhe forca lëvizëse e të gjitha metamorfozave të mëvonshme (në të cilat defektet e gjenit p53 me sa duket luajnë një rol kyç), shfaqen gjithnjë e më shumë klone të rinj, të ndryshëm. gjeno- dhe fenotipikisht.

Zhvillimi i kancerit të gjëndrës së qumështit tek kafshët vërehet edhe si pasojë e dëmtimit të funksionit të vezoreve gjatë kastrimit të njëanshëm, rezeksionit dhe rrezatimit të vezoreve etj. Si pasojë e këtyre efekteve zhvillohen kista folikulare në vezore duke shkaktuar hiperestrogjenizim dhe më vonë. ndodhin ndryshime në gjëndrat e qumështit (fibroadenoma, mastopatia, kanceri dhe tumoret e vezoreve) dhe endometrium.

Mendimi për ndikimet dishormonale dhe, para së gjithash, për një rritje të aktivitetit estrogjenik si një nga arsyet kryesore për zhvillimin e mastopatisë dhe kancerit të gjirit ndahet nga shumë shkencëtarë. Është vërtetuar se ndikimet endokrine që kanë një efekt stimulues në proceset e proliferimit të epitelit në gjëndrat e qumështit varen nga ndërveprimi kompleks i hormoneve ovarian (folikulare dhe luteale), hormoneve të korteksit adrenal dhe hormoneve gonadotropike të gjëndrrës së hipofizës, kryesisht. në hormonin folikul-stimulues (FSH). Prodhimi korrelativ i këtyre hormoneve kryhet për shkak të ndikimeve që vijnë nga hipotalamusi

zonat dhe korteksin cerebral. Me çrregullime të ndryshme dihormonale, mund të preket kryesisht funksioni jo vetëm i vezoreve, por edhe i gjëndrave mbiveshkore, gjëndrrës së hipofizës ose hipotalamusit (për shkak të sëmundjeve të përgjithshme siç janë dehjet). Është e pamundur të merren parasysh të gjitha këto efekte të dëmshme që kanë ndodhur në të kaluarën te pacientët me mastopati dhe kancer gjiri në secilin rast. Vezoret janë më të prekshmet dhe më të ndjeshmet ndaj ndikimeve të ndryshme të ashpra të jashtme (proceset inflamatore kronike dhe akute); Me sa duket, mosfunksionimi i tyre është më shpesh baza e patogjenezës së sëmundjeve pretumorale dhe kancerit të gjirit tek gratë.

Sipas M. N. Zhaktaev dhe O. V. Svyatukhina (1972), bazuar në një studim të funksionit ovarian-menstrual dhe gjendjes së organeve gjenitale në 500 pacientë me mastopati, 500 pacientë me kancer gjiri dhe 1000 gra të shëndetshme (shih f. 617), u zbulua se disfunksione të ndryshme menstruale u gjetën në 81.3, përkatësisht; 73 dhe 15.2%, dhe një histori sëmundjesh gjinekologjike në 52.2, 58.6 p 34.4 "/o (në momentin e ekzaminimit, sëmundjet gjinekologjike u konstatuan përkatësisht në 33.4, 36.8 dhe 5.5%) .

Këto të dhëna tregojnë për një periudhë më të shpeshtë dhe më të gjatë të gjendjeve patologjike, dhe rrjedhimisht ndikimet patogjenetike të vezoreve në gjëndrat e qumështit të grave që vuajnë nga mastopatia dhe kanceri i gjirit. Sipas mendimit tim, shërimi i plotë në kohë nga proceset inflamatore të shtojcave dhe mitrës mund të mbrojë kundër zhvillimit të kushteve patologjike në gjëndrat e qumështit.

Natyra virale e kancerit të gjirit të njeriut nuk është vërtetuar. Vetëm te minjtë e linjave të pastra u identifikua një faktor qumështi, i quajtur virusi Bitner. Megjithatë, origjina e këtij virusi ende nuk është sqaruar. Disa autorë e konsiderojnë virusin Bittner si ekzogjen, ndërsa të tjerë e konsiderojnë atë si një faktor endogjen që zhvillohet për shkak të ndryshimeve në proteinat endogjene (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939, etj.). Ka studime që tregojnë praninë e një sasie të madhe të faktorit të qumështit tek meshkujt, por kanceri i gjëndrës së qumështit nuk shfaqet tek ata. Nëse meshkujt u jepen estrogjene, atëherë ata zhvillojnë kancer të gjëndrës së qumështit (E. E. Pogosyants; Shimkin, etj.). Megjithatë, prania e faktorit qumësht nuk mjafton për të shkaktuar kancerin e gjirit. Vetëm me ndryshime në statusin endokrin mund të rritet ose ulet ndjeshëm incidenca e zhvillimit të tumorit në kafshët eksperimentale. Faktori i qumështit në speciet e tjera të kafshëve dhe te njerëzit ende nuk është vërtetuar.

Rëndësia e faktorit trashëgues për zhvillimin e kancerit të gjirit nuk është studiuar mjaftueshëm. Ka raportime se në mesin e të afërmve të afërt të pacientëve ky lloj i tumoreve malinje është më i zakonshëm se të tjerët. Sipas S. A. Holdin (1962), E. B. Polevoy (1975), Winder, McMahon (1962) dhe të tjerë, kanceri i gjirit ndonjëherë shfaqet në disa motra, nëna dhe vajza, etj. Shkaqet e këtyre faktorëve nuk dihen. E. B. Polevaya raporton se vajzat e grave. Kanceri i gjirit (BC) është një lezion malinj i indit të gjirit, zakonisht kanaleve dhe lobulave të tij.

Epidemiologjia.
Tumoret beninje të gjirit janë kanceri më i zakonshëm pas kancerit të lëkurës dhe përbëjnë 16% të të gjithë kancereve në popullatën femërore. Gjatë 25 viteve të fundit në Rusi ka pasur një rritje të ndjeshme të kësaj patologjie, në rajone të ndryshme - nga 150 në 200% e më lart, nga treguesit para 1985. Kanceri i gjirit shfaqet edhe te meshkujt, por jo në numër të krahasueshëm se tek femrat. Gratë mbi 50 vjeç janë në rrezik më të madh të zhvillimit të kancerit të gjirit, duke përbërë 80% të të gjitha rasteve të kësaj sëmundjeje.

Etiologjia dhe patogjeneza.
Përkundër faktit se arsyet e zhvillimit të tumoreve të gjirit nuk dihen plotësisht, në qarqet shkencore ekziston një mendim se ky lloj kanceri mund të ndodhë për shkak të efektit të kombinuar të disa faktorëve të rrezikut, duke përfshirë:

Mosha. Rreziku i kancerit në njërin ose të dy gjinjtë rritet me moshën. Sëmundja shfaqet shumë rrallë tek gratë nën 35 vjeç dhe 8 nga 10 raste ndodhin tek gratë e moshës 50 vjeç e lart.
Pacienti ka një histori kanceri dhe disa patologji të tjera të gjirit. Rreziku i zhvillimit të kancerit të gjirit rritet 3-4 herë nëse një grua ka pasur një nga sëmundjet, çrregullimet dhe gjendjet e mëposhtme në të kaluarën:
Prekancer i gjirit, duke përfshirë karcinomën duktale (DCIS);
Karcinoma lokale (LCIS);
Hiperplazia atipike duktale;
Trajtimi me terapi rrezatimi për limfomën Hodgkin në moshë të re;
Ind i dendur i gjirit (kur gjinjtë përbëhen kryesisht nga indi gjëndror dhe lidhor me shumë pak ind yndyror).
Faktorët hormonalë. Rreziku i kancerit të gjirit rritet nëse:
Jeni mbi 50 vjeç dhe keni marrë terapi zëvendësuese hormonale me bazë estrogjeni ose progesterone për më shumë se 10 vjet;
Mos keni fëmijë ose nuk keni lindur pas 30 vjetësh;
Nuk ka ushqyer fare me gji ose ka ushqyer me gji për më pak se një vit pas lindjes së fëmijës;
Keni menarki para 12 vjetësh ose menopauzë të vonë (pas 50);
A po merrni pilula kontraceptive?

Faktorët e stilit të jetesës.
Abuzimi me alkoolin. Përdorimi afatgjatë i produkteve që përmbajnë alkool zakonisht çon në dëmtim të mëlçisë. Kjo rrit drejtpërdrejt rrezikun e zhvillimit të një tumori malinj të gjirit, pasi mëlçia ndihmon në kontrollin e niveleve të estrogjenit.Pesha e tepërt. Pas menopauzës, yndyra e trupit është burimi kryesor i estrogjenit. Nëse një grua është mbipeshë, niveli i këtyre hormoneve në trup mund të rritet ndjeshëm, gjë që, nga ana tjetër, rrit rrezikun e kancerit të gjirit Pirja e duhanit Faktorët gjenetikë (anemi familjare). Vetëm 5-10% e kancereve të gjirit shoqërohen me onkogjenin e trashëguar BRCA1 ose BRCA2. Me kusht që disa të afërm të gjakut të kenë kancer të zonës gjenitale femërore ose të gjirit, mund të dyshohet për një defekt gjenetik Klasifikimi: Kanceri i gjirit përshkruhet sipas katër skemave klasifikuese, secila prej të cilave merr parasysh kritere të ndryshme dhe shërben për qëllime të ndryshme: - përshkrim histologjik ; - shkalla e diferencimit (klasa e ulët, e lartë dhe e mesme); - statusi i proteinave dhe shprehja e gjeneve; - faza e tumorit sipas klasifikimit TNM. Aktualisht, kanceri i gjirit duhet të klasifikohet kryesisht sipas llojit histologjik.

1.1 Llojet lokale të avancuara (jo invazive) të tumorit (parakancer).

Karcinoma duktale in situ; - karcinoma lobulare in situ. 1.2 Llojet invazive (vetë kanceri). - tumor invaziv duktal (shfaqet në 80% të rasteve); - tumor invaziv lobular (në 10%). 1.3 Llojet e rralla të kancerit të gjirit. - inflamator; - negative e trefishtë. 1.4 Llojet jashtëzakonisht të rralla të kancerit të gjirit. - Kanceri i Paget (prek areolën dhe thithkën); - tuba; - mucinoze; - medular.

Klinika dhe simptomat.
Praktikisht nuk ka simptoma subjektive në fazat fillestare të kancerit të gjirit; më shpesh, tumori zbulohet rastësisht nga vetë gruaja ose partneri i saj në formën e një gungë atipike. Është pikërisht për shkak të mungesës së shenjave të dukshme të sëmundjes që femrave pas menopauzës rekomandohet që një herë në vit t'i nënshtrohen mamografisë rutinë. Një nga shenjat e mëposhtme mund të tregojë praninë e një tumori malinj: - ënjtje e të gjithë gjirit ose e ndonjë pjese të tij; - skuqje të lëkurës në gjëndrën e qumështit, të ngjashme me acarimin; - dhimbje e thithkës ose ndryshim në pozicionin e saj nga normal në të tërhequr; - skuqje, lëkurë ose ashpërsim i lëkurës së gjirit/thithës; - shkarkimi nga thithka që nuk shoqërohet me laktacion; - një ndryshim i pashpjegueshëm në formën e gjëndrës së qumështit (deformim); - një ngjeshje e dendur, joaktive në formën e një gungë në zonën e sqetullës. Këto simptoma mund të jenë edhe shenja të sëmundjeve më pak të rënda, si kist apo infeksion, por, në çdo rast, nëse shfaqen anomali në gjëndrat e qumështit, duhet menjëherë të kërkoni ndihmë mjekësore.

Diagnoza.
Një nga masat e rëndësishme parandaluese për kancerin e gjirit është diagnostikimi i hershëm. Metodat e diagnostikimit të hershëm, në varësi të moshës:

Gratë mbi 20 vjeç duhet të bëjnë vetëkontroll një herë në muaj, 3-5 ditë pas përfundimit të regjimit. Çdo gjëndër e qumështit dhe sqetull duhet të ekzaminohet dhe të palpohet me kujdes; nëse konstatohen ndryshime, duhet të vizitoni një gjinekolog. Nëse nuk ka ndryshime, duhet t'i nënshtroheni një kontrolli mjekësor çdo 3 vjet.
Gratë mbi 40 vjeç duhet të vizitojnë një gjinekolog për një kontroll një herë në vit dhe gjithashtu të bëjnë një mamografi kontrolluese një herë në vit.

Kur vizitoni një specialist, pacienti intervistohet dhe ekzaminohet. Nëse është e nevojshme, rekomandohet për mamografi ose ekzaminim me ultratinguj të gjëndrave të qumështit, në varësi të rezultateve të të cilave mund të përshkruhet një biopsi. Materiali i mbledhur ekzaminohet për praninë e qelizave atipike, nëse gjenden, vlerësohen veçoritë e tyre histologjike. Gjithashtu, për të përcaktuar karakteristikat e tumorit (vendndodhja, shtrirja, madhësia e tij), përshkruhen metoda sqaruese diagnostikuese - ultratinguj, rezonancë magnetike ose tomografi e kompjuterizuar.

