A gerincesek v4 szegmenseinek aszimmetriája. A jobb vertebralis artéria intracranialis v4 szegmensének hypoplasiája: MRI jelek, következmények

Feladás dátuma: 07.08.2011 16:16

váltás

Anyám MRI-t csinált: agyi artériák + vénás sinusok MRA.
Ez mutatkozott meg

A TOF módban, axiális vetítésben elvégzett MR angiogramok sorozata, majd a MIP algoritmus felhasználásával végzett utólagos feldolgozás, valamint a coronalis és axiális síkban végzett háromdimenziós rekonstrukció a csigolyaartériák belső nyaki, fő és intracranialis szegmenseit és azok ágait vizualizálta. A Willis-kör kialakulásának egyik változata a véráramlás hiánya formájában a bal hátsó kommunikáló artérián keresztül. A corpus callosum medián artériája látható, átmérője megegyezik az elülső agyi artériákkal.
A jobb oldali intracranialis szegmens lumenének mérsékelt szűkülete van vertebralis artéria, teljes hosszában a vizsgált területen.
Meghatározzuk az oldalkamrák kifejezett aszimmetriáját (D>S).

Az agy TOF módban végzett MR-venogramjainak sorozatában, amelyet MIP algoritmussal végzett feldolgozás és háromdimenziós rekonstrukció követ a koronavetítésben, a belső és a külső nyaki vénákés ezek ágai, melléküregei (superior longitudinális, egyenes, szigma alakú és keresztirányú melléküregek).
A véráramlás kifejezett aszimmetriája a keresztirányú és szigmaüregek mentén (D>S). A fennmaradó melléküregek jellemzők nélkül.
További vénás hálózatot nem azonosítottak.

Következtetés: MR-kép a Willis kör fejlesztési változatáról. A jobb vertebralis artéria intracranialis szegmensének lumenének mérsékelt szűkülete. A véráramlás aszimmetriája a keresztirányú és szigmaüregek mentén (D>S). Lateroventrikuloaszimmetria.

Kérjük, fejtse meg, mi van itt, és ha igen, hogyan kell kezelni. nagyon aggódik, mert... nem érthet semmit.

Feladás dátuma: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

műszakban édesanyád MRI angiográfiája a jobb vertebralis artéria területén véráramlási zavart és egyenetlen véráramlást mutat ki az orrmelléküregekben, ahol a vénás vér áramlik.Ez nagy valószínűséggel fejlődési lehetőség, vagyis olyan volt ez születése óta.Stresszes vagy fizikai megerőltetés körülményei között, azzal életkorral összefüggő változások erek, az érfejlődés korábban néma anomáliája fejfájásban, szédülésben, emlékezetkiesésben, koordinációs zavarban nyilvánulhat meg A megfelelő kezelés elvégzéséhez és a neurológiai tünetek megszüntetéséhez neurológushoz kell fordulni A prognózis kedvező, hiszen a legtöbb esetben esetekben a környező erek beszűkült, megváltozott ér veszi át funkciójukat.

Feladás dátuma: 08.08.2011 19:40

Vendég

Nem hálás, ha klinika nélkül kommentálják az MRI-t. Gondolom, az orvosa küldött kutatásra? Tehát meg kell kérdeznie tőle, hogy megtalálta-e, amit keresett.

Feladás dátuma: 05.10.2011 19:48

Vendég

ilyen jellegű konzultációt MRI orvos adhat (ezért kapott speciális képzést!))) és a kezelést a beutaló kezelőorvos írja elő.
Teljes kivizsgálás szükséges - ez magában foglalja az agy MRI-jét is (a lateroventrikuloaszimmetria oka) és nyaki régió gerinc (az egyik csigolyaartérián keresztüli véráramlás csökkenése nem lehet veleszületett, hanem az osteochondrosis következtében szerzett!)

Feladás dátuma: 25.06.2012 12:28

Vendég

A fiamnak volt egy vázlattáblája, csináltak MRI-t (fejfájás panaszok, fájdalom jobb halánték, B a zárásban ezt írták: MRA kép a Willis kör variánsfejlődéséről mindkét hátsó kommunikáló artériában csökkent véráramlás formájában Kérem, magyarázza el, milyen Willis körről van szó, és mennyire veszélyes az egészségre, mit köze van a hadsereghez?

Feladás dátuma: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

A gyakorlatban nagyon gyakran vannak változatai az úgynevezett Willis-kör kialakulásának (ez az agyalapi artériás ellátási rendszer). Ezek a változások nem életveszélyesek. A sorkatonaság kérdését neurológusi vizsgálat után egyénileg döntik el.

Feladás dátuma: 24.04.2013 22:46

Olga

A nő MRI-n esett át, a következtetés: az MR kép közepesen kifejezett külső helyettesítő hydrocephalus. Lehetőség a Willis kör fejlesztésére. Csökkent véráramlás a jobb VA intracranialis szegmensében. HELP DECORD.

Feladás dátuma: 14.11.2013 23:50

Angela

A lányom MRI-jelentést adott...kérem, magyarázza el, hogy ez mennyire súlyos és kezelhető-e. 9 hónapos babája van és nagyon aggódunk. Következtetés: MR-kép az AVM-ről a bal oldali MCA- és PCA-medencében. Willis köre bezárult. Csökkent véráramlás a bal ACA A1 szegmensében (hipoplázia). Csökkent véráramlás a jobb VA intracranialis szegmensében (hipoplázia).

Feladás dátuma: 30.11.2013 17:40

Galina

Ma volt MRI-m. Fáj a nyakam mikor elfordítom a fejem.. a balban a zaj már... borzasztó, kb 10 éve.. a jobb szem nem tud hallgatni.. kettős látás mikor egyenesen nézek.. balra döntöm a fejem.. elmúlik a kettős látás... szóval több mint 10 éve alkalmazkodok... balra döntöm a fejem. Íme az eredmény -
MR tomogram sorozatban (T2 TSE sag+cor+tra, T1 SE sag) a lordózist kiegyenesítjük A csigolyaközi porckorongok C4-C7 magasságát csökkentjük A C4-C5, C5-C6, C6- szegmensekben C7, marginális csontélezéseket határoznak meg a csigolyatestek hátsó és posterolaterális oldala mentén, a régi porckorong nyúlványokat lefedve, kisimítják a duralis zsák elülső kontúrját Kis perineurális ciszta a jobb csigolyaközi foramenben C6-C7, egy keresztmetszet 0,5 x 0,4 cm. A gerinccsatorna lumenje C4-C7 szinten 1,1 cm Gerinc Az agy strukturális, a belőle érkező jel (T1 és T2 helyen) nem változik. Alakja és mérete a csigolyatestek normálisak, csontvelő-ödéma jelei nélkül A cranio-gerintebralis régió jellegzetességek nélküli A csigolya artériák szélessége aszimmetria S>D. Doktor úr, kimutatták manuális terápia? És mi más? Köszönöm.

