Difteria. Indikacionet për shtrimin në spital

Burimi kryesor i infeksionit të difterisë është një person me difterinë ose një bartës i mikrobeve toksigjene të difterisë. Në trupin e një pacienti me difteri, patogjeni është zbuluar tashmë në periudhë inkubacioni, ndodhet në të gjithë stadi akute sëmundja dhe në shumicën e njerëzve vazhdon të çlirohet disa kohë pas saj. Kështu, në 98% të rasteve, bacilet e difterisë izolohen në javën e parë të konvaleshencës, në 75% - pas 2 javësh, në 20% - më shumë se 4, në 6% - më shumë se 5 dhe në 1% - 6 javë. dhe me shume.

Epidemiologjikisht, personat më të rrezikshëm janë ata në periudhën e inkubacionit të sëmundjes, pacientët me të fshirë, forma atipike difteria, veçanërisht lokalizimet e rralla (për shembull, difteria e lëkurës në formë ekzeme, skuqje pelenash, pustula etj.), të cilat kanë një ecuri më të gjatë në krahasim me difterinë e lokalizimit të zakonshëm dhe ecurisë tipike dhe diagnostikohen vonë. Koorman, Campbell (1975) vënë në dukje ngjitshmërinë e veçantë të pacientëve me formë lëkurore difteria, e cila shfaqet si impetigo, për shkak të tendencës së këtyre formave për të kontaminuar ndjeshëm mjedisin.

Bartja bakteriale zhvillohet pas difterisë dhe te individët e shëndetshëm, dhe mund të ketë bartje të toksigjenëve, atoksigjenëve dhe njëkohësisht të dy llojeve të korinebaktereve.

Me difterinë, transporti i shëndetshëm është i përhapur, ai tejkalon ndjeshëm shkallën e incidencës dhe gjendet kudo dhe madje edhe në vende (Filipine, Indi, Malaya) ku ky infeksion nuk është regjistruar kurrë.

Bartësit e baktereve toksigjene të difterisë janë të një rëndësie epidemiologjike. Transportuesit janë shërues, si pacientët në periudhë akute sëmundjet, sekretojnë patogjenin shumë herë më intensivisht në krahasim me bartësit e baktereve të shëndetshme. Por, pavarësisht kësaj, gjatë periudhës së sëmundshmërisë sporadike, kur format manifestuese të difterisë janë të rralla dhe këta pacientë kanë kontakt shumë të kufizuar me individë të shëndetshëm për shkak të lëvizshmërisë së ulët për shkak të shëndetit të dobët, ata marrin një rëndësi të veçantë epidemiologjike, përveç pacientëve me të fshirë. , forma atipike të difterisë, baktere të shëndetshme bartës të korinebaktereve toksigjene. Aktualisht këto të fundit janë burimet më të përhapura dhe të lëvizshme të përhapjes së difterisë.

Një gjendje bartëse e shëndetshme konsiderohet si proces infektiv pa manifestime klinike. Kjo konfirmohet nga treguesit e imunitetit antitoksik dhe antibakterial (specifik dhe jospecifik), të dhënat e elektrokardiogramit të marra në dinamikën e transportit. Patohistologjikisht, në indet e bajameve të lepujve që mbajnë baktere korine, ndryshimet në shumështresore epiteli skuamoz, shtresa submukoze, aparati limfoid i bajameve, i natyrshëm në inflamacionin akut.

Frekuenca e bartjes së korinebaktereve toksigjene pasqyron situatën epidemiologjike të difterisë. Ai është minimal ose i reduktuar në zero në mungesë të sëmundshmërisë dhe është i rëndësishëm në rastin e problemeve të difterisë - 4-40. Sipas të dhënave në vatrat e difterisë, transporti është 6-20 herë më i lartë se tek individët e shëndetshëm.

Ndryshe nga transporti i kulturave toksigjenike, bartja e shtameve jotoksigjene të korinebaktereve nuk varet nga incidenca e difterisë; ajo mbetet pak a shumë konstante ose edhe rritet.

Niveli i bartjes në grup varet gjithashtu nga gjendja e nazofaringit. Në vatrat e difterisë, bartja tek fëmijët me gjendje normale membrana mukoze e faringut dhe e nazofaringit zbulohet 2 herë më rrallë se tek fëmijët që vuajnë nga bajamet kronik. Roli i bajameve kronike në patogjenezën e transportit afatgjatë të baktereve të difterisë dëshmohet gjithashtu nga studimet e A. N. Sizemov dhe T. I. Myasnikova (1974). Përveç kësaj, në formimin e transportit afatgjatë rëndësi të madhe ngjitur me mikroflora stafilo-, streptokokale shoqëruese, veçanërisht në fëmijët me kronikë ndryshimet patologjike nga nazofaringu. V. A. Bochkova et al. (1978).

Shkalla e rrezikut të bartësve të korinebaktereve toksigjene përcaktohet nga niveli i imunitetit antitoksik në ekip, i cili ndikon në procesin e transportit në mënyrë indirekte, duke zvogëluar incidencën e difterisë dhe në këtë mënyrë duke zvogëluar ndjeshëm mundësinë e kontaktit me patogjenin. Me një nivel të lartë imuniteti antitoksik dhe prania e një numri të konsiderueshëm të bartësve të baktereve toksigjene, sëmundjet e difterisë mund të mos shfaqen. Karroca bëhet e rrezikshme nëse në grup shfaqen individë jo imun.

Shumë autorë (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966, etj.) vërejnë (pas imunizimit të gjerë të popullatës së fëmijëve kundër difterisë) një ulje të numrit të bartësve tek fëmijët njëkohësisht me rritjen e tyre tek të rriturit. Arsyeja për këtë është një përqindje e konsiderueshme (23) në mesin e të rriturve që nuk janë imun ndaj difterisë, që korrespondon me numrin e të gjithë popullsisë së fëmijëve të ekspozuar ndaj imunizimit. Kjo është arsyeja e rritjes së rolit të të rriturve në procesin epidemik të difterisë.

Karroca e shëndetshme më së shpeshti zgjat 2-3 javë, relativisht rrallë zgjat më shumë se një muaj, dhe ndonjëherë deri në 6-18 muaj. Sipas M.D. Krylova (1969), një nga arsyet e transportit afatgjatë mund të jetë riinfeksioni i transportuesit me një variant të ri fag të patogjenit. Duke përdorur metodën e tipizimit të fagut, është e mundur të përcaktohet më saktë kohëzgjatja e transportit bakterial. Kjo metodë është gjithashtu premtuese në identifikimin e burimit të shpërthimit të difterisë në vend.

