Obnova metabolizmu tukov. Porušenie metabolizmu tukov, liečba, symptómy, ľudové prostriedky

Poruchy metabolizmu lipidov sa môžu vyskytnúť v dôsledku porušení: 1) absorpcie tuku v čreve; 2) prechod tuku z krvi do tkaniva; 3) ukladanie tuku: 4) intersticiálne metabolizmus tukov.

§ 198 Malabsorpcia tukov

Aby sa tuk z potravy absorboval z čreva, musí sa emulgovať, rozložiť na glycerol a mastné kyseliny a vznikom komplexných zlúčenín s žlčovými kyselinami – choleinátmi. Preto zastavenie sekrécie žlče v dvanástnik alebo pokles jeho sekrécie sa okamžite prejaví na trávení tukov. Upchatie žlčovodu, zápal žlčníka (cholecystitída) a niektoré ochorenia pečene spojené s narušením procesu vylučovania žlče spôsobujú, že neemulgované tuky prechádzajú tráviacim traktom a sú obnažené len v malej miere. do značnej miery hydrolýza. Ak je hydrolýza tukov v potrave v tomto prípade dostatočne vykonaná pôsobením lipáz pankreatických a črevných štiav, potom sa výsledné mastné kyseliny stále neabsorbujú. To isté sa deje so znížením alebo úplným zastavením sekrécie pankreatických enzýmov, so znížením funkcie črevného epitelu a s výrazným zvýšená peristaltika tenké črevo keď sa tuk nestihne vstrebať. Tento druh porúch absorpcie tukov sa pozoruje pri enteritíde, hypovitaminóze A a B v dôsledku narušenia tvorby enzýmov zapojených do resyntézy triglyceridov v črevnom epiteli.

K sekrécii tuku dochádza najmä cez črevá a v menšej miere sa uskutočňuje mazovými a potné žľazy. V moči sa nachádzajú len stopy tuku. Pri zhoršenom vstrebávaní tuku výkaly obsahujú veľa nestráveného tuku a vyšších mastných kyselín a majú charakteristickú sivobielu farbu – steatoreu. Vylučovanie tuku močom - lipuria - môže nastať po požití veľmi veľkého množstva tuku s jedlom, so zlomeninami tubulárnych kostí, sprevádzané rozdrvením kostná dreň, trauma veľkých oblastí tukového tkaniva, s lipoidnou nefrózou.

Nadmerné vylučovanie tuku mazových žliaz- seborea - vyskytuje sa pri niektorých kožných ochoreniach - akné, ekzémy, beriberi a pod.

Dôsledky malabsorpcie tuku- hoci sa tuky a lipoidy v tele ľahko syntetizujú z medziproduktov metabolizmu uhľohydrátov, úplné vylúčenie tukov z potravy je neprijateľné. S tukmi sa do tela dostávajú životne dôležité vitamíny rozpustné v tukoch (A, D, E, K), a preto pri nedostatočnom prísune tukov s potravou môže u ľudí a zvierat vzniknúť hypovitaminóza. Okrem toho zloženie prírodných tukov vždy obsahuje malé množstvo esenciálnych nenasýtených vyšších mastných kyselín (napríklad linolová-C 18 H 32 O 2 a linolénová - C 18 H 30 O 2), ktoré si telo nedokáže syntetizovať z iné mastné kyseliny. Pri ich absencii v potrave sa zvieratá v experimente vyvíjajú chronické choroby koža (vo forme nekrotických ložísk). Očividne úplná absencia viac či menej môžu byť príčinou aj nenasýtené vyššie mastné kyseliny v ľudskej potrave vážne poruchy výmena.

§ 199. Porušenie prechodu tuku z krvi do tkaniva

Neutrálny tuk z čreva cirkuluje v krvi ako chylomikróny (pozostávajúce z triglyceridov, esterov cholesterolu, fosfolipidov a β-lipoproteínu) a α-lipoproteíny. Normálne je obsah neutrálnych tukov v krvi 1-2 g / l.

Dočasné prechodné zvýšenie obsahu chylomikrónov v krvi - hyperlipémia - sa pozoruje pri zvýšenom príjme tukov z potravy ( alimentárna hyperlipémia). Hyperlipémia môže byť výsledkom zvýšenej mobilizácie tuku z depa - transportná hyperlipémia(obr. 35).

Mnoho hormónov prispieva k mobilizácii tuku z tukových zásob, pľúc a kostnej drene. Napríklad pri hladovaní dochádza k uvoľňovaniu tuku z jeho depa v dôsledku spoločného pôsobenia rastového hormónu hypofýzy, pankreatického glukagónu a adrenalínu. Pôsobenie týchto hormónov na tukové tkanivo sa realizuje prostredníctvom systému adenylcykláza – tAMP. Ten zvyšuje aktivitu triglyceridovej lipázy, ktorá uskutočňuje lipolýzu v tkanivách.

Mobilizácia tuku z pľúc, ktorá vedie k hyperlipémii, sa vyskytuje najmä pri dlhotrvajúcej hyperventilácii pľúc, napríklad u profesionálnych spevákov.

Retenčná hyperlipémia(retentio - oneskorenie) - výsledok oneskorenia prechodu neutrálnych tukov z krvi do tkanív, vyskytuje sa najmä pri znížení obsahu albumínu v krvi a faktora osvietenia (AF), špecifickej lipoproteínovej lipázy. Pôsobením FP dochádza k štiepeniu triglyceridov spojených s proteínmi a tým k „osvieteniu“ lipemického séra. Vzniknuté voľné mastné kyseliny sú viazané albumínom (1 molekula albumínu viaže 6-7 molekúl mastných kyselín), čo prispieva k prechodu tuku do buniek. Preto nedostatok albumínu v krvi (napríklad pri hladovaní, ochorení obličiek – nefróza) vedie k hyperlipémii, ako aj nedostatočnému obsahu FP a heparínu. Napríklad pri ateroskleróze závisí hyperlipémia od zníženia aktivity heparínu a nízkej lipoproteínovej lipázy (LP). Pri cukrovke závisí pokles AF v krvi od nedostatku lipokaínu.

§ 200. Nadmerné hromadenie tuku v tukovom tkanive

Obezita je výsledkom dysregulácie vstupu tuku do tukového tkaniva, jeho tvorby a využitia ako zdroja energie.

Jednou z významných príčin obezity je nadmerný (v pomere k nákladom na energiu) príjem potravy spojený so zvýšenou chuťou do jedla. To je spôsobené najmä zvýšenou excitabilitou potravinového centra nervové útvary oblasť hypotalamu. Experimentálne sa zistilo, že podráždenie ventro-laterálnych jadier hypotalamu a deštrukcia ventro-mediálnych jadier spôsobuje nedostatok sýtosti, zvýšenú chuť do jedla, hyperfágiu, po ktorej nasleduje ukladanie tuku (takzvaná hypotalamická obezita).

Klinickým analógom tohto druhu obezity je diencefalická obezita, ktorá sa vyvíja v dôsledku infekčného a toxického poškodenia nervových útvarov v intersticiálnom mozgu, ako aj nádorov v tejto oblasti.

Pokles uvoľňovania tuku z jeho depa nastáva pri potlačení funkcie. štítna žľaza a hypofýza, ktorej hormóny (tyroxín, rastový hormón, TSH) aktivujú mobilizáciu tuku a jeho následnú oxidáciu. Zvýšená produkcia hypofyzárneho ACTH, nadobličkových glukokortikoidov a inzulínu prispieva k ukladaniu tuku a jeho tvorbe zo sacharidov. Zníženie funkcie gonád vedie k nadmernému ukladaniu tuku, ak je sprevádzané porušením činnosti hypotalamických centier (pozri § 337, 338).

§ 201. Mastná infiltrácia pečene

Ak tuk prinesený krvou do buniek nie je v nich vystavený štiepeniu a oxidácii, nevylučuje sa a dlho zostáva v bunkách tuková infiltrácia(impregnácia). Jeho kombinácia s porušením protoplazmatickej štruktúry sa nazýva tuková degenerácia.

Častou príčinou tukovej infiltrácie a dystrofie je tlmenie aktivity hydrolytických a oxidačných enzýmov metabolizmu tukov (obr. 36), čo možno pozorovať pri otravách fosforom, arzénom, chloroformom, vírusové infekcie, beriberi (alkoholizmus).

Veľký význam v patogenéze tukovej infiltrácie pečene je daná porucha tvorby fosfolipidov. Ich dostatočný obsah v pečeni zabezpečuje jemné rozptýlenie tuku a tým jeho uvoľnenie z bunky. Vo fosfolipidovej molekule katalyzuje oxidáciu mastných kyselín. K nedostatočnej tvorbe fosfolipidov dochádza vtedy, keď je v tele nedostatok cholínu, štruktúrnej časti hlavného fosfolipidu pečene – lecitínu. A syntéza cholínu je zase spojená s metylovými skupinami, ktorých donorom je aminokyselina metionín. Nedostatočný prísun cholínu do tela alebo jeho nedostatočná tvorba v dôsledku nedostatku metionínu môže preto viesť k tukovej infiltrácii pečene. Metionín, ako aj kazeínový proteín, ktorý zahŕňa veľké množstvo metionín, má lipotropný účinok, t.j. pomáha odstraňovať prebytočný tuk z pečene. Rovnakú vlastnosť má aj endogénny lipotropný faktor - lipokaín (tvorí sa v epiteli malých kanálikov pankreasu). Nedostatok lipokaínu pri diabetes mellitus prispieva k tukovej infiltrácii pečene.