Feladás dátuma: 16.12.2013 19:46

Catherine

Milyen aszimmetria a transzverzális és szigmaüregek D>S-ben, a kollaterális vénák mérsékelten kifejezett dilatációja a bal PCF-ben és mit jelent ez?

Feladás dátuma: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Jó napot Kérlek mondd el! Csináltam MRI-t, de nem értek mindent.A Willis kör kialakulásának egyik változata a véráramlás hiánya mindkét hátsó kommunikáló artériában (nyitva) A v5 szegmensben a csigolya artériák aszimmetrikusak: d fel a jobb oldalon 2,2 mm-ig, a bal oldalon 3. A harántüregek szimmetrikusak: d 7 mm-ig A bal frontális és a fehérállományban parietális lebeny szubkortikálisan egyedi gócokat azonosítanak, maximum 4 mm nagyságúak, T2 VI-n hiperintenzívek - valószínűleg vaszkuláris eredetű. A subarachnoidális tér a frontoparietalis régiókban lokálisan kitágult, a jobb vertebralis artéria kis átmérőjű. Mennyire veszélyes ez? Aggaszt az erős fejfájás, de nem folyamatosan, valamint a vérnyomás 150-ig 100 felett, ezek a tünetek mind terhesség alatt jelentkeztek, utána mintha elmúltak volna, de most megint zavarnak.24 éves vagyok , 3 hónapja szültem.Érdeklődni szeretnék, hogy ez mit jelent és milyen diagnózis! Előre is köszönöm!

Feladás dátuma: 11.06.2014 12:45

Vendég

MRI: A csökkent véráramlás MR jelei mindkét ACA A1 szegmensében, mindkét MCA M3 M4 szegmensében, mindkét PCA disztális szegmensében, az ACA V5 szegmensében, valószínűleg ateroszklerotikus elváltozások miatt. Mit jelent ez és milyen terápiára van szükség. Mik a javaslatai?

Feladás dátuma: 15.06.2014 18:00

Irishka

Kérem mondja meg, hogy érdemes-e MRI-t csinálni a gépen nyitott típusú, mint ez http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Vagy mégis keressek egy klinikát a szokásosnál?
Mi a véleménye a mobil MRI szkennerekről?

Feladás dátuma: 21.08.2014 19:19

Natalya *d*

segítsen kitalálni!MRA jelei a jobb vertebralis artéria vérellátásának hiányára, a belső kóros kanyargóssága nyaki artériák,fejlesztési lehetőség vénás rendszer csökkent véráramlással a bal oldali keresztirányú sinusban.Köszönöm.

Feladás dátuma: 25.08.2014 14:17

Krisztina

Sziasztok!Kérem nézze meg az agyi erek MRI eredményét.Kiskorom óta gyakori fejfájás miatt jártam kivizsgálásra,most vagyok 23.A konklúzió: van a Willis kör (aplázia) kialakulásának egy változata Jobb oldalon az ACA A1, jobb oldalon a posterior kommunikáló artéria aplasia, bal oldalon hypoplasia ).A véráramlás hiányának MR jelei a jobb vertebralis artéria intracranialis szegmensében (aplasia) Kérem, mondja meg, mennyire súlyos ez van és milyen kezelést válasszunk?Köszönjük előre is a konzultációt

Vertebralis artéria szindróma a nyaki osteochondrosis- ez az egyik legálomosabb és legsúlyosabb betegség, amely felléphet különböző emberek. A nyaki gerinc szűkülete idős és fiatal betegeket egyaránt érint. Ezt az agysejtek vérellátásának zavarai okozzák az egyik vagy mindkét artériában bekövetkező elváltozások miatt, amelyek vérkomponenseket szállítanak az agyféltekékbe.

A vertebralis artéria szindróma okai

Ez a jelenség több esetben fordul elő:

1. Hatással vannak különféle kedvezőtlen tényezők egy személyben az agysejteket vérrel ellátó fő erek összenyomódnak. Általában az egyik artériában, ritkábban mindkettőben a szűkület következik be.
2. A tápanyagok és az oxigén nem jutnak be a megfelelő helyeket a szükséges mennyiségben.
3. Mutassák meg magukat különféle jelek betegség: szédülés, sötét látás.
4. Nál nél idő előtti kezelés Ischaemiás jellegű stroke alakulhat ki.
5. Kockázati tényező lehet az érelmeszesedés vagy a gerincvelői artéria hypoplasia.

A vér főleg a nyaki artériákon keresztül jut be az agyba (akár 70%), a többi pedig tápanyag folyadék jön 2 oldalsó ér mentén. Ha a fő véráramlási csatornák megsérülnek, olyan elváltozások lépnek fel, amelyek általában összeegyeztethetetlenek az élettel, és ha a másik 2 artériában problémák vannak, az ember egészségi állapota romolhat, akkor látási problémák és károsodások kezdődnek. hallókészülék, ami fogyatékossághoz vezethet.

Néha a betegséget a véráramlás aszimmetriája okozza véredény gerinc - nem kezelhető, de más betegségekké fejlődhet. Egy másik kockázati tényező a nyaki gerinc instabilitása, amely porckorongok kieséséhez vezet. gerincoszlop. Ez megtörténhet sérülés (mind közönséges, mind születési) után is, amikor ülőélet.

A szindróma megjelenése lehet nagy befolyást osteochondrosist vagy a gerinc artériáinak kanyargósnak nevezett patológiáját okozhatja.

A betegség tünetei

Meglehetősen nehéz azonnal azonosítani a csigolyavénás szindróma jeleit, amikor egy személynél a gerinccsatorna szűkületét diagnosztizálják a nyaki régióban. Ennek az az oka, hogy ennek a betegségnek a megnyilvánulásai erősen hasonlítanak az osteochondrosisra vagy olyan betegségekre, amelyek általában nem hozhatók összefüggésbe a gerincproblémákkal. Ezért az alább felsoroltak közül legalább egy tünet észlelése esetén a beteget sürgősen egészségügyi intézménybe kell vinni vizsgálatra.

Ennek a betegségnek a leggyakoribb tünete a fejfájás. Megnyilvánulhatnak rohamok formájában, amelyek bizonyos gyakorisággal érik a beteget, vagy állandóan fájdalmas érzések. Az ilyen fájdalom fő eloszlási területe a fej hátsó része, de mozoghatnak a temporális lebenyekre és az elülső részre.

