Difterite: eziologia, patogenesi, classificazione. Clinica, diagnosi, cura e prevenzione

Difterite

Difterite (difterite) è una malattia infettiva acuta causata da corinebatteri tossigeni, caratterizzata da infiammazione fibrinosa nella sede della porta d'ingresso dell'infezione e danno tossico principalmente al sistema cardiovascolare e nervoso.

Informazioni storiche. La difterite è menzionata nelle opere di Ippocrate, Omero, Galeno. Sotto il nome di "ulcera mortale della faringe", "malattia soffocante" fu descritta dai medici del I-II secolo. ANNO DOMINI All'inizio del XIX secolo. la difterite è stata individuata come malattia indipendente dallo scienziato francese P.F. Bretonno, che ha proposto il nome "difterite" (dal greco diphthera - film, membrana). Alla fine del XIX secolo. il suo allievo A. Trousseau ha sostituito il termine anatomico "difterite" con il termine "difterite".

L'agente eziologico dell'infezione fu scoperto da TA Klebs nel 1883 e F. Leffler nel 1884. Alcuni anni dopo, E. Bering ed E. Ru ottennero il siero antidifterico, che permise di ridurre la letalità della malattia. Nel 1923, G. Ramon propose l'immunizzazione con il tossoide, che fu la base per la prevenzione attiva della malattia. A seguito della vaccinazione, l'incidenza in molti paesi del mondo, compreso il nostro, è diminuita drasticamente. Tuttavia, dal 1990, nelle grandi città della Russia, principalmente a San Pietroburgo e Mosca, a causa di difetti nell'attuazione della vaccinazione, iniziarono a registrarsi focolai epidemici di difterite principalmente negli adulti. Allo stesso tempo, il tasso di incidenza era fino a 10-20 persone ogni 100.000 abitanti con un tasso di mortalità del 2-4%.

Eziologia. L'agente eziologico della malattia è il corinebacterium diphtheriae, o la bacchetta di Leffler. I corinebatteri della difterite sono gram-positivi, immobili, non formano spore, le loro estremità sono ispessite a forma di clava a causa di accumuli di polifosfato (i cosiddetti grani di volutina, grani di Babesh-Ernst). Nelle macchie, sono disposte a coppie, spesso a causa della divisione sotto forma di una rottura - sotto forma di un numero romano V. Quando macchiato secondo Neisser, il corpo dei batteri diventa giallo-marrone e gli accumuli di polifosfato diventano blu.

I corinebatteri crescono bene su terreni contenenti siero e sangue (terreni Rhu e Loeffler). Condizioni ottimali crescita sono disponibili nel terreno di Clauberg (agar sangue con l'aggiunta di sale di tellurio). Esistono tre tipi culturali e biochimici di C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, di cui il tipo gravis ha la maggiore virulenza.

Esistono ceppi tossigeni e non tossigeni di C. diphtheriae. La difterite è causata solo da ceppi tossigeni, cioè corinebatteri produttori di esotossine. La tossigenicità è caratteristica dei ceppi lisogeni di C. diphtheriae, portatori di fagi temperati (in particolare ?-fago), il cui cromosoma include un gene che determina la tossicogenesi.

Il grado di tossigenicità dei diversi ceppi può variare. L'unità di misura della forza dell'esotossina è la dose minima letale (Dosis letalis minima - DLM) - la più piccola quantità di tossina C. diphtheriae che uccide porcellino d'India del peso di 250 g per 3-4 giorni.

L'esotossina di C. diphtheriae include dermonecrotossina, emolisina, neuraminidasi e ialuronidasi.

C. diphtheriae è resistente alle basse temperature e rimane a lungo sulla superficie di oggetti asciutti. In presenza di umidità e luce si inattivano rapidamente. Se esposti a disinfettanti in concentrazioni di lavoro, muoiono entro 1-2 minuti e quando vengono bolliti muoiono all'istante.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione è una persona malata o un portatore di un ceppo tossigenico dell'agente patogeno. Il paziente è contagioso dall'ultimo giorno di incubazione fino alla completa igienizzazione della salma, che è possibile in tempi diversi.

I portatori di batteri rappresentano una seria minaccia epidemiologica, specialmente nei gruppi organizzati non immuni. Va notato che il numero di casi di trasporto di ceppi tossigeni di batteri difterici è centinaia di volte superiore al numero di pazienti con difterite. Nei focolai di difterite, il numero di portatori può raggiungere il 10% o più del numero di individui sani.