Mjekimi.
Në varësi të karakteristikave të tumorit, si dhe gjendjes së përgjithshme të pacientit, zgjidhet një nga metodat kryesore të trajtimit ose kombinimi i tyre: - kirurgjia - radioterapia - kimioterapia - terapia hormonale - terapia biologjike (e targetuar).Kirurgjia. Shumica e pacientëve me kancer gjiri i nënshtrohen operacionit për të hequr tumorin. Në fazat e hershme të disa llojeve të kancerit, është e mundur të kryhet një operacion për të hequr vetëm fokusin e kancerit dhe për të ruajtur gjirin (kirurgjia për ruajtjen e organeve):

Lumpektomia: vetë tumori dhe një pjesë e indit të shëndetshëm rreth tij hiqen në të njëjtën kohë;
Mastektomia e pjesshme (segmentale): një operacion për heqjen e një pjese të gjëndrës, tumorit dhe disa indeve normale rreth lezionit. Për indikacione më serioze, kryhet një mastektomi e thjeshtë - heqja kirurgjikale e të gjithë gjëndrës së qumështit dhe një pjese të nyjeve limfatike nga zona e sqetullës. Mastektomia radikale e modifikuar - heqja e të gjithë gjëndrës, më shumë nyjeve limfatike axillare dhe një pjese të muskujve të kraharorit. Nëse është e nevojshme, indikohet terapi neoadjuvant - trajtimi me kimioterapi para operacionit për të zvogëluar madhësinë e tumorit. Për të reduktuar rrezikun e rikthimit dhe për të vrarë ato qeliza kanceroze që mund të mbeten në trup, terapia ndihmëse (rrezatimi, hormonale ose kimioterapia) përshkruhet pas operacionit.Terapia me rrezatim. Kjo metodë përdor rreze X me energji të lartë ose lloje të tjera rrezatimi për të shkatërruar qelizat e kancerit ose për të ndaluar rritjen e tyre. Përdoren burime të rrezatimit të jashtëm dhe të brendshëm (gjilpëra të mbyllura, kateter, etj.). Kimioterapia.

Tumori trajtohet me citostatikë. Avantazhi i kësaj metode është se ajo vepron në mënyrë sistematike dhe shkatërron qelizat atipike kudo në trup. Metodat e trajtimit të listuara më sipër janë të synuara në nivel lokal. Terapia hormonale. Ju lejon të bllokoni disa hormone që kanë një efekt pozitiv në zhvillimin e tumoreve. Për lloje të caktuara të kancerit të gjirit (fazat e hershme, metastatike), përshkruhet tamoxifen. Një efekt anësor i këtij ilaçi është rritja e endometrit, prandaj pacientit i rekomandohet një herë në vit t'i nënshtrohet një ekografie të mitrës dhe në rast të gjakderdhjes atipike të konsultohet menjëherë me mjekun. Për trajtimin e fazave të hershme të kancerit të gjirit, disa frenues të aromatozës mund të përdoren si terapi ndihmëse në vend të tamoxifenit ose si zëvendësim pas 2 vjetësh nga marrja e tij. Për trajtimin e kancerit metastatik, zgjidhet se cili nga dy barnat është më efektiv në një rast të caktuar.Terapia e synuar. Ndryshe nga ilaçet e kimioterapisë, barnat biologjike (Lapatinib, Trastuzumab) nuk veprojnë në vetë qelizat atipike, por në proteinat (HER2) që nxisin rritjen e tumorit. Ato mund të përdoren në mënyrë të pavarur ose në kombinim me lloje të tjera trajtimi.

Parandalimi.
Është e qartë se rreziku i zhvillimit të kancerit të gjirit lidhet drejtpërdrejt me sjelljen riprodhuese të një gruaje dhe stilin e saj të jetesës. Si masa parandaluese rekomandohet aktiviteti i rregullt fizik (do të ulë rrezikun me 15-25%), duke hequr dorë nga zakonet e këqija dhe duke iu rikthyer normave të mëparshme që lidhen me lindjen dhe ushqyerjen e fëmijëve.

Kanceri i gjirit. Epidemiologjia. Etiologjia. Patogjeneza. Klinika.Kanceri i gjirit është një neoplazi malinje që zhvillohet nga qelizat epiteliale të kanaleve dhe/ose lobulave të parenkimës së gjëndrës.

Epid-i. Kanceri i gjirit renditet i pari në strukturën e incidencës së kancerit tek gratë. I renditur i dyti në botë. Në vendin e 5-të në Bel. Normat më të larta janë në SHBA.Incidenca më e ulët është regjistruar në vendet afrikane.Incidenca e kancerit të gjirit rritet me moshën, duke filluar nga 40 vjeç dhe duke arritur kulmin në fillim të moshës madhore. Për gratë e moshës 70 vjeç, rreziku vjetor i kancerit të gjirit është 3 herë më i lartë se për gratë e moshës 40 vjeç dhe rreziku vjetor i vdekjes nga kanceri i gjirit është 5 herë më i lartë se për gratë 40 vjeç.

Etiol-i. Është vërtetuar një predispozitë trashëgimore ndaj kancerit të gjirit. Bazuar në këtë, dallojmë:

Kanceri sporadik (rreth 68%); asnjë rast i kancerit të gjirit tek të dy prindërit në 2 breza;

Kanceri i gjirit familjar (rreth 23%) Rastet e kancerit të gjirit në një ose më shumë të afërm gjaku;

Predispozicioni gjenetik ndaj kancerit si rezultat i pranisë së mutacioneve në gjenet BRCA1/BRCA2 (rreth 9%). Ka raste të kancerit të gjirit në të afërmit e gjakut, si dhe kancer të shoqëruar (shumëzimi primar - dëmtim i vezoreve, zorrës së trashë).

Grupet e rrezikut për kancerin e gjirit varen nga faktorët etiologjikë të mëposhtëm:

1. Faktorët hormonalë:
a) hiperestrogjenemia endogjene si rezultat i:

Karakteristikat e ciklit menstrual (menarkia e hershme para 12 vjetësh; menopauza e vonë pas 55 vjetësh)

Funksioni i lindjes së fëmijës (gratë nulipare, lindja e parë pas 30 vjetësh; aborte para moshës 18 vjeç dhe pas 30 vjetësh)

Karakteristikat e laktacionit (hipo- dhe agalactia)

Karakteristikat e jetës seksuale (mungesa e saj, fillimi i vonë, frigiditeti, metodat mekanike të kontracepsionit)

Terapia e zëvendësimit të hormoneve në gratë para dhe pas menopauzës për më shumë se 5 vjet.

Përdorimi afatgjatë i kontraceptivëve oralë të kombinuar: më shumë se 4 vjet para lindjes së parë, më shumë se 15 vjet në çdo moshë.

2. Mënyra e jetesës dhe faktorët mjedisorë
- vendndodhja gjeografike dhe ushqimi (dieta me kalori të lartë, konsumi i tepërt i yndyrave shtazore, aktiviteti i ulët fizik)

Abuzimi me alkoolin (rrit rrezikun me 30%)

Pirja e duhanit (nën 16 vjeç - dyfishon rrezikun)

Rrezatimi (ekspozimi) dhe lëndimet e gjirit

3. çrregullime endokrine dhe metabolike. obeziteti, ateroskleroza, sëmundjet e veshkave dhe tiroides

4. historia individuale:

Mosha mbi 40

Historia e mëparshme e kancerit të gjirit ose vezoreve

5. Sëmundjet paraekzistuese të gjirit
- hiperplazia atipike e qumështit

6. Historia familjare: faktorë gjenetikë:
- të afërmit e afërt kanë kancer gjiri, kancer ovarian, kancer kolorektal

Lidhja me sindromat trashëgimore (Cowden, BLOOM)
- Mutacionet e gjenit BRCA-1; BRCA-2

Patogjeneza. Për shkak të ndikimit të faktorëve - aktivizimi i proceseve proliferative, rritja e prodhimit të FSH. folikul - i zmadhuar estrogjenet - proliferimi i mukozes se mitres, epiteli i kanaleve te gjendres Faktoret mbrojtes: shtatzania e hershme, femija i pare eshte djale, borxhi. të ushqyerit, manifestimet klinike të kancerit të gjirit.

1) një formacion i dendur pa dhimbje i madhësive të ndryshme, në formë të rrumbullakët ose të çrregullt, me një sipërfaqe me gunga, kufizim të lehtë të lëvizshmërisë (nëse nuk rritet në murin e gjoksit). Gjëndra e qumështit shpesh deformohet (zmadhohet ose zvogëlohet, ka kontur lokal të fryrë, të prerë).

2) simptomat e lëkurës. a) simptomë e rrudhosjes - lëkura mbi tumor është mbledhur në një palosje të gjerë me indeksin dhe gishtin e madh, rrudhat që shfaqen zakonisht ndodhen paralelisht; me kancer, paralelizmi i rrudhave është ndërprerë, ato konvergojnë në një zonë (një simptomë pozitive e "rrudhosjes")

b) simptoma e platformës - kur administrohet në një mënyrë të ngjashme me atë të mëparshme, shfaqet një zonë e rrafshuar e lëkurës së fiksuar

c) simptomë e tërheqjes (kërthizës) - kur merrni të njëjtën metodë si ajo e mëparshme, shfaqet një tërheqje e lehtë

d) simptomë e lëvozhgës së limonit – edemë limfatike e lëkurës, e dukshme vizualisht

e) palosje e trashur e areolës (shenja e Krause)

f) ndryshimi i ngjyrës së lëkurës mbi tumorin

g) ulçera kancerogjene - jo e thellë, më e dendur se indet përreth, ka skaje të dëmtuara që dalin mbi sipërfaqen e lëkurës dhe një fund të pabarabartë të mbuluar me një shtresë të ndotur

3) simptomat e thithkave. ndryshimet në formën dhe pozicionin e thithkës, tërheqja e thithkës dhe kufizimi i lëvizshmërisë së saj deri në fiksim të plotë (simptoma e Pribram - zhvendosja e tumorit së bashku me thithkën - rezultat i mbirjes së tumorit të kanaleve ekskretuese të gjëndrës), rrjedhje hemorragjike nga thithka

4) Nyjet limfatike axillare të zgjeruara.

5) Edemë e izoluar.

Simptomat dytësore. ulçera e lëkurës, gjakderdhje, infeksion dytësor, metastaza në kocka (shpinë, legen, ije, brinjë), metastaza në mëlçi, mushkëri, pleurë.
Ekzaminimi fizik: asimetri, rritje në vëllim, nivele të ndryshme të thithkave, rrjedhje nga thithka, ndryshime të lëkurës, palpim gjatë qëndrimit në këmbë dhe shtrirë, simptomat shihni më sipër.

Inspektimi. Ekzaminimi i gjëndrave të qumështit duhet të kryhet në ndriçim të mjaftueshëm, në një distancë të caktuar nga pacientja, duke qëndruar fillimisht me duart poshtë dhe më pas me duart e ngritura lart.

Ekzaminimi zbulon hiperemi lokale ose totale të lëkurës së gjëndrës së qumështit; hiperemia mund të përhapet në lëkurën e gjoksit ose në murin e barkut, në gjymtyrën e sipërme. Në shumicën e rasteve, ajo kombinohet me ënjtje lokale ose totale të gjëndrës së qumështit, e cila quhet simptoma e "lëvozhgës së limonit". Prania e ulceracioneve të lëkurës, vulave nodulare, kores, fistulave dhe prishjes së indeve janë gjithashtu të qenësishme në procesin e tumorit. Gjatë palpimit ekzaminohen:

1) dimensionet (diametri) - është zakon të shënoni deri në 1 cm, deri në 2 cm, nga 2 në 5 cm, mbi 5 cm; matjet zakonisht bëhen duke përdorur një vizore ose busull;

2) forma anatomike - nodulare, lokalisht e përhapur, ose lokalisht infiltrative, infiltrative difuze (që zë pjesën më të madhe ose të gjithë gjëndrën e qumështit);

3) qëndrueshmëri - e dendur, dendur elastike, me gunga;

4) lokalizimi - kuadrantë qendror, të jashtëm (të sipërm dhe të poshtëm), kuadrantë të brendshëm (të sipërm dhe të poshtëm).

Kur palpohet l regjionale. u. në zonat axillare, subklaviane dhe supraklavikulare është e rëndësishme të përcaktohet:

a) mungesa e l.u. të ngjeshura dhe të zmadhuara;

b) prania e l.u. të zmadhuar ose të ngjeshur;

c) vendndodhjen e l.u të zgjeruar. në formën e një zinxhiri ose konglomerati nyjesh të ngjitura së bashku;

d) prania ose mungesa e edemës së gjymtyrës së sipërme.