Korinebakteret toksigjene dhe jotoksigjene mund të qarkullojnë njëkohësisht në komunitete të ndryshme. Sipas G.P. Salnikova (1970), më shumë se gjysma e pacientëve dhe transportuesve rritin njëkohësisht korinebakteret toksigjene dhe jotoksigjene.

Në 1974, u miratua një klasifikim i transportit bakterial duke marrë parasysh llojin e patogjenit, gjendjen e nazofaringit dhe kohëzgjatjen e transportit (Urdhri nr. 580 i Ministrisë së Shëndetësisë së BRSS, 26 qershor 1974):

• 1. Bartësit bakterial të mikrobeve toksigjene të difterisë:
  • a) me akute proces inflamator në nazofaringë, kur diagnoza e difterisë përjashtohet në bazë të ekzaminim gjithëpërfshirës(përfshirë përcaktimin sasior të antitoksinës në gjak);
  • c) me nazofaringë të shëndoshë.
• 2. Bartësit bakterial të mikrobeve atoksigjene të difterisë:
  • a) me një proces inflamator akut në nazofaringë;
  • b) me një proces inflamator kronik në nazofaringë;
  • c) me nazofaringë të shëndoshë.

Sipas kohëzgjatjes së izolimit mikrobik:

• a) transporti kalimtar bakterial (zbulimi i vetëm i bacileve të difterisë);
• b) transporti afatshkurtër (mikrobet lëshohen brenda 2 javësh);
• c) statusi i transportuesit kohëzgjatja mesatare(mikrobet lirohen brenda 1 muaji);
• d) bartje e zgjatur dhe e përsëritur (mikrobet ekskretohen për më shumë se 1 muaj).

Përveç njerëzve, burim i infeksionit të difterisë në natyrë mund të jenë edhe kafshët shtëpiake (lopë, kuaj, dele, etj.), në të cilat korinebakteret gjenden në mukozën e gojës, hundës dhe vaginës. Një rrezik i madh epidemiologjik është prania e pustulave dhe ulçerave kronike të patrajtueshme në sisin e lopëve, përmbajtja e të cilave përmban bacil të difterisë. Bartja dhe incidenca e difterisë tek kafshët varet nga incidenca e saj tek njerëzit. Gjatë periudhës së incidencës sporadike të difterisë tek njerëzit, incidenca e difterisë tek kafshët zvogëlohet.

Mekanizmi i transmetimit të infeksionit:

Transmetimi i infeksionit ndodh kryesisht nga pikat ajrore. Infeksioni përhapet nga pacienti ose transportuesi duke folur, kollitur dhe teshtitur. Varet nga gravitet specifik pikat e shkarkimit mund të qëndrojnë në ajër për disa orë (mekanizmi aerosol). Infeksioni mund të ndodhë menjëherë pas kontaktit ose përmes ajrit të kontaminuar pas njëfarë kohe. Nuk përjashtohet mundësia e infektimit indirekt me difterinë nëpërmjet objekteve të infektuara: lodra, rroba, liri, pjata etj. Janë të njohura shpërthimet “Qumshtore” të difterisë të shoqëruara me infeksion nëpërmjet produkteve të qumështit të infektuar.

Ndjeshmëria dhe imuniteti:

Ndjeshmëria ndaj difterisë është e ulët, indeksi i ngjitjes varion nga 10-20%. Kështu që, foshnjat deri në 6 muaj janë imun ndaj kësaj sëmundjeje për shkak të pranisë së imunitetit pasiv të transmetuar nga nëna nëpërmjet placentës. Fëmijët e moshës 1 deri në 5-6 vjeç janë më të ndjeshëm ndaj difterisë. Nga 18-20 vjeç e lart, imuniteti arrin 85%, që është për shkak të përvetësimit të imunitetit aktiv.

Por në Kohët e fundit Përbërja e moshës së pacientëve me difteri ka ndryshuar në mënyrë dramatike. Shumica e pacientëve janë adoleshentë dhe të rritur; incidenca tek fëmijët parashkollorë është ulur ndjeshëm.

Incidenca e difterisë ndikohet nga linjë e tërë faktorë, duke përfshirë gjendjen natyrore dhe artificiale, d.m.th. vaksinimi, imuniteti. Infeksioni mposhtet nëse vaksinohen 90% e fëmijëve nën 2 vjeç dhe 70% e të rriturve. Një vend të caktuar zënë edhe faktorët socio-ekologjikë.

Frekuenca dhe sezonaliteti:

Brenda një territori të caktuar, incidenca e difterisë rritet periodikisht, gjë që varet nga përbërjen e moshës, imuniteti dhe akumulimi i grupeve të popullsisë të ndjeshme ndaj difterisë, veçanërisht fëmijët.

Incidenca e difterisë karakterizohet gjithashtu nga sezonaliteti. Gjatë gjithë periudhës së analizuar është vërejtur sezonaliteti vjeshtë-dimër karakteristik i këtij infeksioni. Kjo periudhë përbën 60 - 70% të incidencës vjetore.

Me organizim të dobët masat parandaluese Incidenca e difterisë gjatë sezonit rritet 3-4 herë.

Në vitin 1980, S. D. Nosov, duke karakterizuar tiparet epidemiologjike të rrjedhës moderne të difterisë në vendin tonë, vuri në dukje zhdukjen e periodicitetit të sëmundshmërisë, zbutjen ose zhdukjen e luhatjeve të saj sezonale; rritja e sëmundshmërisë në grupmoshat më të mëdha, barazimi i shkallës së sëmundshmërisë midis fëmijëve që frekuentojnë dhe nuk frekuentojnë institucionet e kujdesit për fëmijët; Rritja e përqindjes së sëmundshmërisë ndërmjet popullsia rurale krahasuar me atë urban; një rënie në frekuencën e transportit të baktereve toksigjene të difterisë, por më pak e rëndësishme në krahasim me uljen e incidencës.

Difteria është një sëmundje akute infektive e karakterizuar nga dëmtime toksike të sistemit kardiovaskular dhe nervor, një proces inflamator lokal me shfaqjen e filmave tipikë fibrinoz.

Etiologjia

Patogjen - bacil i difterisë, i përket gjinisë së korinebaktereve, karakterizohet nga heterogjeniteti serologjik, ndahet në tre lloje kulturore dhe biokimike, në dy lloje - toksigjene dhe jotoksigjene. Shufrat mund të ruhen për një kohë të gjatë në material patologjik të tharë në temperatura nën 0 °C. Ata vdesin shpejt në solucione dezinfektuese.