Da un punto di vista pratico, si distingue il trasporto transitorio, quando i microrganismi tossigeni della difterite vengono rilasciati nell'ambiente esterno entro 1-7 giorni, a breve termine - entro 7-15 giorni, di media durata - entro 15-30 giorni e protratti - altro di 1 mese. C'è anche un portatore più lungo di Corynebacterium diphtheria nelle persone che sono in stretto contatto con pazienti con difterite e con pazienti con infezioni croniche del tratto respiratorio superiore.

Gli aumenti stagionali dell'incidenza si verificano nel periodo autunno-invernale. Le principali vie di trasmissione dell'infezione sono per via aerea e per via aerea. È possibile contrarre la difterite attraverso oggetti: giocattoli, biancheria intima, ecc. La via di trasmissione alimentare durante l'infezione dei prodotti (latte, panna, ecc.) Non è esclusa.

La suscettibilità alla difterite dipende dal livello di immunità antitossica. Attualmente, in connessione con la vaccinazione attiva dei bambini piccoli, principalmente adulti e bambini più grandi che hanno perso l'immunità sono malati.

Patogenesi e quadro anatomico patologico. Difterite - forma localizzata ciclica processo infettivo, caratterizzato dallo sviluppo di infiammazione fibrinosa nel sito della porta d'ingresso dell'infezione e danni tossici ai sistemi cardiovascolare, nervoso e di altro tipo.

Le porte d'ingresso dell'infezione sono solitamente la faringe, la cavità nasale, la laringe, occasionalmente le mucose degli occhi, i genitali e la pelle (ferita, orecchie, ecc.). Essendo penetrato nel corpo umano, l'agente patogeno si deposita nell'area del cancello d'ingresso (la mucosa dell'orofaringe, del naso, ecc.), Producendo esotossina. In alcuni casi si nota una batteriemia a breve termine, ma il suo ruolo nella patogenesi della malattia è piccolo.

Le manifestazioni cliniche della difterite sono dovute all'esposizione all'esotossina, costituita da frazioni. La prima frazione - necrotossina - provoca necrosi dello strato epiteliale al cancello d'ingresso, aumento della permeabilità vascolare, loro dilatazione paretica, aumento della fragilità e stasi del sangue. Di conseguenza, il plasma sanguigno viene versato nei tessuti circostanti. Il fibrinogeno contenuto nel plasma, a contatto con la tromboplastina dell'epitelio necrotico, si trasforma in fibrina, che forma un film di fibrina sulla mucosa.

Nella mucosa dell'orofaringe, ricoperta da epitelio squamoso stratificato, si sviluppa l'infiammazione difterica con danneggiamento dello strato epiteliale e del tessuto connettivo sottostante, per cui il film di fibrina è saldato ai tessuti sottostanti ed è difficile da rimuovere. Nella mucosa ricoperta da un epitelio cilindrico monostrato (laringe, trachea, bronchi), si verifica un'infiammazione cronica con danno al solo strato epiteliale, mentre il film di fibrina è facilmente separato dai tessuti sottostanti.

Il risultato dell'azione della necrotossina è una diminuzione sensibilità al dolore e gonfiore dei tessuti nell'area del cancello d'ingresso, dei linfonodi regionali e del tessuto sottocutaneo del collo.

La seconda frazione della tossina difterica, simile nella struttura al citocromo B, essendo penetrata nelle cellule, sostituisce l'enzima respiratorio specificato, che provoca il blocco della respirazione cellulare e la morte cellulare, provoca una violazione della funzione e della struttura del vitale sistemi importanti(cardiovascolare, sistema nervoso centrale e periferico, ghiandole surrenali, reni, ecc.).

La terza frazione della tossina - ialuronidasi - provoca un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni e dei tessuti, aggravando l'edema tissutale.

La quarta frazione della tossina è un fattore emolizzante e provoca lo sviluppo della sindrome emorragica nella difterite.

Pertanto, le manifestazioni cliniche della difterite sono determinate dagli effetti locali e generali dell'esotossina difterica sul corpo umano. Nella genesi delle forme tossiche e ipertossiche della malattia, grande importanza è attribuita alla sensibilizzazione dell'organismo.

I disturbi cardiovascolari nel primo periodo sono dovuti a disturbi emodinamici (stasi, focolai di edema, emorragia) e dalla fine della 1a all'inizio della 2a settimana, processi infiammatori-degenerativi e talvolta necrotici nel miocardio.

Nel sistema nervoso periferico si notano segni di neurite con il coinvolgimento delle guaine mieliniche e di Schwann nel processo, in date tardive le malattie sviluppano processi immunopatologici. Ci sono disturbi emodinamici e distruzione cellulare nella corticale e nella midollare delle ghiandole surrenali; degenerazione dell'epitelio renale.