Kombinimi i informacionit anamnestik, i të dhënave të ekzaminimit dhe palpimit është kusht për përcaktimin e formës klinike të kancerit të gjirit: nodular, lokal infiltrative, infiltrative difuze ose të komplikuara (infiltrative-edematoze, infiltrative-limfangjitike, ulcerative).

E ashtuquajtura forma "okulte" e kancerit të gjirit, e cila karakterizohet nga një kombinim i një tumori parësor mikroskopik me lezione të mëdha metastatike të nyjeve limfatike rajonale, më shpesh axillare, konsiderohet veçmas.

Me interes të veçantë është kanceri i Paget, një formë unike e kancerit të gjirit që prek thithkën dhe areolën. Bazuar në mbizotërimin e disa simptomave klinike në kancerin e Paget, ato dallojnë midis ekzemës (skuqje nodulare, të qara në lëkurën e areolës), të ngjashme me psoriazën (prania e luspave dhe pllakave në zonën e thithkës dhe areola), formë ulcerative (ulçerë në formë krateri me skaje të dendura) dhe tumorale (prania e formacioneve të ngjashme me tumorin në zonën subareolare ose në zonën e thithkës).

Rritja e tumorit shkaktohet nga agjentë të ndryshëm etiologjikë. Sipas studimeve eksperimentale, një tumor zhvillohet nën ndikimin e rrezatimit jonizues dhe ultravjollcë, kimikateve të ndryshme dhe viruseve të ADN-së të klasave të caktuara me transmetim horizontal; tumori mund të shkaktohet nga superinfektimi i disa viruseve ARN, etj.

Në praktikën mjekësore, vëmendja e veçantë e mjekut mund të tërhiqet nga gratë dhe burrat duhanpirës, punëtorët e profesioneve të caktuara të lidhura me substanca potencialisht kancerogjene (ngjyra aniline, rrezatimi radioaktiv, asbesti, etj.). Eliminimi ose ulja e përqendrimit të faktorëve etiologjikë është një mënyrë reale për të reduktuar incidencën e tumoreve malinje.

Patogjeneza e kancerit. Tumoret mund të jenë beninje ose malinje. Të parat përbëhen kryesisht nga qeliza të të njëjtit lloj, të cilat nuk ndryshojnë dukshëm në morfologji nga qelizat normale, me potencial të vogël rritjeje dhe pa aftësi për të pushtuar dhe për të metastazuar. Shumë tumore beninje i ruajnë këto veçori gjatë gjithë jetës së një personi, duke degjeneruar rrallë në tumoret malinje përkatëse. Për shembull, lipoma e indit nënlëkuror dhe fibroidet e mitrës shndërrohen në sarkomë jashtëzakonisht rrallë. Megjithatë, tumoret beninje mund të jenë një fazë në zhvillimin e kancerit dhe sarkomës. Kështu, polipoza difuze e zorrëve zhvillohet në kancer gjatë gjithë jetës në pothuajse 100% të rasteve. Në shumë raste, faza e tumorit që ruan karakteristikat e rritjes beninje të indeve (prekancer) mund të mos jetë aq e dukshme sa me polipozën, por në një mënyrë apo tjetër ekziston një fazë e tillë, e cila kërkon një periudhë të ndryshme kohore. Malinjiteti shoqërohet me ndryshime të përsëritura në aparatin gjenetik të qelizave tumorale, të cilat janë të prirura për mutacione dukshëm më shumë se qelizat normale. Si rezultat, lindin klone të reja qelizore, të karakterizuara nga polimorfizëm i mprehtë qelizor, atipi, mbirje në organet ngjitur dhe aftësi për t'u rritur në vatra metastatike në organe dhe inde të tjera. Një mjek që njeh modelet klinike, tiparet e zhvillimit të simptomatologjisë së Tumoret beninje dhe malinje të lokalizimeve të ndryshme përdorin metodat më racionale të diagnostikimit dhe trajtimit të këtyre sëmundjeve. Theksojmë se diagnoza – tumor beninj apo malinj – duhet të jetë i menjëhershëm dhe i qartë. Kur vendoset një diagnozë parësore, një metodë vëzhgimi që merr parasysh shkallën e rritjes së tumorit është një recetë gabimi.Në patogjenezën e disa tumoreve, faktorët gjenetikë luajnë një rol të rëndësishëm përcaktues. Tek kafshët, roli i predispozicionit gjenetik është i dukshëm (duke përdorur shembullin e shtameve të miut me kancer të lartë dhe të ulët). Tek njerëzit, një tumor mund të jetë ose manifestimi i vetëm i një defekti të gjenomit ose pjesë e çrregullimeve të ndryshme në gjenom, duke çuar në keqformime dhe tumore të shumta. Mjeku duhet të kryejë monitorim të veçantë të anëtarëve të familjeve të tilla, të diskutojë me ta aktivitetet e tyre profesionale (është e nevojshme të përjashtohet kontakti me kancerogjenët e mundshëm) dhe të zgjedhë një sistem monitorimi mjekësor (zbulimi i hershëm i tumorit). Tumoret gjenetike të njohura përfshijnë retinoblastomën, karcinomën e qelizave bazale nevus, trikoepitelioma, adenomatozën e shumëfishtë endokrine, feokromocitomën, kancerin medular të tiroides, paragangliomën dhe polipozën e zorrës së trashë. Zhvillimi i tumoreve malinje rritet me shkelje të kontrollit imunologjik (sindromat e mungesës së imunitetit - agamaglobulinemia, ataksi-telangjiektazia, etj.; Përdorimi afatgjatë i barnave imunosupresive në rastin e transplantimit të organeve dhe në sëmundje të caktuara). Pacientë të tillë gjithashtu kanë nevojë për monitorim më të shpeshtë mjekësor për zbulimin në kohë të tumorit.

Pushtimi dhe metastaza e një tumori malinj përcaktojnë rrjedhën e sëmundjes. Qelizat tumorale rriten në organet dhe indet fqinje, duke dëmtuar enët e gjakut dhe nervat. Pushtimi shpesh, për shembull në melanomën e lëkurës, përcakton kohën e zhvillimit të metastazave. Metastaza është një nga vetitë kryesore të tumoreve malinje. Edhe pse ka shembuj të izoluar të metastazave dhe tumoreve morfologjikisht beninje (për shembull, adenoma të tiroides, pankreasit, nishan hidatidiform shkatërrues); ky është një përjashtim i rrallë. Tumoret beninje, si rregull, nuk japin metastaza.

Metastazat e tumoreve malinje gjenden në nyjet limfatike rajonale, si dhe në një shumëllojshmëri të gjerë të organeve dhe indeve. Njohja e rrugëve të kullimit limfatik është e rëndësishme gjatë ekzaminimit të pacientëve dhe planifikimit të trajtimit. Në disa raste, konsiderohet e detyrueshme kryerja e operacionit në nyjet limfatike rajonale njëkohësisht me heqjen e tumorit primar. E njëjta qasje përdoret për terapinë me rrezatim, nëse është metoda kryesore e trajtimit (është planifikuar edhe rrezatimi i nyjeve limfatike rajonale). Tumoret e ndryshëm kanë tipare të metastazave në organe dhe inde të largëta. Për shembull, kanceri i gjirit jep më shpesh metastaza në kocka, kanceri i testikujve, kanceri i veshkave në mushkëri, kanceri i zorrës së trashë në mëlçi etj. Në shumicën e rasteve ndodhin metastaza të shumta të madhësive të ndryshme, duke ruajtur strukturat morfologjike dhe karakteristikat biologjike të parësore. tumorit. Më shpesh preken mushkëritë, mëlçia, kockat dhe truri.

Është e rëndësishme të njihen veçoritë e metastazave të largëta të secilit tumor kur nxirret përfundimi se tumori është i lokalizuar. Kjo është e nevojshme kur planifikohet operacioni dhe terapia me rrezatim, si dhe për monitorimin dinamik.

Periudha e zhvillimit të metastazave mund të ndryshojë. Për shembull, metastazat e kancerit të veshkave shfaqen kryesisht brenda vitit të parë pas diagnostikimit dhe operacionit, dhe për kancerin e gjirit - brenda 2-5 viteve, ndonjëherë edhe një vit më vonë.

Përsëritja e rritjes së tumorit shfaqet në të njëjtën zonë në muajt e ardhshëm nëse operacioni nuk ishte radikal ose terapia me rrezatim dhe/ose kimioterapia nuk çoi në regresion të vërtetë të plotë të tumorit. Relapsat janë të ngjashme në strukturën morfologjike me tumorin primar, por mund të kenë dallime domethënëse nga ai në karakteristikat biologjike.

Diagnoza e tumoreve. Biseda mes mjekut dhe pacientit. Mjeku i kushton vëmendje ndryshimeve të simptomave klinike në sëmundjet kronike dhe shtron disa pyetje specifike. Ekzaminimi i mjekut mund të jetë gjithashtu parandalues - për identifikimin aktiv të simptomave dhe ekzaminimin. Në disa raste, vetëkontrolli i rregullt i njerëzve (palpimi i gjirit, ekzaminimi i nevive të pigmentuara etj.) jep një ndihmë të konsiderueshme. Një bisedë dhe ekzaminim nga një mjek jep informacionin fillestar në formulimin e një diagnoze.

Metoda citologjike. Diagnoza e një tumori malinj duhet të bëhet gjithmonë duke përdorur ekzaminimin citologjik dhe/ose histologjik. Ekzaminimit citologjik i nënshtrohen materialet e marra gjatë punksionit të tumorit, stampat, strishon, centrifugat e lëngjeve etj.. Pas punksionit fiksohen menjëherë preparatet citologjike dhe më pas përdoren njollat e nevojshme. Roli i analizës citologjike është i rëndësishëm për kancerin e gjirit (punkcioni i tumorit para operacionit), kanceri i mushkërive (sputum, materialet e bronkoskopisë, punksioni transtorakal), fazat e hershme të stomakut, ezofagut, zgavrës me gojë, vaginale dhe tumoreve të tjera. Është e nevojshme të theksohet rëndësia jashtëzakonisht e rëndësishme e metodës citologjike për kancerin in situ, kur aftësitë e kësaj metode janë më të larta se ato histologjike. Roli i citologjisë për diagnostikimin e hershëm është i dukshëm në kancerin e qafës së mitrës. Nëse çdo grua i nënshtrohet ekzaminimit të rregullt citologjik të strisheve, kanceri i qafës së mitrës mund të diagnostikohet në një fazë të hershme dhe të shërohet në 100% të pacientëve.

LEKTURA Nr 30. Bazat e onkologjisë kirurgjikale

1. Dispozitat e Përgjithshme

Onkologjia është një shkencë që studion problemet e kancerogjenezës (shkaqet dhe mekanizmat e zhvillimit), diagnostikimin dhe trajtimin dhe parandalimin e sëmundjeve tumorale. Onkologjia i kushton vëmendje të madhe neoplazmave malinje për shkak të rëndësisë së tyre të madhe sociale dhe mjekësore. Sëmundjet onkologjike zënë vendin e dytë ndër shkaqet e vdekjeve (menjëherë pas sëmundjeve të sistemit kardiovaskular). Çdo vit, rreth 10 milionë njerëz sëmuren nga kanceri dhe gjysma e këtij numri vdesin nga këto sëmundje çdo vit. Në fazën e tanishme, vendin e parë në sëmundshmëri dhe vdekshmëri e zë kanceri i mushkërive, i cili ka kaluar kancerin e stomakut te meshkujt dhe kancerin e gjirit tek femrat. Në vendin e tretë është kanceri i zorrës së trashë. Nga të gjitha neoplazitë malinje, shumica dërrmuese janë tumore epiteliale.

Tumoret beninje, siç nënkupton edhe emri, nuk janë aq të rrezikshëm sa ato malinje. Nuk ka atipi në indin tumoral. Zhvillimi i një tumori beninj bazohet në proceset e hiperplazisë së thjeshtë të elementeve qelizore dhe indore. Rritja e një tumori të tillë është e ngadaltë; masa e tumorit nuk rritet në indet përreth, por vetëm i shtyn ato mënjanë. Në këtë rast, shpesh formohet një pseudokapsula. Një tumor beninj nuk jep kurrë metastaza, nuk ndodhin procese të kalbjes në të, prandaj dehja nuk zhvillohet me këtë patologji. Për shkak të të gjitha karakteristikave të mësipërme, një tumor beninj (me përjashtime të rralla) nuk çon në vdekje. Ekziston një gjë e tillë si një tumor relativisht beninj. Kjo është një neoplazi që rritet në një zgavër të kufizuar, siç është zgavra e kafkës. Natyrisht, rritja e tumorit çon në rritje të presionit intrakranial, ngjeshje të strukturave vitale dhe, në përputhje me rrethanat, vdekje.