§ 202. Porušenie stredného metabolizmu tukov

Pomerne stabilnými produktmi intermediárneho metabolizmu vyšších mastných kyselín sú acetón, acetooctová a beta-hydroxymaslová kyselina, takzvané ketónové alebo acetónové telieska, vznikajúce najmä v pečeni a oxidované na CO 2 a H 2 O v iných tkanivách a orgánoch ( svaly, pľúca, obličky atď.). Pri niektorých patologických procesoch a ochoreniach (diabetes mellitus, hladovanie - úplné alebo výlučne uhľohydrátové, dlhodobé infekcie s vysoká teplota, hypoxia, ochorenia parenchýmu pečene atď.), môže obsah acetónových teliesok v krvi prudko stúpať (za normálnych okolností ich obsah nepresahuje 0,02-0,04 g / l) (2-4 mg%). Acetonémia vedie k výskytu ketónových a acetónových teliesok v moči - acetúria. Acetón sa vylučuje nielen obličkami, ale aj pľúcami s vydychovanými plynmi a potom. Pacient zapácha ako acetón.

Mechanizmy vedúce k zvýšeniu ketolátok v krvi (ketóza), sú pomerne zložité.

1. Jednou z hlavných príčin vzniku ketózy je nedostatok sacharidov (napríklad pri diabetes mellitus, hladovanie), čo vedie k vyčerpaniu pečene o glykogén a zvýšenému príjmu tukov do nej, kde dochádza k oxidácii mastných kyselín na kyselina acetoctová. Tomu napomáha aj nedostatočná resyntéza vyšších mastných kyselín z ketolátok a narušenie ich oxidácie v trikarboxylovom (citrónovom) cykle. Resyntéza vyžaduje energiu glykolýzy. S nedostatočnou oxidáciou ketolátok súvisí aj nedostatok zlúčenín vznikajúcich pri intermediárnom metabolizme sacharidov (kyseliny pyrohroznové a oxaloctové) a ktoré sú substrátmi cyklu trikarboxylových kyselín (obr. 37).
2. Dôležitou patogenetickou väzbou pri vzniku ketózy u diabetes mellitus je súčasný deficit lipokaínu a inzulínu.
3. Pri poškodení pečene spôsobeným toxínovými infekčnými faktormi je narušená funkcia pečene tvoriaca glykogén, čo prispieva k prechodu mastných kyselín do pečene. Tu do značnej miery prevažuje tvorba ketolátok nad ich oxidáciou. Výsledkom je ketóza a stukovatenie pečene.

§ 203. Porušenie metabolizmu fosfolipidov

Poruchy metabolizmu fosfolipidov (lecitíny, cefalíny) úzko súvisia s metabolizmom tukov. Takže pri lipémii hladina lecitínu v krvi stúpa.

Sú známe niektoré dedičné patologické stavy spojené s nadmerným ukladaním fosfolipidov v tkanivách. Napríklad pri Gaucherovej chorobe sa cerebrozidy ukladajú v makrofágových bunkách sleziny, pečene, lymfatické uzliny a kostnej drene. S Niemann-Pickovou chorobou v bunkách rôzne telá pozoruje sa ukladanie sfingomyelín fosfatidu. Amavrotická (z gréckeho amauros – tmavý, slepý) rodinná idiocia je výsledkom ukladania lipoidov v r. nervové bunky, ktorý je sprevádzaný atrofiou zrakových nervov a demenciou.

§ 204. Poruchy metabolizmu cholesterolu. Ateroskleróza

Poruchy metabolizmu cholesterolu sú základom rozvoja aterosklerózy, cholelitiáza, lipoidná nefróza, vekom podmienené zakalenie rohovky, xantomatóza kože, kostí a iné ochorenia.

Pri štúdiu porúch metabolizmu cholesterolu zohrali významnú úlohu ruskí patofyziológovia N. P. Aničkov a S. S. Khalatov. Ešte v rokoch 1911-1912. vytvorili experimentálny model aterosklerózy podávaním cholesterolu zvieratám. V patogenéze ľudskej aterosklerózy síce význam exogénneho (dietárneho) cholesterolu nie je taký významný, ale o tom, že je narušený metabolizmus cholesterolu, niet pochýb.

Za fyziologických podmienok je obsah cholesterolu v krvi dospelého človeka asi 1,8-2,3 g / l. K určitému zvýšeniu hladín cholesterolu v krvi môže dôjsť po konzumácii potravín bohatých na cholesterol ( žĺtok, mozog, pečeň, maslo atď.), ale táto alimentárna hypercholesterolémia u ľudí rýchlo prechádza, pretože pri nadbytku cholesterolu z žírne bunky heparín sa uvoľňuje do krvi, čím sa aktivuje lipoproteínová lipáza, takzvaný "faktor osvietenia" (AF). Ten premieňa veľké molekulárne lipidy s nízkou hustotou na jemne rozptýlené, ľahko odstrániteľné z krvi.

Zmeny v metabolizme cholesterolu môžu byť výsledkom narušenej syntézy cholesterolu, čo vedie k endogénnej hypercholesterolémii. Syntéza cholesterolu je regulovaná predovšetkým jeho príjmom z čreva: malý príjem aktivuje syntézu cholesterolu. Ako východisková látka pre syntézu cholesterolu slúžia okrem kyseliny acetoctovej aminokyseliny valín a leucín, mastné kyseliny, sacharidy, ktoré sa v procese intermediárneho metabolizmu premieňajú na acetylkoenzým A. Ten je súčasťou beta- cyklu oxy-beta-metyl-glutarylkoenzýmu A a prispieva k rozvoju hypercholesterolémie.

Dôležitým faktorom metabolizmu cholesterolu je aktivita tkanivových enzýmov, ktoré zabezpečujú rozklad lipidov. Takže je to dokázané patologických stavov predisponujúce k ateroskleróze (cukrovka, stres, hypoxia), lipolytická aktivita steny aorty je výrazne znížená a obsah cholesterolu v nej prudko stúpa. Stena aorty zdravých ľudí obsahuje 5-50 mg cholesterolu, v ateromatóznej aorte - 240 mg, s ťažké formy ateromatóza obsah cholesterolu v aorte môže dosiahnuť 500-1000 mg.

Príčinou hypercholesterolémie môže byť aj zmena fyzikálno-chemického stavu krvných bielkovín, v dôsledku čoho sa vytvorí pevnejšia väzba medzi cholesterolom a β-lipoproteínmi a sťažené uvoľňovanie z komplexu cholesterolu, alebo naopak dochádza k rozpadu β-proteínového komplexu. a disperzia cholesterolových miciel klesá. V oboch prípadoch sa cholesterol zadržiava v krvi.

Pri porušení metabolizmu cholesterolu je dôležitá strata funkcie štítnej žľazy, pohlavných žliaz a nadobličiek. Ktoré väzby metabolizmu cholesterolu mení každý z týchto hormónov, je veľmi komplikovaná otázka. Môžu meniť rýchlosť prenosu cholesterolu do bunky a z bunky, ovplyvňovať distribúciu jeho frakcií medzi krvnou plazmou a intersticiálnou tekutinou a procesy syntézy a rozkladu cholesterolu.

Najdôležitejším prejavom narušeného metabolizmu cholesterolu v ľudskom organizme je ateroskleróza.

Lipidy- nehomogénny chemické zloženie organickej hmoty nerozpustný vo vode, ale rozpustný v nepolárnych rozpúšťadlách.

Typickými formami patológie metabolizmu lipidov sú obezita, podvýživa, lipodystrofia, lipidóza a dyslipoproteinémia.

Obezita

Obezita- nadmerná akumulácia lipidov v tele vo forme triglyceridov.

TYPY OBEZITY

V závislosti od stupňa priberania Existujú tri stupne obezity.

Na odhad optimálnej telesnej hmotnosti sa používajú rôzne vzorce.

♦ Najjednoduchší je Brocov index: 100 sa odpočíta od rýchlosti rastu (v cm).

♦ Index telesnej hmotnosti (BMI) sa tiež vypočíta pomocou nasledujúceho vzorca:

V závislosti od hodnoty indexu telesnej hmotnosti sa hovorí o normálnej alebo nadváhe 3 stupne (tabuľka 10-1).

Podľa prevládajúcej lokalizácie tukového tkaniva Existuje všeobecná (uniformná) a lokálna (lokálna lipohypertrofia) obezita. Existujú dva typy lokálnej obezity.

♦ ženský typ(gynoid) - nadbytočný podkožný tuk hlavne v oblasti stehien a zadku.

Tabuľka 10-1. Stupne obezity

♦ mužského typu(androidný alebo brušný) - hromadenie tuku hlavne v oblasti brucha.

Podľa genézy rozlíšiť primárnu obezitu a jej sekundárne formy.

♦ Primárna (hypotalamická) obezita je samostatné ochorenie neuroendokrinného pôvodu, spôsobené poruchou regulačného systému metabolizmu tukov.

♦ Sekundárna (symptomatická) obezita – dôsledok rôzne porušenia v tele, čo spôsobuje zníženie lipolýzy a aktiváciu lipogenézy (napríklad pri cukrovke, hypotyreóze, hyperkortizolizme).

ETIOLÓGIA

Príčinou primárnej obezity je porucha hypotalamus-adipocytového systému.

Sekundárna obezita sa vyvíja s nadmerným obsahom kalórií v potravinách a znížená hladina spotreba energie tela (hlavne s hypodynamiou).

PATOGENÉZA OBEZITY

Prideľte neurogénne, endokrinné a metabolické mechanizmy obezity.

Neurogénne varianty obezity

Centrogénny(kortikálny, psychogénny) mechanizmus - jeden z variantov porúch príjmu potravy (dva ďalšie: mentálna anorexia a bulímia).

♦ Dôvod: rôzne duševné poruchy, prejavujúce sa neustálou, niekedy neodolateľnou túžbou po jedle.