In risposta all'esposizione alla tossina difterica, il corpo umano produce anticorpi antimicrobici e antitossici - antitossine, che insieme assicurano la neutralizzazione dell'esotossina, l'eliminazione dell'agente patogeno, seguita dal recupero. Nei convalescenti si forma un'immunità antitossica, ma sono possibili malattie ripetute.

disturbi funzionali e cambiamenti distruttivi nei sistemi cardiovascolare e nervoso, nei reni e in altri organi, in particolare con un trattamento inadeguato di pazienti con forme tossiche di difterite, con forme ipertossiche ed emorragiche della malattia, possono diventare irreversibili e causare la morte di pazienti in vari momenti del malattia.

La maggior parte delle persone infette da ceppi tossigeni di C. diphtheriae sviluppa una forma inapparente della malattia: il trasporto batterico.

quadro clinico. Il periodo di incubazione varia da 2 a 10 giorni. Esistono numerose forme della malattia: per localizzazione - difterite della faringe, naso, laringe, vie respiratorie (trachea, bronchi) e localizzazioni rare (occhi, pelle, ferite, genitali, orecchio); secondo la natura del decorso - tipico (membranoso) e atipico - catarrale, ipertossico (fulminante) ed emorragico; in base alla gravità: lieve, moderata e grave. Con la sconfitta di diversi organi, viene isolata una forma combinata della malattia. La difterite della faringe è predominante (90-95% di tutti i casi della malattia).

Difterite della gola. Esistono forme localizzate, diffuse, subtossiche e tossiche.

forma localizzata. Con questa forma, i raid si trovano solo sulle tonsille. La malattia inizia con malessere generale, perdita di appetito, mal di testa, dolore minore (più pronunciato negli adulti) durante la deglutizione. La temperatura sale a 38 ° C, meno spesso fino a 39 ° C, dura da alcune ore a 2-3 giorni e si normalizza anche senza trattamento mantenendo cambiamenti locali. I pazienti hanno un leggero aumento dei linfonodi regionali, spesso su entrambi i lati. Sono moderatamente dolorosi, mobili.

Distingua membranoso, insulare e forma catarrale difterite localizzata della faringe. tipico forma membranosa (solida), in cui un film di colore grigiastro, liscio con una lucentezza perlacea, con bordi ben definiti copre l'intera tonsilla sferica ed edematosa. Il film è difficile da rimuovere, esponendo la superficie sanguinante. La formazione di una nuova placca al posto di quella rimossa è importante segno diagnostico. La pellicola non sfrega tra i vetrini e affonda quando è immersa nell'acqua. In periodi successivi, le incursioni diventano ruvide, sciolte e più facili da rimuovere. Sullo sfondo della sieroterapia, scompaiono entro 3-4 giorni. Le tonsille sono moderatamente edematose. C'è una lieve iperemia con una tinta cianotica.

forma dell'isola caratterizzato dalla presenza sulle tonsille di isolotti ben seduti di colore bianco o bianco-grigiastro. L'intossicazione è lieve o completamente assente, la reazione dei linfonodi è insignificante.

forma catarrale. Si riferisce a una variante atipica del decorso della difterite, in cui vi è solo lieve iperemia e gonfiore delle tonsille. La reazione alla temperatura e l'intossicazione possono essere assenti. I dati epidemiologici e gli studi batteriologici aiutano a stabilire la diagnosi. Le forme localizzate di difterite faringea senza un trattamento specifico possono progredire e diffondersi.

Difterite diffusa della faringe. Si verifica nel 15-18%. Con questa forma, la placca si estende oltre le tonsille sulla membrana mucosa delle arcate palatine, dell'ugola e talvolta della parete faringea. I sintomi di una forma comune possono essere gli stessi della difterite localizzata, ma spesso l'intossicazione e il gonfiore delle tonsille sono più pronunciati, I linfonodi grandi formati e più doloroso. Non c'è gonfiore del tessuto cervicale.

forma tossica. Spesso inizia violentemente. La temperatura nelle prime ore sale a 40 °C. I pazienti sono pallidi, letargici, sonnolenti, lamentano grave debolezza, mal di testa e mal di gola, a volte nell'addome, nel collo. Dalle prime ore nella faringe si notano iperemia e gonfiore delle tonsille, dell'ugola, degli archi, che precede la comparsa delle incursioni. Con un edema pronunciato, le tonsille sono in contatto, senza lasciare quasi alcun lume. Gli attacchi all'inizio sotto forma di una delicata rete simile a una ragnatela o di un film simile a una gelatina vengono rimossi facilmente, ma riappaiono rapidamente nello stesso punto. Il 2°-3° giorno di malattia le incursioni sono fitte, sporche colore grigio, coprire completamente la superficie delle tonsille, andare alle tempie, una piccola lingua, palato molle e duro. L'iperemia della faringe a questo punto diminuisce, ha una tinta bluastra e l'edema aumenta. La lingua è rivestita, le labbra sono secche, screpolate, c'è uno specifico odore dolciastro-zuccherino dalla bocca, la respirazione è difficile, rumorosa, rauca, voce con tono nasale. Tutti i linfonodi cervicali sono ingrossati, elastici e dolorosi. Si sviluppa il gonfiore del tessuto cervicale. La gravità e la prevalenza dell'edema del tessuto cervicale sono adeguate alle manifestazioni tossiche generali e sono alla base della suddivisione della difterite tossica. L'edema del tessuto cervicale di I grado raggiunge la metà del collo, II grado - si estende fino alla clavicola, III grado - sotto la clavicola.

