Çfarë është difteria. Klasifikimi i ri klinik i formave toksike të difterisë

Ndodh nën ndikimin e një bakteri të veçantë. Sëmundja karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë, ecuria e rëndë dhe manifestimet karakteristike. Për të parandaluar vdekjen, është e rëndësishme të diagnostikoni sëmundjen në kohë dhe të filloni trajtimin.

Informacion i shkurtër për sëmundjen

Difteria është një sëmundje akute infektive. Agjenti shkaktar i tij është një bakter i veçantë Corynebacterium diphtheria (bacil i Leffler). Një tipar karakteristik i sëmundjes është zhvillimi i një procesi inflamator në vendin e depërtimit të baktereve (zakonisht në nazofaringë dhe orofaring).

Rreziku i sëmundjes nuk qëndron në vetë procesin inflamator, por në toksinat e çliruara nga bakteret. Ato shkaktojnë intoksikim të rëndë të trupit, duke prekur sistemin kardiovaskular dhe nervor, si dhe pothuajse të gjitha organet e brendshme. Është dehja që shkakton vdekjen e të sëmurëve.

Shkaqet e zhvillimit dhe metodat e infeksionit

Shkaku i difterisë është hyrja në trupin e njeriut e korinobaktereve ose bacilit të difterisë. Corynobacter, sapo në një mjedis të favorshëm, fillon të shumohet në mënyrë aktive, duke prodhuar produkte të mbeturinave - ekzotoksina e difterisë.

Si transmetohet sëmundja

Infeksioni mund të transmetohet në mënyrat e mëposhtme:

• përmes ajrit të thithur;
• pas kontaktit me një person të sëmurë ose bartës të bacilit të difterisë;
• përmes dëmtimit të lëkurës;
• përmes veshëve;
• me mjete të përditshme;
• nëpërmjet ushqimit (mishit, qumështit).

Faktorët që mund të provokojnë zhvillimin e difterisë përfshijnë kushtet e mëposhtme patologjike:

• sëmundjet infektive virale dhe bakteriale;
• sëmundjet kronike të organeve të ENT;
• sëmundjet infektive të fëmijërisë.

Një person që ka pasur difterinë zhvillon imunitet të përkohshëm. Kjo do të thotë se pas 10 vitesh ai mund të vuajë sërish nga kjo sëmundje, por në formë më të lehtë. Ka të njëjtin efekt. Vaksinimi nuk garanton mungesën e infeksionit. Megjithatë, garanton mungesën e komplikimeve. Edhe nëse një person i vaksinuar infektohet me difterinë, ai do ta përjetojë atë në një formë të lehtë.

Si zhvillohet procesi patologjik

Difteria tek të rriturit është më pak e rëndë se tek fëmijët. Megjithatë, para ardhjes së vaksinës së difterisë, kjo sëmundje prekte kryesisht fëmijët. Tani sëmundja është mjaft e rrallë dhe kryesisht shfaqet tek të rriturit e moshës 19 deri në 45 vjeç.

Zhvillimi i procesit inflamator fillon në vendin e futjes së Corynobacter. Indet e prekura nga infeksioni fryhen dhe mbulohen me një shtresë fibrinoze të bardhë, e përbërë nga qeliza të vdekura epiteliale. Pllaka rritet fort së bashku me sipërfaqen e prekur. Kur përpiqeni ta hiqni atë nga lëkura ose mukoza, mbetet një sipërfaqe plage që rrjedh gjak për një kohë të gjatë.

Ndërsa patogjeni i difterisë shumohet, ai sekreton ekzotoksinën e difterisë, e cila është një produkt i mbeturinave të aktivitetit bakterial. Pasi në gjak dhe limfë, substanca përhapet me rrymën e tyre në të gjithë trupin, duke prekur organet e brendshme. Më të prekshmet janë zemra, veshkat, mëlçia, gjëndrat mbiveshkore dhe sistemi nervor.

Më shpesh, shufra hyn në trupin e njeriut përmes orofaringut. Periudha e inkubacionit, pra periudha nga momenti i infektimit deri në shfaqjen e shenjave të para, mund të variojë nga 2 ditë deri në një javë. Dhe ashpërsia e manifestimeve të sëmundjes varet drejtpërdrejt nga ashpërsia e sëmundjes, më saktësisht, nga shkalla e dehjes.

Simptomat e sëmundjes

Difteria është e vështirë për t'u diagnostikuar. Dy grupe shenjash ndihmojnë për ta njohur atë:

• manifestime të një natyre inflamatore;
• manifestimet e dehjes.

Shenjat e dehjes shprehen si më poshtë:

• në dobësi dhe sëmundje të përgjithshme;
• rritja e temperaturës së trupit;
• në dhimbje koke;
• përgjumje, apati;
• zbardhja e lëkurës;
• në rritjen e rrahjeve të zemrës;
• në inflamacion të nyjeve limfatike.

Intoksikimi është shkaku kryesor i ndërlikimeve dhe vdekjes së pacientit.

Shenjat e dehjes janë të ngjashme për çdo formë të sëmundjes. Vetëm simptomat lokale që shfaqen në vendet e pushtimit bakterial ndryshojnë.

Format e difterisë

Në varësi të vendndodhjes së lezionit, dallohen format e mëposhtme të sëmundjes:

• difteria e orofaringut;
• difteria lobare;
• difteria e hundës;
• difteria e syve;
• difteria e lokalizimit të rrallë.

Shenjat e dëmtimit të orofaringut

Kur një bacil patogjen pushton përmes orofaringut, membrana mukoze e faringut dhe bajameteve bëhet e përflakur. Kjo gjendje shoqërohet me simptomat e mëposhtme:

• hiperemia e mukozave;
• shkelje e aktit të gëlltitjes;
• dhimbje të fytit;
• ose ;
• kollë periodike.

Një pllakë karakteristike fibrinoze shfaqet brenda dy ditëve pas pushtimit të difterisë korynobakter. Pllaka ka pamjen e një filmi, skajet e të cilit janë të përcaktuara qartë. Nëse përpiqeni të hiqni filmin, në vend të saj do të formohet një plagë gjakderdhëse. Pas ca kohësh, vendi i plagës mbulohet përsëri me film. Infeksioni i rëndë karakterizohet nga ënjtje e rëndë e indeve, e cila mund të përhapet në të gjithë zonën e qafës deri në klavikul.

Shenjat e formës lobare

Forma krupoze e sëmundjes është një lloj i komplikuar i difterisë orofaringeale. Zhvillimi i krupit çon në bllokimin e rrugëve të frymëmarrjes me një shtresë fibroze, të shoqëruar me ënjtje të rëndë të indeve. Ndërsa sëmundja përparon, organet e mëposhtme të frymëmarrjes mund të preken:

• laring dhe faring (më shpesh zhvillohet tek fëmijët);
• bronke dhe trake (shfaqet kryesisht te të rriturit).

Difteria krupoze shoqërohet nga manifestimet e mëposhtme:

• zbehje, dhe më pas kaltëroshja e lëkurës, për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të oksigjenit;
• kollë e vazhdueshme me leh;
• disfonia;
• çrregullime të ritmit të zemrës;
• mosfunksionim respirator.

Rrahjet e zemrës dhe presioni i gjakut i pacientit ulen derisa të humbasin vetëdijen. Shumë shpesh, të sëmurët vuajnë nga konvulsione, duke shkaktuar mbytje dhe, si rezultat, vdekje.

Shenjat e difterisë së hundës

Kjo formë e sëmundjes infektive shfaqet në formë beninje me dehje të moderuar.

Njerëzit e sëmurë kanë vështirësi në frymëmarrje përmes hundës.

Ato shfaqen nga hunda, e cila mund të përmbajë grimca gjaku. Membrana mukoze e zgavrës së hundës bëhet e kuqe dhe bymehet, duke u mbuluar me një film fibrinoz, ulçera dhe erozione.

Shenjat e difterisë okulare

Difteria e syrit mund të ndodhë në disa forma.

Forma katarale. Difteria katarale shoqërohet me një proces inflamator në membranën lidhëse të syve, i cili sekreton lëng loti. Funksioni vizual është i dëmtuar si rezultat i suppurimit. Me këtë formë të sëmundjes praktikisht nuk ka shenja të dehjes. Vetëm një rritje e lehtë e temperaturës së trupit mund të tregojë një përkeqësim të gjendjes së pacientit.

Formë filmike. Në këtë formë të sëmundjes, membrana lidhëse e syve mbulohet me pllakë fibroze. Difteria membranore shoqërohet me ënjtje dhe suppurim të indeve. Temperatura e trupit nuk kalon 37.50. Gjendja e pacientit përkeqësohet me shenja të rënda dehjeje.

Forma toksike. Difteria toksike e syve karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë, i shoqëruar me shenja të theksuara dehjeje. Në pacientët, nyjet limfatike rajonale bëhen të përflakur. Zhvillohet ënjtje e qepallave, e cila mund të përhapet në indet e afërta. Përveç membranës lidhëse, procesi inflamator përhapet në pjesë të tjera të syve.

Shenjat e difterisë së rrallë

Kjo formë e sëmundjes është jashtëzakonisht e rrallë dhe karakterizohet nga dëmtimi i organeve gjenitale dhe lëkurës.

Dëmtimi i organeve gjenitale tek meshkujt shoqërohet me një proces inflamator që prek lafshën. Tek gratë, inflamacioni përhapet në labi dhe vaginë. Si tek burrat ashtu edhe tek gratë, zona e anusit dhe perineumit mund të preket. Zonat e prekura fryhen dhe skuqen për shkak të inflamacionit të enëve të gjakut. Sëmundja shoqërohet me rrjedhje sanguine. Akti i urinimit shoqërohet me dhimbje.

Bacili i difterisë tenton të depërtojë në sipërfaqet e plagëve, mikroçarjet, skuqjen e pelenave ose zonat e lëkurës të prekura nga myku. Zonat e prekura të lëkurës janë të mbuluara me një film gri të ndotur. Nga poshtë filmit shfaqet shkarkimi purulent i përzier me gjak.

Sëmundja shoqërohet me shenja të moderuara të dehjes. Megjithatë, procesi i shërimit të plagëve mund të zgjasë më shumë se një muaj.

Si trajtohet difteria?

Toksinat e lëshuara nga bacili i Loeffler helmojnë trupin, duke shkaktuar zhvillimin e komplikimeve të rënda. Nëse sëmundja lokalizohet në një organ, komplikimet ndodhin në 10-15% të pacientëve. Në rastet e rënda të sëmundjes, probabiliteti i zhvillimit të pasojave të rënda i afrohet 100%. Prandaj, është e rëndësishme të konsultoheni me një mjek kur shfaqen shenjat e para të sëmundjes.

Trajtimet terapeutike

Trajtimi i çdo forme të sëmundjes, përfshirë ato beninje, kryhet në një mjedis spitalor. Pacienti vendoset në repartin e sëmundjeve infektive, ku qëndron deri në shërim të plotë. Personat me difteri të dyshuar ose bartës të bacilit të Loeffler janë gjithashtu subjekt i shtrimit në spital.

Trajtimi kryesor për çdo formë të sëmundjes është administrimi i serumit antitoksik të difterisë. Kjo substancë shtyp në mënyrë aktive aktivitetin jetësor të ekzotoksinës. Antibiotikët, për fat të keq, nuk kanë asnjë efekt në agjentin shkaktar të sëmundjes.

Doza e serumit antitoksik përcaktohet nga mjeku individualisht për çdo pacient. Ky parametër llogaritet në bazë të ashpërsisë së sëmundjes. Nëse tek një pacient dyshohet për një formë të lokalizuar të difterisë, administrimi i serumit shtyhet derisa të sqarohet diagnoza. Forma toksike e sëmundjes kërkon administrimin e menjëhershëm të serumit kundër difterisë. Substanca administrohet në mënyrë intramuskulare. Në forma të rënda - intravenoz.

Terapia me barna

Metoda të tjera terapeutike mund të ndihmojnë në lehtësimin e shenjave të dehjes. Kjo perfshin:

• infuzionet e solucioneve medicinale (plazma e freskët e ngrirë e gjakut, glukokortikoidet, komponimet e vitaminave dhe të tjera);
• plazmafereza është një procedurë që përfshin pastrimin e plotë të gjakut;
• hemosorbimi është një metodë e pastrimit të gjakut me sorbentë.

Terapia antibakteriale përdoret për të lehtësuar manifestimet e sëmundjes. Grupet e mëposhtme të antibiotikëve përdoren si ilaçe:

• penicilinë;
• eritromicina;
• tetraciklinë;
• cefalosporinat.

Nëse preket sistemi i frymëmarrjes, rekomandohet ajrimi intensiv i ambienteve, lagështimi i ajrit dhe pirja e shumë lëngjeve me mbizotërim të pijeve alkaline. Është e dobishme për pacientët të pinë ujë mineral alkaline, qumësht dhe sode. Rekomandohet gjithashtu të kryhen inhalime duke përdorur ilaçe anti-inflamatore.

Për të përmirësuar funksionin e frymëmarrjes, pacientët mund të kenë nevojë për administrim intravenoz të Euphyllin, diuretikëve dhe antihistamines. Kur sëmundja kalon në formën lobare, prednizoloni administrohet në mënyrë intravenoze. Nëse masat e marra nuk sjellin rezultat pozitiv, pacientët këshillohen të vendosin kateter nazal, përmes të cilëve oksigjeni i lagësht hyn në mushkëri.

Opsionet e trajtimit kirurgjik

Kirurgjia kryhet vetëm në raste veçanërisht të rënda. Kjo perfshin:

• bllokimi i rrugëve të frymëmarrjes me filma fibrinoz;
• progresion i dështimit të frymëmarrjes (zgjidhet me trakeostomi).

Masat parandaluese

Masa kryesore parandaluese kundër difterisë është vaksinimi. Vaksinimet parandaluese nuk garantojnë mbrojtje të plotë kundër difterisë corynobacter. Megjithatë, një person i vaksinuar përjeton një formë të lehtë të sëmundjes. Pas shërimit, ai zhvillon imunitet të përkohshëm.

Vaksinimi kryhet në përputhje me kalendarin e vaksinimit, i cili bën të mundur sigurimin e trupit me imunitet të fortë kundër difterisë.

Është e rëndësishme të identifikohen menjëherë pacientët me difteri përmes ekzaminimit sistematik bakteriologjik të njerëzve që vuajnë nga sëmundjet e nazofaringit dhe orofaringut. Nëse zbulohet difteria, personi izolohet menjëherë nga shoqëria. Kjo masë vlen edhe për bartësit e baktereve.

Dezinfektohen ambientet ku ndodheshin persona të sëmurë. Të gjitha gjërat me të cilat pacienti ka rënë në kontakt gjithashtu dezinfektohen.

Duhet mbajtur mend se difteria është një sëmundje e rëndë që, në mungesë të trajtimit të duhur, përfundon gjithmonë me vdekje. Prandaj, është shumë e rëndësishme që të konsultoheni me një mjek në kohën e duhur dhe të ndiqni të gjitha udhëzimet e tij.

Video: Difteria - simptomat, shenjat dhe metodat e trajtimit

Difteria- infeksion bakterial akut antroponoz me efekte toksike të përgjithshme dhe inflamacion fibrinoz në vendin e portës së hyrjes së patogjenit.

Informacion i shkurtër historik

Sëmundja është e njohur që nga kohërat e lashta; Hipokrati, Homeri dhe Galeni e përmendin atë në veprat e tyre. Me kalimin e shekujve, emri i sëmundjes ka ndryshuar disa herë: "ulçera fatale e faringut", "sëmundja siriane", "laki i xhelatit", "tonsiliti malinj", "kroup". Në shekullin e 19-të, P. Bretonneau dhe më vonë studenti i tij A. Trousseau, paraqitën një përshkrim klasik të sëmundjes, duke e identifikuar atë si një formë nozologjike të pavarur të quajtur "difteria", dhe më pas "difteria" (greqisht diftera - film, membranë). .

E. Klebs (1883) zbuloi patogjenin në filmat nga orofaringu; një vit më vonë F. Loeffler e izoloi atë në kulturë të pastër. Disa vite më vonë, u izolua një toksinë specifike e difterisë (E. Roux dhe A. Yersin, 1888), u zbulua një antitoksinë në gjakun e pacientit dhe u mor një serum antitoksik kundër difterisë (E. Roux, E. Bering, Sh. Kitazato, Y.Yu. Bardakh, 1892 -1894). Përdorimi i tij ka ulur shkallën e vdekshmërisë nga difteria me 5-10 herë. G. Ramon (1923) zhvilloi një toksoid kundër difterisë. Si rezultat i imunoprofilaksisë, incidenca e difterisë është ulur ndjeshëm; në shumë vende madje është eliminuar.

Në Ukrainë, që nga fundi i viteve '70 dhe veçanërisht në vitet '90 të shekullit të 20-të, në sfondin e një rënie të imunitetit kolektiv antitoksik, incidenca e difterisë është rritur, kryesisht në popullatën e rritur. Kjo situatë u shkaktua nga defektet në vaksinimin dhe rivaksinimin, ndryshimi i biovarëve të patogjenit në më virulent dhe përkeqësimi i kushteve socio-ekonomike të jetesës së popullatës.

Çfarë provokon / Shkaqet e Difterisë:

Agjenti shkaktar i difterisë- bakter gram-pozitiv, jo-lëvizës në formë shufre Corynebacterium diphtheriae. Bakteret kanë trashje në formë shkopi në skajet (greqisht sogune - klub). Kur ndahen, qelizat ndryshojnë në një kënd me njëra-tjetrën, gjë që përcakton rregullimin e tyre karakteristik në formën e gishtërinjve të shtrirë, hieroglifeve, shkronjave latine V, Y, L, parket, etj. Bakteret formojnë volutinën, kokrrat e së cilës ndodhen në polet e qelizës dhe zbulohen me ngjyrosje. Sipas Neisser, bakteret kanë ngjyrë kafe-verdhë me skajet blu të trashur. Ekzistojnë dy biovarë kryesorë të patogjenit (gravis dhe mitts), si dhe një numër i ndërmjetëm (intermedius, minimus, etj.). Bakteret janë të përpiktë dhe rriten në serum dhe në median e gjakut. Më të përhapurit janë mediat me telurit (për shembull, mediumi Clauberg II), pasi patogjeni është rezistent ndaj përqendrimeve të larta të teluritit të kaliumit ose natriumit, i cili pengon rritjen e mikroflorës kontaminuese. Faktori kryesor i patogjenitetit është ekzotoksina e difterisë, e klasifikuar si një helm i fuqishëm bakterial. Është i dyti vetëm pas toksinave të botulinumit dhe tetanozit. Vetëm shtamet lizogjene të patogjenit të infektuar me një bakterofag që mbart gjenin toks, që kodon strukturën e toksinës, shfaqin aftësinë për të formuar toksina. Llojet jotoksigjene të patogjenit nuk janë në gjendje të shkaktojnë sëmundje. Ngjitshmëria, d.m.th. aftësia për t'u ngjitur në mukozën e trupit dhe për t'u shumuar përcakton virulencën e tendosjes. Patogjeni vazhdon për një kohë të gjatë në mjedisin e jashtëm (në sipërfaqen e objekteve dhe në pluhur - deri në 2 muaj). Nën ndikimin e një solucioni 10% të peroksidit të hidrogjenit, ai vdes pas 3 minutash, kur trajtohet me një zgjidhje 1% të sublimit, një zgjidhje 5% të fenolit, 50-60 ° alkool etilik - pas 1 minutë. Rezistent ndaj temperaturave të ulëta; kur nxehet në 60 ° C, ai vdes brenda 10 minutave. Rrezet ultravjollcë, preparatet që përmbajnë klor, Lysol dhe dezinfektues të tjerë gjithashtu kanë një efekt inaktivues.

