عوارض حاد شامل حالات کما، به مزمن - میکروآنژیوپاتی، ماکروآنژیوپاتی (MiP و MaP)، مقاومت به انسولین، نوروپاتی، نفروپاتی، نقص ایمنی. کمای هیپراسمولار و هیپرلاکتیک اسیدمیک برای NIDDM معمولی تر است.

MAPها شایع ترند و به صورت اختلالات ایسکمیک قلبی مزمن ظاهر می شوند گردش خون مغزیو از بین بردن آترواسکلروزشریان ها اندام های تحتانی. در پاتوژنز MaP، رشد سریع آترواسکلروز نقش اصلی را ایفا می کند، در حالی که در MiP هیپرگلیسمی است. مکانیسم ها توسعه شتابانآترواسکلروز چندگانه است - هیپرلیپوپروتئینمی، فشار خون بالا، هیپرگلیسمی، هیپرانسولینیسم، سندرم ترومبوفیلیک.

پاتوژنز عوارض حاد دیابت ملیتوس. کمای کتواسیدوتیکبا پیشرفت دیابت، تمام مسیرهای استفاده از استیل-CoA اضافی مسدود می شود، به استثنای مسیرهایی که منجر به کتوز و سنتز کلسترول، اسیدوز متابولیک، از دست دادن آب و الکترولیت ها، غلظت خون و نارسایی می شود. گردش محیطی، آریتمی، شوک. اسیدوز متابولیک جبرانی با از دست دادن سدیم در ادرار و آزادسازی جبرانی پروتون از سلول ها ایجاد می شود که اسیدوز را تشدید می کند. به دلیل هیپوکسی عمیق سیستم عصبی مرکزی، عملکردهای مرکز پنوموتاکسیک با مرکز تنفس جایگزین می شود، تنفس کوسمال، هیپرونتیلاسیون، هیپوکاپنی، هیپوبی کربناتمی ایجاد می شود که اسیدوز را عمیق می کند. به دلیل هیپوکسی، لاکتات اضافی در بافت مغز تجمع می یابد که منجر به بدتر شدن اسیدوز می شود. اسیدوز با توجه به نوع دایره باطل با کمای دیابتیباعث افزایش مقاومت به انسولین می شود، زیرا انسولین در محیط اسیدی تمایل خود را به گیرنده از دست می دهد. علاوه بر این، مقاومت به انسولین ناشی از سطح بالا FFA و ترشح هورمون های ضد جزیره ای - آنتاگونیست های انسولین (آدرنالین، گلوکوکورتیکوئیدها، گلوکاگون، وازوپرسین). کمای دیابتی (کتونمیک، اسیدوتیک).به واسطه تاثیر سمیاجسام کتون و هیپوکسی بافت بر روی سلول های سیستم عصبی مرکزی، کم آبی، اسیدوز. افزایش کاتابولیسم پروتئین منجر به افزایش محتوای آمونیاک و اوره، تولید هیپرازوتمی می شود که مسمومیت و هیپوکسی مغز را عمیق تر می کند. هیپوکسی نورون ها منجر به دیسترس تنفسی، کلاپس عروقی، کاهش تون عضلانی و اختلال در IRR می شود.

اسیدوز لاکتیک و کمای هیپرلاکتیک اسیدمیک.آنها اغلب (دیستروفی های سمی، سیروز کبدی)، با نارسایی قلبی و سایر بیماری ها و اغلب در فرم شدید- با جبران NIDDM، که با بیگوانیدها - مسدود کننده های گلوکونئوژنز درمان شد.

سطح لاکتات در خون به بیش از 5 میلی مول در لیتر با سطح طبیعی تا 1.5 میلی مول در لیتر، مقدار pH افزایش می یابد. خون شریانی 7.25 واحد و کمتر. اسیدوز لاکتیک نتیجه هیپوکسی و خستگی جسمانی. از نظر بالینی با تنفس کوسمال، افت فشار خون، هیپوترمی، کم آبی، اسیدوز مشخص می شود. فروپاشی گردش خونعدم وجود کتونوری

کمای هیپرگلیسمیک (هیپراسمولار).این بیماری کمتر از کتواسیدوز شایع است، عمدتا در بیماران بالای 50 سال، اغلب درمانده. با کم آبی بدن (استفراغ، اسهال، درمان با دیورتیک ها، محدودیت مصرف مایعات) تحریک می شود. کتواسیدوز وجود ندارد، هیپرگلیسمی می تواند در طول زمان به سطوح بالا (55 میلی مول در لیتر یا بیشتر) افزایش یابد. عوامل زیر در پاتوژنز مهم هستند:

· هیپرگلیسمی 200-55 میلی مول در لیتر (1000-3600 میلی گرم در دسی لیتر).

هیپرناترمی، هیپرکلرمی (ناشی از هیپرآلدوسترونیسم در پاسخ به هیپوولمی کم آبی بدن)،

· هیپرازوتمی (به دلیل اوره) به دلیل دیورز محدود.

· فقدان نفس کوسمال، بوی استون.

پاتوژنز عوارض مزمن.آنژیوپاتی های دیابتی از عوارض اصلی دیابت، ناتوانی و مرگ بیماران هستند (طرح 3.1). مفهوم "آنژیوپاتی" شامل میکروآنژیوپاتی (آسیب به مویرگ ها، ونول ها، شریان ها، عمدتاً غشای پایه آنها) و ماکروآنژیوپاتی (آسیب به شریان های بزرگ) است.

در طول دیابت از هر نوع، آنژیوپاتی ترکیبی با غلبه در افراد جوان میکروآنژیوپاتی نوع IDDM، در افراد بالای 40 سال و ماکروآنژیوپاتی نوع NIDDM با پیشرفت پیشرونده آترواسکلروز مشاهده می شود. مشترك MIP در همه محل‌ها آنوریسم مویرگی، ضخیم شدن دیواره شریان‌ها، مویرگ‌ها، ونول‌ها به دلیل تجمع مواد همگن یا لایه‌ای در غشای پایه، تکثیر اندوتلیوم در مجرای عروق خونی (تا از بین رفتن کامل) است. واکنش ماست سل در بافت اطراف عروقی به عنوان مثال، IDDM عامل اصلی نابینایی و یکی از عوامل اصلی است دلایل سیستمیک CRF.

میکروآنژیوپاتی ها

ماکروآنژیوپاتی ها

پاتوژنز میکروآنژیوپاتی ها.در پاتوژنز آنژیوپاتی، آنچه در درجه اول اهمیت دارد، گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین های خارج سلولی مختلف (پروتئین های غشای پایه دستگاه گلومرولی کلیه، عدسی چشم، مایع زجاجیه چشم و غیره است. .). دوم، تبدیل آنزیمی گلوکز به سوربیتول و بیشتر به فروکتوز در داخل سلول های خاص. محصولات نهایی گلیکوزیلاسیون عمیق غیرقابل برگشت اثرات بیماری زایی بر روی دارند بافت همبند:

ایجاد پیوند متقابل کلاژن غشای پایه ریزرگ ها و پروتئین های پلاسما،

کمبود انسولین یا درک ناکافی آن توسط سلول های بدن منجر به ایجاد هیپرگلیسمی (افزایش غلظت قند) می شود. این فرآیند مشخصه دیابت شیرین است. این بیماری به 2 نوع تقسیم می شود.

اولین آنها وابسته به انسولین نامیده می شود. این خود را به دلیل کمبود انسولین، هورمونی که گلوکز را به سلول‌ها منتقل می‌کند، نشان می‌دهد.