Patogjeneza

Kryesor parim aktivështë një ekzotoksinë e difterisë që prek indet në vendin e implantimit të baktereve në mukozën ose në një plagë. Toksina shkakton vdekjen e qelizave të mukozës që sekretojnë trombokinazën. Duke depërtuar thellë në inde, ai ndikon në enët e gjakut, duke rritur përshkueshmërinë e tyre me lëshimin e serumit të gjakut në indet përreth. Toksina ndikon në sistemin nervor autonom, duke përfshirë aparatin që rregullon funksionimin e zemrës. Kjo mund të çojë në vdekje të hershme të pacientit si rezultat i simpatikoparezës dhe arrestit kardiak, veçanërisht me Aktiviteti fizik. Në javën e 2-4 të sëmundjes mund të zhvillohet paraliza e gjymtyrëve dhe qiellzës së butë (nazaliteti). Ndryshime të thella degjenerative (degjenerimi yndyror) ndodhin në muskulin e zemrës me të mundshme vdekje e papritur në 3-4 javë të sëmundjes me situatë stresuese, duke u ngritur papritur nga shtrati. Mund të preken veshkat, mëlçia dhe gjëndrat mbiveshkore. Me difterinë e laringut vërehet një grumbullim filmash në kordat vokale, ënjtje të mukozave dhe submukozës, e cila me spazma muskulore shoqërohet me asfiksi të plotë.

Epidemiologjia

Morbiditeti në Rusi nën ndikimin e masës vaksinimi parandalues fëmijët është i ulët; në një sërë zonash, raste të difterisë nuk janë regjistruar për shumë vite. Në sfond nivel të lartë imuniteti tek fëmijët ka një zhvendosje të sëmundjeve tek më të moshuarit grupmoshat. Difteria shfaqet në raste sporadike te personat e pavaksinuar ose të pavaksinuar plotësisht. Sëmundja i përket grupit infeksionet me pika

Klinika

Klinika e difterisë dallohet nga forma të ndryshme në varësi të vendndodhjes së lezionit - faringut, laringut, hundës, mukozës së syve, lëkurës, plagëve, procesit të kufizuar (të lokalizuar dhe të përhapur), pranisë së dehjes (toksike dhe jo. -format toksike). NË kushte moderne Difteria e faringut shfaqet në 85-95% të rasteve. Sipas klasifikimit modern, dallohen difteria e lokalizuar (ishullore, membranore), e përhapur, toksike e faringut I, II dhe shkalla III, forma hipertoksike, hemorragjike dhe gangrenoze.

Njihet gjithashtu ekzistenca e një forme katarale atipike. Sëmundja zhvillohet me rritje të temperaturës, skuqje të moderuar të mukozës së faringut, shfaqjen e depozitave tipike gri në të bardhë, të lëmuara, fibrinoze, të cilat nuk mund të hiqen me shpatull në formë ishujsh ose duke mbuluar plotësisht bajamet.

Dhimbja në fyt gjatë gëlltitjes është e lehtë. Forma toksike e difterisë së faringut shoqërohet me ënjtje të indit peritonsillar dhe qafës së mitrës, dehje të rëndë, dëmtim organet e brendshme- zemra, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, mëlçia.

Faringu është ngushtuar për shkak të ënjtje e papritur ind paratonsillar, bajame pothuajse afër njëra-tjetrës, të mbuluara me një shtresë tipike. Membrana mukoze e faringut dhe e harqeve është cianotike, hiperemike.

Tingujt e zemrës janë të mbytura, shpesh zbulohen aritmi dhe presioni arterial, mëlçia është zmadhuar. Në gjak vërehen leukocitoza neutrofile dhe aneozinofilia.

ESR është rritur, ka proteinuri dhe elemente patologjike në urinë. Difteria e laringut (laringjiti) shoqërohet me kollë leh, me një zë të ngjirur.

Në këtë sfond, mund të zhvillohet krup - laringit stenozues (laryngotrakeobronkit) me një ngushtim të ndjeshëm të lumenit të laringut. Simptomat klinike të krupës së difterisë zhvillohen gradualisht.

Me mungesë terapi specifike procesi po përparon. Ka tre shkallë të ashpërsisë së krupit: I - disfonike - shkalla katarale zgjat 2-4 ditë, shoqërohet me vështirësi në frymëmarrje gjatë thithjes, shfaqen tërheqje të hapësirave ndërbrinjore. rajoni epigastrik, zhurma e frymëmarrjes së frymëmarrjes dhe tensioni i muskujve ndihmës të frymëmarrjes.

Kalimi i procesit në fazën II - stenotike - që zgjat nga 2-4 orë në 2-3 ditë, shoqërohet me vështirësi të vazhdueshme në frymëmarrje dhe frymëmarrje të zhurmshme. III - stadi asfiksial i krupit shoqërohet me ankth të rëndë të pacientit.

Shfaqet cianoza e buzëve, më pas e gjymtyrëve, fytyrës, pulsi paradoksal dhe konvulsione. Kur rritet mungesa e oksigjenit pacienti mund të vdesë.

Diagnoza diferenciale

Difteria e faringut duhet të diferencohet nga sëmundjet e etiologjive të tjera, të shoqëruara me bajame: mononukleoza infektive, bajamet me natyrë strepto-, stafilokoke dhe fusospiriloze, infeksion fungal të bajameve; forma toksike e difterisë së faringut - me paratonsilit. Në formën katarale të difterisë së faringut, në ndryshim nga dhimbja e fytit, ka një rritje të lehtë të temperaturës dhe nuk ka dhimbje në fyt gjatë gëlltitjes. Bajamet janë pak të zmadhuara. Hiperemia e mukozave të faringut dhe bajameve është e lehtë. Ndryshimet në gjak janë të vogla ose mungojnë.

Në shumicën e rasteve forma katarale difteria e fytit është një fazë e hershme procesi patologjik, e cila përparon më tej në mungesë të terapisë specifike, në bajamet shfaqen pllaka (filma). Një rrjedhë e tillë e procesit në faring gjithmonë duhet të ngrejë dyshime për difterinë. Forma ishullore e difterisë së faringut në masë të madhe të kujton bajamet folikulare. Në të kundërt, forma ishullore e difterisë së faringut shoqërohet me një rritje të moderuar të temperaturës dhe ndjesi të lehta në faring ("diçka pengon gëlltitjen").

Faringu është pak hiperemik. Pllakat gri-të bardha në formën e ishujve janë të dukshme në bajamet. Ata janë të shkrirë fort me indet e poshtme dhe nuk mund të hiqen me shpatull, por mund të hiqen me piskatore, pas së cilës në vendin e tyre shfaqet gjakderdhja. Në mungesë të terapisë specifike, pllakat përhapen në të gjithë bajamet dhe më gjerë.