Una caratteristica dell'attuale decorso delle forme tossiche di difterite negli adulti è il frequente sviluppo di forme combinate con lesioni dell'orofaringe, della laringe e del naso. Tali forme hanno un decorso maligno rapidamente progressivo e sono difficili da trattare.

Forma subtossica di difterite della faringe. Con questa forma, in contrasto con l'intossicazione tossica e i cambiamenti nella faringe sono meno pronunciati, il gonfiore o la pastosità del tessuto cervicale è insignificante. Un gonfiore più pronunciato del tessuto cervicale può essere solo su un lato.

Forme ipertossiche ed emorragiche. Sono tra le manifestazioni più gravi della difterite. Nella forma ipertossica, i sintomi dell'intossicazione sono pronunciati: ipertermia, convulsioni, collasso, perdita di coscienza. I film sono estesi; caratterizzato da un progressivo rigonfiamento dell'orofaringe e del tessuto cervicale. Il decorso della malattia è velocissimo. L'esito letale si verifica il 2-3 ° giorno di malattia a causa dello sviluppo di shock tossico-infettivo e (o) asfissia. Nella forma emorragica, le placche sono sature di sangue, si notano emorragie multiple sulla pelle, sanguinamento dal naso, dalla faringe, dalle gengive e dal tratto gastrointestinale.

Difterite della laringe o difterite (vera) groppa. La sconfitta della laringe può essere isolata e combinata (vie respiratorie, faringe e / o naso). A seconda della diffusione del processo, si distingue la groppa difterica localizzata (difterite della laringe); la difterite è comune: difterite della laringe e trachea, difterite della laringe, trachea e bronchi - difterite laringotracheobronchite.

Nel quadro clinico della groppa si distinguono tre stadi: catarrale o disfonico, stenotico e asfissico.

Stadio disfonico inizia gradualmente con un aumento della temperatura corporea a 38 ° C, intossicazione moderata (malessere, perdita di appetito), tosse che abbaia e raucedine. Dura 1-3 giorni e poi passa al secondo - stadio stenotico. Apparire respirazione rumorosa con difficoltà respiratorie, retrazione degli spazi intercostali, cavità sopraclavicolare e succlavia, fossa giugulare, tensione dei muscoli respiratori ausiliari (sternocleidomastoideo, trapezio, ecc.). La voce è rauca o afonica, la tosse diventa gradualmente silenziosa. Il periodo stenotico dura da alcune ore a 2-3 giorni. Nel periodo di transizione dallo stadio di stenosi allo stadio di asfissia, si uniscono grave ansia, sensazione di paura, sudorazione, cianosi delle labbra e triangolo naso-labiale, perdita del polso all'ingresso ("polso paradosso"). In assenza di assistenza tempestiva, si verifica la fase di asfissia. La respirazione diventa frequente, superficiale, aritmica, ma meno rumorosa, diminuisce la retrazione dei punti flessibili del torace. Le condizioni del paziente peggiorano progressivamente. La pelle è grigio chiaro, la cianosi non è solo il triangolo nasolabiale, ma anche la punta del naso e delle labbra, delle dita delle mani e dei piedi. Il tono muscolare è nettamente ridotto, le estremità sono fredde. Il polso è veloce, flebile, pressione arteriosa cadute, pupille dilatate. In futuro, la coscienza è disturbata, si sviluppano convulsioni, si osserva lo scarico involontario di feci e urina. La morte viene dall'asfissia.

Implementazione tempestiva terapia specifica impedisce lo sviluppo coerente di tutte le fasi della groppa difterica. 18-24 ore dopo la somministrazione del siero antidifterico, le manifestazioni cliniche della malattia iniziano a cessare.

