Poremećaji provođenja impulsa. Koji se pokazatelji bilježe tijekom konvencionalnog EMG-a?
stranica 2
To dovodi do brojnih vrsta perifernih neuropatija, čija je osnova oticanje aksona i degenerativne promjene mijelo-nove membrane, do potpuno uništenje njihov. Degeneraciju aksona karakterizira veća težina u distalnim dijelovima, s dominantnim oštećenjem senzornih vlakana velikog kalibra.
Postoji razlog za vjerovanje da je analizatorsko-koordinacijski mehanizam zastupljen ne samo u moždanom deblu, već iu leđnoj moždini. Ovdje, kao analog ovog mehanizma, možemo razmotriti sloj preklopnih neurona koncentriran u želatinoznoj supstanci leđna moždina(Sl. 17), koji se nalazi na mjestu ulaska u leđnu moždinu osjetnih vlakana dorzalnih korijenova. Želatinozna tvar leđne moždine izravno se nastavlja u želatinoznu tvar produžena moždina, prikupljenih duž korijena osjetnih jezgri nekih kranijalnih živaca.
Razgradnja mijelina dovodi do smanjenja brzine prijenosa impulsa duž živca. Oštećenje motoričkih i senzornih vlakana u početku se manifestira povremenim osjećajem trnaca i obamrlosti, a kako bolest napreduje smanjenjem i poremećajem osjetljivosti, slabošću i atrofijom mišića.
Živčano vlakno ili akson vrlo je duga, tanka cijev koja raste iz tijela stanice mozga ili leđne moždine i doseže udaljenu točku, poput mišića ili kože. Promjer vlakana varira od 83 stotisućinke do 83 stotinke milimetra. Promjer većine motoričkih i osjetnih vlakana kod ljudi je oko 25 tisućinki milimetra. U udovima nekih velikih životinja vlakna mogu biti duga i preko jednog metra. Elektroinženjere, naravno, ove brojke neće iznenaditi. Poznato je da je duljina električnih žica često više milijuna puta veća od njihove debljine. Ali razmislite što to znači za sićušnu stanicu, koja ne samo da mora razvijati ovaj najduži proces, već i stalno brinuti o njemu, stalno paziti na njega.
Koristan adaptivni rezultat ovog sustava je održavanje krvni tlak na razini koja pruža normalno funkcioniranje organa i tkiva. Svaki pomak u optimalnoj razini krvnog tlaka (tijekom mišićne aktivnosti, emocija) dovodi do iritacije posebnih baroreceptora, koji se nalaze u velikom broju unutar vaskularni zid. Živčana signalizacija koja se javlja kada krvni tlak raste u ovim specijaliziranim receptorima doseže vazomotorni centar produžene moždine duž osjetnih vlakana depresornih živaca. Povećanje krvnog tlaka dramatično povećava aferentnu signalizaciju do ovog centra.
Periferna vlakna motorički živci početi u motorički neuroni koji se nalazi u prednjem dijelu leđne moždine. Motorni aksoni idu na periferiju, do mišića koje inerviraju. Tijela osjetnih stanica nalaze se u ganglijima dorzalnog korijena odn stražnje regije leđna moždina. Impulse s periferije percipiraju distalni receptori i idu do središta, do tijela neurona, odakle se informacije prenose duž leđne moždine do moždanog debla i moždane hemisfere. Neka senzorna vlakna izravno su povezana s motoričkim vlaknima na razini leđne moždine, omogućujući refleksnu aktivnost i brzu motoričku reakciju na štetne utjecaje. Ove senzomotorne veze postoje na svim razinama, kranijalni živci su ekvivalent perifernim živcima, ali ne počinju u leđnoj moždini, već u moždanom deblu. Senzorna i motorička vlakna spojena su u snopove koji se nazivaju periferni živci.
Potvrdite disfunkciju periferni živci, elektrofiziološko ispitivanje pomaže odrediti vrstu i težinu neuropatije. Smanjenje brzine provođenja duž motoričkih i osjetnih vlakana obično je posljedica demijelinizacije. Normalne brzine provođenja, ako su dostupne atrofija mišića svjedočiti u prilog aksonska neuropatija. Izuzetak su neki slučajevi aksonske neuropatije s progresivnim propadanjem motornih i senzornih vlakana: maksimalne brzine provođenja mogu biti smanjene zbog gubitka vlakana velikog promjera, čija je provođenje posebno brzo. Za aksonopatije na rani stadiji oporavka, pojavljuju se regenerirajuća vlakna čije je provođenje usporeno, osobito u distalnim dijelovima vlakna. Prilikom izvođenja elektrofiziološke studije bolesnika s toksičnim neuropatijama potrebno je izmjeriti brzine provođenja duž motoričkih i osjetnih živaca gornjih i donjih ekstremiteta. Komparativna studija provođenje duž distalnih i proksimalnih dijelova živca pomaže u dijagnozi distalne toksične aksonopatije, kao iu određivanju mjesta blokade provođenja tijekom demijelinizacije.
Kada su hranjene hranom u dozi od 25 mg/kg dnevno tijekom 26 tjedana, životinje (štakori) su postale uznemirene od trenutka kada se pojavila plava boja. Pri dozi od 9 mg/kg na dan detektira se samo plavo obojenje. Patohistološki: granule lipopigmenta u stanicama i neuronima, nakupljaju se tijekom vremena proporcionalno dozi. Simetrična demijelinizacija aksona i živčanih vlakana razvija se u središnjem i perifernom živčanom sustavu, osobito duž kortikovisceralnog trakta, ali i u moždanom deblu, u senzornim vlaknima i spinalnim ganglijima. U dozi od 25 mg/kg demijelinizacija počinje u 14. tjednu. S vremenom se, međutim, formira tanki sloj mijelina, što može objasniti relativno spor razvoj i stabilan obrazac kasnih stadija lezija.
Brzina ekscitacije duž živčanih vlakana može se u čovjeka odrediti na relativno jednostavan način. Za određivanje brzine provođenja duž motornih vlakana koristi se električna stimulacija živca kroz kožu na onim mjestima gdje se nalazi plitko. Pomoću elektromiografskih tehnika bilježi se električni odgovor mišića na ovu stimulaciju. Razdoblje latencije odgovora uglavnom ovisi o brzini provođenja živaca. Njenim mjerenjem, kao i razmakom između podražajne i elektrode za pražnjenje, može se izračunati brzina provođenja. Može se točnije odrediti razlikom u latentnom odgovoru kada je živac stimuliran u dvije točke. Da bi se odredila brzina provođenja, električna stimulacija se primjenjuje na osjetilna vlakna i odgovor se povlači iz živca.
Za mjerenje brzine kojom se ekscitacija širi duž motoričkog živca, bilježe se električni odgovori mišića na stimulaciju nekoliko točaka duž živca (Sl. 361.4). Brzina provođenja između ovih točaka izračunava se iz razlike u latentnim razdobljima mišićnog akcijskog potencijala. Za procjenu vodljivosti u distalnom dijelu živca i neuromuskularnoj sinapsi, mjeri se latentno razdoblje i amplituda mišićnog akcijskog potencijala, koji se javlja kada je motorni živac nadražen na distalnoj točki. Za mjerenje brzine provođenja u osjetnom živcu, stimulacija se primjenjuje u jednoj točki, a odgovor se bilježi u drugoj; brzina širenja pobude između podražajne i elektrode za snimanje izračunava se na temelju latentnog perioda akcijskog potencijala.