نوع دوم غیر وابسته به انسولین نامیده می شود و به دلیل تولید یا درک ضعیف هورمون رخ می دهد. هر نوع بیماری خاص خود را دارد تصویر بالینیو عواقب آن برای بدن است، اما عوارض دیررس دیابت به ویژه خطرناک است.

خطر برای بدن دیابتی است غلظت بالاقند خون.اگر عروق خونی را تحت تاثیر قرار دهد مدت زمان طولانی، سپس شکننده می شوند و مویرگ ها به ویژه آسیب می بینند. تغذیه بافت ها مختل می شود و پوست بیمار خشک می شود، بینایی کاهش می یابد، عملکرد اندام های داخلی مختل می شود و بیمار عصب دهی عصبی. عوارض عمدتاً به دلیل عدم رعایت سبک زندگی سالم و جبران ناکافی دیابت شیرین رخ می دهد. اگر تمام توصیه های پزشک را رعایت کنید، می توان از چنین عوارضی جلوگیری کرد.

دیابتی ها بعد از 15 تا 20 سال مبارزه با بیماری با عوارض دیررس مواجه می شوند. بیشتر می پوشند طبیعت مزمن. سیستم های زیر بیشتر مستعد اثرات طولانی مدت سطوح بالای قند هستند:

• قلبی عروقی؛
• عصبی.

میزان آسیب و شدت تظاهرات بستگی به جبران دیابت دارد. با او غیبت طولانیعوارض بیماری می تواند منجر به ناتوانی و مرگ بیمار شود.

آسیب عروقی

یک عارضه عروقی آنژیوپاتی نامیده می شود. انواع دیابت زیر رخ می دهد:

• میکروآنژیوپاتی:
  • رتینوپاتی؛
  • نوروفوپاتی
• ماکروآنژیوپاتی

میکروآنژیوپاتی

میکروآنژیوپاتی یک ضایعه است کشتی های کوچک. اغلب افراد دیابتی از رتینوپاتی و نفروپاتی رنج می برند. در حالت اول رگ های چشم آسیب می بینند و در حالت دوم کلیه ها. هر عارضه ای ویژگی های خاص خود را دارد.

رتینوپاتی در هر فردی که از دیابت رنج می برد تا حدودی رخ می دهد.

بر مراحل پایانیدر غیاب جبران کامل دیابت، اغلب منجر به نابینایی می شود. عارضه ای در نتیجه باریک شدن رگ های شبکیه ایجاد می شود افزایش سطحقند خون. بدن سعی می کند کمبود مواد مغذی را جبران کند که باعث بیرون زدگی دیواره های مویرگ می شود. به تدریج نمک ها و چربی های بیشتری در شبکیه به دلیل اختلال در گردش خون رسوب می کنند. سپس به جای آنها اسکارها و فشردگی بافت ظاهر می شود. مرحله آخر جداشدگی شبکیه، خونریزی یا گلوکوم است. هر یک از بیماری ها منجر به نابینایی می شود.

رتینوپاتی با کاهش حدت بینایی ظاهر می شود. فرد دیابتی به تدریج متوجه کاهش میدان دید و تاری دید می شود. برای جلوگیری از بروز عوارض، هر شش ماه یکبار برای معاینه و معاینه به چشم پزشک مراجعه کنید.

نفروپاتی در هر دیابتی تشخیص داده نمی شود، اما درصد توسعه هنوز بالاست (70%). این آسیب کلیه ناشی از انقباض عروق است. به تدریج، نفروپاتی منجر به نارسایی کلیه، که متعاقباً دلیل اصلی آن است نتیجه کشندهبا نوع دیابت وابسته به انسولین این بیماری با استفاده از آزمایش ادرار تشخیص داده می شود. تغییرات پاتولوژیکتقریباً در سال 5-10 ابتلا به دیابت رخ می دهد و 3 مرحله رشد را طی می کند:

• میکروآلبومینوری تصویر بالینی خفیف است. که در در موارد نادرافزایش فشار مشاهده می شود.
• پروتئینوری همراه با ادرار از بدن خارج می شود تعداد زیادی ازسنجاب کمبود آن به ایجاد ادم در بیمار به خصوص در صورت کمک می کند. فشار خون اغلب افزایش می یابد.
• نارسایی کلیه. ادرار در حجم بسیار کمتری آزاد می شود. پوشش پوستبیمار خشک و رنگ پریده می شود. تشنج فشار خون شریانیمکرر می شوند. در پس زمینه آنها، حالت تهوع از جمله استفراغ ظاهر می شود.

ماکروآنژیوپاتی

در ماکروآنژیوپاتی، عروق خونی بزرگ آسیب می بینند. پلاک های آترواسکلروتیک به تدریج در آنها شروع به تشکیل می شود که منجر به ترومبوز می شود. آسیب در درجه اول به عروق زیر رخ می دهد:

• آسیب به رگ های خونی قلب منجر به ایجاد حمله قلبی و آنژین (درد قلبی) می شود.
• ماکروآنژیوپاتی عروق مغزی منجر به ایجاد سکته مغزی و انسفالوپاتی دیابتی می شود. بیماران ظرفیت ذهنیو سردرد رخ می دهد.
• آسیب به رگ های خونی اندام تحتانی منجر به رنگ پریدگی و نازک شدن پوست آنها می شود. اگر به سرعت به درمان رسیدگی نشود، هر گونه خراشیدگی می تواند باعث ایجاد زخم شود که به دلیل توانایی های ضعیف ترمیم کننده بدن دیابتی ها، به قانقاریا تبدیل می شود.
• اختلال در خون رسانی در ناحیه شکم (در عروق مزانتریک) منجر به ایجاد ترومبوز مزانتریک می شود.

آسیب به بخش مرکزی و محیطی مسیرهای عصبیبه علت قرار گرفتن در معرض غلظت بالای قند، نوروپاتی دیابتی (نوروپاتی) نامیده می شود. چندین نظریه در مورد منشا آن وجود دارد:

• نسخه پلیولمیواینوزیتول با هیپرگلیسمی داخل رشته های عصبیسطح قند افزایش می یابد که منجر به رسوب سوربیتول می شود. به گروه مواد فعال اسمزی تعلق دارد. به دلیل اثرات سوربیتول، فعالیت سدیم-پتاسیم آدنوزین تری فسفاتاز کاهش می یابد و آکسون ها (فرایندهای نورونی) و سایر بخش های ساختاری سلول های عصبی متورم می شوند.
• نسخه میکروآنژیوپاتی اندونورال. تخریب مویرگ ها توسط سطوح بالای قند منجر به کمبود تغذیه برای آکسون ها می شود که فرآیندهای متابولیک را مختل می کند. بافت های عصبیو ریز خونریزی ها رخ می دهد.