La difterite della laringe negli adulti ha una serie di caratteristiche. Sintomi classici i groppi sono gli stessi dei bambini: voce rauca, respiro stenotico rumoroso, afonia, partecipazione all'atto di respirazione dei muscoli ausiliari, tuttavia, la retrazione durante l'inalazione delle sezioni flessibili del torace è spesso assente. In alcuni pazienti, l'unico sintomo di danno alla laringe è la raucedine (anche con groppa discendente). Lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria e cardiovascolare può essere assunto dal pallore della pelle, cianosi del triangolo nasolabiale, indebolimento della respirazione, tachicardia ed extrasistole. Questi sintomi servono come indicazione per il trattamento chirurgico (tracheostomia).

Difterite nasale. L'insorgenza della malattia è graduale, con lievi sintomi di intossicazione. La temperatura corporea è moderatamente elevata o normale. Dal naso, più spesso da una narice, compaiono secrezioni sierose e poi sierose-purulente, sane (forma catarrale), provocando pianto, formazione di crepe, croste alla vigilia del naso e sul labbro superiore. All'esame, i passaggi nasali si restringono a causa del gonfiore della mucosa, si riscontrano erosioni, ulcere, croste e spotting sul setto nasale (forma catarrale-ulcerosa) o placca membranosa biancastra, aderente alla membrana mucosa (forma membranosa). A volte il processo va oltre la mucosa nasale, acquisendo le caratteristiche di una forma comune o tossica.

Il decorso della difterite nasale è lungo, persistente. La somministrazione tempestiva di siero antitossico porta a un rapido recupero.

La difterite degli occhi, della pelle, delle ferite, dell'orecchio, dei genitali esterni è rara.

Difterite dell'occhio. La placca di fibrina si trova sulla congiuntiva e può diffondersi bulbo oculare; il processo è spesso unilaterale. Sul lato colpito, le palpebre sono edematose, compattate, dal sacco congiuntivale appare una leggera secrezione purulenta con una mescolanza di sangue. Stato generale i pazienti sono leggermente disturbati.

difterite cutanea. Si sviluppa quando la copertura epiteliale è danneggiata. Si forma un denso film di fibrina, si osserva gonfiore della pelle o delle mucose nel sito di crepe, graffi, ferite, dermatite da pannolino, aree eczematose. Il processo infiammatorio nelle ragazze è localizzato sulle mucose degli organi genitali esterni. La difterite della ferita ombelicale può verificarsi nei neonati.

Quadro clinico della difterite nei vaccinati. Il mancato rispetto dei termini di vaccinazione e rivaccinazione, così come altre malattie pregresse, fattori ambientali e sociali avversi riducono la tensione dell'immunità antidifterica e creano i prerequisiti per l'insorgenza della difterite. Il decorso della difterite nelle persone vaccinate è generalmente abbastanza regolare, le complicanze sono meno comuni. L'intossicazione diminuisce nel 2o-3o giorno della malattia, l'edema è insignificante, i film sono spesso simili a un'isola, saldati in modo lasco al tessuto sottostante, possono sciogliersi spontaneamente, la faringe viene eliminata entro il 3o-5o giorno della malattia . Tale quadro clinico si nota solitamente nei casi in cui la malattia si verifica sullo sfondo dell'immunità residua antidifterica. In completa assenza di immunità vaccinale, i sintomi della difterite non differiscono da quelli dei non vaccinati.

Complicazioni. Assegna complicazioni specifiche (tossiche) e non specifiche della difterite.

complicanze specifiche. Possono svilupparsi con qualsiasi forma della malattia, ma sono più spesso osservati con forme tossiche di difterite. Questi includono miocardite, mono e polineurite, sindrome nefrosica.

Sconfitte del sistema cardiovascolare nel primo periodo le forme tossiche e ipertossiche sono principalmente dovute a insufficienza vascolare e, in misura minore, danno tossico al miocardio (sindrome " cuore infettivo"). La pelle è pallida, cianotica, il polso è debole, flebile, la pressione sanguigna scende rapidamente. sviluppare uno shock può causare la morte.

La miocardite può essere precoce e tardiva. La miocardite precoce si verifica alla fine della 1a - inizio della 2a settimana di malattia ed è grave con insufficienza cardiaca progressiva. I pazienti sono adinamici, lamentano dolore all'addome, vomito. Il polso è frequente, aritmico, i confini del cuore sono espansi, auscultati soffio sistolico. Caratterizzato da disturbi del ritmo pronunciati (extrasistole, aritmia sinusale, ritmo di galoppo). La pressione arteriosa cade bruscamente. Il fegato è solitamente ingrossato, sensibile.

La miocardite tardiva, che si sviluppa nella 3a-4a settimana, ha un decorso più benigno.