♦ Možné mechanizmy:

❖ aktivácia serotonergných, opioidergných a iných systémov podieľajúcich sa na vytváraní pocitov potešenia a pohodlia;

❖ vnímanie jedla ako silného pozitívneho stimulu (doping), ktorý tieto systémy ešte viac aktivuje. Toto

uzatvára začarovaný kruh centrogénneho mechanizmu rozvoja obezity.

hypotalamický(diencefalický, subkortikálny) mechanizmus.

♦ Príčina: poškodenie neurónov hypotalamu (napr. po otrase mozgu, pri encefalitíde, kraniofaryngióme, nádorových metastázach v hypotalame).

♦ Najdôležitejšie väzby patogenézy:

❖ Poškodenie alebo podráždenie neurónov v posterolaterálnom ventrálnom jadre hypotalamu stimuluje syntézu a sekréciu neuropeptidu Y a znižuje citlivosť na leptín, ktorý inhibuje syntézu neuropeptidu Y. Neuropeptid Y stimuluje hlad a zvyšuje chuť do jedla.

❖ Porušenie tvorby hladu v dôsledku nadmernej produkcie neurotransmiterov, ktoré vytvárajú pocit hladu a zvyšujú chuť do jedla (GABA, dopamín, β-endorfín, enkefalíny). To vedie k zníženiu syntézy neurotransmiterov, ktoré vytvárajú pocit sýtosti a inhibujú stravovacie návyky (serotonín, norepinefrín, cholecystokinín, somatostatín).

Endokrinné varianty obezity

Endokrinné mechanizmy obezity - leptín, hypotyreóza, nadobličky a inzulín.

Leptínový mechanizmus- Vedúci vo vývoji primárnej obezity.

♦ Leptín tvorené v tukových bunkách. Znižuje chuť do jedla a zvyšuje spotrebu energie v tele. Leptín inhibuje tvorbu a uvoľňovanie neuropeptidu Y hypotalamom.

♦ Neuropeptid Y podieľa sa na tvorbe hladu. Zvyšuje chuť do jedla a znižuje energetickú spotrebu organizmu.

♦ Lipostat. Okruh "leptín-neuropeptid Y" udržiava hmotu tukového tkaniva tela za účasti inzulínu, katecholamínov, serotonínu, cholecystokinínu, endorfínov. Vo všeobecnosti sa tento systém biologicky aktívnych látok, ktoré zabezpečujú dynamickú homeostázu energetického metabolizmu a hmoty tukového tkaniva v tele, nazýval lipostatový systém.

Mechanizmus hypotyreózy obezita sa aktivuje pri nedostatočnom účinku hormónov štítnej žľazy s obsahom jódu, čím sa znižuje intenzita lipolýzy, rýchlosť metabolických procesov v tkanivách a energetické náklady organizmu.

Nadobličky(glukokortikoid, kortizol) mechanizmus obezita vzniká v dôsledku hyperprodukcie glukokortikoidov v kôre nadobličiek (napríklad pri chorobe a syndróme

Itsenko-Cushing), ktorý podporuje lipogenézu v dôsledku hyperglykémie a zahrnutia inzulínového mechanizmu.

inzulínový mechanizmus Vývoj obezity sa vyvíja v dôsledku priamej aktivácie lipogenézy inzulínom v tukovom tkanive.

Metabolické mechanizmy obezity. Zásoby sacharidov v tele sú pomerne malé. V tomto ohľade bol vyvinutý mechanizmus šetrenia uhľohydrátov: so zvýšením podielu tukov v strave sa rýchlosť oxidácie uhľohydrátov znižuje. Pri narušení regulačného systému sa aktivuje mechanizmus, ktorý zabezpečuje zvýšenie chuti do jedla a zvýšenie príjmu potravy. Za týchto podmienok sa tuky neštiepia a hromadia sa vo forme triglyceridov.

vyčerpanie

vyčerpanie- patologický pokles tukovej hmoty, ako aj svalov a spojivové tkanivo pod normou. extrémna vyčerpanie je kachexia.

Pri vyčerpaní je deficit tukového tkaniva viac ako 20-25% a pri kachexii - viac ako 50%. BMI pri vyčerpaní menej ako 19,5 kg/m 2 .

ETIOLÓGIA

Vyčerpanie môže byť spôsobené endogénnymi a exogénnymi príčinami.

Exogénne príčiny:

♦ Nútené alebo vedomé úplné alebo čiastočné hladovanie.

♦ Nedostatočný obsah kalórií v potravinách.

Endogénne príčiny vyčerpania sa delia na primárne a sekundárne.

♦ Príčina primárnej deplécie: supresia syntézy neuropeptidu Y v hypotalame (v prípade traumy alebo ischémie hypotalamu, ťažkého dlhodobého stresu) a hyposenzibilizácia cieľových buniek na neuropeptid Y.

♦ Príčiny sekundárnej (symptomatickej) deplécie: malabsorpcia, deficit glukokortikoidov, hypoinzulinizmus, zvýšená syntéza glukagónu a somatostatínu, hyperprodukcia TNFα nádorovými bunkami.

PATOGENÉZA

Exogénne chradnutie a kachexia. Absencia alebo výrazný nedostatok potravinárskych výrobkov vedie k vyčerpaniu zásob tuku, narušeniu všetkých typov metabolizmu, nedostatočnej biologickej oxidácii a potlačeniu plastických procesov.

Primárne endogénne formy podvýživy

Najväčší klinický význam majú hypotalamické, kachektické a anorektické formy.

Pri hypotalamickej (diencefalickej, subkortikálnej) forme vyčerpania a kachexie dochádza k poklesu alebo zastaveniu syntézy a uvoľňovania peptidu Y do krvi hypotalamickými neurónmi, čo narúša lipostat.

V prípade kachektického (alebo cytokínového) vyčerpania vedie syntéza TNF-a (kachektín) adipocytmi a makrofágmi k potlačeniu syntézy neuropeptidu Y v hypotalame, k inhibícii lipogenézy a aktivácii lipidového katabolizmu.

anorektická forma.

♦ U jedincov s predispozíciou k anorexii vedie kritický postoj k vlastnej telesnej hmotnosti (vnímaná ako nadmerná) k rozvoju neuropsychiatrických porúch a dlhé obdobia odmietnutie jesť. Najčastejšie pozorované u dospievajúcich dievčat a dievčat mladších ako 18 rokov.

♦ Ďalší priebeh procesu je spojený s poklesom syntézy neuropeptidu Y a výrazným poklesom telesnej hmotnosti až po kachexiu.

Sekundárne endogénne formy vyčerpanie a kachexia sú symptómy iných foriem patológie: malabsorpčné syndrómy, rast novotvarov (syntetizujúci TNFa), hypoinzulinizmus, hypokorticizmus, nedostatok účinkov hormónov týmusu.

Lipodystrofia a lipidóza

Lipodystrofia- stavy charakterizované generalizovaným alebo lokálnym úbytkom tukového tkaniva, menej často jeho nadmerným hromadením v podkoží.

Lipidózy- stavy charakterizované poruchami metabolizmu lipidov v bunkách (parenchymálna lipidóza), tukovom tkanive (obezita, podvýživa) alebo stenách arteriálne cievy(napríklad ateroskleróza).

Dyslipoproteinémia

Dyslipoproteinémia- stavy charakterizované odchýlkou ​​od normy obsahu, štruktúry a pomeru rôznych liečiv v krvi.

Povaha toku a klinické prejavy Dyslipoproteinémie sú definované:

♦ genetické vlastnosti organizmu (napríklad zloženie, pomer a hladina rôznych liekov);

♦ faktory vonkajšie prostredie(napríklad súbor potravinových výrobkov, vlastnosti stravy a spôsob stravovania);

♦ dostupnosť sprievodné ochorenia(napr. obezita, hypotyreóza, cukrovka, ochorenie obličiek a pečene).

Aterogenita lipoproteínov

LP sa delia na aterogénne (VLDL, LDL a LPPP) a antiaterogénne (HDL).

Posúdenie potenciálnej aterogenity krvného LP sa vykonáva výpočtom cholesterolového koeficientu aterogenity:

celkový cholesterol – HDL cholesterol

HDL cholesterol

Normálne cholesterolový koeficient aterogenity nepresahuje 3,0. S nárastom tejto hodnoty sa zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy.

TYPY DISLIPOPROTEINEMIE

Podľa pôvodu: primárne (dedičné; môžu byť monogénne a polygénne) a sekundárne.

Zmenou obsahu lipoproteínov v krvi: hyperlipoproteinémia, hypo- a alipoproteinémia, kombinovaná dyslipoproteinémia.

Rôzne chronické ochorenia môžu spravidla viesť k rozvoju sekundárnych dyslipoproteinémií (tabuľka 10-2).

Tabuľka 10-2. Choroby vedúce k rozvoju sekundárnych dyslipoproteinémií

Hyperlipoproteinémia

Hyperlipoproteinémia- stavy, ktoré sa prejavujú pretrvávajúcim zvýšením obsahu LP v krvnej plazme.

V roku 1967 Fredrickson a spol. vyvinuli klasifikáciu hyperlipoproteinémií. Neskôr bola táto klasifikácia revidovaná odborníkmi WHO (tabuľka 10-3).

Tabuľka 10-3. Typy hyperlipoproteinémií a obsah rôznych lipoproteínov v nich

Hypolipoproteinémia

Hypolipoproteinémia- stavy, ktoré sa prejavujú pretrvávajúcim poklesom hladiny LP v krvnej plazme až po ich úplnú absenciu (alipoproteinémia).

Kombinované dyslipoproteinémie charakterizované porušením pomeru rôznych frakcií LP.