Idővel az ilyen fájdalom fokozódik, és a fej hajlítása vagy elfordítása során nyilvánul meg. Ezután a fájdalom a haj alatti bőrre költözik. Akkor jelenik meg, ha megérinti a haját a kezével. Ez a művelet égő érzést okozhat. A nyak csigolyái ropogni kezdenek a fej elfordításakor.

A fenti problémák mindegyikét a következő tünetek egészítik ki:

1. A beteg vérnyomása emelkedik.
2. Zaj és cseng a füle.
3. A személy hányhat.
4. A fájdalom a szívizom területén kezdődik.
5. A beteg gyorsan elfárad.
6. Gyakori szédülés esetén a beteg elájulhat vagy elveszítheti az eszméletét.
7. A gerincszűkület okai éles fájdalom a nyaki régióban.
8. felmerülhet különféle rendellenességek a szemekben és fájdalom a fülben. Általában egyoldalúak.

Ha a betegség hosszú ideig tart, fokozott nyomást okozhat a koponyán belül és vegetatív-érrendszeri dystonia. A beteg ujjai zsibbadnak. Az emberben ingerlékenység, hangulati ingadozások és indokolatlan félelem alakul ki.

Az artériás szindróma diagnózisa a nyaki osteochondrosisban

A beteg vizsgálata külső vizsgálattal kezdődik. Ugyanakkor az orvosok fizetnek Speciális figyelem olyan tényezők, mint: fájdalmas érzések tovább bőr a páciens izomfeszülése van az occipitalis régióban, fájdalom a nyakcsigolyákon, amikor megnyomja.

A diagnózis Doppler ultrahang segítségével történik. Ezzel a berendezéssel megvizsgálhatja az agyat vérrel ellátó összes eret, meghatározhatja állapotukat a vizsgálat időpontjában és azonosíthatja különféle rendellenességekés eltérések.

A betegség diagnosztizálásának másik módja a radiográfiai berendezés használata. Ha a vizsgálat során egy személy rosszabbodik, akkor az okok tisztázása érdekében a pácienst mágneses rezonancia képalkotásra küldik az agyterületek ellenőrzésére. Egy ilyen vizsgálat eredményei alapján a beteg sürgősen kórházba kerülhet.

A betegség diagnosztizálásának hibái (lehetségesek, mivel a betegség tünetei egybeesnek más betegségekkel) helyrehozhatatlan következményekhez vezethetnek. Ezért az elsődleges diagnózis felállításakor célszerű megismételni a vizsgálatot annak érdekében, hogy azonosítsák a betegség azon jeleit, amelyek az első diagnózis során elmaradtak.

Milyen módszereket alkalmaznak a betegség kezelésére?

Ha a betegség okát pontosan megállapították, és az artériák beszorultak, akkor az orvosok olyan terápiát írnak elő, amely segít a személy teljes gyógyulásában. A kezelést a kezelőorvos szigorú felügyelete mellett kell végezni, még akkor is, ha a beteg otthon van.

Az öngyógyítás ebben az esetben szigorúan tilos, mivel ez vezethet visszafordíthatatlan következményekkel jár, még a halál is.

A kezelési folyamatnak összetettnek kell lennie. Az alábbiakban egy lista látható meglévő módszereket harcolni a szindrómával. Az orvosok használhatják ezeket a módszereket, vagy kiválaszthatják az adott esetre legmegfelelőbbet. A betegséget a következő módszerekkel kezelik:

1. Egy vaszkuláris terápia tanfolyamot írnak elő.
2. A páciens terápiás gyakorlatokat ír elő.
3. A beteget elbocsátják gyógyszereket a véráramlás javítására.
4. Az ájulástól való megszabaduláshoz speciális stabilizátor használata javasolt gyógyszereket. Szükségesek a szédülés, hányás, hányinger enyhítésére és a vesztibuláris rendszer problémáinak megszüntetésére is.
5. Néha akupunktúrás és akupunktúrás módszereket alkalmaznak.
6. A páciens masszázst ír elő, amelyet engedéllyel rendelkező szakembernek kell elvégeznie.
7. Egyes esetekben manuális terápia is alkalmazható.
8. Reflexológia alkalmazható.
9. BAN BEN gyógyító terápia magukban foglalják a betegség gyógyításának autogravitációs módszereit.

Nem gyógyszeres típusú terápia is alkalmazható, amelyeket csak a kezelőorvos ír fel. Ez a betegség súlyosságától, stádiumától és a szindróma megjelenéséhez vezető fő okoktól függően történik. A fő dolog az komplex használat különféle módszerek a legtöbbre hatékony küzdelem betegséggel.

Ha a betegnek a gerincvelői artériák aszimmetriájának veleszületett patológiája van, akkor az orvosok csak a másodlagos szindrómát gyógyítják, és a fő ok gyógyíthatatlan. Ez a betegség visszaeséséhez vezethet, ha a személy nem követi a kezelőorvos ajánlásait.

A WHO meghatározása (1970) szerint a vertebrobasilaris elégtelenség „reverzibilis agyműködési zavar, amelyet a csigolya- és basilaris artériák által ellátott terület vérellátásának csökkenése okoz”.

Mind a csigolya, mind a basilaris artériák kialakulnak vertebrobalibuláris rendszer (VBS), amely számos funkcióval rendelkezik.

Különféle és funkcionálisan heterogén képződményeket lát el vérrel: a hátsó szakaszokat agyféltekék agy (occipitalis lebeny és a halántéklebeny mediobazális részei), thalamus optika, a hypothalamus régió nagy része, agykocsányok quadrigeminálissal, híd, csontvelő, a törzs retikuláris kialakulása - retikuláris képződés (RF), felső szakaszok gerincvelő.

Ugyanazon szakaszokon gyakran több vérellátási forrás is van, amely meghatározza a szomszédos vérkeringés zónáinak jelenlétét, amelyek keringési elégtelenség esetén sérülékenyebbek.

Törzs intrakraniálisan szállítják a vertebralis artériák és ágaik szakaszai, a fő artéria és ágai. A szomszédos vérellátás területe a retikuláris formáció.
Kisagy felől kap vérellátást három pár kisagyi artéria: superior és anterior inferior(a basilaris artéria ágai) és hátsó alsó kisagy artéria (a vertebralis artéria terminális ága).
Különösen jelentős terület szomszédos vérellátás- a féreg területe.
Az agyféltekék hátsó részei től kapnak vérellátást elöl, középen(az arteria carotis belső ágai) és h hátsó agyi artéria(a basilaris artéria terminális ága).
A szomszédos vérellátás legfontosabb területe: az interparietalis sulcus hátsó harmada(mindhárom ágának találkozási zónája agyi artériák); cuneus és precuneus, a corpus callosum hátsó része és a halántéklebeny pólusa(PMA és PMA közötti csomópont); felső occipitalis, inferior és középső temporális és fusiform gyri(a PCA és az SMA találkozási területe).

