عوارض دیررس دیابت ملیتوس: پیشگیری و درمان سندرم دست و پای دیابتی

عوارض دیررس DM

اهمیت اجتماعی دیابت شیرین (DM) این است که منجر به ناتوانی زودرس و مرگ و میر می شود که ناشی از وجود دیررس است. عوارض عروقیدیابت بیماران مبتلا به دیابت بیشترین خطر ابتلا را دارند بیماری های قلبی عروقی. بیش از 40 درصد از قطع عضوها اندام های تحتانی(نه ناشی از تروما) در ارتباط با سندرم پای دیابتی انجام می شود وگانگرن اندام تحتانی پلی نوروپاتی دیستال و نوروپاتی اتونومیک علت کیفیت پایین زندگی، ناتوانی و ناتوانی در مقدار زیادبیماران مبتلا به دیابت

عوارض دیررس دیابت عبارتند از:

1. میکروآنژیوپاتی ها - آسیب به مویرگ ها، شریان ها و ونول ها، که تظاهرات بالینی آن رتینوپاتی، نفروپاتی و همچنین نوروپاتی است، که در آن جایگاه قابل توجهی به آسیب اولیه به عروق درگیر در خون رسانی به قسمت های محیطی سیستم عصبی داده می شود.

2. ماکروآنژیوپاتی ها - آسیب به عروق بزرگ و متوسط، منجر به حمله قلبیمیوکارد، سکته مغزی، سندرم پای دیابتی و گانگرن اندام تحتانی.

3. نوروپاتی

4. استئوآرتروپاتیپاتوژنز.

پاتوژنز آنژیوپاتی چند عاملی است. اعتقاد بر این است که در پاتوژنز آنژیودو عامل اصلی دخیل هستند:

- عامل داخلی - استعداد ژنتیکی، یعنی وراثت آنژیوپاتی (به احتمال زیاد، یک نوع انتقال چند ژنی وجود دارد).

- عوامل خارجی- برای اجرای یک استعداد ژنتیکی برای ایجاد آنژیوپاتی، مشارکت عوامل خارجی ضروری است که نقش آنها در درجه اول است. هیپرگلیسمیو آبشار مرتبط با اختلالات متابولیک، هورمونی، رئولوژیکی و سایر اختلالات. بدون مشارکت عوامل دوم، تحقق یک استعداد ژنتیکی به آنژیوپاتی غیرممکن است.

با وجود قابل توجه مکانیسم های عمومیپاتوژنز ماکرو و میکروآنژیوپاتی در دیابت شیرین، ویژگی های بالینی و پاتومورفولوژیکی این ضایعات متفاوت است.

میکروآنژیوپاتی های دیابتی(DM) مجموعه ای از تغییرات پاتولوژیک در عروق میکروسیرکولاسیون و مناطق اطراف میکروواسکولار است که در دیابت شیرین و سایر اختلالات تحمل گلوکز ایجاد می شود.

با DM، تمام پیوندهای زنجیره میکروسیرکولاسیون تحت تأثیر قرار می گیرند: شریان ها، مویرگ ها، ونول ها، آناستوموزهای بین میکروسکولار. تغییرات پاتولوژیک در تمام عناصر دیواره عروقی ایجاد می شود: اندوتلیوم، غشاهای پایه و الاستیک، سلول های عضلانی صاف، ساختارهای فیبری، پری سیت ها و آدونتیتیا. آسیب به اندوتلیوم و غشای پایه ریزرگ ها.

یک عامل مهم در آسیب سلول های اندوتلیال در دیابت شیرین در شرایط هیپرگلیسمی افزایش می یابد مسیر سوربیتول متابولیسم گلوکزفعال شدن آلدوز ردوکتاز با تجمع متعاقب سوربیتول در سلول های اندوتلیال منجر به ادم اسمزی و تخریب دومی تا ایجاد "انفجارهای" هیپراسمولار سلول ها می شود.

به طور معمول، در پاسخ به آسیب به سلول‌های اندوتلیال، بازسازی آن‌ها انجام می‌شود زیرا سلول‌های اندوتلیال و همچنین پری‌سیت‌ها و سلول‌های ماهیچه صاف، مقدار زیادی مواد تولید می‌کنند که فرآیندهای ترمیمی را در رگ‌های خونی تحریک می‌کنند (فاکتورهای رشد فیبروبلاست و پلاکت، فاکتور رشد اندوتلیال، آنژیوپویتین ها و غیره). در دیابت قندی، ترمیم اندوتلیوم میکروواسکولار آسیب دیده به شدت مختل می شود. مشخص است که سلول های اندوتلیال طیف وسیعی از عوامل را تولید می کنند که سیستم هموستاز را تنظیم می کنند. تحت شرایط هیپرگلیسمی مزمن، فرآیند گلیکوزیلاسیون عناصر پروتئینی عمدتاً از سیستم ضد انعقاد را جذب می کند. عامل اضافیترومبوز موضعی فرآیندهای رادیکال آزاد و گلیکوزیلاسیون اجزای سلول اندوتلیال منجر به کاهش تولید گشادکننده‌های عروقی مانند NO و پروستاسیکلین می‌شود. اسپاسم حاصل از شریان ها هیپوکسی را تشدید می کند و. از این رو، رادیکال های آزاد به سلول های اندوتلیال آسیب می رساند.

گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین گلیکوزیله دارای پتانسیل سطحی تغییر یافته ای هستند که منجر به استاز، آگلوتیناسیون و لجن گلبول های قرمز می شود. پایان این فرآیندها میکروترومبوز است که باعث ایجاد هیپوکسی گردش خون موضعی و همیک، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی با آسیب به غشای سیتوپلاسمی سلول های اندوتلیال می شود.

ضایعات BM یک پیدایش پیچیده دارند که از سه مکانیسم اصلی تشکیل شده است: متابولیک، هیپوکسیک و کمپلکس ایمنی. آسیب متابولیک به BM بر اساس فرآیندهای گلیکوزیلاسیون آنزیمی و غیر آنزیمی پروتئین های آن است. در این حالت ساختار شبکه مانند کلاژن نوع IV مختل می شود. با هیپرگلیسمی، سنتز ساختارهای فیبری و معماری BM به شدت مختل می شود. چنین تغییری در ساختار دومی نه تنها باعث اختلال می شود، بلکه رشد و بازسازی را نیز سرکوب می کند. رشته های عصبی,

که شامل جزء نوروپاتیک MD می باشد. هیپوکسی، مشخصه BM (در بالا مورد بحث قرار گرفت)، پراکسیداسیون لیپیدی BM را فعال می کند، که همچنین منجر به افزایش نفوذپذیری آن به پروتئین های پلاسما می شود. اهمیت آسیب کمپلکس ایمنی به BM در دیابت خودایمنی آشکار است. آنها بر روی BM رگ های ریز به صورت زیر اندوتلیالی یا روی BM "لخت" رسوب می کنند. کمپلکس های ایمنی(IR) ترکیب متفاوت. این IC ها حاوی انسولین، پیش سازها و متابولیت های آن به عنوان آنتی ژن (اتوآنتی ژن) هستند. پروتئین های فیبرهای ماهیچه صاف و فیبروبلاست ها؛ آنتی ژن های سطحی و سیتوپلاسمی سلول های جزایر (به ویژه P) پانکراس. آنتی ژن های سایر اندام ها و بافت ها (قشر آدرنال، معده و غیره)؛ ایمونوگلوبولین های G، و همچنین بسیاری از مواد دیگر که عملکرد آنتی ژن ها را انجام می دهند. نقش اتوآنتی بادی ها در IC معمولا توسط ایمونوگلوبولین های A، M، G انجام می شود. لازم به ذکر است که آسیب ایمنی به BM احتمالا نه تنها توسط IC، بلکه توسط اتوآنتی بادی ها نیز انجام می شود. بازسازی BM آسیب دیده در دیابت قندی به دلیل آسیب به سلول‌هایی که آن را انجام می‌دهند (EC، SMC، پری‌سیت‌ها) و اختلال در فعل و انفعالات غشایی-سلولی و بین سلولی در رگ‌های ریز به شدت کاهش یافته و تحریف می‌شود.

اپیدمیولوژی رتینوپاتی دیابتی.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، پس از 5-7 سال، علائم قابل تشخیص بالینی DR در 15-20٪ موارد، پس از 10 سال - در 50-60٪ و بعد از 30 سال تقریباً در همه بیماران مشاهده می شود. در دیابت نوع 2، به دلیل تشخیص دیرهنگام، علائم DR از قبل در تشخیص دیابت در 15-30٪ موارد، پس از 10 سال - در 50-70٪، و بعد از 30 سال - در بیش از 90٪ بیماران تشخیص داده می شود. . شدیدترین مرحله آسیب شبکیه - رتینوپاتی پرولیفراتیو - در 10-30٪ از تمام موارد دیابت مشاهده می شود. پاتوژنز.

مکانیسم‌های پاتوژنتیک DR متنوع هستند و هنوز به طور کامل مطالعه نشده‌اند. بدون شک همه آنها به طور مستقیم یا غیرمستقیم با هیپرگلیسمی مرتبط هستند. هایپرگلیسمی به ویژه برای مستقل از انسولینبافت ها (به ویژه برای اندوتلیوم عروقی و پری سیت ها)، انتقال گلوکز به داخل که نیازی به حضور انسولین ندارد.