Ateroskleróza

Ateroskleróza- chronický patologický proces, ktorý vedie k zmenám najmä vo vnútornej výstelke tepien elastického a svalovo-elastického typu v dôsledku hromadenia nadbytočných lipidov, vzniku vláknité tkanivo, ako aj komplex ďalších zmien v nich.

Najčastejšie postihnuté tepny pri ateroskleróze sú koronárne, karotídy, obličkové, mezenterické, dolných končatín a brušnej aorty.

ETIOLÓGIA

Príčiny ateroskleróza nie je úplne objasnená. Existujú tri hypotézy vysvetľujúce výskyt aterosklerózy: lipidová, chronické poškodenie endotelu a monoklonálna.

Rizikové faktory. Je známych najmenej 250 faktorov, ktoré prispievajú k vzniku a rozvoju aterosklerózy. Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory patrí fajčenie, cukrovka, arteriálnej hypertenzie, obezita, autoimunitné ochorenia, hypercholesterolémia, hypertriglyceridémia, hyperhomocysteinémia, hypodynamia, dedičná predispozícia, perorálne kontraceptíva.

PATOGENÉZA

Prideliť Ďalšie kroky aterosklerotické vaskulárne lézie: lipidové škvrny a pruhy, tvorba aterómu a fibroaterómu, rozvoj komplikácií (obr. 10-1).

Lipidové škvrny a pruhy

Intaktný endotel bráni prenikaniu LP do intimy tepien. Pod vplyvom rizikových faktorov dochádza k poškodeniu endotelových buniek, a endoteliálna dysfunkcia- spúšťací faktor aterogenéza.

Tvorba lipidových škvŕn a pruhov prebieha v niekoľkých fázach:

♦ Migrácia do oblastí arteriálnej intimy s poškodenými endotelovými bunkami Vysoké číslo monocyty a T-lymfocyty.

♦ Syntéza biologicky aktívnych látok (chemotaxické faktory, kiníny, Pg, TNFa) a reaktívnych foriem kyslíka leukocytmi, ktorá je sprevádzaná intenzifikáciou SPO. Tieto faktory potencujú poškodenie endotelu a penetráciu LP do vaskulárnej intimy.

♦ Dodatočná aktivácia peroxidácie LDL prenikajúceho do subendotelovej vrstvy s tvorbou modifikovaných lipoproteínov.

♦ Príjem modifikovaných liečiv monocytmi pomocou „scavenger receptorov“ (čistejšie receptory) a ich premena na penové bunky makrofágy bohaté na lipidy.

♦ Aktivácia T-lymfocytov a makrofágov v ohnisku poškodenia steny tepny s rozvojom aseptického zápalu.

♦ Proliferácia SMC a fibroblastov a ich syntéza zložiek spojivového tkaniva s tvorbou lipidových škvŕn a pruhov v intime.

Tvorba aterómu a fibroaterómu

Tvorba aterosklerotického plaku je spôsobená niekoľkými faktormi:

Ďalšie poškodenie endotelu mediátorov zápalu, čo potencuje prienik LDL do intimy ciev a uzavretie bludného kruhu.

Ryža. 10-1. Postupné zmeny v poškodenej arteriálnej stene pri ateroskleróze. 1 - normálna stena tepny; 2 - adhézia monocytov a krvných doštičiek na poškodený endotel; 3 - migrácia monocytov a SMC do intimy, lipidová infiltrácia; 4 - proliferácia bunkových elementov, tvorba lipidového jadra a tvorba fibroaterómu. [na 4].

Transformácia GMC na makrofágy a aktivácia ich syntézy a fibroblastov zložiek medzibunkovej hmoty spojivového tkaniva (proteoglykány, glykozaminoglykány, kolagénové a elastické vlákna).

Tvorba lipidového jadra ateróm v dôsledku smrti penových buniek a uvoľnenia voľných lipidov z nich.

♦ Atheroma charakterizované prítomnosťou značného počtu bunkových prvkov: penové bunky, SMC na rôzne štádiá proliferácia a transformácia, lymfocyty, granulocyty, krvné doštičky; tvorba lipidového jadra s veľkým množstvom voľného cholesterolu a jeho esterov.

♦ fibroateróm charakterizovaná tvorbou vláknitého uzáveru nad lipidovým jadrom v dôsledku syntézy zložiek spojivového tkaniva a rozvojom siete novovytvorených ciev prenikajúcich do plaku.

Vývoj komplikácií aterosklerózy

Modifikácia aterosklerotické plaky vedie k rozvoju nasledujúcich procesov:

♦ kalcifikácie, aterokalcinóza – hromadenie zlúčenín vápnika v tkanive plaku;

♦ praskliny vo viečku fibroaterómu alebo jeho ulcerácia, ktorá je sprevádzaná vývojom parietálneho trombu s hrozbou upchatia tepny alebo jej embólie;

♦ prasknutia stien novovytvorených mikrociev, čo vedie ku krvácaniu do steny tepny, k tvorbe parietálnych a intramurálnych trombov.

Klinicky sa komplikácie aterosklerózy najčastejšie prejavujú ischémiou a infarktmi orgánov a tkanív zásobených krvou z postihnutej tepny.

PRINCÍPY PREVENCIE A TERAPIE ATEROSKLERÓZY

Etiotropný. Jeho cieľom je eliminovať alebo znížiť vplyv rizikových faktorov. Príklady opatrení: užívanie liekov na zníženie lipidov, úprava krvného tlaku, odvykanie od fajčenia, dodržiavanie určitej diéty.

Patogenetické. Zamerané na prerušenie „reťazca aterogenézy“. Príklady intervencií: použitie protidoštičkových látok a antikoagulancií; použitie špecifických liekov, ktoré znižujú zápal pri ateróme (napríklad statíny alebo monoklonálne protilátky proti TNF-a a iným prozápalovým cytokínom).

Termín "metabolizmus" sa vzťahuje na všetky chemické reakcie ktoré sa odohrávajú v tele. Bez nich život Ľudské telo sa stáva nemožným, pretože bunky existujú len vďaka takýmto procesom: rastú, prichádzajú do kontaktu s vonkajším svetom, živia sa a čistia sa. Existuje pomerne veľa typov metabolizmu, zahŕňajú bielkoviny, tuky a aminokyseliny. A v niektorých prípadoch môže byť priebeh takýchto procesov narušený, čo si vyžaduje primeranú korekciu. Porozprávajme sa na www.site o tom, čo je porucha metabolizmu tukov, pouvažujme nad jej liečbou a príznakmi, ako aj ľudové prostriedky ktoré vám pomôžu vyrovnať sa s týmto problémom.

Termín "metabolizmus tukov" sa vzťahuje na tvorbu a rozklad tukov (lipidov) v tele. Procesy štiepenia tukov prebiehajú väčšinou v pečeni, ako aj v tukovom tkanive. A zlyhania v normálna výmena lipidy môžu spôsobiť rozvoj aterosklerózy, obezity, ako aj rôznych endokrinných ochorení (napríklad diabetes mellitus). Ako viete, metabolizmus tukov sa vyznačuje obzvlášť zložitou reguláciou. Ovplyvňuje ho inzulín, pohlavné hormóny, ale aj adrenalín, tyroxín a ďalšie hormóny.

O tom, ako sa prejavuje porušenie metabolizmu tukov, aké príznaky naznačujú ochorenie

Metabolizmus tukov prebieha takmer vo všetkých bunkách a tkanivách tela. Práve z tohto dôvodu sú príznaky jej porúch ťažko lokalizovateľné a ťažko ich rozdeliť na primárne alebo sekundárne.

Najzákladnejším a najnápadnejším znakom poruchy je nápadný nárast podkožného tukového tkaniva, ktoré je hlavným depom tuku v tele. V prípade, že proces takejto akumulácie prebieha s osobitnou intenzitou, lekári nastoľujú otázku obezity a považujú ju za nezávislú chorobu. Obezita sama o sebe sa prejavuje ako ďalšia nepríjemné príznaky. Toto narušenie má za následok zníženie fyzické schopnosti, vyvoláva dýchavičnosť, chrápanie atď. Pacienti s týmto problémom zažívajú neustály hlad, lebo zarastený tukové tkanivo vyžadovať jedlo.

Obezita môže spôsobiť srdcové choroby, obštrukčné spánkové apnoe, neplodnosť a cukrovku.

Porušenie metabolizmu tukov v tele je sprevádzané hromadením tuku nielen v podkožnom tkanive, ale aj v krvi. V dôsledku toho patologické procesy u človeka sa vyvinie hyperlipidémia. V tomto prípade krvné testy pacienta ukazujú zvýšenie koncentrácie cholesterolu, triglyceridov, ako aj lipoproteínov s nízkou hustotou v plazme.

Krvná obezita je rovnako nebezpečná ako hromadenie tuku pod kožou. So zvýšením množstva lipidov v krvi ich častice aktívne prenikajú do stien tepien. Potom, čo sú uložené na povrchu ciev, čím vznikajú plaky aterosklerózy. Takéto formácie postupne rastú a môžu spôsobiť upchatie lúmenu ciev. V určitých prípadoch môže pacient zaznamenať úplné zastavenie prietoku krvi - srdcový infarkt alebo mozgovú príhodu.

Stojí za zmienku, že niekedy sa porušenie metabolizmu tukov prejavuje nedostatkom lipidov. V tomto prípade sa pacient začína vyčerpávať, má nedostatok vitamíny rozpustné v tukoch A, D, E a K. Vyskytne sa aj chyba menštruačný cyklus A reprodukčné funkcie. Okrem toho nedostatok lipidov spôsobuje nedostatok esenciálnych nenasýtených mastných kyselín, čo sa prejavuje vypadávaním vlasov, ekzémami, zápalové lézie poškodenie kože a obličiek.