Me difterinë membranore të faringut, në sfondin e temperaturës shpesh mesatarisht të ngritur, siklet të vogël gjatë gëlltitjes, filmat fibrinoz të lëmuar, të bardhë gri me shkëlqim me skaje të përcaktuara mirë janë të dukshme në membranën mukoze të bajameve, duke mbuluar pjesërisht ose plotësisht të gjithë. sipërfaqe. Pllakat nuk mund të hiqen, kur hiqen me piskatore, sipërfaqja poshtë tyre rrjedh gjak. Ndryshimet e gjakut nuk janë shumë të theksuara. Me këtë formë, ndryshimet në zemër tashmë mund të zbulohen.

Prania e pllakave në bajamet në mononukleozën infektive është një shkak i zakonshëm i një diagnoze të rreme të difterisë së faringut. Mononukleoza infektive fillon në mënyrë akute, shpesh me një rritje të ndjeshme të temperaturës, dhimbje gjatë gëlltitjes, bajame të zmadhuara me shfaqjen e pllakave të bardha ose ndryshime nekrotike. Pllakat hiqen lehtësisht. Në njohje mononukleoza infektive limfadeniti i rëndësishëm periferik nyjet limfatike, veçanërisht cervikale dhe okupitale, prania e sindromës hepatolienale, një rritje e numrit të qelizave mononukleare në gjakun periferik.

Angina fusospirile (angina Simanovsky-Vincent) fillon me një rritje të moderuar të temperaturës dhe dhimbje të lehtë gjatë gëlltitjes. Vihet re hiperemia e lehtë e mukozës së faringut dhe pllaka të pista gri-verdhë në bajamet, të cilat hiqen lehtësisht. Ashtu si me difterinë e faringut, ndryshimet në gjak janë më pak të theksuara. Tonsiliti fusospirilloz më së shpeshti prek një bajame.

Me difterinë, filmat janë të vendosur në të dy bajamet, ato kanë një sipërfaqe me shkëlqim dhe nuk mund të hiqen. Një njollë në florën bakteriale në bajamet fusospirillous zbulon një shufër në formë gishti në lidhje me spirilën orale. Sëmundja përparon në mënyrë të favorshme; me trajtim, ndryshimet në faring zhduken shpejt. Në infeksion mykotik bajamet nuk ka hiperemi të theksuar të mukozës, pllakëza të bardhë, janë të vështira për t'u hequr.

Pacienti ankohet për dhimbje të lehta gjatë gëlltitjes. Pllakat mund të jenë gjithashtu në mukozën e gjuhës, faqet dhe harqet. Një njollë e pllakës zbulon kërpudhat e gjinisë Candida. Forma toksike e difterisë së faringut duhet të diferencohet nga paratonsiliti, i cili karakterizohet me temperaturë të lartë, dhimbje të forta gjatë gëlltitjes dhe vështirësi në hapjen e gojës.

Mund të ketë ënjtje të indit të qafës së mitrës në anën e prekur, por dehja është e lehtë. Gjatë ekzaminimit të faringut, vërehet ënjtje e njëanshme e indit paratonsillar, bajamet duket se është zhytur në indin edematoz, duke u bashkuar me të (pa kufij të qartë), membrana mukoze është hiperemike. Në gjak leukocitoza me zhvendosje formula e leukociteve majtas në lidhjen e granulociteve neutrofile, ESR është rritur ndjeshëm. Në difteria toksikeënjtja shpesh zë zona simetrike të indeve në rajonin submandibular dhe qafën ose zbret poshtë.

Dhimbja në fyt gjatë gëlltitjes nuk është e mprehtë. Në faring ka ënjtje simetrike të të dy bajameve, pllaka. Në shytat Fosa postaurikulare është e lëmuar. Ky vend është i dhimbshëm në palpim; shpesh zbulohet ënjtje e nyjeve limfatike parotide ose submandibulare të pështymës, një shenjë pozitive e Mursonit (hiperemia dhe ënjtje e thithkës së hapjes ekskretuese të kanalit parotid).

Mungojnë dhimbjet e fytit, pllakat në bajame dhe ënjtja e indit peritonsillar. Të dhënat epidemiologjike, rezultatet e analizave të gjakut (leukopeni, limfocitozë, ESR normale) dhe urina (mundësisht rritja e aktivitetit të diastazës) na lejojnë të konfirmojmë përfundimisht diagnozën e shytave dhe të përjashtojmë difterinë. Në themelimin diagnoza përfundimtare Difteria e faringut ka një rëndësi të madhe për të sqaruar historinë mjekësore, rezultatet pozitive të studimeve bakteriologjike të njollosjes së faringut dhe një titër të ulët të antitrupave kundër difterisë në serumin e gjakut në fillimin e sëmundjes. Difteria e laringut (difteria krup) duhet të diferencohet nga krupa e etiologjive të tjera (fruthi, gripi, infeksionet e tjera akute të frymëmarrjes dhe infeksionet stafilokoke, kolla e mirë dhe infeksionet e tjera bakteriale), të cilat më parë ishin të bashkuara me termin " krup i rremë».

Krupi në këto sëmundje zhvillohet në sfond simptomat klinike Sëmundja kryesore infektive në shumicën dërrmuese të pacientëve në mënyrë akute (zakonisht në mes të natës): shfaqen simptoma të laringitit dhe më pas shfaqen shenja të vështirësisë në frymëmarrje. Shpesh procesi përparon shpejt dhe brenda një kohe të shkurtër mund të hyjë në fazën e asfiksisë. Gjatë ekzaminimit të pacientit, konstatohen simptoma të infeksionit kundër të cilit është zhvilluar krupa. Terapia racionale zakonisht çon në një përmirësim të gjendjes së pacientit.

Krupi në difterinë karakterizohet nga një çrregullim i frymëmarrjes progresive ngadalë, shpesh i kombinuar me dhimbje fyti membranore ose rinit, një rezultat pozitiv i ekzaminimit të një njollosje (ose filmash) nga faringu dhe bajamet për bacil të difterisë, mungesë efekti nga metodat konvencionale trajtimi. Administrimi i serumit kundër difterisë çon në një përmirësim të qartë të gjendjes.

