Poremećaji provođenja impulsa. Koji se pokazatelji bilježe konvencionalnim EMG-om
stranica 2
To dovodi do brojnih varijanti perifernih neuropatija, čija je osnova oticanje aksona i degenerativne promjene mijeli-nove membrane, do potpuno uništenje njihov. Degeneraciju aksona karakterizira veća težina u distalnim regijama, s dominantnim oštećenjem senzornih vlakana velikog kalibra.
Postoje razlozi za vjerovanje da je mehanizam koordinacije analizatora prisutan ne samo u moždanom deblu, već iu leđnoj moždini. Ovdje, kao analog ovog mehanizma, možemo razmotriti sloj preklopnih neurona koncentriran u želatinoznoj tvari leđna moždina(Sl. 17), koji se nalazi na mjestu ulaska u leđnu moždinu osjetnih vlakana stražnjih korijena. Želatinozna tvar leđne moždine nastavlja se izravno u želatinoznu tvar produžena moždina skupljeni duž korijena osjetnih jezgri nekih kranijalnih živaca.
Razgradnja mijelina dovodi do smanjenja brzine provođenja impulsa duž živca. Oštećenje motoričkih i osjetnih vlakana u početku se manifestira povremenim osjećajem trnaca i obamrlosti, a kako bolest napreduje smanjenjem i izopačenjem osjetljivosti, slabošću i atrofijom mišića.
Živčano vlakno ili akson je vrlo duga, tanka cijev koja raste iz tijela stanice mozga ili leđne moždine i doseže neku udaljenu točku, kao što je mišić ili koža. Promjer vlakana varira od 83 stotisućinke do 83 stotinke milimetra. Promjer većine motoričkih i osjetnih vlakana kod ljudi je oko 25 tisućinki milimetra. U udovima nekih velikih životinja vlakna mogu biti dugačka i preko jednog metra. Naravno, ove brojke neće iznenaditi elektrotehniku. Poznato je da je duljina električnih žica često milijune puta veća od njihove debljine. Ali razmislite što to znači za sićušnu stanicu koja mora ne samo uzgojiti ovaj najduži izdanak, već i stalno brinuti o njemu, neprestano se brinuti o njemu.
Koristan adaptivni rezultat ovog sustava je održavanje krvni tlak na razini koja pruža normalan život organa i tkiva. Svaki pomak u optimalnoj razini krvnog tlaka (s opterećenjem mišića, emocijama) dovodi do iritacije posebnih baroreceptora, koji se nalaze u velikom broju unutar vaskularni zid. Živčana signalizacija koja se javlja kada krvni tlak raste u tim specijaliziranim receptorima, duž osjetljivih vlakana depresornih živaca, dopire do vazomotornog središta produžene moždine. Povećanje krvnog tlaka naglo povećava aferentnu signalizaciju koja dolazi do ovog centra.
Vlakna periferna motorički živci početi u motorički neuroni koji se nalazi u prednjem dijelu leđne moždine. Motorni aksoni idu na periferiju, do mišića koje inerviraju. Tijela osjetljivih stanica nalaze se u ganglijima dorzalnih korijenova odn stražnji odjeli leđna moždina. Impulse s periferije percipiraju distalni receptori i odlaze u središte, u tijela neurona, odakle se informacije prenose putovima leđne moždine do moždanog debla i velike hemisfere. Neka senzorna vlakna izravno su povezana s motoričkim vlaknima na razini leđne moždine, omogućujući refleksnu aktivnost i brzu motoričku reakciju na štetne utjecaje. Te senzomotorne veze postoje na svim razinama, kranijalni živci su ekvivalent perifernim, ali ne počinju u leđnoj moždini, već u trupu. Senzorna i motorička vlakna spojena su u snopove koji se nazivaju periferni živci.
Potvrdite kršenje funkcije periferni živci, za određivanje vrste i ozbiljnosti neuropatije, elektrofiziološka studija pomaže. Smanjenje brzine provođenja duž motoričkih i osjetnih vlakana obično je posljedica demijelinizacije. Normalne brzine provođenja ako postoje atrofija mišića svjedočiti u korist aksonska neuropatija. Izuzetak su neki slučajevi aksonske neuropatije s progresivnom dezintegracijom motornih i senzornih vlakana: maksimalne brzine provođenja mogu biti smanjene zbog gubitka vlakana velikog promjera, čija je provođenje posebno brzo. S uključenom aksonopatijom rani stadiji oporavka, javljaju se regenerativna vlakna čija je provođenje usporeno, osobito u distalnim dijelovima vlakna. U elektrofiziološkoj studiji bolesnika s toksičnim neuropatijama potrebno je mjeriti brzine provođenja duž motoričkih i osjetnih živaca gornjih i donjih ekstremiteta. komparativna studija provođenje duž distalnog i proksimalnog dijela živca pomaže u dijagnostici distalne toksične aksonopatije, kao iu određivanju mjesta blokade provođenja tijekom demijelinizacije.
Kada su hranjene dozom od 25 mg/kg dnevno tijekom 26 tjedana, životinje (štakori) su postale uznemirene od trenutka kada se pojavila plava boja. Pri dozi od 9 mg/kg na dan detektira se samo plava boja. Histopatološki: lipopigmentarne granule u stanicama i neuronima, nakupljaju se tijekom vremena proporcionalno dozi. Simetrična demijelinizacija aksona i živčanih vlakana razvija se u središnjem i perifernom živčanom sustavu, osobito duž kortikovisceralnog trakta, ali iu moždanom deblu, senzornim vlaknima i spinalnim ganglijima. U dozi od 25 mg/kg demijelinizacija počinje u 14. tjednu. Tijekom vremena - formira se, međutim, tanki sloj mijelina, što može objasniti relativno spor razvoj i stabilnu sliku kasne faze lezije.
Brzina provođenja ekscitacije duž živčanih vlakana može se u čovjeka odrediti na relativno jednostavan način. Za određivanje brzine provođenja duž motornih vlakana koristi se električna stimulacija živca kroz kožu na onim mjestima gdje se nalazi plitko. Elektromiografskom tehnikom bilježi se električni odgovor mišića na ovu stimulaciju. Latentno razdoblje odgovora uglavnom ovisi o brzini provođenja duž živca. Mjerenjem iste, kao i udaljenosti između podražajne i odvodne elektrode, moguće je izračunati brzinu provođenja. Točnije, može se odrediti razlikom u latentnom odgovoru kada se živac stimulira u dvije točke. Da bi se odredila brzina provođenja duž osjetljivih vlakana, primjenjuje se električna stimulacija kože, a odgovor se preusmjerava od živca.
Da bi se izmjerila brzina kojom se ekscitacija širi duž motoričkog živca, bilježe se električni odgovori mišića na stimulaciju nekoliko točaka duž toka živca (Sl. 361.4). Brzina provođenja između ovih točaka izračunava se iz razlike u latentnim razdobljima mišićnog akcijskog potencijala. Za procjenu vodljivosti u distalnom dijelu živca i neuromuskularnoj sinapsi, mjeri se latentni period i amplituda mišićnog akcijskog potencijala koji se javlja kada se motorni živac stimulira u distalnoj točki. Za mjerenje brzine provođenja u osjetnom živcu, stimulacija se primjenjuje u jednoj točki, a odgovor se bilježi u drugoj; brzina širenja pobude između iritirajuće i elektrode za snimanje izračunava se na temelju latentnog perioda akcijskog potencijala.