Neoplazia malinje karakterizohet nga karakteristikat e mëposhtme:

1) atipi qelizore dhe indore. Qelizat tumorale humbasin vetitë e tyre të mëparshme dhe fitojnë të reja;

2) aftësia për rritje autonome, d.m.th., e pakontrolluar nga proceset rregullatore të organizmit;

3) rritje e shpejtë infiltruese, d.m.th mbirje e tumorit të indeve përreth;

4) aftësia për të dhënë metastaza.

Ekzistojnë gjithashtu një sërë sëmundjesh që janë pararendëse dhe paralajmëruese të sëmundjeve tumorale. Këto janë të ashtuquajturat detyruese (një tumor zhvillohet domosdoshmërisht si pasojë e sëmundjes) dhe fakultative (një tumor zhvillohet në një përqindje të madhe të rasteve, por jo domosdoshmërisht) parakancerogjene. Bëhet fjalë për sëmundje inflamatore kronike (gastriti kronik atrofik, sinusiti, fistula, osteomieliti), gjendje të shoqëruara me proliferim të indeve (mastopati, polipe, papilloma, nevi), erozioni i qafës së mitrës, si dhe një sërë sëmundjesh specifike.

2. Klasifikimi i tumoreve

Klasifikimi sipas indeve - burimi i rritjes së tumorit.

2. Malinje (kanceri):

2. Malinje (sarkoma):

1. Beninje (fibroidet):

1) leiomyoma (nga indet e muskujve të lëmuar);

2) rabdomioma (nga muskujt e strijuar).

2. Malinje (miosarkoma).

1. Beninje (hemangioma):

2. Malinje (angioblastoma).

1) akute dhe kronike;

2) mieloblastike dhe limfoblastike.

2) cistet dermoide;

2. Malinje (teratoblastoma).

Tumoret e qelizave pigmentare.

1. Beninje (nevi të pigmentuara).

2. Malinje (melanoma).

Klasifikimi klinik ndërkombëtar sipas TNM

Letra T (tumor) Në këtë klasifikim, tregon madhësinë dhe shtrirjen e lezionit primar. Çdo vendndodhje e tumorit ka kriteret e veta, por në çdo rast tis(nga lat. Tumor in situ- "kanceri in situ") - nuk rritet në membranën bazale, T1 - madhësia më e vogël e tumorit, T4 - një tumor me madhësi të konsiderueshme me pushtim të indeve përreth dhe prishje.

Letra N (nodulus) pasqyron gjendjen e sistemit limfatik. Nx – gjendja e nyjeve limfatike rajonale është e panjohur, nuk ka metastaza të largëta. N0 – është verifikuar mungesa e metastazave në nyjet limfatike. N1 – metastaza të vetme në nyjet limfatike rajonale. N2 – lezione të shumta të nyjeve limfatike rajonale. N3 – metastaza në nyjet limfatike të largëta.

Shkronja M (metastaza) pasqyron praninë e metastazave të largëta. Indeksi 0 – nuk ka metastaza të largëta. Indeksi 1 tregon praninë e metastazave.

Ka edhe emërtime të veçanta të shkronjave që vendosen pas ekzaminimit patohistologjik (është e pamundur të vendosen klinikisht).

Letra R (depërtimi) pasqyron thellësinë e pushtimit të tumorit në murin e një organi të uritur.

Letra G (gjeneratë) në këtë klasifikim pasqyrohet shkalla e diferencimit të qelizave tumorale. Sa më i lartë të jetë indeksi, aq më pak diferencohet tumori dhe aq më keq është prognoza.

Stadifikimi klinik i kancerit sipas Trapeznikov

Faza I. Tumor brenda organit, mungesë metastazash në nyjet limfatike rajonale.

Faza II. Tumori nuk pushton indet përreth, por ka metastaza të vetme në nyjet limfatike rajonale.

Faza III. Tumori rritet në indet përreth dhe ka metastaza në nyjet limfatike. Rezektueshmëria e tumorit në këtë fazë është tashmë e dyshimtë. Nuk është e mundur të hiqen plotësisht qelizat e tumorit në mënyrë kirurgjikale.

Faza IV. Ka metastaza të largëta tumorale. Edhe pse besohet se në këtë fazë është i mundur vetëm trajtimi simptomatik, mund të kryhet resektimi i vendit të tumorit primar dhe metastazat solitare.

3. Etiologjia, patogjeneza e tumoreve. Diagnoza e sëmundjes së tumorit

Për të shpjeguar etiologjinë e tumoreve, janë paraqitur një numër i madh teorish (karcinogjeneza kimike dhe virale, diembriogjeneza). Sipas koncepteve moderne, neoplazitë malinje lindin si rezultat i veprimit të faktorëve të shumtë të mjedisit të jashtëm dhe të brendshëm të trupit. Faktorët më të rëndësishëm mjedisorë janë kimikatet - kancerogjenët, të cilët hyjnë në trupin e njeriut me ushqim, ajër dhe ujë. Në çdo rast, kancerogjeni shkakton dëmtim të aparatit gjenetik të qelizës dhe mutacion të saj. Qeliza bëhet potencialisht e pavdekshme. Nëse mbrojtja imune e trupit dështon, qeliza e dëmtuar vazhdon të shumohet dhe vetitë e saj ndryshojnë (me çdo gjeneratë të re, qelizat bëhen më malinje dhe autonome). Një rol shumë të rëndësishëm në zhvillimin e sëmundjes tumorale luan ndërprerja e reaksioneve imune citotoksike. Çdo ditë, në trup shfaqen rreth 10 mijë qeliza potencialisht tumorale, të cilat shkatërrohen nga limfocitet vrasëse.

Pas afërsisht 800 ndarjeve të qelizës fillestare, tumori fiton një madhësi klinikisht të dallueshme (rreth 1 cm në diametër). E gjithë periudha e ecurisë paraklinike të një sëmundjeje tumorale zgjat 10-15 vjet. Nga momenti kur mund të zbulohet një tumor, mbeten 1,5-2 vjet deri në vdekje (pa mjekim).

Qelizat atipike karakterizohen jo vetëm nga atipi morfologjike, por edhe metabolike. Për shkak të shtrembërimit të proceseve metabolike, indi tumoral bëhet një kurth për energjinë e trupit dhe substratet plastike, çliron një sasi të madhe të produkteve metabolike të nënoksiduara dhe shpejt çon në rraskapitje të pacientit dhe zhvillimin e dehjes. Në indin e një tumori malinj, për shkak të rritjes së tij të shpejtë, një mikrovaskulaturë adekuate nuk ka kohë të formohet (enët nuk kanë kohë të rriten pas tumorit), si rezultat i kësaj, proceset metabolike dhe frymëmarrja e indeve prishen; Zhvillohen procese nekrobiotike, gjë që çon në shfaqjen e vatrave të kalbjes së tumorit që formojnë dhe ruajnë gjendjen e dehjes.

Për të zbuluar në kohë një sëmundje onkologjike, mjeku duhet të ketë një vigjilencë onkologjike, d.m.th., gjatë ekzaminimit duhet të dyshohet për praninë e një tumori, bazuar vetëm në shenja të vogla. Vendosja e një diagnoze bazuar në shenjat e dukshme klinike (gjakderdhje, dhimbje të mprehta, shpërbërje tumori, perforim në zgavrën e barkut, etj.) është tashmë vonë, pasi tumori manifestohet klinikisht në fazat II-III. Për pacientin është e rëndësishme që neoplazia të zbulohet sa më shpejt, në stadin I, atëherë probabiliteti që pacienti të jetojë 5 vjet pas trajtimit është 80-90%. Në këtë drejtim, ekzaminimet skrining, të cilat mund të kryhen gjatë ekzaminimeve parandaluese, bëhen të rëndësishme. Në kushtet tona, metodat e disponueshme të shqyrtimit janë ekzaminimi fluorografik dhe zbulimi vizual i kancerit në vende të jashtme (lëkurë, zgavër me gojë, rektum, gji, organe gjenitale të jashtme).

Ekzaminimi i një pacienti me kancer duhet të përfundojë me një ekzaminim patohistologjik të një formacioni të dyshimtë. Diagnoza e një neoplazi malinje është e paqëndrueshme pa konfirmim morfologjik. Kjo duhet të mbahet mend gjithmonë.

4. Trajtimi i kancerit

Trajtimi duhet të jetë gjithëpërfshirës dhe të përfshijë masa konservative dhe trajtim kirurgjik. Vendimi për shtrirjen e trajtimit të ardhshëm për një pacient me kancer merret nga një këshill i përbërë nga një onkolog, një kirurg, një kimioterapist, një radiolog dhe një imunolog.

Trajtimi kirurgjik mund të paraprijë ose të ndjekë masat konservatore, por një kurë e plotë e një neoplazi malinje pa heqjen e lezionit parësor është e dyshimtë (duke përjashtuar sëmundjet tumorale të gjakut, të cilat trajtohen në mënyrë konservative).

Kirurgjia për kancer mund të jetë:

Operacionet radikale nënkuptojnë heqjen e plotë të fokusit patologjik nga trupi. Kjo është e mundur duke ndjekur parimet e mëposhtme:

1) ablastikë. Gjatë operacionit, është e nevojshme të vëzhgoni rreptësisht ablastikën, si dhe asepsinë. Ablasticiteti i operacionit është të parandalojë përhapjen e qelizave tumorale në inde të shëndetshme. Për këtë qëllim, tumori resektohet brenda indeve të shëndetshme pa ndikuar në tumor. Për të kontrolluar ablasticitetin pas resekcionit, kryhet një ekzaminim citologjik urgjent i një gjurmë njollë nga sipërfaqja e mbetur pas resekcionit. Nëse zbulohen qeliza tumorale, shtrirja e rezeksionit rritet;

2) zonaliteti. Kjo është heqja e indeve të afërta dhe nyjeve limfatike rajonale. Vëllimi i diseksionit të nyjeve limfatike përcaktohet në varësi të shtrirjes së procesit, por gjithmonë duhet mbajtur mend se heqja radikale e nyjeve limfatike çon në limfostazë pas operacionit;

3) antiblastikë. Ky është shkatërrimi i qelizave tumorale të përhapura në vend, të cilat në çdo rast shpërndahen gjatë operacionit. Kjo arrihet duke injektuar perimetrin e fokusit patologjik me barna antitumorale dhe perfuzion rajonal me to.

Kirurgjia paliative kryhet nëse është e pamundur të kryhet plotësisht operacioni radikal. Në këtë rast, një pjesë e indit të tumorit hiqet.

Operacionet simptomatike kryhen për të korrigjuar shqetësimet e shfaqura në funksionimin e organeve dhe sistemeve të lidhura me praninë e një nyje tumorale, për shembull, aplikimi i një enterostomie ose anastomoza anashkaluese për një tumor që pengon daljen e stomakut. Operacionet paliative dhe simptomatike nuk mund ta shpëtojnë pacientin.

Trajtimi kirurgjik i tumoreve zakonisht kombinohet me metoda të tjera trajtimi, si terapia me rrezatim, kimioterapia, terapia hormonale dhe imunoterapia. Por këto lloj trajtimesh mund të përdoren edhe në mënyrë të pavarur (në hematologji, trajtimin me rrezatim të kancerit të lëkurës). Trajtimi me rrezatim dhe kimioterapia mund të përdoren në periudhën para operacionit për të zvogëluar vëllimin e tumorit, për të lehtësuar inflamacionin perifokal dhe infiltrimin e indeve përreth. Si rregull, kursi i trajtimit para operacionit nuk është i gjatë, pasi këto metoda kanë shumë efekte anësore dhe mund të çojnë në komplikime në periudhën pas operacionit. Pjesa më e madhe e këtyre masave terapeutike kryhen në periudhën pas operacionit. Nëse një pacient ka fazat II-III të procesit, trajtimi kirurgjik duhet domosdoshmërisht të plotësohet nga një efekt sistemik në trup (kimioterapia) në mënyrë që të shtypen mikrometastazat e mundshme. Janë zhvilluar skema të veçanta për të arritur largimin maksimal të mundshëm të qelizave tumorale nga trupi pa shkaktuar një efekt toksik në trup. Terapia hormonale përdoret për disa tumore të sistemit riprodhues.

Etiologjia e kancerit

Sëmundjet parakanceroze të kufirit të kuq të buzëve dhe mukozës orale. Klasifikimi. Etiologjia, patogjeneza, pasqyra klinike, diagnoza.

Aktualisht, më shumë se 10 milionë njerëz në botë sëmuren nga kanceri çdo vit, dhe rreth 7 milionë njerëz vdesin (të dhënat e OBSH-së - 2003). Kanceri është një sëmundje e gjeneve.