Parandalimi

Parandalimi i difterisë kryhet me toksoid të difterisë, i cili është pjesë e barna të kombinuara- DTP, ADS, ADS-m. Vaksinimi i fëmijëve të 4 viteve të para kryhet tre herë me DPT, për fëmijët 4-6 vjeç përdorin ADS me dozë të dyfishtë, pacientët mbi 6 vjeç zakonisht vaksinohen me ADS-m. Rivaksinimi kryhet 9-12 muaj pas përfundimit të kursit të vaksinimit. Administrime të përsëritura ADS-m kryhet në 6, 11, 16 vjet dhe më pas çdo 10 vjet. Nëse sëmundja shfaqet në ekipi i fëmijëve fëmijët që kanë qenë në kontakt me pacientin ekzaminohen bakteriologjikisht dhe ndahen për 7 ditë. Konvaleshentët shkarkohen pas dy herë rezultat negativ ekzaminim bakteriologjik.

Mjekimi

Shtrim urgjent në spital për difterinë e dyshuar. Serumi kundër difterisë administrohet sa më shpejt që të jetë e mundur, pa pritur konfirmimin laboratorik të diagnozës, në mënyrë intramuskulare ose intravenoze në një dozë që korrespondon me formën klinike të sëmundjes. Para administrimit të dozës së plotë, kryhet një test i mbindjeshmërisë së lëkurës ose konjuktivës.

Testi intradermal: antitoksina e difterisë në një hollim 1:100 administrohet në mënyrë intradermale, reagimi konsiderohet pozitiv kur një infiltrat formohet brenda 20 minutave pas injektimit. Testi konjuktival: serumi kundër difterisë në një hollim 1:10 futet në zgavrën konjuktivale të njërit sy, 0,1 ml tretësirë ​​0,9% klorur natriumi futet në syrin tjetër.

Reagimi konsiderohet pozitiv kur reagim lokal(kruajtje, skuqje). Në të gjitha rastet (përfshirë.

orë dhe për transportuesin) përshkruhen antibiotikë, për shembull, eritromicina 40-50 mg/kg/ditë (maksimumi 2 g/ditë) për 14 ditë ose benzilpenicilinë 100,000-150,000 njësi/kg/ditë në 4 injeksione intramuskulare.

Kujdes! Trajtimi i përshkruar nuk garanton rezultat pozitiv. Për informacion më të besueshëm, konsultohuni GJITHMONË me një specialist.

DIFTERIA- pikante semundje infektive me mekanizëm transmetimi të pikave ajrore; karakterizohet nga inflamacion lobar ose difterik i mukozës në portat e infeksionit - në fyt, hundë, laring, trake, më rrallë në organe të tjera dhe dehje të përgjithshme.

Etiologjia dhe patogjeneza e difterisë

Etiologjia, patogjeneza. Agjenti shkaktar është një bacil difterik toksigjen, gram-pozitiv, rezistent ndaj mjedisi i jashtëm. Efekti patogjen të lidhura me ekzotoksina. Korinebakteret jotoksigjene janë jopatogjene. Bacili i difterisë rritet në mukozën e faringut dhe organeve të tjera, ku me formimin e filmave zhvillohet inflamacioni lobar ose i difterisë. Ekzotoksina e prodhuar nga patogjeni përthithet në gjak dhe shkakton intoksikim të përgjithshëm me dëmtim të miokardit, sistemit nervor periferik dhe autonom, veshkave dhe gjëndrave mbiveshkore.

Simptomat e difterisë

Simptomat, kursi. Periudha e inkubacionit është nga 2 deri në 10 ditë. Në varësi të vendndodhjes së procesit, dallohet difteria e faringut, hundës, laringut, syve etj.

Difteria e fytit. Ka difteri të lokalizuara, të përhapura dhe toksike të faringut. Në formën e lokalizuar, në bajamet formohen pllaka filmike fibrinoze. Faringu është mesatarisht hiperemik, dhimbja gjatë gëlltitjes është e moderuar ose e lehtë, nyjet limfatike rajonale janë pak të zmadhuara. Intoksikimi i përgjithshëm nuk shprehet, reagimi i temperaturës i moderuar. Një variacion i kësaj forme është difteria ishullore e faringut, në të cilën pllakat në bajamet duken si pllaka të vogla, shpesh të vendosura në lakuna. Në formën e zakonshme të difterisë së faringut, depozitat fibrinoze përhapen në membranën mukoze. harqe palatine dhe gjuha; dehja është e theksuar, temperatura e trupit është e lartë dhe reagimi i nyjeve limfatike rajonale është më domethënës. Difteria toksike karakterizohet nga një zmadhim i mprehtë i bajameve, ënjtje e konsiderueshme e mukozës së faringut dhe formimi i pllakave të bardha të ndotura të trasha që kalojnë nga bajamet në ato të buta dhe të njëtrajtshme. qiell i fortë. Nyjet limfatike rajonale janë zgjeruar ndjeshëm, indi nënlëkuror përreth është edematoz. Ënjtje e qafës së mitrës indi nënlëkuror pasqyron shkallën e dehjes. Me difterinë toksike të shkallës 1, ënjtja përhapet në mes të qafës, me shkallën e dytë - në klavikul, me shkallën e 3 - nën kockën e klavikulës. Gjendja e përgjithshme e pacientit është e rëndë, me temperaturë të lartë (39-40 gradë C), dobësi, anoreksi, ndonjëherë të vjella dhe dhimbje barku. Ka çrregullime të theksuara të sistemit kardio-vaskular. Një variant i kësaj forme është difteria subtoksike e faringut, në të cilën simptomat janë më pak të theksuara sesa me difterinë toksike të shkallës 1.

Difteria e laringut (difteria, ose krupa e vërtetë) kohët e fundit ka qenë e rrallë dhe karakterizohet nga inflamacioni krupoz i mukozës së laringut dhe trakesë. Ecuria e sëmundjes përparon me shpejtësi. Në fazën e parë katarale (disfonike), e cila zgjat 1-2 ditë, vërehet një rritje e temperaturës së trupit, zakonisht e moderuar, ngjirurit e zërit në rritje, një kollë që fillimisht “leh”, më pas humbet tingullin e saj. Në fazën e dytë (stenotike), simptomat e stenozës së sipërme traktit respirator: frymëmarrje e zhurmshme, tension gjatë inhalimit të muskujve ndihmës të frymëmarrjes, tërheqje frymëmarrëse vende që japin gjoks. Faza e tretë (asfiksale) manifestohet me një çrregullim të theksuar të shkëmbimit të gazit - cianozë, humbje të pulsit në kulmin e frymëzimit. djersitje, ankth. Nëse sigurohet me kohë n0 ndihmë mjekësore, pacienti vdes nga asfiksia.

Difteria e hundës, konjuktivës së syve dhe organeve gjenitale të jashtme pothuajse nuk është vërejtur kohët e fundit.