U zdravih odraslih osoba osjetilni živci ruku provode uzbuđenje brzinom od 50-70 m / s, nogu - brzinom od 40-60 m / s.
Proučavanje brzine širenja ekscitacije duž živaca nadopunjuje EMG, jer omogućuje prepoznavanje i procjenu ozbiljnosti oštećenja perifernog živca. U slučaju kršenja osjetljivosti, takva studija omogućuje određivanje na kojoj razini je zahvaćen osjetilni živac - proksimalno ili distalno od spinalnog ganglija (u prvom slučaju brzina provođenja je normalna). Neophodan je u dijagnozi mononeuropatija, jer otkriva leziju, omogućuje otkrivanje asimptomatskih lezija drugih perifernih živaca, kao i procjenu težine bolesti i njezine prognoze. Proučavanje brzine širenja uzbude duž živaca omogućuje razlikovanje polineuropatije i višestruke mononeuropatije - u slučajevima kada se to ne može učiniti prema kliničkim manifestacijama. Omogućuje praćenje tijeka neuromuskularne bolesti, procjenu učinkovitosti liječenja i razumijevanje značajki patološkog procesa.
Za mijelinopatiju (kao što je kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija, metakromatska leukodistrofija, nasljedne demijelinizirajuće neuropatije) karakterizira: značajno usporavanje brzine širenja pobude duž živaca; povećanje latentnog razdoblja mišićnog odgovora na iritaciju motornog živca u distalnoj točki; varijabilnost trajanja akcijskih potencijala i osjetnih živaca i motornih jedinica. Stečene mijelinopatije često prate blokade provođenja.
Uz aksonopatiju - na primjer, uzrokovanu intoksikacijom ili metaboličkim poremećajem - brzina provođenja uzbude duž živaca je normalna ili blago usporena; akcijski potencijal osjetnog živca smanjene je amplitude ili ga nema; EMG je pokazao znakove denervacije.
Logika elektrofiziološke studije najbolje se vidi na konkretnom primjeru. Ukočenost malog prsta i parestezija malog prsta u kombinaciji s atrofijom vlastitih mišića šake mogu imati različiti razlozi: ozljeda leđne moždine, cervikotorakalna radikulopatija, brahijalna pleksopatija (zahvaća srednje ili donje stablo brahijalnog pleksusa), lezija ulnarnog živca. Normalni akcijski potencijal osjetnog živca, uzrokovan iritacijom zahvaćenog mišića, ukazuje na proksimalnu razinu lezije -
1. Što je EMG?
EMG, odn elektromiografija, - Ovaj posebna vrsta proučavanje neurogenih mehanizama koji kontroliraju rad mišića (motorne jedinice), koji bilježi električnu mišićnu aktivnost u mirovanju i tijekom kontrakcije. To je također opći pojam koji pokriva čitav niz studija koje se koriste u području medicine pod nazivom elektrodijagnostika
2. Što je motorna jedinica?
To je anatomska jedinica funkcije za motorički dio perifernog živčani sustav Uključuje motorni neuron,čije se tijelo nalazi u prednjim rogovima leđne moždine, njezino akson, neuromuskularni spoj i mišićna vlakna, inervira periferni živac. Elektrodijagnostičar koristi EMG, brzinu živčanog provođenja (NER), restimulaciju i druge elektrofiziološke testove za procjenu stanja pojedinačne komponente motorna jedinica
3. Što je inervacijski omjer?
akson svakog motorički neuron odgovara različitom broju živčanih završetaka i mišićnih vlakana Ovisno o specifičnim zahtjevima za kontrolu mišićne aktivnosti, ovaj omjer može biti dosta nizak ili izrazito visok Omjer inervacije za mišiće očne jabučice obično je 1 3, što se objašnjava potrebom za preciznu kontrolu pokreta koji pružaju binokularni vid Nasuprot tome, omjer inervacije gastrocnemius mišića može biti čak 1 u 2000, budući da je većina pokreta plantarne fleksije relativno gruba i zahtijeva više snage nego preciznosti.
4. Navedite ostale elektrodijagnostičke metode.
Proučavanje brzine živčanog impulsa, ili proučavanje vodljivosti živaca, određuje amplitudu i brzinu širenja signala duž perifernih živaca
Restimulacijska studija koristi se za procjenu stanja neuromuskularnog spoja (npr. kod miastenije gravis)
Metoda somatosenzornih evociranih potencijala određuje sigurnost provođenja duž vlakana leđne moždine i mozga
Druge, rjeđe korištene studije uključuju EMG jednog živčanog vlakna, metodu motorno izazvanih potencijala i metodu stimulacije korijena leđne moždine.
5. Koje su kliničke indikacije za EMG, SPNI pregled?
EMG se koristi u slučajevima kada je potrebno utvrditi lokalizaciju i težinu neurološke bolesti i / ili potvrdite prisutnost miopatskih poremećaja SPNI vam omogućuje da razjasnite anatomsku lokalizaciju patološkog procesa u motoričkim ili senzornim dijelovima perifernog živčanog sustava, kao i procijenite ozbiljnost patologije aksona i ozbiljnost demijelinizacije
6. Koji se pokazatelji bilježe tijekom konvencionalnog EMG-a?
Mišić u stanju opuštenosti: fino električna aktivnost uvoda sastoji se u kratkotrajnom pražnjenju pojedinačnih mišićnih vlakana kao odgovor na uvođenje EMG igle. ovaj fenomen nije pretjerano, ne ukazuje na prisutnost patologije Spontana aktivnost zbog nehotičnog pražnjenja pojedinih motornih neurona (fibrilacija, pozitivni oštri zubi), mišić u stanju opuštenosti ne bi trebao imati
Mišić u stanju slabe kontrakcije: ispitanik lagano napreže mišić, što uzrokuje pojavu jednog akcijski potencijali motornih jedinica(PDME) Normalno, PDME valovi imaju trajanje od 5-15 ms, 2-4 faze (obično 3) i amplitudu od 0,5-3 mV (ovisno o specifičnom mišiću)
Mišić u stanju maksimalne kontrakcije: ispitanik napreže mišić što je više moguće. Normalno je značajan broj motoričkih jedinica uključen u proces aktivacije, što dovodi do superpozicije PDME jedne na drugu i nestanka početne izolinije. Taj se fenomen naziva normalnim , ili "potpuno", smetnje
7. Što je inkrementalni odgovor?
I senzorne i motoričke komponente živčanog sustava funkcioniraju na principu sve ili ništa. Motoričke odgovore procjenjuje i nadzire CNS progresivnim dodavanjem inkrementalnih odgovora. Konkretno, kada se aktivira jedna motorna jedinica, promjena tonus mišića može biti minimalan.Ako su druge motoričke jedinice uključene u proces, tonus mišića se povećava do vidljive kontrakcije uz progresivno povećanje snage. Procjena broja uključenih motoričkih jedinica važan je element pregleda, koji zahtijeva i vizualne i slušne vještine i obuku elektromiografa.
8. Kako mogu fascikulacija, fibrilacija i
pozitivni oštri zubi?