Etiologjia e kancerit:

1. Teoria e distopisë embrionale (Yu. Kongeim, 1882)

2. Teoria e acarimit kronik jospecifik (R. Vikhrov, 1885)

3. Teoria e kancerogjenezës kimike (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)

4. Teoria e kancerogjenezës virale infektive (L. Zilber, 1946)

Faktorët ekzogjenë: duhani (79%) – t°, toksinat; semundje kronike; ekspozimi ndaj kancerogjenëve; substanca radioaktive, shkatërrimi i imunotransmetuesve; lëndime kronike (9%); Higjiena e PR (47%): teoria e mbikëqyrjes imunitare, e lidhur me sistemin endokrin dhe nervor (herpes-kandidiazë-higjiena e dobët > imuniteti i shpërqendruar > parakancer); galvanoza - efekti dëmtues i metaleve të ndryshme në qelizat epiteliale (e njëjta ngarkesë e Ni, Co, W dhe joneve të tjera metalike - shfaqja e forcave repulsive), manifestimet e para janë skuqja, djegia, thatësia; atëherë është e mundur një gjendje parakanceroze.

Ndarja e qelizave: e shëndetshme (:50) dhe kanceroze (: një numër i pafundëm herë). Apoptoza.

Substancat kancerogjene. Aktualisht njihen më shumë se 1200 prej tyre.Burimet e kancerogjenëve. Onkoviruset - rreth 60 prej tyre njihen, lehtë nxisin procesin e kancerit.

Në shumicën e pacientëve kancerit i paraprijnë disa sëmundje të mukozës së gojës dhe kufirit të kuq të buzëve, të cilat quhen parakanceroze. Gjendja parakanceroze është vatra e shumëfishtë mikroskopike multicentrike e rritjes atipike jo-inflamatore të epitelit të papjekur me tendencë për rritje infiltrative - "qeliza të fjetura". Shfaqja e tyre nxitet kryesisht nga dëmtimet, veçanërisht ato kronike, duke përfshirë pirjen e duhanit dhe përtypjen e duhanit, arrë betel, pirjen e nasit dhe alkoolin. Lëndimet konsiderohen si faktorë të jashtëm të kancerogjenezës. Kancerit shpesh i paraprijnë procese proliferative, tumore beninje dhe sëmundje inflamatore kronike të shoqëruara me erozione dhe ulçera. Një sëmundje prekanceroze ekziston për një kohë të gjatë (nga disa muaj deri në dhjetëra vjet), atëherë ajo mund (por jo domosdoshmërisht) të kthehet në kancer. Zbulimi dhe trajtimi në kohë i sëmundjeve prekanceroze eliminon kërcënimin e kancerit ose mundëson trajtim në kohë, më efektiv dhe të padëmshëm.

Patogjeneza e rritjes së tumorit:

– fillimi – transformimi i qelizave normale në qeliza tumorale (për shkak të një virusi ose substanca kancerogjene);

Gjendjet karakteristike të sistemit imunitar për faza.

Çdo kancer ka kancerin e vet, por jo çdo kancer ka kancerin e vet.

Drejtimet e parakancerit: progresion; rritje pa progres, regres, pa ndryshim.

Në varësi të shkallës së probabilitetit të malinjitetit, dallohen proceset pretumorale obligative dhe fakultative. Pa trajtim, parakancerët e detyrueshëm çojnë në mënyrë të pashmangshme në zhvillimin e kancerit gjatë periudhave të ndryshme. Në shumicën e rasteve ata tashmë janë kancer in situ që në fillim. Parakancerogjenët opsionalë jo gjithmonë çojnë në kancer. Ne kemi miratuar klasifikimin e parakancereve të propozuar nga A.L. Mashkilleyson në 1970 dhe miratuar me ndryshime të vogla në 1976 nga Komiteti për Studimin e Tumoreve të Kokës dhe Qafës i Shoqatës Mjekësore Shkencore Gjithë Bashkimi të Onkologëve.

Klasifikimi i proceseve pretumorale të mukozës orale

A. Me një frekuencë të lartë malinje (të detyrueshme): 1) Sëmundja Bowen.

B. Me një incidencë të ulët të malinjitetit (opsionale): 1) leukoplakia verrukoze dhe erozive; 2) papillomatoza; 3) forma erozive-ulcerative dhe hiperkeratotike të lupus eritematoz dhe liken planus; 4) stomatiti pas rrezatimit.

Klasifikimi i proceseve paratumorale të kufirit të kuq të buzëve

A. Me një incidencë të lartë të malinjitetit (të detyrueshme):

1) prekancer lythash; 2) hiperkeratoza prekanceroze e kufizuar; 3) cheilitis prekankrozë abraziv i Manganotti.

B. Me një incidencë të ulët të malinjitetit (opsionale): 1) leukoplakia; 2) keratoakantoma; 3) bri i lëkurës; 4) papilloma me keratinizimin; 5) forma erozive-ulcerative dhe hiperkeratotike të lupus eritematoz dhe liken planus; 6) cheilitis pas rrezatimit.

Vëzhgime - Gaforrja e do anën e djathtë.

Më poshtë jepen informacione rreth parakancereve të detyrueshme dhe opsionale të mukozës dhe kufirit të kuq të buzëve.

Sëmundja e Bowen (morbus Bowen)

Kjo sëmundje u përshkrua për herë të parë nga Bowen në vitin 1912. Është një kancer in situ që në fillim. Etiologjia: trauma kronike në mukozën e gojës.

Pamja klinike. Më shpesh preket pjesa e pasme e zgavrës me gojë (qiellza, harqet). Lezioni është zakonisht i vetëm, më shpesh duket si një njollë e kuqe e ndezur hiperemike, e lëmuar ose me një sipërfaqe prej kadifeje për shkak të rritjeve të vogla papilare. Zona qendrore është e ngjashme me leukoplakinë me sipërfaqe të imët tuberoze ose liken planus me vatra keratinizimi në sfond hiperemik. Për shkak të atrofisë së mukozës, lezioni fundoset disi në krahasim me zonat përreth dhe në disa vende shfaqen erozione lehtësisht gjakderdhëse mbi të. Madhësia e lezionit është nga 1-2 mm në 5-6 cm, konturet e tij janë të pabarabarta dhe mjaft të qarta. Ngjeshja në bazë nuk zbulohet. Kur lokalizohen në gjuhë, papilat e gjuhës në vendin e lezionit zhduken. Nyjet limfatike rajonale zakonisht nuk janë të prekshme. Ndjesitë subjektive janë të parëndësishme, por me erozionet mund të shprehet dhimbja. Pamja klinike e sëmundjes Bowen në mukozën e gojës nuk është gjithmonë e shprehur qartë. Sëmundja mund të shfaqet vetëm si një zonë e vogël e hiperemisë ose të ngjajë me leukoplakinë pa inflamacion të konsiderueshëm.

Sëmundja vazhdon pafundësisht; në disa raste, rritja invazive ndodh shpejt dhe trauma e përshpejton këtë proces; në të tjera, ajo mbetet në fazën e kancerit in situ për vite me rradhë. Diagnoza duhet të konfirmohet me ekzaminim histologjik.

Histologjikisht, sëmundja e Bowen-it zbulon një pamje të kancerit spinoqelizor intraepitelial: polimorfizëm i qelizave të shtresës spinoze deri në atipi, rritje të numrit të mitozave, parregullsi të tyre, qeliza gjigante, qeliza multinukleare, akantozë, në disa raste hiperkeratozë dhe parakeratozë. Mbetet membrana bazale dhe shtresa bazale. Në pjesën e sipërme të stromës ka një infiltrim të vogël të limfociteve dhe plazmociteve.

Diagnoza diferenciale kryhet me leukoplakia, liken planus, lezione traumatike kronike, lupus eritematoz, sifilis.

Mjekimi. Heqja e lezionit brenda indit të shëndetshëm me ekzaminim të detyrueshëm histologjik, konsultim me një onkolog.

Prekancer lyth (praecancer verrucosus)

Përshkruar nga A. L. Mashkilleyson në 1965. Etiologjia: trauma, rritja e izolimit.

Ndodh pothuajse ekskluzivisht në buzën e poshtme dhe duket si një nyjë hemisferike pa dhimbje me një sipërfaqe lythore me diametër mm. Ngjyra e lezionit varion nga kufiri pothuajse normal i kuq në të kuqe të ndenjur. Në krye, nyja është e mbuluar me luspa gri të vështira për t'u hequr dhe ndodhet në një kufi të kuq të pandryshuar ose në sfondin e hiperemisë së lehtë.

Në histologjike Studimi zbulon një proliferim të theksuar të kufizuar të epitelit për shkak të zgjerimit të shtresës stiloidale, në disa raste hiperkeratozë dhe parakeratozë, polimorfizëm të qelizave të shtresës spinoze me shkallë të ndryshme ashpërsie, madje edhe të rënda. Membrana e bazamentit është ruajtur. Kalimi në një formë invazive të kancerit ndodh shpejt - brenda 1-2 muajve nga fillimi i sëmundjes.

Diagnoza diferenciale duhet të kryhet kryesisht me papilloma dhe lytha. Por një papillomë ka një kërcell, dhe një lyth ka një shtresë korneum hipertrofike përgjatë periferisë. Malinjiteti mund të ndodhë brenda 1-2 muajsh. Diagnoza sqarohet pas ekzaminimit histologjik.

Mjekimi: vetëm kirurgjikale (ekcizion i lezionit i ndjekur nga ekzaminimi histologjik) së bashku me një onkolog.

Hiperkeratoza e kufizuar prekanceroze e kufirit të kuq të buzëve (hyperkeratosis praecancrosa circumscripta)

Etiologjia: trauma, insolacion i rritur.

Pamja klinike: Meshkujt mbi 30 vjeç kanë më shumë gjasa të sëmuren. Një zonë poligonale e keratinizimit me madhësi më shumë se 2 mm shfaqet në sipërfaqen anësore të kufirit të kuq të buzës së poshtme. Lezioni në shumicën e pacientëve duket se është i zhytur në membranën mukoze, më së shpeshti pak i zhytur, por mund të jetë disi i ngritur, me një sipërfaqe të lëmuar të mbuluar me luspa të hollë dhe të ngjeshur fort. Kur gërvishtet, nuk mund të hiqet. Palpimi zbulon një ngjeshje lamelare sipërfaqësore. Nuk ka ndryshime në sfond; më rrallë, kjo formë e parakancerit ndodh në sfondin e inflamacionit jospecifik.

Në histologjike Studimi zbulon një zonë të kufizuar të akantozës, shpesh fenomenin e dislokimit dhe polimorfizmit të qelizave dhe hiperkeratozës në sipërfaqe.

Diagnoza diferenciale kryhet me lupus eritematoz, leukoplakia dhe liken planus. Malinjiteti shfaqet pas disa muajsh ose vitesh.

Mjekimi: së bashku me onkologun, ekscisioni kirurgjik i lezionit i ndjekur nga ekzaminimi histologjik.

Keiliti prekankrotik abraziv Manganotti (cheilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)

Kjo formë u izolua dhe u përshkrua nga Manganotti në vitin 1933. Ndodh kryesisht te meshkujt mbi 50 vjeç. Shfaqja e kësaj sëmundje nxitet nga infeksioni herpetik, rritja e izolimit, traumat mekanike, keiliti i gjëndrave dhe meteorologjike, hipovitaminoza dhe sëmundjet e traktit gastrointestinal.

Pamja klinike. Në sfondin e inflamacionit kronik katarral të butë, të kufizuar ose të përhapur të buzës së poshtme, shfaqet një ose, rrallë, disa erozione të kuqe me një sipërfaqe të lëmuar, e cila ndonjëherë mbulohet me një kore të dendur të përgjakshme ose seroze. Është e vështirë të hiqet dhe shfaqet gjakderdhje e lehtë. Erozioni që nuk është i mbuluar me kore nuk ka tendencë të rrjedh gjak. Nuk ka vulë në bazë. Erozioni karakterizohet nga një ecuri e ngadaltë dhe është rezistent ndaj të gjitha llojeve të trajtimit me pomada dhe aplikime. Duke ekzistuar për një kohë të gjatë, ato mund të epitelizohen, por më pas të rishfaqen në të njëjtat ose vende të tjera.

Në ekzaminimi histologjik zbulohet një defekt epitelial dhe zbulohet infiltrim inflamator në indin lidhës themelor. Epiteli në skajet e erozionit është në gjendje akantoze ose atrofike. Fijet epiteliale shtrihen prej saj thellë në stromë. Qelizat spinoze janë në disa vende në shkallë të ndryshme dislokimi dhe atipie. Ekzaminimi citologjik mund të zbulojë dukuritë e diskariozës së qelizave epiteliale, elemente të inflamacionit, por më shpesh vetëm inflamacion.

Procesi zgjat nga 1-2 muaj deri në shumë vite, pa trajtim çon në malinje. Klinikisht kjo manifestohet me ngjeshje në bazë dhe rreth erozionit, shfaqjen e rritjeve papilare në sipërfaqen e erozionit, gjakderdhjen e lehtë të tij dhe keratinizimin rreth erozionit. Diagnoza konfirmohet nga prania e qelizave atipike në gërvishtjet nga lezioni ose nga rezultatet e ekzaminimit histologjik.