افزایش غلظت گلوکز در سلول ها در حضور آنزیم آلدوز ردوکتاز باعث توسعه متابولیسم آن در طول مسیر پلیول با تشکیل فروکتوز و سوربیتول می شود. تجمع سوربیتول منجر به اختلال اسمزی و تعادل الکترولیت، تورم ، اختلال در ساختار و عملکرد سلولی.

اندوتلیوم رگ های شبکیه ساختار اصلی در سیستم سد خونی- چشمی است؛ در سطح محلی از گردش خون پشتیبانی می کند.

مطابق با نیاز شبکیه عصبی، فعالیت پلاکت ها را تنظیم می کند، از رسوب فیبرین جداری و تشکیل پلاکت های داخل عروقی و ترومب های انعقادی جلوگیری می کند. نقض یکپارچگی و عملکرد اندوتلیوم یک پیوند مهم در پاتوژنز DR است.

اعتقاد بر این است که این مکانیسم نقش مهمی در مرگ پری سیت ها، اختلال عملکرد اندوتلیوم مویرگی و از دست دادن جزئی آن دارد. دیواره عروقی مانند غربال "متخلخل" می شود. از طریق چنین دیواره تغییر یافته ای، قسمت مایع خون با پروتئین ها، چربی ها و غیره حل شده در آن شروع به نشت از رگ می کند.در مرحله رتینوپاتی دیابتی غیر تکثیری، تغییرات در عروق شریانی و وریدی، چندگانه کوچک است. خونریزی های داخل شبکیه، مناطقی که خون رسانی مختل شده است، نواحی ادم، که در آن شبکیه به دلیل تجمع مایع و رسوبات داخل شبکیه کمپلکس های پروتئین-چربی ضخیم می شود. "تراوشات جامد".به این ترتیب تورم شبکیه رخ می دهد، ضخیم می شود، اتصالات بین سلول های عصبی مختل می شود و برخی از سلول های شبکیه می میرند.

پری سیت ها ساختار مکانیکی مویرگ را تقویت می کنند و در خود تنظیمی شرکت می کنند جریان خون مویرگی. از دست دادن پری سیت ها به آتونی مویرگی و تشکیل میکروآنوریسم کمک می کند. مرگ برخی از سلول های اندوتلیال با تکثیر فعال سایرین، ضخیم شدن غشای پایه و تشکیل میکروترومب ها همراه است. بستر عروقی شبکیه ناهموار می شود. نواحی پرفیوژن با خون را با نواحی مویرگ های متسع و عروق وریدی ترکیب می کند. در مکان های اختلال در گردش خون و تغذیه شبکیه، مناطق "انفارکتوس" ایجاد می شود که در آن بخشی از شبکیه می میرد. سلول های عصبی. در این مناطق، شبکیه دیگر قادر به درک اطلاعات نور نیست. هنگام بررسی فوندوس، آنها به صورت کانون های سفید رنگ، ضایعات "پشم پنبه" یا "تراشه های نرم" ظاهر می شوند.

مناطق هیپوکسیک به عنوان منابع فاکتورهای تکثیری، به ویژه فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، که توسط اندوتلیوم، سلول های مولر و آستروگلیا تولید می شوند، عمل می کنند. تجمع فاکتورهای رشد باعث ایجاد فرآیندهای تکثیری با ظهور نه تنها عروق تازه تشکیل شده، بلکه طناب ها و غشاهای فیبروگلیا می شود که با خونریزی و جدا شدن کششی شبکیه پیچیده می شود. گسترش فاکتورهای رشد از طریق زجاجیه (VT) به اتاق قدامی چشم منجر به ایجاد روبئوز عنبیه و گلوکوم نئوواسکولار می شود.

ایجاد DR به طور قابل توجهی تحت تأثیر آناتومی سیستم عروقی شبکیه است، از جمله تقسیم دوگانه هر شریان، ماهیت نهایی خون رسانی به مناطق شبکیه (عدم وجود آناستوموز)، و اتصال محکم سلول های اندوتلیال. بالینی

اهمیت تقسیم دوگانه شریان در این است که با افزایش مقاومت در برابر حرکت خون در امتداد یکی از شاخه های آن، جریان خون به نفع شاخه دیگر توزیع می شود. (پدیده دزدی).این به ظهور کانون های ایسکمیک کانونی مشخصه DR در ترکیب با مناطق افزایش پرفیوژن کمک می کند. طبقه بندی (E. Kohner و M. Porta). سه مرحله از توسعه DR وجود دارد:

1. غیر تکثیری

2. پیش تکثیری،

3. تکثیر کننده.

در مرحله اولوریدهای واریسی، تعداد محدودی میکروآنوریسم، کانون‌های لیپیدی منفرد داخل شبکیه ("تراشه‌های سخت") و ریزخون‌ریزی‌ها ("تراشه‌های نرم") مشاهده می‌شوند.

در مرحله پیش پرولیفراتیوتمام علائم فوق به طور کمی افزایش می یابد. تغییرات در رگ ها نه تنها با گسترش آنها، بلکه با کالیبر ناهموار، گاهی اوقات انقباض، ظاهر متمایز، پیچ خوردگی و تشکیل حلقه ها مشخص می شود. تغییرات بسیار شدید در وریدی

عروق نشان دهنده ظاهر انقباضات گلیال در طول مسیر خود هستند. علاوه بر کانون های اگزوداتیو سخت، کانون های نرم نیز ظاهر می شوند که ناشی از ایسکمی کانونی حاد در لایه فیبر عصبی شبکیه است. میزان خونریزی افزایش می یابد. که می تواند نه تنها داخل شبکیه، بلکه سطحی، خطی و حتی پیش شبکیه باشد. آنژیوگرافی فلورسین فوندوس مناطقی از شبکیه را نشان می‌دهد که خون و شانت‌های شریانی وریدی پرفیوژن نشده‌اند، نشت فلورسین از عروق شبکیه و میکروآنوریسم‌ها و کاهش مویرگ‌های پاراماکولار.

DR پرولیفراتیو با ظاهر عروق تازه تشکیل شده مشخص می شودروی دیسک عصب باصره، نزدیک آن یا در طول راه شاخه های بزرگعروق شبکیه، تشکیل فیلم های فیبروگلیال، طناب. در مواردی که جداشدگی زجاجیه خلفی وجود ندارد، فرآیند نئوواسکولار و گلیوز می‌تواند در امتداد غشای Aaloid CT گسترش یابد.

پیامدهای DR پرولیفراتیو شامل خونریزی های پیش از شبکیه، هموفتالموس، رتینوشیزیس، جداشدگی شبکیه کششی و گلوکوم نئوواسکولار است.

یک عارضه جدی DR، که می تواند در هر مرحله رخ دهد، ماکولوپاتی است که منجر به کاهش دید مرکزی می شود. ماکولوپاتی می تواند ناشی از ادم، رسوب ترشحات لیپیدی از مویرگ های پارافوئولار، اثر کششی روی شبکیه غشای هیالوئید CT، غشای اپی رتینال یا کاهش شدید شبکه مویرگی (ماکولوپاتی ایسکمیک) باشد! رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو.

اتساع وریدها و مویرگها ■ میکروآنوریسم

خونریزی (عمدتا در ناحیه پاراماکولار)

ادم شبکیه (در ناحیه ماکولا یا در امتداد عروق بزرگ)

کانون های اگزوداتیو منفرد (عمدتا در قسمت مرکزی فوندوس)

بینایی مختل نمی شود.

رتینوپاتی دیابتی پیش پرولیفراتیو.

ناهنجاری های وریدی (شفافی، پیچ خوردگی، تکرار، حلقه ها، نوسانات مشخص در کالیبر عروق) خونریزی های متعدد شبکیه

■ ضایعات اگزوداتیو متعدد (سخت و نرم)

■ کاهش حدت بینایی (تغییرات فوندوس بر ناحیه ماکولا نیز تاثیر می گذارد)

رتینوپاتی دیابتی پرولیفراتیو.

نئوواسکولاریزاسیون سر عصب بینایی و سایر قسمت های شبکیه با نفوذ به داخل زجاجیه

■ روبئوز (رگهای تازه تشکیل شده عنبیه)

خونریزی های مکرر در بدن زجاجیه، خونریزی های قبل از شبکیه با تشکیل بافت فیبری(طناب های شبکیه ای)

■ جداشدگی شبکیه کششی احتمالی

کاهش شدت چشم اندازتا نابینایی

معاینه چشم پزشکی.

معاینه چشمی بیماران مبتلا به دیابت و DR وظایف زیر را انجام می دهد:

تشخیص DR، از جمله تعیین مرحله بیماری؛ - کنترل بر پویایی فرآیند؛ ارزیابی اثربخشی درمان؛

آشکار شدن اثرات جانبیو ایجاد تغییراتی در دوره درمان. معاینه، علاوه بر روش های معمول معاینه بیمار چشمی، شامل موارد زیر است:

بیومیکروسکوپی فوندوس،

رتینوگرافی،

آنژیوگرافی فلورسین شبکیه چشم (در صورت لزوم).