U zdravih odraslih osoba osjetilni živci ruku ekscitiraju brzinom od 50-70 m/s, a nogu - brzinom od 40-60 m/s.
Proučavanje brzine širenja ekscitacije duž živaca nadopunjuje EMG, jer omogućuje prepoznavanje i procjenu ozbiljnosti oštećenja perifernog živca. U slučaju poremećaja osjetljivosti, takva studija omogućuje određivanje na kojoj razini je zahvaćen osjetilni živac - proksimalno ili distalno od spinalnog ganglija (u prvom slučaju brzina provođenja je normalna). Neophodan je u dijagnozi mononeuropatija, jer identificira leziju, omogućuje otkrivanje asimptomatskih oštećenja drugih perifernih živaca, kao i procjenu težine bolesti i njezine prognoze. Proučavanje brzine širenja ekscitacije duž živaca omogućuje razlikovanje polineuropatije i višestruke mononeuropatije - u slučajevima kada se to ne može učiniti na temelju kliničkih manifestacija. Omogućuje praćenje tijeka neuromuskularne bolesti, procjenu učinkovitosti liječenja i razumijevanje značajki patološkog procesa.
Mijelinopatije (kao što su kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija, metakromatska leukodistrofija, nasljedne demijelinizirajuće neuropatije) karakteriziraju: značajno usporavanje brzine širenja ekscitacije duž živaca; povećanje latentnog razdoblja mišićnog odgovora na iritaciju motornog živca u distalnoj točki; varijabilnost trajanja akcijskih potencijala i osjetnih živaca i motornih jedinica. Stečene mijelinopatije često prate blokade provođenja.
S aksonopatijama - na primjer, uzrokovane intoksikacijom ili metaboličkim poremećajem - brzina ekscitacije duž živaca je normalna ili blago usporena; akcijski potencijal osjetnog živca smanjene je amplitude ili ga nema; EMG pokazuje znakove denervacije.
Logiku elektrofizioloških istraživanja najbolje je ispitati na konkretnom primjeru. Utrnulost malog prsta i parestezija malog prsta u kombinaciji s atrofijom unutarnjih mišića šake mogu imati različiti razlozi: oštećenje leđne moždine, cervikotorakalna radikulopatija, brahijalna pleksopatija (zahvaća srednje ili donje stablo brahijalnog pleksusa), oštećenje ulnarnog živca. Normalni akcijski potencijal osjetilnog živca uzrokovan iritacijom zahvaćenog mišića ukazuje na proksimalnu razinu lezije -
1. Što je EMG?
EMG, odn elektromiografija, - Ovaj posebna vrsta studije neurogenih mehanizama koji kontroliraju funkcioniranje mišića (motoričke jedinice), ova studija bilježi električnu aktivnost mišića u mirovanju i tijekom kontrakcije. To je također opći pojam koji pokriva čitav niz studija koje se koriste u području medicine zove se elektrodijagnostika
2. Što je motorna jedinica?
To je anatomska jedinica funkcije za motorički dio periferije živčani sustav Uključuje motorni neuron,čije se tijelo nalazi u prednjim rogovima leđne moždine, njezino akson, neuromuskularni spoj i mišićna vlakna, inervira periferni živac Specijalist za elektrodijagnostiku koristi EMG, brzinu provođenja živaca (NCV), ponavljanu stimulaciju i druge elektrofiziološke testove za procjenu stanja pojedinačne komponente motorna jedinica
3. Što je inervacijski omjer?
Svačiji akson motorički neuron odgovara različitom broju živčanih završetaka i mišićnih vlakana. Ovisno o specifičnim zahtjevima za kontrolu mišićne aktivnosti, ovaj omjer može biti prilično nizak ili izrazito visok. Omjer inervacije za mišiće očne jabučice obično je 1 3, što je objasniti potrebom precizne kontrole pokreta koji pružaju binokularni vid Nasuprot tome, omjer inervacije gastrocnemius mišića može biti čak 12000, budući da je većina pokreta povezanih s plantarnom fleksijom stopala relativno gruba i zahtijeva više snage nego preciznosti.
4. Navedite ostale elektrodijagnostičke metode.
Proučavanje brzine provođenja živčanih impulsa, ili studija vodljivosti živaca, određuje amplitudu i brzinu širenja signala duž perifernih živaca
Studija ponovljene stimulacije koristi se za procjenu stanja neuromuskularnog spoja (npr. miastenija gravis)
Metoda somatosenzornih evociranih potencijala određuje sigurnost provođenja duž vlakana leđne moždine i mozga
Drugi rjeđe korišteni testovi uključuju EMG s jednim vlaknom, motorički izazvane potencijale i stimulaciju korijena kralježnice.
5. Koje su kliničke indikacije za provođenje EMG-a i proučavanje SPNI?
EMG se koristi u slučajevima kada je potrebno utvrditi mjesto i težinu neurološke bolesti i/ili potvrditi prisutnost miopatskih poremećaja SPNI omogućuje razjašnjavanje anatomske lokalizacije patološkog procesa u motoričkim ili senzornim dijelovima perifernog živčanog sustava, kao i procjenu ozbiljnosti patologije aksona i težine demijelinizacije.
6. Koji se pokazatelji bilježe tijekom konvencionalnog EMG-a?
Mišić u stanju opuštenosti: fino električna aktivnost injekcije sastoji se od kratkotrajnog pražnjenja pojedinačnih mišićnih vlakana kao odgovor na uvođenje EMG igle. Ako je težina ovaj fenomen nije pretjerano, ne ukazuje na prisutnost patologije Spontana aktivnost zbog nehotičnog pražnjenja pojedinih motoričkih neurona (fibrilacija, pozitivni oštri zubi), mišić ne smije biti u stanju opuštenosti
Mišić u stanju slabe kontrakcije: subjekt lagano napreže mišić, što uzrokuje pojavu izoliranog akcijski potencijali motornih jedinica(PDME) Normalno, PDME valovi imaju trajanje od 5-15 ms, 2-4 faze (obično 3) i amplitudu od 0,5-3 mV (ovisno o specifičnom mišiću)
Mišić u stanju maksimalne kontrakcije: ispitanik napreže mišić što je više moguće.Normalno je značajan broj motoričkih jedinica uključen u proces aktivacije što dovodi do superpozicije PDME jedne na drugu i nestanka originalne izolinije.Ova pojava se naziva normalna, odn. “potpuno” smetnje
7. Što je inkrementalni odgovor?
I senzorne i motoričke komponente živčanog sustava funkcioniraju na principu sve ili ništa. Na primjer, kada se aktivira tijelo neurona smješteno u prednjem rogu leđne moždine i dio jedne motoričke jedinice, cijeli motor jedinica depolarizira. Gradijente, ili što znači, senzorne i motoričke odgovore procjenjuje i kontrolira središnji živčani sustav progresivnim dodavanjem inkrementalnih odgovora. Konkretno, kada se aktivira jedna motorna jedinica, promjena tonus mišića može biti minimalan.Ako su druge motoričke jedinice uključene u proces, tonus mišića se povećava do vidljive kontrakcije uz progresivno povećanje snage. Procjena broja angažiranih motornih jedinica važan je element pregleda, koji zahtijeva i vizualne i slušne vještine i obuku elektromiografa.
8. Kako možete razlikovati fascikulaciju, fibrilaciju i
pozitivni oštri zubi?
Fascikulacija- ovo je nevoljni impuls jednog motornog neurona i aktivacija svih mišićnih vlakana koja su njime inervirana. Očituje se kao spontana električna aktivnost opuštenog mišića na elektromiogramu, a klinički u obliku kratkotrajnih, neritmičkih trzaja mišića. Ovaj znak karakterističan za amiotrofičnu lateralnu sklerozu.
fibrilacija- To su nevoljne kontrakcije pojedinih motoričkih jedinica. Dolazi do kontrakcije cijelog mišića, a samim tim do pokreta. Klinički, fibrilacija može biti vidljiva ispod kože i nalikuje fascikulaciji. Prisutnost fibrilacije ukazuje na denervaciju. Temelji se na spontanoj aktivaciji mišićnih vlakana na čijoj se površini nalazi povećan broj acetilkolinskih receptora kao posljedica denervacije (Cannonov zakon). Kad god se acetilkolin dovodi izvana, mišićna vlakna se kontrahiraju, što se očituje električnom aktivnošću kao što je spontana fibrilacija na elektromiogramu opuštenog mišića.
Pozitivni oštri zubi također se opaža kod denervacije u obliku silaznih valova na elektromiogramu opuštenog mišića, za razliku od uzlaznih valova karakterističnih za fibrilaciju.
9. Kako se normalni elektromiogram razlikuje od onog denerviranog mišića?
Treba imati na umu da se fibrilacija i pozitivni oštri zubi na elektromiogramu opuštenog mišića pojavljuju tek 7-14 dana od trenutka degeneracije aksona. Proces potpune reinervacije denerviranog mišića, karakteriziran velikim, polifaznim akcijskim potencijalom motornih jedinica, može trajati 3-4 mjeseca.
10. Kako se normalni elektromiogram razlikuje od onog s mišićnom patologijom?
EMG se može činiti normalnim u 30% bolesnika s neupalnom miopatijom. Miozitis (npr. polimiozitis) uzrokuje i neuropatske i miopatske promjene na EMG-u. Pojava fibrilacija i pozitivnih oštrih valova na EMG-u, karakterističnih za denervaciju, posljedica je zahvaćenosti upalni procesživčanih završetaka u mišićima. Mišićna vlakna također su zahvaćena upalom, što dovodi do pojave PDME niske amplitude tipične za miopatski proces.
11. Je li amplituda akcijskog potencijala senzornog živca (SNAP) veća ili niža od amplitude normalnog PDME?
Veličina PDSN ovisi o veličini i pristupačnosti distalnih živaca. Ona se kreće od 10 do 100 µV, što je oko "/20 amplitude normalnog PDME.
12. Je li normalna brzina živčanih impulsa (SPNI) ista na različitim područjimaživac?
SPNI varira ovisno o živcu i mjestu živca. Normalno je provođenje kroz proksimalne dijelove živca brže nego kroz distalne dijelove. Ovaj učinak je zbog više temperature u trupu, približavajući se temperaturi unutarnji organi. Osim toga, živčana vlakna se šire u proksimalnom dijelu živca. Razlike u SPNI su najuočljivije na primjeru normalnih vrijednosti SPNI za gornje i donje ekstremitete, 45-75 m/s odnosno 38-55 m/s.
13. Zašto se bilježi temperatura tijekom elektrodijagnostičke studije?
SPNI za osjetne i motoričke živce mijenja se za 2,0-2,4 m/s s padom temperature za 1 °C. Ove promjene mogu biti značajne, posebno u hladnim uvjetima. Ako su rezultati studije granični, sljedeće pitanje liječnika moglo bi biti prikladno: "Kolika je bila temperatura pacijenta tijekom studije i je li se ud zagrijao prije mjerenja SPNI?" Podcjenjivanje potonjeg stava može dovesti do lažno pozitivnih rezultata i pogrešne dijagnoze sindroma karpalnog tunela ili generalizirane senzomotorne neuropatije.
14. Što je H-refleks i F val? Što je njihov klinički značaj? H-refleks je električna osnova Ahilova refleksa i odražava cjelovitost aferentno-eferentnog luka segmenta S1. Poremećaji H-refleksa mogući su kod neuropatija, Sl-radikulopatija i mononeuritisa ishijadičnog živca.
F val je odgođeni motorički potencijal nakon normalnog PDME, koji predstavlja antidromni odgovor na prekomjernu stimulaciju
cija motornog živca. F val se bilježi na bilo kojem perifernom motornom živcu i daje istraživaču informaciju o stanju proksimalnih dijelova živca, budući da se ekscitacija prvo širi proksimalno, a zatim se vraća niz živac i uzrokuje kontrakciju mišića.
15. Kako se proučavaju senzorne i motoričke komponente perifernog živčanog sustava?
Određivanje brzine provođenja po osjetnim i motoričkim živcima osnova je za procjenu stanja perifernih živaca. Amplituda valova, trenutak njihove pojave i vrh uspoređuju se sa standardiziranim normalnim vrijednostima i vrijednostima dobivenim na suprotnom kraku. Zubi nastaju kao rezultat zbrajanja inkrementalne depolarizacije pojedinih aksona. Kasni fenomeni (F valovi i H-refleks) omogućuju procjenu stanja proksimalnih, anatomski teško dostupnih dijelova perifernog živčanog sustava. Ove se studije također provode kako bi se odredila brzina impulsa duž dugih dijelova živčanih vlakana. Konkretno, identifikacija F valova služi kao važan test probira u dijagnozi Guillain-Barréovog sindroma. Rjeđe korištene tehnike za procjenu perifernih živaca uključuju somatosenzorne evocirane potencijale, dermatomske somatosenzorne evocirane potencijale i selektivnu stimulaciju korijena živaca.
16. Koje bolesti zahvaćaju periferne živce?
Funkcionalno, periferni živci polaze u blizini intervertebralnih foramena, gdje se spajaju senzorna i motorna vlakna. Oštećenje perifernih živaca na najbližoj razini ima oblik radikulopatija(radikulitis), a uzrokovan je kompresijom korijena živaca hernijskom izbočinom intervertebralnog diska ili koštanim izraslinama. Oštećenje pleksusa kao posljedica bolesti ili ozljede javlja se u razini gornjih (brahijalni pleksus) ili donjih (lumbalna ili lumbosakralna pleksopatija) ekstremiteta.
Bolesti perifernih živaca mogu biti prirođene i stečene. DO urođeni poremećaji uključuju nasljedne senzorne i motoričke neuropatije (na primjer, Charcot-Marie-Tooth bolest tipa I i II). Stečena stanja uključuju neuropatske poremećaje, poput onih uzrokovanih dijabetesom, kao i onih uzrokovanih intoksikacijom i metaboličkim poremećajima.
Lokalno uklještenje živca događa se V posebno sa sindromom karpalnog tunela, neuropatijom ulnarnog živca i sindromom tarzalnog tunela. Važno je da stručnjak za elektrodijagnostiku uzme dobru anamnezu prije provođenja studije.
17. Koja su tri glavna tipa traumatskih ozljeda živaca?
Postoje tri stupnja oštećenja živaca, koje je izvorno opisao Seddon:
1. Neuropraksija je funkcionalni gubitak provođenja bez anatomskih promjena u aksonu. Demijelinizacija je moguća, ali kako dolazi do remijelinizacije, SPNI se vraća na početnu vrijednost.
2. Aksonotmeza- ovo je kršenje integriteta aksona. U tom slučaju dolazi do Wallerove degeneracije u distalnoj regiji. Obnavljanje cjelovitosti, često nepotpuno, osigurava se urastanjem aksona brzinom od 1-3 mm/dan.
3. Neurotmeza je potpuni anatomski prekid živca i okolnih ovojnica vezivnog tkiva. Često ne dolazi do regeneracije. Oporavak kod ovog stupnja oštećenja moguć je samo kirurškim metodama.
18. Je li moguće kombinirati tri tipa traumatske ozljede živca?
Neuropraksija i aksonotmeza često se razvijaju kao posljedica iste ozljede. Nakon što se kompresija na zahvaćenom području živca ublaži, oporavak se obično odvija u dvije faze. Tijekom prve, relativno kratke faze, neuropraksija nestaje. Druga faza popravka, koja traje tjednima ili mjesecima, uključuje urastanje aksona.
19. Kako se EMG i SPNI mogu koristiti za razlikovanje periferne demijelinizacije
neuropatija od aksonske periferne neuropatije? Demijelinizirajuću neuropatiju karakterizira umjereno do ozbiljno usporavanje motoričkog provođenja s vremenskom disperzijom PDME, normalnim distalnim amplitudama, smanjenim proksimalnim amplitudama i produljenom distalnom latencijom. Neuropatije aksona očituju se kao lagano usporavanje SPNI s općenito niskim amplitudama PDME nakon stimulacije na svim mjestima. Znakovi denervacije na EMG-u vidljivi su u ranim stadijima aksonskih neuropatija i tek u kasnim stadijima demijelinizirajućih neuropatija, kada počinje degeneracija aksona.
20. Koje sistemske bolesti dominantno uzrokuju demijelinizirajuću perifernu neuropatiju? Što - aksonska periferna neuropatija?
Periferne polineuropatije u sustavnim bolestima mogu se klasificirati kao: (1) akutne, subakutne ili kronične po početku; (2) zahvaća pretežno osjetne ili motorne živce; i (3) izazivanje aksonskih ili demijelinizirajućih promjena. Treba napomenuti da kod većine aksonalnih neuropatija degeneracija mijelina dolazi tijekom vremena.
Karakteristične polineuropatije u sustavnim bolestima
C - osjetilni; SM - senzorno-motorni; M - motor. Osim ovih bolesti, određeni lijekovi i toksini mogu uzrokovati polineuropatiju.
21. Kako se EMG i SPNI studije koriste za dijagnosticiranje sindroma karpalnog tunela i kompresije ulnarnog živca u laktu?
Sindrom karpalnog tunela(CTS) - najčešći sindrom tunela, zahvaća 1% ukupne populacije SPNI je smanjen u 90-95% bolesnika Latentno razdoblje akcijskog potencijala senzorne komponente srednji živac(„palmarna latencija") povećava se dvaput češće od one motoričke komponente, iako se kako bolest napreduje, mijenja se i razdoblje motoričke latencije. Primjena EMG-a iglom ima ograničenu ulogu, ali može otkriti znakove denervacije mišića eminencija palca, što ukazuje na kasni stadij CTS At kompresija ulnarnog živca u zglobu lakta SPNI u motoričkim i osjetnim živcima smanjen je u 60-80% slučajeva EMG pomaže odrediti stupanj denervacije mišića šake i podlaktice koje inervira lakatni živac
22. Što je sindrom “double crush”?
O sindromu "dvostruke kompresije" govori se kada se sindrom karpalnog tunela kombinira s degenerativnom lezijom vratne kralježnice.Prva kompresija živca događa se na razini korijena vratne kralježnice, uzrokujući poremećaj aksoplazmatskog protoka u aferentnom i eferentnom smjeru Mjesto druge kompresije, uzroci su također jedna fiziološka prepreka duž aksona, smještena distalnije, obično u području karpalnog tunela Ovaj sindrom, iako se pojavljuje u elektromiografskim izvješćima, teško ga je kvantificirati i dijagnosticirati u kliničkom okruženju
23. Koje se druge bolesti mogu razlikovati od uobičajenih perifernih neuropatija pomoću EMG-a i SPNI?
PERIFERNE NEUROPATIJE DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
CTS Pronator teres sindrom
Ostala područja kompresije srednjeg živca Kompresija ulnarnog živca u području Radikulopatija C u
zglob lakta Oštećenje brahijalnog pleksusa
Paraliza radijalnog živca Radikulopatija C 7
Oštećenje supraskapularnog živca Radikulopatija C 5 -C 6
Paraliza peronealnog živca Radikulopatija C-C
Oštećenje femoralnog živca Radikulopatija L 3
24. Što omogućuje EMG za dijagnosticiranje i predviđanje tijeka miastenije gravis, miotomija
nička distrofija i Bellova paraliza?
miastenija. Polagana ponavljajuća stimulacija motoričkih živaca na frekvenciji od 2-3 Hz otkriva 10% smanjenje motoričkog odgovora u 65-85% pacijenata EMG s jednim vlaknom mjeri kašnjenje u prijenosu impulsa između živčanih završetaka i njihovih odgovarajućih mišićnih vlakana, otkriva odstupanja od norme u 90-95% pacijenata
Miotonična distrofija. PDME na EMG-u fluktuiraju u amplitudi i frekvenciji i akustički nalikuju zvuku "podvodne eksplozije"
Bellova paraliza. SPNI na facijalnom živcu, izveden 5 dana nakon početka bolesti, daje prognostičke podatke o vjerojatnosti oporavka.Ako su u ovom trenutku amplitude i latencije normalni, prognoza za oporavak je odlična
Odabrana literatura
Ball R D Elektrodijagnostička procjena perifernog živčanog sustava U DeLisa J A (ur.) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2nd ed Philadelphia, J In Lippmcott, 1993., 269-307
MacCaen I C (ed) Electromyography A Guide for the Referring Physician Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990
Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Philadelphia, Hanley & Belfus, 1995.
Goodgold J, Eberstem A (ur.) Elektrodijagnostika neuromuskularnih bolesti, 3. izdanje Baltimore, Williams & Wilkins, 1983.
Johnson E W (ur.) Praktična elektromiografija Baltimore, Williams & Wilkms, 1980.
Kimura J (ur.) Elektrodijagnostika u bolestima živaca i mišića Principi i praksa, 2. izdanje Philadelphia, F A Davis, 1989.
Robinson LR (ur.) New Developments in Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994.
Weichers D O, Johnson E W Elektrodijagnostika u Kottke F J, Lehmann J F (ur.) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, W B Saunders, 1990, 72-107
Poraz n. medianus na bilo kojem njegovom dijelu, što dovodi do boli i otoka šake, poremećaja osjetljivosti površine dlana i prva 3,5 prsta, poremećene fleksije ovih prstiju i opozicije palca. Dijagnozu provodi neurolog na temelju rezultata neurološki pregled i elektroneuromiografija; Osim toga, mišićno-koštane strukture pregledavaju se radiografijom, ultrazvukom i tomografijom. Liječenje uključuje lijekove protiv bolova, protuupalne, neurometaboličke, vaskularne lijekove, terapiju vježbanjem, fizioterapiju i masažu. Kirurške intervencije izvode se prema indikacijama.
Opće informacije
Neuropatija srednjeg živca prilično je česta. Glavni kontingent pacijenata su ljudi mlade i srednje dobi. Najčešće lokacije oštećenja živca medijanusa odgovaraju područjima njegove najveće ranjivosti – anatomskim tunelima, u kojima je moguća kompresija (kompresija) živčanog debla uz razvoj tzv. sindrom tunela. Najčešći sindrom tunela je n. medianus je sindrom karpalnog tunela - kompresija živca dok prolazi do ruke. Prosječna incidencija u populaciji je 2-3%.
Drugo najčešće mjesto oštećenja medijalnog živca je njegov dio u gornjem dijelu podlaktice, koji prolazi između mišićnih snopova pronator teres. Ova se neuropatija naziva "pronator teres sindrom". U donjoj trećini ramena n. medianus može biti komprimiran abnormalnim procesom humerus ili Struzerova hrpa. Njegova lezija na ovom mjestu naziva se sindrom Struzerove trake ili sindrom suprakondilarnog procesa ramena. U literaturi se može naći i sinonimni naziv - Coulomb-Lord-Bedosierov sindrom, koji uključuje imena koautora koji su prvi opisali ovaj sindrom 1963. godine.
Anatomija živca medijanusa
N. medianus nastaje spajanjem snopova brahijalnog pleksusa, koji pak polaze od spinalni korijeni C5–Th1. Nakon prolaska aksilarne zona dolazi Blizu brahijalna arterija uz medijalni rub humerusa. U donjoj trećini ramena ide dublje od arterije i prolazi ispod Strutherovog ligamenta, kada izlazi iz podlaktice prolazi kroz debljinu pronator teresa. Zatim prolazi između mišića pregibača prstiju. U ramenu srednji živac ne daje grane; osjetne grane protežu se od njega do zgloba lakta. Na podlaktici n. medianus inervira gotovo sve mišiće prednje skupine.
Od podlaktice do ruke n. medianus prolazi kroz karpalni (karpalni tunel). Na šaci inervira mišić opponensus i abductor pollicis, dijelom mišić flexor policis i lumbrikalne mišiće. Osjetne grane n. medianus inervira zglob ručnog zgloba, kožu palmarne površine radijalne polovice šake i prva 3,5 prsta.
Uzroci neuropatije srednjeg živca
Neuropatija srednjeg živca može se razviti kao posljedica ozljede živca: modrica, djelomična ruptura vlakna u slučaju posjekotina, razdera, uboda, prostrijelnih rana ili oštećenja fragmentima kostiju kod prijeloma ramena i podlaktice, unutarzglobnih prijeloma u zglobovima lakta ili ručnog zgloba. Uzrok lezije je n. medianus može doći do dislokacija ili upalnih promjena (artroza, artritis, burzitis) ovih zglobova. Kompresija medijalnog živca u bilo kojem segmentu moguća je s razvojem tumora (lipomi, osteomi, higromi, hemangiomi) ili stvaranjem posttraumatskih hematoma. Neuropatija se može razviti zbog endokrina disfunkcija(za dijabetes melitus, akromegaliju, hipotireozu), za bolesti koje uključuju promjene na ligamentima, tetivama i koštano tkivo(giht, reumatizam).
Razvoj sindroma tunela uzrokovan je kompresijom debla srednjeg živca u anatomskom tunelu i poremećajem njegove opskrbe krvlju zbog istodobne kompresije žila koje opskrbljuju živac. U tom smislu, sindrom tunela se također naziva kompresijsko-ishemijski. Najčešće se neuropatija medijalnog živca ovog podrijetla razvija u vezi s profesionalna djelatnost. Na primjer, sindrom karpalnog tunela pogađa slikare, gipsare, stolare i pakirače; pronator teres sindrom se opaža kod gitarista, flautista, pijanista i kod dojilja koje dugo drže bebu koja spava u ruci u položaju u kojem je glava na majčinoj podlaktici. Uzrok sindroma tunela može biti promjena u anatomskim strukturama koje tvore tunel, što se bilježi kod subluksacija, oštećenja tetiva, deformirajućeg osteoartritisa, reumatskih bolesti periartikularnih tkiva. U u rijetkim slučajevima(manje od 1% u cijeloj populaciji) kompresija je uzrokovana prisutnošću abnormalnog procesa nadlaktične kosti.
Simptomi neuropatije srednjeg živca
Neuropatija srednjeg živca karakterizira jaka bol. Bol zahvaća medijalnu površinu podlaktice, šake i 1-3 prsta. Često ima gorući kauzalgični karakter. U pravilu, bol je popraćena intenzivnim vegetativno-trofičkim poremećajima, koji se očituju otokom, toplinom i crvenilom ili hladnoćom i bljedilom zgloba, radijalne polovice dlana i 1-3 prsta.
Najuočljiviji simptomi motorički poremećaji su nemogućnost formiranja šake, suprotstavljanja palca ili savijanja 1. i 2. prsta ruke. Poteškoće sa savijanjem 3. prsta. Kada je šaka savijena, ona odstupa u ulnarnu stranu. Patognomoničan simptom je atrofija mišića tenora. Palac nije suprotstavljen, već se izjednačava s ostatkom i ruka postaje slična šapi majmuna.
Senzorni poremećaji očituju se obamrlošću i hipoestezijom u području inervacije medijalnog živca, odnosno kože radijalne polovice dlana, dlanske površine i stražnje strane završnih falangi 3,5 prsta. Ako je živac zahvaćen iznad karpalnog tunela, tada je osjetljivost dlana obično očuvana, jer njegovu inervaciju provodi grana koja se proteže od srednjeg živca prije njegovog ulaska u kanal.
Dijagnoza neuropatije medijalnog živca
Klasično, neuropatiju medijalnog živca može dijagnosticirati neurolog temeljitim neurološkim pregledom. Da bi se utvrdilo motoričko oštećenje, od pacijenta se traži da izvrši niz testova: stisnite sve prste u šaku (prvi i drugi prsti se ne savijaju); izgrebite noktom površinu stola kažiprst; rastegnite list papira, uhvatite ga samo s prva dva prsta svake ruke; rotirati palčevi; spojite vrhove palca i malog prsta.
Na tunelski sindromi Određuje se Tinnelov simptom - bol duž živca pri lupkanju na mjestu kompresije. Može se koristiti za dijagnosticiranje mjesta lezije n. medianus. Sa sindromom pronator teres, Tinnelov simptom se određuje tapkanjem u području pronator teres ( gornja trećina unutarnja površina podlaktice), sa sindromom karpalnog tunela - kada lupkate po radijalnom rubu unutarnje površine zapešća. Kod sindroma suprakondilarnog procesa, bol se javlja kada pacijent istovremeno ispruži i pronira podlakticu dok savija prste.
Za razjašnjenje teme lezije i razlikovanje neuropatije n. medianus od brahijalnog pleksitisa, vertebrogenih sindroma(radikulitis, diskus hernija, spondiloartroza, osteohondroza, cervikalna spondiloza), polineuropatija pomaže kod elektroneuromiografije. Kako bi se procijenilo stanje koštanih struktura i zglobova, radi se radiografija kostiju, MRI, ultrazvuk ili CT zglobova. U slučaju sindroma suprakondilarnog procesa, rendgenska snimka nadlaktične kosti otkriva “špur” ili koštani nastavak. Ovisno o etiologiji neuropatije, u dijagnozi sudjeluju:
Klinički i elektrofiziološki podaci ukazuju na veću ranjivost senzornih vlakana perifernih živaca u odnosu na motoričke. To pripisujemo brojnim razlozima, od kojih je glavni, s naše točke gledišta, da se impulsi duž eferentnih vlakana prvo šire duž proksimalnog dijela živca, dok se ekscitacija aferentnih vlakana inicijalno provodi duž distalni dio živca. Klinički, elektrofiziološki i histološki podaci, kao što je već navedeno, pokazuju da distalni dijelovi živca (a prije svega njihovi lemociti i membrane) stradaju ranije i puno jače od proksimalnih. Zato će akcijski potencijal motoričkih impulsa u početku gotovo nesmetano “skakati” preko interceptorskih područja i njegovo širenje će se usporiti uglavnom u distalnom dijelu živca. Međutim, dok još uvijek ima dovoljnu amplitudu, ovaj se potencijal može širiti čak i uz značajnu demijelinizaciju, ali ne više salto, već kontinuirano, duž cijelog demijeliniziranog dijela vlakna.
U isto vrijeme, pretežno distalna segmentalna demijelinizacija značajno će spriječiti i pojavu ispuštanja aferentnih impulsa (normalno, receptorski potencijal formira te impulse u prvom Ranvierovom čvoru do receptora), i njihovo provođenje duž aferentnih vlakana tipa I. Treba imati na umu da za širenje ekscitacije duž kašastih vlakana amplituda akcijskog potencijala mora biti 5-6 puta veća od vrijednosti praga potrebne za ekscitaciju susjednog presretanja. S tim u vezi, amplituda akcijskog potencijala, smanjena u demijeliniziranom području osjetnog živca, više ne doseže naznačenu vrijednost u intaktnijem području živca, što čak može dovesti do izumiranja impulsa. .
Drugi razlog veće ranjivosti osjetnih vlakana očito leži u činjenici da se nastanak akcijskog potencijala eferentnog vlakna događa u tijelu motoričkog neurona, dakle pod puno povoljnijim uvjetima (sa stajališta sigurnost metaboličkih procesa, opskrba energetskim materijalom) nego u receptoru koji se nalazi npr. na dorzumu stopala, gdje su dijabetički metabolički i vaskularni poremećaji najizraženiji. Ovi poremećaji dovode do značajnog nedostatka visokoenergetskih spojeva fosfora koji su neophodni za normalno funkcioniranje receptor. Dakle, nedostatak ovih spojeva remeti funkcioniranje natrij-kalijeve pumpe, što dovodi do smanjenja veličine receptorskog potencijala, koji nakon stimulacije ili ne doseže potrebnu kritičnu razinu (i stoga ne uzrokuje pražnjenje aferentnih impulsa), ili, dosegnuvši samo donju granicu navedene razine, stvara samo rijetku frekvenciju aferentnih impulsa, što je osobito popraćeno smanjenjem snage osjeta. Jasno je da će se u najvećoj mjeri ovaj energetski deficit pojaviti kod teških vaskularnih poremećaja donjih ekstremiteta, kao i kod teške dekompenzacije šećerne bolesti. Koristeći posebne tehnike, vjerojatno je moguće identificirati prolazno smanjenje različitih vrsta osjetljivosti tijekom dekompenzacije dijabetes melitusa.
Treći razlog leži u činjenici da su se motorička vlakna filogenetski pojavila ranije od senzornih te su stoga stabilnija.
Na kraju, govorimo o većoj sigurnosti kod distalne polineuropatije motorička funkcijaživca u odnosu na osjetljivi, uz gore navedene razloge treba istaknuti i značajne kompenzatorne mogućnosti motoričke funkcije perifernih živaca (o čemu svjedoče klinički i elektrofiziološki podaci).
Kako bi se objasnila činjenica da se brzina ekscitacije duž živčanih vlakana usporava tijekom razdoblja dekompenzacije šećerna bolest Treba uzeti u obzir da je za širenje živčanog impulsa neophodan rad natrij-kalijeve pumpe, koja, kao što je već navedeno, u tom razdoblju jako trpi.
Nastanak iritativnog bolnog sindroma kod distalne polineuropatije, kako pokazuje analiza naših podataka, prilično je složen. Klinički simptomi (bol, parestezije i disestezije u donjim ekstremitetima, hiperalgezija u njihovim distalnim dijelovima, bol mišiće potkoljenice itd.) ukazuje na prisutnost iritacije perifernog neuroreceptorskog aparata u ovom sindromu. Ima razloga vjerovati da je to prvenstveno posljedica predominantnog oštećenja (uglavnom u obliku segmentne demijelinizacije) debelih mijelinskih vlakana koja provode brzu lokaliziranu bol, uz relativnu očuvanost nemijeliniziranih vlakana (tip III) koja provode sporo, difuzna bol. Segmentna demijelinizacija, osim toga, pridonosi (kao što neki autori pretpostavljaju za druge vrste patologije) razvoju sindroma iritativne boli kao rezultat kršenja izolacijske funkcije mijelinskih ovojnica, što dovodi i do kontakta susjednih aksona područjima lišenim mijelinske ovojnice, te do ulaska struja koje se šire oko aksona. Impulsi boli pod ovim uvjetima, očito, mogu nastati kao odgovor na čak i manje iritacije taktilnih, temperaturnih i drugih receptora.
Može se smatrati da u mehanizmu povećanja osjetljivosti receptora značajnu ulogu ima poremećaj izravne i reverzne aksostruje, koji se javlja u sklopu distalne polineuropatije. Tek u kasnijim fazama razvoja potonjeg, zbog smrti mnogih aksona i receptora, takva povećana osjetljivost ustupa mjesto smanjenoj osjetljivosti (hipoestezija) i bol nestaje.
U održavanju sindroma iritativne boli, vjerujemo da hipoksija tkiva, karakteristična za dijabetes, ima određeni značaj, koji je najveći s oštrom dekompenzacijom dijabetesa, nešto manji u prisutnosti mikro- i makroangiopatija na pozadini kompenziranog dijabetesa, a najmanje u kompenzirani dijabetes i odsutnost vaskularnih poremećaja. Teška hipoksija dovodi, kao što je gore navedeno, do stvaranja algogenih tvari (serotonin, histamin, norepinefrin, bradikinin itd.), koji povećavaju vaskularnu propusnost. Kao rezultat toga dolazi do oticanja tkiva s kompresijom receptora boli u mišićima, a osim toga, algogene tvari, prodirući u perivaskularne i pericelularne prostore, same pobuđuju receptore boli. Kada je dijabetes kompenziran (i nema vaskularnih poremećaja), količina takvih algogenih tvari je mala, ali zbog prisutnosti distalne polineuropatije. preosjetljivost Ovaj broj receptora je očito dovoljan za održavanje boli. Pritom je jasno zašto je iritativni bolni sindrom izraženiji s dekompenzacijom šećerne bolesti i smanjuje se s njezinom kompenzacijom.
Često pojačanje boli u donjim ekstremitetima s distalnom polineuropatijom u mirovanju, osobito nakon dugog hodanja (što se prvenstveno odnosi na bolesnike s arteriopatijom donjih ekstremiteta), očito je povezano s: 1) nakupljanjem intermedijarnih metaboličkih produkata u mišićima tijekom hodanje i prisutnost značajne hipoksije, 2) slabljenje opskrbe krvlju donjih ekstremiteta u mirovanju, 3) smanjena stimulacija taktilnih receptora (a možda i proprioceptora). Iz neurofizioloških istraživanja poznato je da impulsi koji dolaze iz taktilnih receptora smanjuju osjećaj boli. Može se pretpostaviti da to vrijedi i za proprioceptore. Zato, kada bolesnik ustane i počne hodati, bolovi u donjim ekstremitetima se smanjuju ili nestaju što je rezultat kako poboljšanja prokrvljenosti mišića donjih ekstremiteta pri hodu, tako i značajne stimulacije proprioceptora i taktilni receptori (plantarna površina stopala).
Vjerujemo da su razlozi čestog izostanka iritativnog bolnog sindroma u dječjem tipu distalne polineuropatije (osobito u dijabetičara mlađih od 7 godina): 1) značajno duže očuvanje (nego u odraslom tipu razvoja distalnog polineuropatija) aferentnih vlakana koja provode impulse boli i njihovih receptora; 2) prilagodba perifernog neuroreceptornog aparata (koji je rastao i razvijao se u uvjetima teškog dijabetesa) na metaboličko-hipoksičke poremećaje; 3) pojava strukturne promjene u onim receptorima čija stimulacija metaboličko-hipoksičnim poremećajima u adultnom tipu distalne polineuropatije uzrokuje bol.
Ovi razlozi poništavaju odsutnost neuromijalgije i razdoblja dekompenzacije kod dugotrajnog juvenilnog dijabetesa. Što se tiče početno razdoblje juvenilni dijabetes, koji također karakterizira izostanak neuromijalgije, smatramo da je u slabo razvijenim mišićima u djece mlađe od 12 godina (a posebno ispod 7 godina) nedovoljno razvijena i aferentna inervacija, posebice odgovarajući receptori za bol mišića nisu uzbuđeni tijekom izraženih dijabetičkih metaboličkih procesa.hipoksični poremećaji.
Pojavu neuromijalgije u odraslih dijabetičara povezujemo s činjenicom da u razdoblju dekompenzacije šećerne bolesti dolazi do značajnih biokemijskih poremećaja, posebice u skeletnim mišićima, u kojima se povećava koncentracija mliječne kiseline i drugih međuprodukata metabolizma, razvija se hipoksija tkiva. , što uz pomak u pH krvi, na kiselu stranu itd. dovodi do stvaranja algogenih tvari s gore navedenim mehanizmom njihovog bolnog djelovanja.
S distalnom polineuropatijom često se opaža osjećaj pečenja u stopalima. Izvršili smo detaljnu usporedbu klinički pokazatelji u tri skupine bolesnika: 30 bolesnika s ovim simptomom, 56 bez njega, 7 bolesnika koji su prethodno imali ovaj simptom. Rezimirajući dobivene podatke, primjećujemo da se osjećaj peckanja opaža u bolesnika uglavnom starijih od 40 godina s trajanjem dijabetesa dulje od 10 godina s umjereno teškom arteriopatijom i teškom distalnom polineuropatijom (koja još uvijek ne doseže stadije VI i VII razvoj). Kako se i težina arteriopatije (koja dovodi do značajne hladnoće stopala) i patologija senzorne inervacije povećavaju, osjećaj pečenja nestaje.
Što se tiče patofiziologije potonjeg, napravili smo sljedeću pretpostavku. Ako u okviru distalne polineuropatije postoji umjereno oštećenje aferentnih vlakana, kod kojih su, kao što smo vidjeli, dominantno zahvaćena vlakna 16, dodatak makroangiopatskog faktora (arteriopatija) sa svojim hipoksičnim učinkom na živce donjeg živca ekstremiteta, njihovih receptora i tkiva stopala pogoršava patologiju aferentnih vlakana (uglavnom 16) i njihovih receptora i uzrokuje stvaranje onih algogenih tvari koje, aktivirajući relativno intaktna vlakna tipa III, izazivaju osjećaj pečenja.
Sada bismo trebali razmotriti pitanje sindroma distalne hipoestezije. Ovim pojmom označavamo kompleks simptoma koji se opaža u kasnim fazama razvoja distalne polineuropatije donjih ekstremiteta i očituje se odsutnošću boli tijekom mehaničkih, kemijskih i toplinskih učinaka na stopala, kao iu prisutnosti čirevi, gangrena i flegmona stopala. Kod joge nema boli ni u mirovanju ni pri hodu (može se javiti bezbolni oblik intermitentne klaudikacije pri hodu). U takvih bolesnika otkrivaju se znakovi izražene distalne polineuropatije s hipoestezijom (prije anestezije) u obliku "čarapa" ili "čarapa" i odsutnošću boli u mišićima potkoljenice. Osim toga, njihovi Ahilovi refleksi i refleksi koljena nisu izazvani, dolazi do gubitka vibracijske osjetljivosti u stopalima i nogama, a mišićno-zglobni osjet je obično smanjen. Ovaj sindrom otkriven je u 32 (2,4%) od 1300 bolesnika, što je 14% među 229 bolesnika s teškom distalnom polineuropatijom. Uočeno je u bolesnika s odraslim tipom razvoja distalne polineuropatije s trajanjem dijabetesa više od 12 godina, au bolesnika s dječjim tipom više od 25 godina.
S ovim sindromom povezujemo odsutnost boli i intermitentnu klaudikaciju u bolesnika s dijabetičkom gangrenom stopala, koju su primijetili brojni istraživači. Ipak, ovi se simptomi promatraju, prema različitim autorima, od 0,5 do 13,2% slučajeva dijabetičke gangrene stopala. Jedan od razloga tako značajnog (25 puta) odstupanja, s naše točke gledišta, je dvosmisleno rješenje pitanja koji se nekrotični procesi na stopalima trebaju klasificirati kao dijabetička gangrena.
Naše ispitivanje 61 bolesnika s dijabetičkom gangrenom stopala omogućilo je razlikovanje na temelju vodećih etiološki faktor, sljedeća četiri oblika ove gangrene: ishemijska, neuropatska, kombinirana (ishemično-neuropatska) i metabolička. Ishemijski oblik uočen je kod 16 bolesnika, većinom starijih osoba s kratkotrajnim dijabetesom. Pokazivali su znakove Stadij III obliterirajuća ateroskleroza donjih ekstremiteta (prema klasifikaciji A. L. Myasikova), a prisutni su i simptomi srednje teške distalne polineuropatije. mješovito podrijetlo(aterosklerotične, senilne i dijabetičke). Ti su pacijenti imali i intermitentnu klaudikaciju i bol u ozlijeđenom stopalu.
U neuropatskom obliku (koji je dijagnosticiran kod 15 bolesnika mlađih od 45 godina s prosječnim trajanjem šećerne bolesti više od 20 godina) pulsacija arterija stopala bila je netaknuta ili donekle oslabljena, stopala topla, a polineuropatija se očitovala sindromom distalne hipoestezije. U tim slučajevima nije bilo povremene klaudikacije ili boli u zahvaćenom stopalu.
Kombinirani (ishemično-neuropatski) oblik bio je prisutan u 27 bolesnika zrele i starije dobi sa značajnim trajanjem šećerne bolesti. Imali su intermitentnu klaudikaciju i bolove u zahvaćenom stopalu, a objektivni simptomi uključivali su vaskularnu patologiju, kao u bolesnika s ishemijskim oblikom, i neurološke, kao u neuropatskom obliku gangrene stopala.
Konačno, metabolički oblik bio je prisutan u 3 bolesnika (1 s kratkotrajnim dijabetesom i 2 s dijabetesom dijagnosticiranim prije pojave gangrene), u kojih se nekrotični proces na stopalima razvio na pozadini nekompenziranog metabolički poremećaji, što je, očito, bio razlog smanjenja otpornosti tkiva stopala na infekcije. Nisu imali intermitentnu klaudikaciju, ali su imali intenzivnu bol u zahvaćenom stopalu.
Tako je intermitentna klaudikacija karakteristična samo za ishemijski oblik gangrene stopala, a bolovi u zahvaćenom stopalu javljaju se kod metaboličkih i ishemijskih oblika.