Diagnoza diferenciale duhet të kryhet me forma erozive të leukoplakisë, liken planus, lupus eritematoz, pemfigus, eritemë multiforme eksudative, keilit aktinik, sifilis sekondar, erozion herpetik.

Mjekimi. Shtë e nevojshme të hiqni me kujdes irrituesit lokalë, më pas të kryeni pastrimin e zgavrës me gojë, duke përfshirë protezën e plotë, të ndaloni rreptësisht pirjen e duhanit dhe ngrënien e ushqimeve irrituese dhe të rekomandoni eliminimin e izolimit. Është e nevojshme të identifikohen dhe trajtohen sëmundjet shoqëruese të organeve dhe sistemeve të tjera. Vitamina A përshkruhet nga goja (një zgjidhje e acetatit të retinolit në vaj 3.44% ose një zgjidhje e palmitatit të retinolit në vaj 5.5%) 10 pika 2-3 herë në ditë, multivitamina. Janë të përshkruara aplikime lokale me një zgjidhje vaji të vitaminës A, dhe për inflamacionin e sfondit, përshkruhen pomada me kortikosteroide dhe antibiotikë. Terapia konservative nuk duhet të kryhet për më shumë se 1 muaj. Rezultatet më të mira merren me heqjen kirurgjikale të lezionit. brenda indeve të shëndetshme.

Vetëm me cheilitis Manganotti lejohet të tentohet trajtimi konservativ. Trajtimi i të gjitha llojeve të parakancerit obligativ është kirurgjik - heqja e plotë e lezionit brenda indit të shëndetshëm, e ndjekur nga ekzaminimi urgjent histologjik. Indi i prerë ekzaminohet duke përgatitur seksione serike. Operacioni duhet të paraprihet nga higjiena e zgavrës me gojë dhe eliminimi i irrituesve. Nëse operacioni nuk është i mundur, indikohet terapia me rrezatim.

Parandalimi: shërimi i trupit, ushqimi i duhur, eliminimi i efekteve negative dhe zakoneve të këqija.

Bri i lëkurës (cornu cutaneum)

Briri kutan është një hiperplazi e kufizuar e epitelit me hiperkeratozë të rëndë, që i ngjan një briri në pamje dhe dendësi. Etiologjia i panjohur.

Ndodh në kufirin e kuq të buzës, më shpesh buzën e poshtme, te personat mbi 60 vjeç dhe është pa dhimbje. Shfaqet një lezion me rritje të ngadaltë, pa dhimbje, i kufizuar, deri në 1 cm në diametër, nga baza e të cilit shtrihet një bri në formë koni me ngjyrë gri të ndotur, të dendur, të shkrirë në bazë. Briri i lëkurës është një sëmundje afatgjatë (vjetore). Malinjiteti i tij tregohet nga shfaqja e inflamacionit dhe ngjeshjes rreth bazës së bririt, rritja e keratinizimit. Diagnoza sqarohet pas heqjes së lezionit dhe ekzaminimit histologjik të tij. Mjekimi kirurgjikale e ndjekur nga ekzaminimi histologjik.

Keratoacanthoma është një tumor beninj epidermal që zhvillohet shpejt dhe spontanisht regresohet. Etiologjia është e panjohur; supozohet se çrregullimet imune dhe faktorët trashëgues kontribuojnë në shfaqjen e keratoakantomës.

Sëmundja lokalizohet në kufirin e kuq të buzës, shumë rrallë në gjuhë. Keratoacanthoma shfaqet si një nyjë e dendur gri në të kuqe me një depresion në formë hinke në qendër, i mbushur me masa brirësh mjaft lehtësisht të lëvizshme. Tumori rritet me shpejtësi dhe brenda një muaji arrin madhësinë maksimale (2,5X1 cm). Keratoakantoma është pa dhimbje, e lëvizshme dhe e pa shkrirë me indet përreth. Pas 6-8 muajsh, tumori ose regresohet spontanisht dhe zhduket, duke lënë një mbresë, ose bëhet malinj, duke u kthyer në kancer. Keratoakantoma duhet të dallohet nga prekanceri i lythave dhe kanceri. Kanceri ka një konsistencë më të dendur, një bazë të dendur dhe pas heqjes së masave me brirë shfaqet gjakderdhja. Keratoakantoma dallojnë me bri kutane, karcinoma bazalqelizore, karcinoma skuamoze.

Trajtimi: kryhet së bashku me një onkolog, heqje kirurgjikale e lezionit ose diatermokoagulimit të tij, krioterapi, radioterapi me fokus të ngushtë.

Papillomatoza është një grumbullim i shumë papillomave në lëkurë dhe mukoza.

Etiologjia: trauma, inflamacion kronik.

Pamja klinike: Borovsky E.V. (1984) identifikon llojet e mëposhtme të papillomatozës:

Papillomatoza reaktive e natyrave të ndryshme:

hiperplazia papilare inflamatore e mukozës së qiellzës së fortë dhe proceseve alveolare;

papillomatoza traumatike e mukozave të faqeve, buzëve, gjuhës;

papillomatoza romboide e gjuhës.

Papillomatoza e natyrës joplastike.

Papillomat kanë një formë të rrumbullakët ose në formë kërpudhash, janë të vendosura në një kërcell ose në një bazë të gjerë, konsistenca e tyre është e butë, madhësia varion nga 1-2 mm në 1-2 cm, palpimi është pa dhimbje. Papillomat reaktive ndalojnë së rrituri pas ndalimit të stimulit.

Papillomatozat e natyrës jo-plastike shpesh bëhen malinje. Shfaqja e keratinizimit të shtuar, gjakderdhjes, infiltrimit të dendur në bazë, ulçerimit dhe rritjes së shpejtë tregon për malinje.

Mjekimi: kirurgjikale e ndjekur nga ekzaminimi histologjik.

Lichen planus

Natyra autoimune e sëmundjes supozohet të jetë një shkelje e mekanizmave imunitarë lokalë që zhvillohen në sfondin e mungesës së estrogjenit; një faktor psiko-emocional është gjithmonë i pranishëm.

Prevalenca: gratë dhe gratë e moshuara sëmuren më shpesh.

Formularët: tipike, eksudative-hiperemike, erozive-ulcerative, hiperkeratotike, buloze, atipike, infiltrative.

Faktorët që kontribuojnë në përkeqësimin e pamjes klinike: trauma, galvanizmi, kandidiaza, diabeti mellitus, hipertensioni, gabimet në dietë.

Lokalizimi: në zgavrën e gojës – mukoza e faqeve, gjuhës, buzëve; në lëkurë - parakrahët, këmbët.

Simptomat: kursi është shpesh asimptomatik, ndonjëherë vërehet vrazhdësi e mukozës; ndonjëherë ndjeshmëri, djegie, dhimbje.

Pamja klinike: në zgavrën me gojë ka një model të bardhë dantelle të përbërë nga papula të vogla individuale, ndonjëherë duke u bashkuar në një pikë të bardhë të fortë që ngrihet mbi sipërfaqen e mukozës. Në lëkurë - kaltërosh-e kuqe, me një shkëlqim dylli, papula të sheshta, kruarje nga 0,2 deri në 1 cm në diametër.

Diagnostifikimi: bazuar në të dhënat klinike dhe ekzaminimin e mukozës orale.

Pamje histologjike: epiteli keratinizohet, ne shtresen papilare zbulohet infiltrati difuz limfocitar, membrana bazale eshte edematoze.

antihistaminet (suprastin, diazolin, bikarfen, fenkarol)

terapi psikotropike (valeriana, bozhure, kërpudha, seduxen, fenazepam)

terapi me vitamina (vit.A, provitamina A-vetoron-T, vit.PP)

glukokortikoidet (prednizolon, dexamethosone, triamcion)

histoglobulina - si një bllokues i çlirimit të histaminës

qetësues (solucion 1% piromekainë, 5% tretësirë piromekaine, pomadë metiluracil, aerosol 10% lidokainë, panthenol)

antiseptikët (solucion peroksid hidrogjeni, zgjidhje permanganat kaliumi, furatsilin)

agjentë epitelializues (solcoseryl, tretësirë vajore Vit. A dhe E)

pomada kortikosteroide (celistoderm, advantan)

Parimet e menaxhimit të pacientit :

eliminimi i faktorëve traumatik

sanitare orale

test gjaku për sheqer dhe estrogjen

Lichen planus (formë erozive-ulcerative)

Simptomat: Erozione të dhimbshme, afatgjata jo shëruese në mukozën e gojës.

Kuadri klinik: erozione të formës së çrregullt, të mbuluara me pllakë fibrinoze me elementë papularë.

agjentë epitelializues dhe rigjenerues

kërkon trajtim afatgjatë dhe ndryshime në medikamente

Prognoza: E favorshme, megjithatë, erozioni nuk është i prirur për epitelializimin për një kohë të gjatë.

Format erozive-ulcerative dhe hiperkeratotike të likenit planus janë një parakancer opsional; gjasat e zhvillimit malinj rriten tek të moshuarit me faktorë të shumtë rreziku.

Një sëmundje autoimune në të cilën neutrofilet e gjakut dhe membrana bazë e lëkurës bëhen të huaja për trupin e dikujt.

Prevalenca: gratë dhe gratë e moshuara sëmuren më shpesh.

Lokalizimi: lëkura dhe kufiri i kuq i buzëve, mukoza e gojës.

Formularët: në kufirin e kuq të buzëve - një formë tipike, erozive-ulcerative, e thellë e Irganga-Kaposi. Në membranën mukoze - tipike, eksudative-hiperemike, erozive-ulcerative.

Simptomat: thatësi dhe shtrëngim i kufirit të kuq të buzëve, ecuri asimptomatike (në formë të thellë), dhimbje gjatë ngrënies në të gjitha format në mukozën e gojës.

Diagnostifikimi: Skuqjet në mukozën e gojës janë gjithmonë të kombinuara me ndryshime karakteristike në lëkurën e fytyrës.

Pamje histologjike: parakeratoza e alternuar me hiperkeratozë, degjenerim vakuolar i qelizave të shtresës bazale të epitelit, infiltrim i dendur në indin lidhor të limfociteve, degjenerim i fibrave të kolagjenit.

antimalarialët sintetikë: delagil, plaquenil, hingamin

Lezionet afatgjata të lupus erythematosus mund të bëhen malinje nëse nuk trajtohen.

Leukoplakia ("pllakë e bardhë")

Zhvillohet si përgjigje e mukozës ndaj traumave afatgjata, shpesh kimike (pirja e duhanit), mekanike.

Prevalenca: më shpesh në vitet e meshkujve.

Formularët: i rrafshët, verrucous, gërryes; është i mundur një kombinim i formave të ndryshme.

Simptomat: asimptomatike, ndonjëherë një ndjenjë e vrazhdësisë së mukozës.

Kuadri klinike: një zonë e kufizuar me ngjyrë të bardhë, formë të çrregullt, jo e ngritur apo e ngritur mbi sipërfaqen e mukozës, mund të ketë çarje dhe erozione. Sipërfaqja e lezionit është e ashpër ose e lëmuar.

Lokalizimi: membrana mukoze e buzëve, faqeve, qosheve të gojës, përgjatë vijës ku bashkohen dhëmbët.

Diagnostifikimi: një pjesë e mukozës që nuk mund të hiqet kur gërvishtet.

për format verukoze dhe erozive: ekscizion total brenda një diapazoni të gjerë.

për format e sheshta: brenda – aevit, piridoksinë; Lokalisht – aplikime të solucionit vajor Vit.A, 10% linimet dibunol.

Parimet e menaxhimit të pacientit:

ndalimi i pirjes së duhanit

sanitare orale

eliminimi i agjentëve traumatikë

mbrojtja e kufirit të kuq të buzëve nga rrezet e diellit direkte (pomada fotombrojtëse)

ekzaminimi endokrinologjik (përshkrimi i bllokuesve të testosteronit)

Shfaqja shoqërohet me aktivizimin e virusit Epstein-Barr.

Prevalenca: Shfaqet vetëm te pacientët me AIDS.

Lokalizimi: sipërfaqet anësore të gjuhës.

Simptomat: asimptomatike.

Klinika: një zonë e kufizuar e trashjes së mukozës së një ngjyre të bardhë opal me kufij të paqartë.

Diagnostifikimi: bazuar në studimet serologjike që konfirmojnë infeksionin me HIV. Trajtimi: Sëmundja themelore.

Parashikim: keq (malinj).

Format verrukoze dhe erozive të leukoplakisë janë parakancerozë opsionale me një shkallë të lartë malinje.