وضعیت رگ های بخش قدامی چشم را می توان با استفاده از بیومیکروسکوپی و آنژیوگرافی فلورسین قضاوت کرد.

روش‌های تحقیقاتی اولتراسوند و الکتروفیزیولوژیک مخصوصاً زمانی مفید هستند که معاینه بصری مفصل فوندوس چشم غیرممکن باشد (آب مروارید، خونریزی یا تیرگی فوندوس چشم). پیشگیری اولیه و ثانویه

بیماران مبتلا به دیابت تشخیص داده شده بدون علائم بالینی DR باید هر 1-3 سال یکبار توسط چشم پزشک معاینه شوند. پس از ظهور علائم DR، زمان مراجعه به چشم پزشک به صورت جداگانه تعیین می شود، اما نه کمتر از 1-2.

بار در طول سال بدتر شدن بینایی نیاز به مراجعه فوری به چشم پزشک دارد. پراهمیتبه بیمار دیابتی روشهای خودکنترلی، رژیم غذایی مناسب، ورزش بدنی، ترک سیگار و مشروبات الکلی و کاهش استرس را آموزش می دهد.

اساس پیشگیری و درمان DR جبران بهینه متابولیسم کربوهیدرات است. در صورت هیپرگلیسمی شدید، کاهش سطح گلوکز خون باید به آرامی و در طی چند هفته انجام شود تا از بدتر شدن نه تنها سلامتی بیمار، بلکه همچنین وضعیت شبکیه و حتی از دست دادن احتمالی بینایی جلوگیری شود.عمل جراحی.

هدف از مداخلات جراحی برای DR پیشگیری و درمان آن دسته از عوارضی است که علت اصلی کاهش بینایی یا نابینایی هستند. روش های جراحی شامل

عکس - یا * منجمد شدن شبکیه،

ویترکتومی،

■ عمل جداشدگی شبکیه و گلوکوم نئوواسکولار.

فتوکوآگولاسیون شبکیه با لیزرهایی که به رنگ سبز، زرد یا قرمز کار می کنند انجام می شود. مناطق مادون قرمز طیف نور لیزرهای آرگون یا کریپتون به ویژه اغلب استفاده می شود.

سه روش اصلی فتوکواگولاسیون لیزری استفاده می شود: /. فتوکواگولاسیون لیزری کانونی،که شامل اعمال انعقادها در مکانهایی است که فلورسین در آنژیوگرافی شفاف است، در مناطقی که میکروآنوریسم موضعی است، خونریزی های جزئی، ترشح می کند. 2. فتوکواگولاسیون لیزری مانع،که شامل اعمال انعقادهای کوچک به صورت پاراماکولار در چند ردیف است. این روش برای رتینوپاتی دیابتی غیر پرولیفراتیو همراه با ادم ماکولا استفاده می شود.

در موارد موفق، PRFC نه تنها منجر به تعلیق فرآیندهای نئوواسکولاریزاسیون و گلیوز می شود، بلکه منجر به ناپدید شدن جزئی یا کامل عروق تازه تشکیل شده قبلی نیز می شود. فراوانی نتایج مثبت PRFC به موقع به 80-90٪ می رسد. با این حال، در برخی موارد مداخلات لیزری اضافی یا ویترکتومی ضروری است.

هنگامی که محیط شفاف چشم کدر می شود، به خصوص با هموفتالمی، نمی توان PRFC را انجام داد. در چنین مواردی از انعقاد بین ملتحمه ای یا ترانس اسکلرال سپتوم استفاده می شود. این روش جذب خونریزی را تسریع می کند و پیشرفت DR پرولیفراتیو را متوقف یا کند می کند.

در شدیدترین موارد DR پرولیفراتیو، که با هموفتالموس پایدار، تشکیل غشای گلیال و فیبروواسکولار، ماکولوپاتی کششی یا جداشدگی شبکیه عارضه می‌شود، ویترکتومی با برداشتن یا قطعه‌بندی غشای هیالوئید اپی‌رتینال و خلفی، فوکال یا پانرتینال انتها، ایفکولولاسر و فتوکولاسر استفاده می‌شود. لازم است، تامپوناد گاز یا سیلیکون.

نفروپاتی دیابتی.

علت اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 در سراسر جهان نارسایی مزمن کلیه (CRF) به دلیل پیشرفت است. نفروپاتی دیابتی(DN).

آسیب کلیه در دیابت

/. آسیب خاص کلیه(در واقع نفروپاتی دیابتی-

تیا): گلومرولواسکلروز منتشر، گلومرولواسکلروز ندولار (Kim-

ملستیلا-ویلسون).

2. آسیب غیر اختصاصی کلیه

عفونی: باکتریوری، پیلونفریت، کاربونکل کلیه، آبسه کلیه، نکروز پاپیلاری.

عروقی: نفرواسکلروز آترواسکلروز، نفرواسکلروز فشار خون بالا.

سمی: با معرفی مواد حاجب، سوء استفاده از مسکن های غیر مخدر.

نوروژنیک: آتونی مثانه.

ایمنی التهابی: گلومرولونفریت، نفریت بینابینی.

تومور: نفروپاتی های پارانئوپلاستیک.

بیماری سنگ کلیه.

آسیب کلیه در دیابت با طیف گسترده ای نشان داده می شود که در آن گلومرولواسکلروز دیابتی، پیوژنیک

لونسفریت و عفونت مجاری ادراری، نفرواسکلروز آترواسکلروز ، نفرواسکلروز فشار خون بالا. این تغییرات در درجه اول به ویژگی ها مربوط می شود اختلالات متابولیکبا دیابت با میکروماکروآنژیوپاتی های مشخص، تمایل به عوارض عفونی و افزایش خطر آسیب شناسی قلبی عروقی.

ویژگی‌های آسیب کلیه در دیابت نوع 2 ممکن است به دلیل تغییرات مورفولوژیکی با ماهیت مرتبط با سن باشد، مانند اسکلروز شریان‌های کلیوی کوچک و شریان‌ها (به ویژه وابران) همراه با پرفیوژن مدولا و کاهش بخش قشر مغز، فیبروز بینابینی. از مدولا، گلومرولواسکلروز کانونی. کاهش در عملکرد فیلتراسیون (کمتر از توانایی غلظت) با کاهش جریان خون قشر مغز (به میزان 10٪ در هر دهه) و پیشرفت گلومرولواسکلروز همراه است به طوری که در سن 80 سالگی تعداد کل گلومرول ها تقریباً به نصف کاهش می یابد. پس زمینه مطلوب علاوه بر اختلالات مرتبط با سنهمودینامیک کلیه کاهش واکنش ایمنی، اختلال در یرودینامیک (هیپوکینزی حالب، مثانه، آدنوم پروستات) است. بیماری هیپرتونیک، هیپرلیپیدمی با اثر "نفروتوکسیک" ثابت لیپیدها. حتی اثرات متوسط ​​متابولیسم ناشی از دیابت می تواند کلیه را در افراد مسن جبران کند.

در دیابت، فرکانس ایجاد DN به طول مدت بیماری بستگی دارد، اما سیر و تظاهرات بالینی DN در دیابت نوع 2 تا حدودی با آسیب کلیه در دیابت نوع 1 متفاوت است.

هایپرفیلتراسیون، یعنی سرعت جریان بالا، مشخصه مراحل اولیه DN در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 است. فیلتراسیون گلومرولی(بیش از 140 میلی لیتر در دقیقه)، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، که احتمالاً به دلیل شدت تغییرات اسکلروتیک در بافت کلیه از قبل در شروع بیماری در دومی است، تشخیص داده نمی شود. میکروآلبومینوری در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 مهمترین پیش ساز است مرحله بالینی DN، در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، این شاخص بیشتر با ایجاد آسیب شناسی قلبی عروقی همراه است (55-60٪ از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 با میکروآلبومینوری در اثر انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی می میرند و تنها 3-5٪ از اورمی. اتیوپاتوژنز.

اساس تغییرات پاتومورفولوژیک در نفروپاتی دیابتی، تکثیر سلولی اندوتلیوم و ضخیم شدن غشای پایه است.

از نظر مورفولوژیکی، دو نوع اصلی ضایعات گلومرول کلیه در دیابت وجود دارد - ندولار و منتشر. گلومرولواسکلروز منتشر (داخل مویرگ) بیشتر مشاهده می شود که به

به آرامی و به ندرت منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود. تغییرات مورفولوژیکیبا این فرم، آنها در سراسر کلیه وجود دارند.

شکل دوم، گره‌دار، معمولاً از همان ابتدای دیابت (معمولاً دیابت نوع 2) مشاهده می‌شود و با ایجاد میکروآنوریسم‌های گلومرولوکاپیلاری دیابتی واقع در حاشیه یا مرکز گلومرول، به سرعت پیشرفت می‌کند. انسداد مجرای مویرگ ها

همراه با تغییرات در مویرگ های گلومرولی، ضایعات شریان ها با ضخیم شدن انتیما، با رسوب در فضای بین مویرگ (مزانگیوم گلومرولی) لیپیدها و پروتئین ها مشاهده می شود که به ایجاد تغییرات اسکلروتیک منجر به انسداد گلومرول ها می شود. افزایش حجم مزانژیوم شروع به فشرده سازی شبکه عروقی گلومرول ها، آتروفی لوله های کلیوی و اختلال در عملکرد فیلتراسیون کلیه ها می شود. ضایعات هر دو عروق آوران و وابران را تحت تأثیر قرار می دهند که به ویژه برای دیابت معمولی است.