O tom, ako sa napravuje porušenie metabolizmu tukov, aká liečba pomáha

U pacientov s metabolickými poruchami sa ukazuje, že eliminujú rizikové faktory, navyše potrebujú diétne jedlo. Niekedy na optimalizáciu stavu pacienta stačia len tieto prostriedky konzervatívnej korekcie. Avšak človek so zdravotným postihnutím metabolické procesy najčastejšie musíte dodržiavať diétne obmedzenia počas celého života.

Menu takýchto pacientov by malo obsahovať významné množstvo zelenina, ovocie, ale aj obilniny a nízkotučné mliečne výrobky. Fyzické cvičenie sa vyberajú na individuálnom základe, navyše pacienti musia prestať fajčiť, piť alkohol a dávať si pozor na stres.

Ak takéto opatrenia nie pozitívny efekt, spájajú lekári medikamentózna terapia. Môžu sa použiť statíny kyselina nikotínová a jeho deriváty, fibráty, antioxidanty a sekvestranty sú niekedy liekmi voľby žlčové kyseliny. Lieky môže vybrať iba lekár, rovnako ako ich dávkovanie.

Liečba porúch metabolizmu tukov ľudovými prostriedkami

Na liečbu metabolických porúch sa môžu použiť rastlinné lieky. Takže dobrý účinok dáva infúzia Ivan-čaju. Uvarte tridsať gramov takýchto surovín s pol litrom vriacej vody, priveďte liek do varu a trvajte pol hodiny. Vezmite výslednú kompozíciu sedemdesiat mililitrov štyrikrát denne.

Môžete tiež uvariť štyridsať gramov listov plantain s dvesto mililitrami vriacej vody. Trvajte na tom, zabalené pol hodiny, potom napnite a užívajte tridsať mililitrov asi dvadsať minút pred jedlom trikrát denne.

Pätnásť gramov prasličky môžete skombinovať aj s dvesto mililitrami vriacej vody. Trvajte na tom, zabalené pol hodiny, potom napätie. Vezmite päťdesiat mililitrov štyrikrát denne.

Ak máte podozrenie na vývoj metabolických porúch, mali by ste vyhľadať lekársku pomoc.

 Poruchy metabolizmu lipidov

Lipidy sú chemicky heterogénne látky. V ľudskom tele sú rôzne lipidy: mastné kyseliny, fosfolipidy, cholesterol, triglyceridy, steroidy atď. Potreba tukov sa pohybuje od 80 do 100 g denne.

Funkcie lipidov

Štrukturálne: Lipidy tvoria základ bunkových membrán.

Regulačné.

† Lipidy regulujú membránovú permeabilitu, koloidný stav a fluiditu, aktivitu lipidovo závislých enzýmov (napr. adenylát a guanylát cyklázy, Na + ,K + -ATPáza, Ca 2+ -ATPáza, cytochrómoxidáza), aktivitu membránových receptorov (napr. pre katecholamíny, acetylcholín, inzulín, cytokíny).

† Samostatné lipidy – biologicky aktívne látky (napríklad Pg, leukotriény, faktor aktivujúci krvné doštičky, steroidné hormóny) – regulujú funkcie buniek, orgánov a tkanív.

Dodávka energie. Lipidy sú jedným z hlavných zdrojov energie pre priečne pruhované svaly, pečeň, obličky a ďalším zdrojom energie pre nervové tkanivo.

Ochranný. Ako súčasť podkožného tkaniva lipidy tvoria pufor

vrstva, ktorá chráni mäkké tkanivá pred mechanickými vplyvmi.

izolačné. Lipidy vytvárajú tepelne izolujúcu vrstvu v povrchových tkanivách tela a elektricky izolujúci obal okolo nervových vlákien.

Typické formy patológie

Štandardné formuláre patológie metabolizmu lipidov sú uvedené na obr. 10–1.

Ryža. 10–1. Typické formy patológie metabolizmu lipidov.

V závislosti od úrovne porúch metabolizmu lipidov sa rozlišujú:

† Trávenie a vstrebávanie lipidov v gastrointestinálnom trakte (napríklad v dôsledku nedostatku pankreatických lipáz, porúch tvorby žlče a sekrécie žlče, porúch kavitárneho a „membránového“ trávenia).

† Transmembránový prenos lipidov z čreva do krvi a ich využitie bunkami (napríklad pri enteritíde, poruchách krvného obehu v stene tenkého čreva).

- Metabolizmus lipidov v tkanivách (napríklad s poruchou alebo nedostatočnosťou lipáz, fosfolipáz, LPLázy).

V závislosti od klinických prejavov sa rozlišuje obezita, malnutrícia, dyslipoproteinémia, lipodystrofia a lipidóza.

Obezita

Normálny obsah tukového tkaniva u mužov je 15-20% telesnej hmotnosti, u žien - 20-30%.

Obezita – nadmerné (patologické) hromadenie tuku v tele vo forme triglyceridov. Zároveň sa telesná hmotnosť zvyšuje o viac ako 20-30%.

Podľa odborníkov WHO má vo vyspelých krajinách Európy nadváhu 20 až 60 % populácie, v Rusku asi 60 %.

Nárast hmoty tukového tkaniva sám o sebe nepredstavuje pre telo nebezpečenstvo, hoci znižuje jeho adaptačné schopnosti. Obezita však zvyšuje riziko ochorenia koronárnych artérií (1,5-krát), aterosklerózy (2-krát), hypertenzia(3-krát), diabetes (4-krát), ako aj niektoré novotvary (napríklad rakovina prsníka, endometria a prostaty).

Typy obezity

Hlavné typy obezity sú znázornené na obr. 10–2.

Ryža. 10–2. Typy obezity. BMI - index telesnej hmotnosti (pozri text).

V závislosti od stupňa priberania sa rozlišujú tri stupne obezity. V tomto prípade sa používa pojem „ideálna telesná hmotnosť“.

Na odhad ideálnej telesnej hmotnosti sa používajú rôzne vzorce.

† Najjednoduchší - index Brock : odpočítajte 100 od výšky (v cm).

† Index telesnej hmotnosti sa tiež vypočíta pomocou nasledujúceho vzorca:

Telesná hmotnosť sa považuje za normálnu s indexom telesnej hmotnosti v rozmedzí 18,5–24,9. Ak sú tieto hodnoty prekročené, hovorí sa o nadváhe (tabuľka 10–1).

Tabuľka 10-1. Stupne obezity

Poznámka. BMI - index telesnej hmotnosti

Podľa prevládajúcej lokalizácie tukového tkaniva sa rozlišuje obezita všeobecná (uniformná) a lokálna (lokálna lipohypertrofia). Odrody miestnej obezity:

† Ženský typ (gynoidný) – nadbytok podkožného tuku hlavne v oblasti stehien a zadku.

† Mužský typ (android) – hromadenie tuku v oblasti brucha.

Podľa prevládajúceho nárastu počtu alebo veľkosti tukových buniek existujú:

† Hyperplastická obezita (v dôsledku prevládajúceho zvýšenia počtu adipocytov). Je odolnejšia voči liečbe a v závažných prípadoch si vyžaduje operáciu na odstránenie prebytočného tuku.

† Hypertrofické (v dôsledku prevládajúceho nárastu hmotnosti a veľkosti adipocytov). Častejšie sa vyskytuje po 30. roku života.

† Hyperplasticko-hypertrofické (zmiešané). Pomerne často prichádza na svetlo a v detskom veku.

Podľa genézy sa rozlišuje primárna obezita a jej sekundárne formy.

† Primárna (hypotalamická) obezita je výsledkom porúch systému regulácie metabolizmu tukov (lipostat) – nezávislé ochorenie neuroendokrinného pôvodu.

† Sekundárna (symptomatická) obezita je dôsledkom rôznych porúch v tele, ktoré spôsobujú:

‡ zníženie nákladov na energiu (a následne - spotrebu triglyceridov tukového tkaniva),

‡ aktivácia syntézy lipidov - lipogenéza (pozorovaná pri mnohých ochoreniach, napr. pri cukrovke, hypotyreóze, hyperkortizolizme).

Príčiny obezity

Príčinou primárnej obezity je porušenie fungovania systému "adipocyty - hypotalamus". Je to dôsledok nedostatku a/alebo nedostatočných účinkov leptínu (potlačením produkcie neuropeptidu Y neurónmi v hypotalame, čo zvyšuje chuť do jedla a hlad).

Sekundárna obezita sa vyvíja s nadmerným obsahom kalórií v potravinách a P znížená spotreba energie v tele. Spotreba energie závisí od stupňa aktivity (predovšetkým fyzickej) a životného štýlu človeka. Jednou z nich je nedostatočná fyzická aktivita dôležité dôvody obezita.

Patogenéza obezity

Prideľte neurogénne, endokrinné a metabolické mechanizmy obezity.

Neurogénne varianty obezity

Neurogénne (centrogénne a hypotalamické) mechanizmy obezity sú znázornené na obr. 10–3.

Ryža. 10–3. Neurogénne mechanizmy obezity.

† Centrogénny(kortikálny, psychogénny) mechanizmus - jeden z variantov porúch príjmu potravy (dva ďalšie: mentálna anorexia a bulímia). Dôvod: rôzne duševné poruchy, prejavujúce sa neustálou, niekedy neodolateľnou túžbou po jedle. Možné mechanizmy:

‡ aktivácia serotonergných, dopamínergných, opioidergných a iných systémov zapojených do vytvárania pocitov potešenia a pohodlia;

‡ vnímanie jedla ako silného pozitívneho stimulu (doping), ktorý tieto systémy ešte viac aktivuje – uzatvára sa začarovaný kruh centrogénneho mechanizmu rozvoja obezity.