Komplikimet karakteristike lindin kryesisht nga difteria toksike e shkallës II dhe III, veçanërisht kur trajtimi fillon vonë. NË periudha e hershme sëmundja mund të rrisë simptomat, dobësi vaskulare dhe kardiake. Miokarditi zbulohet më shpesh në javën e dytë të sëmundjes dhe karakterizohet nga një shkelje kontraktueshmëria miokardi dhe sistemi i tij përçues. Përparimi i miokarditit ndodh relativisht ngadalë. Miokarditi është një nga shkaqet e vdekjes në difterinë. Mono- dhe poliradikuloneuriti duken të ngadaltë pareza periferike dhe paraliza qiellza e butë, muskujt kryesorë të jashtëm, muskujt e gjymtyrëve, qafës, bustit. Pareza dhe paraliza e laringut, muskujt ndër brinjëve të frymëmarrjes, diafragma dhe dëmtimi i aparateve të inervimit të zemrës përbëjnë rrezik për jetën. Komplikimet për shkak të dytësore infeksion bakterial(pneumoni, otitis, etj.).

Diagnoza e difterisë

Diagnoza konfirmohet nga izolimi i bacileve toksigjene të difterisë. Është e nevojshme të diferencohet nga tonsiliti, mononukleoza infektive, "krupi i rremë", membranoz. konjuktiviti adenoviral(për difterinë e syrit).

Trajtimi i difterisë

Mjekimi. Metoda kryesore e terapisë është administrimi sa më i hershëm intramuskular i serumit anti-difterik në doza të përshtatshme (Tabela 12).

Në format e lehta të difterisë, serumi administrohet një herë, në rast të dehjes së rëndë (veçanërisht në forma toksike) - për disa ditë. Për të shmangur reaksionet anafilaktike, bëhet një test intradermal me serum të holluar (1:100), nëse nuk ka reagim brenda 20 minutave, administrohet 0,1 ml serum i plotë dhe pas 30 minutash administrohet e gjithë doza terapeutike.

Në rast të formave toksike me detoksifikimin e plotë, kryhet edhe detoksifikimi jospecifik terapi patogjenetike: infuzione me pika intravenoze të preparateve proteinike (plazma, albumina), si dhe neokompensan, hemodez në kombinim me një tretësirë ​​glukoze 10%; Administrohen predniolone, kokarboksilate dhe vitamina. Pushimi në shtrat për formë toksike difteria, në varësi të ashpërsisë së saj, duhet të vëzhgohet për 3-8 javë.

Me krupin e difterisë, pushimi dhe ajri i pastër janë të nevojshëm. Rekomandohen qetësues (fenobarbital, bromide, aminazine - nuk shkaktojnë ëndërr e thellë). Dobësimi i stenozës së laringut lehtësohet nga administrimi i glukokortikoideve. Përdorni (nëse tolerohet mirë) inhalimin me avull-oksigjen në tendat e dhomës. Efekt i mirë mund të largojë mukozën dhe filmat nga trakti respirator duke përdorur një thithje elektrike. Duke marrë parasysh shpeshtësinë e zhvillimit të pneumonisë në krup (sidomos te fëmijët mosha e hershme), janë të përshkruara antibiotikë. Në rast të stenozës së rëndë (kur faza e dytë e stenozës kalon në të tretën), përdoret intubimi nazotrakeal (orotrakeal) ose trakeostomia e poshtme.

Për transportin e baktereve të difterisë, rekomandohet administrimi oral i tetraciklinës ose eritromicinës me administrimin e njëkohshëm. acid Askorbik; Kohëzgjatja e trajtimit është 7 ditë.

Parandalimi i difterisë

Parandalimi. Imunizimi aktiv është baza për kontrollin e suksesshëm të difterisë. Imunizimi kryhet për të gjithë fëmijët (duke marrë parasysh kundërindikacionet) me vaksinën e adsorbuar të kollës së mirë-difterisë-tetanusit (DPT) dhe toksoidit të adsorbuar të difterisë-tetanusit (DT). Vaksinimi primar kryhet duke filluar nga mosha 3 muajshe, tre herë 0,5 ml vaksinë me një interval prej 1,5 muajsh; rivaksinimi me të njëjtën dozë të vaksinës - 1,5-2 vjet pas përfundimit të kursit të vaksinimit. Në moshën 6 dhe 11 vjeç, fëmijët rivaksinohen vetëm kundër difterisë dhe tetanozit me toksoid ADS-M (një ilaç me një numër të reduktuar antigjenesh). Pacientët me difteri i nënshtrohen shtrimit të detyrueshëm në spital. Pas izolimit, banesa e pacientit i nënshtrohet dezinfektimit përfundimtar. Të shëruarit largohen nga spitali me një rezultat negativ të testit të dyfishtë. kërkime bakteriologjike për bacilet toksigjene të difterisë; Ata pranohen në institucionet e fëmijëve pas një ekzaminimi paraprak të dyfishtë bakteriologjik. Bartësit e baktereve të difterisë toksigjene papas (fëmijët dhe të rriturit) lejohen të vizitojnë institucionet e fëmijëve, ku të gjithë fëmijët janë vaksinuar kundër difterisë, 30 ditë pas vendosjes së statusit të bartësit të baktereve.

Specialistët më të mirë të sëmundjeve infektive në Moskë që trajtojnë difterinë

Të gjithë specialistët e sëmundjeve infektive në Moskë

34 mjekë u gjetën

Pranon pacientë në lidhje me diagnostikimin dhe trajtimin e infeksioneve herpesvirus, shpesh fëmijë të sëmurë afatgjatë, kollë të zgjatur, kollë të mirë, akute sëmundjet e frymëmarrjes, infeksione të zorrëve, dhimbje të fytit, ekzantema, pickime nga rriqrat.

Kostoja e pranimit është 2300 rubla.

Shqyrtime

Grua miqësore, shumë e bukur dhe specialist i kualifikuar. Ajo ekzaminoi gjithçka, e trajtoi fëmijën me vëmendje, shpjegoi gjithçka dhe dha recetat e duhura dhe përvijoi një diagram. Për këto para mora një trajtim të plotë dhe u kënaqa.

Orari i punës së mjekut

Orari i punës së mjekut

• 09:00 - 15:30 20 Mars, Mër
• 15:30 - 20:00 21 Mars, E Enj
• 09:00 - 15:00 22 Mars, e Premte
• Ditë të tjera

Difteria është një sëmundje infektive e rrezikshme që prek kryesisht fëmijët. Shkaktar është bacili Klebs-Leffler - Corynebacterium diphtheriae. Toksina e çliruar nga bakteret shkakton intoksikim të thellë dhe simptomë tipike difteria - inflamacion fibrinoz në vendet ku rriten mikrobet. Për shkak të filmit karakteristik fibrinoz, deri në fillim të shekullit të 20-të, sëmundja quhej difteria, që në latinisht do të thotë "film".