Fascikulacija- ovo je nevoljna impulsacija jednog motornog neurona i aktivacija svih mišićnih vlakana koja su njime inervirana. Očituje se spontanom električnom aktivnošću relaksiranog mišića na elektromiogramu i klinički - u vidu kratkotrajnih neritmičkih trzaja mišića. Ovaj znak karakterističan za amiotrofičnu lateralnu sklerozu.
fibrilacija su nevoljne kontrakcije pojedinih motoričkih jedinica. Kontrakcija cijelog mišića, a time i kretanje, ne dolazi. Klinički, fibrilacija se može vidjeti ispod kože i nalikuje fascikulacijama. Prisutnost fibrilacije ukazuje na denervaciju. Temelji se na spontanoj aktivaciji mišićnih vlakana na čijoj se površini kao posljedica denervacije nalazi povećan broj receptora za acetilkolin (Cannonov zakon). Svakim unosom acetilkolina izvana dolazi do kontrakcije mišićnih vlakana koja se očituje električnom aktivnošću u obliku spontane fibrilacije na elektromiogramu opuštenog mišića.
Pozitivni oštri zubi također se vide tijekom denervacije kao valovi usmjereni prema dolje na elektromiogramu opuštenog mišića, za razliku od valova usmjerenih prema gore karakterističnih za fibrilaciju.
9. Kako se normalni elektromiogram razlikuje od onog denerviranog mišića?
Treba imati na umu da se fibrilacija i pozitivni oštri zubi na elektromiogramu opuštenog mišića pojavljuju tek 7-14 dana od trenutka degeneracije aksona. Proces potpune reinervacije denerviranog mišića, karakteriziran velikim, polifaznim akcijskim potencijalom motorne jedinice, može trajati 3-4 mjeseca.
10. Po čemu se normalni elektromiogram razlikuje od onog u mišićnoj patologiji?
EMG može biti normalan u do 30% bolesnika s neupalnom miopatijom. Miozitis (npr. polimiozitis) uzrokuje i neuropatske i miopatske EMG promjene. Pojava na EMG-u fibrilacija i pozitivnih oštrih zubaca karakterističnih za denervaciju posljedica je zahvaćenosti upalni procesživčanih završetaka u mišićima. Tijekom upale zahvaćena su i mišićna vlakna, što dovodi do pojave PDME niske amplitude tipične za miopatski proces.
11. Je li amplituda akcijskog potencijala osjetnog živca (SAP) viša ili niža od amplitude normalnog PDME?
Veličina PDSN ovisi o veličini i pristupačnosti distalnih živaca. Ona se kreće od 10 do 100 µV, što je oko 1/20 normalne amplitude PDME.
12. Je li normalna brzina provođenja živčanog impulsa (SPNI) ista na različitim područjimaživac?
SPNI se razlikuje ovisno o živcu i području živca. Normalno je provođenje duž proksimalnih dijelova živca brže nego duž distalnih dijelova. Ovaj učinak je zbog više temperature u tijelu, približavajući se temperaturi unutarnji organi. Osim toga, živčana vlakna se šire u proksimalnom dijelu živca. Razlike u SPNI su najuočljivije na primjeru normalnih vrijednosti SPNI za gornje i donje ekstremitete, odnosno 45-75 m/s i 38-55 m/s.
13. Zašto se bilježi temperatura tijekom elektrodijagnostičke studije?
SPNI za osjetne i motoričke živce mijenja se za 2,0-2,4 m/s s padom temperature na 1 °C. Ove promjene mogu biti značajne, posebno u hladnim uvjetima. Uz granične rezultate studije, sljedeće pitanje liječnika moglo bi biti prikladno: "Kolika je bila temperatura pacijenta tijekom studije i je li ud bio topao prije mjerenja CSNI?". Podcjenjivanje potonjeg stava može dovesti do lažno pozitivnih rezultata i pogrešne dijagnoze sindroma karpalnog tunela ili generalizirane senzorne motorne neuropatije.
14. Što je H-refleks i F val? Što je njihov klinički značaj? H-refleks je električna osnova Ahilova refleksa i odražava cjelovitost aferentno-eferentnog luka segmenta S1. Kršenje H-refleksa moguće je kod neuropatija, Sl-radikulopatija i mononeuritisa išijatičnog živca.
F val- ovo je odgođeni motorički potencijal nakon normalnog PDME, što je antidromni odgovor na prekomjerni podražaj;
kretanje motornog živca. F val se bilježi na bilo kojem perifernom motornom živcu i daje istraživaču informaciju o stanju proksimalnih dijelova živca, jer se ekscitacija prvo širi proksimalno, a zatim se vraća niz živac i uzrokuje kontrakciju mišića.
15. Kako se proučavaju senzorne i motoričke komponente perifernog živčanog sustava?
Određivanje brzine provođenja po osjetnim i motoričkim živcima osnova je za procjenu stanja perifernih živaca. Amplituda zubaca, vrijeme njihovog nastanka i dostizanja vrhunca uspoređuju se sa standardiziranim normalnim vrijednostima i vrijednostima dobivenim na suprotnom ekstremitetu. Zubi nastaju kao rezultat zbrajanja inkrementalne depolarizacije pojedinih aksona. Kasni fenomeni (valovi F i H-refleks) omogućuju procjenu stanja proksimalnih, anatomski teško dostupnih dijelova perifernog živčanog sustava. Ove se studije također provode kako bi se odredila brzina impulsa duž dugih dijelova živčanog vlakna. Konkretno, otkrivanje F valova služi kao važan test probira u dijagnozi Guillain-Barréovog sindroma. Rjeđe korištene tehnike procjene perifernih živaca uključuju somatosenzorne evocirane potencijale, dermatosenzorne somatosenzorne evocirane potencijale i selektivnu stimulaciju korijena živaca.
16. Koje bolesti zahvaćaju periferne živce?
U funkcionalnom smislu, periferni živci polaze u blizini intervertebralnih foramena, gdje se spajaju senzorna i motorna vlakna. Oštećenje perifernih živaca na najbližoj razini ima oblik radikulopatija(radikulitis), a uzrokovan je kompresijom korijena živaca hernijalnom izbočinom intervertebralnog diska ili koštanim izraslinama. Lezija pleksusa kao posljedica bolesti ili ozljede javlja se u razini gornjih (brahijalni pleksus) ili donjih (lumbalna ili lumbosakralna pleksopatija) udova.
Bolesti perifernih živaca mogu biti prirođene i stečene. DO urođeni poremećaji uključuju nasljedne senzorne i motoričke neuropatije (npr. Charcot-Marie-Tooth bolest tipa I i II). Stečena stanja uključuju neuropatske poremećaje, poput dijabetesa, kao i zbog intoksikacije i metaboličkih poremećaja.
Lokalizirana ozljeda živaca ići na V posebno sa sindromom karpalnog tunela, neuropatijom ulnarnog živca i sindromom tarzalnog tunela. Za stručnjaka za elektrodijagnostiku važno je uzeti dobru anamnezu prije studije.
17. Koja su tri glavna tipa traumatskih ozljeda živaca?
Postoje tri stupnja oštećenja živaca, koje je izvorno opisao Seddon:
1. Neuropraksija- ovo je funkcionalni gubitak provođenja bez anatomskih promjena u aksonu. Demijelinizacija je moguća, ali kako remijelinizacija napreduje, SPNI se vraća na početnu vrijednost.
2. Aksonotmeza- ovo je kršenje integriteta aksona. U tom slučaju dolazi do vallerijske degeneracije u distalnoj regiji. Obnavljanje cjelovitosti, često nepotpuno, osigurava se urastanjem aksona brzinom od 1-3 mm/dan.
3. Neurotmeza je potpuni anatomski prekid živca i okolnih membrana vezivnog tkiva. Često ne dolazi do regeneracije. Oporavak s ovim stupnjem oštećenja moguć je samo kirurškim metodama.
18. Je li moguće kombinirati tri tipa traumatske ozljede živca?
Neuropraksija i aksonotmeza često se razvijaju kao posljedica iste ozljede. Ako se kompresija zahvaćenog područja živca ukloni, oporavak se obično odvija u dvije faze. Tijekom prve, relativno kratke faze, neuropraksija nestaje. Druga faza oporavka, koja traje tjednima ili mjesecima, je urastanje aksona.
19. Kako EMG i SPNI mogu razlikovati demijelinizirajuće periferne
neuropatija od aksonske periferne neuropatije? Demijelinizirajuću neuropatiju karakterizira umjereno do ozbiljno usporavanje motoričkog provođenja s vremenskom disperzijom PDME, normalnim distalnim amplitudama, smanjenim proksimalnim amplitudama i produljenom distalnom latencijom. Neuropatije aksona očituju se blagim usporavanjem SPNI s niskim ukupnim amplitudama PDME tijekom stimulacije u svim točkama. Znakovi denervacije na EMG-u vidljivi su u ranim fazama aksonskih neuropatija i tek u kasnim fazama demijelinizirajućih neuropatija, kada počinje degeneracija aksona.
20. Koje sistemske bolesti uzrokuju pretežno demijelinizirajuću perifernu neuropatiju? Što su aksonske periferne neuropatije?
Periferna polineuropatija u sustavnoj bolesti može se klasificirati kao: (1) akutna, subakutna ili kronična po početku; (2) pretežno zahvaća senzorne ili motorne živce; i (3) izazivanje aksonskih ili demijelinizirajućih promjena. Treba napomenuti da kod većine aksonalnih neuropatija degeneracija mijelina dolazi tijekom vremena.
Karakteristične polineuropatije u sustavnim bolestima
C - osjetilni; SM - senzorno-motorni; M - motor. Osim ovih bolesti, neki lijekovi i toksini mogu izazvati polineuropatiju.
21. Kako se EMG i CSIS pregledi koriste za dijagnosticiranje sindroma karpalnog tunela i kompresije ulnarnog živca u laktu?
sindrom karpalnog tunela(CTS) - najčešći sindrom karpalnog tunela koji pogađa 1% ukupne populacije ESRD je smanjen u 90-95% bolesnika Latentno razdoblje akcijskog potencijala senzorne komponente srednji živac(“palmarna retencija”) povećava se dvaput češće od one motoričke komponente, iako se kako bolest napreduje, motoričko latentno razdoblje također se mijenja.Uporaba EMG-a iglom ima ograničenu ulogu, ali može otkriti znakove denervacije mišića eminencija palca, što ukazuje na kasni stadij SZK kompresija ulnarnog živca u zglobu lakta SPNI za motoričke i osjetne živce smanjen je u 60-80% slučajeva EMG pomaže odrediti stupanj denervacije mišića šake i podlaktice koje inervira ulnarni živac
22. Što je sindrom "dvostrukog tlaka"?
Sindrom „dvostruke kompresije" kaže se kada se sindrom karpalnog tunela kombinira s degenerativnom lezijom vratne kralježnice. Prva kompresija živca javlja se na razini korijena vratne kralježnice, što uzrokuje kršenje aksoplazmatske struje u i aferentni i eferentni smjer jedna fiziološka opstrukcija duž aksona, smještena distalnije, obično u području karpalnog tunela Ovaj sindrom, iako se pojavljuje u zaključcima elektromiografije, teško ju je kvantificirati i dijagnosticirati u kliničkom okruženju
23. Koje se druge bolesti mogu razlikovati od uobičajenih perifernih neuropatija pomoću EMG-a i CSIS-a?
PERIFERNA NEUROPATIJA DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
CZK Pronator teres sindrom
Ostala područja kompresije medijalnog živca Kompresija ulnarnog živca u području Radikulopatija C u
lakatni zglob Ozljeda brahijalnog pleksusa
Pareza radijalnog živca Radikulopatija C 7
Oštećenje supraskapularnog živca Radikulopatija C 5 -C 6
Paraliza peronealnog živca Radikulopatija C-C
Ozljeda femoralnog živca Radikulopatija L 3
24. Što omogućuje EMG za dijagnosticiranje i predviđanje tijeka miastenije gravis, mioto-
distrofija i Bellova paraliza?
miastenija. Spora ponovna stimulacija motoričkih živaca na frekvenciji od 2-3 Hz otkriva smanjenje motoričkog odgovora za 10% u 65-85% pacijenata EMG jednog vlakna, mjerenje kašnjenja u prijenosu impulsa između živčanih završetaka i njihovih odgovarajućih mišićnih vlakana, otkriva odstupanje od norme u 90-95% pacijenata
Miotonična distrofija. PDME na EMG-u fluktuiraju u amplitudi i frekvenciji i akustički nalikuju zvuku "podvodne eksplozije"
Bellova paraliza. SPNI na facijalnom živcu izveden 5 dana nakon početka bolesti daje prognostičke podatke o vjerojatnosti oporavka Ako su amplitude i latencije do tog vremena normalne, prognoza za oporavak je izvrsna
Izabrana literatura
Ball R D Elektrodijagnostička procjena perifernog živčanog sustava U DeLisa J A (ur.) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2. izdanje Philadelphia, J B Lippmcott, 1993., 269-307
MacCaen I C (ed) Electromyography A Guide for the Referring Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990
Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995.
Goodgold J, Eberstem A (ur.) Elektrodijagnostika neuromuskularnih bolesti, 3. izdanje Baltimore, Williams & Wilkins, 1983.
Johnson E W (ur.) Praktična elektromiografija Baltimore, Williams & Wilkms, 1980.
Kimura J (ur.) Elektrodijagnostika u bolestima živaca i mišića Principi i praksa, 2. izdanje Philadelphia, F A Davis, 1989.
Robinson LR (ur.) New Developments in Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994.
Weichers D O, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke FJ, Lehmann JF (ur.) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W B Saunders, 1990, 72-107
Poraz n. medianus u bilo kojem njegovom dijelu, što dovodi do boli i oticanja ruke, poremećaja osjetljivosti njegove dlanske površine i prvih 3,5 prsta, kršenja fleksije ovih prstiju i opozicije palca. Dijagnozu provodi neurolog na temelju rezultata neurološki pregled i elektroneuromiografija; dodatno se uz pomoć radiografije, ultrazvuka i tomografije ispituju mišićno-koštane strukture. Liječenje uključuje lijekove protiv bolova, protuupalne, neurometaboličke, vaskularne lijekove, terapiju vježbanjem, fizioterapiju, masažu. Kirurške intervencije izvode se prema indikacijama.
Opće informacije
Neuropatija medijalnog živca prilično je česta. Glavni kontingent pacijenata su ljudi mlade i srednje dobi. Najčešća mjesta oštećenja živca medijanusa odgovaraju zonama njegove najveće ranjivosti – anatomskim tunelima, u kojima je moguća kompresija (kompresija) živčanog debla uz razvoj tzv. sindrom tunela. Najčešći sindrom tunela n. medianus je sindrom karpalnog tunela - kompresija živca kada prelazi na šaku. Prosječna incidencija u populaciji je 2-3%.
Drugo najčešće mjesto oštećenja medijalnog živca je njegovo područje u gornjem dijelu podlaktice, koje prolazi između mišićnih snopova okruglog pronatora. Ova se neuropatija naziva pronator teres sindrom. U donjoj trećini ramena n. medianus može biti komprimiran abnormalnim procesom humerus odnosno Struserov ligament. Njegov poraz na ovom mjestu naziva se sindrom Struserove trake ili sindrom suprakondilarnog procesa ramena. U literaturi se može naći i sinonimni naziv - Coulomb-Lord-Bedossierov sindrom, koji uključuje imena koautora koji su prvi opisali ovaj sindrom 1963. godine.
Anatomija živca medijanusa
N. medianus nastaje spajanjem snopova brahijalnog pleksusa, koji pak polaze od spinalni korijeni C5-Th1. Nakon prolaska aksilarne zona dolazi Blizu brahijalna arterija uz medijalni rub humerusa. U donjoj trećini ramena ide dublje od arterije i prolazi ispod Struzerovog ligamenta, kada uđe u podlakticu, ulazi u debljinu okruglog pronatora. Zatim prolazi između mišića fleksora prstiju. Na ramenu, srednji živac ne daje grane, senzorne grane odlaze od njega do zgloba lakta. Na podlaktici n. medianus inervira gotovo sve mišiće prednje skupine.
Od podlaktice do ruke n. medianus prolazi kroz karpalni tunel. Na ruci inervira mišiće koji suprotstavljaju i abduciraju palac, djelomično mišić koji savija palac i crvolike mišiće. Osjetne grane n. medianus inervira zglob ručnog zgloba, kožu palmarne površine radijalne polovice šake i prva 3,5 prsta.
Uzroci neuropatije srednjeg živca
Neuropatija medijalnog živca može se razviti kao posljedica ozljede živca: njegove kontuzije, djelomični prekid vlakna kod posjekotina, razdera, uboda, prostrijelnih rana ili oštećenja fragmentima kostiju kod prijeloma ramena i podlaktice, unutarzglobnih prijeloma u zglobovima lakta ili zapešća. Razlog poraza n. medianus mogu biti dislokacije ili upalne promjene (artroza, artritis, burzitis) ovih zglobova. Kompresija srednjeg živca u bilo kojem od njegovih segmenata moguća je s razvojem tumora (lipomi, osteomi, higromi, hemangiomi) ili stvaranjem posttraumatskih hematoma. Neuropatija se može razviti zbog endokrina disfunkcija(sa šećernom bolešću, akromegalijom, hipotireozom), s bolestima koje uključuju promjene na ligamentima, tetivama i koštano tkivo(giht, reumatizam).
Razvoj sindroma tunela je posljedica kompresije središnjeg živčanog debla u anatomskom tunelu i kršenja njegove opskrbe krvlju zbog istodobne kompresije žila koje opskrbljuju živac. U tom smislu, sindrom tunela se također naziva kompresijsko-ishemijski. Najčešće se neuropatija srednjeg živca ove geneze razvija u vezi s profesionalna djelatnost. Na primjer, od sindroma karpalnog tunela boluju slikari, gipsari, stolari, pakeri; Sindrom okruglog pronatora opaža se kod gitarista, flautista, pijanista, kod dojilja koje dugo drže dijete koje spava na ruci u položaju gdje mu je glava na majčinoj podlaktici. Uzrok sindroma tunela može biti promjena u anatomskim strukturama koje tvore tunel, što se bilježi kod subluksacija, oštećenja tetiva, deformirajućeg osteoartritisa, reumatskih bolesti periartikularnih tkiva. U rijetki slučajevi(manje od 1% u cijeloj populaciji) kompresija je posljedica prisutnosti abnormalnog procesa humerusa.
Simptomi neuropatije srednjeg živca
Neuropatija srednjeg živca karakterizirana je jakim bolnim sindromom. Bol zahvaća medijalnu površinu podlaktice, ruke i prstiju 1-3. Često ima gorući kauzalgični karakter. U pravilu, bol je praćena intenzivnim vegetativno-trofičkim poremećajima, koji se očituju otokom, toplinom i crvenilom ili hladnoćom i bljedilom zgloba, radijalne polovice dlana i 1-3 prsta.
Najuočljiviji simptomi poremećaji kretanja su nemogućnost skupljanja prstiju u šaku, suprotstavljanja palca, savijanja 1. i 2. prsta ruke. Poteškoće sa savijanjem 3. prsta. Kada je ruka savijena, uočava se njezino odstupanje na ulnarnu stranu. Atrofija tenor mišića je patognomoničan simptom. Palac nije suprotstavljen, već postavljen u ravnini s ostalima, a ruka postaje slična šapi majmuna.
Senzorni poremećaji očituju se obamrlošću i hipestezijom u zoni inervacije medijalnog živca, odnosno kože radijalne polovice dlana, dlanske površine i stražnje strane završnih falangi 3,5 prsta. Ako je živac zahvaćen iznad karpalnog tunela, tada je osjetljivost dlana obično očuvana, jer se njegova inervacija provodi granom koja se proteže od srednjeg živca do njegovog ulaza u kanal.
Dijagnoza neuropatije medijalnog živca
Klasično, neuropatiju medijalnog živca može dijagnosticirati neurolog tijekom temeljitog neurološkog pregleda. Da bi se identificirala motorička insuficijencija, od pacijenta se traži da izvrši niz testova: stisnite sve prste u šaku (1. i 2. prst se ne savijaju); izgrebite noktom površinu stola kažiprst; rastegnite list papira, uzimajući ga samo s prva dva prsta svake ruke; rotirati palčevi; spojite vrhove palca i malog prsta.
Na tunelski sindromi Određuje se Tinnelov simptom - bolnost duž živca pri kuckanju na mjestu kompresije. Može se koristiti za dijagnosticiranje mjesta lezije n. medianus. U pronator teres sindromu, Tinnelov simptom se utvrđuje lupkanjem u području pronatorove burmutice ( gornja trećina unutarnja površina podlaktice), sa sindromom karpalnog tunela - kada lupkate po radijalnom rubu unutarnje površine zapešća. U sindromu suprakondilarnog procesa, bol se javlja kada pacijent istovremeno ispruži i pronacira podlakticu dok savija prste.
Pojasniti topiku lezije i razlikovati neuropatiju n. medianus od ramenog pleksitisa, vertebrogenih sindroma(radikulitis, diskus hernija, spondilartroza, osteohondroza, cervikalna spondiloza), polineuropatija pomaže elektroneuromiografija. Kako bi se procijenilo stanje koštanih struktura i zglobova, radi se radiografija kostiju, MRI, ultrazvuk ili CT zglobova. Kod sindroma suprakondilarnog procesa, rendgenska slika nadlaktične kosti otkriva "ostrugu" ili koštani proces. Ovisno o etiologiji neuropatije, u dijagnozi su uključeni:
Klinički i elektrofiziološki podaci ukazuju na veću ranjivost senzornih vlakana perifernih živaca u odnosu na motoričke. To pripisujemo nizu razloga, od kojih je glavni, s naše točke gledišta, da se impulsi duž eferentnih vlakana prvo šire duž proksimalnog dijela živca, dok se ekscitacija aferentnih vlakana prvo provodi duž distalni dio živca. Klinički, elektrofiziološki i histološki podaci, kao što je već spomenuto, pokazuju da distalni dijelovi živca (a osobito njihovi lemociti i moje lipe membrane) stradaju ranije i mnogo jače od proksimalnih. Zato će akcijski potencijal motoričkih impulsa isprva gotovo nesmetano "preskočiti" intersticijska područja i njegovo širenje će se usporiti uglavnom u distalnom dijelu živca. Međutim, s još uvijek dovoljnom amplitudom, ovaj potencijal će se moći širiti čak i uz značajnu demijelinizaciju, ali ne salto, već kontinuirano, duž cijelog demijeliniziranog dijela vlakna.
U isto vrijeme, pretežno distalna segmentna demijelinizacija značajno će spriječiti i pojavu ispuštanja aferentnih impulsa (normalno, receptorski potencijal formira te impulse u prvom Ranvierovom presretanju do receptora), i njihovo provođenje duž aferentnih vlakana tipa I. U ovom slučaju treba imati na umu da za širenje ekscitacije duž kašastih vlakana amplituda akcijskog potencijala mora biti 5-6 puta veća od vrijednosti praga potrebne za ekscitaciju susjednog presretanja. S tim u vezi, smanjena amplituda akcijskog potencijala u demijeliniziranom području osjetnog živca više ne doseže naznačenu vrijednost u intaktnijem području živca, što čak može dovesti do izumiranja impulsa.
Drugi razlog veće ranjivosti osjetnih vlakana, po svemu sudeći, leži u činjenici da se pojava akcijskog potencijala eferentnog vlakna događa u tijelu motoričkog neurona, tj. pod mnogo povoljnijim uvjetima (u smislu sigurnost metaboličkih procesa, opskrba energetskim materijalom) nego u receptoru koji se nalazi npr. na stražnjoj strani stopala, gdje su dijabetički metabolički i krvožilni poremećaji najizraženiji. Ovi poremećaji dovode do značajnog nedostatka visokoenergetskih spojeva fosfora koji su neophodni za normalno funkcioniranje receptor. Dakle, nedostatak ovih spojeva remeti rad natrij-kalijeve pumpe, što dovodi do smanjenja vrijednosti receptorskog potencijala, koji, kada je stimuliran, ili ne dosegne potrebnu kritičnu razinu (i, stoga, ne izazvati pražnjenje aferentnih impulsa), ili, dosegnuvši samo donju granicu navedene razine, stvara samo rijetku frekvenciju aferentnih impulsa, što je osobito popraćeno smanjenjem snage osjeta. Jasno je da će se ovaj energetski deficit u najvećoj mjeri javiti kod teških krvožilnih poremećaja donjih ekstremiteta, kao i kod teške dekompenzacije šećerne bolesti. Kada se koriste posebne tehnike, vjerojatno je da se tijekom dekompenzacije dijabetes melitusa može otkriti prolazno smanjenje različitih vrsta osjetljivosti.
Treći razlog povezan je s činjenicom da su se motorna vlakna filogenetski pojavila ranije od osjetljivih i stoga su stabilnija.
Na kraju, kada govorimo o većem preživljavanju kod distalne polineuropatije motorička funkcijaživca u usporedbi s osjetljivim, uz gore navedene razloge treba istaknuti i značajne kompenzatorne mogućnosti motoričke funkcije perifernih živaca (o čemu svjedoče klinički i elektrofiziološki podaci).
Objasniti činjenicu usporavanja brzine provođenja ekscitacije duž živčanih vlakana tijekom dekompenzacije dijabetes treba uzeti u obzir da je za širenje živčanog impulsa neophodan rad natrij-kalijeve pumpe, koja, kao što je već naznačeno, u tom razdoblju jako trpi.
Geneza iritativno-bolnog sindroma kod distalne polineuropatije, kako pokazuje analiza naših podataka, prilično je komplicirana. Klinički simptomi (bol, parestezije i disestezije u donjim ekstremitetima, hiperalgezija u njihovim distalnim dijelovima, bol mišiće potkoljenice itd.) ukazuje na prisutnost iritacije perifernog neuroreceptornog aparata u navedenom sindromu. Ima razloga vjerovati da je to prvenstveno posljedica predominantne lezije (uglavnom u obliku segmentne demijelinizacije) debelih mijeliniziranih vlakana koja provode brzu lokaliziranu bol, dok su nemijelinizirana vlakna (tip III) koja provode sporu, difuznu bol relativno očuvana. . Segmentna demijelinizacija, osim toga, doprinosi (kao što neki autori sugeriraju u drugim vrstama patologije) razvoju iritativno-bolnog sindroma kao rezultat kršenja izolacijske funkcije mijelinskih ovojnica, što dovodi do kontakta susjednih aksona. s područjima lišenim mijelinske ovojnice i do ulaska struja koje se šire oko aksona. Impulsi boli pod ovim uvjetima, očito, mogu nastati kao odgovor na čak i manje iritacije taktilnih, temperaturnih i drugih receptora.
Može se pretpostaviti da u mehanizmu povećanja osjetljivosti receptora značajnu ulogu igra kršenje izravne i obrnute aksostruje, koja se javlja u okviru distalne polineuropatije. Tek u kasnijim fazama razvoja potonjeg, zbog smrti mnogih aksona i receptora, takva povećana osjetljivost zamjenjuje se smanjenom (hipestezija) i bol nestaje.
U održavanju iritativno-bolnog sindroma, vjerujemo, hipoksija tkiva, koja je karakteristična za dijabetes, ima određenu važnost, što je maksimalno s oštrom dekompenzacijom dijabetesa, nešto manje u prisutnosti mikro- i makroangiopatija na pozadini kompenzirane dijabetesa, a najmanje kod kompenziranog dijabetesa i odsutnosti vaskularnih poremećaja. Teška hipoksija dovodi, kao što je gore navedeno, do stvaranja algogenih tvari (serotonin, histamin, norepinefrin, bradikinin itd.), koji povećavaju vaskularnu propusnost. Kao rezultat toga, dolazi do edema tkiva sa kompresijom receptora boli u mišićima, a osim toga, algogene tvari, prodirući u perivaskularne i pericelularne prostore, pobuđuju same receptore boli. Uz kompenzaciju dijabetesa (i odsutnost vaskularnih poremećaja), količina takvih algogenih tvari je mala, međutim, zbog prisutnosti u distalnoj polineuropatiji preosjetljivost Ova količina receptora je očito dovoljna za održavanje fenomena boli. Pritom je jasno zašto je iritativno-bolni sindrom izraženiji s dekompenzacijom dijabetesa, a smanjuje se s njegovom kompenzacijom.
Čini se da je često pojačanje boli u donjim ekstremitetima kod distalne polineuropatije u mirovanju, osobito nakon dugog hodanja (što se prvenstveno odnosi na bolesnike s arteriopatijom donjih ekstremiteta), povezano s: 1) nakupljanjem tijekom hodanja u mišićima srednjeg metaboličkih produkata i prisutnost značajne hipoksije, 2) slabljenje opskrbe krvlju donjih ekstremiteta u mirovanju, 3) smanjenje stimulacije taktilnih receptora (i moguće proprioreceptora). Iz neurofizioloških istraživanja poznato je da impulsi iz taktilnih receptora smanjuju osjećaj boli. Može se pretpostaviti da to vrijedi i za proprioreceptore. Zato, kada bolesnik ustane i počne hodati, bolovi u donjim ekstremitetima se smanjuju ili nestaju što je rezultat kako poboljšanja prokrvljenosti mišića donjih ekstremiteta pri hodu, tako i značajne stimulacije proprioceptora. i taktilne receptore (plantarna površina stopala).
Smatramo da su razlozi čestog izostanka iritativno-bolnog sindroma u djece s distalnom polineuropatijom (osobito u bolesnika sa šećernom bolesti mlađih od 7 godina): 1) značajno duže očuvanje (nego u odraslom tipu distalne polineuropatije) aferentna vlakna koja provode impulse boli i njihove receptore; 2) prilagodba perifernog neuroreceptornog aparata (koji je rastao i razvijao se u uvjetima teškog dijabetesa) na metaboličke i hipoksične poremećaje; 3) izgled strukturne promjene u onim receptorima, čija stimulacija metaboličko-hipoksičnim poremećajima u odraslom tipu distalne polineuropatije uzrokuje bol.