Paralisi flaccida precoce e tardiva sono complicazioni tipiche della difterite. Le prime paralisi dei nervi cranici si verificano nella seconda settimana di malattia. Si notano più spesso la paresi del palato molle e la paralisi dell'accomodazione. La voce diventa nasale, i pazienti non possono spegnere una candela accesa, durante la deglutizione, il cibo liquido fuoriesce dal naso, non c'è riflesso dal palato molle, la cortina palatina è immobile, pendente o asimmetrica, la lingua è deviata verso l'inalterato lato. A volte i pazienti non possono leggere e distinguere tra piccoli oggetti. L'oftalmoplegia, la ptosi, la neurite del nervo facciale sono meno comuni.

La paralisi tardiva flaccida procede secondo il tipo di poliradicoloneurite e si verifica nella 4-5a settimana di malattia. C'è una diminuzione dei riflessi tendinei, debolezza muscolare, disturbo della coordinazione, andatura instabile.

Con danni ai muscoli del collo e del tronco, il paziente non è in grado di sedersi, tenere la testa. Ci può essere paralisi della laringe, della faringe, del diaframma, mentre la voce e la tosse diventano silenziose, il paziente non è in grado di deglutire il cibo e nemmeno la saliva, lo stomaco viene risucchiato. Queste lesioni possono essere isolate o presentarsi in varie combinazioni. La poliradicoloneurite scompare dopo 1-3 mesi con il completo ripristino della struttura e della funzione muscolare.

Sindrome nevrotica si sviluppa nel periodo acuto della malattia ed è caratterizzato principalmente da cambiamenti nelle urine (una grande quantità di proteine, cilindri ialini e granulari, eritrociti e leucociti). La funzione renale di solito non è compromessa.

Complicanze aspecifiche. Delle complicazioni non specifiche di difterite, polmonite, otite, linfoadenite, ecc. Sono possibili.

Previsione. Nei primi 2-5 giorni i decessi si verificano principalmente nel caso di forme tossiche di difterite da shock infettivo-tossico e asfissia - nel caso di groppa diffusa; alla 2-3a settimana della malattia - in caso di miocardite grave.

La minaccia di morte nei pazienti con difterite poliradicolite è dovuta al danneggiamento dei nervi che innervano la laringe, i muscoli respiratori e il diaframma (paralisi respiratoria), nonché il sistema di conduzione, il cuore (paralisi cardiaca).

Diagnostica. La diagnosi si basa su dati clinici ed epidemiologici. Il principale sintomo clinico della difterite è la presenza di placche fibrinose, dense, biancastre-grigiastre situate sulla superficie delle mucose o della pelle.

Per confermare la diagnosi della malattia, viene utilizzato un metodo di ricerca batteriologico. Il materiale prelevato dalle lesioni, solitamente tamponi nasali e faringei, viene inoculato su terreni elettivi (Leffler, Clauberg, ecc.) e posto in termostato a 37 °C. In caso di rilevamento della crescita su terreno, dopo 24 ore viene riportato un risultato preliminare e dopo 48-72 ore viene riportato il risultato finale, dopo aver studiato le proprietà tossigeniche biochimiche dei patogeni. Tra i metodi sierologici, l'RNGA viene utilizzato per rilevare un aumento del titolo anticorpale nel corso della malattia. Lo studio della tossinemia è promettente.

Diagnosi differenziale. La difterite della faringe deve essere differenziata da tonsillite streptococcica, angina Simanovsky - Plaut - Vincent, mononucleosi infettiva, forma angino-bubbonica di tularemia, parotite. La difterite della laringe si distingue dalla falsa groppa che si verifica con infezione virale respiratoria acuta, morbillo e altre malattie.

La diagnosi differenziale della difterite tossica deve essere effettuata con ascesso paratonsillare, mononucleosi infettiva, parotite.

È molto difficile differenziare la difterite tossica dall'ascesso paratonsillare (paratonsillite). Nella diagnosi differenziale di paratonsillite e difterite tossica della faringe, si dovrebbe prestare attenzione alle seguenti caratteristiche del decorso e dei sintomi:

1) la paratonsillite è spesso una complicazione della tonsillite cronica e si sviluppa dopo tonsillite ripetuta, mentre la difterite tossica della faringe inizia più spesso in modo acuto; 2) con paratonsillite, la sindrome del dolore è pronunciata fin dall'inizio e aumenta man mano che la malattia si sviluppa: difficoltà e dolore durante la deglutizione e il tatto, il trisma muscoli masticatori posizione forzata della testa. La riduzione del dolore si verifica dopo l'apertura dell'ascesso o sullo sfondo della terapia antibiotica attiva. Con la difterite tossica della faringe, la sindrome del dolore è meno pronunciata e solo nel periodo iniziale, poi si indebolisce, nonostante un ulteriore aumento dell'edema della mucosa faringea e delle incursioni;