A csigolya artériák fúziója a fő - egyedi funkció minden artériás rendszer , mert a fő artéria előre elkészített utat jelent biztosítéki keringés anélkül, hogy időt fordítanának a kialakítására. Ennek pozitív jelentése van - a kollaterális keringés gyors bevonása a véráramlás helyreállításához vezet a csigolya artériában annak összenyomásakor, és negatív, mert feltételeket teremt a szindróma kialakulásához "szubklavia lopás", azaz proximális obstrukcióval szubklavia artéria Mielőtt a csigolyatest elhagyná azt, a vér újra eloszlik a karban, néha a VBS rovására, ami, ha kemény munka kéz a tranziens kialakulásához vezet ischaemia a VBS-ben.

BAN BEN normál körülmények között A csigolyaartériákból kiáramló vér a fő artériában folytatja mozgását, fenntartva a véráramlás azonos térfogatát, anélkül, hogy egymással keveredne. Ezen áramlások között „mobil” (dinamikus) egyensúlyi zónák jönnek létre. Az egyik csigolya artéria elzáródása vagy szűkülete megzavarja, az áramlások keverednek, a „mozgó” egyensúlyi zónák elmozdulnak és a véráramlás egy másik csigolya artériából a fő artérián keresztül. Ez trombózis kialakulásához vezethet még kifejezett érelmeszesedés nélkül is - „stagnáló” vérrögök a „mozgó” egyensúlyi pontokon.

Kis behatoló artériák A nagy artériáktól (baziláris, hátsó agyi) derékszögben távolodnak el, egyenes lefutásúak, és nincsenek oldalágak.
A VBS-ben (az angiográfia szerint) a vérkeringés kétszer lassabb, mint a carotis rendszerben. Az agyi véráramlás az agyféltekékben (a nyaki verőér belső rendszere) percenként 55-60 ml/100 g agyszövet, a kisagyban pedig - 33. Ez fokozza a hemodinamikai faktor hatását a reverzibilis agyi ischaemia kialakulásában. VBS. Az átmeneti ischaemiás rohamok a VBS-ben sokkal gyakoribbak, az összes TIA 70%-át teszik ki. Az agyi perfúziót javító vagy helyreállító kollaterális keringés kialakul és jön létre az artéria szűkülete vagy elzáródása esetén a meglévő anasztomózisok alapján. Az intracranialis anasztomózisok közül a Willis köre rendkívül fontos. A véráramlás csökkenése a VBS-ben retrográd véráramláshoz vezet a hátsón keresztül kommunikáló artériák, néha a carotis rendszer rovására - „belső lopás”. Az extrakraniális retromastoid anasztomózis két további vérellátási forrást biztosít a VBS számára. A vertebralis artériából kiinduló nagy ágak az atlas szintjén anasztomóznak az occipitalis artéria ágaival a külső nyaki artéria rendszerből, valamint a felszálló és mély nyaki artériák a szubklavia artéria rendszerből. Anasztomózisok között cerebelláris artériák: hát lejjebb ( végső ág vertebralis artéria) és a felső és elülső alsó kisagyi artériák (az artéria basilaris ágai). Jó fejlődés az anastomosis biztosítja a biztosítékok megfelelő működését, és a VBL-ben a véráramlás csökkenése esetén megakadályozza a neurológiai rendellenességek kialakulását.

Az esetek 70%-ában a bal vertebralis artéria 1,5-2-szer szélesebb, mint a jobb , ami előre meghatározza fontosságát a vérellátás fő forrásaként hátsó szakaszok agy A vertebralis artériák kaliberének aszimmetriája megteremti a trombusképződés lehetőségét a főartériában.
Az artéria csigolya lefutásának egyedisége: a CVI–CII nyakcsigolyák szintjén saját csontcsatornájában fut, majd onnan kilépve a CI körül meghajlik, körülötte kifelé domború ívet írva le, majd felfelé emelkedik. és perforálja a keményet agyhártya, a foramen magnum bejut a koponyaüregbe.

Az érfejlődés anomáliái gyakoriak a VBS-ben. 20% A VHD patológiában szenvedő betegeknél a csigolya artériák fejlődésének rendellenességeit észlelik. Powers és munkatársai (1963) szerint hypoplasia fordul elő 5-10% esetek, aplázia - 3% , a vertebralis artéria szájának oldalirányú elmozdulása – in 3-4% , a vertebralis artéria eredete a subclavia artéria hátsó felszínéről – 2% , a vertebralis artéria belépése a gerinccsatorna szinten CV, CIV, esetenként CIII – at 10,5% esetekben más anomáliák is vannak: az artéria csigolya eredete az aortaívből, a subclavia artériából két gyökér formájában stb.
A vérellátás csökkenése a járulékos keringés általi elégtelen kompenzálásával a VBS-ből táplált agyszövet ischaemia kialakulásához vezet.

Az ischaemia patogenezise.

A kutatásnak köszönhetően utóbbi években kimutatták, hogy az agyi ischaemia vagy keringési hipoxia az agyban egy dinamikus folyamat, és magában foglalja az agyszövet funkcionális és morfológiai változásainak lehetséges visszafordíthatóságát, ami nem azonos a fogalommal. agyi infarktus", ami visszafordíthatatlan morfológiai hiba kialakulását tükrözi - szerkezeti pusztulás és az idegi funkciók eltűnése. A keringési elégtelenség különböző szakaszaiban az agyszövetben fellépő hemodinamikai és metabolikus változások stádiumait azonosították. Javasoljuk az egymást követő szakaszok sémáját "ischaemiás kaszkád" ok-okozati összefüggéseik alapján (Gusev E.I. et al., 1997, 1999):

> csökkenteni agyi véráramlás;
> glutamát „excitotoxicitás”;
> a kalciumionok intracelluláris felhalmozódása;
> az intracelluláris enzimek aktiválása;
> a nitrogén-monoxid NO fokozott szintézise és az oxidatív stressz kialakulása;
>korai válasz gének kifejeződése;
> az ischaemia „hosszú távú” következményei (reakció helyi gyulladás, mikrovaszkuláris rendellenességek, a vér-agy gát károsodása;
> apoptózis.

Mert normál tanfolyam anyagcsere Az agyszövet állandó agyi véráramlást igényel, hogy biztosítsa az agy megfelelő ellátását tápanyagok: fehérjék, lipidek, szénhidrátok (glükóz) és oxigén. Az agyi véráramlás stabil fenntartása percenként 50-55 ml/100 g agyszövet szinten. a féltekék szintjén és 33 ml/100 g agyszövet 1 percenként. a kisagy szintjén az agyi véráramlás autoregulációja támogatja, amely a nagy erek szintjén reflexszerűen megy végbe falaik adrenerg és kolinerg receptorai miatt, a carotis sinus szabályozó mechanizmusa és a kémiai szabályozás segítségével. a mikrovaszkulatúra erei (túlzott O2-utánpótlás, azaz hipokapnia esetén a prekapilláris arteriolák tónusa növekszik; az agy elégtelen O2-ellátása esetén a hypercapnia a tónus csökken; a szén-dioxid mennyiségének növekedése mellett az érzékenység növekszik). A vér reológiai tulajdonságai (viszkozitás, aggregációs képesség) számítanak alakú elemek vér stb.) és a perfúziós nyomás értéke, amelyet az átlagos vérnyomás és az átlagos koponyaűri nyomás különbségeként határoznak meg. Kritikus szint agyi perfúziós nyomás – 40 Hgmm, e szint alatt az agyi keringés csökken, majd leáll.
Akut keringési elégtelenség esetén Az agy egy meghatározott területén az utóbbi képes átmenetileg kompenzálni a helyi ischaemiát az autoregulációs mechanizmusok és a fokozott kollaterális véráramlás révén. Az agyi véráramlás további csökkenése azonban az autoreguláció lebomlásához és anyagcserezavarok kialakulásához vezet. Megállapítást nyert, hogy az agy oxigén- és glükózfogyasztási folyamatai párhuzamosan mennek végbe. A glükóz az egyetlen energiaszolgáltató, amely az anyagcsere-folyamatok normál lefolyásához szükséges, mert legtöbbjük energiafüggő: fehérjék szintézise, ​​sok neurotranszmitter, neurotranszmitter kötődése egy receptorhoz, impulzusátvitel, ioncsere keresztül plazma membrán stb. Az első reakció az agyi hipoxiára a fehérjeszintézis gátlása formájában jelentkezik. A fehérje- és RNS-szintézis aktívabban megy végbe az agykéregben és a kisagyban. A glükóz metabolizmus általában az aerob útvonal túlsúlya mellett megy végbe nagy mennyiség nagy energiájú vegyületek (1 glükózmolekulából 36 ATP-molekula). A fokozódó hipoxia az anaerob glikolízis túlsúlyához vezet, ami energetikailag kedvezőtlenebb (1 glükózmolekulából 2 ATP molekula). A mitokondriumok energiahiánya miatt az oxidatív foszforiláció gátolt, a tejsav felhalmozódik a sejtben. Ezzel párhuzamosan az agyszövetben megnő a szén-dioxid-tartalom, és a pH a savas oldalra tolódik el. Tejsavas acidózis lép fel. Ennek eredményeként az ischaemia fókuszában az agyi véráramlás csökken, míg környezetében az ischaemiás zóna rovására fokozódik a véráramlás - ez a „luxus perfúzió” jelensége (Lassen szerint). A növekvő energiahiány ilyen körülmények között az energiafüggő folyamatok további megzavarásához vezet. Az anaerob glikolízisre való áttérés a Krebs-ciklusban fel nem használt alfa-ketoglutársav növekedéséhez vezet a glutamát aminosavvá, amely serkentő mediátor tulajdonságokkal is rendelkezik (Swanson et al., 1994). Az acidózis gátolja a glutamát újrafelvételét. Így a serkentő neurotranszmitter felhalmozódik az intercelluláris térben, ami „glutamát excitotoxicitás” kialakulásához vezet, azaz. a sejtek stimulálása glutamáttal. A tejsavas acidózis fokozódó hipoxiával kombinálva rendellenességeket okoz elektrolit egyensúly ideg- és gliasejtek: K+ ionok felszabadulása a sejtből az extracelluláris térbe, valamint Na+ és Ca++ ionok mozgása a sejtbe, ami elnyomja a neuronok ingerlékenységét és csökkenti azok idegimpulzus-vezető képességét.
Izgalmas aminosavak(glutamát, aszpartát) az N-metil-D-aszpartát (NMDA) neuronális receptoraira hatnak, amelyek a kalciumcsatornákat szabályozzák. Túlgerjesztésük az ionok „sokkoló” megnyílásához vezet kalcium csatornák valamint a Ca++ ionok további felesleges beáramlása az intercelluláris térből a neuronokba és felhalmozódása azokban.
A noradrenalin, melynek felszabadulása eleinte élesen megnövekszik a hipoxia során, aktiválja az adenilát kiláz rendszert, ami serkenti az AMP képződését, ami fokozza az energiahiányt és az idegsejtekben a Ca++ ionok növekedéséhez vezet.
A Ca++ ionok túlzott intracelluláris felhalmozódása az intracelluláris enzimek aktiválódásához vezet: lipáz, proteáz, endonukleáz, foszfolipáz, valamint a katabolikus folyamatok elterjedtsége az idegsejtben. A foszfolipázok hatására a foszfolipid komplexek szétesnek a mitokondriumok membránjában (foszfolipáz A2), az intracelluláris organellumokban (lizoszómák) és a külső membránban. Lebontásuk fokozza a lipidperoxidációt (LPO). Az LPO végtermékei: malondialdehid, telítetlen zsírsav(különösen az arachidonsav) és az O2 szabad gyökök. A bomlás végtermékei arachidonsav: tromboxán A2 és mások, hidroperoxidok, leukotriének. A tromboxán A2 és mások görcsöt okoznak agyi erek, fokozza a vérlemezke-aggregációt és a véralvadás változásait a hemosztázisban. A leukotriének vazoaktív tulajdonságokkal rendelkeznek. A mikrovaszkuláris rendellenességek az ischaemiás területen az ischaemia növekedéséhez vezetnek. A szabadgyök O2 olyan molekula vagy atom, amelynek külső pályáján párosítatlan elektron található, ami agresszívvé teszi a sejtmembrán molekulák szabad gyökökké történő átalakítását, azaz a sejtmembrán molekulákat. önfenntartó lavinaszerű reakciót biztosítanak. A lipidperoxidációs folyamatok aktiválódását elősegíti az antioxidáns rendszer gyors kimerülése is, melynek enzimei gátolják a peroxidok képződését, ill. szabad radikálisokés biztosítsák megsemmisítésüket. Ezenkívül az ischaemiás fókuszban az anyagok tartalma csökken: alfa-tokoferol, C-vitamin, redukált glutamát, amelyek megkötik az LPO végtermékeit. A hidroperoxidok felhalmozódása hidroxisavak képződéséhez és oxidatív stressz kialakulásához vezet.
A növekvő hipoxia hatására a mikroglia sejtek potenciálisan neurotoxikus faktorokat szintetizálnak: proinflammatorikus citokinek (interleukinek 1,6,8), tumornekrózis faktorok, a glutamát NMDA receptor komplex ligandumai, proteázok, szuperoxid anion stb. Az NMDA receptorok gerjesztése az NO-enzim szintetáz, amely részt vesz a nitrogén-monoxid argininből történő képződésében. A nitrogén-monoxid szuperoxid anionnal alkotott komplexe segít csökkenteni a neutrofintermelést. A neutrofinok szabályozó fehérjék idegszövet, sejtjeiben (neuronokban és gliasejtekben) szintetizálódik, lokálisan - a felszabadulás helyén hatva, dendrites elágazást és axonnövekedést indukál. Ide tartoznak: idegnövekedési faktor, agyi növekedési faktor, neutrofin-3 stb. A gyulladásgátló faktorok (interleukinok 4,10) és a neutrofinok megakadályozzák a neurotoxikus faktorok, az LPO végtermékeinek káros hatását az idegek és a glia ultrastruktúrájára sejteket. A foszfolipid komplex megsemmisítése idegsejtek ellenanyag termeléséhez vezet. A gyulladáscsökkentő és vazoaktív anyagok felszabadulása az ischaemiás agyszövetből a neurospecifikus fehérjék behatolásához vezet a vérbe, ami autoimmun reakció kialakulásához és az idegszövet elleni antitestek termeléséhez vezet.
Növekvő energiahiány esetén az RNS, a fehérjék, a foszfolipidek és a neurotranszmitterek szintézisének további gátlása következik be. A neurotranszmitterek szintézisének gátlása megszakítja a neuronok közötti kapcsolatokat és elmélyíti anyagcserezavarok bennük. A fehérjeszintézis csökkenése az ischaemiás fókuszban a sejthalál gének expressziójához vezet, és beindítja a sejthalál genetikailag programozott mechanizmusát - apoptózist, amelyben a sejt apoptotikus testek formájában részekre bomlik, amelyek membrán vezikulákban válnak el, amelyek felszívódnak. szomszédos sejtek és/vagy makrofágok által. BAN BEN kóros folyamat a gliasejtek gyorsabban és nagyobb mértékben, az agyi neuronok lassabban és kevésbé jelentős mértékben vesznek részt (Pulsinelli, 1995). Az ischaemia ezen szakaszában az anyagcserezavarok reverzibilisek.
A véráramlás térfogata 10-15 ml / 100 g agyszövet percenként. - kritikus küszöb, amelyen túl visszafordíthatatlan változások– nekrózis (Hossman, 1994), amely a sejttartalomnak az intercelluláris térbe való felszabadulásával és gyulladásos reakció kialakulásával jár együtt.
Akut kudarc agyi keringés a VBS-ben átmeneti zavar cerebrovascularis baleset vagy tranziens ischaemiás roham (TIA) VBS-ben. Jellemző akut előfordulás fokális neurológiai tünetek általában anélkül agyi tünetek(ritkábban gyenge súlyosságuk hátterében) rövid távú lokális agyi ischaemia miatt. A fokális neurológiai tünetek néhány perctől (általában 5-20 percig) több óráig (ritkábban 24-ig) tartanak, és véget érnek. teljes helyreállítás károsodott funkciók 24 órán belül. A krónikus agyi keringési elégtelenséget VBS-ben diszcirkulációs encephalopathiának tekintik. Az agyszövet ischaemiás folyamata azonban dyscirculatory encephalopathiában visszafordíthatatlan, és nekrózis (azaz fehérállományi infarktusok, ill. Alapi idegsejtek, ritkábban a látói thalamusban, hídon) és gyulladásos reakció (spongiosis, asztrociták burjánzása, mielin szétesés az axiális hengerek részleges szétesésével), túlnyomórészt perivascularisan jelentkezik. Ebben az esetben a CT és MRI infarktusokat tár fel a fehérállományban és a kéreg alatti csomópontokban és jelekben intracranialis hipertónia: az agykamrák kitágulása (leginkább az oldalkamrák elülső, ritkábban hátsó szarvai, körülöttük a sűrűségcsökkenés miatt kialakuló „leukoaraiosis” jelensége fehér anyag) vagy kérgi atrófia az agyféltekék subarachnoidális tereinek tágulásával. Ugyanezen okból a krónikus agyi érelégtelenség a VBS artériáiban nem tekinthető kisebb ischaemiás stroke-nak, i.e. lacunar infarktus. Ez lehetővé teszi a TIA és a CNMK megkülönböztetését a VBS-ben speciális forma érrendszeri patológia agy - vertebrobasilaris elégtelenség (VBI). A VBI ischaemiás folyamata reverzibilis, és a CT és az MRI általában nem észlelhető morfológiai változások.

A VBN keletkezési mechanizmusában jelentősebbek az atherothromboticus és hemodinamikai faktorok, a „szubklavia lopás”, kevésbé jelentősek: az embóliás faktor, a vasospasmus és a változások reológiai tulajdonságai vér (hiperlipidémia, hiperfibrinémia, policitémia stb.).
A következők vezetnek a VBN fejlesztéséhez (fontossági sorrendben): a VBS artériák elzáródásos és szűkületes elváltozásai (különösen a csigolyaartériák szűkülete és a fő trombózis);
1) a csigolya artériák deformációja;
2) a csigolya artériák extracranialis részeinek extravazális kompressziója.

Elzáródások gyakran trombózis, ritkábban embólia formájában alakul ki. Az elzáródás fő oka az érelmeszesedés. Az atherosclerosisban előforduló ateroszklerotikus plakkok gyakran a csigolyaartériák szájánál, a baziláris artéria bifurkációjának területén és ágaik szájánál helyezkednek el. Ahogy az ateroszklerotikus plakkok szétesnek, trombózist okoznak. Egy vérrög, amely elszakadt ateroszklerotikus plakk, eltömíti ezen artériák disztális ágait. A második legfontosabb az artériás magas vérnyomás. Kettős szerepe van: egyrészt elősegíti az atherosclerotikus plakkok kialakulását és fejlődését a kis behatoló artériák szájánál, valamint embóliájukat (amit ezen artériák sajátosságai elősegítenek), másrészt pedig kóros kanyargósodást okoznak ezekben az erekben, változó érfal. A parietális trombusok kisebb jelentőséggel bírnak vasculitisben: nem specifikus aortorthritis (vagy pulzus nélküli betegség vagy Takayasu-kór) és másodlagos megnyilvánulások tuberkulózisban, SLE-ben, szifiliszben, AIDS-ben stb. Ritkán a csigolyaartériákban kialakuló embólia származhat a szív atheromás plakkjaiból vagy vegetációiból billentyűk szívbetegségekben, még ritkábban vénákban alsó végtagokÉs belső szervek nál nél veleszületett patológia szív (a foramen ovale nem záródik be).

Amikor hirtelen hátradobja a fejét a vertebralis artériát a foramen magnum hátsó széle fojthatja meg. Az artéria csigolya szájának oldalirányú elmozdulása esetén a fej elfordítása az artéria csigolya összenyomódásához vezethet, gyakran a subclavia artériával együtt.
Az artéria csigolya lehet megnyúlt, és lehet „C” és „S” alakú lefutású, hurok alakú, vagy meghajlása és kanyarulata lehet. A patológia lehet veleszületett vagy szerzett (hipertóniával, életkorral összefüggő változásokkal).
Nyaki osteochondrosis az artéria csigolya összenyomódását okozhatja az uncovertebralis ízületek laterális és posterolaterális osteophytáinak a csatornájába való behatolása, valamint a görcsös pikkelyes izom (scalenus szindróma) miatt a csontcsatornába jutás előtti szakaszon. Páros csigolyaközi ízületek kialakulása hátsó fal az artéria csigolya csatornája Kovács-féle subluxációk során (csigolyatest előtti elcsúszás) az izom- és ínszalag-ízületi apparátus inferioritása vagy a nyaki gerinc sérülése, deformáló spondyloarthrosisos arthrosis miatt kerül a csatornába, rheumatoid arthritis, spondylitis ankylopoetica. Az artéria csigolya különösen gyakran van kitéve kompressziónak a craniovertebralis csomópont anomáliái miatt. Ez a Kimmerle-anomália, i.e. abnormális csontos csatorna a csigolyaartéria széles és sekély barázdája helyett az atlas lateralis tömegének háti oldalán; az Atlasz (CI) asszimilációja, azaz. összeolvadása az alappal nyakszirti csont; az epistrophia odontoid folyamatának aszimmetriája vagy magas elhelyezkedése (CII), basilaris lenyomat, i.e. a foramen magnum hipoplasztikus éleinek, az atlanto-occipitalis ízületek és a Blumenbach clivus disztális részeinek tölcsér alakú benyomódása a koponyaüregbe, és ez utóbbiak gyakori kombinációja a CI és CII csigolyák anomáliájával; Arnold-Chiari malformáció, i.e. a cerebelláris mandulák leereszkedése a foramen magnumon keresztül a gerinccsatorna felső részeibe. A csigolyaartériák hosszú távú összenyomása elősegíti az atheroscleroticus plakkok kialakulását és növekedését.

Klinikai kép

Meghatározzák a klinikai képet a vertebrobasilaris régió artériáinak károsodásának helye és mértéke, Általános állapot hemodinamika, vérnyomásszint, a kollaterális keringés állapota, és átmeneti fokálisan nyilvánul meg Neurológiai rendellenességek többben (legalább kettőben) különböző osztályok agyat a VBS hajtja. Különösen jelentősek a szédülés, az ataxia és a látászavarok (Hutschinson, 1968 szerint). A szédülés gyakran a VBI első tünete, amelyet gyakran hányinger és hányás kísér. A szédülés oka: a labirintus, a vesztibuláris ideg és/vagy a törzs ischaemia. Az első két esetben a szédülés szisztémás: egy tárgy elfordulásának típusa szerint vízszintes vagy forgó nystagmus megjelenésével, gyakran halláskárosodással; a másodikban - nem szisztémás, növekszik, amikor a fejet kis léptékű vízszintes nystagmussal forgatják, dysphonia és dysarthria kíséretében. Az occipitalis kéreg ischaemiájával látászavarok lépnek fel: egyszerű fotopszia (szikrák, csillagok stb. villogása), vizuális hallucinációk, látótér-hibák homonim hemianopsia formájában, gyakran a felső kvadráns típusú. Az agytörzs mesencephalicus részének átmeneti ischaemiája szemmozgási rendellenességekben nyilvánul meg diplopia, paresis formájában oculomotoros izmok, rövid távú pillantásparesis (függőleges vagy vízszintes) konvergenciaparesissel, enyhe strabismus, szemhéj ptosis. Az Orosz Föderáció felmenő rendszereinek területén az ischaemia eszméletvesztést okozhat. Általában agytörzsi tünetekkel jár: kettős látás, szédülés, nystagmus, dysarthria, arczsibbadás, ataxia vagy hemianopsia. Átmeneti ischaemia Az inferior olive és az RF hirtelen esési rohamot okozhat a kétoldali láb gyengesége és mozdulatlansága miatt. Az eszméletvesztés nélküli testtartási tónus hirtelen csökkenését ejtőtámadásnak nevezzük. VBI esetén a beteg nem tud azonnal felkelni egy roham után, bár nem sérült meg. A mediobazális területek átmeneti ischaemia temporális lebenyek globális amnézia – rövid távú veszteség – kialakulása kíséri véletlen hozzáférésű memória. Ebben az időszakban a betegek nem teljesen megfelelőek, elvesztik viselkedési tervüket, és nem fejezik ki egyértelműen gondolataikat. Néhány óra elteltével egy bizonyos ideig átmeneti amnéziát alakítanak ki. Az átmeneti kisagyi ischaemia ataxiát okoz, leggyakrabban állva és járva. Gyakran megfigyelhető az arcizmok parézise perifériás típus(az arc teljes fele). Érzékenységi zavarok: paresztézia, hiper- és hypoesthesia, gyakrabban a száj körül, ritkábban az arc vagy a test mindkét felén, a végtagokban bármilyen kombinációban, beleértve mind a négyet. A mozgási rendellenességek fokozott ínreflexek, gyengeség, a végtagok mozgásának kényelmetlensége formájában nyilvánulnak meg bármilyen kombinációban. Különböző támadások során a motoros és szenzoros zavarok oldala megváltozik. Az átmeneti parézis fordított típusa figyelhető meg - izomgyengeség, főleg a kar és/vagy láb proximális részein, és az ínreflexek változásainak tartósabb jellege. A stroke-okkal ellentétben a VBS-t nem jellemzik váltakozó törzstünetek. Az állandó formát az occipitalis régió fejfájásai is jellemzik, amelyek néha paroxizmális formában jelentkeznek.

Jelenleg a VBI diagnózisában A vezető helyet az ultrahangos kutatási módszerek foglalják el. Az ultrahang Doppler ultrahangvizsgálat (USDG) a Doppler-effektuson alapul: amikor egy hangforrás a vevőhöz képest elmozdul, az általa észlelt hang frekvenciája a relatív hang sebességével egyenesen arányos mértékben tér el a forrás hang frekvenciájától. (lineáris) mozgás. Ultra hangjelzés a mozgó vérből (eritrociták) egy LSV-t (az eritrociták lineáris sebességét) rögzítő készülék érzékeli. Az elemzéshez ultrahang eredmények megjelenik az LSC aszimmetria együtthatója. Ezt a két csigolya artériában lévő BFB és az egyik kisebb BFB közötti különbség arányaként határozzák meg, és százalékban fejezik ki. Általában nem haladja meg a 20%-ot. A módszer lehetővé teszi az 50% -nál nagyobb fokú szűkület kimutatását. A duplex szkennelés lehetővé teszi, hogy képet kapjon az érrendszerről a benne lévő véráramlás jellemzőivel. Ebben az esetben a vizsgált ér irányába küldött ultrahangos jel visszaverődik a mozgó vörösvértestekről. A kiküldött és a visszavert ultrahanghullám frekvenciája közötti különbség a véráramlás lineáris sebessége. Az erek feletti terület szekvenciális pásztázásával az érzékelőkarra szerelt érzékelővel a Doppler-jellel szinkronban adatokat kapunk az érzékelő térbeli elhelyezkedéséről, amelyet számítógépes elemzésnek vetünk alá, és amely alapján a vizsgált vaszkuláris zóna készül - Doppler ultrahang. Lehet szürke vagy színes is, ha a készülék rendelkezik színes Doppler kódoló programmal.
Bírság spektrogram agyi erek pulzus félhullám formájú, amely az izolin felett fekszik, szisztolés csúccsal és diasztolés metszéssel. A véráramlás változásai a Doppler-spektrum változásához vezetnek. Artériás szűkület esetén a szűkületi területen a mozgás sebessége a szűkület mértékével arányosan növekszik, és onnan kilépve a sebességtartomány bővülése és a vér részlegesen fordított mozgása következik be. Ennek megfelelően a spektrogramon ez úgy néz ki, mint a szisztolés csúcs amplitúdójának éles növekedése, a sebesség-tartomány kiterjesztése, és 75% -os vagy annál nagyobb szűkület esetén a spektrális komponensek megjelenése az izolin alatt. A teljes ultrahangvizsgálat magában foglalja a fő spektrogrammainak rögzítését nagyszerű hajók fej: közös (CCA), külső (ECA), belső (ICA) carotis artériák, jobb és bal vertebralis artériák (VA), szemészeti artéria (OA) és arc artéria. A funkcionális kompresszor tesztek elvégzése lehetővé teszi a Willis kör biztonságának megítélését. A teszt akkor tekinthető pozitívnak (azaz az anasztomózis működik), ha a véráramlás fokozódik (vagy regisztrálódik). A Doppler ultrahang lehetővé teszi a nyaki artériák és a csigolya artériák extracranialis szakaszainak vizsgálatát, valamint azok elzáródásának és a csigolya artériák deformációjának azonosítását.
A transzkraniális Doppler (TCD vagy TCD) alacsonyabb frekvenciájú ultrahanghullámok használatán alapul, amelyek áthatolnak a koponyacsontok vékony részein. A módszer lehetővé teszi az elülső, középső és hátsó agyi és basilaris artériák véráramlásának tanulmányozását, valamint az intracranialis hemodinamika értékelését az extracranialis artériák elzáródásában, az érgörcs azonosítását SAH-ban, az intracranialis artériák elzáródását, az artériás aneurizmákat, az arteriovenosus rendellenességeket és a rendellenességeket. az agy vénás keringése. TKD együtt funkcionális tesztek(kompressziós, ortosztatikus, nitroglicerinnel, CO2-vel stb.) lehetővé teszik az agyi hemodinamika és az agy vaszkuláris tartalékainak állapotának felmérését. Ultrahang Doppler és TCD vizsgálattal kétoldalas szkennelés(és különösen a színes duplex kódolás révén) lehetővé teszik az érfal elkülönítését a véráramtól, ami lehetővé teszi az intima-media komplexum, az ateroszklerotikus plakk természetének tanulmányozását, valamint embologenitása (homogén alacsony sűrűségű és heterogén, túlsúlyban az alacsony ultrahangsűrűségű szerkezetek). A TCD-monitorozás az érzékelőknek a fejen egy speciális sisakban történő rögzítésével lehetővé teszi a mikroembóliák kimutatását az agy ereiben, amelyben mind a spektrogramok elemzése, mind az embóliák hangjelzése („csiripelés”, „fütyülés”, „pop”) ” vagy állandó hangzás) fontosak.

Így a VBI diagnózisának tartalmaznia kell egy ultrahangvizsgálatot az extracranialis erek elváltozásainak azonosítására, és TCD-vel kell kiegészíteni az agy vaszkuláris tartalékainak állapotának tanulmányozására. A Doppler ultrahang és a TCD lehetővé teszi a VBI kezelés objektív értékelését is.

Bibliográfia
1. Vilensky B.S. Stroke. - Szentpétervár, 1990.
2. Megkülönböztető diagnózis idegbetegségek./ Szerk. G.A. Akimova és M.M. Ugyanaz az útmutató az orvosoknak. - Szentpétervár: Hippokratész, 2001.
3. Neurológiai folyóirat 2001. 3. szám. AZ ÉS. Skvorcova. Ischaemiás stroke: ischaemia patogenezise, ​​terápiás megközelítések.
4. Neurológia./ Szerk. M. Samuels. Per. angolról - M.: Praktika, 1997.
5. Idegrendszeri betegségek./ Szerk. M.N. Puzina. oktatóanyag posztgraduális képzési rendszer hallgatói számára - M.: Orvostudomány, 2002.
6. Troshin V.D. Érrendszeri betegségek idegrendszer. Korai diagnózis, kezelés, megelőzés. Útmutató orvosoknak. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Gyermekek idegrendszeri betegségei. Útmutató orvosoknak és hallgatóknak, 2. kötet - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S.. Neurology. Gyakorlati orvos kézikönyve - M.: MED press-inform, 2002.
9. Jakovlev N.A. Vertebro-basilaris elégtelenség. A vertebrobasilaris artériás rendszer szindróma - Moszkva, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Az idegrendszer betegségei. Útmutató orvosoknak, 1. kötet - M.: Orvostudomány, 2001.