در حال حاضر، نقش 2 گروه زیر از عوامل دخیل در توسعه DN، که به طور نزدیک با یکدیگر در هم تنیده و مرتبط هستند، ثابت شده است:

■ متابولیک: هیپرگلیسمی، هیپرلیپیدمی.

■ همودینامیک: فشار خون داخل گلومرولی، فشار خون شریانی.

هایپرگلیسمی یک عامل متابولیک محرک در ایجاد آسیب کلیه دیابتی است. در غیاب هیپرگلیسمی، تغییرات در بافت کلیه مشخصه دیابت تشخیص داده نمی شود. مکانیسم های اثر نفروتوکسیک هیپرگلیسمی تنها در اواخر دهه 90 مشخص شد:

گلیکوزیلاسیون غیر آنزیمی پروتئین های غشای کلیه، تغییر ساختار و عملکرد آنها.

مسیر پلیول متابولیسم گلوکز، که منجر به تجمع سوربیتول فعال اسمزی در بافت ها می شود.

اثر سمی مستقیم گلوکز بر بافت کلیه، منجر به فعال شدن آنزیم پروتئین کیناز C، که باعث افزایش نفوذپذیری عروق کلیوی می شود.

■ فعال شدن واکنش های اکسیداتیو که به تشکیل مقادیر زیاد کمک می کند رادیکال های آزاددارای اثر سیتوتوکسیک هیپرلیپیدمی یکی دیگر از عوامل متابولیک در پیشرفت DN است.

همچنین منجر به تغییر در ساختار غشاهای کلیوی و پیشرفت گلومرولواسکلروز می شود. فشار خون داخل گلومرولی (فشار هیدرولیکی بالا در مویرگ های گلومرول های کلیوی) یکی از مهمترین مشکلات خونی است.

عامل پویا در پیشرفت DN مشخص شده است که علت ایجاد فشار خون داخل گلومرولی، فعالیت بالای سیستم رنین-آنژیوتانسین کلیه، یعنی بیش فعالی آنژیوتانسین II است. این هورمون وازواکتیو است که نقش کلیدی در اختلال همودینامیک داخل کلیوی و ایجاد تغییرات ساختاری در بافت کلیه در دیابت دارد.

فشار خون شریانی که ثانویه به آسیب کلیه دیابتی ایجاد می شود، به قوی ترین عامل در پیشرفت آسیب شناسی کلیه تبدیل می شود، قدرت اثرات مخرب آن چندین برابر بیشتر از تأثیر عامل متابولیک (هیپرگلیسمی و چربی خون) است.

طبقه بندی نفروپاتی دیابتی

(CE. Mogensen et al. (1983)، بر اساس آزمایشگاهی و بالینی

/. هیپرتروفی هایپر عملکردی(مرحله اول) بدون تظاهرات بالینی

با پرفیوژن، هایپرفیلتراسیون و نورموآلبومینوری (کمتر از 30 میلی گرم در روز) مشخص می شود. قابل تشخیص Vدر برخی موارد، میکروآلبومینوری با انسولین درمانی قابل برگشت است.

■ نرخ فیلتراسیون گلومرولی بالا است اما قابل برگشت است. 2. مرحله تغییرات ساختاری اولیه(مرحله دوم)

بدون تظاهرات بالینی

■ 2-5 سال از شروع دیابت ظاهر می شود

■ با ضخیم شدن غشای پایه گلومرولی و افزایش حجم مزانژیوم مشخص می شود.

■ با هایپرفیلتراسیون و نورموآلبومینوری (کمتر از 30 میلی گرم در روز) آشکار می شود. میکروآلبومینوری ثابت نیست - با جبران دیابت و همراه با آن تشخیص داده می شود فعالیت بدنی.

میزان فیلتراسیون گلومرولی به طور قابل توجهی افزایش یافت. 2. شروع نفروپاتی(مرحله سوم).

■ بدون تظاهرات بالینی

■ بیش از 5 سال از شروع بیماری، اغلب بعد از 10-15 سال ایجاد می شود.

■ میکروآلبومینوری ثابت است.

میزان فیلتراسیون گلومرولی نسبتاً افزایش یافته یا طبیعی است. فشار خون به ویژه در هنگام فعالیت بدنی افزایش می یابد.

فشار خون افزایش می یابد

نفروپاتی بالینی(مرحله چهارم)

15-20 سال از شروع بیماری رشد می کند.

میکروآلبومینوری به پروتئینوری بالینی تبدیل می شود (محتوا

پروتئین بیش از 0.5 گرم در روز). ■ میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد.

تقریبا ثابت است فشار خون شریانی.

مرحله پایانی نارسایی کلیه یا مرحله اورمی(مرحله پنجم)، که با سرعت فیلتراسیون گلومرولی بسیار پایین (کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه) مشخص می شود. گلومرولواسکلروز کامل منتشر یا ندولر.

اولین سهمراحل نفروپاتی دیابتی پیش بالینی بوده و رخ می دهد بدونعلائم بالینی نشانه عینی وجود نفروپاتی در این دوره میکروآلبومینوری است. به طور معمول، بیش از 30 دفع نمی شود میلی گرمآلبومین در روز که معادل غلظت آلبومین کمتر از 20 میلی گرم در لیتر است Vیک بار آزمایش ادرار هنگامی که پروتئینوری رخ می دهد، دفع آلبومین از ادراربیش از 300 میلی گرم در روز است. بنابراین محدوده میکروآلبومینوری 30 تا 300 میلی گرم در روز یا 20 تا 200 میکروگرم در دقیقه است.

در روسیه در سال 2000، وزارت بهداشت فدراسیون روسیهتایید شده یک طبقه بندی جدید از DN، شامل سه مرحله توسعهاین عارضه

مرحله میکروآلبومینوری

مرحله پروتئینوری با حفظ عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها مرحله نارسایی مزمن کلیه (CRF)

با کنترل دقیق قند خون و عادی سازی همودینامیک داخل کلیوی و حجم کلیه که با استفاده طولانی مدت از مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین قابل دستیابی است، تثبیت و کاهش سرعت پیشرفت نفروپاتی امکان پذیر است. ظهور پروتئینوری نشان دهنده یک فرآیند مخرب قابل توجه در کلیه ها است که در آن حدود 50-75٪ گلومرول ها قبلاً اسکلروتیک هستند و تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی غیرقابل برگشت شده است. نشان داده شده است که از این زمان (ظاهر پروتئینوری) میزان فیلتراسیون گلومرولی به تدریج با سرعت 1 میلی لیتر در دقیقه در ماه یا حدود 10 میلی لیتر در دقیقه در سال کاهش می یابد که منجر به نارسایی کلیه در مرحله پایانی 7-10 می شود. سالها پس از شروع پروتئینوری

تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی

تظاهرات بالینی نفروپاتی دیابتی به شدت به نوع دیابت بستگی دارد. در دیابت نوع 1، اولین علامت پروتئینوری است که در ابتدا به ندرت از 1 گرم در لیتر فراتر می رود و با تغییر رسوب ادرار، ادم و فشار خون شریانی همراه نیست. تقریباً همیشه، در حال حاضر در این مرحله، تغییراتی در فوندوس به شکل رتینوپاتی دیابتی مشاهده می شود. متعاقباً علائم دیگری ظاهر می شود و دائماً افزایش می یابد: پروتئینوری به 10 گرم در لیتر می رسد، هیپوآلبومینوری، ادم و فشار خون شریانی ایجاد می شود. اغلب، علائم نوروپاتی مشاهده می شود (اختلال حساسیت، درد، کاهش رفلکس های تاندون). همه این پدیده های بالینیبا افزایش مقدار کل لیپیدها، به ویژه کلسترول همراه است، در حالی که سطح پروتئین کلکاهش یافته (سندرم نفروتیک). اختلال در تمرکز و عملکردهای دفعیکلیه

در مرحله نارسایی مزمن کلیه، گلیسمی، گلوکوزوری و نیاز به انسولین به دلیل کاهش سرعت تخریب انسولین و دفع آن از طریق ادرار می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد. .

علاوه بر تغییرات خاص در کلیه ها، بیماری های التهابی کلیه ها اغلب در دیابت قندی مشاهده می شود. در ادرار چنین بیمارانی، باکتریوری تشخیص داده می شود که بدون علامت یا با تصویر بالینی پیلونفریت است. پیلونفریت چرکیدر بیماران دیابت قندیبه شکل نفریت آپوستماتوز، آبسه یا کاربونکل کلیه ها رخ می دهد. سیستیت اغلب همراه است. این نه تنها با وجود گلوکوزوری (محیطی برای تکثیر میکروب ها)، بلکه با نوروپاتی اتونومیک تسهیل می شود که منجر به سندرم تخلیه ناقص مثانه می شود.