3) la paratonsillite è caratterizzata da gonfiore unilaterale della faringe, si notano gonfiore e fluttuazione locali nel sito dell'ascesso risultante; con difterite tossica, l'edema è più spesso bilaterale, è di consistenza omogenea e ha un carattere diffuso, cambiano solo le sue dimensioni; 4) con paratonsillite, un aumento dell'edema non è accompagnato dalla diffusione della placca oltre le tonsille; con un significativo gonfiore delle tonsille e del palato molle, la placca può essere assente. Il gonfiore del tessuto sottocutaneo è raro e non tende a farlo

distribuzione; 5) la temperatura corporea nella paratonsillite viene mantenuta fino all'apertura dell'ascesso o diminuisce parallelamente alla subsidenza del processo infiammatorio sotto l'influenza di antibiotici, con difterite tossica della faringe, diminuisce dopo 3-4 giorni, nonostante il processo in corso; 6) la natura dell'intossicazione è diversa: agitazione, arrossamento del viso, tachicardia - con paratonsillite; adynamia, pallore, disturbi emodinamici - con difterite tossica.

Trattamento. La base per il trattamento dei pazienti con difterite è la terapia etiotropica - specifica e antibatterica, eseguita in combinazione con metodi patogenetici nelle condizioni di isolamento del paziente in un ospedale per malattie infettive e fornendo i necessari regimi igienico-sanitari, motori e dietetici .

Di importanza decisiva nel trattamento dei pazienti è la terapia precoce specifica, principalmente la sieroterapia che utilizza dosi adeguate di siero di cavallo antidifterico antitossico (PDS) "Diaferm" in accordo con la forma e la tempistica della malattia.

L'effetto più pronunciato della sieroterapia si osserva durante i primi giorni o ore di malattia, mentre nei casi di forme localizzate della malattia può essere sufficiente una singola somministrazione di PDS. Sfortunatamente, con forme ipertossiche ed emorragiche, nonché con trattamento prematuro (dal 3 ° giorno di malattia e successivi) di forme tossiche di difterite, la sieroterapia è spesso inefficace.

Antidifterite siero antitossico somministrato secondo le regole generali per l'uso di farmaci proteici eterologhi volti a prevenire reazioni anafilattiche.

Per i pazienti con forme ipertossiche, emorragiche e tossiche di difterite, la PDS viene prescritta indipendentemente dai risultati della determinazione della sensibilità a una proteina eterologa, ma nei casi di sensibilizzazione, il siero viene somministrato sullo sfondo di una serie di misure che impediscono lo sviluppo di anafilassi , in particolare shock anafilattico.

Con forme localizzate e diffuse di difterite, la PDS viene somministrata per via intramuscolare una volta al giorno, con una forma subtossica - due volte al giorno con un intervallo di 12 ore.

Nelle forme tossiche, ipertossiche ed emorragiche di difterite, una parte della dose giornaliera di PDS viene somministrata per via endovenosa sullo sfondo della terapia con glucocorticosteroidi e disintossicazione, preferibilmente nell'unità di terapia intensiva (ICU).

L'effetto terapeutico della sieroterapia si manifesta già nelle prime ore di trattamento sotto forma di diminuzione del grado di edema tissutale, dell'area della placca, del loro assottigliamento ("scongelamento") e (o) scomparsa. Con lo sviluppo di un effetto positivo, il miglioramento delle condizioni del paziente, la successiva dose giornaliera di PDS può essere dimezzata. PDS viene annullato dopo la scomparsa dei raid.

La durata della sieroterapia varia da 1-3 giorni con forme localizzate a 5-7 giorni e talvolta più - con forme tossiche, ipertossiche ed emorragiche di difterite; in questi ultimi casi, la dose totale di PDS può essere di 1-1,5 milioni di UA o più. Con la sieroterapia prolungata e massiccia, spesso si sviluppano manifestazioni di malattia da siero, che richiedono un'ulteriore terapia iposensibilizzante.

Insieme alla PDS, è stato ottenuto un effetto positivo dall'uso di farmaci dal sangue del donatore - plasma antidifterico e immunoglobulina, titolato per anticorpi antitossici.

Contemporaneamente alla sieroterapia, la terapia antibiotica viene eseguita utilizzando beneilpenicillina, eritromicina, derivati ​​​​della cefalosporina, rifampicina, ecc. in dosi convenzionali per 5-10 giorni.

Risciacqui prescritti localmente con soluzioni preparati antisettici furatsilina, rivanolo, ecc.