Buzë e plasaritur kronike

dhimbje buzësh që përkeqësohet kur buzëqeshni ose hani

Ekzistenca afatgjatë e një çarjeje kronike të buzës konsiderohet si një sëmundje sfondi e aftë për malinje (6%), me trashje të skajeve dhe bazës, keratinizimin në perimetër dhe rritje të mundshme të vogla papillomatoze në thellësi të çarjes.

dhimbje koke të forta

dhimbje paroksizmale që rrezaton përgjatë trungut të nervit të prekur

djegia dhe parestezia e zonës së inervuar

Pamja klinike: në mukozën e zgavrës së gojës dhe të lëkurës, rreptësisht në zonën e inervimit të 2 ose 3 degëve të nervit trigeminal, shfaqen erozione, të mbuluara me pllakë fibrinoze dhe me dhimbje të mprehtë. Vezikulat intraepidermale në lëkurë janë të mbushura me përmbajtje seroze transparente; shfaqja e vezikulave karakterizohet nga faza.

të dhëna citologjike

analgjezikët dhe barnat anti-inflamatore jo-steroide

anti-inflamator dhe qetësues kundër dhimbjeve

Përsëritjet e herpes zoster tregojnë një rënie të ndjeshme të imunitetit - është e nevojshme të përjashtohen infeksioni HIV, neoplazma malinje dhe leucemia.

Mekanizmi autoimun i sëmundjes është vërtetuar.

Pamja klinike: në lëkurë ka flluska nga 0,5-5 cm me një gomë të dobët - erozion i kuq i ndezur; ka erozion në membranën mukoze me fragmente të mbulesës së fshikëzës në skajet. Në kufirin e kuq të buzëve: erozionet janë të mbuluara me kore të verdhë-kafe ose hemorragjike

Trajtimi: kryhet nga një dermatolog. Janë të përshkruara kortikosteroide dhe citostatikë.

Parashikim: relativisht i favorshëm me diagnozën e hershme dhe trajtimin në kohë; të varfër pa trajtim (para epokës së kortikosteroideve, më shumë se 50% ishin fatale).

Neoplazi malinje epiteliale (kanceri)

dhimbje asimptomatike ose të lehta

zmadhimi i nyjeve limfatike rajonale

rezultatet e ekzaminimit citologjik

kirurgji radikale në nyjet limfatike të qafës së mitrës të prekura nga metastazat e tumorit

Parashikim: varet nga vendndodhja, madhësia, lloji i tumorit, mosha dhe shëndeti i pacientit.

Karcinoma keratinizuese e qelizave skuamoze

Prevalenca: më shpesh te meshkujt e pjekur.

Lokalizimi: mukoza e buzëve, e gjuhës, e dyshemesë së gojës, e faqeve.

Kuadri klinike: njolla e bardhë, e sheshtë ose e ngritur mbi mukozën; çarje, erozione; Më vonë, përcaktohet një infiltrim i dendur dhe nyjet limfatike të qafës së mitrës të zmadhuara.

Diagnostifikimi: bazohet ne nje ekzaminim histologjik te lezionit pas ekscizionit te gjere kirurgjikal te tij.

Trajtimi: ekscizion i gjerë, ndoshta terapi me rrezatim.

Prognoza: e favorshme për buzët e prekura; keq nëse preket dyshemeja e gojës ose baza e gjuhës.

Stomatologët, si mjekët e çdo profili tjetër, duhet të ushtrojnë vigjilencë onkologjike gjatë ekzaminimit të pacientit. Pavarësisht se me çfarë ankesash vjen pacienti, ekzaminimi i të gjithë zgavrës me gojë dhe kufirit të kuq të buzëve është ligj për mjekun. Çdo devijim nga norma duhet të tërheqë vëmendjen e tij të ngushtë. Manifestimet e hershme të kancerit mund të kalojnë pa u vënë re nga pacienti dhe është detyrë e mjekut t'i identifikojë ato në kohën e duhur sa më shpejt që të jetë e mundur. Koncepti i "vigjilencës onkologjike" është, para së gjithash, shuma e njohurive specifike të onkologjisë, duke i lejuar mjekut të bëjë një diagnozë të hershme ose në kohë të kancerit. Ky koncept përfshin gjithashtu njohuri për sëmundjet prekanceroze dhe trajtimin e tyre, njohuri për organizimin e kujdesit onkologjik, një rrjet institucionesh të trajtimit onkologjik dhe referimin e shpejtë të pacientit në destinacionin e tij. Në raste të vështira diagnostikuese, duhet menduar për mundësinë e rritjes së një tumori malinj dhe të bëhet një diagnozë sa më shpejt të jetë e mundur. Trajtimi pa diagnozë nuk duhet të zgjasë më shumë se 7 ditë. Ngacmuesit lokalë duhet të eliminohen dhe nuk duhet të përdoren agjentë që nxisin rritjen e tumorit (kauterizimi, fizioterapia, etj.). Në raste të vështira, mjeku është i detyruar të përfshijë specialistë më me përvojë në ekzaminimin e pacientit.

Trajtimi kryhet nga onkologët. Pas trajtimit për kancer ose sëmundje prekanceroze, pacientët duhet t'i nënshtrohen vëzhgimit klinik. Kuadri klinik i formave të rënda të kancerit të lokalizimeve të ndryshme paraqitet në rrjedhën e stomatologjisë kirurgjikale.

Kanceri i mukozës së gojës dhe kufiri i kuq i buzëve

Në shumicën e rasteve, karcinoma skuamoze qelizore keratinizuese zhvillohet në kufirin e kuq të buzëve dhe në mukozën e zgavrës me gojë, më rrallë jokeratinizuese. Kjo është pothuajse gjithmonë karcinoma spinoqelizore, që lind nga qelizat e shtresës stiloidale, dhe shumë rrallë karcinoma me qeliza bazale (zakonisht në kufirin e kuq të buzës së poshtme).

Ecuria klinike e formave të hershme të kancerit varet nga sëmundjet e mëparshme prekanceroze, nga natyra e rritjes (forma ekzofitike, endofitike, të përziera). Kanceri fillimisht mund të jetë pa dhimbje, por në gjuhë zakonisht shoqërohet me dhimbje, shpesh të forta dhe rrezatuese. Në bazë të paraqitjes në fillim të sëmundjes, dallohen format papilare, infiltrative dhe ulcerative.

Forma papilare. Në fillim, një ngjeshje e kufizuar shfaqet në formën e një dalje lythore në një bazë të gjerë ose në një kërcell. Sipërfaqja e saj është e mbuluar me rritje papilare dhe shpesh masa me brirë. Me palpim, përcaktohet infiltrimi i cekët rreth dhe në bazë. Tumori rritet në gjerësi dhe thellësi, shpërbëhet mjaft shpejt në qendër dhe bëhet ulceroz.

Forma infiltrative e kancerit është më e pafavorshme. Në fillim të sëmundjes shfaqet një ngjeshje pa dhimbje, shpesh e vendosur nën mukozën. Infiltrati rritet, shpërbëhet në qendër dhe shfaqet një ulçerë tipike kanceroze.

Forma ulcerative është më e zakonshme, pasi në shumicën e rasteve tumori fillon të shpërbëhet herët dhe duket si erozion dhe më pas si ulçerë. Me fillimin e rritjes invazive, është tipike për kancerin që të ketë një ngjeshje rreth ulçerës në formën e një rul dhe në bazë, e përcaktuar nga palpimi. Në fazën fillestare, ngjeshja është e parëndësishme ose nuk dallohet fare klinikisht, pastaj, për shkak të rritjes së shpejtë të tumorit, rritet, ndonjëherë duke arritur një dendësi shkëmbore. Në fazat e mëvonshme, ndryshimi në forma nuk përcaktohet; mbizotëron modeli i rritjes ulcerative-infiltrative. Ulçera zakonisht ka skaje të ngritura, të përkulura, të dendura, një fund kokrrizor të pabarabartë, në zgavrën e gojës të mbuluar me një shtresë gri në të verdhë ose shtresë nekrotike gri; në kufirin e kuq të buzës, ulçera është e mbuluar me një shtresë të dendur gri ose, nëse rrjedh gjak, me kore të përgjakshme gri. Dukuritë inflamatore në indet që rrethojnë kancerin janë të theksuara ose klinikisht mungojnë.

Rritja e tumorit përshpejtohet nga lëndimet me skajet e mprehta të dhëmbëve, protezat, ngrënia e ushqimit të nxehtë, pirja e duhanit, kauterizimi, etj. Agjentët kauterizues nuk mund të përdoren për ulcerat e asnjë etiologjie, por kjo është veçanërisht e rrezikshme për tumoret malinje. Pasi kanceri jep metastaza në nyjet limfatike, këto të fundit bëhen më të dendura, zmadhohen dhe më pas shkrihen me indet përreth. Kanceri i gjuhës metastazon veçanërisht herët, gjë që me sa duket është për shkak të lëvizshmërisë së saj më të madhe.

Kanceri i zgavrës me gojë dhe kufiri i kuq i buzëve është një kancer i lokalizimit vizual, i cili lehtëson diagnostikimin e tij dhe lejon inspektimin dhe palpimin e lezionit pa pajisje speciale. Me ndihmën e stomatoskopit mund të shihen ndryshime morfologjike më të hershme. Diagnoza klinike duhet të konfirmohet me studime morfologjike - metoda citologjike ose histologjike.

Metoda citologjike e hulumtimit lejon vendosjen e diagnozës së saktë në 90-95% të rasteve. Në raste të tilla, materiali merret me gërvishtje ose shpim.

Karakteristikat kryesore që dallojnë një qelizë kancerogjene nga një qelizë jokanceroze janë: 1) struktura vicioze e membranës qelizore dhe membranave ndërqelizore, si rezultat i së cilës qelizat kancerogjene ndahen më lehtë nga indi kryesor, humbasin citoplazmën e tyre. , dhe shfaqen bërthama "të zhveshura"; 2) anaplazia morfologjike dhe kimike e bërthamave, madhësitë e tyre janë të ndryshme (zakonisht më të mëdha se normalja), polikromatofilia, rregullimi i pabarabartë i kromatinës, qelizat gjigante, qelizat shumëbërthamore, bërthamat tuberkulare, mitozat, etj.; 3) anaplazia e nukleoleve, një rritje në numrin e tyre; 4) në citoplazmë dhe bërthamë ka përfshirje shtesë, shenja degjenerimi, fagocitozë. Nuk është gjithmonë e mundur të merret sasi e mjaftueshme e materialit për ekzaminim citologjik. Karavidhe "të buta", me diferencim të ulët japin gërvishtje të bollshme, ndërsa gërvishtjet "të dendura" marrin gërvishtje të pakta, gjë që nuk është gjithmonë e mjaftueshme.

Diagnoza diferenciale e kancerit duhet të bëhet me leukoplakinë, tumoret beninje, ulcerat traumatike dhe trofike, lezionet specifike (tuberkulozi, sifilizi, lebra), ulçera me liken planus dhe procese të tjera inflamatore kronike.

Aktualisht, nuk mund të themi se të gjitha çështjet e etiologjisë së tumoreve janë zgjidhur. Ekzistojnë pesë teori kryesore të origjinës së tyre.

Teoritë themelore të origjinës së tumoreve

Teoria e acarimit e R. Virchow

Më shumë se 100 vjet më parë, u zbulua se tumoret malinje lindin më shpesh në ato pjesë të organeve ku indet janë më të ndjeshme ndaj traumave (zona kardia, dalja e stomakut, rektumi, qafa e mitrës). Kjo i lejoi R. Virchow të formulonte një teori sipas së cilës trauma konstante (ose e shpeshtë) e indeve përshpejton proceset e ndarjes së qelizave, të cilat në një fazë të caktuar mund të shndërrohen në rritje të tumorit.

Teoria e D. Conheim-it mbi elementet germinale

Sipas teorisë së D. Conheim, në fazat e hershme të zhvillimit të embrionit, në zona të ndryshme mund të shfaqen më shumë qeliza sesa nevojiten për të ndërtuar pjesën përkatëse të trupit. Disa qeliza që mbeten pa pretendime mund të formojnë primordia të fjetura, të cilat potencialisht kanë energji të lartë rritjeje, karakteristike për të gjitha indet embrionale. Këto rudimente janë në një gjendje latente, por nën ndikimin e disa faktorëve ato mund të rriten, duke fituar veti tumorale. Aktualisht, ky mekanizëm zhvillimi është i vlefshëm për një kategori të ngushtë neoplazish të quajtura tumore "dysembryonic".

Teoria e rigjenerimit-mutacionit të Fischer-Wasels

Si pasojë e ekspozimit ndaj faktorëve të ndryshëm, përfshirë kancerogjenët kimikë, në organizëm ndodhin procese degjeneruese, të shoqëruara me rigjenerim. Sipas Fischer-Wasels, rigjenerimi është një periudhë "e ndjeshme" në jetën e qelizave kur mund të ndodhë transformimi i tumorit. Vetë transformimi i qelizave normale rigjeneruese në qeliza tumorale ndodh, sipas teorisë së autorit, për shkak të ndryshimeve delikate në metastrukturat, për shembull, si rezultat i mutacionit.