† hypotalamický(diencefalický, subkortikálny) mechanizmus. Jej príčinou je poškodenie neurónov ventromediálneho a paraventrikulárneho jadra hypotalamu (napríklad po otrase mozgu, pri encefalitíde, kraniofaryngióme, nádorových metastázach v hypotalame). Najdôležitejšie väzby patogenézy:

‡ Spontánne (bez objasnenej príčiny) zvýšenie syntézy a sekrécie neuropeptidu Y neurónmi v posterolaterálnom ventrálnom jadre hypotalamu.

‡ Poškodenie alebo podráždenie neurónov vyššie uvedeného jadra tiež stimuluje syntézu a sekréciu neuropeptidu Y a znižuje citlivosť na faktory, ktoré inhibujú syntézu neuropeptidu Y (hlavne leptínu).

§ Neuropeptid Y stimuluje hlad a zvyšuje chuť do jedla.

§ Leptín inhibuje tvorbu stimulantu chuti do jedla – neuropeptidu Y.

‡ Porušenie účasti hypotalamu na tvorbe hladu. Tento pocit sa vytvára so znížením GPC, kontrakciou svalov žalúdka počas evakuácie potravy a jej vyprázdňovaním (pocit nepohodlia v jedle - „nasáva do žalúdka“). Informácie z periférnych senzorických nervových zakončení sú integrované do nervových jadier zodpovedného hypotalamu stravovacie správanie.

‡ Výsledkom vyššie uvedených procesov je produkcia neurotransmiterov a neuropeptidov, ktoré vytvárajú pocit hladu a zvyšujú chuť do jedla (GABA, dopamín,  - endorfín, enkefalíny) a/alebo neurotransmitery a neuropeptidy, ktoré vytvárajú pocit sýtosti a depresívneho jedenia správanie (serotonín, norepinefrín, cholecystokinín, somatostatín)).

Endokrinné varianty obezity

Endokrinné mechanizmy obezity – leptín, hypotyreóza, nadobličky a inzulín – sú znázornené na obr. 10–4.

Ryža. 10–4. patogenéza obezity.

† Mechanizmus leptínu - vedúce k rozvoju primárnej obezity.

‡ Leptín tvorené v tukových bunkách. Znižuje chuť do jedla a zvyšuje spotrebu energie v tele. Hladina leptínu v krvi priamo koreluje s množstvom bieleho tukového tkaniva. Mnohé bunky majú leptínové receptory, vrátane neurónov vo ventromediálnom jadre hypotalamu. Leptín inhibuje tvorbu a uvoľňovanie neuropeptidu Y hypotalamom.

‡ NeuropeptidY vytvára pocit hladu, zvyšuje chuť do jedla, znižuje energetickú spotrebu organizmu. Medzi hypotalamom a tukovým tkanivom existuje akási negatívna spätná väzba: nadmerný príjem potravy sprevádzaný nárastom hmoty tukového tkaniva vedie k zvýšenej sekrécii leptínu. To (prostredníctvom inhibície tvorby neuropeptidu Y) znižuje pocit hladu. U obéznych ľudí však môže byť tento regulačný mechanizmus narušený napríklad zvýšenou rezistenciou na leptín alebo mutáciou génu pre leptín.

‡ Lipostat. Okruh „leptín-neuropeptid Y“ udržiava telesnú hmotu tukového tkaniva – lipostat (alebo nastavenú hodnotu tela z hľadiska intenzity energetického metabolizmu). Okrem leptínu zahŕňa lipostatový systém inzulín, katecholamíny, serotonín, cholecystokinín a endorfíny.

† Mechanizmus hypotyreózy obezita je výsledkom nedostatočného účinku hormónov štítnej žľazy s obsahom jódu. Tým sa znižuje intenzita lipolýzy, rýchlosť metabolických procesov v tkanivách a energetické náklady organizmu.

† Nadobličky(glukokortikoid, kortizol) mechanizmus obezita sa aktivuje v dôsledku hyperprodukcie glukokortikoidov v kôre nadobličiek (napríklad pri chorobe alebo syndróme Itsenko ‑Cushing ). Pod vplyvom nadbytku glukokortikoidov sa aktivuje glukoneogenéza (následkom toho vzniká hyperglykémia), transport glukózy do adipocytov a glykolýza (inhibujú sa lipolytické reakcie a hromadia sa triglyceridy).

† inzulínový mechanizmus Vývoj obezity sa vyvíja v dôsledku priamej aktivácie lipogenézy inzulínom v tukovom tkanive.

† Iné mechanizmy. Obezita sa môže vyvinúť aj pri iných endokrinopatiách (napríklad s nedostatkom rastového hormónu a gonadotropných hormónov). Mechanizmy rozvoja obezity pri týchto stavoch sú popísané v kapitole 27 „Endokrinopatia“).

Metabolické mechanizmy obezity

† Zásoby sacharidov v tele sú relatívne malé. Približne sa rovnajú ich dennému príjmu s jedlom. V tomto ohľade bol vyvinutý mechanizmus na šetrenie sacharidov.

† So zvyšovaním podielu tukov v strave sa rýchlosť oxidácie sacharidov znižuje. Dokazuje to zodpovedajúci pokles respiračného koeficientu (pomer rýchlosti tvorby CO 2 k rýchlosti spotreby O 2).

† Ak sa tak nestane (keď je mechanizmus inhibície glykogenolýzy narušený za podmienok vysoká koncentrácia tukov v krvi), aktivuje sa mechanizmus, ktorý zaisťuje zvýšenie chuti do jedla a zvýšenie príjmu potravy, zamerané na poskytnutie potrebného množstva uhľohydrátov v tele.

† Za týchto podmienok sa tuky ukladajú ako triglyceridy. Vyvíja sa obezita.

vyčerpanie

Chudnutie a kachexia - patologický pokles hmoty tukového tkaniva pod normu. Súčasne sa výrazne znižuje hmotnosť svalov a spojivového tkaniva.

Pri vyčerpaní môže byť deficit tukového tkaniva 20-25% alebo viac (s indexom telesnej hmotnosti pod 20 kg / m2) a pri kachexii - pod 50%.

Príčiny a typy chradnutia a kachexie

Rozlišujte medzi endogénnymi a exogénnymi príčinami vyčerpania.

Exogénne príčiny

† Nútené alebo vedomé úplné alebo čiastočné hladovanie (v druhom prípade najčastejšie za účelom chudnutia).

‡ Úplné vyhladovanie – stav, v ktorom sa potrava nedostáva do tela (napríklad pri jej neprítomnosti, odmietanie jedla, neschopnosť jesť).

‡ Neúplné hladovanie je stav charakterizovaný výrazným nedostatkom plastických látok a kalórií v potravinách (napríklad pri nedostatočnej výžive, kvantitatívne a kvalitatívne, homogénna strava, vegetariánstvo).

† Nízkokalorické jedlo, ktoré nedopĺňa náklady tela na energiu.

Endogénne príčiny

Vyčerpanie endogénnej genézy sa delí na primárne a sekundárne.

† Príčiny primárneho (hypotalamického, diencefalického) chradnutia sú diskutované na obr. 10–5.

Ryža. 10–5. Hlavné príčiny primárneho vyčerpania a kachexie.

† Príčiny sekundárneho (symptomatického) chradnutia sú znázornené na obr. 10–6.

Ryža. 10–6. Hlavné príčiny sekundárneho vyčerpania a kachexie.

Patogenéza chradnutia a kachexie

Exogénne chradnutie a kachexia. Absencia alebo výrazný nedostatok potravinárskych výrobkov vedie k vývoju reťazca sekvenčných a vzájomne závislých procesov, o ktorých sa hovorí na obr. 10–7.

Ryža. 10–7. Hlavné väzby v patogenéze exogénneho vyčerpania a kachexie.

Primárne endogénne formy vyčerpanie a kachexia. Najväčší klinický význam majú hypotalamická, kachektická a anorektická forma.

† Hypotalamická forma

Pri hypotalamickej (diencefalickej, subkortikálnej) forme vyčerpania a kachexie dochádza k zníženiu alebo zastaveniu syntézy a uvoľňovania peptidu Y do krvi neurónmi hypotalamu.To vedie k sekvenčným procesom znázorneným na obr. 10–8.

Ryža. 10–8. Hlavné väzby hypotalamického mechanizmu vyčerpania a kachexie.

† Kachektínová forma

Patogenéza kachektickej alebo cytokínovej formy chradnutia a kachexie je diskutovaná na obr. 10–9.

Ryža. 10–9. Hlavné väzby kachektického mechanizmu vyčerpania a kachexie.

† Anorektická forma

Hlavné väzby v patogenéze anorektickej malnutrície a kachexie sú znázornené na obr. 10–10.

Ryža. 10–10. Hlavné väzby anorektického mechanizmu vyčerpania a kachexie.

‡ Jedinci s predispozíciou na rozvoj anorexie majú kritický postoj k svojmu telu (vnímaní ako nadváhu) spôsobuje rozvoj neuropsychiatrických porúch. To vedie k predĺženým epizódam odmietania jedla. Najčastejšie pozorované u dospievajúcich dievčat a dievčat do 16-18 rokov.

‡ Pri opakovaných a emocionálne negatívne zafarbených stresových reakciách sa pozoruje nadmerná tvorba serotonínu a cholecystokinínu, ktoré potláčajú chuť do jedla.

‡ Ďalší priebeh procesu môže viesť k realizácii účinkov neuropeptidu Y a kachektínu. Tieto faktory sú s najväčšou pravdepodobnosťou základom patogenézy mentálnej anorexie. Pri dlhotrvajúcom priebehu procesu sa vyvíja výrazný pokles telesnej hmotnosti až po kachexiu.

Sekundárne endogénne formy dôležitá je vyčerpanosť a kachexia, často hlavné príznaky iných patologických stavov a ochorení (obr. 10-11).