تصویر بالینی و درمان نوروپاتی دیابتی به شکل آن بستگی دارد:

• نوروپاتی حسی با اختلال در درک ارتعاش آشکار می شود. بیماری با استفاده از چنگال تنظیم بررسی می شود. این بیماری با بی حسی، درد و ضعف اندام تحتانی مشخص می شود. گاهی اوقات بیماران در شب احساس بی ثباتی و تشدید تصویر بالینی می کنند. به تدریج علائم در اندام فوقانی و همچنین در قفسه سینه و شکم ظاهر می شود. با ایجاد عوارض، کوچکترین آنها شروع به از بین رفتن می کنند. پایانه های عصبیکه مسئول احساس درد هستند. این خود را به صورت توقف جزئی ادراک نشان می دهد دردروی پاها یا بازوها اختلال در حساسیت با ایجاد نوروپاتی حسی به تدریج منجر به اختلال در هماهنگی حرکات و مشکل در راه رفتن می شود. به دلیل درک ناکافی درد، یک دیابتی اغلب آسیب می بیند و متوجه آن نمی شود. هر خراشیدگی که عفونی شود می تواند به دلیل بازسازی ضعیف بافت برای او مشکلی جدی ایجاد کند.
• نفروپاتی قلبی عروقی را اتونوم می گویند. با آسیب مشخص می شود عصب واگ، که در نتیجه تاثیر آن افزایش می یابد تقسیم دلسوزانه سیستم عصبیروی عضله قلب این بیماری حتی در حالت استراحت به شکل ضربان قلب سریع (تاکی کاردی) خود را نشان می دهد. به تدریج شدت تاکی کاردی به دلیل آسیب پیشرونده به سیستم عصبی سمپاتیک کاهش می یابد.
• نوروپاتی دستگاه گوارش به دلیل نقص در تنظیم کولینرژیک عملکرد معده و دستگاه روده. یک فرآیند پاتولوژیک ظاهر می شود اختلالات مختلفمرتبط با عملکرد دستگاه گوارش (یبوست، اسهال، ازوفاژیت ریفلاکس، آتونی (کاهش تن) مری و غیره). به دلیل ایجاد مشکلات معده، ترشح بزاق بیمار افزایش می یابد و با ترشح صفرا مشکلاتی به وجود می آید.
• نوع نوروپاتی تناسلی زمانی رخ می دهد که اعصاب شبکه خاجی آسیب ببینند. از عوارض آن می توان به رکود ادرار، کاهش تن حالب ها و رفلاکس اشاره کرد. مردان اغلب با مشکلات قدرت و زنان با هیدراتاسیون واژن مواجه هستند.

گاهی اوقات مشکلاتی وجود دارد تنظیم هورمونی. زمانی که غلظت قند کاهش می یابد طبیعی است تقسیم پاراسمپاتیکسیگنالی را برای ترشح گلوکاگون به سیستم عصبی ارسال می کند. در مرحله بعد، فرآیند کنترل می شود تنظیم هومورال. به دلیل ایجاد نوروپاتی دیابتی، اولین عنصر مکانیسم از بین می رود. بدن بیمار توانایی محافظت از خود در برابر هیپوگلیسمی را از دست می دهد.

بیشتر اشکال نوروپاتی با سندرم آرگیل رابرتسون و آهیدروزیس مشخص می شود. در مورد اول ما در مورددر مورد اختلال در سازگاری بینایی در تاریکی بیمار چیزی نمی بیند روشنایی ضعیف. آهیدروزیس نتیجه نقص است غدد عرق.

سندرم پای دیابتی

آسیب به رشته های عصبی و عروق خونی منجر به ایجاد سندرم پای دیابتی می شود. در هر 2-3 مورد یک عارضه با به درجه ای متفاوتتجلیات تصویر بالینی به شکل ضایعه بستگی دارد:

• شکل نوروپاتیک در 2/3 از تمام موارد سندرم پای دیابتی رخ می دهد. علت عارضه آسیب به مسیرهای عصبی است. در ناحیه ای که مسئول آن هستند، پوست ضخیم می شود و عصب دهی مختل می شود. پا به تدریج متورم می شود و باعث ناراحتی (گرما، سوزش، درد) می شود. هر گونه خراش می تواند به زخم تبدیل شود که احتمال تبدیل شدن به قانقاریا را دارد. با گذشت زمان، استخوان ها و مفاصل آسیب می بینند و منجر به شکستگی های تصادفی می شوند.
• شکل ایسکمیک نتیجه سوء تغذیه به دلیل رگ های خونی آسیب دیده است. دمای پوست کاهش می یابد و رنگ آن به رنگ آبی کمرنگ در می آید. زخم های کوچک دردناک روی انگشتان ظاهر می شود.

به روز رسانی: اکتبر 2018

دیابت یک بیماری است که ماهیت آن نقض همه انواع است فرآیندهای متابولیک، اما به ویژه - متابولیسم کربوهیدرات. این بیماری مزمن است. این بیماری در کل زندگی یک فرد اثر می گذارد: او نه تنها باید رژیم غذایی خود، بلکه فعالیت بدنی و بهداشت را نیز کنترل کند. هر سرماخوردگی، اسهال یا استرس اغلب نیاز به مشاوره فوری با متخصص غدد و تنظیم درمان دارد. در این مورد، باید به طور مداوم اطمینان حاصل کنید که گلوکز خون در محدوده 4-6.6 میلی مول در لیتر و هموگلوبین گلیکوزیله زیر 8٪ است.

چنین نگرش سختگیرانه ای نسبت به این بیماری فوراً داده نمی شود و بسیاری از دیابتی ها معتقدند که مهمتر "احساس" است. یک فرد تمام عیار"، به جای "امتیاز دادن" به بیماری، تنها محدودیت های حداقلی در سبک زندگی را مجاز می کند. در اینجا می خواهم توجه داشته باشم: تغییر در عادات زندگی (گاهی اوقات تجدید نظر اساسی)، تزریق مداوم انسولین و یک رژیم غذایی "بی مزه" بهتر از زخم های غیر التیام بخش، از دست دادن بینایی یا نارسایی کلیه است، که همچنان همان شرایط را دیکته می کند. برای تغذیه و داروها، اما فرد احساس بسیار بدتری خواهد داشت.

حفظ گلوکز و هموگلوبین گلیکوزیله در سطوح طبیعی به این معنی است که شما دیابت را از مقوله "بیماری" به دسته "سبک زندگی خاص" منتقل می کنید. و حتی با وجود بیش از 15 سال وجود چنین دیابتی با "دسته گل" آسیب به پوست، سیستم عصبی، کلیه ها و اندام های داخلی پیچیده نمی شود و فرد توانایی تفکر معقول، خوب دیدن را حفظ می کند. با شادی راه بروید و هر میلی لیتر ادرار دفع شده را حساب نکنید.

مکانیسم توسعه عوارض

در دیابت قندی، گلوکز که باید به داخل سلول‌ها (به ویژه سلول‌های ماهیچه‌ای و چربی که روی هم تقریباً 2/3 سلول‌ها را تشکیل می‌دهند) نفوذ کند و انرژی آنها را تامین کند، در خون باقی می‌ماند. اگر به طور مداوم افزایش یابد، بدون "پرش" ناگهانی، پس، به عنوان ماده ای که هیپراسمولاریته ایجاد می کند (به همین دلیل، مایع از بافت ها خارج می شود و از رگ ها سرریز می شود)، منجر به آسیب به دیواره رگ ها و خون رسانی می شود. اندام ها این است که چگونه پیامدهای "تدریجی" و دیرهنگام ایجاد می شود. هنگامی که کمبود شدید انسولین وجود دارد، عوارض حاد ایجاد می شود که نیاز به اورژانس دارد مراقبت پزشکی، بدون آن می توانند کشنده باشند.

در دیابت نوع 1 انسولین کمی وجود دارد. اگر این کمبود با آنالوگ هورمون خود که در تزریق انجام می شود جبران نشود، عوارض بسیار سریع ایجاد می شود و عمر فرد را کوتاه می کند.

در مورد دیابت نوع 2، انسولین خود شما وجود دارد، اما توسط سلول‌هایی که قرار است با آن کار کنند، «احساس» ضعیفی دارد. در اینجا، درمان با استفاده از داروهای قرص انجام می شود، که باید بافت های لازم را به انسولین "نشان دهد"، در نتیجه متابولیسم در طول مدت اثر این داروها عادی می شود. در اینجا احتمال بروز عوارض حاد کمتر است. اغلب اتفاق می افتد که فرد نمی داند که دیابت دارد. علائم شناخته شدهدر مواقعی که تشنه هستید یا به دلیل حجم آب مصرفی مجبور به رفتن به توالت در شب هستید و زمانی که عوارض دیرهنگام ایجاد می شود.

در دیابت نوع 2، بافت انسان فقط به آن حساس نیست انسولین خودت. تزریق هورمون متابولیسم را عادی می کند. بنابراین، اگر رژیم غذایی خاص و داروهای کاهنده گلوکز نمی توانند قند خون را زیر 7 میلی مول در لیتر نگه دارند، به یاد داشته باشید: بهتر است دوز انسولین اگزوژن (تامین شده از خارج) را انتخاب کنید و به طور مداوم دارو را تجویز کنید تا امید به زندگی را کوتاه کنید. از سرسختی بی مورد کیفیت آن را کاهش دهید. البته، چنین درمانی باید توسط یک متخصص غدد ذیصلاح تجویز شود، که ابتدا باید مطمئن شود که رژیم واقعاً کمکی نمی کند و به سادگی رعایت نمی شود.

عوارض حاد

این اصطلاح به شرایطی اشاره دارد که در نتیجه ایجاد می شود افزایش شدیدیا کاهش گلوکز خون که برای جلوگیری از مرگ انسان باید در مدت کوتاهی از بین برود. آنها به طور متعارف به موارد زیر تقسیم می شوند:

1. کما هیپوگلیسمی (وقتی سطح قند پایین است)؛
2. شرایط هیپرگلیسمی

هیپوگلیسمی

این خطرناک ترین حالتی است که باید در اسرع وقت شناسایی و از بین برود، زیرا در غیاب مقدار کافیگلوکز، مرگ بافت مغز ایجاد می شود.

علل هیپوگلیسمی

اغلب این عارضه حاد در نتیجه موارد زیر ایجاد می شود:

• مصرف بیش از حد انسولین (به عنوان مثال، اگر واحدهای انسولین در مقیاس 100 امتیازی محاسبه شده باشند، اما با سرنگ مشخص شده با 40 واحد تجویز شوند، یعنی دوز 2.5 برابر بیشتر باشد) یا قرص های کاهش دهنده گلوکز.
• اگر فردی بعد از تجویز انسولین فراموش کرد یا نخواست غذا بخورد یا بعد از خوردن غذا استفراغ کرد.
• فعالیت بدنی قابل توجهی در فرد مبتلا به دیابت از جمله زایمان وجود داشت.
• یک فرد دیابتی نوشیدنی حاوی الکل مصرف کرده است.
• دوز انسولین هنگام مصرف داروهایی که سطح گلوکز خون را کاهش می دهند تنظیم نشد: مسدودکننده های بتا (آناپریلین، متوپرولول، کورویتول)، کلسیم، لیتیوم، اسید سالیسیلیک، ویتامین B2، آنتی بیوتیک های فلوروکینولون (لووفلوکساسین)، "Ofloxacin") و سری تتراسایکلین.

هیپوگلیسمی اغلب در سه ماهه اول بارداری، پس از زایمان، با ایجاد نارسایی کلیوی در نتیجه بیماری کلیوی، با ترکیبی از دیابت قندی با نارسایی آدرنال یا با بیماری کم کاری تیروئید، در نتیجه تشدید رخ می دهد. هپاتیت مزمنیا هپاتوز ناشی از دیابت

افرادی که از دیابت قندی، به ویژه نوع 1 رنج می برند، باید به وضوح علائم هیپوگلیسمی را بدانند تا با مصرف دوز کربوهیدرات های ساده و سریع هضم (شیرینی، شکر، عسل) فورا به خود کمک کنند. در غیر این صورت، اگر این کار در زمانی که فرد هوشیار است انجام نشود، اختلال هوشیاری بسیار سریع تا کما ایجاد می شود که لازم است تنها در 20 دقیقه، قبل از مرگ قشر مغز از آن خارج شود (به شدت حساس است. کمبود گلوکز به عنوان یک ماده انرژی زا).

علائم هیپوگلیسمی

هیپوگلیسمی بسیار خطرناک است، بنابراین به همه کارکنان مراقبت های بهداشتی آموزش داده می شود که اگر گلوکومتر وجود نداشته باشد و فردی بیهوش و بدون شاهد پیدا شود که بتواند بگوید آن فرد به چه بیماری مبتلا شده است، چه چیزی می تواند مصرف کند، اولین کاری که باید انجام دهد این است که محلول غلیظ گلوکز را از آمپول به رگ او تزریق کنید.

هیپوگلیسمی با ظاهر شدن موارد زیر شروع می شود:

• ضعف شدید؛
• سرگیجه؛
• دستان لرزان؛
• احساس گرسنگی؛
• عرق سرد؛
• بی حسی لب ها؛
• پوست رنگپریده.

اگر کاهش گلوکز خون در شب اتفاق بیفتد، فرد شروع به دیدن کابوس می کند، جیغ می زند، چیزی غیرقابل درک را زمزمه می کند و می لرزد. اگر او را بیدار نکنید و به او اجازه ندهید محلول شیرین را بنوشد، عمیق‌تر و عمیق‌تر «به خواب می‌رود» و به کما می‌رود.

اندازه گیری گلوکز خون با گلوکومتر نشان می دهد که سطح آن کمتر از 3 میلی مول در لیتر است (بیماران دیابتی با تجربه شروع به احساس علائم در سطوح طبیعی، 4.5-3.8 میلی مول در لیتر می کنند). یک مرحله خیلی سریع جایگزین مرحله دیگر می شود، بنابراین می توانید آن را بفهمید (به طور مطلوب با کمک تماس تلفنیدرمانگر، متخصص غدد یا حتی یک آمبولانس) به 5-10 دقیقه نیاز دارد.

اگر در این مرحله آب شیرین، چای ننوشید یا کربوهیدرات نخورید (میوه های شیرین به حساب نمی آیند، زیرا حاوی فروکتوز هستند نه گلوکز) به شکل قند، عسل، شیرینی یا گلوکز که در داروخانه به فروش می رسد. شکل پودر یا قرص ایجاد می شود مرحله بعد، جایی که در حال حاضر ارائه کمک دشوارتر است:

• پرخاشگری یا بی حالی بیش از حد؛
• جملات هذیانی؛
• عدم هماهنگی؛
• شکایت از دید دوگانه، ظاهر "مه" یا "شناور" در جلوی چشم.
• شکایت از "تپش" قلب، هنگامی که لمس نبض نیز فرکانس بالای آن را نشان می دهد.

این مرحله بسیار کوتاه است. در اینجا بستگان همچنان می توانند با وادار کردن فرد به نوشیدن مقدار کمی کمک کنند آب شیرین. اما این کار تنها در صورتی امکان پذیر است که با او تماس داشته باشد و احتمال قورت دادن محلول بیشتر از احتمال خفگی در آن باشد. دقیقاً به دلیل احتمال ورود غذا به "نای"، با چنین علائمی نباید شیرینی یا شکر بدهید، فقط می توانید کربوهیدرات ها را در مقدار کمی مایع حل کنید.

علائم دیررس عبارتند از:

• از دست دادن هوشیاری؛
• تشنج؛
• پوست رنگ پریده، سرد، پوشیده از عرق چسبنده است.

در این شرایط، کمک فقط می تواند توسط یک تیم آمبولانس یا هر کارمند بهداشتی با کیت کمک های اولیه با 4-5 آمپول محلول گلوکز 40٪ ارائه شود. تزریق ها باید در ورید انجام شوند و حداکثر 30 دقیقه برای ارائه چنین کمکی داده می شود. اگر زمان لازم برای انجام تزریقات در این فاصله زمانی را ندارید، یا اگر مقدار گلوکز 40 درصدی را تجویز می کنید که برای بالا بردن هنجار به سطوح پایین تر کافی نیست، این احتمال وجود دارد که در آینده شخصیت فرد به طور قابل توجهی تغییر کند. تغییر کرد: از بی کفایتی و سرگردانی مداوم به حالت رویشی ("مانند گیاه"). اگر در عرض 2 ساعت پس از ایجاد کما، کمک رسانی کامل صورت نگیرد، احتمال مرگ فرد بسیار زیاد است. دلیل این امر گرسنگی انرژی است که منجر به تورم سلول های مغز و ظهور خونریزی در آنها می شود.

درمان هیپوگلیسمی در خانه یا در محلی که فرد با کاهش گلوکز "گرفتار" شده است آغاز می شود. درمان در آمبولانس ادامه می یابد و در بخش مراقبت های ویژه نزدیکترین بیمارستان چند رشته ای (که دارای بخش غدد درون ریز است) پایان می یابد. امتناع از بستری شدن در بیمارستان خطرناک است، زیرا پس از تجربه هیپوگلیسمی، فرد نیاز به نظارت پزشکی و بررسی دوز مصرفی انسولین دارد.

پیشگیری از هیپوگلیسمی

اگر دیابت دارید، این بدان معنا نیست که فعالیت بدنی برای شما منع مصرف دارد. قبل از آنها، فقط باید مقدار کربوهیدرات مصرفی را 1-2 افزایش دهید واحدهای دانه، پس از تمرین نیز باید همین کار را کرد. اگر قصد دارید به پیاده روی یا اسباب کشی بروید، که بیش از 2 ساعت طول می کشد، باید دوز انسولین "کوتاه" تجویز شده را یک چهارم یا حتی نصف کاهش دهید. در چنین شرایطی، شما همچنین باید سطح گلوکز خون خود را با استفاده از یک گلوکومتر کنترل کنید.

شام افراد دیابتی باید حاوی پروتئین باشد. این مواد قادرند به گلوکز تبدیل شوند و این کار را برای مدت طولانی انجام می دهند و شبی بدون هیپوگلیسمی را فراهم می کنند.

الکل دشمن بیمار دیابتی است. حداکثر مقدار ممکن برای مصرف در طول روز 50-75 گرم است.

شرایط هیپرگلیسمی

این شامل سه نوع کما (و حالت های پیش از اغما) است:

1. کتواسیدوز؛
2. لاکتات اسیدوتیک؛
3. هیپراسمولار.

همه این عوارض حاد در پس زمینه افزایش سطح گلوکز خون رخ می دهد. آنها در یک بیمارستان، در بخش مراقبت های ویژه درمان می شوند.

کتواسیدوز

این یکی از عوارض مکرردیابت نوع 1 معمولا توسعه می دهد:

• پس از حذف انسولین یا قرص های پایین آورنده گلوکز برای مدت طولانی، که معمولاً در صورت عدم اشتها، تب، حالت تهوع یا استفراغ اتفاق می افتد.
• پس از قطع خود داروهای فوق که عمدتاً به دلایل مشابه اتفاق می افتد.
• توسعه حاد بیماری های التهابیبه خصوص آنهایی که توسط یک عامل عفونی ایجاد می شوند.
• دوز ناکافی انسولین؛
• تشدید هر بیماری مزمن؛
• تجویز یا مصرف انسولین عامل هیپوگلیسمیمنقضی شده؛
• حمله قلبی؛
• سکته؛
• جراحت؛
• حالت شوک (در نتیجه از دست دادن مایعات، از دست دادن خون، آلرژی - آنافیلاکسی، پوسیدگی گسترده میکروب ها هنگام مصرف اولین دوز آنتی بیوتیک).
• سپسیس
• هر گونه عملیات، به ویژه اضطراری.

در پس زمینه کمبود شدید انسولین، گلوکز (سوبسترای اصلی انرژی) از ورود به سلول ها متوقف می شود و در خون تجمع می یابد. این باعث می‌شود سلول‌ها "گرسنگی انرژی" را تجربه کنند که استرس برای بدن است. در پاسخ به استرس، "هورمون های استرس" به طور گسترده در خون ترشح می شوند: آدرنالین، کورتیزول، گلوکاگون. آنها سطح گلوکز خون را بیشتر افزایش می دهند. حجم قسمت مایع خون افزایش می یابد. این به دلیل این واقعیت است که اسمزی ماده شیمیایی فعالکه گلوکز است، آب را از سلول‌ها به داخل خون می‌کشد.

غلظت قابل توجهی از گلوکز هنوز با افزایش حجم خون قابل کاهش نیست، بنابراین کلیه ها وظیفه حذف این کربوهیدرات را بر عهده می گیرند. اما به گونه ای طراحی شده اند که همراه با گلوکز، الکترولیت ها (سدیم، کلرید، پتاسیم، فلوئور، کلسیم) نیز وارد ادرار می شوند. آنها با جذب آب از تخم بیرون می آیند. در نتیجه، کم آبی در بدن رخ می دهد، کلیه ها و مغز از کمبود خون رنج می برند. "گرسنگی اکسیژن" نشان دهنده تشکیل اسید لاکتیک است که در نتیجه pH خون به سمت اسیدی تغییر می کند.

در عین حال، بدن باید انرژی خود را تامین کند، زیرا اگرچه گلوکز زیادی وجود دارد، اما به سلول ها نمی رسد. سپس تجزیه چربی در بافت چربی را فعال می کند. " عوارض جانبی» تامین انرژی سلول ها از چربی، ظهور ساختارهای کتون (استون) در خون است. آنها بیشتر pH خون را اکسید می کنند و همچنین اثر سمی بر اندام های داخلی دارند:

• روی مغز - باعث افسردگی هوشیاری می شود.
• روی قلب - اختلال در ریتم؛
• در دستگاه گوارش، باعث استفراغ غیرقابل کنترل و درد شکم، یادآور آپاندیسیت می شود.
• در تنفس، باعث

علائم کتواسیدوز

کتواسیدوز در 4 مرحله متوالی رخ می دهد:

1. کتوز. خشکی پوست و غشاهای مخاطی مشاهده می شود، بسیار تشنه هستید، ضعف و خواب آلودگی افزایش می یابد، اشتها کاهش می یابد و سردرد ظاهر می شود. ادرار زیاد است.
2. کتواسیدوز فرد "در حال حرکت به خواب می رود"، به سوالات نامناسب پاسخ می دهد و بوی استون در هوا شنیده می شود. فشار خون کاهش می یابد، ضربان قلب افزایش می یابد و استفراغ رخ می دهد. مقدار ادرار کاهش می یابد.
3. پرکوما. بیدار کردن شخص بسیار دشوار است و او اغلب توده های قهوه ای قرمز را استفراغ می کند. در بین استفراغ، می توانید متوجه شوید که ریتم تنفس تغییر کرده است: مکرر و پر سر و صدا شده است. رژگونه ای روی گونه ها ظاهر می شود. لمس معده باعث واکنش دردناک می شود.
4. کما از دست دادن هوشیاری. مرد رنگ پریده است، گونه هایش صورتی است، نفس هایش پر سر و صدا است و بوی استون می دهد.

تشخیص از این ایالتبر اساس تعیین سطح بالای گلوکز در خون است، در حالی که قند در ادرار و اجسام کتونی. دومی را می توان در خانه با نوارهای آزمایش مخصوص غوطه ور در ادرار تشخیص داد.

رفتار

درمان در بخش مراقبت‌های ویژه بیمارستان انجام می‌شود و شامل جبران کمبود انسولین با یک داروی کوتاه‌اثر است که به طور مداوم، در میکرودوزها، در ورید تجویز می‌شود. دومین "نهنگ" درمان این است که مایعی را که از دست داده است به صورت محلول های غنی از یون به صورت داخل وریدی به فرد برگرداند.

کمای هیپراسمولار

این یک پیامد دیابت در مردان و زنان، معمولا مسن تر، مبتلا به دیابت نوع 2 است. این به دلیل تجمع گلوکز و سدیم در خون رخ می دهد - موادی که باعث کم آبی سلول ها و سرریز شدن بستر عروقی با مایع "گرفته شده" از بافت ها می شود.

کمای هیپراسمولار به دلیل ترکیبی از کم آبی بدن در نتیجه استفراغ و اسهال ناشی از عفونت روده، مسمومیت کوله سیستیت حاد، پانکراتیت، از دست دادن خون، مصرف دیورتیک ها. در این حالت باید کمبود انسولین وجود داشته باشد که با صدمات، مداخلات و دریافت هورمون تشدید می شود.

علائم

این وضعیت به تدریج ایجاد می شود - چند روز یا چند روز. در ابتدا، علائم دیابت تشدید می شود: تشنگی، مقدار افزایش یافته استادرار، کاهش وزن انقباض عضلات کوچک ظاهر می شود که به تدریج تشدید می شود و به تشنج تبدیل می شود. مدفوع مختل می شود، حالت تهوع و استفراغ ظاهر می شود، به همین دلیل است

در روز اول یا بعد از آن، هوشیاری مختل می شود. در ابتدا سرگردانی در فضا است، سپس توهم و ایده های هذیانی. بعداً علائمی مشابه علائم سکته مغزی یا آنسفالیت ایجاد می شود: فلج، اختلال گفتار، حرکات غیر ارادیچشم ها. به تدریج، فرد بیشتر و بیشتر «بیدار نمی شود»، تنفسش مکرر و کم عمق است و بوی استون نمی دهد.

رفتار

درمان شامل جبران کمبود انسولین، مایعات و الکترولیت ها و همچنین درمان وضعیتی است که باعث عوارض هیپراسمولار دیابت شیرین شده است. در بخش مراقبت های ویژه بیمارستان انجام می شود.

کما اسیدوتیک لاکتات

این عارضه بیشتر در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 به خصوص در سنین بالا (50 سال به بالا) ایجاد می شود. علت آن افزایش سطح اسید لاکتیک (لاکتات) در خون است. این وضعیت بیماری را تحریک کنید سیستم قلبی عروقیو ریه ها که مزمن می شوند گرسنگی اکسیژنپارچه ها

علائم

آسیب شناسی خود را به عنوان جبران دیابت نشان می دهد:

• افزایش تشنگی؛
• ضعف، خستگی؛
• مقدار زیادی ادرار دفع می شود.

اسیدوز لاکتیک را می توان با درد عضلانی که به دلیل تجمع اسید لاکتیک در آنها رخ می دهد مشکوک شد.

• تغییر در آگاهی؛
• تغییر در ریتم تنفس؛
• اختلال در ریتم قلب؛
• کاهش فشار خون

در این شرایط، مرگ ممکن است به دلیل ایست تنفسی یا نارسایی قلبی رخ دهد، بنابراین بستری شدن در بیمارستان باید فوری باشد.

تشخیص و درمان

تمیز دادن این نوعکمای هیپرگلیسمیک فقط در بیمارستان می تواند باشد، در حالی که همزمان با تجویز انسولین، محلول های حاوی مایع و الکترولیت ها، و همچنین مقدار تنظیم شده محلول سودا قلیایی و داروهایی که از فعالیت قلبی حمایت می کنند، به فرد کمک می کند.

عوارض دیررس

این عواقب نیز به طور قابل توجهی کیفیت زندگی را بدتر می کند، اما آنها این کار را به تدریج انجام می دهند و به تدریج توسعه می یابند.

به عوارض مزمنشامل دو گروه های بزرگآسیب شناسی:

1. ضایعات عروقی اندام های مختلف.
2. آسیب به ساختارهای سیستم عصبی.

به طور معمول، این عوارض 20 سال یا بیشتر پس از شروع بیماری ایجاد می شوند. آنها هر چه زودتر رخ دهند، سطح گلوکز دائماً افزایش یافته در خون مدت بیشتری باقی می ماند.

آنژیوپاتی

این نام برای عوارض عروقی است و به دو دسته میکروآنژیوپاتی و ماکروآنژیوپاتی تقسیم می شود. نقش اصلی در رشد آنها مربوط به غلظت بالای گلوکز در خون است.

میکروآنژیوپاتی ها

این نام برای آسیب عروق کوچک (مویرگ ها، شریان ها و ونول ها) است که از طریق آنها اکسیژن و مواد مغذی. میکروآنژیوپاتی ها شامل رتینوپاتی (آسیب به عروق شبکیه) و نفروپاتی (آسیب به شبکه عروقی کلیوی) است.

رتینوپاتی

این عارضه ای است که کم و بیش است درجه خفیفدر همه بیماران مبتلا به دیابت رخ می دهد و منجر به اختلال بینایی می شود. رتینوپاتی دیابتی شایع تر از سایرین است عواقب دیرهنگاممنجر به ناتوانی می شود و فرد را از بینایی محروم می کند. به ازای هر 1 نفر نابینا به دلایل دیگر، 25 نفر نابینا به دلیل آسیب عروقی دیابتی وجود دارد.

غلظت بالای گلوکز در طولانی مدت در عروق شبکیه منجر به باریک شدن آنها می شود. مویرگ ها سعی می کنند این حالت را جبران کنند، بنابراین در برخی نقاط برآمدگی های کیسه مانندی ظاهر می شود که از طریق آنها خون سعی می کند مواد لازم را با شبکیه مبادله کند. بد می شود و شبکیه از کمبود اکسیژن رنج می برد. در نتیجه املاح و لیپیدهای کلسیم در آن رسوب می‌کنند و جای زخم‌ها و مهرها به‌وجود می‌آیند. اگر این فرآیند بسیار پیشرفته باشد، ممکن است جداشدگی شبکیه رخ دهد که منجر به کوری شود. همچنین، خونریزی در زجاجیهیا گلوکوم

این بیماری به صورت بدتر شدن تدریجی بینایی، کاهش میدان بینایی (دیدن آن در طرفین دشوار می شود) ظاهر می شود. بهتر است آن را شناسایی کنید مراحل اولیهبنابراین، معاینه چشم پزشک، سونوگرافی از چشم و بررسی عروق شبکیه هر 6 تا 12 ماه مهم است.

نفروپاتی

این عارضه در ¾ از بیماران دیابتی رخ می دهد و شامل آسیب کلیوی خاص است که در نهایت منجر به ایجاد نارسایی مزمن کلیه می شود. اغلب افراد مبتلا به دیابت نوع 1 را می کشد.

اولین علائم آسیب کلیه دیابتی را می توان در آزمایش ادرار 5-10 سال پس از شروع بیماری تشخیص داد.

نفروپاتی در توسعه خود از 3 مرحله عبور می کند:

1. میکروآلبومینوری تقریبا هیچ احساس ذهنی وجود ندارد، فقط می تواند کمی افزایش یابد فشار شریانی. در ادرار طی 24 ساعت با استفاده از روش های ایمونوآنزیمی، رادیو ایمنی و ایمونوتوربیدیمتریک جمع آوری شد.
2. پروتئینوری در این مرحله مقدار زیادی پروتئین در ادرار از بین می رود. کمبود پروتئین، که قبلا مایع را در عروق نگه می داشت، منجر به آزاد شدن آب در بافت ها می شود. به این ترتیب ورم به خصوص در صورت ایجاد می شود. همچنین در 60 تا 80 درصد افراد، فشار "بالایی" و "پایین" افزایش می یابد.
3. نارسایی مزمن کلیه. مقدار ادرار کاهش می یابد، پوست خشک و رنگ پریده می شود و فشار خون بالا مشاهده می شود. دوره‌های تهوع و استفراغ شایع است و هوشیاری نیز دچار مشکل می‌شود و باعث می‌شود که فرد هر روز کمتر جهت‌گیری و انتقاد کند.

ماکروآنژیوپاتی ها

این نام وضعیتی است که دیابت شیرین شرایطی را در عروق بزرگ برای ایجاد بیماری ایجاد می کند پلاک های آترواسکلروتیک. این بر عروق خونرسانی به قلب (سپس آنژین صدری و انفارکتوس میوکارد)، اندام تحتانی (که منجر به قانقاریا می شود)، مغز (این باعث ایجاد آنسفالوپاتی و سکته مغزی می شود) و شکم (توسعه مزانتریک) تأثیر می گذارد. ترومبوز).

بنابراین، آنسفالوپاتی دیابتی با ضعف پیشرونده و کاهش توانایی کار، نوسانات خلقی، اختلال در توجه، تفکر و حافظه و سردردهای فشاری آشکار می شود.

ماکروآنژیوپاتی اندام تحتانی با مشکل در حرکت دادن پاها در صبح که از بین می رود، افزایش خستگی عضلات پا، احساس سردی در آنها و تعرق مفرط. سپس پاها بسیار سرد می شوند، بی حس می شوند، سطح ناخن ها کدر و سفید می شود. پس از این مرحله، مرحله بعدی ایجاد می شود که فرد شروع به لنگیدن می کند زیرا راه رفتن برای او دردناک می شود. این دردها همچنین می توانند در حالت آرام. پوست پاها رنگ پریده و نازک می شود. آخرین مرحلهاین عارضه قانقاریای پا، انگشتان دست و ساق پا است.

با اختلالات کمتر مشخص در خون رسانی به پاها، زخم های مزمن تروفیک روی آنها ظاهر می شود.

آسیب به سیستم عصبی

این آسیب شناسی، زمانی که نواحی سیستم عصبی مرکزی و محیطی تحت تأثیر قرار می گیرند، نوروپاتی دیابتی نامیده می شود. این یکی از عواملی است که منجر به ایجاد یک عارضه خطرناک - پای دیابتی می شود که اغلب منجر به قطع پا (های پا) می شود.

وقوع نوروپاتی دیابتی توضیح روشنی ندارد. برخی از دانشمندان معتقدند که افزایش سطح گلوکز منجر به تورم و آسیب به رشته های عصبی می شود، در حالی که برخی دیگر معتقدند که پایانه های عصبی به دلیل تغذیه ناکافی به دلیل آسیب عروقی آسیب می بینند.

نوروپاتی بسته به نوع آن می تواند به روش های مختلفی ظاهر شود:

• نوروپاتی حسی منجر به اختلال در حساسیت، احساس سوزن سوزن شدن یا سردی، عمدتاً در اندام‌های تحتانی می‌شود. با پیشرفت این علائم، به بازوها (ناحیه دستکش)، قفسه سینه و شکم گسترش می یابند. با توجه به تخلف و حساسیت به دردممکن است فرد متوجه آسیب به پوست نشود، که در دیابت به خوبی بهبود نمی یابد و چرک می کند.
• شکل قلبی عروقی با ضربان قلب سریع در حالت استراحت ظاهر می شود که سازگاری قلب را با فعالیت بدنی مختل می کند.
• فرم گوارشی. عبور غذا از مری مختل می‌شود، حرکت معده تسریع یا کند می‌شود، که پردازش غذا را مختل می‌کند. متناوب اسهال و یبوست وجود دارد.
• فرم ادراری تناسلی زمانی رخ می دهد که اعصاب شبکه خاجی تحت تاثیر قرار می گیرند. با نقض انسجام حالب ها و مثانهبدتر شدن نعوظ و انزال در مردان و خشکی واژن در زنان.
• شکل پوستی با آسیب به غدد عرق ظاهر می شود و در نتیجه پوست خشک می شود.

نوروپاتی یک عارضه خطرناک است، زیرا به دلیل اختلال در تشخیص سیگنال های بدن، فرد دیگر احساس هیپوگلیسمی را متوقف می کند.

سندرم پای و دست دیابتی

این ترکیبی از شکست است اعصاب محیطیو عروق خونی پوست، بافت های نرم، استخوان ها و مفاصل. در 30 تا 80 درصد از بیماران دیابتی ایجاد می شود و بسته به نوع آن، خود را متفاوت نشان می دهد.

فرم نوروپاتیک

این بیماری در 60 تا 70 درصد موارد پای دیابتی به دلیل آسیب به اعصاب محیطی ایجاد می شود که به طور طبیعی تکانه ها را به بافت های پا یا دست منتقل نمی کنند.

خود را به صورت ضخیم شدن پوست در نواحی با افزایش استرس (اغلب در کف پا و بین انگشتان پا)، ظهور التهاب در آنجا و سپس نقایص اولسراتیو نشان می دهد. پا با لمس متورم و داغ تر می شود. استخوان ها و مفاصل پا نیز تحت تأثیر قرار می گیرند و باعث ایجاد شکستگی های خود به خود می شوند. نه تنها زخم ها، بلکه شکستگی ها نیز به دلیل اختلال در حساسیت درد، همیشه با درد همراه نیستند.

فرم ایسکمیک

علت آن نقض جریان خون از طریق عروق بزرگی است که پا را تامین می کند. در این حالت پوست پا رنگ پریده یا مایل به آبی و در لمس سرد می شود. زخم هایی در نوک انگشتان و سطح حاشیه ای پاشنه پا ظاهر می شود که با درد همراه است.

عوارض دیررس مخصوص اشکال مختلف دیابت

نحوه درمان عواقب دیررس دیابت

درمان عوارض دیابت بر اساس «سه رکن» است:

1. کاهش سطح گلوکز، آوردن و حفظ آنها در سطح هنجار فیزیولوژیکی- نه کمتر از 4.4، اما نه بیشتر از 7 میلی مول در لیتر. انسولین برای این منظور استفاده می شود - کوتاه اثر و اعتبار گسترده(در مورد دیابت نوع 1) یا قرص های کاهش دهنده گلوکز (در صورت ابتلا به بیماری نوع 2).
2. جبران فرآیندهای متابولیکی که در نتیجه کمبود انسولین به بیراهه رفته اند. برای این منظور، داروهای آلفا لیپوئیک اسید (Berlition، Dialipon)، داروهای "عروقی" تجویز می شود: "پنتوکسی فیلین"، ""، " یک اسید نیکوتینیک" در صورت وجود شاخص آتروژنیک بالا (با تجزیه و تحلیل پروفایل لیپیدی مشخص می شود)، داروهای کاهش دهنده کلسترول تجویز می شوند: استاتین ها، فیبرات ها یا ترکیبی از آنها.
3. درمان یک عارضه خاص توسعه یافته:
   • در صورت رتینوپاتی، به ویژه در مراحل اولیه، از فتوکواگولاسیون لیزری شبکیه برای جلوگیری از کاهش بینایی استفاده می شود. ویترکتومی، برداشتن زجاجیه نیز می تواند انجام شود.
   • برای نفروپاتی، داروهای کاهش دهنده فشار خون (لیزینوپریل، انالاپریل)، رژیم غذایی کم نمک و افزایش میزان کربوهیدرات در رژیم غذایی برای پوشش هزینه های انرژی تجویز می شود. با ایجاد نارسایی مزمن کلیه، صفاقی یا همودیالیز بر اساس نشانه ها انجام می شود. حتی ممکن است پیوند کلیه انجام شود.
   • نوروپاتی نیاز به درمان با ویتامین های گروه B دارد که هدایت را از عصب به عضله بهبود می بخشد. به علاوه اقدام مرکزیشل کننده های عضلانی: گابوپنتین، پرگابالین، کاربامازپین.
   • در پای دیابتینیاز به درمان زخم، مصرف کنید آنتی بیوتیک های سیستمیک، برای آسیب کمتر به پوست کفش های مخصوص بپوشید و به فعالیت بدنی دوز متوسل شوید.

عوارض دیابت در کودکان

از آنجایی که در دوران کودکیاغلب این بیماری نوع 1 است که در آن کمبود انسولین ایجاد می شود، سپس عوارض اصلی دیابت شیرین در کودکان کتواسیدوز و هیپوگلیسمی است. آنها خود را مانند بزرگسالان نشان می دهند. با هیپوگلیسمی، لرزش ظاهر می شود، بدن پوشیده از عرق سرد و چسبنده می شود و کودک ممکن است غذا بخواهد.

گاهی اوقات اولین علامتی که دیابت را آشکار می کند، درد شکم و استفراغ است که به دلیل آن نوزاد یا در یک بیماری عفونی یا در بیمارستان جراحی بستری می شود (درد بسیار شبیه به آپاندیسیت است). علاوه بر این، پس از تعیین سطح قند و همچنین انجام برخی آزمایشات اضافی، تشخیص "دیابت شیرین" ایجاد می شود.

اسیدوز لاکتیک و عوارض حاد هیپراسمولار برای کودکان معمولی نیستند و به ندرت ایجاد می شوند.

اما عواقبی خاص برای کودکان وجود دارد:

• کمبود مزمن انسولین زمانی ایجاد می شود که دوز نادرست انتخاب شود یا کاهش غیرمجاز آن انجام شود. با تاخیر در رشد، بلوغ، رشد، ظاهر اولیهمشکلات رگ های خونی درمان: تجدید نظر در دوز
• مصرف بیش از حد انسولین مزمن تجلی می کند افزایش اشتها، چاقی، بلوغ زودرس و رشد سریع. در صبح، کودک علائم هیپوگلیسمی (گرسنگی، ضعف، تعریق، لرزش، بدتر شدن خلق و خو) را تجربه می کند. درمان: تجدید نظر در دوز.

عوارض دیررس، به ویژه ماکروآنژیوپاتی ها، برای بیماران دیابتی نوع 2 بزرگسالان با تجربه 10 سال یا بیشتر معمول تر است و به ندرت در کودکان ایجاد می شود.

ایجاد دیابت در کودک این خطر را دارد که در سنین بالاتر به میکروآنژیوپاتی، آسیب کلیوی، بیماری قلبی، آسیب عروقی آترواسکلروتیک اولیه، آنژین صدری و نارسایی مزمن کلیه مبتلا شود.

چگونه از پیشرفت عواقب دیابت جلوگیری کنیم

پیشگیری اصلی از عوارض دیابت، حفظ است سطح نرمالگلوکز و هموگلوبین گلیکوزیله در خون. برای انجام این کار، شما باید از درمان کاهنده گلوکز انتخاب شده توسط پزشک استفاده کنید، یک رژیم غذایی کم کربوهیدرات را دنبال کنید، وزن خود را کنترل کنید و از آن امتناع کنید. عادت های بدبه خاطر کیفیت زندگی همچنین باید به خاطر داشته باشید که فشار خون نباید از 130/80 میلی متر جیوه تجاوز کند.

انجام معاینات روتین ضروری است: آزمایش خون، آزمایش ادرار، داپلروگرافی عروق خونی، معاینه فوندوس، مشاوره با جراحان عروق، متخصصین قلب و اعصاب. تشخیص به موقععوارض تسلیم نشو مصرف روزانهآسپرین برای رقیق شدن خون: می توان از این امر جلوگیری کرد حمله قلبی، ترومبوز کشتی های بزرگیا سکته مغزی

پرداخت هم مهم است توجه ویژهمعاینه بدن خود به خصوص اندام ها برای تشخیص و درمان زودهنگام زخم ها، ترک ها و زخم ها. برای پیشگیری از پای دیابتی:

• پاهای خود را نه با وسایل برقی یا حمام آب گرم، بلکه با جوراب های پشمی گرم کنید.
• کفش راحت بپوشید؛
• هر روز تمرینات پا انجام دهید؛
• سوهان ناخن;
• پس از شستن، پاهای خود را با یک ماده نرم به دقت پاک کنید، پوست را با یک کرم تقویت شده مرطوب کنید.

عوارض دیررس دیابت غیراختصاصی است (زمانی رخ می دهد انواع متفاوت SD)، این موارد عبارتند از:

1. میکرو و ماکروآنژیوپاتی (آترواسکلروز عروق بزرگ).

2. نفروپاتی;

3. رتینوپاتی;

4. نوروپاتی;

علت اصلی عوارض دیررس دیابت، هیپرگلیسمی، چربی خون و هیپرکلسترولمی است. باعث آسیب می شوند رگ های خونیو اختلال در عملکرد اندام ها و بافت های مختلف از طریق گلیکوزیلاسیون پروتئین، تشکیل سوربیتول و فعال شدن آترواسکلروز.

هنگامی که گلیکوزیلاسیون پروتئین ها (پروتئوگلیکان ها، کلاژن ها، گلیکوپروتئین ها) غشاهای پایه مختل می شود، متابولیسم، نسبت و سازمان ساختاریضخیم شدن غشاهای پایه رخ می دهد و آنژیوپاتی ایجاد می شود.

ماکروآنژیوپاتی خود را در ضایعات عروق بزرگ و متوسط ​​قلب، مغز و اندام تحتانی نشان می دهد. پروتئین های گلیکوزیله غشای پایه و ماتریکس بین سلولی (کلاژن و الاستین) خاصیت ارتجاعی شریان ها را کاهش می دهند. گلیکوزیلاسیون در ترکیب با هیپرلیپیدمی داروهای گلیکوزیله و هیپرکلسترولمی عامل فعال شدن آترواسکلروز است.

میکروآنژیوپاتی ها نتیجه آسیب مویرگ ها و عروق کوچک هستند. به شکل نفرو، عصبی و رتینوپاتی ظاهر می شود.

نفروپاتی در حدود یک سوم بیماران مبتلا به دیابت ایجاد می شود. نشانه مراحل اولیه نفروپاتی، میکروآلبومینوری (در حدود 30-30 میلی گرم در روز) است که متعاقباً به سندرم نفروتیک کلاسیک تبدیل می شود که با پروتئینوری بالا، هیپوآلبومینمی و ادم مشخص می شود.

رتینوپاتی، جدی ترین عارضه دیابت قندی و بیشترین دلیل مشترکنابینایی در 60 تا 80 درصد بیماران دیابتی ایجاد می شود. در مراحل اولیه، رتینوپاتی پایه ایجاد می شود که خود را به صورت خونریزی های شبکیه، گشاد شدن عروق شبکیه و ادم نشان می دهد. اگر تغییرات تاثیری نداشته باشد نقطه ماکولا، معمولاً از دست دادن بینایی رخ نمی دهد. در آینده، رتینوپاتی پرولیفراتیو ممکن است ایجاد شود که در تشکیل عروق خونی جدید در شبکیه و بدن زجاجیه ظاهر می شود. شکنندگی و نفوذپذیری بالای عروق تازه تشکیل شده باعث خونریزی های مکرر در شبکیه یا بدن زجاجیه می شود. به جای لخته های خون، فیبروز ایجاد می شود که منجر به جدا شدن شبکیه و از دست دادن بینایی می شود.