Teoria virale

Teoria virale e zhvillimit të tumorit u zhvillua nga L.A. Zilber. Virusi, duke depërtuar në qelizë, vepron në nivelin e gjenit, duke prishur proceset e rregullimit të ndarjes qelizore. Ndikimi i virusit shtohet nga faktorë të ndryshëm fizikë dhe kimikë. Roli i viruseve (onkoviruseve) në zhvillimin e disa tumoreve tashmë është vërtetuar qartë.

Teoria imunologjike

Teoria më e re e origjinës së tumoreve. Sipas kësaj teorie, mutacione të ndryshme ndodhin vazhdimisht në trup, duke përfshirë transformimin e tumorit të qelizave. Por sistemi imunitar i identifikon shpejt qelizat "të gabuara" dhe i shkatërron ato. Një shqetësim në sistemin imunitar çon në faktin se një nga qelizat e transformuara nuk shkatërrohet dhe shkakton zhvillimin e një neoplazie.

Asnjë nga teoritë e paraqitura nuk pasqyron një model të vetëm të onkogjenezës. Mekanizmat e përshkruar në to janë të rëndësishëm në një fazë të caktuar të zhvillimit të tumorit dhe rëndësia e tyre për çdo lloj tumori mund të ndryshojë brenda kufijve shumë domethënës.

Teoria polietiologjike moderne e origjinës së tumoreve

Në përputhje me pikëpamjet moderne, gjatë zhvillimit të llojeve të ndryshme të neoplazmave, dallohen shkaqet e mëposhtme të transformimit të tumorit të qelizave:

Faktorët mekanikë: trauma e shpeshtë, e përsëritur e indeve me rigjenerim të mëvonshëm.

Kancerogjenët kimikë: ekspozimi lokal dhe i përgjithshëm ndaj kimikateve (për shembull, kanceri i skrotalit në pastruesit e oxhakut kur ekspozohet ndaj blozës, kanceri i mushkërive skuamoze nga pirja e duhanit - ekspozimi ndaj hidrokarbureve aromatike policiklike, mesotelioma pleurale kur punoni me asbest, etj.).

Kancerogjenët fizikë: rrezatimi UV (veçanërisht për kancerin e lëkurës), rrezatimi jonizues (tumoret e kockave, tumoret e tiroides, leucemia).

Viruset onkogjene: virusi Epstein-Barr (roli në zhvillimin e limfomës Burkitt), virusi i leuçemisë me qeliza T (roli në gjenezën e sëmundjes me të njëjtin emër).

E veçanta e teorisë polietiologjike është se vetë ndikimi i faktorëve të jashtëm kancerogjenë nuk shkakton zhvillimin e neoplazive. Që të shfaqet një tumor duhet të ketë edhe shkaqe të brendshme: predispozicion gjenetik dhe një gjendje e caktuar e sistemit imunitar dhe neurohumoral.

>> Patogjeneza

Tumoret mund të jenë beninje ose malinje. Të parat lindin kryesisht si rezultat i ndarjes së qelizave të të njëjtit lloj, të cilat në morfologji nuk ndryshojnë ndjeshëm nga qelizat normale, megjithëse ka një tendencë drejt rritjes së shtuar. Një tumor beninj i mungon aftësia për të pushtuar dhe për të dhënë metastaza. Ai mund t'i ruajë këto karakteristika gjatë gjithë jetës së një personi, por në disa raste degjeneron në kancer. Për shembull, lipoma e indit nënlëkuror dhe fibroidet e mitrës në shumicën e rasteve nuk shndërrohen në sarkoma dhe polipoza difuze e zorrëve kthehet në kancer në 100% të rasteve. Kështu, tumoret beninje mund të jenë faza fillestare zhvillimin e kancerit dhe sarkoma, pra parakancer. Ata janë në gjendje të ruajnë karakteristikat e rritjes beninje të indeve për një kohë të gjatë, por gjithmonë ekziston një kërcënim i transformimit dhe degjenerimit të tyre të mëtejshëm në kancer.

Ky transformim, ose malinjitet, shpjegohet nga shkencëtarët me faktin se një ndryshim i përsëritur ndodh në aparatin gjenetik të qelizave tumorale. Dhe duke qenë se këto qeliza janë të prirura ndaj mutacioneve shumë më tepër se ato normale, klonet e reja të qelizave lindin me karakteristika të natyrshme në kancer. Ky është një polimorfizëm i mprehtë qelizor, atipi, aftësia për të mbirë indet dhe organet ngjitur, duke i shkatërruar ato dhe duke krijuar kështu metastaza në to. vatra të kancerit.

Tumoret beninje dhe malinje kanë modelet e tyre klinike dhe tiparet e zhvillimit të simptomatologjisë. Gjatë diagnostikimit, është e rëndësishme që menjëherë të bëhet një diagnozë e qartë, duke përcaktuar llojin e tumorit. Në asnjë rast nuk duhet të kufizoheni vetëm në vëzhgimin e zhvillimit të tumorit (shkalla e rritjes së tij, etj.) kur vendosni një diagnozë parësore. Është e nevojshme të përdoren metodat më racionale diagnostikuese për të parandaluar përparimin e kancerit.

Faktorët gjenetikë luajnë një rol të rëndësishëm në patogjenezën e disa tumoreve. Tek kafshët, roli i predispozicionit gjenetik është më i dukshëm se tek njerëzit. Anomalitë e ndryshme në gjenom çojnë në defekte të shumta zhvillimore, duke përfshirë zhvillimin e kancerit. Familje me raste të shumta sëmundjet e kancerit, merren nën mbikëqyrjen e mjekëve. Mjekët po zhvillojnë një sistem të caktuar monitorimi që bën të mundur zbulimin e zhvillimit të kancerit në një fazë të hershme. Rekomandohet të minimizohen faktorët etiologjikë, është veçanërisht e rëndësishme të përjashtohen kontaktet me kancerogjenët e mundshëm. Tumoret “gjenetike” më të shpeshta janë: retinoblastoma, feokromocitoma, karcinoma e qelizave bazale nevus, kanceri medular i tiroides, trikoepitelioma, adenomatoza endokrine multiple, polipoza e zorrës së trashë, paraganglioma.

Tumoret vërehen edhe në disa bimë (luledielli, karota, rrepa, etj.), Edhe pse ato janë thelbësisht të ndryshme nga e vërteta. tumoret e kancerit te njerëzit apo kafshët. Arsyet kryesore për shfaqjen dhe zhvillimin e tyre janë bakteret dhe rrezatimi.

Rritje të veçanta të indeve që ngjajnë me kancerin vërehen në format embrionale të insekteve. Për shembull, larvat e Drosophila kanë tumore beninje dhe malinje. Ato ndodhin spontanisht ose si rezultat i ekspozimit ndaj rrezeve X.

Tumoret beninje dhe sarkomat vërehen te shumë peshq, veçanërisht te teleostet. Disa preken nga kanceri, të tilla si gobi në Detin Kaspik. Specifike format e kancerit vërehet te peshqit e zakonshëm në një trup të caktuar ujor. Për shembull, trofta e gjetur në ujërat e Zvicrës dhe Zelandës së Re zakonisht ka adenoma ose adenokarcinoma.

TE zhvillimin e kancerit mund të rezultojë nga çrregullimet e kontrollit imunologjik: sindromat e mungesës së imunitetit (agammaglobulinemia, ataksia, telangiektazia, etj.), si dhe përdorimi afatgjatë i barnave imunosupresive (pas transplantimit të organeve, etj.). Pacientë të tillë duhet gjithashtu të jenë nën mbikëqyrje më vigjilente mjekësore në mënyrë që zhvillimi i kancerit të vërehet në një fazë të hershme.

Zhvillimi i kancerit përcaktohet kryesisht nga invazioni dhe metastaza. Gjatë pushtimit, qelizat e kancerit rriten në organet dhe indet fqinje, duke ndryshuar enët e gjakut dhe nervat. Në shumicën e rasteve, pushtimi çon në zhvillimin e metastazave të kancerit (për shembull, melanoma e lëkurës). Elementet nervore të ndryshuara krijojnë rritje fokale të kancerit që janë të endura në inde të tjera. Enët e gjakut kanë mure më të holla, janë të mbushura me gjak dhe shpesh shtrihen. Për shkak të ndërprerjes së furnizimit me gjak të indit tumoral, në të zhvillohet nekroza (vdekja e indeve). Në zonat e nekrozës, si enët e gjakut ashtu edhe nervat shpërbëhen.

Gjatë metastazës, qelizat e tumorit barten nga qarkullimi i gjakut në të gjithë trupin. Metastaza është kryesore shenjë e kancerit. Edhe pse në raste të jashtëzakonshme, vërehen shembuj të metastazave të një tumori morfologjikisht beninj (për shembull, me adenoma të tiroides, pankreasit, nishanit hidatidiform shkatërrues). Por, si rregull, tumoret beninje nuk shkaktojnë metastaza.

Në prani të kancerit, metastazat ndodhin kryesisht në nyjet limfatike rajonale, dhe më pas shfaqen në organe dhe inde të tjera. Gjatë ekzaminimit të një pacienti, është shumë e rëndësishme të njihen mirë mënyrat e daljes së limfës. Shpesh, njëkohësisht me heqjen e tumorit primar, kryhet operacioni në nyjet limfatike rajonale. Një metodë e ngjashme përdoret për terapinë me rrezatim (nëse është metoda kryesore trajtimin e kancerit). Njëkohësisht me rrezatimin e tumorit kanceroz, kryhet edhe rrezatimi i nyjeve limfatike rajonale.

Shumë tumore japin metastaza në organe dhe inde mjaft të largëta. Për shembull, kanceri i testikujve dhe i veshkave ka aftësinë të japë metastaza në mushkëri, kanceri i zorrës së trashë - në mëlçi, kanceri i qumështit- më shpesh në kockë, etj. Mund të shfaqen metastaza të shumta të madhësive të ndryshme. Në të njëjtën kohë, ato gjithmonë ruajnë strukturën morfologjike dhe karakteristikat biologjike të tumorit primar. Mushkëritë, kockat, mëlçia dhe truri preken më shpesh sesa organet e tjera. Gjatë vëzhgimit, nxjerrjes së një përfundimi, si dhe për planifikimin e mëtejshëm të terapisë me rrezatim ose operacionit, është e rëndësishme të njihni qartë vendndodhjen e tumorit dhe tiparet e metastazës së tij të largët.

Metastazat zhvillohen në mënyra të ndryshme, dhe periudha e zhvillimit të tyre mund të mos jetë e njëjtë. Për shembull, kanceri i gjirit mund të japë metastaza brenda 2-5 viteve, dhe ndonjëherë pas 10-15 vjetësh. Metastazat e kancerit të veshkave zakonisht shfaqen brenda vitit të parë pas diagnozës ose operacionit.

Tumoret dhe kanceri ndodhin edhe te zogjtë, dhe në forma të ndryshme. Më shpesh vërehen tumoret epiteliale në vezore dhe tumoret e aparatit hematopoietik, lloje të ndryshme leuçemie dhe sarkoma. Dihet se te pulat dhe kërpudhat, tumoret beninje dhe kancerogjene, si dhe sarkomat dhe llojet e tjera të tumoreve, janë më të zakonshme se te rosat dhe patat, si të egra ashtu edhe shtëpiake.

Tumoret dhe kanceri vërejtur në shumë gjitarë, duke përfshirë macet dhe qentë, minjtë dhe minjtë. Tumoret rriten në madhësi me moshën dhe rastet e sëmundshmërisë bëhen më të shpeshta në fund të jetës. Çdo specie shpesh ka një lloj të veçantë të tumorit. Për shembull, lipomat vërehen më shpesh te derrat gini, fibroadenoma e qumështit, etj., te minjtë.

Tumoret malinje të disa organeve

Siç u përmend më herët, klasifikimi i llojeve të kancerit bëhet në varësi të faktit nëse tumori i përket një indi të caktuar. Ekzistojnë katër lloje të indeve: epiteliale, muskulore, nervore dhe lidhëse. Brenda çdo grupi bëhet klasifikimi sipas strukturës morfologjike dhe histogjenezës së tumorit. Përveç kësaj, indet e tjera që përbëjnë tumorin e kancerit gjithashtu merren parasysh, pasi parenkima e tumorit mund të përmbajë disa lloje të indeve. Kohët e fundit, në onkologji emrat e disa llojet e kancerit nga organi ose një pjesë e tij.

Faqja ofron informacion referencë vetëm për qëllime informative. Diagnoza dhe trajtimi i sëmundjeve duhet të bëhet nën mbikëqyrjen e një specialisti. Të gjitha barnat kanë kundërindikacione. Kërkohet konsulta me një specialist!

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut