Pangás a máj kezelésében. Pangásos máj szívelégtelenségben

Az emésztés során kialakuló átmeneti máj hiperémia időnként a szerv tartós fokozott vérellátásába torkollik, ami a szerv megnagyobbodását, fájdalmas érzéseket okoz a jobb hypochondriumban, emésztési zavarokat, a bőr átmeneti enyhe icterikus elszíneződését stb. leírt fájdalmas állapot gyakran előfordul a gyakorlatban.

A fényűző életmódhoz szokott elhízott embereknél gyakran egyértelműen tapintható, megnagyobbodott máj található. Nem valószínű azonban, hogy ezekben az esetekben csak aktív máj hiperémiával, vagy inkább máj hiperpláziával, vérkeringési zavar fellépésével járó pangásos hiperémiával van dolgunk, könnyű formák különböző etiológiájú diffúz hepatitis, köszvény okozta májduzzanat stb.

Leggyakrabban a májtorlódás a diagnózis mögött rejtőzik, amikor kolelitiasis vagy kezdete .

Az aktív máj hiperémia lefolyását és időtartamát illetően azt kell mondanunk, hogy ebben a kérdésben nem tudunk általános utasításokat adni. A pangást okozó októl, intenzitásától és időtartamától függően a májpangás akutan jelentkezhet, gyorsan eltűnhet, kiújulhat vagy krónikus lehet.

A kezelés kizárólag a stagnálás hátterében álló, pontosan megállapított diagnózistól függ. Nem megfelelő életmódot folytató személyeknél. Azon tényezők listája, amelyek javítják a beteg állapotát

• az étrend gondos szabályozása (mérsékelt életmód, minden alkoholos ital tilalma)
• elegendő mozgás a friss levegőn (lovaglás)
• hashajtók felírása
• vízkezelés Carlsbadban, Marienbadban, Kissingenben, Hamburgban stb.

Pangásos szívelégtelenség (CHF) azt jelenti, hogy a szívizom nem képes elegendő vért pumpálni a szervezet anyagcsere-folyamatainak támogatásához. Ha a szív pumpáló funkciója gyengül, akkor a vénás vér stagnálni kezd, és a vérkeringés károsodik. A hiány kompenzálására a szívizom bizonyos területei megnagyobbodnak, hogy elvégezzék a vérszivattyúzás funkcióját. Ettől a beteg jobban érzi magát, de csak átmenetileg.

A deformálódott részek gyorsan elhasználódnak, és a tünetek szinte azonnal visszatérnek. A szervi hipertrófia kialakulása után sebészeti beavatkozásra lehet szükség. Vannak jobb kamrai és bal kamrai elégtelenség, amely lehet akut vagy krónikus. A pangásos szívelégtelenség klinikai képe a kezdeti szakaszban hasonló lehet a krónikus bronchitishez, bronchiális asztmaés emfizéma.

Klinikai kép

Attól függően, hogy a szívizom melyik része érintett, a betegség jelei eltérőek. A jobb kamra károsodása esetén a szisztémás keringés zavarai figyelhetők meg. Ennek eredményeként megjelenik a végtagok duzzanata, különösen a lábak megduzzadnak, fájdalom jelentkezik a jobb hypochondriumban, és szájszárazság jelentkezik. A máj megnagyobbodik és tapintásra fájdalmassá válik.

Gyakran megfigyelhető a nocturia, ami a vizelési folyamat megsértését jelenti. A vénákban a nap folyamán a vér stagnálása miatt az anyagcsere megnehezül, és éjszaka aktívabbá válik, amikor a test nyugalomban van. A szívelégtelenségben szenvedő személy általában éjszakai vizelési ingert érez. A nocturia a betegség egyik első jele.

A testben felhalmozódó folyadék miatt a beteg súlya nő.

A bal oldali szívelégtelenség tüneteit a vér oxigénnel való telítéséért felelős pulmonalis (tüdő) keringés károsodott működése okozza. A patológia kialakulásának első mutatói ebben az esetben a következők:

• sápadt bőr, cianózis;
• légszomj, levegőhiány;
• magas artériás nyomásés tachycardia;
• szapora szívverés, ami álmatlanságot okoz;
• általános gyengeség;
• a fáradtság gyors megjelenése minimális fizikai aktivitás mellett;
• száraz köhögés;
• légzési nehézség fekvéskor (ortopnoe).

Azonban minden szervezet más és más, és a tünetek eltérően jelentkezhetnek. Pangásos szívelégtelenség in akut formaéjszakai erős száraz köhögés kísérheti habbal vagy vérrel. A keringési zavarok következtében a hasi régió szervei, elsősorban a vesék szenvednek: a szerv fibrózisa alakul ki.

Megfelelő kezelés és a betegség kialakulása hiányában a légszomj még nyugalmi állapotban is csak félig ülő helyzetben tud aludni. A táplálék felszívódása a belekben romlik, ami hasmenést okoz. Így a szív vérpumpáló funkciójának megzavarása negatívan befolyásolja a legfontosabbakat fontos szervek, más betegségek alakulnak ki. A szívelégtelenség halálhoz is vezethet.

Okoz

Ennek a patológiának a kialakulását gyakran a szívizom fokozott terhelése provokálja. Ha nem veleszületett szívhibáról van szó és nincs genetikai hajlam, akkor a pangásos szívelégtelenség szövődményként lép fel múltbeli betegség vagy lefolyása során. A kockázati csoportba azok tartoznak, akik:

• pajzsmirigy diszfunkció (hyperthyreosis, diabetes mellitus);
• a szív- és érrendszeri rendellenességek (ischaemia, magas vérnyomás, angina, szívinfarktus, szívburokgyulladás);
• akut és krónikus fertőző betegségek (tüdőgyulladás, diftéria, gennyes mandulagyulladás, skarlát és még influenza).

A fenti állapotok bármelyike ​​jelentősen gyengíti a szívizomot. A túl gyors, túl lassú vagy egyszerűen egyenetlen szívverés (aritmia) szintén negatív hatással van. Szív- és érrendszeri megbetegedések fennállása esetén NMS is kialakulhat terhesség alatt, mivel a szív terhelése megnő. A betegséget dohányzás, alkohol- vagy kábítószer-függőség is provokálja.

Bármi is legyen az ok, a pangásos szívelégtelenség tünetei a betegben kellemetlen érzést okoznak, gyorsan fejlődnek és a szervezet egészére hatnak. Ezért azonnal forduljon orvoshoz a patológia első jelei esetén (gyors pulzus, légszomj, nocturia, ödéma, cianózis, bizsergés a szív területén).

Diagnózis és kezelés

A kezelés megkezdése előtt a betegnek alá kell vetni diagnosztikai vizsgálat ami magában foglalja:

• kardiológus vizsgálata;
• terhelési tesztek;
• mellkas röntgen;
• vérelemzés;
• szívkatéterezés (javallatok szerint);
• tüdőfunkció értékelése;
• elektrokardiogram, echokardiogram.

A kezelés több területet foglal magában: a betegség okának megszüntetését, tüneteinek enyhítését és a szövődmények megelőzését. Ödéma jelenlétében a sót kizárják a beteg étrendjéből. A napi maximálisan elfogyasztott folyadék mennyisége nem haladhatja meg a 0,8-1 litert.

A folyadékkiválasztás funkciójának normalizálása érdekében diuretikumokat írnak fel, amelyek növelik a vizelet képződését és enyhítik a duzzanatot. Általában a konyhasó elhagyása után a beteg légszomja csökken, és a bőr cianózisa (kéksége) megszűnik.

A betegség fejlődési stádiumától függően korlátozások vonatkoznak a fizikai aktivitásra is, különösen azokra a tevékenységekre, amelyek során a beteg légszomjat tapasztal. A pangásos szívelégtelenség alvászavarokat okoz. Javasoljuk, hogy a beteg felemelt fejjel aludjon, mivel fekvő helyzetben nehéz lélegezni.

Ezenkívül gyógyszereket írnak fel a vérrögképződés megakadályozására az edényekben. A szív pumpáló funkciójának fokozására és a megfelelő szívverés visszaállítására glikozidokat és béta-blokkolókat alkalmaznak. Néha a kezelés hatékonyságának növelése érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek megtartják a káliumot a szervezetben, ami annyira előnyös a szívizom számára. Szükség esetén gyógyszereket alkalmaznak a vérnyomás stabilizálására.

A szívelégtelenség jelei segítenek megszüntetni a zsíros, sült és különösen a teljes absztinenciát csípős étel. Jobb, ha csak gyümölcsöt és zöldséget eszünk, különösen előnyös az aszalt sárgabarack. Az orvosok azt javasolják, hogy a 10-es számú étrend szerint étkezzünk.

Ha nincs pozitív hatás a terápiának, akkor a szív deformált területeinek korrekciójával vagy szervátültetéssel sebészeti beavatkozás lehetőségét fontolgatják.

Megelőzés

A pangásos szívelégtelenség megelőzhető megelőző intézkedések. A legjobb megelőzés az egészséges képélet, amely magában foglalja megfelelő táplálkozás, aktív pihenés és mérsékelt fizikai aktivitás. Egy kis testmozgás elősegíti a gyógyulást, ha nem okoz légszomjat a betegben. Szükséges teljesen feladni a dohányzást, az alkoholos italokat, a drogokat, a kávét és az erős teát. Általános erősítés az immunitás is fontos szerepet játszik, ahogy van általános megelőzés betegségek, amelyek NMS-hez vezethetnek.

Egy személynek rendelkeznie kell normál súlyú, növekedésnek megfelelő. Felfelé vagy lefelé történő eltérésekkel a szív terhelése is nő. A szívizom normál működéséhez szükséges egészséges alvás, ami napi 7-8 óra. Kerülni kell a stresszes helyzeteket, a depressziót és a túlerőltetést.

A Viburnum nagyon jó a szívnek. Ledarálhatod, vizet és mézet adhatsz hozzá. Ezt a gyógyszert naponta kétszer kell bevennie egy hónapig. A duzzanat elkerülése érdekében főzze meg a petrezselyemmagot, vagy fogyasszon nyersen. Tökéletesen erősíti a szív falait.

A frissen facsart gyümölcslevek szívelégtelenség esetén is hasznosak, például a céklalé normalizálja a vérnyomást, a töklé pedig a szívdobogásérzést. Jótékony hatással van a szervezetre és Spa kezelés. Gyógyfürdők, masszázsok, aromaterápia, mozgásterápia, csak tengeri levegő segít megerősíteni a szív- és érrendszert. Szóval mindenkit követni megelőző ajánlások, soha nem fogja tudni, mi az a pangásos szívelégtelenség.

Pulmonalis hypertonia: előfordulása, jelei, formái, diagnózisa, terápia

A pulmonalis hypertonia (PH) olyan betegségekre jellemző, amelyek mind előfordulásuk okaiban, mind meghatározó jellemzőiben teljesen eltérőek. Az LH a tüdőerek endotéliumához (belső rétegéhez) kapcsolódik: növekedésével csökkenti az arteriolák lumenét és megzavarja a véráramlást. A betegség ritka, 1 000 000 emberre csak 15 eset fordul elő, de a túlélési arány nagyon alacsony, különösen a PH elsődleges formájában.

Növekszik a tüdőkeringés ellenállása, a szív jobb kamrája kénytelen fokozni az összehúzódásokat, hogy a vért a tüdőbe nyomja. Azonban anatómiailag nem alkalmazkodik a hosszú távú nyomásterheléshez, és PH a rendszerben pulmonalis artéria 25 Hgmm fölé emelkedik. nyugalomban és 30 Hgmm fizikai stressz alatt. Először egy rövid kompenzációs időszak alatt a szívizom megvastagodását és a szív jobb oldali részeinek megnagyobbodását figyelik meg, majd éles visszaesésösszehúzódási erősség (diszfunkció). Az eredmény korai halál.

Miért alakul ki a PH?

A PH kialakulásának okai még nem teljesen tisztázottak. Például a 60-as években Európában nőtt a fogamzásgátlók és fogyókúrás termékek túlzott használatával összefüggő esetek száma. Spanyolország, 1981: komplikációk izomkárosodás formájában, amelyek a repceolaj népszerűsítése után kezdődtek. A 20 000 eset csaknem 2,5%-ánál pulmonális artériás hipertóniát diagnosztizáltak. A gonosz gyökere az olajban jelenlévő triptofán (egy aminosav) volt, ezt jóval később tudományosan bebizonyították.

A pulmonalis vaszkuláris endotélium működési zavara (diszfunkciója): oka lehet örökletes hajlam, vagy külső károsító tényezők hatása. Mindenesetre a nitrogén-monoxid-anyagcsere normális egyensúlya megváltozik, az értónus görcs, majd gyulladás irányába változik, az endotélium növekedni kezd, az artériák lumenje csökken.

A nitrogén-monoxid (NO) szintézisének vagy hozzáférhetőségének károsodása, a prosztaciklin termelés csökkenése, a káliumionok további kiválasztódása - a normától való minden eltérés artériás görcsökhöz, az erek izomfalának és az endotéliumnak a proliferációjához vezet. Mindenesetre a végső fejlődés a véráramlás megsértése a pulmonalis artériás rendszerben.

A betegség jelei

A mérsékelt pulmonális hipertónia nem okoz kifejezett tüneteket, és ez a fő veszély. A súlyos pulmonális hipertónia jeleit csak a kialakulásának későbbi szakaszaiban határozzák meg, amikor a pulmonális artériás nyomás kétszer vagy többször emelkedik a normához képest. Normál nyomás a pulmonalis artériában: szisztolés 30 Hgmm, diasztolés 15 Hgmm.

A pulmonális hipertónia kezdeti tünetei:

• Megmagyarázhatatlan légszomj, még kis fizikai aktivitás mellett vagy nyugalomban is;
• A testsúly fokozatos csökkenése normál, tápláló táplálkozás mellett is;
• Aszténia, állandó gyengeség és erőtlenség érzése, depressziós hangulat - évszaktól, időjárástól és napszaktól függetlenül;
• Állandó száraz köhögés, rekedt hang;
• Diszkomfort a hasban, nehézség és „puffadás”: a vér stagnálásának kezdete a portális vénarendszerben, amely a vénás vért a belekből a májba szállítja;
• Szédülés, ájulás - az agy oxigénéhezésének (hipoxia) megnyilvánulásai;
• Gyors szívverés, idővel a nyaki véna pulzálása észrevehetővé válik a nyakban.

A PH későbbi megnyilvánulásai:

1. Vérrel csíkozott köpet és hemoptysis: jelet fokozó tüdőödéma;
2. Az anginás rohamok (mellkasi fájdalom, hideg verejték, halálfélelem) a szívizom ischaemia jele;
3. Szívritmuszavarok (sértés pulzus) csillós típusú.

Fájdalom a jobb oldali hipochondriumban: már részt vesz a vénás stagnálás kialakulásában nagy kör vérkeringés, a máj megnagyobbodott és a héja (kapszula) megnyúlt - ezért fájdalom jelentkezett (magának a májnak nincsenek fájdalomreceptorai, csak a kapszulában találhatók)

A lábak, lábak és lábfejek duzzanata. Folyadék felhalmozódása a hasban (ascites): szívelégtelenség megnyilvánulása, perifériás vér stagnálása, dekompenzációs fázis - közvetlen veszély a beteg életére.

PH befejező szakasz:

• A tüdő arterioláiban kialakuló vérrögök az aktív szövetek halálához (infarktushoz) és fokozott fulladáshoz vezetnek.

Hipertóniás krízisek és rohamok akut ödéma tüdő: leggyakrabban éjszaka vagy reggel fordul elő. Hirtelen levegőhiány érzésével kezdődik, majd csatlakozik köhögés, véres köpet szabadul fel. A bőr kékes árnyalatot kap (cianózis), és a nyaki erek lüktetnek. A beteg izgatott és ijedt, elveszíti önuralmát, és kaotikusan mozoghat. A válság legjobb esetben bőséges, világos színű vizeletürítéssel és ellenőrizetlen székletürítéssel végződik, legrosszabb esetben halállal. A halál oka a tüdőartéria vérrög általi elzáródása (tromboembólia) és az ezt követő akut szívelégtelenség lehet.

A PH fő formái

1. Elsődleges, idiopátiás pulmonális hipertónia (a görög idios és pathos szóból - „sajátos betegség”): külön diagnózissal rögzítik, ellentétben a más betegségekhez társuló másodlagos PH-val. Az elsődleges PH változatai: családi PH és az erek tágulásra és vérzésre való örökletes hajlama (hemorrhagiás telangiectasias). ok – genetikai mutációk, gyakorisága az összes PH eset 6-10%-a.
2. Másodlagos PH: az alapbetegség szövődményeként nyilvánul meg.

Szisztémás kötőszöveti betegségek - szkleroderma, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus.

Veleszületett szívhibák (a vér balról jobbra söntlésével) újszülötteknél, az esetek 1%-ában fordul elő. Korrekciós véráram-műtét után e betegcsoport túlélési aránya magasabb, mint a PH egyéb formáiban szenvedő gyermekeké.

A májműködési zavar késői szakaszai, tüdő-máj érrendszeri patológiák 20%-ban szövődmény lép fel PH formájában.

HIV-fertőzés: PH-t az esetek 0,5%-ában diagnosztizálnak, belüli túlélést három év 21%-ra csökken az első évhez képest – 58%.

Mérgezés: amfetaminok, kokain. A kockázat három tucatszorosára nő, ha ezeket az anyagokat használják több mint három hónapok egymás után.

Vérbetegségek: bizonyos típusú anémia esetén 20-40%-ban diagnosztizálják a PH-t, ami növeli a betegek mortalitását.

Krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD), melynek oka a szénrészecskék, azbeszt, pala és mérgező gázok hosszan tartó belélegzése. Gyakran előfordul foglalkozási betegségként a bányászok és a veszélyes iparágakban dolgozók körében.

Alvási apnoe szindróma: a légzés részleges leállása alvás közben. Veszélyes, a felnőttek 15%-ánál észlelték. Ennek következménye lehet PH, stroke, aritmiák és artériás magas vérnyomás.

Krónikus trombózis: a pulmonális hipertóniában szenvedő betegek felmérése után 60%-ban észlelték.

A szív bal felének elváltozásai: szerzett hibák, koszorúér-betegség, magas vérnyomás. Körülbelül 30%-a pulmonális hipertóniához kapcsolódik.

A pulmonális hipertónia diagnózisa

A prekapilláris PH (COPD-vel, artériás pulmonális hipertóniával, krónikus trombózissal kapcsolatos) diagnózisa:

• A pulmonalis artériás nyomás: átlagosan ≥ 25 Hgmm nyugalomban, több mint 30 Hgmm terhelés alatt;
• Megnövekedett pulmonalis artériás éknyomás, vérnyomás a bal pitvaron belül, végdiasztolés ≥15 mm, pulmonalis vaszkuláris rezisztencia ≥ 3 egység. Faipari.

Postkapilláris PH (a szív bal felének betegségei esetén):

1. Pulmonális artériás nyomás: átlagosan ≥25 (Hgmm)
2. Kezdeti: >15 mm
3. Különbség ≥12 mm (passzív PH) vagy >12 mm (reaktív).

EKG: túlterhelés a jobb oldalon: a kamra megnagyobbodása, a pitvar kitágulása és megvastagodása. Extrasystole (rendkívüli szívösszehúzódások), fibrilláció (az izomrostok kaotikus összehúzódása) mindkét pitvarban.

Röntgenvizsgálat: a tüdőmezők perifériás átlátszósága megnövekedett, a tüdő gyökerei megnagyobbodtak, a szív határai jobbra tolódnak, bal oldalon a szív mentén látható a kitágult tüdőartéria ívének árnyéka körvonal.

Funkcionális légzési tesztek, minőségi ill mennyiségi elemzés a vérben lévő gázok összetétele: kiderül a légzési elégtelenség mértéke és a betegség súlyossága.

Echo-kardiográfia: a módszer nagyon informatív - lehetővé teszi a tüdőartéria (MPAP) átlagos nyomásának kiszámítását és szinte az összes szívhibák diagnosztizálását. A PH már a kezdeti szakaszban felismerhető, MPAP ≥ 36 – 50 mm esetén.

Szcintigráfia: PH esetén a pulmonalis artéria lumenének trombus általi blokkolásával (tromboembolia). A módszer érzékenysége 90-100%, thromboemboliára specifikusan 94-100%.

Számítógépes (CT) és mágneses rezonancia képalkotás (MRI): nagy felbontásban, használattal kombinálva kontrasztanyag(CT-vel), lehetővé teszi a tüdő, a nagy és kis artériák, a szív falainak és üregeinek állapotának felmérését.

Katéter behelyezése a „jobb” szív üregébe, érrendszeri válasz vizsgálata: PH mértékének meghatározása, véráramlási problémák, kezelés hatékonyságának, relevanciájának felmérése.

A PH kezelése

A pulmonális hipertónia csak komplex módon kezelhető, kombinálva az általános ajánlásokat az exacerbációk kockázatának csökkentésére; megfelelő terápia alapbetegség; tüneti gyógymódok hatása erre általános megnyilvánulásai LH; sebészeti módszerek; kezelés népi gyógymódokkal és nem hagyományos módszerekkel - csak segédeszközként.

Védőoltás (influenza, pneumococcus fertőzések): autoimmun betegségben szenvedő betegek számára szisztémás betegségek– reuma, szisztémás lupus erythematosus stb., az exacerbációk megelőzésére.

Táplálkozás-ellenőrzés és adagolt fizikai aktivitás: bármilyen eredetű (eredetű) diagnosztizált szív- és érrendszeri elégtelenség esetén, a betegség funkcionális stádiumának megfelelően.

Terhesség megelőzése (vagy javallatok szerint akár megszakítása): az anya és a gyermek keringési rendszere összekapcsolódik, a PH-ban szenvedő terhes nő szívének és ereinek terhelésének növelése halálhoz vezethet. Az orvostudomány törvényei szerint az életmentés elsőbbsége mindig az anyát illeti meg, ha a kettőt egyszerre nem lehet megmenteni.

Pszichológiai támogatás: minden krónikus betegségben szenvedő ember folyamatosan stresszel jár, az idegrendszer egyensúlya megbomlik. Depresszió, haszontalanság és mások számára megterhelő érzés, apró dolgok miatti ingerlékenység – jellemző pszichológiai kép bármely „krónikus” beteg. Ez az állapot rontja bármely diagnózis prognózisát: az embernek feltétlenül élni kell, különben az orvostudomány nem tud segíteni rajta. A pszichoterapeutával folytatott beszélgetések, az Ön által kedvelt tevékenység, a szenvedőtársakkal és egészséges emberekkel való aktív kommunikáció kiváló alap az élet ízére.

Fenntartó terápia

• A diuretikumok eltávolítják a felgyülemlett folyadékot, csökkentik a szív terhelését és csökkentik a duzzanatot. Figyelni kell a vér elektrolit-összetételét (kálium, kalcium), a vérnyomást és a veseműködést. A túladagolás túl sok vízveszteséget és vérnyomásesést kockáztat. Ha a káliumszint csökken, szívritmuszavarok kezdődnek, az izomgörcsök a kalciumszint csökkenését jelzik.
• A trombolitikumok és az antikoagulánsok feloldják a már kialakult vérrögöket és megakadályozzák az újak képződését, biztosítva az érrendszer átjárhatóságát. A véralvadási rendszer (vérlemezkék) állapotának folyamatos monitorozása szükséges.
• Oxigén (oxigénterápia), napi 12-15 liter, párásítón keresztül: krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) és szív ischaemiában szenvedő betegeknek segít a vér oxigéntelítettségének helyreállításában és az általános állapot stabilizálásában. Emlékeztetni kell arra, hogy a túl sok oxigénkoncentráció lenyomja a vazomotoros központot (VMC): a légzés lelassul, az erek kitágulnak, a nyomás csökken, és az ember elveszti az eszméletét. A normál működéshez a szervezetnek szén-dioxidra van szüksége, és a vérben lévő tartalom növekedése után az SDC „parancsot ad”, hogy vegyen levegőt.
• Szívglikozidok: az aktív komponenseket a digitáliszból izolálják, a leghíresebb gyógyszer a digoxin. Javítja a szívműködést a véráramlás fokozásával; küzd az aritmiák és az érrendszeri görcsök ellen; csökkenti a duzzanatot és a légszomjat. Túladagolás esetén - a szívizom fokozott ingerlékenysége, ritmuszavarok.
• Értágítók: az artériák és arteriolák izomfala ellazul, lumenük megnő és a véráramlás javul, a pulmonalis artériás rendszerben csökken a nyomás.
• Prosztaglandinok (PG): az emberi szervezetben termelődő hatóanyagok csoportja. A PH kezelésében prosztaciklineket alkalmaznak, amelyek enyhítik az ér- és hörgőgörcsöket, megakadályozzák a vérrögképződést, blokkolják az endotélium proliferációját. Nagyon ígéretes gyógyszerek, hatásosak a HIV miatti PH-ra, szisztémás betegségek(reuma, szkleroderma stb.), szívhibák, valamint a PH családi és idiopátiás formái.
• Endothelin receptor antagonisták: értágulat, endothel növekedés (proliferáció) gátlása. Hosszan tartó használat esetén a légszomj csökken, a személy aktívabbá válik, a vérnyomás normalizálódik. A kezelésre adott nemkívánatos reakciók közé tartozik az ödéma, anémia, a májműködési zavar, ezért a gyógyszerek alkalmazása korlátozott.
• Nitrogén-monoxid és PDE 5-ös típusú gátlók (foszfodiészterázok): elsősorban idiopátiás PH esetén alkalmazzák, ha a standard terápia nem indokolja magát, de egyéni gyógyszerek hatásos a PH bármely formájára (Sildenafil) Hatás: csökkenti az érrendszeri ellenállást és a kapcsolódó magas vérnyomást, elősegíti a véráramlást, ami fokozott ellenállást eredményez a fizikai aktivitással szemben. A nitrogén-monoxidot naponta 5-6 órán keresztül lélegezzük be, legfeljebb 40 ppm-ig, 2-3 hétig.

Sebészeti módszerek a PH kezelésére

Ballonos pitvari septostomia: az oxigénben dús vér szíven belüli, balról jobbra történő söntésének megkönnyítésére, a különbség miatt szisztolés nyomás. Balonnal és pengével ellátott katétert helyeznek be a bal pitvarba. A penge átvágja a pitvarok közötti septumot, a felfújt ballon pedig kiszélesíti a nyílást.

Tüdőtranszplantáció (vagy tüdő-szív komplexum): létfontosságú indikációk szerint, csak speciális esetekben egészségügyi központok. A műtétet először 1963-ban hajtották végre, de 2009-re évente több mint 3000-et. sikeres transzplantációk tüdő. A fő probléma a donorszervek hiánya. Tüdőt a donorok mindössze 15%-ától, szívet 33%-ától, májat és vesét pedig a donorok 88%-ától vesznek el. Abszolút ellenjavallatok transzplantáció esetén: krónikus vese- és májelégtelenség, HIV-fertőzés, rosszindulatú daganatok, hepatitis C, a HBs antigén jelenléte, valamint a dohányzás, a drog- és alkoholfogyasztás a műtét előtt hat hónapon belül.

Kezelés népi gyógymódokkal

Csak kombináltan használják, általános közérzetjavító segédeszközként. Nincs öngyógyítás!

Osztályozás és prognózis

A besorolás a PH funkcionális rendellenességeinek elvén alapul, a verzió módosított és a szívelégtelenség megnyilvánulásaihoz kapcsolódik (WHO, 1998):

• I. osztály: PH normál physissel. tevékenység. A szabványos terheléseket jól tolerálják, enyhe PH, 1. fokozatú meghibásodás.
• II. osztály: LH plusz csökkent aktivitás. Kényelem csendes testhelyzetben, de szédülés, légszomj és mellkasi fájdalom már normál megerőltetésnél is jelentkezik. Mérsékelt pulmonális hipertónia, fokozódó tünetek.
• III. osztály: PH csökkent kezdeményezőképességgel. Problémák még alacsony terhelésnél is. Nagyfokú véráramlási zavarok, rosszabbodó prognózis.
• IV. osztály: PH intoleranciával minimális aktivitás. A légszomj és a fáradtság még teljes nyugalomban is érezhető. A magas keringési elégtelenség jelei - pangásos megnyilvánulások ascites formájában, hipertóniás válságok, tüdőödéma.

A prognózis kedvezőbb, ha:

1. A PH-tünetek kialakulásának üteme alacsony;
2. A kezelés javítja a beteg állapotát;
3. A pulmonalis artériás rendszerben a nyomás csökken.

Gyenge előrejelzés:

1. A PH tünetei dinamikusan fejlődnek;
2. Fokozódnak a keringési rendszer dekompenzációjának jelei (tüdőödéma, ascites);
3. Nyomásszint: a pulmonalis artériában több mint 50 Hgmm;
4. Primer idiopátiás PH-val.

A pulmonalis artériás hipertónia általános prognózisa a PH formájától és az uralkodó betegség fázisától függ. Az éves halálozási arány a jelenlegi kezelési módszerekkel 15%. Idiopátiás PH: a betegek túlélése egy év után 68%, 3 év után - 48%, 5 év után - csak 35%.

Videó: pulmonális hipertónia az Egészség programban

Mi a szívelégtelenség: a betegség tünetei, jelei és kezelése

Szívelégtelenség - mi ez? Ez egy kóros állapot, amely a szív meghibásodása esetén jelentkezik, amikor a vér nem megfelelő mennyiségben pumpálódik. Az akut szívelégtelenség rövid időn belül halálhoz vezethet, mivel ennek nagy a valószínűsége veszélyes szövődmények. A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki, és a testszövetek hosszan tartó „éhezéséhez” vezet.

A betegség okai

Miért fordul elő szívelégtelenség? Ez az állapot különféle okok miatt fordul elő etiológiai tényezők. Leggyakrabban ennek a betegségnek az etiológiája ateroszklerózissal és artériás magas vérnyomással jár. A megnövekedett nyomás a véráramban és az erek lumenének ateroszklerotikus beszűkülése azt a tényt okozza, hogy a szív nehezen tudja átnyomni a vért. A szervezet erőforrásai lehetővé teszik ennek a kóros állapotnak a kompenzálását - eleinte nem jelentkeznek a keringési elégtelenség klinikai tünetei a megnövekedett pulzusszám és a szívösszehúzódások erőssége miatt. Amikor a szívizom kimerül, a betegség dekompenzációja következik be - ez légszomjban, ödémában és a fizikai stresszel szembeni csökkent toleranciában nyilvánul meg. Ezek mind a pangásos szívelégtelenség (CHF) tünetei.

A szívelégtelenség patogenezise magában foglalja a szív közvetlen károsodásával járó betegségeket is. Ezek a szívizomgyulladás, a billentyűhibák, a fertőző és autoimmun betegségek, valamint a mérgezések. Tüdőbetegségek esetén gyakran előfordulhat megnövekedett nyomás a tüdőkörben. Mindezek az okok a szív terhelésének növekedéséhez vezetnek, aminek következtében a szerv hatékonysága jelentősen csökken. Ez akkor is megtörténhet, ha folyadékvisszatartás van a szervezetben, például vesebetegség esetén.

Sok esetben a szívelégtelenség okai és ennek az állapotnak az etiológiája egy korábbi szívrohamra vezethető vissza. Leggyakrabban ez akut szívelégtelenséghez vezet gyors fejlődés szövődmények és a beteg halála.

Ezt a betegséget a klinikai fejlődés sebessége szerint osztályozzák:

• akut szívelégtelenség – nagyon rövid idő alatt (néhány perc – több óra) előrehalad. Az ilyen típusú betegségek szövődményei gyakran tüdőödéma vagy kardiogén sokk. A legtöbb gyakori okok AHF – szívroham, billentyűhibák (aorta és mitrális), a szív falainak károsodása;
• Krónikus szívelégtelenség – több hónapon vagy éven keresztül előrehalad. A CHF oka- ezeket kompenzálják kóros állapotok a szív és más szervek károsodása esetén (artériás magas vérnyomás, rendellenességek, krónikus betegségek tüdő stb.).

Osztályozás

A szívelégtelenség több osztályozási lehetősége létezik. A klinika súlyosságától függően a következőket különböztetjük meg:

• Első fokozat – nincsenek klinikai tünetek.
• A második fokú szívelégtelenségben a tünetek enyhék, és sípoló légzés jelentkezhet.
• A harmadik fokozat egy kifejezettebb klinikai kép, a zihálás jelenléte.
• A negyedik súlyossági fokot a szövődmények jelenléte jellemzi, pl. Kardiogén sokk, összeomlás (a szisztolés vérnyomás csökkenése 90 Hgmm alá).

A páciens fizikai stresszel szembeni ellenállásának mértéke szerint a szívelégtelenséget négy funkcionális osztályba (FC) sorolják:

• 1 FC - légszomj és egyéb tünetek súlyos fizikai erőfeszítés során jelentkeznek, például a harmadik emeletre vagy magasabb szintre való felmászáskor. Normál a fizikai aktivitás nem okoz betegség jeleit.
• FC 2 – közepesen súlyos szívelégtelenség, csak két lépcsőfok megmászása vagy gyors séta után érezhető. A beteg napi tevékenysége kissé csökkenhet.

• 3 FC – a betegség tünetei még kisebb fizikai megterhelés és a mindennapi tevékenységek során is kifejeződnek. Nyugalomban a légszomj teljesen eltűnik.
• 4 FC - ebben az esetben légszomj és egyéb megnyilvánulások zavarják a beteget nyugalomban. A szív nagy igénybevételnek van kitéve, és gyakran figyelhetők meg a szívelégtelenség szövődményei.

A szívelégtelenség típusai szakaszok szerinti osztályozása szerint:

• Az első szakasz a betegség kezdete. Jellemzője a látens lefolyás a keringési elégtelenség tünetei csak olyan esetekben fordulnak elő, amikor a beteg súlyos fizikai vagy érzelmi stresszt tapasztal. Nyugalomban a keringési rendszer tevékenysége nem károsodik.
• A második szakasz markáns klinikai megnyilvánulások. Megjelennek az elhúzódó vérpangás jelei, ez fizikai aktivitás hiányában észrevehető. A szisztémás és a pulmonalis keringésben pangás jelenik meg, amely elsősorban ödémában nyilvánul meg. Ez a szakasz IIA és IIB szakaszokra oszlik. Az elsőt csak a bal vagy a jobb kamra diszfunkciója jellemzi. Ebben az esetben a légszomj a normál fizikai aktivitás során jelentkezik egy személy számára, és tevékenysége észrevehetően csökken. Külsőleg a beteg bőre kékes, a lábak duzzadnak, megnagyobbodott a máj és nehéz légzés. A IIB stádiumra a hemodinamikai zavarok mélyebb fokú jellemzői, melynek oka mindkét keringési körben a stagnálás.
• A betegség harmadik szakasza terminális. Ebben az esetben a szív már nem képes megbirkózni a funkciójával, ami ahhoz vezet visszafordíthatatlan károsodás a szerkezetben belső szervek, erőforrásaik kimerüléséhez.

A betegség jelei és tünetei

A szívelégtelenség klinikai tünetei megegyeznek a patológia akut és krónikus változataiban. A különbség a betegség megnyilvánulásainak fejlődési sebességében és a szervezet azon képességében rejlik, hogy alkalmazkodni tud a hemodinamika változásaihoz. Ezért akut keringési elégtelenség esetén a teljes kompenzáció nem következik be, aminek következtében gyorsan bekövetkezik a terminális stádium és nő a kockázat végzetes kimenetel. A betegség krónikus változata hosszú ideig nem jelentkezhet, ezért a diagnózis és a kezelés gyakran késik.

Hogyan lehet felismerni a szívelégtelenséget? A klinikai kép olyan tünetekből áll, amelyek a vér stagnálásával járnak az edényekben, mivel a szívizom nem képes teljes mértékben ellátni funkcióját. Ennek eredményeként az alsó végtagokban duzzanat, a pulmonalis keringésben pedig pangás jelenik meg, ami zihálást okoz. A páciens elveszíti a fizikai és érzelmi stressz megfelelő megbirkózási képességét, ezért a normál intenzitású erőfeszítések gyakran légszomjhoz vezetnek.

A vér stagnálása a szövetekbe történő oxigénszállítás megzavarásához vezet - hipoxia alakul ki, az anyagcsere megváltozik, és megjelenik a végtagok bőrének cianózisa (cianózis) és a nasolabialis háromszög.

Fejfájás. Ez a tünet nem jellemző a szívelégtelenségre. Valószínűbb az eszméletvesztés, a szédülés és a szemek elsötétülése.

Hányinger és hányás. A szívelégtelenség ilyen megnyilvánulásai szintén nem jellemzőek erre a betegségre. Azonban in ritka esetekben anyagcserezavarok kialakulására utalhatnak.

Álmosság. A teljesítménycsökkenés, a fáradtság és az álmosság a keringési elégtelenség következménye lehet, ami a szövetek oxigéntelítettségének csökkenéséhez vezet.

Szívelégtelenség újszülötteknél és serdülőknél

Ezt a betegséget gyermekeknél és újszülötteknél meglehetősen nehéz diagnosztizálni, mivel gyakran hasonlít más patológiák megnyilvánulásaira. A szívelégtelenség oka a korai életkorban általában a veleszületett betegségekhez kapcsolódik:

• szívhibák;
• központi idegrendszeri elváltozások;
• glikogénbetegség, szívforma;
• endokardiális fibroelastosis.

Azt is érdemes figyelembe venni, hogy ez az állapot vírusok vagy baktériumok által okozott fertőző betegségek esetén fordulhat elő.

Nincsenek szignifikáns különbségek abban, hogy a szívelégtelenség hogyan nyilvánul meg gyermekeknél. A tünetek általában a légszomj, a duzzanat és a megnövekedett pulzusszám. A fő változások a belső szervekben a máj megnagyobbodása, a szív határai kitágulnak.

A serdülők szívelégtelensége szívelégtelenség esetén fordul elő. A szívelégtelenség jelei serdülőknél nem különböznek a gyermekek és felnőttek tüneteitől, ami segít a diagnózis felállításában.

A szívelégtelenség diagnosztizálásának módszerei

A szívelégtelenség szindróma az másodlagos betegség, amely más patológiák hátterében fordul elő. Ebben a tekintetben a vizsgálati és diagnosztikai intézkedéseknek elsősorban ennek az állapotnak az okának azonosítására kell irányulniuk. Fontos korai diagnózis keringési elégtelenség, amikor nincsenek kifejezett klinikai tünetek.

Azoknál a betegeknél, akiknél szívrohamot és más szívizom-betegséget, artériás magas vérnyomást diagnosztizáltak, fontos odafigyelni a fizikai megterhelés során fellépő légszomjra. Egyéb jellegzetes vonásait, amelyek lehetővé teszik a szívelégtelenség gyanúját - az alsó végtagok duzzanata, a szív határainak kitágulása a bal oldalra.

A keringési elégtelenségben szenvedő betegek pulzusa általában alacsony amplitúdójú. Jellemző a pulzusszám növekedése is.

A szívelégtelenség klinikai vérvizsgálatai nem specifikusak, vagy az elsődleges patológia által okozott változásokat tükrözik. Konkrétabbak a vérgáz- és elektrolitvizsgálatok. Fontos a vér pH-jának, a kreatininnek, a karbamidnak és az indikátoroknak a meghatározása is fehérje anyagcserét V biokémiai elemzés. Meghatározható a szívspecifikus enzimek szintje, amely szívelégtelenségben és szívizom ischaemiában egyaránt megemelkedhet.

A szívelégtelenség diagnózisát nagymértékben meghatározzák az instrumentális kutatási módszerek indikációi. Az EKG adatok szerint a szívizom hipertrófia jelei, amely válaszul alakul ki megnövekedett terhelés a szívizomon. Ritmuszavarok vagy ischaemia jelei is észlelhetők izomszövet szívek.

Vannak speciális stressztesztek, amelyek során EKG-t kell venni fizikai aktivitással. Ez szobakerékpár vagy futópad használatával lehetséges. A terhelés fokozatosan növekszik, aminek köszönhetően meghatározható a szívelégtelenség funkcionális osztálya és a szívizom ischaemia jelei.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívelégtelenség meghatározását és a szív szerkezetének vizualizálását, hogy meghatározza a működési zavar okát. Ugyanakkor az echokardiográfia értékeli a szív funkcionális állapotát, például az ejekciós frakciót és a pumpáló funkció egyéb mutatóit. Az MRI lehetővé teszi a szerv hibáinak jelenlétének meghatározását. A tüdő és a mellkasi szervek röntgenfelvétele a tüdőkeringés stagnálását mutatja.

A súlyos keringési elégtelenségben más belső szervek károsodásának mértékének meghatározására hasi ultrahangot végeznek. Elváltozásokat mutat a lépben, májban, hasnyálmirigyben és más szervekben.

A betegség kezelésének módszerei

A szívelégtelenség kezelése konzervatív terápiát foglal magában. A következő területeket tartalmazza:

• a keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulásainak csökkentése. Erre a célra szívglikozidokat írnak fel - AHF esetén intravénás gyors hatású gyógyszereket, CHF esetén hosszú hatású gyógyszereket használnak;
• a szívizom terhelésének csökkentése - ezt béta-blokkolók alkalmazásával érik el, amelyek csökkentik a vérnyomást és lassítják a pulzust;
• diuretikumok felírása a szervezetben lévő teljes folyadékmennyiség csökkentésére.

Érdemes megjegyezni, hogy a szívelégtelenséget lehetetlen gyógyítani, csak a tüneteit és jeleit csökkentheti. A legjobb eredményeket az első fokú szívelégtelenség kezelése éri el. Előfordulhat, hogy az a beteg, aki ebben az esetben az összes javasolt gyógyszert bevette, nem észlel javulást az állapotában.

Ha a beteg anamnézisében szívritmuszavar szerepel, ami szívizom elégtelenség kialakulását okozhatta, akkor lehetséges sebészet. Mesterséges pacemaker beültetéséből áll. Sebészeti kezelés azokban az esetekben is jelezték. Amikor az artériák lumenének jelentős szűkítése érelmeszesedés következtében, ha a billentyűk patológiája van.

Mi a szívelégtelenség veszélye, következményei és szövődményei?

A keringési elégtelenség progresszív jellegű, aminek következtében a megfelelő kezelés hiányában a beteg állapota idővel romlik, fokozódik a hemodinamikai zavarok mértéke, ami gyakran halálhoz vezet.

A szívelégtelenség gyakori következményei a tüdőödéma miatt jelentkeznek, amikor a tüdőerekben stagnál, a vér folyékony része behatol ennek a szervnek a szöveteibe. Emiatt a tüdő azon képessége, hogy a vért oxigénnel telítse, élesen csökken, és hipoxia alakul ki.

Keringési elégtelenség esetén az agyi ischaemia jelei jelentkezhetnek, ami ájulásban, szédülésben, a szemek sötétedésében nyilvánul meg.

Az 1. fokú szívelégtelenség általában legritkábban vezet súlyos következményekhez.

A betegségek megelőzése

A szívelégtelenség megelőzése olyan betegségek kezelésén alapul, amelyek kialakulása keringési elégtelenséghez vezet - magas vérnyomás, szelephibák stb. Másrészt fontos a beteg életmódjának módosítása a rizikófaktorok számának csökkentése érdekében.

Ha a szívműködés már károsodott, akkor a szívelégtelenség megelőzésének a napi optimális szint fenntartására kell irányulnia. a fizikai aktivitás, kardiológus állandó ellenőrzése, felírt gyógyszerek szedése.

Mit tegyünk szívelégtelenség esetén, hogy növeljük a szervezet gyógyulási esélyeit? A recepción kívül gyógyszerek A keringési elégtelenség kezelésében fontos szerepet játszik a beteg életmódjának korrekciója. Ahhoz, hogy a kezelés hatékony legyen, a betegségben szenvedőknek normál szintre kell csökkenteniük testsúlyukat, mivel túlsúly– Ez a magas vérnyomás egyik leggyakoribb kiváltó tényezője.

Az ilyen patológiában szenvedő betegeknek tanácsos betartani az étrendet. Elsősorban a sóbevitel korlátozásából áll. A szívelégtelenségben szenvedő betegeknek teljes mértékben kerülniük kell ezt az ízfokozót, mivel a só csökkenti a folyadék kiválasztását a szervezetből, ami fokozott stresszhez vezet a szívizomban.

Ha a beteg dohányzik vagy alkoholt iszik, akkor ezeket a szokásokat teljesen el kell hagyni.

Szükséges továbbá a rendszeres testmozgás. A betegség súlyosságától függően a stressz megengedett mértéke is változik. Például a III. funkcionális osztálynál elegendő körülbelül 40 perces rendszeres séta, enyhébb keringési elégtelenség esetén pedig lehetséges speciális gyakorlatok. A fizikoterápiát a kezelőorvos írja elő, ezért nem szabad önállóan növelnie a napi mennyiséget testmozgás anélkül, hogy ismernénk a betegség teljes képét. Ugyanakkor a súlyos szívelégtelenség tünetei és kezelése nem teszi lehetővé a beteg számára, hogy ezt a rehabilitációs módszert elvégezze.

A máj megnagyobbodása központi láncszem a jobb szívelégtelenség kialakulásában. Ez különösen igaz az olyan betegségekre, mint pl mitrális szűkület tricuspidalis billentyű elégtelenséggel, adhezív szívburokgyulladással, cor pulmonale, valamint a szív, a mellhártya, a tüdő, a rekeszizom egyéb betegségei, amelyek a jobb kamrai szisztolé gyengeségéhez vezetnek.

TORGULÁSOS MÁJ

A májpangás leggyakoribb képe figyelhető meg. Ennek eredményeként különféle elváltozások szív, a jobb pitvarban pangás lép fel, a májvénákban megnő a nyomás és a központi vénák tágulnak. A vérkeringés lassulása fokozza a centrális vénák, a lebenyek központi részének vértúlfolyását, és centrális portális hipertónia alakul ki, amely túlnyomórészt mechanikai eredetű, akkor hipoxia lép fel. Keringési elégtelenségben szenvedő betegek májvénák katéterezésével kimutatták, hogy kevesebb oxigént tartalmaznak, mint normál körülmények között.

Állandóan magas vérnyomás a májvénákban a májsejtek centrilobularis nekrózisát okozza, amely a szívbetegségek minden formája esetén előfordul, de különösen a tricuspidalis billentyű-elégtelenségben, mitralis szűkületben és adhezív szívburokgyulladásban.

A kapillárisok tágulásával és a centrilobuláris nekrózissal együtt megindul a kötőszövet burjánzása. A lebenyek perifériáján, ahol rosszabb a vérellátás, a májsejtek elhízása lép fel. Ha megszűnik a vénás pangás, a centrilobuláris sejtek regenerálódnak, és a máj visszaállítja eredeti szerkezetét. Igaz, számos szerző megjegyezte, hogy a vénás nyomás csökkentése nem mindig szünteti meg a vénás pangást, és ugyanez vonatkozik a máj szövettani képére is.

A torlódás klinikailag kifejezett megnagyobbodott májban alsó széle a köldökig ér, kemény, sima és tapintásra érzékeny. A megnagyobbodott máj érzékenysége a stagnálás korai jele, amely megelőzi az ödémát. Néha mozog és pulzál, így a májpulzus megfigyelhető. Ripple a kamrai szisztolés során fordul elő, és fontos a máj-jaguláris reflux. Ezeket a dinamikus jelenségeket gyakrabban figyelik meg a tricuspidalis billentyű elégtelensége esetén.

A betegek panaszkodhatnak spontán fájdalom esetén jobb fele has, hasonló intenzitású, mint amelyek előfordulnak korai fázis fertőző hepatitis. Nyilvánvalóan összefüggenek a feszültséggel idegvégződések máj kapszulák. Gyakran előfordul a nehézség, a feszültség és a teltség érzése, amely étkezés közben jelentkezik, és még sokáig fennáll. Az étvágy romlik, hányinger és hányás jelentkezik, és rossz egészségi állapot lép fel. A dyspeptikus tünetek a gyomor-bélrendszeri torlódáshoz is társulnak.

Pangásos máj esetén ascites alakulhat ki, melynek eredete: megnövekedett nyomás a máj vénáiban, csökkent szérumalbumin és nátrium-visszatartás. Azoknál a betegeknél, akiknél ascites alakul ki, nagyobb valószínűséggel különösen magas a vénás nyomás, alacsony szív leállás súlyos centrilobuláris sejtkárosodással kombinálva.

Májfunkciós vizsgálatokáltalában változnak. A bilirubintartalom kismértékben nő, és az albumin szintje a vérszérumban csökken. A legszembetűnőbb változások a használat során figyelhetők meg funkcionális tesztek, ami a máj tényleges működését tükrözi (brómszulfalein teszt, radioizotópos vizsgálat). Igaz, a pangásos máj klinikai tüneteit a keringési zavarok egyéb jelei takarják.

A morfológiai vizsgálatok és a máj funkcionális állapotának összehasonlítása kardiális dekompenzációban és pangásos májban szenvedő betegeknél azt mutatja, hogy a funkcionális tesztek változásai a májsejtek centrilobuláris nekrózisával és atrófiájával kombinálódnak. Ezek az elváltozások a májcirrhosis indikátorainak is tekinthetők, amit fontos megjegyezni, mivel a gyakorlatban a funkcionális vizsgálatokban bekövetkezett változások megjelenését gyakran tévesen a májcirrózissal azonosítják.

A pangásos máj nem igényel különleges kezelést. A piócák alkalmazása a máj területén a szívterápia során elősegíti a diuretikumok hatását. sómentes, kalóriadús diéta a elegendő mennyiségben fehérjét és vitaminokat.

SZÍVCIRRHÓZIS

A máj rostos elváltozásai az anoxia, centrilobuláris nekrózis és reparatív folyamatok következtében következnek be. ez a központi fibrózis tovább vezethet centrilobularis cirrhosishoz. A vénás nyomás tartós és gyakran ismétlődő emelkedése a retikuláris szövet fokozatos kondenzációjához és összeomlásához vezet, a kötőszövet proliferációjával. A szív folyamatos károsodása esetén a kötőszövet szálai a szomszédos mezők központi vénáiig terjednek, összekapcsolva azokat egymással, és hamis lebenyek kialakulását okozzák.

!!! Azokban az esetekben beszélhetünk kardiális májcirrhosisról ha az architektonikában változások következnek be, vagyis három fő feltétel figyelhető meg: (1) a parenchymasejtek elpusztulása; (2) regenerációs folyamatok; (3) a kötőszövet burjánzása.

Ezen elváltozások viszonylagos ritkasága, így a valódi cirrhosis kialakulása attól függ, hogy a szív dekompenzációjával nem igaz, hanem maradandó májkárosodás lép fel. A legtöbb beteg a kötőszöveti proliferáció és a regenerációs fázis kialakulása előtt meghal. Fontos az is, hogy a dekompenzáció végső szakaszában pangó és disztrófiás folyamatok a májban állandóak, így nincsenek remissziós időszakok, amikor a göbös regeneráció feltételei megjelennek. A valódi májcirrózis az összes boncolás 0,4%-át teszi ki.

A kardiális májcirrózis a következő patológiás képet mutatja. A kitágult központi vénák fala szklerotikus, megvastagodott. Növekszik a máj- és portális vénák közötti kapillárisok és anasztomózisok száma. A kötőszövet burjánzása következtében központi véna nehéz felismerni. Epeutak elszaporodnak és a regeneráció szigetei jelennek meg. A szívcirrhosisra a legjellemzőbb a központi zónák kifejezett fibrózisa és a portális véna összenyomódása a túlnőtt vénák által. kötőszöveti. Nyilvánvalóan ezért keletkezett a szívfibrózis kifejezés, amelyet sok szerző javasol a májkárosodásnak nevezni.

A szívcirrhosis morfológiai fejlődésének néhány jellemzője ellenére klinikai tünetei nagymértékben megegyeznek a portális cirrhosiséval. A páciens vizsgálatakor gyakran észlelik a bőr enyhe sárgulását. A sárgaság és a meglévő cianózis kombinációja sajátos megjelenést kölcsönöz a bőrnek.

A máj ezekben az esetekben nem túl nagy, de kemény, éles szélű és finoman göbös felületű, néha a lép megnagyobbodott. A máj pulzálása megszűnik, ascites alakul ki. Különösen nehéz eldönteni, hogy az asciteszt szív- és érrendszeri elégtelenség vagy májkárosodás okozza. Az ascites kialakulása után hosszú időszaködéma, a máj folyamatos zsugorodása és keményedése, a lép megnagyobbodása és a hypoalbuminémia alapot adnak a szívcirrhosis diagnózisához. Ezekben az esetekben az ascites, mint a cirrhosis egyéb jelei, még ezután is fennáll sikeres kezelés szív- és érrendszeri elégtelenség (az ödéma eltűnik stb.).

Májcirrhosisban szenvedő betegeknél gyakran megfigyelhető rossz tolerancia gyógyszerek, különösen fokozott érzékenység a digitalisszal és a strofantinnal szemben, nyilvánvalóan a máj semlegesítő funkciójának megsértésével.

A szívcirrhosis diagnózisának alapja az elhúzódó dekompenzáció jelenléte olyan betegségekben, mint a mitralis szűkület tricuspidalis billentyű-elégtelenséggel, adhezív pericarditis, cor pulmonale. A máj funkcionális vizsgálata a működésében kifejezett zavarokat tár fel. Így a hipoalbuminémiával együtt a gammaglobulinok és a bilirubin szintje emelkedhet, az üledékreakciók pozitívvá válnak, és néha a Kwik-Pytel teszt indikátorai csökkennek. Nál nél radioizotópos kutatás májműködés, kifejezett zavarok figyelhetők meg.

A szívcirrhosis jelenléte önmagában nem rontja szignifikánsan a prognózist, és ha a szívkárosodást kezelik, a cirrhosis látensen folytatódhat, anélkül, hogy a betegségre hajlamos lenne. időszakos exacerbációk folyamat.

SZÍV SÁRGASÁG

Annak ellenére, hogy a májpangás és a szívcirrhosis tüneteit mutató betegeknél a nyilvánvaló sárgaság ritka, a bilirubin koncentrációja a szérumban viszonylag gyakran megemelkedik. A sárgaság ugyanolyan gyakorisággal fordul elő, mind a májban, mind a torlódással szívcirrózis. Sok szerző kapott statisztikai korreláció a sárgaság intenzitása és a jobb szív vénás nyomása között. Emellett a tüdőinfarktus is szerepet játszik a sárgaság kialakulásában. Így a szívbetegségben elhunytak 424 boncolása közül 4%-ban volt sárgaság, ebből az esetek 10,5%-a volt szívinfarktus (Kugel, Lichtmann).

A bőr és a sclera sárgasága szívcirrhosisban enyhe, viszkető bőr hiányzó. Figyelemre méltó a bőr egyenetlen elszíneződése. Így a masszív ödémás helyeken a bőr nem sárga, amiatt, hogy a vérben keringő bilirubin fehérjéhez kötődik, és nem kerül be az ödémás folyadékba. Kis számú betegnél a sárgaság a mechanikai sárgaság jellemzőit kapja: intenzív, szürkés árnyalatú, a bőr elszíneződése, pigmentek a vizeletben és a világos színű széklet.

A keringési zavarok sárgaságának mechanizmusa eltérő.

(1 ) Máj sárgaság. Feltételezhető, hogy ha a szív károsodik, a májsejtek nem választanak ki megfelelően minden pigmentet, és valóban a legintenzívebb sárgaság figyelhető meg a súlyos és széles körben elterjedt májsejt-elhalásban szenvedő betegeknél. Vannak azonban kivételek e szabály alól, amikor súlyos májkárosodással járó tricuspidalis billentyű-elégtelenség esetén sárgaság nem figyelhető meg.

(2 ) Obstruktív sárgaság. Az epekapillárisok összenyomódása miatt éles növekedés A lebenyeken belüli vénás nyomás, valamint a vérrögök képződése az epecsatornákban, az eperendszerben az epe lassú áramlásának következményeként, megteremtik a kolesztázis feltételeit.

(3 ) Hemolitikus sárgaság gyakran szöveti vérzésekkel, különösen tüdőinfarktusokkal kombinálva. Ismert hirtelen megjelenés sárgaság a szívinfarktus klinikai képében: legyen az tüdő, lép vagy vese, míg az azonos helyű, de a szív károsodása nélküli szívrohamok nem okoznak sárgaságot.

Az infarktus helyén további hemoglobin depó jön létre, amelyből bilirubin képződik. Ezt a felesleges pigmentet a megváltozott májsejtek nem tudják megkötni. Rich és Resnik olyan mennyiségű vért fecskendeztek a szívbeteg betegek szövetébe, mint amennyi vért találtak tüdőinfarktusés a szérum bilirubinszint emelkedését figyelték meg. A szívkárosodás miatti tüdőtorlódások során a szövetekben pigmentfelesleg is előfordul, mivel szívroham nélkül is a tüdő torlódása a hemoglobin pusztulásához vezet.

Következésképpen a szívelváltozásokkal járó sárgaság a legtöbb esetben vegyes típusú; A legfontosabbak a májsejtek elváltozásai és a szívinfarktus következtében fellépő pigmenttúlterhelés, amit laboratóriumi adatok is alátámasztanak. A vizelet sötét, megnövekedett mennyiségű urobilinnel, intenzív sárgasággal, más epe pigmenteket is észlelnek; sötét széklet, bizonyos esetekben megnövekedett mennyiségű szterkobilinnel szürke a pigment felszabadulás csökkenésével. A vérben megnövekedett mennyiségű bilirubint észlelnek, gyakran közvetlen van den Berg reakcióval.

Kezelés főként az alapbetegség megelőzésére és kezelésére irányul. Ezenkívül a májkárosodás jelenléte diétát igényel - 5. számú táblázat, vitaminok komplexe, ha szükséges, choleretic gyógyszerek és kortikoszteroidok szigorú indikációk szerint.