Karakteristikat e patogjenit

Janë studiuar tre biotipe të bacilit të difterisë. Bakteret janë polimorfike, anaerobe, të ngjyrosura me gram. Gjatësia e tyre varion nga 1 deri në 12 mikron. Diametri është 0.3-0.8 mikron. Bacilet e difterisë shpesh përmbajnë kokrra të volutinës. Gjatë ngjyrosjes së mikroorganizmave sipas Neisser, bakteret fitojnë e verdhe, dhe granula volutin janë kafe të errët.

Mediat që përmbajnë gjak përdoren për të rritur kulturat e korinebaktereve.. Kolonitë janë konvekse dhe të mesme. Bakteret janë në gjendje t'i rezistojnë temperaturave të ulëta për një kohë të gjatë, por shpejt vdesin kur zihen, temperaturat e larta, dezinfektim, ekspozim në rrezet e diellit direkte.

Mënyrat e përhapjes së sëmundjes

Bacili i difterisë përhapet nga pacientët dhe bartësit e sëmundjes në formë latente. Infeksion i mundshëm përmes sendeve shtëpiake dhe produkte ushqimore. Bakteri hyn në trup përmes mukozave, sipërfaqet e plagës, konjuktiva e syve. Pacientët janë më infektivë në faza akute sëmundjet.

Bacilet e difterisë kanë fimbrie - organe që sigurojnë lidhjen e mikroorganizmit me qelizat e trupit të njeriut. Më shpesh, bakteret vendosen në epitelin e bajameve dhe faringut - 75-90% e të gjitha sëmundjeve, por ndodhin edhe lezione të veshit, syrit, organeve gjenitale, hundës dhe lëkurës. Në zonat e kapura, mikrobet shumëfishohen në mënyrë aktive, duke lëshuar një toksinë. Ajo luan një rol kryesor në patogjenezën e sëmundjes.

Kursi i sëmundjes

Periudha e inkubacionit zgjat nga 2 deri në 10 ditë. Difteria fillon me dehje akute– ethe, dhimbje të fytit, dobësi. Pacienti humbet oreksin dhe performanca ulet. Temperatura rritet mesatarisht - deri në 38 0 C. Dhimbja në fyt nuk është e fortë, e cila shoqërohet me dëmtim të mbaresave nervore të ndjeshme.

Anatomia patologjike dallon disa forma të difterisë në varësi të vendndodhjes së patogjenit dhe ashpërsisë së sëmundjes.

Më të rrezikshmet janë format toksike dhe hipertoksike të sëmundjes.

Më së shpeshti zhvillohen tek personat e dobësuar, ata që vuajnë nga mungesa e imunitetit ose sëmundje të rënda kronike.

Ekzotoksina bakteriale shkakton nekrozë qeliza epiteliale. Përshkueshmëria vaskulare rritet, fluksi i lëngjeve në zonat e prekura çon në shfaqjen e edemës. Pas 2-3 ditësh, në bajamet shfaqen filma fibrinoz, me një nuancë margaritar tipike për difterinë. Pasi ato hiqen, mukozat rrjedhin gjak. Filmat zhduken pas 6-8 ditësh.

Ekziston hiperemia e nyjeve limfatike. Ato janë të zmadhuara dhe të dhimbshme.

Difteria toksike shoqërohet me ethe të rënda, ulje të presionit të gjakut, dhimbje të forta në qafë dhe në fyt. Sistemi nervor qendror i pacientit është i ndërprerë, periudhat e dobësisë zëvendësohen nga sulmet e eksitimit, halucinacionet dhe deluzionet janë të mundshme. Fryma merr një erë të pakëndshme të kalbur.

Klinika njeh raste kur bakteret së bashku me rrjedhën limfatike përhapen në pjesë të tjera të trupit. Si rezultat, u zhvilluan vatra dytësore të difterisë.

Krupi i difterisë

Ka krupa të vërteta dhe të rreme. Sëmundjet kanë etiologji të ndryshme: krup i vërtetë shkaktohet nga bacili i difterisë, kurse ai i rremë shkaktohet nga patogjenët e fruthit dhe gripit.

Krupi i difterisë është më i zakonshëm tek të rriturit. Sëmundja ka tre faza:

• disfonike (zgjat nga disa orë deri në 7 ditë) - gjatë kësaj periudhe, ndodh përhapja aktive e baktereve, e shoqëruar me dehje të trupit, mukozat e laringut bëhen të përflakur, shfaqet kollë dhe ngjirurit e zërit;
• stenotik (zgjat 2-3 ditë) - ënjtja e laringut çon në vështirësi në frymëmarrje, mungesa e oksigjenit shkakton takikardi, thithja është e zhurmshme, lëkura dhe mukozat bëhen të kaltërosh, kolla bëhet e heshtur;
• asfiksia - frymëmarrja e cekët, presioni i gjakut zvogëlohet, fillojnë konvulsionet dhe halucinacionet, pa kujdes urgjent mjekësor, vdekja nga mbytja ndodh brenda pak orësh.

Fëmijët zhvillojnë krupin shumë më shpejt se të rriturit.

Dëmtimi i organeve të brendshme për shkak të difterisë

Ndryshimet patanatomike në forma të rënda sëmundjet prekin sistemin kardiovaskular, ekskretues dhe sistemi nervor, gjendrat e adrenalines.

• Në rast intoksikimi të rëndë, veshkat preken në ditët e para të sëmundjes. Vdekja e tubulave renale çon në një ulje të kapacitetit filtrues të veshkave. Si rezultat, në zgavrën e barkut Lëngu grumbullohet dhe shfaqet ënjtje.
• Në 2-3 javë të sëmundjes, ndodh dështimi akut i zemrës, i cili mund të çojë në përfundim fatal. Indet e miokardit vdesin pjesërisht. Zhvillohet kardioskleroza fokale.
• Fijet e mielinës së nervave periferikë shpërbëhen. Komplikimet e hershme të difterisë shfaqen pas 1-2 javësh, ato të vonshme - pas 1,5-3 muajsh. Pacienti zhvillon paralizë të zemrës, diafragmës, qiellzës së butë, muskujve të fytyrës, syve dhe ka një humbje të ndjeshmërisë. Këto patologji janë pjesërisht të kthyeshme për shkak të aftësisë së neuroneve për t'u rigjeneruar. Është gjithashtu e zakonshme që nervat e paprekur të marrin funksione shtesë.
• Arsyeja komplikime të vonshmeështë një sulm imunitar i trupit ndaj nervave të prekur nga një toksina bakteriale. Paraliza prek kryesisht muskujt e gjymtyrëve. Ecja e pacientit është e shqetësuar, reflekset zbehen dhe ndjeshmëria zhduket.
• Në gjëndrat mbiveshkore ndodhin ndryshime distrofike dhe nekrotike.