Odavno je primijećeno da se kod bolesnika s dijabetičkom gangrenom stopala pri hodu, umjesto boli, javlja povećani umor nogu. Doista, u naših pacijenata s neuropatskim i ishemijsko-neuropatskim oblicima gangrene stopala (kao i s izraženom arteriopatijom donjih ekstremiteta u odsutnosti gangrene, ali sa simptomima distalne hipoestezije), slabost i jak umor nogu bili su uočen čak i kod kratkotrajnog hodanja (prema tim pacijentima, "noge uopće ne mogu hodati"), tj. taj je umor bio ekvivalentan boli intermitentne klaudikacije. Drugim riječima, u tim skupinama bolesnika, prema našoj terminologiji, javlja se “bezbolni oblik intermitentne klaudikacije”.
Na kraju treba napomenuti da je teško oštećenje osjetnih vlakana u sklopu sindroma distalne hipoestezije (približavanje deaferentacije distalnih dijelova donjih ekstremiteta) u izravnoj vezi ne samo sa simptomima, već i s pojavom dijabetičke gangrene stopala. Iz brojnih radova o neurogenim distrofijama poznato je da se u deaferentiranim tkivima razvijaju teški distrofični i autoalergijski procesi. Tome treba pridodati i povećanu traumatizaciju anesteziranog stopala zbog mehaničkih i toplinskih čimbenika, kao i činjenicu da takvi bolesnici obično kasno traže liječničku pomoć. Zato ima svih razloga vjerovati da ovi senzorni poremećaji jedan su od vodećih čimbenika u nastanku znatno češće gangrene stopala u prisutnosti dijabetesa nego u odsutnosti.
Pitanje mehanizma jednog od naj uobičajeni simptomi distalna polineuropatija - smanjenje i gubitak tetivnih i periostalnih refleksa, vrlo je kontroverzna. Naša ranija klinička i elektromiografska istraživanja, uključujući rezultate utvrđivanja brzine širenja ekscitacije duž motoričkih vlakana perifernih živaca, potvrdila su stajalište onih autora koji ove refleksne poremećaje povezuju s oštećenjem aferentnog dijela refleksnog luka. Daljnje proučavanje ovog pitanja, uzimajući u obzir podatke o H-refleksu i brzini širenja ekscitacije duž aferentnih vlakana tibijalni živac, kao i mogućnost u nekim slučajevima vraćanja izgubljenih proprioceptivnih refleksa, doveli su nas do ideje da su ovi refleksni poremećaji povezani s patologijom primarnih aferentnih vlakana mišićnih vretena, koja se prvenstveno sastoji od distalnog tipa demijelinizacije ovih vlakna.
Smanjenje i gubitak u okviru distalne polineuropatije plantarnog refleksa također povezujemo s oštećenjem aferentnih vlakana refleksnog luka. Budući da aferentna vlakna Ahilova i plantarnih refleksa prolaze kao dio tibijalnog živca i da su distalni dijelovi ovih vlakana gotovo jednako udaljeni od staničnih tijela njihovih neurona, čini se da bi trebali patiti od dijabetičkih metaboličkih i vaskularnih poremećaja gotovo jednako. Međutim, kao što smo vidjeli gore, plantarni refleksi u okviru distalne polineuropatije ispadaju mnogo kasnije od Ahilovih refleksa. To pripisujemo djelovanju dva glavna faktora. Prvo, sudeći prema neurofiziološkim istraživanjima, hipoksija prvenstveno zahvaća najdeblja mijelinska vlakna, a budući da u razvoju dijabetička polineuropatija Budući da je hipoksija jedan od patogenih čimbenika, jasno je da će aferentna vlakna 1a (vezana uz refleksni luk Ahilova refleksa) biti zahvaćena prije nego manje debela mijelinizirana vlakna, a osobito nemijelinizirana.
Drugo, vjerujemo da je broj aferentnih vlakana u refleksnom luku plantarnog refleksa značajno veći od onog kod Ahilova refleksa. Neizravnu potvrdu ove pretpostavke daju rezultati našeg istraživanja osjetljivosti plantarne površine stopala, koje je receptivno polje plantarnog refleksa. Kao što smo vidjeli gore, hipoestezija na tabanu javlja se nekoliko godina nakon što se pojavi na dorsumu stopala, koji je sličan po topografskom položaju (a time i po ranjivosti aferentnih vlakana). Ova situacija može nastati samo ako je broj kožnih receptora i odgovarajućih aferentnih vlakana po 1 cm2 površine tabana veći nego na dorsumu stopala, što je očito povezano sa znatno većim biološku ulogu osjetljivost na tabanu.
U literaturi postoje izolirani izvještaji o oporavku izgubljenih refleksa koljena u dijabetičara nakon moždanog udara na strani hemipareze. Ranije detaljno opisana analiza naših zapažanja potvrdila je ovu činjenicu, ali je u isto vrijeme pokazala da se, prije svega, ne radi samo o koljenima, već i o Ahilovim refleksima, koji se obnavljaju rjeđe i u manjoj mjeri nego refleksi koljena. koljena, i drugo, obnavljanje refleksa koljena i Ahilove reflekse nije uočeno kod svih pacijenata s moždanim udarom (bilo je odsutno kod pacijenata s izraženom hipoestezijom u obliku "čarapa"), i treće, ovaj oporavak se događa ne samo nakon moždanog udara, već i nakon moždanog udara. ali također (iako u manjoj mjeri) nakon dugotrajnih hipoglikemijskih koma, kao i nakon meningoencefalitisa.
Raspravljajući o mehanizmu oporavka u bolesnika s distalnom polineuropatijom koljena i Ahilovim refleksima pod utjecajem moždanog udara, encefalitisa i hipoglikemijske kome, pošli smo od činjenice poznate u neurofiziologiji da lezije piramidnog i ekstrapiramidnog trakta uzrokuju kršenje silazni cerebrospinalni tonogeni utjecaji, povećavaju ekscitabilnost segmentnih motornih neurona (o tome svjedoče i naši podaci). U ovom slučaju, aktivacija motornih neurona dovodi do pojačanih aferentnih impulsa iz mišićnih vretena. Takvo je pojačanje u mnogim slučajevima dovoljno za kompenzaciju poremećaja provođenja živčanih impulsa (koji nastaju uglavnom kao rezultat demijelinizacije) od strane aferenata ovih vretena, što dovodi do povećanja priljeva proprioceptivnih impulsa u alfa motoričke neurone i vraćanja izgubljenih Ahilovi refleksi. Ove ideje omogućuju razumijevanje da mogućnost ove obnove ovisi o dva čimbenika: o stupnju oštećenja refleksnog luka proprioceptivnog refleksa i o stupnju aktivacije igre petlje. Potonji će biti značajniji nakon masivnog moždanog udara nego nakon hipoglikemijske kome. U slučajevima kada se gubitak Ahilovih refleksa dogodio relativno nedavno i povezan je samo s demijelinizacijom aferenata vretena, ponovno uspostavljanje ovih refleksa odvija se relativno lako. Naprotiv, kod velikog oštećenja aksijalnih cilindara aferenata vretena (a još više ako već postoji oštećenje i eferentna vlakna refleksni luk), čak ni maksimalna stimulacija yre-vlakana, koja, očito, također pate kod teške distalne polineuropatije, ne može dovesti do obnove izgubljenih refleksa.
Značajnija obnova refleksa koljena nego Ahilovi refleksi posljedica je činjenice da refleksni luk prvi je kraći i proksimalnije smješten. U još većoj mjeri nego za koljeni refleks, navedeno se odnosi na mandibularni refleks, čiji je luk još kraći i smješten znatno oralnije od refleksa koljena. To je djelomično razlog zašto u prisutnosti navedenih čimbenika pacijenti često imaju očuvan ili pojačan mandibularni refleks uz gubitak koljenskog i Ahilov refleksa.
Ženski časopis www.