Ryža. 10-11. Hlavné príčiny sekundárneho endogénneho chradnutia a kachexie.

Lipodystrofia

Lipodystrofia je stav charakterizovaný generalizovaným alebo lokálnym úbytkom tukového tkaniva, menej často jeho nadmernou akumuláciou v podkoží. Príčiny lipodystrofie sú rôzne a nie vždy známe, od mutácií rôznych génov (napr. laminov) až po komplikácie po injekcii. Existuje veľká skupina dedičných a vrodených syndrómov lipodystrofie, niektoré z nich sú popísané v článku „Lipodystrofia“ (príloha „Referenčná kniha“ na CD).

Lipidózy

Lipidózy sú typickou formou poruchy metabolizmu lipidov charakterizovanou metabolickými poruchami rôznych lipidov (napríklad sfingolipidózy, gangliosidózy, mukolipidózy, adrenoleukodystrofie, leukodystrofie, lipofuscinózy, cerebrosidózy) v bunkách (parenchymálna lipidóza), tukovom tkanive (obezita, arteriálna podvýživa) alebo cievne steny (ateroskleróza).ruže , artérioskleróza). Tieto formy lipidózy sú opísané v tejto učebnici (kapitola 4 „Poškodenie buniek“ v tejto kapitole, ako aj v článkoch v prílohe Slovník pojmov na CD).

Dyslipoproteinémia

Dyslipoproteinémia - stavy charakterizované odchýlkou ​​od normy obsahu, štruktúry a pomeru rôznych liekov v krvi. Poruchy metabolizmu LP sú hlavným článkom v patogenéze aterosklerózy, ischemickej choroby srdca, pankreatitídy a iných chorôb.

Povaha priebehu a klinické prejavy dyslipoproteinémie sú určené:

Dedičné vlastnosti tela (napríklad zloženie, pomer a hladina rôznych liekov; charakteristika ich metabolizmu).

Environmentálne faktory (napríklad súbor potravín, vlastnosti stravy a spôsob stravovania).

Prítomnosť (alebo absencia) sprievodných ochorení (napr. obezita, hypotyreóza, cukrovka, poškodenie obličiek a pečene).

Charakterizácia lipoproteínov

V krvnej plazme cirkulujú rôzne lipidy. Voľné mastné kyseliny sú transportované albumínmi a ako súčasť LP sú transportované triglyceridy, cholesterol, estery cholesterolu a fosfolipidy, malé množstvo mastných kyselín. Tieto sférické častice sa skladajú z hydrofóbneho jadra (obsahuje estery cholesterolu a triglyceridy) a hydrofilného obalu (obsahuje cholesterol, fosfolipidy a apolipoproteíny). Hlavné charakteristiky rôznych liekov sú uvedené v tabuľke. 10–2.

Tabuľka 10-2. Typy a hlavné vlastnosti lipoproteínov

Apolipoproteíny zabezpečujú zachovanie usporiadanej štruktúry LP miciel, interakciu LP s bunkovými receptormi a výmenu komponentov medzi LP. Podrobné špecifikácie apoLP a ich defekty sú uvedené v článku „Defekty apolipoproteínov“ (pozri prílohu „Referenčná kniha“ na CD-ROM).

Aterogenita lipoproteínov

LP sa delia na aterogénne a antiaterogénne (obr. 10–12).

Ryža. 10-12. Typy lipoproteínov v závislosti od ich aterogenity.

Antiaterogénny účinok HDL je určený ich nasledujúcimi vlastnosťami:

† Schopnosť odstraňovať prebytočný cholesterol z plazmatickej membrány buniek vrátane vaskulárneho endotelu a transportovať ho do pečene, kde sa cholesterol odstraňuje žlčou.

† Vyššia afinita HDL k receptorom apoLP E a apoLP B v porovnaní s LDL. Je to definované vysoký obsah apoLP E na HDL. Výsledkom je, že HDL zabraňuje bunkám zachytávať častice nasýtené cholesterolom.

Posúdenie potenciálnej aterogenity krvného LP sa vykonáva výpočtom cholesterolového koeficientu aterogenity:

Normálne cholesterolový koeficient aterogenity nepresahuje 3,0. S nárastom tejto hodnoty sa zvyšuje riziko vzniku aterosklerózy.

Typy dyslipoproteinémie

Hlavné typy dyslipoproteinémie sú znázornené na obr. 10-13.

Ryža. 10-13. Typy dyslipoproteinémie.

Viac ako 30 % primárnych dyslipoproteinémií sú dedičné formy patológie (monogénne aj polygénne s multifaktoriálnou genézou).

Asi 70 % dyslipoproteinémií sa považuje za získané. Sekundárne (získané) dyslipoproteinémie sú príznakmi iných ochorení. Sprevádzajú mnohé ľudské choroby (tabuľka 10-3).

Tabuľka 10-3. Najčastejšie patologické procesy vedúce k rozvoju sekundárnej dyslipoproteinémie

Rôzne dedičné chyby, ako aj získané patologické procesy a choroby často vedú k podobným zmenám v obsahu a profile rôznych liekov. V tejto súvislosti je potrebná jemná diferenciácia ich pôvodu, ktorá umožňuje vykonávať ich účinnú liečbu.

Hyperlipoproteinémia

Hyperlipoproteinémia – stavy charakterizované poruchou tvorby, transportu a metabolizmu LP a prejavujúce sa pretrvávajúcim zvýšením plazmatického cholesterolu a/alebo triglyceridov.

Klasifikácia

V roku 1967 Fredrickson a kol. vyvinuli klasifikáciu hyperlipoproteinémií (hyperlipidémií). Údaje o obsahu boli založené na celkový cholesterol a triglyceridov v krvnej plazme, ako aj distribúciu LP frakcií počas ich elektroforézy a ultracentrifugácie. Na tomto základe bolo identifikovaných päť typov hyperlipoproteinémií. Neskôr bola táto klasifikácia revidovaná odborníkmi WHO (tabuľka 10-4).

Porušenia a ich príčiny v abecednom poradí:

poruchy metabolizmu lipidov

Celý rad choroba je spôsobená porucha metabolizmu lipidov. Najdôležitejšie z nich sú ateroskleróza a obezita. Choroby kardiovaskulárneho systému, ako dôsledok aterosklerózy, zaujímajú prvé miesto v štruktúre úmrtnosti vo svete. Jedným z najčastejších prejavov aterosklerózy je koronárne cievy srdiečka. Hromadenie cholesterolu v stenách krvných ciev vedie k tvorbe aterosklerotických plátov. V priebehu času sa zväčšujú a môžu blokovať lúmen cievy a interferovať s normálnym prietokom krvi. Ak je v dôsledku toho narušený prietok krvi v koronárnych tepien, potom existuje angina pectoris alebo infarkt myokardu. Predispozícia k ateroskleróze závisí od koncentrácie transportných foriem krvných lipidov – plazmatických alfa-lipoproteínov.

Pri akých ochoreniach dochádza k porušeniu metabolizmu lipidov:

K hromadeniu cholesterolu (CS) v cievnej stene dochádza v dôsledku nerovnováhy medzi jeho vstupom do intimy ciev a jeho výstupom. V dôsledku tejto nerovnováhy sa tam hromadí cholesterol. V centrách akumulácie cholesterolu sa vytvárajú štruktúry - aterómy. Existujú dva najznámejšie faktory, ktoré spôsobujú poruchy metabolizmu lipidov.

1. Jednak sú to zmeny LDL častíc (glykozylácia, peroxidácia lipidov, hydrolýza fosfolipidov, oxidácia apo B). Preto ich zachytávajú špeciálne bunky – „scavengery“ (hlavne makrofágy). Zachytávanie lipoproteínových častíc pomocou „junk“ receptorov prebieha nekontrolovateľne. Na rozdiel od endocytózy sprostredkovanej apo B/E to nespôsobuje regulačné účinky zamerané na zníženie vstupu cholesterolu do bunky, ako je opísané vyššie. Výsledkom je, že makrofágy sú preplnené lipidmi, strácajú svoju funkciu pohlcovania odpadu a menia sa na penové bunky. Tí druhí sa zdržiavajú v stene cievy a začnú vylučovať rastové faktory, ktoré urýchľujú delenie buniek. Dochádza k proliferácii aterosklerotických buniek.

2. Po druhé, je to neefektívne uvoľňovanie cholesterolu z endotelu cievna stena cirkulujúce v krv HDL.

Faktory ovplyvňujúce zvýšená hladina LDL u ľudí

Pohlavie – vyššie u mužov ako u žien pred menopauzou a nižšie ako u žien po menopauze
- Starnutie
- Nasýtené tuky v strave
- vysoká spotreba cholesterolu
- Diéta s nízkym obsahom hrubých vláknitých potravín
- Konzumácia alkoholu
- Tehotenstvo
- Obezita
- Cukrovka
- Hypotyreóza
- Cushingova choroba
- Urémia
- Nefróza
- Dedičné hyperlipidémie

Poruchy metabolizmu lipidov (dyslipidémia), charakterizované predovšetkým vysoký obsah cholesterol a triglyceridy v krvi sú najdôležitejšie faktory riziko aterosklerózy a súvisiacich ochorení kardiovaskulárneho systému. Plazmatická koncentrácia celkového cholesterolu (CH) alebo jeho frakcií úzko koreluje s morbiditou a mortalitou na ochorenie koronárnych artérií a iné komplikácie aterosklerózy. Preto je charakteristika porúch metabolizmu lipidov predpokladom účinná prevencia srdcovo-cievne ochorenia.

Poruchy metabolizmu lipidov môžu byť primárne a sekundárne a sú charakterizované iba zvýšením cholesterolu (izolovaná hypercholesterolémia), triglyceridov (izolovaná hypertriglyceridémia), triglyceridov a cholesterolu (zmiešaná hyperlipidémia).