عفونت کلیه می تواند منجر به تشکیل آبسه یا کاربونکل کلیه شود که می تواند با تصویر بالینی کوله سیستیت، آپاندیسیت، پانکراتیت و غیره رخ دهد. ماهیت سپتیک منحنی دما و مقاومت نسبی به درمان آنتی بیوتیکی، علیرغم عدم وجود یک سندرم درد معمولی (نوروپاتی خودکار)، نشانگر احتمال آبسه یا کاربونکل کلیه است. سونوگرافیدر برخی موارد به ایجاد کمک می کند تشخیص صحیحو درمان جراحی جان بیماران را نجات می دهد. علاوه بر این، در دیابت شیرین، هیدرونفروز رخ می دهد که ناشی از "آتونیک" (نوروژنیک) است. مثانه. تشخیص نفروپاتی دیابتی.

اولین و مطمئن ترین روش برای تشخیص DN تست میکروآلبومینوری است. اصطلاح "میکروآلبومینوری" به دفع آلبومین در ادرار در مقادیر کم (از 30 تا 300 میلی گرم در روز) اشاره دارد. این مقدار پروتئین با آزمایش خون معمولی مشخص نمی شود.

chi، و بنابراین اولین مرحله DN ممکن است تشخیص داده نشود. اما این مرحله تنها با تجویز به موقع درمان پاتوژنتیک قابل برگشت است. غربالگری برای میکروآلبومینوری باید انجام شود

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1:

یک بار در سال پس از 5 سال از شروع DM (در شروع DM پس از

بلوغ)؛

یک بار در سال از لحظه تشخیص DM (در شروع DM در

دوره بلوغ)؛

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2:

سالی یکبار از لحظه تشخیص دیابت.

پیشگیری و درمان نفروپاتی دیابتی بسته به مرحله آن.

با دفع طبیعی آلبومین ادرار در صورت وجود میکروآلبومینوری.

1. تصحیح دقیق متابولیسم کربوهیدرات:

یک رژیم تشدید انسولین درمانی برای دیابت نوع 1 و انتقال به انسولین درمانی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در صورت جبران ضعیف در هنگام مصرف داروهای هیپوگلیسمی خوراکی.

2. تصحیح فشار خون:

اگر فشار خون از 90/140 میلی متر جیوه بالاتر رفت، درمان ضد فشار خون را شروع کنید. هنر، در بین داروهای ضد فشار خون، تجویز درمان با مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) ترجیح داده می شود.

از تجویز داروهایی که متابولیسم کربوهیدرات و لیپید را بدتر می کنند خودداری کنید. P-blockerهای غیر انتخابی- ابسیدان، آناپریلین، دیورتیک های تیازیدی مانند هیپوتیازید).

3. اصلاح همودینامیک داخل کلیوی:

مهارکننده های ACE (حتی با سطوح طبیعی فشار خون). در حضور پروتئینورگش.

1. اصلاح متابولیسم کربوهیدرات.

2. اصلاح فشار خون با تجویز ترجیحی مهارکننده های ACE.

در مرحله میکروآلبومینوری، دریافت پروتئین به 1 گرم بر کیلوگرم وزن بدن محدود می شود.

در مرحله پروتئینوری تا 0.7 - 0.8 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن.

در مرحله نارسایی مزمن کلیه - تا 0.5 - 0.6 گرم در هر کیلوگرم وزن بدن،

بهتر است پروتئین حیوانی را با پروتئین گیاهی جایگزین کنید. تمدید مجاز است رژیم کربوهیدراتیبرای پوشش هزینه های انرژی رژیم غذایی بیمار باید با مشارکت متخصص تغذیه تهیه شود. 4. اصلاح متابولیسم لیپید:

افزایش پروتئینوری، به عنوان یک قاعده، با ایجاد هیپرلیپیدمی با غلبه فراکسیون های چربی آتروژنیک همراه است، بنابراین توصیه می شود از یک رژیم کاهش دهنده چربی پیروی کنید. هنگام افزایش کلسترول تامبیش از 6.5 میلی مول در لیتر (نرمال تا 5.2) و تری گلیسیرید سرم بیش از 2.2 میلی مول در لیتر (نرمال تا 1.7)، توصیه می شود داروهایی اضافه کنید که طیف لیپیدی خون را عادی می کنند.

در مرحله نارسایی مزمن کلیه (CRF):

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه نیاز روزانهانسولین به شدت کاهش می یابد (به دلیل مهار فعالیت انسولیناز کلیه که انسولین را متابولیزه می کند). در این راستا، فراوانی شرایط هیپوگلیسمی افزایش می یابد که نیاز به کاهش دوز انسولین دارد.

در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که تحت درمان با عوامل هیپوگلیسمی خوراکی قرار می گیرند، با ایجاد نارسایی مزمن کلیوی، انتقال به انسولین درمانی توصیه می شود، زیرا بیشتر این داروها به صورت دسته ای متابولیزه و دفع می شوند. یک استثنا، داروی گلیورنورم (گلیکیدون) است که از طریق مجاری صفراوی دفع می شود، که اجازه استفاده از آن را در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی در مراحل اولیه می دهد (کراتینین سرم حداکثر 200 میکرومول در لیتر).

هنگامی که کراتینین سرم به بیش از 200 میکرومول در لیتر (یا 2.2 میلی گرم درصد) افزایش می یابد، لازم است بیماران را همراه با یک نفرولوژیست مدیریت کنید تا در مورد تاکتیک های درمان محافظه کارانه چنین بیمارانی تصمیم گیری شود.

هنگامی که کراتینین سرم به بیش از 500 میکرومول در لیتر (یا 5.5 میلی گرم٪) افزایش می یابد، موضوع آماده سازی بیماران برای روش های درمانی خارج بدنی (همودیالیز، دیالیز صفاقی) یا جراحی (پیوند کلیه) تصمیم گیری می شود.

اندیکاسیون های خارج بدنی و روش های جراحیدرمان نفروپاتی دیابتی پیوند کلیه

هنگامی که کراتینین سرم به 8-9 میلی گرم درصد (600-700 میکرومول در لیتر) افزایش می یابد و میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد.< 25 мл/мин

همودیالیز یا دیالیز صفاقی

هنگامی که کراتینین سرم به mg% (μmol/l) افزایش می یابد و میزان فیلتراسیون کاهش می یابد< 10 мл/мин

تشخیص میکروآلبومینوری یا پروتئینوری یک نشانه اجباری برای شروع درمان دارویی فعال برای DN است. در حال حاضر، موضوع انتخاب موثرترین دارویی که می تواند پیشرفت فرآیند پاتولوژیک در کلیه ها را در دیابت کند کند، به وضوح به نفع مهارکننده های ACE (کاپتوپریل، انالاپریل، پریندوپریل، رامیپریل، فوزینوپریل، تراندولانپریل و غیره) حل شده است. .). این به این دلیل است که مهار کننده های ACE با مسدود کردن تشکیل یک تنگ کننده عروق قدرتمند - آنژیوتانسین II، نه تنها اثر برجسته ای دارند. اثر کاهش فشار خون، بلکه یک اثر محافظتی خاص در بافت کلیه، صرف نظر از تأثیر آنها بر سطح فشار خون. مشخص شده است که غلظت موضعی کلیوی آنژیوتانسین II هزاران برابر بیشتر از محتوای آن در پلاسمای خون است. مکانیسم ها عمل بیماری زاآنژیوتانسین II بر روی بافت کلیه نه تنها به دلیل اثر وازواکتیو آن است، بلکه به دلیل فعالیت تکثیری، پرواکسیدانی و پروترومبوژنیک است.

طبق آخرین توصیه های WHO (1999) مهارکننده های ACE به عنوان داروهای خط اول انتخابی برای درمان DN شناخته می شوند.مهارکننده های ACE قادرند نه تنها فشار خون سیستمیک، بلکه داخل گلومرولی را نیز عادی کنند، که در نقش حیاتیدر پیشرفت آسیب کلیه دیابتی این داروها، با مسدود کردن تشکیل آنژیوتانسین II، گسترش شریان گلومرولی وابران (وابران) را فراهم می کنند و در نتیجه فشار هیدرواستاتیک داخل گلومرولی را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند. خواص منحصر به فرد محافظت کننده نفرو مهارکننده های ACE به آنها اجازه می دهد تا برای درمان اولیه ترین مرحله DN (مرحله میکروآلبومینوری) حتی با سطوح طبیعی فشار خون سیستمیک استفاده شوند. در بیماران مبتلا به دیابت و فشار خون شریانی، اثر ضد پروتئینی مهارکننده های ACE افزایش می یابد. کاهش قابل توجهفشار خون سیستمیک

نسبتاً اخیراً در بازار دارویی ظاهر شد یک گروه جدیدداروهایی که می توانند عملکرد آنژیوتانسین II را در سطح گیرنده هایی که این پپتید روی آنها عمل می کند مسدود کنند. این داروها آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین نامیده می شوند. اینها شامل لوزارتان، ایربسارتان، والسارتان و غیره است. شاید ترکیبی از یک مهارکننده ACE و یک آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین، که اجازه مسدود کردن فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین را می دهد، در جلوگیری از پیشرفت آسیب کلیه دیابتی موثرترین باشد. سوال هنوز باز است

جنبه های اقتصادی آنسفروپاتی دیابتی.

درمان بیماران دیابتی با نارسایی کلیه در مرحله نهایی مستلزم هزینه های هنگفتی است. در ایالات متحده آمریکا، هزینه درمان 1 بیمار تحت همودیالیز هزاران است. دلار در سال. با استفاده از همان مقدار پول می توان موارد زیر را انجام داد:

غربالگری میکروآلبومینوری (MAU) در 4000 بیمار مبتلا به دیابت یا

ارائه درمان با مهارکننده های ACE به مدت یک سال برای 400 بیمار مبتلا به دیابت در مرحله MAU که در 50٪ موارد پیشرفت نفروپاتی را به طور کامل متوقف می کند.

ارائه درمان با مهارکننده های ACE به مدت یک سال برای 200 بیمار دیابتی در مرحله پروتئینوری که باعث توقف پیشرفت می شود.

DN و انتقال آن به مرحله نارسایی مزمن کلیه در 50٪ بیماران. تی

نوروپاتی دیابتی

نوروپاتی جایگاه ویژه ای در میان عوارض دیررس دیابت دارد. اولین علائم بالینی نوروپاتی می تواند در مراحل اولیه توسعه بیماری رخ دهد و به عنوان یک قاعده، با علائم ذهنی همراه است که به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی بیماران تأثیر می گذارد (به عنوان مثال، درد). علاوه بر این، نوروپاتی می تواند باعث ایجاد زخم پای نوروپاتیک می شود، بر سیر خود دیابت تأثیر می گذارد. برای مثال، پیامد گاستروانتروپاتی نوروپاتیک ممکن است تغییر قابل توجهی در جذب غذا در روده (به ویژه کربوهیدرات ها) و در نتیجه نوسانات غیر قابل پیش بینی باشد. پیامد نوروپاتی اتونومیک از دست دادن توانایی بیماران در تشخیص هیپوگلیسمی است.

امروزه مسیرهای پاتوژنتیک آسیب به سیستم عصبی به دو نظریه اصلی مکمل کاهش یافته است: متابولیک و عروق. علاوه بر این، اگر قبلا توجه بیشتر و بر این اساس، سهم بیشتری در ایجاد نوروپاتی به تغییرات عروقیکه تحت مفهوم میکروآنژیوپاتی دیابتی متحد شده است، امروزه نتایج تعدادی از مطالعات نشان دهنده رابطه نزدیک بین تغییرات متابولیک و وضعیت جریان خون اندونورال است.

پلی نوروپاتی حسی محیطی و اتونومیک به عنوان علت سندرم پای دیابتی از جمله قانقاریا نقش بسزایی دارد.

تیا. بیماران مبتلا به پاهای مبتلا به نوروپاتی 60 تا 70 درصد از کل بیماران مبتلا به سندرم پای دیابتی را تشکیل می دهند.

هایپرگلیسمی، که به طور رقابتی از انتقال میئونوزیتول به داخل سلول جلوگیری می کند، منجر به کاهش غلظت درون سلولی آن می شود که همراه با اختلال در سنتز میلین، منجر به کاهش فعالیت Na-K-ATPase و در نتیجه دمیلینه شدن عصب می شود. الیاف، از دست دادن توانایی انتقال تکانه های عصبی در طول فیبر و کاهش سرعت تحریک عصبی.

با نوروپاتی دیابتی، اختلالات میکروسیرکولاتوری در سیستم عروق داخل عصبی ایجاد می شود. نقش کلیدی در اینجا با افزایش تشکیل محصولات نهایی گلیکوزیشن پیشرفته ایفا می شود که نتیجه هیپرگلیسمی طولانی مدت با اختلال در ساختار دیواره عروقی و به ویژه غشای پایه مویرگ ها است. در عین حال، تشکیل لیپوپروتئین های با چگالی کم القا می شود و تجمع آنها در دیواره عروقی، تکثیر سلول های ماهیچه صاف. تأثیر پراکسیداسیون لیپیدی نیز نقش خاصی را ایفا می کند، که به طور قابل توجهی تشکیل رادیکال های آزاد را افزایش می دهد که اثر مخربی بر اندوتلیوم دارند، و همچنین سرکوب سنتز پروستاسیکلین، که دارای خواص گشادکننده عروق است و یک مهارکننده فیزیولوژیکی است. تجمع پلاکتی طبقه بندی و تظاهرات بالینی نوروپاتی دیابتی طبقه بندی گونه ای توسط توماس و وارد پیشنهاد شد: ■ پلی نوروپاتی محیطی نوروپاتی اتونوم

در نوبتش نوروپاتی محیطیپلی نوروپاتی های متقارن حسی یا حسی حرکتی حرکتی حاد یا تحت حاد نوروپاتی های کانونی یا چند کانونی شکل جمجمه پروگزیمال نوروپاتی حرکتیمونونوروپاتی اندام و تنه اشکال بالینی نوروپاتی اتونومیک ■ قلبی عروقیتاکی کاردی سینوسی در حالت استراحت انفارکتوس میوکارد خاموش افت فشار خون ارتواستاتیک مرگ ناگهانی

دستگاه گوارش

اختلال عملکرد مری، گاستروپاتی، عملکرد کند تخلیه معده، اسهال دیابتی، یبوست، بی اختیاری مدفوع.

ادراری تناسلی

اختلال در نعوظ. انزال رتروگراد (ناباروری). اختلال عملکرد مثانه.

اختلال در تشخیص هیپوگلیسمی

اختلال در تعریقعرق کردن صورت، نیمه بالاییبالاتنه هنگام غذا خوردن

آنهیدروز دیستال

استئوآرتروپاتی دیابتی (PDA، پای شارکو) تخریب غیر عفونی استخوان و مفاصل ناشی از نوروپاتی دیابتی است. بر خلاف اشکال معمول پوکی استخوان، استئوآرتروپاتی یک ضایعه است بافت استخوانیطبیعت منحصراً محلی اعتقاد بر این است که PDA ناشی از شکل خاصی از نوروپاتی دیابتی با آسیب غالب به رشته های عصبی میلین دار و حفظ نسبی رشته های عصبی غیر میلین دار است که منجر به اختلال در تون میکروواسکولار می شود که مستلزم افزایش جریان خون در بافت استخوان است. به عنوان یک پیش نیاز برای تظاهرات PDA - پوکی استخوان در قسمت های دیستال اندام تحتانی عمل می کند، که مقاومت استخوان را در برابر تأثیرات مخرب کاهش می دهد. در این مورد، یک عامل آسیب زا (حداقل ضربه در حین راه رفتن، جراحی روی پا و غیره است. .) منجر به افزایش جریان خون در استخوان یا آسیب آن و در نتیجه فعال شدن استئوکلاست ها با "راه اندازی" بعدی فرآیند استئولیز می شود. دوره PDA دارای 4 مرحله است.

1. مرحله حاد. با تورم پا، پرخونی متوسط ​​و هیپرترمی موضعی مشخص می شود. درد و تب معمولی نیست. تصاویر اشعه ایکس پوکی استخوان استخوان های پا، احتمالا وجود شکستگی های کوچک را نشان می دهد.

2. مرحله تحت حاد. تکه تکه شدن و شروع تغییر شکل پا (معمولاً صاف شدن قوس پا). تورم و التهاب کاهش می یابد. اشعه ایکس - تکه تکه شدن ساختارهای استخوانی.

3. مزمن. تغییر شکل شدید پا، وجود شکستگی ها و دررفتگی های خود به خود. عملکرد پا کاملاً مختل می شود؛ در موارد معمولی، بارهای وارده به پا هنگام راه رفتن منجر به تغییر شکل پا مانند «پای تکان دهنده» می شود؛ در موارد شدیدتر، پا را می توان به صورت مجازی با «کیسه استخوان» مقایسه کرد. . اشعه ایکس - تکه تکه شدن ساختارهای استخوانی، کلسیفیکاسیون پریوستال و پارائوس.

4. مرحله عوارض. اضافه بار مناطق فردیپا منجر به تشکیل نقایص اولسراتیو می شود؛ زمانی که آنها عفونی می شوند، بلغم پا، استئومیلیت و قانقاریا ایجاد می شود.

تشخیص بر اساس سابقه پزشکی (نوروپاتی حسی حرکتی دیابتی طولانی مدت) است. تصویر بالینی(اگر بیمار مبتلا به دیابت دارای تورم یک طرفه پا باشد، به خصوص اگر پوست دست نخورده باشد، باید نشانگرهای PDA)، رادیولوژیکی و بیوشیمیایی (ایزوآنزیم استخوان آلکالین فسفاتاز، هیدروکسی پرولین، قطعات کلاژن و غیره) را حذف کرد. مشخص است که PDA در بیماران مبتلا به اختلالات گردش خون اندام تحتانی ایجاد نمی شود. اختلال در جریان خون اصلی و PDA دیابتی- بیماری های متقابل منحصر به فرد و استفاده از داروهای وازواکتیو پیش آگهی PDA را بدتر می کند.رفتار.

1. تخلیه کامل پا تا زمانی که علائم التهاب از بین برود، پوشیدن ارتز و سپس کفش ارتوپدی (الزامی).

2. در فاز حاد، می توان از داروهایی استفاده کرد که روند جذب بافت استخوان را مهار می کنند (کسیدیفون، فسفاماکس، کلودرونات، کلسی تونین).

3. داروهایی که رشد بافت استخوان را تحریک می کنند (متابولیت های فعال ویتامین D3)، استروئیدهای آنابولیک، مکمل های کلسیم.

4. محصولات کمکی (NPVN، بانداژ الاستیکاندام ها، دیورتیک ها) برای کاهش تورم استفاده می شود.

5. در صورت بروز زخم، درمان آنتی باکتریال.

سندرم پای دیابتی

سندرم پای دیابتی ترکیبی از تغییرات پاتولوژیک در سیستم عصبی محیطی، بسترهای شریانی و میکروسیرکولاتور و دستگاه استئوآرتیکولی است که تهدیدی فوری برای توسعه فرآیندهای نکروز زخمی و قانقاریای پا است.

علیرغم اطلاعات کافی در مورد پاتوژنز، تشخیص، روش های درمان و پیشگیری از عوارض دیابت، داده ها در مورد فراوانی و نتیجه ضایعات اندام تحتانی هنوز ناامید کننده هستند. نتایج مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده در کشورهای مختلف نشان می دهد که در ساختار تمام قطع عضوهای بدون ضربه اندام تحتانی، بیماران مبتلا به دیابت 50-75٪ را تشکیل می دهند.

در پاتوژنز توسعه سندرم پای دیابتی، جایگاه اصلی توسط سه عامل اصلی اشغال شده است: نوروپاتی.

■ آسیب به شریان های اندام تحتانی.

■ عفونت

آخرین عامل، به عنوان یک قاعده، با توجه به دو مورد اول همراه است. بر اساس غلبه تغییرات نوروپاتیک یا اختلالات جریان خون محیطی، دو شکل بالینی اصلی سندرم پای دیابتی متمایز می شود:

عصبی؛ ■ ایسکمیک.

همراه با دو شکل اصلی آسیب به اندام تحتانی در دیابت شیرین، سومی نیز متمایز می شود:

مختلط (ایسکمیک عصبی).

به شکل نوروپاتیهنگامی که بخش های شریانی اندام تحتانی دست نخورده باشند به سیستم عصبی سوماتیک و خودمختار آسیب وارد می شود. نوروپاتی می تواند منجر به سه نوع ضایعات پا شود:

■ زخم نوروپاتیک.

استئوآرتروپاتی (با توسعه بعدی مفصل شارکو)؛ ادم نوروپاتیک

نوروپاتی حسی حرکتی طولانی مدت منجر به تغییر شکل مشخصه پا می شود که از موقعیت طبیعی آن هنگام راه رفتن و ایستادن جلوگیری می کند. این تغییر شکل به دلیل عدم تعادل بین خم کننده ها ایجاد می شود واکستانسورها، منجر به برآمدگی سر استخوان های متاتارس، تشکیل نواحی جداگانه در سطح کف پا که فشار بار اضافی را تجربه می کنند، می شود. فشار مداوم بر این مناطق منجر به بهاتولیز التهابی بافت های نرم و تشکیل زخم. این دلیل شایع ترین محل زخم در این ناحیه است طرح هاسرها استخوان های متاتارسروی کف پا کاهش می یابد حساسیت به درد واحساس مشترک منجر به این واقعیت می شود که تشکیل زخم توسط بیمار مورد توجه قرار نمی گیرد. اغلب، به دلیل کاهش حساسیت، بیماران از محافظت در برابر تأثیرات مخرب مختلف محروم می شوند محیط خارجیبه عنوان مثال، قرار گرفتن در معرض دمای بالا یا اشعه ماوراء بنفش.

اختلال عملکرد اتونوم اغلب با نوروپاتی جسمی همراه است و با کاهش یا عدم وجود کامل عملکرد تعریق (پوست خشک و نازک) مشخص می شود. پیامد نوروپاتی اتونومیک، که می تواند به عنوان اتوسمپاتکتومی شناخته شود، کلسیفیکاسیون میانی شریان ها است که اغلب به آن اسکلروز مونکبرگ می گویند. نوروپاتی اتونومیک منجر به افزایش جریان خون در رگ های سطحی پوست می شود که باعث می شود درجه حرارت بالاپوست پا، افزایش جریان خون و کانتور کردن وریدهای پوست، حتی در حالت افقی بیمار. این تغییرات نتیجه تشکیل شانت های شریانی وریدی است که از طریق آنها خون شریانیبا دور زدن شبکه مویرگی، به بستر وریدی تخلیه می شود که منجر به کاهش واقعی جریان خون مویرگی می شود. افزایش دمای پوست پا بیشتر از وضعیت جریان خون محیطی نشان دهنده وجود یک فرآیند فعال آرتروپاتی است.

اغلب اوقات، ایجاد ضایعات اولسراتیو به دلیل انتخاب نادرست کفش رخ می دهد. همانطور که در بالا ذکر شد، نوروپاتی حسی حرکتی منجر به تغییر شکل مشخصه پا می شود. از سوی دیگر، وجود ادم نوروپاتیک (تجمع مایع در بافت های اندام تحتانی مرتبط با نوروپاتی) وجود دارد. علل ادم نوروپاتیک به طور کامل مشخص نشده است، اما می توان فرض کرد که آنها نتیجه اختلالات در اتونوم هستند. سیستم عصبیتشکیل شنت های شریانی وریدی متعدد و اختلال در فشار هیدرودینامیکی در ریز عروق. بنابراین، پای بیمار نه تنها شکل، بلکه اندازه خود را نیز تغییر می دهد. در عین حال، کفش ها بر اساس آگاهی از اندازه های قبلی توسط بیماران انتخاب می شود و یک یا دو اندازه گیری در نظر گرفته می شود. کاهش حساسیت به بیمار اجازه نمی دهد که ناراحتی را به موقع تشخیص دهد کفش جدیدو در نتیجه این امر منجر به ایجاد خراش و زخم می شود.

پاهای بیماران ممکن است در معرض عوامل مخرب مختلفی قرار گیرد. به دلیل افزایش آستانه حساسیت، بیماران ممکن است اثرات دمای بالا را احساس نکنند، به عنوان مثال، سوختگی در پشت پا هنگام حمام آفتاب، یا در سطح کف پا هنگام راه رفتن با پای برهنه روی ماسه داغ. از جانب عوامل شیمیاییلازم به ذکر است که اثر مخرب پمادهای کراتولیتیک حاوی اسید سالیسیلیک که می تواند منجر به ایجاد زخم شود.

نقایص اولسراتیو اغلب با استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها و کلی باکتری ها آلوده می شوند. اغلب میکرو فلور بی هوازی اضافه می شود. ضایعه عفونی پا ممکن است با تشکیل گاز در بافت نرم همراه باشد که هم با لمس و هم با اشعه ایکس تشخیص داده می شود. این وضعیت معمولا با هیپرترمی و لکوسیتوز همراه است. در چنین مواردی، مداخله جراحی فوری با نکروکتومی، تجویز آنتی بیوتیک درمانی کافی و نظارت دقیق بر قند خون ضروری است.

شکل ایسکمیک در نتیجه آسیب آترواسکلروتیک به شریان های اندام تحتانی ایجاد می شود که منجر به اختلال می شود. جریان خون اصلی. در این مورد، تغییرات نوروپاتیک نیز ممکن است رخ دهد. شکل ایسکمیک با علائم درد، معمولاً درد در هنگام استراحت مشخص می شود. در این مورد، زمانی که بیمار وضعیت بدن خود را تغییر می‌دهد، به عنوان مثال، با قرار دادن یک موقعیت بالا به انتهای تخت یا آویزان کردن پاهای خود از تخت، مقداری تسکین رخ می‌دهد. به منظور تسکین علائم درد، گاهی اوقات سمپاتکتومی کمری انجام می شود، اما بهبودی در همودینامیک اندام تحتانی مشاهده نمی شود.

خارجی پوستپاها ممکن است رنگ پریده یا سیانوتیک باشند یا به دلیل اتساع سطحی، رنگ صورتی متمایل به قرمز داشته باشند.

ستون ها در پاسخ به ایسکمی بر خلاف فرم نوروناتیک، شکل ایسکمیک ضایعه دارای پاهای سرد است. نقایص اولسراتیو به صورت نکروز آکرال (نوک انگشتان، سطح حاشیه ای پاشنه ها) رخ می دهد. عوامل تحریک کننده از نظر بروز عیوب اولسراتیو عبارتند از: پوشیدن کفش های تنگ، وجود تغییر شکل، تورم پا. عفونت ثانویه، چه هوازی و چه بی هوازی، اغلب همراه است. علت اختلال در جریان خون، ایجاد آترواسکلروز از بین برنده شریان های اندام تحتانی است. در عین حال، تمایل آشکاری به سمت آسیب عمومی به شریان های با کالیبر متوسط ​​و کوچک وجود دارد. در بیماران مبتلا به دیابت، تغییرات آترواسکلروتیک بسیار بیشتر از جمعیت عمومی ایجاد می شود.