Diagnostifikimi

Aktualisht, sëmundja është shumë e rrallë; shumë mjekë nuk kanë hasur në difterinë dhe nuk mund të bëjnë një diagnozë bazuar në një inspektimi vizual i sëmurë. Gjatë 2-3 ditëve të para, difteria ndryshon nga ARVI vetëm në mungesë të rrjedhjes së hundës..

Metoda kryesore për përcaktimin e sëmundjes është ekzaminimi bakteriologjik.

Mukusi merret nga mukozat e prekura të pacientit dhe kultivohet media ushqyese. Për të identifikuar patogjenin kryhet mikroskopi, kulturor dhe vetitë biokimike bakteret.

Një numërim i plotë i gjakut tregon një rritje të nivelit të leukociteve me një mbizotërim të granulociteve neutrofile. Format e reja të qelizave dalin në gjak. ESR rritet. Ka një rënie progresive të numrit të trombociteve.

Për më tepër, përcaktohet titri i antitrupave ndaj toksinës së difterisë.

Mjekimi

Pacientët me difteri i nënshtrohen shtrimit të detyrueshëm në spital. Për trajtim përdoren serum antitoksik, antibiotikë dhe glukokortikoidë. Për të forcuar imunitetin e pacientit, përshkruhen vitamina dhe imunomodulatorë. Mjeku përshkruan barnat dhe dozën në varësi të moshës së pacientit dhe ashpërsisë së sëmundjes.

Nëse ekziston një kërcënim i asfiksisë, tregohet ndërhyrje kirurgjikale e ndjekur nga ventilimi artificial.

Indikohet për parandalimin e komplikimeve të zemrës pushim në shtrat. Ushqyerja duhet të jetë e plotë. Rekomandohet të përjashtohen nga dieta ushqimet e yndyrshme, të tymosura, kërpudhat dhe produktet e pasura të bukës.

Parandalimi

Mënyra kryesore për të parandaluar sëmundjen është vaksinimi me një toksinë bakteriale të modifikuar.. Kur hyn në trup, zhvillohet një imunitet i fortë dhe me kontakt të përsëritur me patogjenin, infeksioni nuk ndodh. Fëmijët e moshës 3, 4.5, 6 dhe 18 muajsh vaksinohen me një kombinim Vaksina DTP. Në moshën 7 dhe 14 vjeç, bëhet rivaksinimi.

Aktualisht rreziku epidemiologjik është rritur për shkak të refuzime të paarsyeshme nga vaksinat.

Difteria shkaktohet nga bacili Klebs-Leffler. Sëmundja është e rrezikshme probabilitet të lartë zhvillimi i komplikimeve. Metoda kryesore e trajtimit është administrimi i serumit antitoksik. Vaksinimi i difterisë është i përfshirë në orarin rutinë të vaksinimit.

Imazhi nga lori.ru

Difteria shkaktohet nga bakteri gram-pozitiv Corynebacterium diphtheriae. Bartësi dhe burimi i patogjenit janë njerëzit. Më të rrezikshmit për të tjerët janë njerëzit që vuajnë nga difteria e faringut, veçanërisht pacientët me sëmundje delikate dhe kurs atipike sëmundjet.

Gjatë periudhës së rikuperimit, transportuesi e lëshon bakterin në mjedisi, dhe kjo ndodh brenda 15-20 ditësh, ndonjëherë deri në tre muaj. Më të rrezikshmit janë bartësit e infeksionit që izolojnë bakteret nga nazofaringu. Bartja afatgjatë e difterisë vërehet në afërsisht 13-29% të rasteve. Përhapja e infeksionit lehtësohet nga fakti se shumë njerëz janë bartës të baktereve, por nuk dyshojnë për të dhe nuk shkojnë në institucionet mjekësore.

Shkaktari i difterisë transmetohet nga pikat e ajrit, në disa raste nëpërmjet duarve të pista, sendeve shtëpiake (enë shtëpiake, lodra, liri, etj.) Difteria mund të transmetohet përmes prekjes në sy, lëkurë dhe organet gjenitale. Janë raportuar gjithashtu raste të transmetimit të difterisë përmes ushqimit, për shembull kur bakteret shumohen në produktet e qumështit, ëmbëltore dhe mjedise të tjera ushqimore.

Njerëzit në përgjithësi janë të ndjeshëm ndaj agjentit shkaktar të difterisë, mundësia e infeksionit shoqërohet me aktivitetin e imunitetit antitoksik. Nëse gjaku i një personi përmban 0.03 AE/ml antitrupa specifikë, trupi është mjaftueshëm i mbrojtur nga sëmundja, por jo nga gjendja mbartëse. Antitrupat specifikë, të transmetuar nga nëna tek fetusi përmes placentës, mbrojnë të porsalindurin gjatë gjashtë muajve të parë të jetës. Njerëzit që kanë pasur difterinë ose janë vaksinuar fitojnë imunitet antitoksik, shkalla e të cilit përcakton se sa i mbrojtur është trupi nga infeksioni.

Patogjeneza e difterisë

Patogjeni hyn në trupin e njeriut përmes zgavrën e gojës, hundë, ndonjëherë përmes syve, organeve gjenitale dhe lëkurës. Në zonën e trupit përmes së cilës ka hyrë infeksioni, fillon një përhapje masive e patogjenëve. Bakteret prodhojnë ekzotoksina dhe substanca të tjera që kontribuojnë në fillimin e inflamacionit. Toksina e difterisë shkakton nekrozë të indeve epiteliale, gjakderdhje të enëve të gjakut dhe i bën muret e enëve të gjakut të përshkueshme. Lëngu i formuar në vendin e inflamacionit dhe që përmban tromboplastinë shfaqet jashtë enëve të gjakut. Duke kontaktuar qelizat e vdekura, tromboplastina vepron në fibrinogjen - formohet fibrina. Shtresa e fibrinës ngjitet fort në sipërfaqen e gojës dhe faringut, por ndahet lehtësisht në laring, trake dhe bronke. Difteria ndonjëherë shfaqet në një formë të butë, dhe më pas përcaktohet vetëm katara e zakonshme e traktit respirator, pa formimin e një filmi dhe pllake fibrine.