Primárna porucha metabolizmu lipidov je určená jednou alebo viacerými mutáciami zodpovedajúcich génov, čo vedie k nadprodukcii alebo zhoršenému využitiu triglyceridov a LDL cholesterol alebo nadprodukcia a zhoršený klírens HDL.

Primárne poruchy lipidov možno diagnostikovať u pacientov s klinické príznaky tieto porušenia, skorý štart ateroskleróza (do 60 rokov), u jedincov s rodinnou anamnézou aterosklerózy alebo so zvýšením sérového cholesterolu > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l).

Sekundárna porucha metabolizmu lipidov sa vyskytuje spravidla v populácii vyspelých krajín v dôsledku sedavý obrazživot, konzumácia potravín obsahujúcich veľké množstvo cholesterolu, nasýtených mastných kyselín.

Iné príčiny sekundárnych porúch metabolizmu lipidov môžu byť:
1. Cukrovka.
2. Zneužívanie alkoholu.
3. Chronické zlyhanie obličiek.
4. Hypertyreóza.
5. Primárna biliárna cirhóza.
6. Užívanie určitých liekov (betablokátory, antiretrovírusové lieky estrogény, progestíny, glukokortikoidy).

Dedičné poruchy metabolizmu lipidov:

Malý počet ľudí má dedičné poruchy metabolizmus lipoproteínov, prejavujúci sa hyper- alebo hypolipoproteinémiou. Ich príčinou je porušenie syntézy, transportu alebo štiepenia lipoproteínov.

V súlade s všeobecne akceptovaná klasifikácia, rozlíšiť 5 typov hyperlipoproteinémie.

1. Existencia typu 1 je spôsobená nedostatočnou činnosťou LPL. V dôsledku toho sa chylomikróny veľmi pomaly odstraňujú z krvného obehu. Hromadia sa v krvi a hladina VLDL je tiež vyššia ako normálne.
2. Hyperlipoproteinémia typu 2 sa delí na dva podtypy: 2a, vyznačujúca sa vysokým obsahom v LDL v krvi a 2b (zvýšené LDL a VLDL). Hyperlipoproteinémia 2. typu sa prejavuje vysokou a v niektorých prípadoch veľmi vysokou hypercholesterolémiou s rozvojom aterosklerózy a koronárne ochorenie srdiečka. Obsah triacylglycerolov v krvi je v normálnom rozmedzí (typ 2a) alebo mierne zvýšený (typ 2b). Charakteristická je hyperlipoproteinémia typu 2 vážna choroba- dedičná hypercholesterolémia postihujúca mladých ľudí. V prípade homozygotnej formy končí smrteľné V mladý vek z infarktov myokardu, mŕtvice a iných komplikácií aterosklerózy. Hyperlipoproteinémia 2. typu je rozšírená.
3. Pri hyperlipoproteinémii 3. typu (dysbetalipoproteinémii) je premena VLDL na LDL narušená a v krvi sa objavujú patologické plávajúce LDL alebo VLDL. V krvi je zvýšený obsah cholesterolu a triacylglycerolov. Tento typ je pomerne zriedkavý.
4. Pri hyperlipoproteinémii 4. typu je hlavnou zmenou zvýšenie VLDL. V dôsledku toho je obsah triacylglycerolov v krvnom sére výrazne zvýšený. Je spojená s aterosklerózou koronárnych ciev, obezitou, cukrovka. Vyvíja sa hlavne u dospelých a je veľmi častá.
5. Hyperlipoproteinémia typu 5 – zvýšenie sérového obsahu HM a VLDL spojené so stredne závažnou znížená aktivita lipoproteínové lipázy. Koncentrácia LDL a HDL je pod normálnou hodnotou. Obsah triacylglycerolov v krvi je zvýšený, zatiaľ čo koncentrácia cholesterolu je v rámci normy alebo mierne zvýšená. Vyskytuje sa u dospelých ale rozšírené nemá.
Typizácia hyperlipoproteinémií sa vykonáva v laboratóriu na základe štúdia krvných hladín rôznych tried lipoproteínov fotometrickými metódami.

Ako prediktor aterosklerotických lézií koronárnych ciev je indikátor cholesterolu v zložení HDL informatívnejší. Ešte informatívnejší je koeficient odrážajúci pomer aterogénnych liečiv k antiaterogénnym liečivám.

Čím vyšší je tento pomer, tým väčšie nebezpečenstvo výskyt a progresia ochorenia. U zdravých jedincov nepresahuje 3-3,5 (u mužov je vyššia ako u žien). O pacientov s ochorením koronárnych artérií dosahuje 5-6 alebo viac jednotiek.

Je cukrovka ochorením metabolizmu lipidov?

Prejavy porúch metabolizmu lipidov sú pri cukrovke také výrazné, že sa cukrovka často nazýva viac chorôb lipidov než metabolizmus uhľohydrátov. Hlavnými poruchami metabolizmu lipidov pri cukrovke sú zvýšenie odbúravania lipidov, zvýšenie tvorby ketolátok a zníženie syntézy mastných kyselín a triacylglycerolov.

O zdravý človek zvyčajne 50 % prichádzajúcej glukózy sa rozkladá CO2 a H2O; asi 5 % sa premení na glykogén a zvyšok sa premení na lipidy v tukových zásobách. Pri cukrovke sa na lipidy premieňa len 5 % glukózy, pričom klesá aj množstvo glukózy rozkladajúcej sa na CO2 a H2O a mierne sa mení aj množstvo premenené na glykogén. Výsledkom zhoršeného príjmu glukózy je zvýšenie hladiny glukózy v krvi a jej odstránenie močom. Intracelulárny nedostatok glukózy vedie k zníženiu syntézy mastných kyselín.

U neliečených pacientov sa pozoruje zvýšenie plazmatických hladín triacylglycerolov a chylomikrónov a plazma je často lipemická. Zvýšenie hladiny týchto zložiek spôsobuje zníženie lipolýzy v tukových zásobách. Zníženie aktivity lipoproteínovej lipázy ďalej prispieva k zníženiu lipolýzy.

peroxidácia lipidov

vlastnosť lipidov bunkové membrány je ich výrazná nenasýtenosť. Nenasýtené mastné kyseliny ľahko podliehajú degradácii peroxidom – LPO (lipid peroxidation). Reakcia membrány na poškodenie sa preto nazýva „peroxidový stres“.

LPO je založený na mechanizme voľných radikálov.
Patológia voľných radikálov je fajčenie, rakovina, ischémia, hyperoxia, starnutie, cukrovka, t.j. takmer pri všetkých chorobách dochádza k nekontrolovanej tvorbe voľné radikály kyslíka a zintenzívnenie LPO.
Bunka má systém ochrany pred poškodením voľnými radikálmi. Antioxidačný systém buniek a tkanív tela zahŕňa 2 väzby: enzymatické a neenzymatické.

Enzymatické antioxidanty:
- SOD (superoxiddismutáza) a ceruloplazmín podieľajúce sa na neutralizácii voľných kyslíkových radikálov;
- kataláza katalyzujúca rozklad peroxidu vodíka; glutatiónový systém zabezpečujúci katabolizmus lipidových peroxidov, peroxidom modifikovaných nukleotidov a steroidov.
Aj krátkodobý nedostatok neenzymatických antioxidantov, najmä antioxidačných vitamínov (tokoferol, retinol, askorbát), vedie k trvalému a nezvratnému poškodeniu bunkových membrán.

Ktorých lekárov kontaktovať, ak dôjde k porušeniu metabolizmu lipidov:

Všimli ste si porušenie metabolizmu lipidov? Chcete vedieť podrobnejšie informácie alebo potrebujete obhliadku? Môžeš objednať sa k lekárovi- POLIKLINIKA eurlaboratórium vždy k vašim službám! Najlepší lekári skúmať ťa, študovať vonkajšie znaky a pomôcť identifikovať ochorenie podľa príznakov, poradiť a poskytnúť potreboval pomoc. môžete tiež zavolajte lekára domov. POLIKLINIKA eurlaboratórium otvorené pre vás nonstop.príznaky chorôb a neuvedomujú si, že tieto choroby môžu byť životu nebezpečné. Je veľa chorôb, ktoré sa na našom tele najskôr neprejavia, no nakoniec sa ukáže, že na ich liečbu je už, žiaľ, neskoro. Každá choroba má svoje špecifické príznaky, charakteristické vonkajšie prejavy- tzv symptómy ochorenia. Identifikácia symptómov je prvým krokom k diagnostike chorôb vo všeobecnosti. Ak to chcete urobiť, musíte to urobiť niekoľkokrát do roka byť vyšetrený lekárom nielen zabrániť hrozná choroba ale aj podporu zdravá myseľ v tele a tele ako celku.

Ak chcete lekárovi položiť otázku, využite sekciu online poradne, možno tam nájdete odpovede na svoje otázky a čítate tipy na starostlivosť o seba. Ak vás zaujímajú recenzie o klinikách a lekároch, skúste nájsť potrebné informácie na. Zaregistrujte sa tiež na lekársky portál eurlaboratórium byť neustále aktuálny najnovšie správy a aktualizácie informácií na stránke, ktoré vám budú automaticky zasielané poštou.

Mapa symptómov slúži len na vzdelávacie účely. Nevykonávajte samoliečbu; So všetkými otázkami týkajúcimi sa definície ochorenia a spôsobu liečby sa obráťte na svojho lekára. EUROLAB nezodpovedá za následky spôsobené použitím informácií zverejnených na portáli.

Ak vás zaujímajú akékoľvek iné príznaky chorôb a typov porúch alebo máte akékoľvek ďalšie otázky a návrhy - napíšte nám, určite sa vám pokúsime pomôcť.