Navedeni razlozi poništavaju odsutnost neuromijalgije i razdoblja dekompenzacije kod dugotrajnog juvenilnog dijabetesa. Što se tiče početno razdoblje juvenilni dijabetes, koji također karakterizira izostanak neuromijalgije, smatramo da je u slabo razvijenim mišićima u djece mlađe od 12 godina (a posebno do 7 godina) nedovoljno razvijena i aferentna inervacija, posebice odgovarajući mišićni receptori za bol nisu uzbuđeni tijekom izraženih dijabetičkih metaboličkih procesa.hipoksični poremećaji.
Pojavu neuromijalgije u odraslih bolesnika sa šećernom bolešću pripisujemo činjenici da u razdoblju dekompenzacije šećerne bolesti postoje značajni biokemijski poremećaji, posebice u skeletnim mišićima, u kojima se povećava koncentracija mliječne kiseline i drugih intermedijarnih metaboličkih produkata, razvija se hipoksija tkiva. , što, zajedno s pomakom pH krvi u kiselu stranu, itd., dovodi do stvaranja algogenih tvari s gore navedenim mehanizmom njihovog djelovanja na bol.
S distalnom polineuropatijom često se opaža osjećaj pečenja u stopalima. Napravili smo detaljnu usporedbu klinički pokazatelji u tri skupine bolesnika: u 30 bolesnika s ovim simptomom, u 56 bez njega, u 7 bolesnika koji su prethodno imali ovaj simptom. Rezimirajući dobivene podatke, napominjemo da se osjećaj peckanja opaža u bolesnika uglavnom starijih od 40 godina s trajanjem dijabetesa dulje od 10 godina s umjereno teškom arteriopatijom i teškom distalnom polineuropatijom (koja još uvijek ne doseže VI i VII stupnjeve razvoja). ). Kako se težina arteriopatije (koja dovodi do značajne hladnoće stopala) i patologija senzorne inervacije povećavaju, osjećaj pečenja nestaje.
Što se tiče patofiziologije potonjeg, napravili smo sljedeću pretpostavku. U prisutnosti umjerenog oštećenja aferentnih vlakana u okviru distalne polineuropatije, u kojoj, kao što smo vidjeli gore, dominantno stradaju vlakna 16, dodatak makroangiopatskog faktora (arteriopatija) sa svojim hipoksičnim učinkom na živce donjih ekstremiteta, njihovih receptora i tkiva stopala pogoršava patologiju aferentnih vlakana (uglavnom 16) i njihovih receptora te uzrokuje stvaranje onih algogenih tvari koje aktiviranjem relativno intaktnih vlakana tipa III izazivaju osjećaj pečenja.
Sada bismo trebali razmotriti pitanje sindroma distalne hipestezije. Ovim izrazom označili smo kompleks simptoma koji se opaža u kasnim fazama razvoja distalne polineuropatije donjih ekstremiteta i očituje se odsutnošću boli tijekom mehaničkih, kemijskih i toplinskih učinaka na stopala, kao iu prisutnost ulkusa, gangrene i flegmona stopala. U jogi nema boli ni u mirovanju ni pri hodu (pri hodu se može javiti bezbolni oblik intermitentne klaudikacije). U takvih bolesnika otkrivaju se znakovi izražene distalne polineuropatije s hipestezijom (prije anestezije) u obliku "čarapa" ili "čarapa" i odsutnost boli u mišićima nogu. Osim toga, ne izazivaju Ahilove i koljene reflekse, dolazi do gubitka vibracijske osjetljivosti na stopalima i potkoljenicama, a mišićno-zglobni osjećaj je obično smanjen. Ovaj sindrom otkriven je u 32 (2,4%) od 1300 bolesnika, što je činilo 14% od 229 bolesnika s teškom distalnom polineuropatijom. Uočeno je u bolesnika s odraslim tipom razvoja distalne polineuropatije s trajanjem dijabetesa od više od 12 godina i kod bolesnika s dječjim tipom od više od 25 godina.
Uz ovaj sindrom povezujemo odsutnost bolova u stopalima i intermitentnu klaudikaciju koju su primijetili brojni istraživači kod bolesnika s dijabetičkom gangrenom. Ipak, ovi se simptomi promatraju, prema različitim autorima, od 0,5 do 13,2% slučajeva dijabetičke gangrene stopala. Jedan od razloga tako značajnog (25 puta) odstupanja, s naše točke gledišta, je dvosmislena odluka o tome koje nekrotične procese na stopalima treba pripisati dijabetičkoj gangreni.
Naše ispitivanje 61 bolesnika s dijabetičkom gangrenom stopala omogućilo je razlikovanje na temelju vodećih etiološki faktor, sljedeća četiri oblika ove gangrene: ishemijska, neuropatska, kombinirana (ishemično-neuropatska) i metabolička. Ishemijski oblik uočen je kod 16 bolesnika, većinom starijih osoba s kratkotrajnim dijabetesom. Pokazivali su znakove Stadij III obliterirajuća ateroskleroza donjih ekstremiteta (prema klasifikaciji A. L. Myasiikova), a prisutni su i simptomi srednje teške distalne polineuropatije. mješovita geneza(aterosklerotične, senilne i dijabetičke). Ti su pacijenti također imali intermitentnu klaudikaciju i bol u ozlijeđenom stopalu.
U neuropatskom obliku (koji je dijagnosticiran kod 15 bolesnika mlađih od 45 godina s prosječnim trajanjem šećerne bolesti više od 20 godina) pulsacija arterija stopala bila je netaknuta ili donekle oslabljena, stopala su bila topla, a polineuropatija se očitovala sindromom distalne hipestezije. U tim slučajevima izostala je i intermitentna klaudikacija i bol u zahvaćenom stopalu.
Kombinirani (ishemično-neuropatski) oblik bio je u 27 bolesnika zrele i starije dobi sa značajnim trajanjem šećerne bolesti. Imali su intermitentnu klaudikaciju i bolove u zahvaćenom stopalu, a objektivni simptomi uključivali su vaskularnu patologiju, kao u bolesnika s ishemijskim oblikom, i neurološke, kao u neuropatskom obliku gangrene stopala.
Konačno, metabolički oblik promatran je u 3 bolesnika (1 s kratkotrajnim dijabetesom i 2 s dijabetesom dijagnosticiranim prije pojave gangrene), u kojih se nekrotični proces na stopalima razvio u pozadini nekompenziranog metabolički poremećaji, što je, očito, bio razlog smanjenja otpornosti tkiva stopala na infekcije. Nisu imali intermitentnu klaudikaciju, ali su imali intenzivnu bol u zahvaćenom stopalu.
Tako je intermitentna klaudikacija karakteristična samo za ishemijski oblik gangrene stopala, a bolovi u zahvaćenom stopalu javljaju se kod metaboličkog i ishemijskog oblika.
Odavno je primijećeno da kod bolesnika s dijabetičkom gangrenom stopala, pri hodu, umjesto boli, dolazi do povećanog umora nogu. Doista, u naših pacijenata s neuropatskim i ishemijsko-neuropatskim oblicima gangrene stopala (kao i s izraženom arteriopatijom donjih ekstremiteta u odsutnosti gangrene, ali sa simptomima distalne hipestezije), slabost i jak umor nogu bili su uočen čak i kod kratkotrajnog hodanja (prema tim pacijentima, "noge uopće ne hodaju"), tj. taj je umor bio ekvivalent boli s intermitentnom klaudikacijom. Drugim riječima, u tim skupinama bolesnika, prema našoj terminologiji, nastao je "bezbolni oblik intermitentne klaudikacije".
Na kraju treba napomenuti da je oštra lezija osjetnih vlakana u okviru sindroma distalne hipestezije (približavanje deaferentacije distalnih donjih ekstremiteta) izravno povezana ne samo sa simptomima, već i s pojavom dijabetičke gangrene stopala. . Iz brojnih radova o neurogenim distrofijama poznato je da se u deaferentnim tkivima razvijaju teški distrofični i autoalergijski procesi. Tome treba dodati i povećanu traumatizaciju anesteziranog stopala mehaničkim i toplinskim čimbenicima, kao i činjenicu da takvi bolesnici obično kasno traže liječničku pomoć. Zato ima svih razloga vjerovati da ovi senzorni poremećaji jedan su od vodećih čimbenika u nastanku znatno češće gangrene stopala u prisutnosti dijabetesa nego u odsutnosti.
Pitanje mehanizma jednog od naj uobičajeni simptomi distalna polineuropatija - smanjenje i gubitak tetivnih i periostalnih refleksa, vrlo je diskutabilna. Naša ranija klinička i elektromiografska istraživanja, uključujući i rezultate utvrđivanja brzine širenja ekscitacije po motornim vlaknima perifernih živaca, potvrdila su stajalište onih autora koji ove refleksne poremećaje povezuju s oštećenjem aferentnog dijela refleksnog luka. Daljnje proučavanje ovog pitanja, uzimajući u obzir podatke o H-refleksu i brzini širenja ekscitacije duž aferentnih vlakana tibijalni živac, kao i mogućnost u nekim slučajevima ponovnog uspostavljanja proprioceptivnih refleksa koji su ispali, doveli su nas do ideje da su ovi refleksni poremećaji povezani s patologijom primarnih aferentnih vlakana mišićnih vretena, koja se prvenstveno sastoji u distalnom tipu demijelinizacija ovih vlakana.
Smanjenje i gubitak plantarnog refleksa u okviru distalne polineuropatije također povezujemo s oštećenjem aferentnih vlakana refleksnog luka. Budući da su aferentna vlakna Ahilova i plantarni refleksi dio tibijalnog živca i da su distalni dijelovi ovih vlakana gotovo jednako udaljeni od staničnih tijela svojih neurona, čini se da bi trebali gotovo jednako patiti od dijabetičkih metaboličkih poremećaja. Međutim, kao što smo vidjeli gore, plantarni refleksi u okviru distalne polineuropatije ispadaju mnogo kasnije od Ahilovih refleksa. To pripisujemo dvama glavnim faktorima. Prvo, sudeći prema neurofiziološkim studijama, hipoksija primarno zahvaća najdeblja mijelinska vlakna, a budući da u razvoju dijabetička polineuropatija Budući da je hipoksija jedan od patogenih čimbenika, jasno je da će aferentna vlakna 1a (povezana s refleksnim lukom Ahilova refleksa) biti zahvaćena ranije nego manje debela mijelinizirana vlakna i više nemijelinizirana.
Drugo, vjerujemo da je broj aferentnih vlakana u refleksnom luku plantarnog refleksa značajno veći od onog kod Ahilova refleksa. Neizravna potvrda ove pretpostavke su rezultati našeg istraživanja osjetljivosti plantarne površine stopala, koje je receptivno polje plantarnog refleksa. Kao što smo vidjeli gore, hipestezija na tabanu javlja se nekoliko godina nakon pojave na dorzalnoj površini stopala, koja je slična po topografskom položaju (a time i po ranjivosti aferentnih vlakana). Takva situacija može nastati samo ako je broj kožnih receptora i odgovarajućih aferentnih vlakana po 1 cm2 površine tabana veći nego na stražnjoj strani stopala, što je očito povezano sa znatno većim biološku ulogu osjetljivost tabana.
U literaturi postoje izolirani izvještaji o oporavku nakon cerebralnog inzulta na strani hemipareze spuštenih refleksa koljena u bolesnika s dijabetesom. Analiza naših zapažanja, detaljno opisana ranije, potvrđujući ovu činjenicu, ujedno je pokazala da se, prvo, ne radi samo o refleksima koljena, već i o Ahilovim refleksima, koji se obnavljaju rjeđe i u manjoj mjeri nego refleksi koljena, i drugo , obnavljanje refleksa koljena i Ahilove reflekse nije uočeno kod svih bolesnika s moždanim udarom (bilo je odsutno kod pacijenata s izraženom hipestezijom u obliku "čarapa"), i, treće, ovaj oporavak se događa ne samo nakon moždanog udara, već i (iako u manjoj mjeri) nakon dugotrajne hipoglikemijske kome, kao i nakon meningoencefalitisa.
Kada smo govorili o mehanizmu oporavka u bolesnika s distalnom polineuropatijom koljena i Ahilovim refleksima pod utjecajem moždanog udara, encefalitisa i hipoglikemijske kome, pošli smo od dobro poznate činjenice u neurofiziologiji da lezije piramidalnih i ekstrapiramidnih putova, uzrokujući kršenje silaznih cerebrospinalnih tonogenih utjecaja, povećanje ekscitabilnosti segmentnih motornih neurona (o tome također svjedoče naši podaci). U ovom slučaju, aktivacija motornih neurona dovodi do povećanja aferentnih impulsa iz mišićnih vretena. Takvo povećanje u mnogim je slučajevima dovoljno za kompenzaciju kršenja provođenja živčanih impulsa (uglavnom zbog demijelinizacije) aferentnim dijelovima ovih vretena, što dovodi do povećanja priljeva proprioceptivnih impulsa na alfa motorne neurone i obnavljanja izgubljeni Ahilovi refleksi. Ove ideje omogućuju razumijevanje da mogućnost ovog oporavka ovisi o dva čimbenika: o stupnju oštećenja refleksnog luka proprioceptivnog refleksa i o stupnju aktivacije y-petlje. Potonji će biti značajniji s masivnim cerebralnim udarom nego nakon hipoglikemijske kome. U slučajevima kada se gubitak Ahilovih refleksa dogodio relativno nedavno i povezan je samo s demijelinizacijom aferenata vretena, ponovno uspostavljanje ovih refleksa odvija se relativno lako. Naprotiv, s velikim oštećenjem aksijalnih cilindara aferenata vretena (a još više ako već postoji oštećenje i eferentna vlakna refleksni luk), čak ni maksimalna stimulacija y-vlakana, koja, očito, također pate od izražene distalne polineuropatije, ne može dovesti do obnove ispuštenih refleksa.
Značajniji oporavak refleksa koljena nego Ahilovih refleksa posljedica je činjenice da refleksni luk prvi je kraći i proksimalnije smješten. U još većoj mjeri nego za koljeni refleks, gore navedeno vrijedi za mandibularni refleks, čiji je luk čak i kraći i smješten mnogo više oralno od refleksa koljena. To je djelomično razlog zašto, u prisutnosti gore navedenih čimbenika, pacijenti često imaju očuvan ili pojačan mandibularni refleks pri ispadanju koljenskog i Ahilovog refleksa.
Ženski časopis www.