Per la disintossicazione e il miglioramento dell'emodinamica, vengono prescritti plasma nativo, neocompensan, reopoliglyukin, gemodez, soluzione di glucosio al 10%. Insieme alle soluzioni vengono somministrati cocarbossilasi, acido ascorbico e insulina. Nelle forme tossiche sono indicati i corticosteroidi (idrocortisone 5-10 mg/kg, prednisolone 2-5 mg/kg p.v. al giorno per 5-7 giorni). Per prevenire la CID, viene somministrata eparina. La plasmaferesi, l'emosorbimento e altri metodi efferenti di disintossicazione sono efficaci.

La comparsa di segni di miocardite serve come indicazione per la nomina di ATP, cocarbossilasi, antiossidanti, farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, ecc.) E (o) glucocorticosteroidi. Con le aritmie cardiache, l'uso dei pacemaker è efficace. Con neurite, paralisi flaccida, la vitamina B viene somministrata fin dai primi giorni 1 , stricnina, prozerina, dibazolo. La poliradicoloneurite grave con insufficienza respiratoria richiede la nomina di ventilazione polmonare artificiale, terapia ormonale.

I pazienti necessitano di un rigoroso riposo a letto per 3-4 settimane con forme tossiche complicate e 5-7 settimane o più con lo sviluppo di complicanze.

Peculiarità misure mediche con difterite della laringe dovuta alla necessità di fermare gli effetti della stenosi. Ciò si ottiene con una buona aerazione della camera, la nomina di una bevanda calda (tè, latte con soda), inalazioni di vapore con l'aggiunta di bicarbonato di sodio, idrocortisone (125 mg per inalazione), l'introduzione di aminofillina, efedrina, antistaminici e sedativi. Per ridurre l'ipossia, l'ossigeno inumidito viene utilizzato attraverso un catetere nasale, per migliorare la respirazione, i film vengono rimossi mediante un'aspirazione elettrica. Se le procedure di calore e distrazione non hanno un effetto terapeutico, il prednisolone viene prescritto alla dose di 2-5 mg / kg al giorno fino a quando la stenosi non diminuisce. Con la progressione dei fenomeni di stenosi nella fase pre-asfissica, è indicata l'intubazione rinofaringea urgente, e se è difficile per gonfiore dei tessuti della faringe o della laringe e con groppa discendente, tracheostomia con la rimozione di pellicole di fibrina mediante un'aspirazione elettrica.

Trattamento dei portatori batterici. Il trasporto transitorio non richiede trattamento. Con il trasporto persistente di ceppi tossigeni di bacillo della difterite, è necessario aumentare la resistenza complessiva del corpo (buona alimentazione, passeggiate, irradiazione ultravioletta) e disinfettare il rinofaringe. Vengono prescritti antibiotici (eritromicina, tetraciclina, ecc.), Tenendo conto della sensibilità del microrganismo nei loro confronti - l'agente patogeno.

Prevenzione. Il posto principale nella prevenzione della difterite è dato all'immunizzazione.

Particolare attenzione durante la vaccinazione della difterite è rivolta al raggiungimento di un livello sufficiente dello strato immunitario (90-95%), principalmente in gruppi organizzati (bambini, studenti, personale militare, ecc.), poiché questi individui sono a rischio di infezione e diffusione dell'infezione. I moderni metodi di screening immunologico consentono di identificare gli individui sieronegativi soggetti a vaccinazione aggiuntiva. Le controindicazioni alla vaccinazione contro la difterite sono estremamente limitate e sono indicate nel manuale per la preparazione dei vaccini; è molto importante tenerne conto correttamente con la giustificazione delle esenzioni mediche.

Nel focus vengono prese misure, compreso il ricovero dei pazienti, l'esame batteriologico del materiale dal naso e dalla faringe in tutti i contatti, la disinfezione corrente e finale.

Dopo il ricovero dell'ultimo paziente (portatore del ceppo tossigenico del patogeno), a controllo medico per un periodo di 7 giorni utilizzando le modalità di controllo clinico e immunologico di emergenza in relazione a tutti i contatti (contingenza di rischio). Se vengono identificati individui suscettibili alla difterite (sieronegativi e precedentemente non vaccinati), vengono vaccinati.

Per i portatori di bacilli difterici tossigeni, vengono prese misure simili con l'isolamento e il trattamento domiciliare.

I criteri di laboratorio per la riabilitazione da un ceppo tossigeno del microbo difterico sono risultati negativi di un esame batteriologico triplo, che viene eseguito non prima di 36 ore dopo l'interruzione degli antibiotici con un intervallo di 2 giorni tra il prelievo dal naso e dalla faringe. I portatori di ceppi non tossigeni non sono soggetti a isolamento, il loro trattamento viene effettuato secondo indicazioni cliniche.