Rezervuari dhe burimi i infeksionit- një person i sëmurë ose një bartës i shtameve toksigjene. Rolin më të madh në përhapjen e infeksionit e kanë pacientët me difteri orofaringeale, veçanërisht ata me forma të fshira dhe atipike të sëmundjes. Konvaleshentët e lëshojnë patogjenin për 15-20 ditë (ndonjëherë deri në 3 muaj). Bartësit e baktereve që sekretojnë patogjenin nga nazofaringu përbëjnë një rrezik të madh për të tjerët. Në grupe të ndryshme, frekuenca e transportit afatgjatë varion nga 13 në 29%. Vazhdimësia e procesit epidemik siguron transport afatgjatë edhe pa sëmundje të regjistruar.

Mekanizmi i transmetimit- aerosoli, rruga e transmetimit - pikat ajrore. Ndonjëherë faktorët e transmetimit mund të jenë duart e kontaminuara dhe objektet mjedisore ( sende shtëpiake, lodra, enët, liri, etj.). Difteria e lëkurës, syve dhe organeve gjenitale ndodh kur patogjeni transmetohet përmes duarve të kontaminuara. Janë të njohura edhe shpërthimet ushqimore të difterisë, të shkaktuara nga shumimi i patogjenit në qumësht, kremrat e ëmbëlsirave etj.

Ndjeshmëria natyrore e njerëzve i lartë dhe i përcaktuar nga imuniteti antitoksik. Përmbajtja e gjakut prej 0,03 AE/ml të antitrupave specifikë siguron mbrojtje kundër sëmundjes, por nuk parandalon formimin e transportit të patogjenëve patogjenë. Antitrupat antitoksikë të difterisë, të transmetuara në rrugë transplacentare, mbrojnë të porsalindurit nga sëmundja gjatë gjashtë muajve të parë të jetës. Personat që kanë pasur difterinë ose janë vaksinuar siç duhet zhvillojnë imunitet antitoksik, niveli i tij është një kriter i besueshëm i mbrojtjes nga ky infeksion.

Shenjat bazë epidemiologjike. Difteria, si sëmundje që varet nga vaksinimi i popullatës, sipas ekspertëve të OBSH-së, mund të kontrollohet me sukses. Në Evropë, programet e gjera të imunizimit filluan në vitet 1940 dhe incidenca e difterisë u ul shpejt në raste të izoluara në shumë vende. Një rënie e ndjeshme e shtresës imune gjithmonë shoqëron një rritje të incidencës së difterisë. Kjo ndodhi në Ukrainë në fillim të viteve '90, kur, në sfondin e një rënie të mprehtë të imunitetit kolektiv, u vu re një rritje e paparë e sëmundshmërisë, kryesisht tek të rriturit. Pas rritjes së sëmundshmërisë tek të rriturit, në procesin e epidemisë u përfshinë edhe fëmijët që nuk kishin imunitet antitoksik, shpesh si rezultat i refuzimeve të pajustifikuara nga vaksinat. Migrimi i popullsisë në vitet e fundit ka kontribuar gjithashtu në përhapjen e gjerë të patogjenit. Rritje periodike (mbi dinamikat afatgjata) dhe vjeshtë-dimër (brenda-vjetore) të incidencës vërehen gjithashtu për shkak të defekteve në parandalimin e vaksinave. Në këto kushte, incidenca mund të "zhvendoset" nga fëmijëria në moshë më të madhe, duke prekur kryesisht njerëzit në profesione të rrezikuara (transport, tregti, punonjës të sektorit të shërbimeve, punonjës mjekësorë, mësues, etj.). Një përkeqësim i mprehtë i situatës epidemiologjike shoqërohet me një rrjedhë më të rëndë të sëmundjes dhe një rritje të vdekshmërisë. Rritja e incidencës së difterisë përkoi me një rritje në gjerësinë e qarkullimit të biovareve gravis dhe intermedius. Ndër rastet ende mbizotërojnë të rriturit. Tek personat e vaksinuar, difteria shfaqet lehtësisht dhe nuk shoqërohet me komplikime. Futja e infeksionit në një spital somatik është e mundur gjatë shtrimit në spital të një pacienti me një formë të fshirë ose atipike të difterisë, si dhe një bartës të një patogjeni toksigjen.

Patogjeneza (çfarë ndodh?) gjatë Difterisë:

Portat kryesore të hyrjes së infeksionit- membranat mukoze të orofaringut, më rrallë - hunda dhe laringu, edhe më rrallë - konjuktiva, veshët, organet gjenitale, lëkura. Patogjeni shumëfishohet në zonën e portës së hyrjes. Llojet toksigjene të baktereve sekretojnë ekzotoksina dhe enzima, duke provokuar formimin e një fokusi inflamacioni. Efekti lokal i toksinës së difterisë shprehet në nekrozën koagulative të epitelit, zhvillimin e hiperemisë vaskulare dhe stazës së gjakut në kapilarë dhe rritjen e përshkueshmërisë së mureve vaskulare. Eksudati që përmban fibrinogjen, leukocite, makrofagë dhe shpesh eritrocite shtrihet përtej shtratit vaskular. Në sipërfaqen e mukozës, si rezultat i kontaktit me tromboplastinën e indit nekrotik, fibrinogjeni shndërrohet në fibrinë. Filmi i fibrinës është i fiksuar fort në epitelin shumështresor të faringut dhe faringut, por hiqet lehtësisht nga membrana mukoze e mbuluar me epitel me një shtresë në laring, trake dhe bronke. Megjithatë, me një rrjedhë të butë të sëmundjes, ndryshimet inflamatore mund të kufizohen vetëm në një proces të thjeshtë katarral pa formimin e pllakave fibrinoze.

Neuraminidaza e patogjenit fuqizon ndjeshëm veprimin e ekzotoksinës. Pjesa kryesore e saj është histotoksina, e cila bllokon sintezën e proteinave në qeliza dhe çaktivizon enzimën e transferazës përgjegjëse për formimin e lidhjeve polipeptide.

Ekzotoksina e difterisë përhapet përmes enëve limfatike dhe të gjakut, duke shkaktuar zhvillimin e dehjes, limfadenitit rajonal dhe edemës së indeve përreth. Në raste të rënda, ënjtja e uvulës, harqeve palatine dhe bajameve ngushton ndjeshëm hyrjen në faring dhe zhvillohet ënjtja e indit të qafës së mitrës, shkalla e së cilës korrespondon me ashpërsinë e sëmundjes.
Toksinemia çon në zhvillimin e çrregullimeve të mikroqarkullimit dhe proceseve inflamatore dhe degjenerative në organe dhe sisteme të ndryshme - sistemet kardiovaskulare dhe nervore, veshkat, gjëndrat mbiveshkore. Lidhja e toksinës me receptorët specifikë të qelizave ndodh në dy faza - të kthyeshme dhe të pakthyeshme.
- Në fazën e kthyeshme, qelizat ruajnë qëndrueshmërinë e tyre dhe toksina mund të neutralizohet nga antitrupat antitoksikë.
- Në fazën e pakthyeshme, antitrupat nuk mund të neutralizojnë më toksinën dhe nuk ndërhyjnë në zbatimin e aktivitetit të saj citopatogjen.

Si rezultat, zhvillohen reaksione toksike të përgjithshme dhe fenomene sensibilizimi. Mekanizmat autoimune mund të luajnë një rol të caktuar në patogjenezën e komplikimeve të vonshme të sistemit nervor.

Imuniteti antitoksik që zhvillohet pas difterisë nuk mbron gjithmonë nga mundësia e një sëmundjeje të përsëritur. Antitrupat antitoksikë kanë një efekt mbrojtës në titrat të paktën 1:40.

Simptomat e difterisë:

Periudhë inkubacioni zgjat nga 2 deri në 10 ditë. Klasifikimi klinik i difterisë e ndan sëmundjen në format dhe opsionet e mëposhtme të kursit.

• Difteria orofaringeale:
  • difteria e orofaringut, e lokalizuar me variante katarale, ishullore dhe membranore;
  • difteria e orofaringut, e zakonshme;
  • difteria subtoksike e orofaringut;
  • difteria toksike e orofaringut (shkalla I, II dhe III);
  • difteria hipertoksike e orofaringut.
• Krupi i difterisë:
  • difteria e laringut (krup i lokalizuar i difterisë);
  • difteria e laringut dhe e trakesë (krup i zakonshëm);
  • difteria e laringut, trakesë dhe bronkeve (krupi zbritës).
• Difteria e hundës.
• Difteria e organeve gjenitale.
• Difteria e syve.
• Difteria e lëkurës.
• Forma të kombinuara me dëmtim të njëkohshëm të disa organeve.

Difteria orofaringeale

Difteria orofaringeale përbën 90-95% të të gjitha rasteve të sëmundjes tek fëmijët dhe të rriturit; ne 70-75 % te semureve shfaqet ne forme te lokalizuar. Sëmundja fillon në mënyrë akute, temperatura e ngritur e trupit nga subfebrile në të lartë vazhdon për 2-3 ditë. Intoksikim i moderuar: dhimbje koke, keqardhje, humbje oreksi, lëkurë e zbehtë, takikardi. Me një ulje të temperaturës së trupit, manifestimet lokale në zonën e portës së hyrjes vazhdojnë dhe madje mund të rriten. Intensiteti i dhimbjes në fyt gjatë gëlltitjes korrespondon me natyrën e ndryshimeve në orofaringut, ku vërehet hiperemia e lehtë difuze kongjestive, ënjtje e moderuar e bajameve, qiellzës së butë dhe harqeve. Pllakat janë të lokalizuara vetëm në bajamet dhe nuk shkojnë përtej kufijve të tyre; ato janë të vendosura në ishuj të veçantë ose në formën e një filmi (ishull ose opsione filmike). Depozitimet fibrinoze në orët e para të sëmundjes duken si një masë pelte, më pas si një shtresë e hollë si rrjetë kokrrizi, por tashmë në ditën e dytë të sëmundjes ato bëhen të dendura, të lëmuara, me ngjyrë gri me një shkëlqim margaritar. vështirë të hiqen dhe kur hiqen me shpatull, mukoza rrjedh gjak. Të nesërmen, në vend të filmit të hequr shfaqet një i ri. Filmi fibrinoz i hequr, i vendosur në ujë, nuk shpërbëhet dhe fundoset. Në formën e lokalizuar të difterisë, pllakat tipike fibrinoze vërehen në jo më shumë se 1/3 e pacientëve të rritur; në raste të tjera, si dhe në një fazë të mëvonshme (dita 3-5 e sëmundjes), pllakat lirohen dhe hiqen lehtësisht. nuk ka gjakderdhje të mukozës kur hiqen.shprehet. Nyjet limfatike rajonale dhe submandibulare janë mesatarisht të zmadhuara dhe të ndjeshme ndaj palpimit. Procesi në bajamet dhe reagimi i nyjeve limfatike rajonale mund të jetë asimetrik ose i njëanshëm.

Varianti kataral Difteria e lokalizuar e orofaringut regjistrohet rrallë, shoqërohet me simptoma minimale të përgjithshme dhe lokale. Me temperaturën normale ose afatshkurtër të trupit subfebrile dhe manifestime të buta të dehjes, ndodhin ndjesi të pakëndshme në fyt gjatë gëlltitjes, hiperemi të lehtë të mukozës së orofaringut dhe ënjtje të bajameve. Diagnoza e difterisë në raste të tilla mund të bëhet vetëm duke marrë parasysh historinë mjekësore, situatën epidemike dhe rezultatet e ekzaminimit laboratorik.

Ecuria e difterisë së lokalizuar të orofaringut është zakonisht beninje. Pas normalizimit të temperaturës së trupit, dhimbja e fytit zvogëlohet dhe më pas zhduket, ndërsa pllakat në bajamet mund të vazhdojnë për 6-8 ditë. Megjithatë, nëse nuk trajtohet, forma e lokalizuar e difterisë orofaringeale mund të përparojë dhe të zhvillohet në forma të tjera, më të rënda.

Një formë e zakonshme e difterisë orofaringeale. Janë relativisht të rralla (3-11%). Ai ndryshon nga forma e lokalizuar nga përhapja e pllakës përtej bajameve në çdo pjesë të mukozës së orofaringut. Simptomat e dehjes së përgjithshme, ënjtja e bajameve, butësia e nyjeve limfatike submandibulare zakonisht janë më të theksuara sesa në formën e lokalizuar. Nuk ka ënjtje të indit nënlëkuror të qafës.

Forma subtoksike e difterisë orofaringeale. Vihen re dukuri të dehjes, dhimbje të forta gjatë gëlltitjes dhe ndonjëherë në zonën e qafës. Bajamet janë me ngjyrë vjollcë-cianotike me pllakë që është e lokalizuar ose pak e shtrirë në harqet palatine dhe uvula. Ënjtja e bajameve, harqeve, uvulës dhe qiellzës së butë është e moderuar. Vihet re zmadhimi, butësia dhe dendësia e nyjeve limfatike rajonale. Një tipar dallues i kësaj forme është ënjtja lokale e indit nënlëkuror mbi nyjet limfatike rajonale, shpesh e njëanshme.

Forma toksike e difterisë orofaringeale. Aktualisht, shfaqet mjaft shpesh (rreth 20% e numrit të përgjithshëm të pacientëve), veçanërisht tek të rriturit. Mund të zhvillohet nga një formë e lokalizuar ose e përhapur e patrajtuar, por në shumicën e rasteve shfaqet menjëherë dhe përparon me shpejtësi. Temperatura e trupit është zakonisht e lartë (39-41 °C) që në orët e para të sëmundjes. Vihen re dhimbje koke, dobësi, dhimbje të forta në fyt, ndonjëherë në qafë dhe në bark. Mund të shfaqen të vjella, trizmus i dhimbshëm i muskujve përtypës, eufori, agjitacion, deliri dhe deliri. Lëkura është e zbehtë (me difterinë toksike të fazës III, hiperemia e fytyrës është e mundur). Hiperemia difuze dhe edema e theksuar e mukozës së orofaringut, e cila mbulon plotësisht lumenin e faringut në difterinë toksike të shkallës II dhe III, i paraprin shfaqjes së depozitave fibrinoze. Pllaka që rezulton përhapet shpejt në të gjitha pjesët e orofaringut. Më pas, filmat e fibrinës bëhen më të trashë dhe më të ashpër, duke zgjatur deri në 2 javë ose më shumë. Procesi është shpesh i njëanshëm. Nyjet limfatike rajonale zmadhohen herët dhe dukshëm, bëhen të dendura, të dhimbshme dhe zhvillohet periadeniti.

Manifestimet lokale të difterisë toksike të orofaringut ndryshojnë nga të gjitha format e tjera të sëmundjes nga prania e ënjtjes pa dhimbje të brumit të indit nënlëkuror të qafës, e cila arrin në mes në difterinë toksike të shkallës I, të klavikulës - në shkallën II. . Në shkallën III, ënjtja zbret poshtë klavikulës, mund të përhapet në fytyrë, në pjesën e pasme të qafës, në shpinë dhe përparon me shpejtësi.

Shprehet një sindrom toksik i përgjithshëm, vihet re cianoza e buzëve, takikardia dhe ulja e presionit të gjakut. Me uljen e temperaturës së trupit, simptomat mbeten të rënda. Nga goja e pacientëve del një erë specifike e kalbur e sëmurë dhe zëri i tyre merr një ton hundor.

Difteria toksike e orofaringut shpesh kombinohet me lezione të laringut dhe hundës. Forma të tilla të kombinuara karakterizohen nga një ecuri e rëndë dhe janë të vështira për t'u trajtuar.

Forma hipertoksike- manifestimi më i rëndë i difterisë. Zhvillohet më shpesh në pacientët me një sfond të pafavorshëm premorbid (alkoolizmi, diabeti mellitus, hepatiti kronik, etj.). Temperatura e trupit me të dridhura rritet shpejt në shifra të larta, dehja është e theksuar (dobësi, dhimbje koke, të vjella, marramendje, shenja encefalopatie). Vihen re çrregullime hemodinamike progresive - takikardi, puls i dobët, ulje e presionit të gjakut, zbehje, akrocianozë. Hemorragjitë e lëkurës, gjakderdhja e organeve dhe pllakat fibrinoze janë të njomura me gjak, gjë që pasqyron zhvillimin e sindromës së koagulimit të përhapur intravaskular. Kuadri klinik dominohet nga shenjat e zhvillimit të shpejtë të shokut infektiv-toksik, i cili mund të shkaktojë vdekjen e pacientit tashmë në ditën 1-2 të sëmundjes.

Krupi i difterisë

Ka forma të lokalizuara (difteria e laringut) dhe të përhapura (me dëmtime të njëkohshme të laringut, trakesë dhe madje edhe bronkeve). Forma e zakonshme shpesh kombinohet me difterinë e orofaringut dhe hundës. Kohët e fundit, kjo formë e difterisë gjendet mjaft shpesh tek pacientët e rritur. Klinikisht, krupi manifestohet në formën e tre fazave të njëpasnjëshme në zhvillim - disfonike, stenotike dhe asfiksike - me simptoma të moderuara të dehjes.

• Simptomat kryesore të fazës disfonike janë një kollë e ashpër dhe ngjirja e zërit në rritje. Tek fëmijët zgjat 1-3 ditë, tek të rriturit - deri në 7 ditë.
• Gjatë fazës stenotike (që zgjat nga disa orë deri në 3 ditë), zëri bëhet afonik, kolla bëhet e heshtur. Pacienti është i zbehtë, i shqetësuar, merr frymë me zhurmë, me inhalim dhe tërheqje të zgjatur të zonave të përputhshme të gjoksit. Rritja e shenjave të vështirësisë në frymëmarrje, cianozë dhe takikardi konsiderohet si tregues për intubacion ose trakeostomi, e cila parandalon kalimin e krupës së difterisë në fazën asfiksale.
• Gjatë fazës së asfiksisë, frymëmarrja bëhet e shpeshtë dhe e cekët, pastaj ritmike. Cianoza rritet, pulsi bëhet fije, dhe presioni i gjakut bie. Më pas, ndërgjegjja dëmtohet, shfaqen konvulsione dhe vdekja ndodh nga asfiksia.

Për shkak të veçorive anatomike të laringut tek të rriturit, zhvillimi i krupës së difterisë zgjat më shumë se tek fëmijët; tërheqja e zonave të pajtueshme të gjoksit mund të mungojë. Në disa raste, shenjat e vetme të kësaj forme të sëmundjes janë ngjirja e zërit dhe ndjenja e gulçimit. Në të njëjtën kohë, vëmendja tërhiqet nga zbehja e lëkurës, dobësimi i frymëmarrjes, takikardia dhe një ulje e tensionit të oksigjenit kur studiohet gjendja acid-bazë. Ndihma e pakushtëzuar në vendosjen e diagnozës jepet nga ekzaminimi laringoskopik (në disa raste, bronkoskopik), i cili zbulon hiperemi dhe edemë të laringut, filma në kordat vokale, dëmtim të trakesë dhe bronkeve.

Difteria e hundës

Karakterizohet nga intoksikim i vogël, vështirësi në frymëmarrje nazale, sekrecione seroze-purulente ose sanguine (varianti kataral). Mukoza e hundës është hiperemike, e fryrë, me erozione, ulçera ose depozitime fibrinoze në formën e "copëzave" lehtësisht të lëvizshme (versioni membranor). Lëkura rreth hundës bëhet e irrituar, e qarë dhe me kore. Difteria nazale zakonisht zhvillohet në kombinim me dëmtimin e orofaringut dhe (ose) laringut, dhe ndonjëherë edhe të syve.

Difteria e syrit

Mund të shfaqet në forma katarale, membranore dhe toksike.

Me variantin kataral, vërehet inflamacioni i konjuktivës (zakonisht i njëanshëm) me rrjedhje të lehtë. Temperatura e trupit është normale ose subfebrile. Nuk ka simptoma të dehjes ose limfadenitit rajonal.

Në variantin membranor, në sfondin e temperaturës së trupit subfebrile dhe fenomeneve toksike të përgjithshme të buta, formohet një film fibrine në konjuktivën hiperemike, rritet ënjtja e qepallave dhe shfaqet shkarkimi seroz-purulent. Procesi fillimisht është i njëanshëm, por pas disa ditësh mund të përhapet në syrin tjetër.

Difteria toksike e syve ka një fillim akut dhe karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i simptomave të dehjes, ënjtja e qepallave, sekrecionet e bollshme purulente, acarimi dhe qarja e lëkurës rreth syrit. Ënjtja përhapet, duke prekur zona të ndryshme të indit nënlëkuror të fytyrës. Konjuktiviti membranor shoqërohet shpesh me lezione të pjesëve të tjera të syrit, duke përfshirë panoftalminë, si dhe limfadenitin rajonal.

Difteria e veshit, organeve gjenitale (anal-gjenitale), lëkurës

Këto kushte janë të rralla; zakonisht zhvillohen në kombinim me difterinë e faringut ose të hundës. Tiparet e përbashkëta të këtyre formave janë edema, hiperemia, infiltrimi, pllaka fibrinoze në zonën e prekur, limfadeniti rajonal.

Me difterinë e organeve gjenitale tek meshkujt, procesi lokalizohet në zonën e lafshës. Tek gratë, mund të përhapet gjerësisht dhe të përfshijë labitë, vaginën, perineumin dhe anusin, i shoqëruar me rrjedhje vaginale seroze-gjakshme, urinim të vështirë dhe të dhimbshëm.

Difteria e lëkurës zhvillohet në zonën e plagëve, skuqjen e pelenave, ekzemën, infeksionet mykotike me çarje të lëkurës, ku formohet një shtresë e ndyrë gri me sekrecione seroze-purulente. Efektet e përgjithshme toksike janë të parëndësishme, por procesi lokal regres ngadalë (deri në 1 muaj ose më shumë).

Zhvillimi i këtyre formave lehtësohet nga trauma në zonat e mukozave ose të lëkurës dhe futja e patogjenëve me dorë.

Në personat që kanë pasur difterinë ose nuk e kanë pasur kurrë, mund të vërehet bartje asimptomatike, kohëzgjatja e së cilës ndryshon ndjeshëm. Formimi i karrocës lehtësohet nga sëmundjet kronike shoqëruese të nazofaringit. Imuniteti antitoksik nuk pengon zhvillimin e karrocës.

Komplikimet

Komplikimet e shkaktuara patogjenetikisht të difterisë përfshijnë shokun infektiv-toksik, miokarditin, mono- dhe polineuritin, duke përfshirë lezione të nervave kraniale dhe periferike, poliradikuloneuropatinë, lezionet mbiveshkore dhe nefrozën toksike. Frekuenca e zhvillimit të tyre në formën e lokalizuar të difterisë orofaringeale është 5-20%, me forma më të rënda rritet ndjeshëm: me difterinë subtoksike - deri në 50% të rasteve, me shkallë të ndryshme të difterisë toksike - nga 70 në 100%. Koha për zhvillimin e komplikimeve, duke llogaritur që nga fillimi i sëmundjes, varet kryesisht nga forma klinike e difterisë dhe nga ashpërsia e procesit. Miokarditi i rëndë, i cili është ndërlikimi më i zakonshëm i difterisë toksike, shfaqet herët - në fund të javës së parë ose në fillim të javës së dytë të sëmundjes. Miokarditi i moderuar dhe i lehtë zbulohet më vonë, në 2-3 javë. Nefroza toksike, si një ndërlikim i zakonshëm i vetëm difterisë toksike, zbulohet nga rezultatet e testeve të urinës tashmë në periudhën akute të sëmundjes. Manifestimet e neuritit dhe poliradikuloneuropatisë mund të ndodhin si në sfondin e manifestimeve klinike të sëmundjes ashtu edhe 2-3 muaj pas shërimit.

Diagnoza e difterisë:

Diagnoza diferenciale

Difteria e lokalizuar dhe e përhapur e orofaringut diferencohet nga bajamet e etiologjive të ndryshme (kokale, bajamet Simanovsky-Vincent-Plaut, sifilitike, tularemia etj.), mononukleoza infektive, sindroma Behçet, stomatiti. Dallohet nga dehja e moderuar, lëkura e zbehtë, hiperemia e lehtë e orofaringut dhe regresioni i ngadaltë i manifestimeve të dhimbjes së fytit me ulje të temperaturës së trupit. Në variantin filmik, natyra fibrinoze e depozitave lehtëson shumë diagnozën. Më i vështiri për diagnozën diferenciale është varianti ishullor i difterisë orofaringeale, i cili shpesh klinikisht nuk dallohet nga bajamet e etiologjisë kokale.

Gjatë diagnostikimit të difterisë toksike të orofaringut, është e nevojshme të kryhet diagnoza diferenciale me abscesin peritonsillar, bajamet nekrotizues për shkak të sëmundjeve të gjakut, kandidiazës, djegieve kimike dhe termike të zgavrës me gojë. Difteria toksike e orofaringut karakterizohet nga përhapja e shpejtë e depozitave fibrinoze, ënjtja e mukozës së orofaringut dhe indit nënlëkuror të qafës, manifestimet e theksuara dhe me progresion të shpejtë të dehjes.

Krupi i difterisë dallohet nga krupi i rremë në fruth, ARVI dhe sëmundje të tjera. Krupi shpesh kombinohet me difterinë e orofaringut ose hundës dhe klinikisht manifestohet në formën e tre fazave të njëpasnjëshme në zhvillim: disfonike, stenotike dhe asfiksike me simptoma të moderuara të dehjes.

Diagnostifikimi laboratorik

Në hemogram, me një formë të lokalizuar të difterisë, të moderuar dhe me forma toksike, vihet re leukocitoza e lartë, neutrofilia me zhvendosje të formulës së leukociteve në të majtë, rritje e ESR dhe trombocitopeni progresive.

Baza e diagnostikimit laboratorik janë studimet bakteriologjike: izolimi i patogjenit nga burimi i inflamacionit, përcaktimi i llojit dhe toksigjenitetit të tij. Materiali merret me shtupë pambuku sterile, thahet ose laget (para sterilizimit!) me tretësirë ​​glicerinë 5%. Gjatë ruajtjes dhe transportit, tamponët mbrohen nga ftohja dhe tharja. Materiali duhet të mbillet jo më vonë se 2-4 orë pas grumbullimit. Te pacientët me bajame që kanë qenë në kontakt me pacientë me difteri, si dhe te personat me manifestime tipike klinike të difterisë, diagnoza vendoset edhe nëse rezultati i ekzaminimit bakteriologjik është negativ.

Me rëndësi ndihmëse është përcaktimi i titrave të antitrupave antitoksikë në serumet e çiftëzuara gjatë stadifikimit të RNGA. Formimi i toksinave zbulohet duke përdorur RNGA me një diagnozë të eritrociteve të antitrupave. Është propozuar që të përdoret PCR për të zbuluar toksinën e difterisë.

Trajtimi i difterisë:

Të gjithë pacientët me difteri ose që dyshohet se e kanë atë i nënshtrohen shtrimit në spital. Kohëzgjatja e qëndrimit të pacientëve në spital dhe kohëzgjatja e pushimit në shtrat varet nga forma dhe ashpërsia e sëmundjes. Trajtimi kryesor për difterinë konsiderohet administrimi i serumit antitoksik të difterisë. Ai neutralizon toksinën që qarkullon në gjak, prandaj efektin më të madh e ka kur përdoret herët. Nëse dyshohet për një formë toksike të difterisë ose kroupit të difterisë, serumi administrohet menjëherë; në raste të tjera, pritja mund të jetë e mundur me monitorim të vazhdueshëm të pacientit në spital. Në pacientët me një formë të lokalizuar të difterisë, ata përpiqen të mos përdorin serum pas ditës së 4-të të sëmundjes, gjë që, sipas të dhënave moderne, redukton ndjeshëm mundësinë e zhvillimit të komplikimeve afatgjata të sëmundjes. Rezultatet pozitive të testit të lëkurës (Chick test) janë kundërindikacion për administrimin e serumit vetëm në forma të lokalizuara; në të gjitha rastet e tjera në këtë situatë, serumi duhet të administrohet nën mbulimin e antihistamines dhe glukokortikoideve.

Serumi kundër difterisë mund të administrohet ose në mënyrë intramuskulare (më shpesh) ose intravenoze. Administrimi i përsëritur i serumit është i mundur me intoksikim të vazhdueshëm. Aktualisht, dozat e serumit janë duke u rishikuar si lart ashtu edhe poshtë, në varësi të formës së difterisë.

Kryerja e terapisë detoksifikuese tretësirat kristaloid dhe koloid në mënyrë intravenoze (tretësira poliionike, përzierje glukozë-kalium me shtimin e insulinës, reopolyglucin, plazma e freskët e ngrirë). Në rastet e rënda, tretësirave të injektuara u shtohen glukokortikoidet (prednizolon në një dozë 2-5 mg/kg). Në të njëjtën kohë, këto infuzione me pika ndihmojnë në korrigjimin e çrregullimeve hemodinamike. Përdoren barna dhe vitamina desensibilizuese (acidi askorbik, vitamina B, etj.).
Difteria toksike e shkallës II dhe III, forma hipertoksike dhe format e rënda të kombinuara të sëmundjes janë indikacione për plazmaferezë. Po zhvillohen mënyra të reja efektive të detoksifikimit, si hemosorbimi, thithja e afinitetit dhe imunosorbimi.

Për format subtoksike dhe toksike rekomandohet duke përshkruar antibiotikë, të cilat kanë efekt etiotropik në florën kokale shoqëruese: penicilina, eritromicina, si dhe ampicilina, ampioksi, tetraciklina dhe cefalosporinat në doza mesatare terapeutike.

Për difterinë e laringut është i nevojshëm ajrimi i shpeshtë i dhomës, pije të ngrohta, inhalime me avull me kamomil, sode, eukalipt, hidrokortizon (125 mg për inhalim). Pacientëve u përshkruhen aminofilinë, saluretikë, antihistaminikë dhe nëse stenoza rritet, prednizolon intravenoz 2-5 mg/kg/ditë. Në rastet e hipoksisë, oksigjeni i lagësht përdoret përmes një kateteri nazal dhe filmat hiqen duke përdorur një thithje elektrike.

Indikacionet për kirurgji- përparimi i shenjave të dështimit të frymëmarrjes: takipnea më shumë se 40 në minutë, cianozë, takikardi, shqetësim, hipoksemi, hiperkapni, acidozë respiratore. Në këtë rast, me krup të lokalizuar, kryhet intubimi trakeal, me krup të përhapur, zbritës dhe kombinim i krupit me forma të rënda të difterisë - trakeostomisë e ndjekur nga ventilimi mekanik.

Nëse shfaqen shenja të shokut infektiv-toksik, pacienti transferohet në njësinë e kujdesit intensiv. Së bashku me terapinë aktive përmes infuzioneve intravenoze të solucioneve, doza e prednizolonit rritet në 5-20 mg/kg. Përveç kësaj, dopamina (200-400 mg në 400 ml tretësirë ​​glukoze 10% në mënyrë intravenoze me një shpejtësi 5-8 ml/kg/min), trental (2 mg/kg intravenoz në 50 ml tretësirë ​​glukoze 10%), trasilol. ose kontrikal (deri në 2000-5000 njësi/kg/ditë në mënyrë intravenoze), saluretikë, isadrin.

Për dezinfektimin e sekrecioneve bakteriale, përdoret klindamicina 150 mg 4 herë në ditë, kripë benzilpenicilinë-novokainë 600 000 njësi 2 herë në ditë në mënyrë intramuskulare, si dhe cefalothina dhe cefaleandol në mënyrë parenterale në doza terapeutike mesatare. Kohëzgjatja e kursit është 7 ditë. Këshillohet që njëkohësisht të trajtohet patologjia kronike e organeve të ENT.

Parandalimi i difterisë:

Mbikëqyrja epidemiologjike përfshin mbledhjen e informacionit mbi bazën e të cilave mund të ndërmerren masat e duhura parandaluese. Ai përfshin jo vetëm monitorimin e incidencës dhe mbulimit të vaksinimit, por edhe studimin e strukturës imunologjike të popullatës, monitorimin e qarkullimit të patogjenit midis popullatës, vetive të tij biologjike dhe strukturës antigjenike. Me rëndësi të madhe janë analizat epidemiologjike dhe vlerësimi i efektivitetit të masave të marra, duke parashikuar intensitetin e procesit epidemik të difterisë në një territor të caktuar.

Veprimet parandaluese

Parandalimi i vaksinave mbetet mënyra kryesore për të kontrolluar difterinë. Skema e imunizimit për fëmijët parashikon imunizimin me vaksinën DTP duke filluar nga muaji i 3-të i jetës (vaksinohet 3 herë me një interval prej 30-40 ditësh). Rivaksinimi kryhet 9-12 muaj pas përfundimit të vaksinimit. Për rivaksinimin në 6-7, 11-12 dhe 16-17 vjeç, përdoret ADS-M. Në disa raste, për shembull, kur ka kundërindikacione për përbërësin e pertusis të DPT, ADS-M përdoret gjithashtu për vaksinim. Në situatën moderne epidemiologjike, imunizimi i të rriturve ka marrë një rëndësi të veçantë. Në mesin e të rriturve, njerëzit nga grupet me rrezik të lartë vaksinohen fillimisht:

• personat që jetojnë në hotel;
• punëtorët e shërbimit;
• punëtorët mjekësorë;
• studentë;
• mësuesit;
• personeli i shkollave, institucioneve të mesme dhe të larta të specializuara;
• punëtorë në institucionet parashkollore etj.

Për vaksinat e të rriturve, ADS-M përdoret në formën e imunizimit rutinë çdo 10 vjet deri në moshën 56 vjeçare përfshirëse. Personat që kanë pasur difterinë janë gjithashtu subjekt i vaksinimit. Sëmundja e çdo forme të difterisë tek fëmijët dhe adoleshentët e pavaksinuar konsiderohet si vaksinimi i parë, dhe tek ata që kanë marrë një vaksinë para sëmundjes - si vaksinimi i dytë. Vaksinimet e mëtejshme kryhen sipas kalendarit aktual të vaksinimit. Fëmijët dhe adoleshentët që janë vaksinuar kundër difterisë (të cilët kanë marrë vaksinim të plotë, një ose më shumë rivaksinime) dhe që kanë pasur një formë të lehtë të difterisë pa komplikime nuk i nënshtrohen vaksinimit shtesë pas sëmundjes. Rivaksinimi tjetër i lidhur me moshën kryhet në përputhje me intervalet e parashikuara nga kalendarin aktual të vaksinimit.

Fëmijët dhe adoleshentët e vaksinuar kundër difterisë (të cilët kanë kryer vaksinimin, një ose më shumë rivaksinime) dhe kanë pësuar forma toksike të difterisë duhet të vaksinohen me ilaçin në varësi të moshës dhe gjendjes shëndetësore - një herë në një dozë prej 0,5 ml, por jo më herët se 6 muaj pas një sëmundjeje. Të rriturit që janë vaksinuar më parë (kanë marrë të paktën një vaksinim) dhe kanë pasur një formë të lehtë të difterisë nuk i nënshtrohen vaksinimit shtesë kundër difterisë. Nëse vuajnë nga një formë toksike e difterisë, duhet të imunizohen kundër difterisë, por jo më herët se 6 muaj pas sëmundjes. Rivaksinimi i tyre duhet të bëhet pas 10 vjetësh. Personat me një histori të panjohur vaksinimi i nënshtrohen testeve serologjike për antitrupa antitoksikë. Në mungesë të një titri mbrojtës të antitoksinave (më shumë se 1:20), ato i nënshtrohen vaksinimit.

Efektiviteti i vaksinimit kundër difterisë varet si nga cilësia e preparateve të vaksinës ashtu edhe nga mbulimi vaksinues i popullatës së ndjeshme ndaj këtij infeksioni. Programi i Zgjeruar i OBSH-së për imunizimin thotë se vetëm 95% e mbulimit të vaksinimit garanton efektivitetin e vaksinimit.

Përhapja e difterisë parandalohet nëpërmjet identifikimit, izolimit dhe trajtimit të hershëm të pacientëve dhe bartësve të bacileve toksigjene të difterisë. Me rëndësi të madhe parandaluese është identifikimi aktiv i pacientëve me difteri, i cili përfshin një ekzaminim vjetor të planifikuar të fëmijëve dhe adoleshentëve gjatë formimit të ekipeve të organizuara. Me qëllim të zbulimit të hershëm të difterisë, mjeku vendas (pediatër, mjek i përgjithshëm) është i detyruar të monitorojë në mënyrë aktive pacientët me tonsilit me depozitime patologjike në bajamet brenda 3 ditëve nga trajtimi fillestar me një ekzaminim të detyrueshëm bakteriologjik për difterinë gjatë 24 të parëve. orë.

Aktivitetet në shpërthimin e epidemisë

Pacientët me difteri i nënshtrohen shtrimit në spital dhe nëse shtrimi vonohet, atyre u jepen urgjentisht 5000 IU serum kundër difterisë. Pacientët me forma të rënda të dhimbjes së fytit, pacientët nga institucionet e fëmijëve me qëndrim të përhershëm të fëmijëve (shtëpitë e fëmijëve, jetimoret, etj.), Konviktet, që jetojnë në kushte të pafavorshme jetese, personat që i përkasin grupeve të rrezikut të difterisë (punonjësit mjekësorë, punonjësit e parashkollorëve institucionet, institucionet shëndetësore dhe arsimore, punëtorët e tregtisë, hotelierisë dhe transportit) duhet të shtrohen në spital për qëllime të përkohshme. I nënshtrohen shtrimit në spital edhe pacientët me dhimbje të fytit me pllakë ose krup nga burimi i difterisë.

Dalja nga spitali lejohet pas shërimit klinik dhe marrjes së një rezultati negativ 2-fish të një ekzaminimi bakteriologjik të mukusit nga fyti dhe hunda për praninë e agjentit shkaktar të difterisë, të kryer në intervale 2-ditore dhe jo më herët. se 3 ditë pas ndërprerjes së terapisë me antibiotikë. Një bartës i bacileve të difterisë toksigjene shkarkohet pas marrjes së një rezultati negativ 2-fish të një ekzaminimi bakteriologjik. Pas daljes nga spitali, pacientët dhe bartësit e bacileve të difterisë toksigjene lejohen menjëherë të punojnë, studiojnë dhe në institucionet e fëmijëve me vendbanim të përhershëm për fëmijët pa ekzaminim shtesë bakteriologjik. Nëse një bartës i bacileve të difterisë toksigjene vazhdon të nxjerrë jashtë patogjenin, pavarësisht nga dy kurse higjienike me antibiotikë, ai lejohet të punojë, studiojë dhe institucionet parashkollore. Në këto grupe, të gjithë personat që nuk janë vaksinuar më parë kundër difterisë duhet të vaksinohen sipas skemës aktuale të imunizimit. Në këtë ekip pranohen sërish vetëm personat e vaksinuar kundër difterisë.

Të shëruarit e difterisë dhe bartësit e bacileve të difterisë i nënshtrohen vëzhgimit dispenserial për 3 muaj pas daljes nga spitali. Ekzaminimi klinik kryhet nga një terapist lokal dhe një mjek në zyrën e sëmundjeve infektive në klinikën në vendin e banimit.

Mjeku që ka bërë diagnozën dërgon menjëherë një njoftim urgjent në Qendrën e Mbikëqyrjes Sanitare dhe Epidemiologjike. Kur izolohet burimi i infeksionit, bëhet pastrimi i lagësht duke përdorur dezinfektues, dhe kryhet dezinfektimi përfundimtar i lodrave, shtratit dhe liri. Ekzaminimi bakteriologjik i personave që kanë ndërvepruar me pacientin kryhet një herë. Vetëm personat që kanë pasur kontakt të drejtpërdrejtë me një pacient ose një bartës të shtameve toksigjene të C. dyphtheriae i nënshtrohen ekzaminimit serologjik në vatra të infeksionit difterik, në mungesë të provave dokumentare për faktin se ata janë vaksinuar kundër difterisë. Vëzhgimi mjekësor i tyre (përfshirë ekzaminimin nga një otolaringolog) vazhdon për 7 ditë. Pacientët e identifikuar dhe bartësit e bacileve toksigjene të difterisë janë shtruar në spital. Bartësit e shtameve jotoksigjene nuk i nënshtrohen trajtimit me barna antimikrobiale; ata këshillohen të konsultohen me një otolaringolog, të identifikojnë dhe trajtojnë proceset patologjike në nazofaringë. Në burimin e infeksionit, personat që nuk janë vaksinuar kundër difterisë duhet të vaksinohen, si dhe fëmijët dhe adoleshentët që duhet të vaksinohen ose rivaksinohen të radhës. Në mesin e të rriturve, vaksinimi u nënshtrohet personave që, sipas dokumentacionit mjekësor, kanë kaluar 10 vjet ose më shumë nga vaksinimi i fundit, si dhe personat me titra të ulët të antitrupave (më pak se 1:20), të cilët zbulohen në RPGA.

Me cilët mjekë duhet të kontaktoni nëse keni difteri:

A ju shqetëson diçka? Dëshironi të dini informacion më të detajuar për difterinë, shkaqet, simptomat, metodat e trajtimit dhe parandalimit, rrjedhën e sëmundjes dhe dietën pas saj? Apo keni nevojë për një inspektim? Ti mundesh lini një takim me një mjek– klinikë eurolaboratori gjithmonë në shërbimin tuaj! Mjekët më të mirë do t'ju ekzaminojnë, do t'ju studiojnë shenjat e jashtme dhe do t'ju ndihmojnë të identifikoni sëmundjen sipas simptomave, t'ju këshillojnë dhe të ofrojnë ndihmën e nevojshme dhe të bëjnë një diagnozë. edhe ju mundeni thirrni një mjek në shtëpi. Klinika eurolaboratori hapur për ju rreth orës.

Si të kontaktoni klinikën:
Numri i telefonit të klinikës sonë në Kiev: (+38 044) 206-20-00 (me shumë kanale). Sekretari i klinikës do të zgjedhë një ditë dhe orë të përshtatshme për ju për të vizituar mjekun. Tregohen koordinatat dhe drejtimet tona. Shikoni më në detaje për të gjitha shërbimet e klinikës në të.

(+38 044) 206-20-00

Nëse keni kryer më parë ndonjë hulumtim, Sigurohuni që rezultatet e tyre t'i çoni te një mjek për konsultim. Nëse studimet nuk janë kryer, ne do të bëjmë gjithçka që është e nevojshme në klinikën tonë ose me kolegët tanë në klinika të tjera.

Ju? Është e nevojshme të keni një qasje shumë të kujdesshme ndaj shëndetit tuaj të përgjithshëm. Njerëzit nuk i kushtojnë vëmendje të mjaftueshme simptomat e sëmundjeve dhe mos e kuptoni se këto sëmundje mund të jenë kërcënuese për jetën. Ka shumë sëmundje që në fillim nuk shfaqen në trupin tonë, por në fund rezulton se, për fat të keq, është tepër vonë për t'i trajtuar ato. Çdo sëmundje ka shenjat e veta specifike, manifestimet e jashtme karakteristike - të ashtuquajturat simptomat e sëmundjes. Identifikimi i simptomave është hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve në përgjithësi. Për ta bërë këtë, ju vetëm duhet ta bëni atë disa herë në vit. të ekzaminohet nga një mjek, për të parandaluar jo vetëm një sëmundje të tmerrshme, por edhe për të ruajtur një shpirt të shëndetshëm në trup dhe organizëm në tërësi.

Nëse doni t'i bëni një pyetje një mjeku, përdorni seksionin e konsultimeve në internet, ndoshta do të gjeni përgjigje për pyetjet tuaja atje dhe do të lexoni këshilla për vetëkujdes. Nëse jeni të interesuar për rishikime rreth klinikave dhe mjekëve, përpiquni të gjeni informacionin që ju nevojitet në seksion. Regjistrohuni gjithashtu në portalin mjekësor eurolaboratori për t'u informuar me lajmet më të fundit dhe përditësimet e informacionit në faqe, të cilat do t'ju dërgohen automatikisht me email.

Procesi patologjik mund të përfshijë gojën, hundën, organet gjenitale dhe lëkurën. Forma më e shpeshtë e sëmundjes është difteria orofaringeale, e cila është edhe më ngjitëse (e rrezikshme për nga përhapja).

Shkaqet e zhvillimit të difterisë

Difteria ka natyrë infektive. Shkaku i vetëm i infeksionit mund të jetë kontakti me një person të sëmurë - një bartës i baktereve të bacilit Lefler. Faktorët e mëposhtëm kontribuojnë në infeksion:

• refuzimi për të vaksinuar;
• ulje e mbrojtjes së trupit;
• qëndrueshmëria e patogjenit në mjedisin e jashtëm.

Difteria është një sëmundje e rrezikshme shoqërore. Toksinat e prodhuara gjatë jetës së baktereve mund të ndikojnë në sistemin nervor, muskujt e zemrës dhe organe të tjera. Difteria shpesh çon në komplikime të rrezikshme dhe madje edhe vdekje.

Simptomat dhe shenjat e difterisë

Shenjat e difterisë varen nga vendndodhja e patogjenit. Ndër simptomat e zakonshme karakteristike për të gjitha format e sëmundjes janë këto:

• dobësi;
• ënjtje e indeve që shërbejnë si pika hyrëse për infeksion;
• nyjet limfatike të fryra;
• rritje e lehtë e temperaturës së trupit - deri në 37,5-38,5 ° C;
• ulje e performancës;
• zbehje e lëkurës.

Difteria orofaringeale shfaqet më shpesh (në 90% të të gjitha rasteve të sëmundshmërisë). Kohëzgjatja e periudhës së inkubacionit është nga 2 deri në 10 ditë (nga momenti i kontaktit të njeriut me bartësin e baktereve). Kur shkopi i Leffler depërton në mukozën e gojës, ai e dëmton atë dhe shkakton nekrozë të indeve. Ky proces manifestohet me edemë të rëndë dhe formimin e eksudatit, i cili më pas zëvendësohet nga filmat fibrinë. Një pllakë e vështirë për t'u hequr mbulon bajamet dhe mund të shtrihet përtej tyre, duke u përhapur në indet fqinje.

Pas shfaqjes së filmave të verdhë-bardhë, shenjat e tjera të difterisë fillojnë të rriten:

• temperatura e trupit rritet;
• ka një dhimbje të fytit;
• hiperemia e faringut, zhvillohet ënjtja e indeve të buta;
• shfaqen shenja dehjeje: dhimbje koke, dhimbje trupi, dobësi.

Me zhvillimin e formave toksike ose hipertoksike të difterisë, pllaka merr një ngjyrë gri të ndyrë dhe përhapet në uvula, qiellzë të butë dhe harqe. Qafa fryhet shumë, shfaqet dhimbje koke e fortë, shenjat e dehjes rriten dhe temperatura e trupit rritet në 40°C.

Difteria hemorragjike manifestohet me depozitime të përgjakshme në faring, zhvillim të gjakderdhjes nga hunda, faringu dhe zorrët. Sa më vonë pacientët të kërkojnë ndihmë mjekësore, aq më i lartë është rreziku i zhvillimit të komplikimeve të difterisë: miokardit, paralizë respiratore, konvulsione, gjakderdhje dhe vdekje.

Diagnoza dhe parimet e trajtimit të difterisë

Manifestimet klinike të difterisë janë mjaft të dukshme që një ekzaminim i vetëm i jashtëm i orofaringut është i mjaftueshëm për të vendosur një diagnozë. Patogjeni mund të identifikohet duke përdorur ekzaminimin bakteriologjik.

Difteria trajtohet rreptësisht në një mjedis spitalor. Një person i sëmurë duhet të izolohet nga njerëzit e tjerë. Baza e trajtimit është administrimi i serumit kundër difterisë, i cili mund të neutralizojë efektet toksike të toksoidit në trupin e njeriut. Nëse pas përdorimit të serumit simptomat e dehjes rriten, atëherë ata i drejtohen administrimit të përsëritur.

Terapia e detoksifikimit intravenoz kryhet në mënyrë aktive. Ndonjëherë prednizoloni shtohet në solucionet e infuzionit. Me zhvillimin e një forme toksike të sëmundjes, kryhet plazmafereza dhe hemosorbimi. Terapia antibakteriale përdoret në mënyrë aktive me përshkrimin e ampicilinës, eritromicinës dhe barnave të tjera që kanë një efekt të dëmshëm në mikroorganizmat kokale.

Për pacientët me difteri të rëndë të faringut rekomandohen inhalimet me avull, gargara me antiseptikë dhe ilaçe anti-inflamatore, si dhe përshkruhen edhe antihistaminikë. Nëse ënjtja rritet dhe ekziston rreziku i zhvillimit të stenozës, prednizoloni administrohet urgjentisht. Sulmi i asfiksisë zbutet nga oksigjeni i lagështuar. Dështimi i frymëmarrjes dhe krupi janë një tregues për kirurgji urgjente - intubacion trakeal (futja e një tubi të veçantë në të për të siguruar frymëmarrjen).

Mjekësia tradicionale nuk mund të ndihmojë një person me difterinë, pasi sëmundja është e rrezikshme dhe kërkon një vaksinë. Ju mund të përdorni infuzione dhe zierje medicinale për të bërë gargarë dhe për të lehtësuar shenjat e inflamacionit të mukozës së faringut.

Parandalimi i sëmundjeve

E vetmja masë efektive për të parandaluar difterinë është vaksinimi. Ajo kryhet për të gjithë njerëzit, duke filluar nga 3 muajt e jetës, sipas një skeme të zhvilluar posaçërisht. Vëmendje e veçantë ndaj vaksinimit duhet t'i kushtohet njerëzve që punojnë në ekipe të mëdha ku rreziku i infektimit me një patogjen infektiv është i lartë.

Klasifikimi i difterisë

1. Difteria e faringut:

• forma e lokalizuar;

• formë e zakonshme, me formimin e filmave të fibrinës jashtë faringut;

• forma subtoksike, toksike, hipertoksike.

2. Krupi i difterisë.

3. Difteria e hundës, lëkurës, organeve gjenitale ose syve.

4. Dëmtimi i disa organeve njëherësh nga shkopi i Leffler-it.

Video

Difteria në programin "Jeto të shëndetshëm!"

Dr Komarovsky për difterinë tek fëmijët.

Përmbajtja e artikullit

Difteria- një sëmundje akute infektive e shkaktuar nga korinebakteret toksigjene me transmetim ajror, e karakterizuar nga inflamacion difterik ose lobar me formimin e filmave fibrinoz në vendin e inokulimit të patogjenit, dhe në disa raste - dëmtim toksik në sistemin e qarkullimit të gjakut, sistemin nervor, veshkave. gjëndrat, veshkat.

Të dhënat historike të difterisë

Epidemitë e difterisë janë të njohura që nga koha e Hipokratit dhe përshkrimi i parë i besueshëm i sëmundjes është bërë nga Aretaeus në shekullin I. n. e. Megjithatë, pavarësisht historisë së saj të gjatë dhe përhapjes së gjerë, sëmundja u identifikua si një njësi nozologjike e pavarur vetëm në vitet njëzetë të shekullit të 19-të. Shkencëtarët francezë P. Bretonneau, i cili i dha emrin "difteria" (nga greqishtja Diphthera - film), dhe A. Trousseau, i cili propozoi emrin "difteria".
Agjenti shkaktar i difterisë u zbulua në 1883-1884 f. E. Klebs dhe F. Loffler, ky i fundit izoloi një kulturë të pastër bakteresh. Në 1884-1888 fq. E. Roux dhe A. Yersin morën ekzotoksinën e bacilit të difterisë dhe studiuan vetitë e saj. Zbulimi i antitoksinës në gjakun e pacientëve në 1890 nga shkencëtari rus Orlovsky tregoi rrugën për krijimin e serumit kundër difterisë. Ky është një ilaç i zhvilluar 1892-1894 f. E. Roux në Francë, E. Behring në Gjermani dhe J. Yu. Bardach në Rusi, lejuan të ulin ndjeshëm vdekshmërinë. N.F. Filatov dhe G.N. Gabrnchevsky ishin të parët në Rusi që përdorën serumin për trajtim dhe vërtetuan bindshëm efektivitetin e tij. Në vitin 1912, W. Schick propozoi një reagim të lëkurës për të identifikuar individët e ndjeshëm ndaj difterisë. Në vitin 1923 p. G. Ramon propozoi imunizimin aktiv kundër difterisë me toksoid (toksina, nën ndikimin e formaldehidit dhe inkubimit të zgjatur në një termostat, humbi vetitë e saj toksike, por ruajti vetitë e saj antigjenike).

Etiologjia e difterisë

Agjenti shkaktar i difterisë, Corynebacterium diphtheriae, ose bacil i Loeffler, i përket gjinisë Corynebacterium. Kjo është një shufër e palëvizshme, gram-pozitive 1-8 µm e gjatë, 0,3-0,8 µm e gjerë, nuk formon spore, shpesh ka pamjen e një numri romak V. Corynebacterium ka trashje në formë shkopi në skajet - kokrra volutine ( corune - klub). Agjenti shkaktar i difterisë - një aerobe ose anaerobe fakultative - rritet mirë në mediat që përmbajnë gjak ose serumin e tij, temperatura optimale e rritjes është 36-37 ° C.
Faktori kryesor i patogjenitetit të agjentit shkaktar të difterisë është ekzotoksina, e cila është një toksinë e fuqishme bakteriale dhe është e dyta pas botulinit dhe tetanozit.
Sëmundja shkaktohet vetëm nga korinebakteret toksigjene. Aftësia për të prodhuar toksina është një tipar gjenetikisht i fiksuar i agjentit shkaktar të difterisë. Nën ndikimin e viruseve bakteriale (fagëve) në gjenomin e tyre, kulturat jotoksigjene kthehen në toksigjene. Përveç toksinës, bacilet e difterisë prodhojnë neuraminidazë, hialuronidazë, faktorë nekrotizues dhe difuzë. Bazuar në natyrën e rritjes në media telurit dhe disa vetive biokimike, dallohen variantet kulturore dhe biologjike të patogjenit - gravis, mitis, intermedin. Lloji gravis është më toksigjeni dhe virulenti, por nuk ka asnjë korrespondencë të caktuar midis llojit të Corynbacterium dhe ashpërsisë së sëmundjes.
Patogjeni është rezistent ndaj faktorëve mjedisorë. Në filmin e difterisë, pikat e pështymës që ngjiten në muret e enëve, në dorezat e dyerve, lodrat, ato vazhdojnë për 15 ditë, në ujë, qumësht - rreth 20 ditë. Toleron mirë tharjen. Në temperatura të ulëta vazhdon për 6 muaj pa humbje të vetive patogjene. Bakteret janë të ndjeshme ndaj temperaturave të larta (ato vdesin në 58 ° C), rrezet e diellit direkte, dezinfektuesit (kloraminë, diklorur merkuri - klorur merkur, acid karbolik, alkool).

Epidemiologjia e difterisë

Burimi i infeksionit janë pacientët me difteri (infektues nga dita e fundit e periudhës së inkubacionit deri në ditën e 10-25 të sëmundjes) dhe bartës të baktereve të një lloji toksigjen të patogjenit. Transporti bakterial zhvillohet pas një sëmundjeje, si dhe në individë të shëndetshëm. Zgjat më shumë tek ata që vuajnë nga sëmundjet kronike të nazofaringit (faringjiti, bajamet, adenoiditi etj.). Infektiviteti i pacientëve është 15-20 herë më i madh se ai i bartësve të baktereve, por këta të fundit, për shkak të numrit të madh dhe kontakteve masive, janë burimi më i zakonshëm i infeksionit.
Mekanizmi kryesor i infeksionit është ajri. Për shkak të qëndrueshmërisë së patogjenit në mjedisin e jashtëm, transmetimi i kontaktit përmes objekteve dhe palëve të treta është i mundur. Në disa raste, infeksioni ndodh përmes rrugës ushqyese përmes produkteve të infektuara (qumësht, produkte qumështi, etj.).
Ndjeshmëria ndaj difterisë është e ulët, indeksi i ngjitjes është 10-20%. Personat që nuk kanë imunitet antitoksik ose intensiteti i të cilëve është i ulët (përmbajtja e antitoksinave është më e ulët se 0.03 AO në 1 ml gjak) sëmuren.
Në lidhje me vaksinimin e fëmijëve, struktura moshore e sëmundshmërisë ka ndryshuar drejt “rritjes”. Në shumicën e rasteve, adoleshentët dhe të rriturit vuajnë nga difteria, e cila shpjegohet me defekte në imunoprofilaksinë, zgjerimin e pajustifikuar të kundërindikacioneve ndaj vaksinimeve parandaluese dhe përdorimin e përgatitjeve të pamjaftueshme të toksoidit të difterisë. Me rëndësi të veçantë është mungesa e të ashtuquajturit imunitet natyror i popullsisë për shkak të rënies në vitet 1960-1970 f. qarkullimi i agjentit shkaktar të difterisë, si dhe ruajtja e vetive patogjene të korinebaktereve edhe kur ato përhapen në popullata me imunitet të lartë.
Shumica e rasteve të sëmundjes ndodhin në periudhën vjeshtë-dimër. Para imunizimit masiv aktiv, janë vërejtur rritje periodike të sëmundshmërisë (çdo 10-15 vjet). Një tipar karakteristik i procesit epidemik në vitet e fundit është rritja e incidencës së difterisë; në qytete, të rriturit kanë më shumë gjasa të sëmuren; në zonat rurale, incidenca e fëmijëve është mbizotëruese. Pas vuajtjes nga difteria, imuniteti me fuqi të ndryshme dhe kohëzgjatja formohet dhe individët mund të sëmuren përsëri. Imunoglobulinat antitoksike dhe antibakteriale luajnë një rol të madh mbrojtës në imunitetin kundër difterisë. Në mungesë të antitrupave antibakterialë në serumin e gjakut, vetitë e tij mbrojtëse zvogëlohen ndjeshëm dhe formohet një transport bakterial.
Difteria shfaqet në të gjitha vendet e botës. Në të gjitha kontinentet, fëmijët e pavaksinuar kanë më shumë gjasa të sëmuren. Në Ukrainë, kohët e fundit ka pasur një rritje të incidencës së difterisë.
Difteria është një infeksion i kontrolluar. Masa kryesore për të siguruar mbrojtjen e popullatës është formimi i imunitetit të saj. Sëmundja zhduket aty ku vaksinimi me toksoid kryhet në mënyrë sistematike dhe beninje.

Patogjeneza dhe patomorfologjia e difterisë

Pikat hyrëse të infeksionit janë mukozat e bajameve, hundës, faringut, laringut, organeve gjenitale, konjuktivës, lëkurës së dëmtuar, ku patogjeni shumëfishohet dhe prodhon një toksinë. Një nivel i lartë i imunitetit antitoksik siguron neutralizimin e toksinës në trup.
Në këtë rast, dy opsione janë të mundshme:
a) Corynebacteria difteria vdes dhe trupi mbetet i shëndetshëm,
b) për shkak të faktorëve të virulencës të natyrshme në patogjen dhe mungesës së imunitetit lokal, mikroorganizmi mbijeton, shumohet në vendin e pushtimit dhe çon në të ashtuquajturin transport të shëndetshëm të baktereve.
Nëse nuk ka imunitet antitoksik, shfaqet pamja klinike e sëmundjes. Të gjitha shenjat klinike dhe morfologjike të sëmundjes shoqërohen me veprimin e toksinës. Toksina prish sintezën e proteinave në qeliza, duke vepruar si një frenues specifik i aminoacetiltransferazës, një enzimë e përfshirë në përbërjen e zinxhirëve polipeptidikë nga aminoacidet. Lokalisht, ekzotoksina shkakton nekrozë koagulative të epitelit.
Toksina depërton gradualisht thellë në inde, hyn në sistemet limfatike dhe të qarkullimit të gjakut, duke çuar në parezë vaskulare lokale dhe rritje të përshkueshmërisë së mureve të enëve të vogla në lezion. Në hapësirën ndërqelizore formohet një eksudat i pasur me fibrinogjen. Me pjesëmarrjen e trombokinazës së indit nekrotik, fibrinogjeni shndërrohet në fibrinë, si rezultat i së cilës formohet një pllakë (film) fibrinoze në sipërfaqen e indit të prekur, një shenjë karakteristike e difterisë.
Nëse procesi zhvillohet në membranën mukoze të mbuluar me një epitel cilindrik me një shtresë (laring, trake, bronke), atëherë vetëm shtresa epiteliale i nënshtrohet nekrozës së koagulimit, zhvillohet inflamacioni lobar, në të cilin filmi i formuar lidhet lirshëm me pjesën e poshtme. ind dhe mund të ndahet lehtësisht prej tij (ndonjëherë në formën e gipsit). Kur procesi lokalizohet në membranat mukoze të mbuluara me epitel skuamoz të shtresuar (hundë, faring, epiglotis, organe gjenitale të jashtme), zhvillohet inflamacioni difterit kur jo vetëm mbulesa epiteliale, por edhe baza e indit lidhor të mukozës bëhet nekrotike. Pllaka fibrinoze depërton në të gjithë trashësinë e mukozës, filmi ngjitet fort në të dhe heqja e pllakës shoqërohet me gjakderdhje.
Nga fokusi lokal, toksina depërton thellë në inde përmes sistemit limfatik, duke shkaktuar ënjtje të mukozave, indit submukozal dhe nyjeve limfatike rajonale. Në format toksike të sëmundjes, eksudati formohet në hapësirat ndërqelizore dhe ndërmuskulare, gjë që çon në ënjtje të indit nënlëkuror.
Pasi të hyjë në gjak, toksina ndikon në sistemin e qarkullimit të gjakut dhe sistemin nervor, gjëndrat mbiveshkore dhe veshkat. Në gjëndrat mbiveshkore zbulohen vatra hemorragjie dhe ndryshime destruktive deri në nekrozë. Forcimi i funksionit të gjëndrave mbiveshkore në ditët e para të sëmundjes ndryshohet nga hipofunksioni i tyre deri në ndërprerjen pothuajse të plotë të funksionit sekretor.
Organet e qarkullimit të gjakut preken veçanërisht intensivisht. Të gjitha format e difterisë karakterizohen nga çrregullime hemodinamike të shkallëve të ndryshme, deri në shokun infektiv-toksik. Ndryshimet më të thella ndodhin në miokard. Ato karakterizohen nga degjenerim degjenerues i fibrave muskulore deri në miolizën e plotë dhe ndryshime produktive në indin intersticial. Çrregullimet e thella në proceset metabolike, veçanërisht në sintezën e proteinave, çojnë në vdekjen e qelizave me zëvendësimin e tyre nga indi lidhor. Qelizat ganglione dhe fibrat nervore të pleksuseve nervore intrakardiake (intrakardiale) përjetojnë ndryshime të rëndësishme degjenerative.
Toksina e difterisë është një frenues i acetilkolinesterazës. Efekti i tij në sistemin nervor çon në akumulimin e acetilkolinës, e cila ka një efekt të dëmshëm në strukturat e sistemit nervor qendror dhe periferik. Për shkak të rritjes së aktivitetit të sistemit nervor parasimpatik, ndodhin çrregullime katastrofike të sistemit të qarkullimit të gjakut dhe dështim akut të frymëmarrjes.
Në nervat periferikë dhe rrënjët nervore kurrizore, zhvillohet neuriti i shumëfishtë toksik parenkimal me përfshirjen mbizotëruese të mielinës dhe mbështjellësve Schwann në proces, dëmtim të lehtë të aksoneve, gjë që shpjegon kthyeshmërinë e procesit.
Në difterinë toksike vërehen me qëndrueshmëri të madhe ndryshimet degjenerative në tubulat e nefronit, të cilat shkaktohen kryesisht nga efektet e toksinave në epitelin tubular. Në patogjenezën e dëmtimit të veshkave një rol të rëndësishëm luan edhe zhvillimi i shokut infektiv-toksik (veshka e shokut), sindroma DIC në periudhën akute të sëmundjes. Në këtë rast, enët e glomerulave renale preken kryesisht. Zhvillimi i dështimit akut të veshkave është i mundur.
Në patogjenezën e krupës së difterisë, përveç shkaqeve mekanike (formimi i një filmi fibrinoz), një rëndësi të madhe kanë spazma refleksore e muskujve të laringut dhe ënjtja e mukozës së tij, veçanërisht nën palosjet vokale.
Origjinaliteti i rrjedhës klinike të formave toksike dhe hipertoksike të difterisë shpjegohet me sensibilizimin jospecifik të trupit dhe formimin masiv të toksinës. Mungesa e imunitetit dhe funksioni joadekuat i sistemit endokrin luajnë një rol të caktuar.

Klinika e Difterisë

Klasifikimi i formave klinike përcaktohet nga lokalizimi i procesit dhe ashpërsia e tij. Në bazë të këtyre shenjave, difteria dallohet në faring (85-90% të rasteve), hundë, laring, trake dhe bronke, sy, veshë, organet gjenitale të jashtme, lëkurë (plagë). Format e kombinuara janë të mundshme. Sipas shkallës së dehjes, difteria ndahet në jo-toksike, subtoksike, toksike, hemorragjike dhe hipertoksike, dhe në bazë të përhapjes së pllakës - në të lokalizuar dhe të përhapur.

Difteria e faringut

Periudha e inkubacionit zgjat nga 2 deri në 10 ditë. Shenjat kryesore të procesit inflamator janë ënjtja e mukozave, hiperemia e tyre e lehtë me një nuancë cianotike (të ndenjur). Pllaka fibrinoze është e dendur, e vazhdueshme, me ngjyrë gri-të bardhë, ndonjëherë me një nuancë margaritar, sipërfaqja e saj është e lëmuar dhe me shkëlqim. Një rritje e pllakës mbi nivelin e mukozës (plus ind) është karakteristike. Pllaka formohet gjatë 2-3 ditëve të para: në fillim duket si një rrjetë e tejdukshme si rrjetë kacaforni, më pas trashet (ndonjëherë xhelatinoze), trashet dhe kur hiqet vërehet gjakderdhje e mukozës (vesa e gjakut). . Filmat e hequr nuk treten në ujë dhe nuk mund të fërkohen me shpatull. Shenjat karakteristike të pllakave fibrinoze: konsistencë e dendur, formim zgjatimesh dhe palosjesh në formë kurrizore, rishfaqje e filmit në vendin ku është hequr, tendencë për t'u përhapur në sipërfaqen e mukozës. Vitet e fundit, ngopja hemorragjike e pllakës është vërejtur disi më shpesh, dhe disa nga zonat e saj bëhen kafe të pista. Ekziston një korrespondencë midis shkallës së manifestimeve lokale dhe dehjes. Sa më e gjerë të jetë pllaka fibrinoze, aq më i rëndësishëm është dehja.
Pllaka zhduket gradualisht - më e hollë dhe më e vogël nga skajet, si akulli që shkrihet. Është gjithashtu e mundur që ajo të refuzohet në formën e pllakave.
Forma katarale e difterisë së faringut karakterizohet nga vetëm ënjtje e lehtë dhe hiperemi me një nuancë cianotike. Simptomat e dehjes janë të vogla, nuk ka pllakë në bajamet. Kjo formë njihet vetëm gjatë ekzaminimit bakteriologjik.
Forma e lokalizuar karakterizohet nga formimi i një pllake tipike fibrinoze që nuk shtrihet përtej bajameve. Në varësi të madhësisë së saj, bëhet një dallim midis difterisë ishullore dhe membranore. Me difterinë e ishullit, pllaka duket si ishuj depozitimesh fibrinoze, madhësia dhe forma e të cilave varion nga pika dhe vija në zona deri në disa milimetra në madhësi; me difterinë membranore, pllaka është më e madhe në madhësi dhe mund të mbulojë të gjithë. bajame.
Fillimi i sëmundjes është zakonisht akut, temperatura e trupit rritet në 38-38,5 ° C, dhe nga dita e 2-3 ajo normalizohet ose ulet në temperaturë të ulët. Intoksikimi është i moderuar, vërehet dhimbje koke, keqtrajtim, humbje e oreksit, lëkurë të zbehtë. Dhimbja në fyt gjatë gëlltitjes është e lehtë, në përputhje me prevalencën e procesit në bajamet. Është karakteristik formimi i pllakës fibrinoze në kripte dhe në sipërfaqen konvekse të bajameve; Edema mbizotëron mbi infiltrimin, gjë që çon në një zmadhim uniform të bajameve dhe lëmim të strukturës së tyre sipërfaqësore. Lokalizimi i procesit është zakonisht dypalësh. Difteria e lokalizuar e faringut është një formë e lehtë. Në rastin e administrimit në kohë të serumit kundër difterisë, gjendja e pacientit përmirësohet brenda një dite, pllaka zhduket në ditën e 2-3, dhe në rastin e një forme filmike - në ditën e 4-5. Pa trajtim specifik, sëmundja mund të përparojë dhe të përhapet gjerësisht.
Forma e zakonshme karakterizohet nga përhapja e pllakës përtej bajameve në harqet palatine, uvula dhe ndonjëherë në muret anësore dhe të pasme të faringut.
Sëmundja fillon në mënyrë akute, temperatura e trupit rritet në 38-39 ° C, pas dy ose tre ditësh zvogëlohet në normale ose subfebrile, edhe nëse procesi patologjik në mukozën përparon. Simptomat e intoksikimit të përgjithshëm janë të moderuara: dhimbje koke, dobësi, anoreksi, lëkurë të zbehtë. Me një rritje të lehtë, nyjet limfatike rajonale bëhen disi të dhimbshme. Përhapja e mundshme e njëanshme e pllakës ose mbizotërimi i procesit në njërën anë. Krahasuar me formën e lokalizuar, pllaka zgjat më shumë: me administrimin në kohë të serumit - për 3-6 ditë. Nëse trajtimi nuk kryhet, mund të zhvillohet një formë më e rëndë (subtoksike, toksike) ose procesi mund të përhapet në laring.
Forma toksike e difterisë së faringut shpesh karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i simptomave të saj të qenësishme. Temperatura e trupit shpejt arrin 39-40 ° C dhe zgjat për një periudhë më të gjatë (3-5 ditë) sesa me difterinë e lokalizuar dhe të përhapur, por më vonë ajo gjithashtu zvogëlohet, pavarësisht nga qëndrueshmëria e pllakës. Simptomat e dehjes janë të rëndësishme: lëkurë e zbehtë, të vjella të përsëritura, takikardi, adinami. Dhimbja e fytit gjatë gëlltitjes është më intensive, por nuk është ankesa kryesore e pacientit. Që në orët e para, vërehet ënjtje në rritje e shpejtë e bajameve, harqeve palatine, uvulave dhe qiellzës së butë. Hiperemia e mukozës është intensive, me një nuancë cianotike. Bajamet e zmadhuara fort mund të mbyllen në mënyrë që muri i pasmë i faringut të mos jetë i dukshëm. Frymëmarrja përmes gojës është e vështirë dhe zëri merr një ton hundor. Në sipërfaqen e bajameve shfaqet një film i tejdukshëm në formë pelte (xhelatinoze), kundrejt të cilit zbulohen zona të dendura opaleshente. Pllaka filmike përhapet shpejt në të gjithë sipërfaqen e bajameve dhe më gjerë. Nga goja shfaqet një erë specifike e kalbur jamball. Nyjet limfatike rajonale zmadhohen ndjeshëm dhe bëhen të dendura dhe të dhimbshme.
Një shenjë e rëndësishme e difterisë toksike është ënjtja e indit nënlëkuror të qafës. Është gjithmonë pa dhimbje, me konsistencë brumë, shfaqet mbi nyjet limfatike rajonale në fund të ditës së parë të sëmundjes, ndonjëherë në ditën e dytë, duke u përhapur deri në qafë dhe në gjoks. Lëkura në zonën e edemës ruan ngjyrën e saj normale. Me një goditje të mprehtë, indet e fryra shkunden, si pelte (pelte), gjë që bën të mundur përcaktimin e kufijve të edemës (simptoma e peltesë së Nosov). Shtypja në zonën e edemës nuk lë asnjë gropë. Prevalenca e ënjtjes së indit nënlëkuror korrespondon me shkallën e dehjes, prandaj është një kriter për ashpërsinë e difterisë toksike: ënjtja mbi nyjet limfatike rajonale konsiderohet si një formë subtoksike, deri në mes të qafës - toksike I. shkallë, deri në klavikul - shkalla II, nën shkallën III të klavikulës.
Variantet e tjera të difterisë toksike të faringut janë të rralla dhe janë veçanërisht malinje. Në pacientët me formën hipertoksike (fulminant), përveç procesit lokal që përparon me shpejtësi, vërehet dehje shumë e rëndë që në orët e para (rritje e temperaturës së trupit në 40-41 ° C, të vjella të përsëritura, delirium, konvulsione). Çrregullimet hemodinamike rriten në mënyrë katastrofike (zbehje e lëkurës, akrocianozë, puls i shpejtë në formë fije, dobësi e tingujve të zemrës, ulje e mprehtë e presionit të gjakut). Pacienti vdes në 2-5 ditët e para të sëmundjes me shenja të shokut infektiv-toksik të shkallës II-III.
Forma hemorragjike karakterizohet nga sindroma e difterisë toksike të shkallës II-III në kombinim me manifestimet e koagulimit të diseminuar intravaskular. Shenja e parë e saj janë hemorragjitë në vendet e injektimit dhe gjakderdhja e mukozave të hundës dhe faringut. Filmat fibrinoz depërtojnë në gjak, bëhen kafe dhe më pas të zeza. Vërehen të vjella me gjak, gjakderdhje të mishrave të dhëmbëve, hemorragji në lëkurë dhe hematuri. Vdekja ndodh në ditën e 4-7 me shenja të dështimit progresiv të qarkullimit të gjakut.
Forma gangrenoze zhvillohet në sfondin e difterisë hemorragjike. Me të, prishja gangrenoze ndodh në faring nën ndikimin e baktereve putrefaktive.
Një test gjaku zbulon leukocitozë neutrofile, trombocitopeni dhe rritje të ESR.

Difteria e laringut

Kur procesi lokalizohet në traktin respirator, zhvillohet krupa e difterisë. Kroup është laringit akut ose laringotrakeit, i shoqëruar me stenozë të laringut, që manifestohet me zë të ngjirur, kollë të lehur dhe gulçim. Në membranën mukoze të epiglotisit, kërcet e grumbulluara, kordat vokale dhe hapësira subglotike, shfaqet ënjtje, hiperemia dhe formohen filma fibrinoz.
Difteria e laringut më së shpeshti vërehet tek fëmijët e moshës një deri në pesë vjeç. Simptomat kryesore të saj janë: zëri i ngjirur, kollë e ashpër, frymëmarrje stenotike. Karakteristike është shfaqja graduale dhe zhvillimi në faza i këtyre tre simptomave pa një shqetësim të mprehtë të gjendjes së përgjithshme në ditët e para të sëmundjes, në sfondin e temperaturës së trupit të ulët ose normale. Faza e parë (manifestimet katarale) karakterizohet nga dy simptoma kryesore - disfonia dhe një kollë me lehje të fortë. Laringoskopia zbulon ënjtje të epiglotisit. Kjo fazë zgjat 1-3 ditë dhe kalon në fazën tjetër - fazën e stenozës, që zgjat nga disa orë deri në 2-3 ditë. Në të njëjtën kohë, zëri dhe kolla bëhen të heshtura (afonia), dhe shfaqet një shenjë e tretë e krupit - stenoza. Frymëmarrja stenotike e zhurmshme gradualisht rritet me rritjen e frekuencës dhe vështirësisë në thithje, një tërheqje të mprehtë të pjesëve të lakueshme të gjoksit (supraklavikulare, subklaviane, fossa jugulare, hapësira ndër brinjësh, zona epigastrike). Shkaku i tërheqjes është presioni negativ në zgavrën e kraharorit për shkak të furnizimit të pamjaftueshëm të ajrit në mushkëri dhe zgjerimit jo të plotë të tyre për shkak të ngushtimit të glotisit. Kjo e fundit shkaktohet nga ënjtja e mukozës së laringut, prania e filmave fibrinoz dhe spazma e muskujve të laringut.
Në fillim të fazës stenotike, mungesa e ajrit është e parëndësishme dhe fëmija mbetet i qetë, por më pas zhvillohet uria e oksigjenit, pacienti bëhet i shqetësuar, nxiton, ngrihet në këmbë, muskujt ndihmës të frymëmarrjes (pjesët sternokleidomastial, drabin) tensionohen dukshëm. shfaqet cianoza, frymemarrja e ceket, pulsimi paradoksal.humbja e valles se pulsit ne kulmin e frymezimit (Rauchfuss asistole inspiratory). Kjo është pasojë e presionit të konsiderueshëm negativ në gjoks gjatë frymëzimit, i cili çon në shtrirjen e aortës, duke penguar zbrazjen e zemrës gjatë sistolës dhe lëvizjen e gjakut në enët periferike.
Shfaqja e pulsit paradoksal është një shenjë e kalimit të fazës stenotike në fazën e asfiksisë dhe një nga indikacionet për intubimin primar (trakeotomi). Dështimi i frymëmarrjes rritet, cianoza e trekëndëshit nasolabial rritet. Frymëmarrja në mushkëri është e dobët. Zhvillohet dekompensimi i aktivitetit te organeve te qarkullimit te gjakut: takikardi, dilatim i zemres, shenja stagnimi ne qarkullimin pulmonar. Nëse në këtë kohë nuk kryhet intubimi ose trakeostomia, zhvillohet asfiksia. Buzët, maja e hundës, shtrati i thonjve dhe mukoza e gojës bëhen cianotike, fytyra zbehet dhe lëkura mbulohet me djersë. Qendra respiratore është e dëshpëruar, forca e pacientit është varfëruar, ai shtrihet i qetë në shtrat, gulçimi zvogëlohet dhe përfshirja e zonave të lakueshme të gjoksit zhduket. Megjithë uljen e dukshme të shenjave të stenozës, fëmija zhvillon cianozë të përgjithshme, hipotoni muskulore, hipotermi, bebëza të zgjeruara dhe nuk ka reagim ndaj injeksioneve. Pulsi është i shpeshtë, si fije, presioni i gjakut është i ulët. Vetëdija është e turbullt ose të fikët, konvulsione janë të mundshme për shkak të edemës cerebrale. Tingujt e frymëmarrjes në mushkëri mezi dëgjohen. Shfaqja e bradikardisë i paraprin arrestit kardiak. Në shumicën e rasteve të difterisë së laringut, intoksikimi i përgjithshëm është i moderuar. Çrregullimet e funksionit të sistemit të qarkullimit të gjakut shkaktohen nga hipoksia. Vdekja ndodh nga asfiksia.
Zhvillimi i mësipërm i simptomave ndodh vetëm me trajtim të vonuar ose mungesë të tij. Administrimi i serumit në stadet katarale ose fillestare të stenozës parandalon përparimin e krupit.
Pas 12-18 orësh, shenjat e stenozës gradualisht zvogëlohen, kolla bëhet më e butë, e lagësht dhe më pas ndalet. Në këtë kohë, një zhvillim i papritur i asfiksisë është i mundur për shkak të pengimit të traktit respirator nga filmat e refuzuar. Zëri mbetet i heshtur ose i ngjirur për një kohë të gjatë dhe kthehet në normalitet 4-6 ditë pasi stenoza zhduket.
Veçoritë e difterisë së laringut tek të rriturit janë mungesa e mundshme e një kolle karakteristike dhe shenjat e stenozës, kur e vetmja simptomë1 mund të jetë ngjirja e zërit. Në raste të tilla, laringoskopia ndihmon në vendosjen e diagnozës. Mosmarrja parasysh e këtyre veçorive mund të çojë në një ecuri të pafavorshme të sëmundjes, kur procesi (formimi i filmave) përhapet në trake, bronke (kroup zbritës) dhe diagnoza bëhet vonë.

Difteria e hundës

Difteria e hundës vërehet veçanërisht tek fëmijët e vegjël. Simptomat e dehjes së përgjithshme pothuajse nuk janë të shprehura, temperatura e trupit është subfebrile ose normale. Në fillim dëmtimi mund të jetë i njëanshëm. Për shkak të ënjtjes së mukozës, pasazhi i hundës ngushtohet, shfaqet një rrjedhje e vogël seroze-përgjakshme ose seroze-purulente, duke irrituar buzën e sipërme dhe lëkurën pranë hapjeve të hundës. Në septumin e hundës shfaqen erozion, ulçera të mbuluara me kore të përgjakshme (formë katarralo-ulcerative), filma (formë membranore). Filmat mund të përhapen në mukozën e sinuseve paranazale. Ndonjëherë në buzën e sipërme, faqet dhe mjekrën lëkura macerohet, gjenden ulçera dhe kore me një bazë të dendur të infiltruar, e cila është një manifestim i difterisë së lëkurës të shkaktuar nga infeksioni nga fokusi primar.
Difteria e syrit karakterizohet nga prania e një filmi fibrinoz në konjuktivën hiperemike të qepallave dhe ënjtje të konsiderueshme, rrjedhje seroze, purulente ose purulente-gjakore (serooze-gjakore). Së pari preket një sy. Procesi inflamator i qepallës së sipërme është më i dallueshëm se qepalla e poshtme (simptomë e Bogdanov). Kjo mund të jetë për shkak të lizozimës në lëngun e lotit, e cila ka një efekt baktericid në florën bakteriale të konjuktivës së qepallave, veçanërisht të asaj të poshtme. Ka difterinë lobare dhe forma katarale të difterisë së syve.
Forma krupoze karakterizohet nga filma në konjuktivën e qepallave, që hiqen lehtësisht, dhimbje të lehta dhe mungesë fotofobie. Kornea nuk preket, nuk ka dehje.
Në formën difteritike, ënjtja e qepallave është e theksuar dhe më e fortë, filmat ngjiten fort në indet e poshtme, duke u përhapur shpesh në zverkun e syrit dhe kornea. Shkarkimi seroz-përgjakshëm nga sytë më pas bëhet i bollshëm dhe purulent. Shikimi pothuajse gjithmonë zvogëlohet, deri në humbjen e plotë të tij për shkak të panoftalmitit. Çrregullimet e përgjithshme në këtë formë manifestohen me temperaturë të ulët trupore, adinami dhe zbehje.
Forma katarale është klinikisht e vështirë për t'u dalluar nga llojet e tjera të konjuktivitit; ajo diagnostikohet vetëm në bazë të rezultateve të ekzaminimit bakteriologjik, të dhënave epidemiologjike dhe efektivitetit të seroterapisë.
Difteria e organit gjenital të jashtëm karakterizohet nga ënjtje e theksuar e labia e madhe dhe e vogël, hiperemia me një nuancë cianotike, prania e filmave dhe (ose) ulcerave në mukozën, e mbuluar me një shtresë gri të ndotur. Nyjet limfatike inguinale janë të zmadhuara dhe të dhimbshme. Ka forma të lokalizuara, të përhapura dhe toksike. Në formën më të zakonshme, procesi mbulon lëkurën e organit gjenital të jashtëm, perineumin rreth shpinës. Forma toksike karakterizohet nga ënjtja e organeve gjenitale (shkalla I), indi nënlëkuror i ijeve dhe kofshëve (shkalla II).
Difteria e lëkurës (plagë) zhvillohet kur dëmtohet epiteli sipërfaqësor. Karakterizohet nga hiperemi, njolla hemorragjike, pustula, kore, filma fibrinoz, ënjtje të lëkurës. Ka forma membranore, ulcerative-membranoze dhe toksike. Një lloj difterie (shumë e lëngshme) e lëkurës është dëmtimi i plagës së kërthizës tek të porsalindurit.
Difteria e syrit, organet gjenitale dhe lëkura zhvillohen shpesh në mënyrë dytësore, në kombinim me difterinë e faringut ose të hundës. Format shumë të rralla përfshijnë difterinë e veshit të mesëm dhe mukozën e gojës.
Karakteristikat e trendit modern. Vitet e fundit, rrjedha e difterisë karakterizohet nga disa tipare që nuk janë të natyrshme në pamjen klasike të sëmundjes: fillimi akut, një rritje e konsiderueshme e temperaturës së trupit (deri në hipertermi), veçanërisht në ditët e para; dhimbje të forta, të zgjatura të fytit; dendësia e edemës së indit nënlëkuror në difterinë toksike të faringut; sindroma hemorragjike e shkallëve të ndryshme - nga impregnimi hemorragjik i pllakës në gjakderdhje nga hundët dhe hemorragjitë në indin nënlëkuror në formë toksike; shfaqja e komplikimeve nga sistemi nervor në afat të gjatë (4-5 javë sëmundje). Më së shumti preken fëmijët e moshës së shkollës së mesme dhe të rriturit. Në shumicën e rasteve vërehet difteria e faringut, e cila ka një ecuri të rëndë me zhvillimin e formave toksike. Difteria toksike fillon në mënyrë akute më shpesh se më parë. Prevalenca e procesit lokal në difterinë toksike të fytit të shkallës II-III është ulur. Kjo manifestohet edhe në një rritje të prevalencës së një procesi kryesisht të njëanshëm në faring, i cili shoqërohet me ënjtje asimetrike të mukozës, e cila mund të jetë arsyeja e diagnozës së gabuar të abscesit peritonsillar.
Në shumicën dërrmuese të njerëzve të vaksinuar, difteria karakterizohet nga një ecuri e lehtë, ndonjëherë dështuar. Më shpesh vërehet një formë e lokalizuar e difterisë së faringut. Format toksike zhvillohen shumë rrallë. Tek fëmijët me vaksinim jo të plotë, imuniteti i plotë nuk formohet, përkundrazi, shfaqet mbindjeshmëri ndaj toksinës së difterisë. Kur infektohen, këta fëmijë zhvillojnë difterinë toksike me një ecuri të shpejtë, madje më të rëndë se tek fëmijët e pavaksinuar.
Transporti i agjentit shkaktar të difterisë mund të jetë afatshkurtër (2 javë), mesatarisht i gjatë (1 muaj), i zgjatur dhe i përsëritur. Transporti më i gjatë vërehet te personat me procese inflamatore kronike të nazofaringit. Në shumë bartës të baktereve, përveç ndryshimeve minimale lokale, zbulohen ndryshime në EKG, duke na lejuar të mendojmë se bartja e difterisë është forma më e lehtë e procesit infektiv.

Komplikimet e difterisë

Më tipiket janë komplikimet nga sistemi i qarkullimit të gjakut (miokarditi), sistemi nervor periferik (polineuriti) dhe veshkat (nefrozonefriti), të cilat merren parasysh në diagnozën retrospektive. Ato shoqërohen me dehje specifike dhe shfaqen, si rregull, me forma toksike, në rast të trajtimit të vonuar me serum anti-difterik.
Miokarditi- shpesh një ndërlikim serioz. Në pacientët me difteri toksike të shkallës II-III, zhvillohet në 80-100% të rasteve dhe bëhet pothuajse shkaku i vetëm i vdekjes. Si rregull, zhvillimi i miokarditit fillon në ditën e 6-8 të sëmundjes. Vdekja është e mundur në 2-3 javë. Pacienti zhvillon dobësi, dobësi të rëndë, zbehje, marramendje dhe palpitacione. Pulsi është i shpeshtë, i butë, aritmik, takikardia mund të arrijë 200 në minutë. Kur nyja e sinusit dëmtohet, përkundrazi, ka një bradikardi të mprehtë (deri në 50-30 në minutë). Kufijtë e zemrës zgjerohen ndjeshëm dhe shpejt, zhurma sistolike shfaqet mbi majë dhe shfaqet shurdhim i tingujve të zemrës. Shumë pacientë përjetojnë çrregullime të ndryshme të ritmit të zemrës (ritmi i ngjashëm me lavjerrësin, ekstrasistoli, ritmi i galopit). Presioni i gjakut ulet. Mëlçia zmadhohet dhe trashet. Një shenjë e pafavorshme prognostike që tregon dekompensimin e pakthyeshëm të zemrës është treshja "fatale" e Botkinit: të vjella, dhimbje barku dhe ritmi galop (embriokardi ose ritmi pendular i zemrës). Të vjellat shoqërohen me hipoksi të trurit, dhimbjet e barkut shkaktohen nga shtrirja e kapsulës së mëlçisë me zmadhimin e saj të shpejtë, aritmitë kardiake shkaktohen nga dëmtimi i sistemit përçues të zemrës. EKG tregon shenja të dëmtimit të miokardit, bllokadë të paketës së qeskës së përparme ose bllokim të plotë të qeseve anteriore. Në këtë gjendje, më së shpeshti, në vetëdije të plotë, pacienti vdes nga paraliza kardiake. Format e lehta dhe të moderuara të miokarditit zhvillohen më pak shpejt dhe nuk shoqërohen me dështim akut të zemrës. Ndryshimet në EKG pasqyrojnë dëmtimin e miokardit kontraktues pa u tërhequr në sistemin e përcjelljes së zemrës.Në ditën e 25-30 të sëmundjes ndodh rikuperimi.
Një ndërlikim nga sistemi nervor është neuriti i shumëfishtë toksik parenkimal (polineuriti). Më rëndë preken nervat që ndodhen pranë lokalizimit të procesit primar të difterisë, si dhe dy nyjet simpatike të sipërme të qafës së mitrës dhe nyjet autonome të zemrës. Frekuenca e polineuritit në pacientët me difteri është rritur kohët e fundit në 25%. Më shpesh ky ndërlikim zhvillohet tek të rriturit. Sipas shenjave klinike, sindroma polineuropatike në difteri është e përzier, vërehen çrregullime shqisore, motorike dhe autonome. Simptomat e dëmtimit të sistemit autonom (akrocianoza, hiperhidroza, ndjeshmëria e shtuar e ekstremiteteve ndaj të ftohtit) shfaqen gjatë gjithë periudhës së sëmundjes. Paraliza periferike zakonisht zhvillohet në 2-3 javë, dhe në vitet e fundit - në 4-5 javë dhe më vonë. Paraliza karakterizohet nga të gjitha shenjat periferike: hipotonia dhe atrofia e muskujve, zhdukja e reflekseve të tendinit. Më shpesh vërehet jo paralizë e plotë, por parezë, e cila ndonjëherë nuk diagnostikohet në kohë.
Sekuenca karakteristike e zhvillimit të sindromës neurologjike.
Së pari, pacientët zhvillojnë çrregullime bulbare në formën e paralizës ose parezës së muskujve të butë të faringut të faringut për shkak të dëmtimit të nervave glossopharyngeal dhe vagus. Klinikisht, kjo manifestohet me zë hundësh, vështirësi në gëlltitje, dhimbje gjatë ngrënies, derdhje të ushqimit të lëngshëm në hundë, rënie të qiellzës së butë dhe palëvizshmëri të saj gjatë fonimit, ulje ose mungesë refleksi faringual.
Në rastin e paralizës së akomodimit (dëmtimi i n. ciliares), pacientët i dallojnë keq objektet në distancë të afërt, por i shohin mirë objektet e largëta dhe gjatë leximit shkrihen shkronjat në to.
Relativisht rrallë mund të shfaqet strabizmi (n. abducens), rënia e qepallës (n. oculomotorius) dhe asimetria e fytyrës (n. facialis). Dëmtimi i nervave kraniale është veçanërisht karakteristik për paralizën e hershme, e cila zhvillohet midis ditës së tretë dhe të njëmbëdhjetë të sëmundjes.
Më pas, shfaqet një pamje e polineuritit me dëmtim të ekstremiteteve distale. Çrregullimet e lëvizjes në ekstremitetet e poshtme paraprijnë dhe mund të jenë më të theksuara se në ekstremitetet e sipërme. Reflekset e tendinit dhe periostealit zvogëlohen ndjeshëm (zhduken) dhe dhimbja e fortë zhduket. Më vonë rezulton të jetë një lloj polineuritik i çrregullimit të ndjeshmërisë - sindroma e dorezës dhe gishtit të këmbës. Ndjeshmëria muskulo-artikulare shpesh shtypet. Shumë rrallë, paraliza zhvillohet si paraliza zbritëse e Landry-t me mosfunksionim të muskujve të frymëmarrjes dhe sindromë të konsiderueshme të bulevardit. Në disa raste në javën e 4-5 zhvillohet poliradikuloneuriti i tipit Guillain-Barré me disociim proteino-qelizor në lëngun cerebrospinal.Shfaqja e polineuriteve të hershme, çrregullimeve bulbare dhe okulomotore shkaktohet nga ndikimi i drejtpërdrejtë i toksinës dhe Ndryshimet degjenerative fillojnë me degët terminale të nervave në muskuj. Faktori kryesor në shfaqjen e polineuritit të vonë dhe poliradikuloneuritit janë reaksionet autoimune (autoalergjike). Një nga shkaqet e reaksioneve autoimune është zbërthimi i mielinës me formimin e substancave me veti të larta antigjenike.
Në shumicën e rasteve, prognoza e polineuritit difterik është e favorshme. Pas disa javësh, funksioni i nervave vagus dhe okulomotor rikthehet. Pareza e krahëve dhe këmbëve i nënshtrohet zhvillimit të kundërt për një kohë të gjatë - nga 2-3 në 4-6 muaj. Manifestimet e mbetura të parezës së gjymtyrëve mund të vazhdojnë për një vit ose më shumë. Periudha e hershme e polineuropatisë është shumë e rrezikshme, kështu që për shkak të dëmtimit të degëve kardiake të nervit vagus, është e mundur arrestimi i papritur kardiak ose pneumonia e rëndë aspiruese e shoqëruar me çrregullime të gëlltitjes. Prognoza përkeqësohet ndjeshëm në pacientët me paralizë të nervit frenik. Me zhvillimin e komplikimeve nga sistemi nervor, shkalla e vdekshmërisë është 8-15%.
Nefroza zhvillohet ne periudhen akute te semundjes, e karakterizuar me proteinuri deri ne 16-32 g/l, leukocituri, cilindruri. Sa më e rëndë të jetë difteria, aq më të theksuara janë ndryshimet në urinë. Manifestimet klinike të nefrozës janë të parëndësishme. Megjithatë, pikëpamjet mbi dëmtimin e veshkave në difterinë e bazuar vetëm në llojin e nefrozës me ecuri beninje kërkojnë korrigjim. Sipas të dhënave tona, kohët e fundit ka pasur raste kur pacientët me difteri toksike zhvillojnë insuficiencë renale akute me oligoanuri, hiperazotemi, e cila ishte jo vetëm shkaku i vdekjes, por edhe e vetmja vështirësi.
Përveç atyre specifike për difterinë, vërehen edhe komplikime të shkaktuara nga flora bakteriale dytësore, për shembull pneumonia, e cila shpesh shoqëron kroupin e difterisë.

Prognoza e difterisë

Pasojat e difterisë varen nga ashpërsia e sëmundjes, mosha e pacientëve, kohëzgjatja e seroterapisë dhe kompletimi i trajtimit. Me difterinë e lokalizuar të faringut pa seroterapi, komplikimet janë të mundshme (miokarditi, paraliza). Në difterinë toksike, vdekshmëria varet drejtpërdrejt nga afati kohor i administrimit të serumit. Shkaku i vdekjes në difterinë e faringut është kryesisht miokarditi, pastaj paraliza e muskujve të frymëmarrjes dhe në formën hipertoksike, shoku infektiv-toksik. Shkalla e vdekshmërisë është më e lartë tek fëmijët sesa tek të rriturit.

Diagnoza e difterisë

Simptomat kryesore të diagnozës klinike të difterisë së faringut janë: një pllakë fibrinoze e dendur, e vazhdueshme, zakonisht me një sipërfaqe të lëmuar me shkëlqim dhe një tendencë për t'u përhapur, e bardhë në gri, pas heqjes së së cilës rrjedh gjakderdhje nga mukoza ("vesa e gjakut" ) dhe formon mbi të përsëri pllakë (në fillim arachnoid); ënjtje, hiperemi e lehtë me një nuancë cianotike të mukozës; ethe e moderuar, nyjet limfatike rajonale të zmadhuara, dhimbje të fytit gjatë gëlltitjes, në formë toksike - ënjtje e indit nënlëkuror të qafës së mitrës me prevalencë të ndryshme, erë e ëmbël e kalbëzuar nga goja; për difterinë e laringut - graduale (mbi 3-6 ditë) dhe në faza në sfondin e temperaturës normale ose subfebrile të trupit me një gjendje të përgjithshme pothuajse të patrazuar, zhvillimi i simptomave të krupit: zëri i ngjirur dhe kolla e lehjes, dhe më pas frymëmarrje stenotike. dhe afonia, ndryshime karakteristike gjatë laringoskopisë.

Diagnoza specifike e difterisë

Konfirmimi më i mundshëm i diagnozës së difterisë janë rezultatet e ekzaminimit bakteriologjik. Materiali për këtë merret nga bajamet dhe hunda. Nëse ka pllakë, materiali merret nga skajet e tij, duke formuar paksa një film sferik me një shtupë. Në rast të lokalizimit të lëngshëm të procesit, përveç njollave nga zonat e prekura, duhet të ekzaminohet edhe mukusi nga bajamet dhe hunda. Njoftimet nga bajamet bëhen në stomak bosh ose 2 orë pas ngrënies, pa prekur gjuhën dhe dhëmbët me tampon. Materiali duhet të dorëzohet në laborator jo më vonë se 3 orë pas marrjes, ku inokulohet në sipërfaqen e një mediumi të dendur (përdoret më shpesh teluriti i gjakut) në enët Petri. Një përgjigje paraprake për praninë e baktereve të dyshuara për difterinë mund të merret pas 24-48 orësh, dhe një përgjigje përfundimtare, duke përcaktuar toksigjenitetin (gravis ose mitis) dhe variantin biokimik të korinebaktereve të izoluara, mund të merret vetëm pas 48-96 orësh. . Toksigjeniteti i baktereve përcaktohet in vitro me metodën e precipitimit të agarit Ouchterlony. Bëhet edhe bakteroskopia e drejtpërdrejtë e njollave të lyera me ngjyra aniline. Rezultati i mikroskopisë merret pas 30 minutash dhe konsiderohet vetëm si paraprak. Me një klinikë të përshtatshme, mungesa e konfirmimit bakterologjik nuk e mohon diagnozën e difterisë.
Për diagnozën serologjike përdoret RIGA, e kryer me serumin e gjakut të pacientit dhe antigjenin e korinebaktereve. Një rritje e titrit të antitrupave në serumet e çiftëzuara të marra para ditës së 7-të të sëmundjes (para administrimit të serumit terapeutik) dhe pas 1-2 javësh konsiderohet si rezultat pozitiv. Kjo është një metodë retrospektive. Një rezultat negativ nuk e mohon diagnozën e difterisë. Në fillim të sëmundjes, antitoksina nuk zbulohet ose sasia e saj nuk kalon 0,5 AO / ml.
Kohët e fundit, është prezantuar një metodë e përshpejtuar e indikacionit të toksinave - reagimi i neutralizimit të antitrupave (ANTR) duke përdorur një antigjen komercial të difterisë (difteria toxoid diagnosticum).
Një përgjigje paraprake ndaj identifikimit të toksinës së agjentit shkaktar të difterisë në ARN e drejton mjekun drejt përshkrimit të hershëm të serumit dhe zbatimit në kohë të masave anti-epidemike në burimin e infeksionit.

Diagnoza diferenciale e difterisë

Difteria e lokalizuar e fytit duhet të diferencohet nga bajamet lakunar, folikular, mikotik dhe nekrotizues, mononukleoza infektive, bajamet Simanovsky-Plaut-Vincent, stomatiti herpetik (aftoz), djegiet e mukozës së faringut.
Tonsiliti lakunar dhe folikular njihet nga fillimi i tij akut, temperatura e lartë e trupit, dhimbjet e forta të fytit, hiperemia e shndritshme e bajameve të palatinës, harqet, uvula dhe një shtresë purulente e verdhë në të bardhë që hiqet lehtësisht. Në pacientët me anginë folikulare, folikulat purulente të verdhë (abscese të vogla nënepiteliale) shfaqen nën mukozën. Nyjet limfatike rajonale me anginë janë zmadhuar ndjeshëm dhe me dhimbje të mprehtë.
Tonsiliti mykotik karakterizohet nga depozitime të bardha të shëndosha, të ngjashme me djathin, të madhësive të ndryshme që ngrihen mbi sipërfaqen e bajameve palatine. Ato hiqen lehtësisht dhe fërkohen plotësisht midis rrëshqitjeve të xhamit. Të njëjtat shtresa shfaqen në mukozën e gojës (gjuhë, faqe).
Dallimi midis bajameve nekrotike është prania e shtresave me kore, gri të pista në bajamet, të cilat hiqen lehtësisht (rezultojnë të jenë minus ind), hiperemia e ndritshme e membranës mukoze përreth dhe një reagim i rëndësishëm i nyjeve limfatike rajonale. .
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - si rregull, dëmtimi i njëanshëm i bajameve, nekroza nuk ngrihet mbi sipërfaqen e tyre (minus ind), në ditën e 3-4 të sëmundjes, në vendin e nekrozës, vërehet një ulçerë në formë krateri, e mbuluar me shtresë e ndyrë në të verdhë-jeshile. Erë e qelbëzuar nga goja. Në njollat ​​e marra nga sipërfaqja e ulçerës, gjatë bakteroskopisë direkte, shfaqen mikroorganizma saprofitikë simbiotikë - spiroketa dhe shufra në formë boshti.
Stomatiti herpetik (aftoz), së bashku me dëmtimin e bajameve, shoqërohet me gingivit, stomatit, ulçera individuale sipërfaqësore të verdhë në gjuhë, mukozën e faqeve, mishrave të dhëmbëve, qiellzës, pështymës, dhimbje të forta në gojë gjatë ngrënies dhe temperaturë. .
Në rast të djegieve (termike dhe kimike) të mukozës së gojës ndihet dhimbje gjatë gëlltitjes, mukoza dëmtohet, shtresat fibrino-nekrotike janë të holla, të verdhë, me buzë hiperemije përreth. Një shkak i zakonshëm i djegieve është lubrifikimi i mukozës me një zgjidhje alkoolike të gjelbër të shkëlqyeshme, një zgjidhje të koncentruar të permanganatit të kaliumit, etj.
Format e zakonshme dhe toksike të difterisë faringu diferencohet nga paratonsiliti, mononukleoza infektive, shytat virale dhe sëmundjet e gjakut.
Mononukleoza infektive zakonisht shoqërohet me zmadhimin e të gjitha grupeve të nyjeve limfatike, sindromën hepatolienale, praninë e limfocitozës, monocitozës, qelizave mononukleare atipike dhe antitrupave heterofilë në gjak. Zmadhimi i nyjeve limfatike të pasme të qafës së mitrës shpesh i paraprin shfaqjes së shtresave në bajamet, të cilat ndonjëherë shtrihen deri në harqe. Depozitat janë të lirshme, me trashësi të ndryshme, me ngjyrë të verdhë ose të verdhë-bardhë dhe mund të hiqen lehtësisht.
Sëmundja virale e shytave ndryshon nga difteria nga mungesa e pllakës, përtypja e dhimbshme, shenja e Moores, ënjtja dhe ndjeshmëria e gjëndrave të pështymës parotide, të cilat mbushin hapësirën midis procesit mastoid dhe këndit të mandibulës, zmadhimit të gjëndrave të pështymës submandibulare, si dhe historia epidemiologjike.
Paratonsiliti është një inflamacion akut i indit paratonsillar, i karakterizuar nga ënjtje dhe infiltrim, hiperemia e theksuar e zonës supramygdaloid, harkut të përparmë ose të pasmë në njërën anë. Bajamet zhvendoset në vijën e mesit, harku i përparmë palatine zbutet, uvula zhvendoset në anën e kundërt. Ka një dhimbje shumë të mprehtë gjatë gëlltitjes, rrezatim në vesh dhe rritje të pështymës. Hapja e gojës është dukshëm e kufizuar, zëri është nazal. Nyjet limfatike submandibulare në anën e prekur janë të zmadhuara dhe të dhimbshme. Ndryshe nga difteria, fytyra e pacientit është hiperemike, ai është i emocionuar dhe vuan nga një dhimbje e mprehtë në fyt. Shpesh ndryshimet mund të gjenden në bajame, si në bajamet lakunar ose folikular. Diagnoza e gabuar e abscesit paratonsillar në pacientët me difterinë toksike të faringut dhe një prerje në mukozën e harkut të palatinës, si rregull, çon në një përkeqësim të gjendjes së pacientit, rritje të dehjes, përhapje të pllakës, rritje të ënjtjes së indi nënlëkuror i qafës dhe zhvillimi i komplikimeve të mëtejshme.
Në rast të sëmundjeve të gjakut, së bashku me bajamet nekrotizuese, vërehet zbehje e rëndë e lëkurës, splenomegalia, limfadeniti dhe sindroma hemorragjike. Një analizë gjaku luan një rol vendimtar në diagnozën.Difteria e laringut duhet të diferencohet nga laringotrakeiti stenozues me parainfluencë dhe infeksione të tjera virale respiratore akute, si dhe aspirimi i trupave të huaj.
Laringotrakeiti stenotik i etiologjisë virale, në kontrast me krupën e difterisë, shfaqet papritur, shpesh gjatë natës, shpesh në mënyrë të përsëritur, në sfondin e manifestimeve katarale, temperaturës së lartë të trupit dhe simptomave të dehjes. Shfaqen vështirësi, frymëmarrje stenotike dhe një kollë e ashpër. Edhe pse zëri bëhet i ngjirur, notat kumbuese mbeten në kulmin e britmës. Të gjitha manifestimet kryesore të krupit ndodhin njëkohësisht. Stenoza e laringut gjatë ARVI mund të eliminohet shpejt me trajtimin e duhur. Laringoskopia zbulon shkallë të ndryshme të ënjtjes së mukozës nën kordat vokale.
Me aspirimin e një trupi të huaj, një sulm mbytjeje ndodh papritur, gjatë ditës, ndërsa hahet ose luan në sfondin e shëndetit të plotë. Menjëherë pas aspirimit, shfaqet apnea afatshkurtër me cianozë, e ndjekur nga një kollë dobësuese spastike dhe frymëmarrje stenotike. Zëri nuk ndryshon, temperatura e trupit është normale. Për të sqaruar diagnozën, kryhet laringoskopia e drejtpërdrejtë ose ekzaminimi me rreze x.
Forma katarale e difterisë së hundës i diferencuar nga një trup i huaj, në të cilin shkarkimi purulent i hundës ka një erë të pakëndshme. Rinoskopia ju lejon të sqaroni diagnozën.
Difteria e syrit duhet të diferencohet nga konjuktiviti akut adenoviral me ethe dhe simptoma katarale të traktit të sipërm respirator. Ndryshe nga difteria, në këtë sëmundje ënjtja e qepallave është e lehtë, ato dalin lehtësisht. Shkarkimi është seroz ose seroz-purulent, dhe jo sanguine, pllaka është e lirshme, hiqet lehtësisht, konjuktiva është e kuqe e ndezur.

Trajtimi i difterisë

Shtimi në spital i pacientëve është i detyrueshëm. Me difterinë toksike, pacientët transportohen vetëm të shtrirë. Pushimi i rreptë në shtrat është i nevojshëm për 20-25 ditë, pas së cilës, në mungesë të komplikimeve, pacienti lejohet të ulet dhe regjimi motorik zgjerohet gradualisht. Në forma të lehta (difteria e lokalizuar e faringut, difteria e hundës), kohëzgjatja e pushimit në shtrat reduktohet në 5-7 ditë. Në periudhën akute të sëmundjes nevojitet ushqim i lëngshëm ose gjysmë i lëngshëm me vlera ushqyese. Trajtimi duhet të jetë specifik dhe patogjenetik.
Trajtimi specifik kryhet me serum hiperimun të kuajve shumë të purifikuar “Diaferm”. Për të parandaluar një reaksion anafilaktik, serumi administrohet sipas metodës Bezredki. Së pari, 0,1 ml serum i holluar 1:100 injektohet në mënyrë intradermale në sipërfaqen fleksore të parakrahut. Nëse pas 20-30 minutash nuk zbulohen ndryshime në vendin e injektimit ose krijohet një papulë me diametër jo më shumë se 0,9 cm, reaksioni konsiderohet negativ dhe 0,1 ml serum i paholluar administrohet në mënyrë nënlëkurore dhe nëse nuk ka reagim. , pas 30 minutash e gjithë doza e përshkruar administrohet në mënyrë intramuskulare.
Në rast të difterisë toksike të shkallës II-III dhe formës hipertoksike, seroterapia është e detyrueshme, nën mbrojtjen e barnave hormonale, ndonjëherë edhe me anestezi. Në rastin e një testi intradermal pozitiv ose në prani të një reaksioni anafilaktik ndaj administrimit nënlëkuror, serumi administrohet më pas vetëm për indikacione absolute. Së pari, serumi, i holluar 1:100, injektohet në indin nënlëkuror të shpatullës në doza 0,5; 2.5 ml radhazi në intervale prej 20 minutash. Nëse nuk ka përgjigje ndaj dozës së mëparshme, administroni 0.1 ml serum të paholluar në mënyrë subkutane. Nëse nuk ka reagim, e gjithë doza e përshkruar administrohet në mënyrë subkutane pas 30 minutash. Në raste të jashtëzakonshme, serumi administrohet nën anestezi.
Serumi antitoksik neutralizon vetëm toksinën që qarkullon në gjak dhe nuk ndikon në atë të fiksuar në inde. Prandaj, trajtimi specifik duhet të kryhet sa më shpejt që të jetë e mundur (në mënyrë optimale në ditën 1-3 të sëmundjes).
Dozat e serumit për administrimin e parë dhe kursin e trajtimit përcaktohen nga forma e difterisë.
Nëse trajtimi fillon vonë (pas ditës së dytë të sëmundjes) në pacientët me një formë të zakonshme ose toksike, doza e parë e serumit duhet të rritet me 1/3-1/2 në krahasim me atë të dhënë në tabelë.
Frekuenca e administrimit të serumit përcaktohet gjithashtu nga forma e sëmundjes. Për difterinë e lokalizuar të faringut, hundës, lokalizimin e lëngshëm të procesit dhe seroterapinë e hershme, mund të kufizoni veten në një injeksion të vetëm të serumit. Nëse "shkrirja" e pllakës vonohet, ajo rifutet çdo ditë tjetër. Nëse difteria e faringut është e zakonshme, serumi administrohet për 2-3 ditë (në rastin e një forme toksike - çdo 12 orë), dhe më pas sipas indikacioneve. Doza e parë është 1/3-1/2 e kursit; në dy ditët e para pacienti duhet të marrë 3/4 e dozës së kursit.
Për kroupin e difterisë, doza fillestare e serumit përcaktohet nga fazat e tij: faza - 15-20 mijë AO, faza II - 30-40 mijë AO, faza III - 40 mijë AO; Pas 24 orësh, kjo dozë përsëritet dhe në ditët në vijim, nëse është e nevojshme, jepet gjysma e dozës së jetimit.
Në mënyrë tipike, kursi i seroterapisë zgjat jo më shumë se 3-4 ditë. Indikacionet për ndërprerjen e seroterapisë janë zhdukja ose zvogëlimi i konsiderueshëm i pllakës, ënjtja e faringut dhe indit nënlëkuror të qafës, dhe në krup - zhdukja e plotë ose reduktimi i frymëmarrjes stenotike. Nëse dyshohet për difterinë toksike, serumi administrohet menjëherë; për një formë të lokalizuar - mund të jetë e mundur disa pritje derisa të merren rezultatet e bakteroskopisë, ekzaminimit ORL, etj., por i nënshtrohen monitorimit të vazhdueshëm në spital; për krupën e difterisë - administrimi i serumit është i detyrueshëm nëse kjo diagnozë nuk hiqet pas tërheqjes intensive dhe terapisë antispastike për 1 - 1,5 orë.
Për të rritur efektin e serumit, rekomandohet injektimi intramuskular i një solucioni 25% të sulfatit të magnezit një herë në ditë menjëherë pas fillimit të seroterapisë.
Trajtimi patogjenetik ka për qëllim detoksifikimin, restaurimin e hemodinamikës dhe eliminimin e pamjaftueshmërisë adrenale. Terapia e detoksifikimit përfshin administrimin e një solucioni 10% të glukozës me insulinë, preparate proteinike (10% albuminë - 10 ml/kg) dhe solucione koloidale (reopolyglucin - 10 ml/kg) në raport 1:1:1. Lëngu administrohet në masën 20-30 ml/kg peshë trupore. Terapia e detoksifikimit kombinohet me përshkrimin e diuretikëve (Lasix, manitol) nën kontrollin e presionit të gjakut dhe diurezës.
Për të përmirësuar metabolizmin e indeve, përshkruhen kokarboksilaza (50-100 mg), 5% zgjidhje e acidit askorbik (3-5 ml), 1% zgjidhje e acidit nikotinik (1-2 ml), 1% zgjidhje ATP (0,3-1 ml). Acidi nikotinik gjithashtu dobëson efektin e toksinës së difterisë, dhe acidi askorbik stimulon imunogjenezën dhe funksionin e korteksit adrenal.
Pacientëve me forma të zakonshme dhe toksike të difterisë së faringut dhe difterisë së laringut u përshkruhet prednizolon (2-C mg/kg) ose hidrokortizon (5-10 mg/kg në ditë) për 5-8 ditë për trajtim zëvendësues, anti-inflamator dhe hiposensibilizues. Në 2-3 ditët e para, glikokortikosteroidet administrohen në mënyrë intravenoze, pastaj me gojë. Në formën hipertoksike dhe hemorragjike, doza ditore e prednizolonit rritet në 5-20 mg/kg sipas shkallës së shokut.
Nëse difteria shfaqet në një formë toksike, nga dita e parë përshkruhet një zgjidhje 0,1% e nitratit të strikininës (0,5-1,5 ml nënlëkurës), në varësi të moshës, për 2-3 javë ose më shumë. Striknina rrit tonin e sistemit nervor qendror, stimulon qendrat e frymëmarrjes dhe vazomotore, tonifikon muskujt skeletorë dhe miokardin dhe stimulon proceset redoks në miokard. Përdoren kordiamina dhe korazoli, të cilat rrisin tonin e sistemit të qarkullimit të gjakut. Në rastet e DIC, për zbërthim, përveç reopoliglucinës, përshkruhen antihistamine, vazodilatatorë, trental dhe ksantinol. Për të marrë një efekt antikoagulant, administrohet heparina (150-300-400 njësi/kg në ditë). Meqenëse reopolyglucina rrit efektin e heparinës, kur administrohet njëkohësisht, doza e kësaj të fundit zvogëlohet me 30-50%. Rekomandohet administrimi i frenuesve të proteazës - trasylol, contrical, gordox, antagosan, pantrypin dhe acid aminokaproik.
Terapia antibakteriale është përshkruar për të ndikuar në difterinë e Corynebacterium dhe florën dytësore. Këshillohet përdorimi i benzilpenicilinës, tetraciklinave, cefalosporinave, eritromicinës.
Trajtimi i pacientëve me difterinë laringale. Së bashku me trajtimin specifik, kryhet trajtimi patogjenetik. Agjitacioni dhe ankthi i fëmijës rrisin stenozën, ndaj është e rëndësishme t'i sigurohet asaj gjumë afatgjatë me ilaçe. Për këtë qëllim, një solucion 20% i oksbutiratit të natriumit (50-100 mg/kg), një tretësirë ​​0,25% e droperidol (0,1-0,15 ml/kg, por jo më shumë se 1,5 ml për një fëmijë nën 2 vjeç), sibazoni është i përshkruar (seduxen) dhe të tjerët. Ofrohet terapi me oksigjen. Në rast të stenozës së laringut pa dështim të frymëmarrjes, një efekt i mirë arrihet me terapi tërheqëse - një banjë e ngrohtë (37,5-38,5 ° C) për 5-10 minuta, pije të ngrohta me sodë, suva mustardë, etj. Për të reduktuar ënjtjen e mukozës , përdorimi i barnave hiposensibilizuese (difenhidraminë, pipolfen, tavegil, etj.), Dekongestantët dhe ilaçet anti-inflamatore në aerosolë (në formën e inhalacioneve) përshkruhen në nivel lokal.
Trajtimi kompleks përfshin edhe caktimin e glikokortikosteroideve, në veçanti prednizolonit (2-3 mg/kg në ditë), të cilët përveç efektit antiinflamator, ndihmojnë në uljen e edemës së laringut, zvogëlojnë përshkueshmërinë e murit kapilar dhe eksudimin. Gjysma e dozës ditore administrohet fillimisht në mënyrë intravenoze ose intramuskulare, pjesa tjetër jepet nga goja. Sipas indikacioneve, kryhet terapi detoksifikuese. Përshkrimi i hershëm i antibiotikëve me spektër të gjerë është i detyrueshëm. Nëse trajtimi konservativ është i paefektshëm, indikohet kirurgjia.
Treguesit për intubimin primar (trakeotomi) janë një treshe simptomash (sipas G. Ivashentsov):
a) pulsi paradoksal (asistoli inspirator i Rauchfuss),
b) Simptoma e Bayeux - tensioni i vazhdueshëm i muskulit sternokleidomastial gjatë frymëzimit,
c) cianozë e vazhdueshme e buzëve dhe e fytyrës. Në rastin e krupit të lokalizuar, është i mundur intubimi afatgjatë nazotrakeal me tuba plastikë; në rast të një krupe zbritëse të përhapur, është e nevojshme trakeostomia, e ndjekur nga drenimi i trakesë dhe bronkeve.
Trajtimi për komplikacionet. Për miokarditin, kohëzgjatja optimale e pushimit në shtrat varion nga 3-4 javë. Pacientët ushqehen me pjesë të vogla 5-6 herë në ditë. Është përshkruar strichnina (kurs i gjatë); administrimi i një zgjidhje 20% të glukozës me kokarboksilazë, acid askorbik; ATP për 2 javë; pangamat kalciumi (50-150 mg në ditë); agjentë që ndikojnë në metabolizmin e indeve - agjentë anabolikë (methandrostenolone nga goja për 1-1,5 muaj, orotat kaliumi 10-20 mg/kg në ditë për 2-3 javë). Për miokarditin e rëndë dhe të moderuar, rekomandohet prednizoloni oral dhe parenteral (doza ditore 2 mg/kg për fëmijët, 40-60 mg për të rriturit). Përdorimi i glikozideve kardiake lejohet vetëm në rastet e manifestimeve të dështimit të zemrës pa çrregullime të përcjellshmërisë. Përshkrimi i strofantinës ose korglikonit kërkon monitorim të kujdesshëm të klinikës dhe të dhënave të EKG-së. Për të parandaluar komplikimet tromboembolike, përdoren antikoagulantë indirektë (dikumarina, neodikumarina ose pelentani). Dozat e këtyre barnave zgjidhen në atë mënyrë që të ulin indeksin e protrombinës dhe ta mbajnë atë në 40-50%.
Pacientëve me polineurit të difterisë u përshkruhet strikninë, vitaminat B dhe glikokortikosteroidet. Në periudhën e rikuperimit, oksazil përdoret nga goja për 15-20 ditë, masazh, ushtrime terapeutike (me kujdes), diatermi, galvanizim, kuarc. Nëse pacienti ka vështirësi në gëlltitje dhe frymëmarrje, është e nevojshme që të thithë mukozën nga trakti respirator duke përdorur një thithje elektrike.Nëse ka shenja të dëmtimit të muskujve të frymëmarrjes, antibiotikët me spektër të gjerë përshkruhen në doza maksimale për të parandaluar pneumoninë. Sipas indikacioneve, pacienti transferohet në frymëmarrje mekanike në repartin e terapisë intensive. Bazuar në veprimin e toksinës së difterisë si frenues i acetilkolinesterazës, prozerina për komplikime neurologjike përshkruhet pasi të jenë ulur manifestimet akute të sëmundjes.
Trajtimi i bartësve të difterisë së korynebaktereve toksigjene. Kur bakteret izolohen në mënyrë të përsëritur, eritromicina, antibiotikët tetraciklin dhe rifampicina rekomandohen në doza specifike për moshën. Pas një kursi shtatë-ditor, zakonisht ndodh higjiena. Fokusi kryesor është në sëmundjet kronike të nazofaringit. Trajtimi fillon me restaurues të përgjithshëm (metiluracil, pentoksil, aloe, vitamina) dhe agjentë hiposensibilizues, të plotësuar me fizioterapi (UHF, rrezatim UV, ultratinguj). Nëse tregohet, bajamet dhe adenoidet hiqen. Ndonjëherë, pas operacionit, gjendja bartëse ndalon shpejt.
Kohëzgjatja e qëndrimit në spital përcaktohet nga ashpërsia e difterisë dhe natyra e komplikimeve. Nëse nuk ka komplikime, pacientët me një formë të lokalizuar mund të shkarkohen në ditën e 12-14 të sëmundjes, e përhapur - në 20-25 (Pushimi në shtrat - 14 ditë). Pacientët me forma subtoksike dhe toksike të shkallës I duhet të qëndrojnë në shtrat për 25-30 ditë; ata shkarkohen në ditën e 30-40 të sëmundjes. Në rast të difterisë toksike të shkallës II-III dhe ecurisë së rëndë të sëmundjes, pushimi në shtrat zgjat 4-6 javë ose më shumë. Një parakusht për shkarkimin e një pacienti me çdo formë difterie është një rezultat negativ i dy kulturave kontrolluese të marra në një interval prej 2 ditësh dhe jo më herët se 3 ditë pas përfundimit të kursit të terapisë antibakteriale.

Parandalimi i difterisë

Imunizimi aktiv luan një rol kryesor në luftën kundër difterisë. Për këtë qëllim, vaksina e adsorbuar e difterisë-tetanoz-pertusisit (DPT) dhe toksoidit të adsorbuar të difterisë-tetanusit (DT), toksoidit të difterisë-tetanozit me përmbajtje të reduktuar të të dy antigjeneve (ADS-M), toksoidit të difterisë me përmbajtje të reduktuar të antigjenit (AD-M). ) përdoren..
Kohët e fundit është prezantuar një skemë vaksinimi parandaluese, e cila është krijuar për të siguruar mbrojtje për pothuajse të gjithë popullsinë. Imunizimi parandalues ​​me vaksinën DTP kryhet nga mosha tre muajshe tre herë me një interval prej 45 ditësh (0,5 ml në mënyrë intramuskulare). Rivaksinimi i parë kryhet pas 1,5-2 vjetësh një herë (0,5 ml), dhe rivaksinimet e mëvonshme kryhen një herë me toksoid ADS (0,5 ml) në moshën 6, 11 dhe 14-15 vjeç. Për shkak të faktit se difteria është "pjekur", skema e imunizimit aktiv përfshin rivaksinimin e të rriturve çdo dhjetë vjet pasues (26, 36, 46 dhe 56 vjeç) me toksoid ADS-M (0,5 ml) një herë.
DTP toksoid përdoret tek fëmijët me kundërindikacione për administrimin e vaksinës DPT ose tek ata që kanë pasur kollë të mirë. ADS-Manatoxin përdoret në rastet e kundërindikacioneve ndaj barnave të mësipërme, si dhe për qëllimin e rivaksinimit të fëmijëve, adoleshentëve dhe të rriturve në lidhje me moshën. Vaksinimi me toksoid ADS-M përbëhet nga dy injeksione prej 0,5 ml me një interval prej 45 ditësh. Toksoidi AD-M përdoret për vaksinimin e personave që kanë rezultat negativ në RPGA me diphtheria diagnosticum dhe rezultat pozitiv me tetanoz.
Efektiviteti epidemiologjik i vaksinimit varet jo vetëm nga cilësia e barnave. Mbulimi me vaksinim i 95% të popullsisë së ndjeshme ndaj këtij infeksioni garanton sukses maksimal; Mjeti për parandalimin e përhapjes së difterisë është zbulimi i hershëm, izolimi dhe trajtimi i pacientëve dhe bartësve të korinebaktereve toksigjene. Pas izolimit, kryhet dezinfektimi përfundimtar. Mbikëqyrja e burimit të infeksionit kryhet për 7 ditë me ekzaminim të detyrueshëm bakteriologjik të mukusit të hundës nga të gjithë personat që kanë pasur kontakt me pacientët. Personat që nuk janë vaksinuar gjatë 10 viteve të fundit janë imunizuar me toksoid AD-M ose ADS-M; për pjesën tjetër, në moshën 3-6 vjeç, përcaktohet urgjentisht shkalla e tensionit të imunitetit antitoksik.
Të gjithë individët jo imun (me një titër në RPHA më pak se 0.03 IU / ml) vaksinohen menjëherë.
Për të identifikuar plotësisht pacientët me difteri, veçanërisht ata me forma të fshira, kryhet mbikëqyrje aktive e pacientëve me bajame (të paktën 3 ditë nga fillimi i sëmundjes) me testim të detyrueshëm bakteriologjik për Corynebacterium diphtheria. Prania e bacileve toksigjene të difterisë në një pacient me bajame është një bazë e drejtpërdrejtë për diagnozën e difterisë. Shfaqja e komplikimeve karakteristike (miokarditi, nefroza, pareza e qiellzës së butë, poliradikuloneuriti) në pacientët që kanë pasur tonsilit është baza për një diagnozë retrospektive të difterisë.

Difteria është një sëmundje akute infektive e shkaktuar nga bakteri Corynebacterium diphtheriae. Sëmundja karakterizohet nga simptoma të tilla si zhvillimi i një procesi inflamator në vendin e futjes së patogjenit dhe dëmtimi toksik në sistemin nervor dhe kardiovaskular. Më parë, kjo sëmundje vërehej më shpesh tek fëmijët, por vitet e fundit ka pasur një rritje të vazhdueshme të numrit të rasteve tek popullata e rritur. Difteria prek më shpesh personat e moshës 19-40 vjeç (ndonjëherë identifikohen edhe pacientë të moshës 50-60 vjeç). Kjo është arsyeja pse parandalimi i difterisë si tek fëmijët ashtu edhe tek të rriturit del në plan të parë për nga rëndësia. Ne do t'ju tregojmë për trajtimin e kësaj sëmundjeje dhe gjithçka që duhet të dini për të në këtë artikull.

Klasifikimi i difterisë

Bazuar në lokalizimin e korinobaktereve të difterisë të futura në trup, specialistët e sëmundjeve infektive dallojnë format e mëposhtme të difterisë:

• difteria e traktit të sipërm respirator;
• croup difteria;
• difteria e hundës;
• difteria e syve;
• difteria e lokalizimit të rrallë (plagë dhe organe gjenitale).

Në varësi të ashpërsisë së kursit, kjo sëmundje infektive mund të jetë e llojeve të mëposhtme:

• jo toksike: kjo pamje klinike është më tipike për njerëzit e vaksinuar, sëmundja shfaqet pa simptoma serioze të dehjes;
• subtoksik: dehja është e moderuar;
• toksik: i shoqëruar nga dehje e rëndë dhe zhvillimi i ënjtjes së indeve të buta të qafës;
• hemorragjike: e shoqëruar me gjakderdhje me intensitet të ndryshëm (nga hunda, mukozat e gojës dhe organet e tjera) dhe simptoma të rënda të dehjes, që përfundon me vdekje pas 4-6 ditësh;
• hipertoksik: simptomat e sëmundjes rriten me shpejtësi rrufeje dhe karakterizohen nga një ecuri e rëndë, vdekja ndodh pas 2-3 ditësh.

Difteria mund të jetë:

• i pakomplikuar;
• e komplikuar.

Shkaqet dhe rrugët e transmetimit

Agjenti shkaktar i difterisë është Corynobacterium (diphtheria bacillus), i cili gjatë riprodhimit prodhon një ekzotoksinë veçanërisht toksike të difterisë. Infeksioni mund të hyjë në trupin e njeriut përmes mukozave të organeve të frymëmarrjes ose përmes lëkurës dhe veshëve.

Burimi i këtij agjenti patogjen është një person i sëmurë ose një bartës i baktereve. Më shpesh, bacilet e difterisë përhapen nga pikat ajrore, por ekziston mundësia e infektimit edhe përmes objekteve të infektuara (në enët, peshqirët, dorezat e dyerve) dhe ushqimet (qumësht ose mish).

Zhvillimi i difterisë mund të nxitet nga:

• ARVI dhe;
• sëmundjet kronike të traktit të sipërm respirator;

Pas vuajtjes nga difteria, në trupin e njeriut krijohet imuniteti i përkohshëm dhe një person tashmë i sëmurë mund të infektohet përsëri me bacilin e difterisë. Vaksinimet kundër kësaj sëmundjeje ofrojnë pak mbrojtje kundër infeksionit, por njerëzit e vaksinuar përjetojnë difterinë në një formë shumë më të lehtë.

Pas futjes së korinobaktereve të difterisë, në vendin e depërtimit të tij shfaqet një fokus i inflamacionit. Indet e prekura inflamohen, fryhen dhe në vendin e procesit patologjik formohen filma fibrinoz me ngjyrë gri të lehtë, të cilat ngjiten fort në sipërfaqen e plagës ose në mukozën.

Ndërsa patogjeni shumëfishohet, formohet një toksinë, e cila përhapet përmes gjakut dhe limfës në të gjithë trupin dhe shkakton dëmtime në organe të tjera. Më shpesh ajo prek sistemin nervor dhe gjëndrat mbiveshkore.

Shkalla e ashpërsisë së ndryshimeve lokale në vendin e futjes së korinobaktereve të difterisë mund të tregojë ashpërsinë e sëmundjes (d.m.th., shkallën e dehjes së përgjithshme të trupit). Pika më e zakonshme e hyrjes për infeksion është mukoza e orofaringut. Periudha e inkubacionit për difterinë varion nga 2 deri në 7 ditë.

Simptomat

Shenjat karakteristike të sëmundjes janë dhimbjet e fytit me vështirësi në gëlltitje dhe dehje.

Simptomat e difterisë mund të ndahen në dy grupe: dehje dhe inflamacion në vendin e infeksionit.

Inflamacioni i mukozave të faringut dhe bajameve shoqërohet nga:

• skuqje;
• vështirësi në gëlltitje;
• dhimbje të fytit;
• ngjirja e zërit;
• hidhërim;
• kollitjes.

Tashmë në ditën e dytë të infeksionit, në vendin e futjes së patogjenit të difterisë shfaqen filma fibrinorë të lëmuar dhe me shkëlqim me ngjyrë gri-të bardhë me skaje të përcaktuara qartë. Ato janë të vështira për t'u hequr dhe pasi ndahen, indet fillojnë të rrjedhin gjak. Pas një periudhe të shkurtër kohore, në vend të tyre shfaqen filma të rinj.

Në rastet e rënda të difterisë, ënjtja e indeve të përflakur përhapet në qafë (deri në klavikul).

Riprodhimi i patogjenit, i cili çliron toksinën e difterisë, shkakton simptoma të dehjes së trupit:

• sëmundje e përgjithshme;
• rritja e temperaturës në 38-40 °C;
• dobësi e rëndë;
• dhimbje koke;
• përgjumje;
• zbehje;
• takikardi;
• inflamacion i nyjeve limfatike rajonale.

Është dehja e trupit që mund të provokojë zhvillimin e komplikimeve dhe vdekjen.

Difteria e organeve të tjera ndodh me të njëjtat simptoma të dehjes, dhe manifestimet lokale të procesit inflamator varen nga vendi i futjes së patogjenit.

Krupi i difterisë

Me këtë formë të sëmundjes mund të preken:

• faringut dhe laringut;
• trake dhe bronke (më së shpeshti diagnostikohen te të rriturit).

Me kroupin e difterisë vërehen simptomat e mëposhtme:

• zbehje;
• kollë intensive dhe leh;
• ngjirurit e zërit;
• vështirësi në frymëmarrje;
• cianozë.

Difteria e hundës

Ky lloj i sëmundjes infektive ndodh në sfondin e dehjes së moderuar të trupit. Pacienti përjeton vështirësi në frymëmarrjen nazale dhe ankohet për rrjedhje nazale të natyrës purulente ose sanguine. Në mukozën e zgavrës së hundës, gjenden zona të skuqjes, ënjtjes, ulcerave, erozioneve dhe filmave të difterisë. Kjo formë e sëmundjes mund të shoqërojë difterinë e traktit të sipërm respirator ose syve.

Difteria e syrit

Ky lloj i sëmundjes infektive mund të shfaqet në:

• forma katarale: konjuktiva e pacientit bëhet e përflakur dhe shfaqet një rrjedhje e lehtë ikore nga sytë, shenjat e dehjes nuk vërehen dhe temperatura e trupit mbetet normale ose rritet pak;
• forma membranore: në lezion formohet një film fibrine, indi konjuktival fryhet, përmbajtja purulente-seroze lëshohet, temperatura është subfebrile dhe shenjat e intoksikimit janë të moderuara;
• forma toksike: fillon me shpejtësi, shoqërohet me një rritje intensive të dehjes dhe limfadenitit rajonal, qepallat fryhen dhe ënjtja mund të përhapet në indet e afërta, qepallat inflamohen dhe inflamacioni i konjuktivës mund të shoqërohet me inflamacion të pjesëve të tjera të Syri.

Difteria e rrallë

Kjo formë e difterisë është mjaft e rrallë dhe prek zonën gjenitale ose sipërfaqet e plagës në lëkurë.

Kur organet gjenitale infektohen, inflamacioni përhapet në lafshën (te meshkujt) ose në labi dhe vaginë (te femrat). Në disa raste, mund të përhapet në anus dhe perineum. Zonat e prekura të lëkurës bëhen hiperemike dhe fryhen, shfaqen rrjedhje gjaku dhe përpjekjet për të urinuar shoqërohen me dhimbje.

Me difterinë e lëkurës, agjenti shkaktar i infeksionit futet në sipërfaqen e plagës, çarje, gërvishtje, skuqje të pelenave ose zona të lëkurës. Në vatrat e infeksionit shfaqet një film i ndyrë gri, nën të cilin rrjedh shkarkimi seroz-purulent. Simptomat e intoksikimit me këtë formë të difterisë janë të lehta, por simptomat lokale zvogëlohen për një periudhë të gjatë kohore (plaga mund të shërohet brenda një muaji ose më shumë).

Komplikimet

Toksina e difterisë, e lëshuar kur patogjeni shumëzohet, mund të çojë në zhvillimin e komplikimeve të rënda, të cilat përcaktojnë rrezikun e difterisë. Me një formë të lokalizuar të sëmundjes, rrjedha e sëmundjes mund të ndërlikohet në 10-15% të rasteve, dhe me një infeksion më të rëndë (subtoksik ose toksik), gjasat e komplikimeve të mundshme rriten në mënyrë të qëndrueshme dhe mund të arrijnë 50-100%. .

Komplikimet e difterisë:

• shoku infektiv-toksik;
• sindromi DIC;
• poli- ose mononeuriti;
• nefroza toksike;
• dëmtimi i gjëndrës mbiveshkore;
• dështimi i shumëfishtë i organeve;
• dështim të frymëmarrjes;
• dështimi kardiovaskular;
• otitis;
• abscesi paratonsillar etj.

Koha në të cilën shfaqen komplikimet e përshkruara më sipër varet nga lloji i difterisë dhe ashpërsia e saj. Për shembull, miokarditi toksik mund të zhvillohet në 2-3 javë të sëmundjes, dhe neuriti dhe poliradikuloneuropatia - në sfondin e sëmundjes ose 1-3 muaj pas shërimit të plotë.

Diagnostifikimi

Diagnoza e difterisë, në shumicën e rasteve, bazohet në një histori epidemiologjike (kontakti me një pacient, shfaqja e vatrave të sëmundjes në zonën e banimit) dhe ekzaminimi i pacientit. Pacientit mund t'i përshkruhen metodat e mëposhtme të diagnostikimit laboratorik:

• analiza e përgjithshme e gjakut;
• njollë bakteriologjike nga burimi i infeksionit;
• test gjaku për të përcaktuar titrin e antitrupave antitoksikë;
• testet serologjike të gjakut (ELISA, RPHA) për zbulimin e antitrupave ndaj agjentit shkaktar të difterisë.

Trajtim terapeutik

Trajtimi i difterisë kryhet vetëm në një departament të specializuar të sëmundjeve infektive, dhe kohëzgjatja e pushimit në shtrat dhe periudha e qëndrimit të pacientit në spital përcaktohet nga ashpërsia e pamjes klinike.

Metoda kryesore e trajtimit të difterisë është futja në trupin e pacientit të serumit kundër difterisë, i cili mund të neutralizojë efektin e toksinës së sekretuar nga patogjeni. Administrimi parenteral (intravenoz ose intramuskular) i serumit kryhet menjëherë (me shtrimin e pacientit në spital) ose jo më vonë se dita e 4-të e sëmundjes. Doza dhe shpeshtësia e administrimit varen nga ashpërsia e simptomave të difterisë dhe përcaktohen individualisht. Nëse është e nevojshme (nëse ka një reaksion alergjik ndaj përbërësve të serumit), pacientit i përshkruhet antihistamine.

Metoda të ndryshme mund të përdoren për të detoksifikuar trupin e pacientit:

• terapi infuzion (tretësira poliionike, Reopoliglucin, përzierje glukozë-kalium me insulinë, plazma e freskët e ngrirë e gjakut, nëse është e nevojshme, acid askorbik, vitamina B u shtohen tretësirave të injektuara);
• plazmaforeza;
• hemosorbimi.

Për format toksike dhe subtoksike të difterisë, përshkruhet terapi antibiotike. Për këtë, pacientëve mund t'u rekomandohen barna nga grupi i penicilinës, eritromicinës, tetraciklinës ose cefalosporinave.

Pacientëve me difteri të organeve të frymëmarrjes rekomandohet që të ventilojnë shpesh dhomën dhe të lagështojnë ajrin, të pinë shumë lëngje alkaline dhe të thithin me ilaçe anti-inflamatore dhe ujëra minerale alkaline. Me rritjen e dështimit të frymëmarrjes, mund të rekomandohet përdorimi i aminofilinës, antihistamines dhe saluretikëve. Me zhvillimin e krupit të difterisë dhe stenozën në rritje, kryhet administrimi intravenoz i prednizolonit, dhe me përparimin e hipoksisë, indikohet ventilimi artificial i mushkërive me oksigjen të lagështuar (përmes kateterëve të hundës).

Shkarkimi i pacientit nga spitali lejohet vetëm pas shërimit klinik dhe pranisë së një analize bakteriologjike të dyfishtë negative nga fyti dhe hunda (analiza e parë kryhet 3 ditë pas ndërprerjes së antibiotikëve, e dyta - 2 ditë pas së parës) . Bartësit e difterisë pas daljes nga spitali i nënshtrohen vëzhgimit shpërndarës për 3 muaj. Ata monitorohen nga një terapist lokal ose një specialist i sëmundjeve infektive nga një klinikë lokale.

Kirurgjia

Trajtimi kirurgjik i difterisë indikohet në raste të vështira:

• për krupën e difterisë: duke përdorur instrumente speciale kirurgjikale, hiqen filmat e difterisë që pacienti nuk mund të kollitet vetë (manipulimi kryhet nën anestezi të përgjithshme);
• me një progresion të mprehtë të dështimit të frymëmarrjes: kryhet intubimi trakeal ose trakeostomia, e ndjekur nga ventilimi artificial.