علائم و نشانه های مشخصی که به وجود می آیند برای ماکروآنژیوپاتیاندام تحتانی

1. لنگش متناوب

2. سرد به لمس پا

3. درد شبانه

4. درد در هنگام استراحت

5. بدون نبض

6. رنگ پریدگی اندام در حالت بالا

7. پر شدن آهسته وریدها با وضعیت اولیه بالا رفته اندام

8. روبئوز پوست در ترکیب با پتشی های نقطه ای

9. آتروفی بافت چربی زیر جلدی 10. وجود نکروز آکرال

11. تشخیص گانگرن.

اهداف اصلی اقدامات تشخیصی تعیین شکل بالینی سندرم پای دیابتی، شدت نوروپاتی و/یا ایسکمی، عمق ضایعات اولسراتیو، ارزیابی وضعیت ساختارهای استخوانی، شناسایی است. فلور بیماری زادر یک نقص اولسراتیو

تشخیص ضایعات پا در بیماران دیابتی بر اساس اصول زیر است:

■ شرح حال دقیق،

■ معاینه پاها،

ارزیابی وضعیت جریان خون شریانی،

اشعه ایکس پا و مفاصل مچ پا، بررسی باکتریولوژیک ترشحات زخم.

آنچه مهم است طول مدت بیماری، نوع دیابت، درمان انجام شده است، اینکه آیا بیمار در زمان معاینه یا قبلاً علائم نوروپاتی داشته است ( ضربه زدن با چاقو یا درد سوزشدر پاها، گرفتگی عضلات ساق پا، احساس بی حسی، پارستزی).

سابقه زخم یا قطع عضو، پیش بینی کننده مهم ایجاد ضایعات جدید پا است. با سایر عوارض دیررس دیابت (رتینوپاتی و نفروپاتی، به ویژه در مرحله پایانی)، احتمال ابتلا به زخم معده زیاد است. لازم است آگاهی بیمار از احتمال آسیب پا در دیابت، علل آن و اقدامات پیشگیرانه مشخص شود. بر اساس داده های آنامنسی، اولین قدم را می توان در تشخیص افتراقی اشکال نوروپاتیک و ایسکمیک سندرم پای دیابتی برداشت.

شکایت لنگش متناوب است ویژگی مشخصهماکروآنژیوپاتی ها در این حالت زمان شروع درد، مسافتی که بیمار قبل از ظهور اولین درد طی می کند و وجود درد در حالت استراحت در نظر گرفته می شود. بر خلاف درد ایسکمیک، که می تواند در شب نیز رخ دهد، سندرم درد ناشی از نوروپاتیک با راه رفتن تسکین می یابد. درد ایسکمیک با آویزان کردن پاها از لبه تخت تا حدودی تسکین می یابد.

معاینه پاساده ترین است و روش موثرشناسایی ضایعات پا توجه به علائم زیر ضروری است:

1. رنگ اندام ها: قرمز (با ادم نوروپاتیک یا آرتروپاتی شارکو)، رنگ پریده، اسیدی (با ایسکمی)، صورتی همراه با علائم درد و عدم وجود ضربان (ایسکمی شدید).

2. بدشکلی ها: انگشت چکشی، انگشتان قلاب شده، هالوکس والگوس، هالوکس واروس، استخوان های متاتارس بیرون زده پا، آرتروپاتی شارکو.

3. ادم: دو طرفه - نوروپاتیک، در نتیجه نارسایی قلبی یا کلیوی. یک طرفه - با ضایعه عفونی یا آرتروپاتی شارکو؛

4. وضعیت ناخن: آتروفیک با نوروپاتی و ایسکمی، تغییر رنگ در حضور عفونت قارچی.

5. هیپرکراتوزها: به ویژه در نواحی پا که در هنگام نوروپاتی فشار زیادی را تجربه می کنند، به عنوان مثال، در ناحیه برآمدگی سر استخوان های متاتارس مشخص می شود.

6. ضایعات اولسراتیو: در اشکال نوروپاتیک - روی کف پا، در اشکال ایسکمیک - آنها به شکل نکروز آکرال تشکیل می شوند.

7. ضربان: نبض در شریان پشتی و تیبیال خلفی پا در هر دو اندام به شکل ایسکمیک کاهش یافته یا وجود ندارد و در شکل نوروپاتیک طبیعی است.

8. وضعیت پوست: پوست خشک و نازک همراه با نوروپاتی.

ارزیابی وضعیت عصبی.معاینه عصبی شامل تست حساسیت ارتعاشی با استفاده از مدرج است

چنگال تنظیم آستانه حساسیت به ارتعاش با افزایش سن افزایش می یابد، بنابراین تنظیم برای سن یا مقایسه نتایج به دست آمده با نورموگرام ضروری است. ضایعات نوروپاتیک با افزایش آستانه حساسیت به ارتعاش مشخص می شوند که مربوط به کاهش شاخص ها در مقیاس چنگال تنظیم زیر 3.0 واحد معمولی است. برای ضایعه ایسکمیکشاخص ها با هنجار سنی مطابقت دارند. تعیین درد، حساسیت لمسی و دما با استفاده از روش های استاندارد.

ارزیابی وضعیت جریان خون شریانی.متداول‌ترین روش‌های غیرتهاجمی مورد استفاده برای ارزیابی وضعیت جریان خون محیطی، داپلرومتری، داپلروگرافی هستند (آنها به فرد اجازه می‌دهند سطح تنگی یا ترومبوز و همچنین میزان آن را ارزیابی کنند). اندازه گیری در حال انجام است فشار سیستولیکدر شریان های ران، ساق و پا، سطح انسداد با گرادیان فشار تعیین می شود. شاخص های شاخص مچ پا-بازویی (نسبت فشار سیستولیک در شریان پا و فشار سیستولیک در شریان بازویی) میزان کاهش جریان خون شریانی را نشان می دهد.

اشعه ایکس پاو مفاصل مچ پا این روش به شما امکان می دهد علائم استئوآرتروپاتی دیابتی را شناسایی کنید، شکستگی های خود به خودی استخوان های کوچک پا را تشخیص دهید، به وجود استئومیلیت مشکوک شوید، توسعه گانگرن گازی را حذف یا تأیید کنید.

تحقیقات باکتریولوژیکنقص زخم جداشدنی برای انتخاب درمان آنتی بیوتیکی کافی از اهمیت بالایی برخوردار است.

تشخیص های افتراقی.

اغلب نیاز به تمایز بین درد نوروپاتیک و ایسکمیک وجود دارد که در شب یا در هنگام استراحت رخ می دهد. درد نوروپاتیک، حتی با فشار بدنی جزئی روی پاها، ضعیف می شود، در حالی که با ایسکمی بدتر می شود. بیماران مبتلا به ماکروآنژیوپاتی، هنگام پایین آوردن پاها از تخت، کمی درد را در موقعیت های خاصی از پاهای خود تسکین می دهند، بنابراین اغلب مجبور می شوند در حالت نشسته بخوابند. کاهش درد با بهبود نسبی در عرضه خون همراه با افزایش جریان خون به دلیل تشکیل شانت های شریانی وریدی، به دلیل کاهش یا از دست دادن کامل تون عروق سمپاتیک توضیح داده می شود. این همچنین تسکین موقت علائم درد در بیماران مبتلا به بیماری محو کننده را توضیح می دهد.

رواسکلروز در حین سمپاتکتومی باید تاکید کرد که سمپاتکتومی منجر به ترمیم قابل توجه کاهش جریان خون و کاهش درجه ایسکمی نمی شود، اما تظاهرات نوروپاتی اتونومیک را تشدید می کند و در نتیجه باعث ایجاد پای شارکو می شود.

تشخیص افتراقی اشکال پای دیابتی

نوروپاتی	ایسکمیک
■ سابقه زخم، قطع انگشتان پا، تغییر شکل پاها، انگشتان دست و صفحات ناخن. دوره طولانیبیماریها سوء مصرف الکل خشکی پوست، نواحی هیپرکراتوزیس در نواحی با فشار بیش از حد ■ تغییر شکل پاها، انگشتان دست، مفاصل مچ پا - تورم خاص و دو طرفه ضربان در شریان های پا در دو طرف حفظ می شود. ■ نقص زخم در نقاط بار اضافی فشار، بدون درد مشخصه عدم وجود علائم ذهنی	■ سابقه بیماری های قلبی عروقی، ضایعات آترواسکلروتیک عروق مغزی. فشار خون بالا و/یا دیس لیپیدمی. سوء مصرف سیگار ■ رنگ پوست - رنگ پریده یا سیانوتیک، آتروفیک، اغلب ترک خورده ■ تغییر شکل انگشتان و پاها مشخص نیست ضربان در شریان های پا کاهش یافته یا وجود ندارد. نکروز آکرال، لنگش متناوب شدید دردناک

شرایطی که باید در صورت وجود درد هنگام راه رفتن به طور متفاوت تشخیص داده شوند: آرتریت، درد عضلانی، درد نوروپاتیک، درد رادیکولار، فشرده سازی ریشه های نخاعی، کم خونی، میکسدم، ترومبوفلبیت.

درمان محافظه کارانه به موقع و کافی برای اشکال عفونی نوروپاتیک ضایعات پا به فرد امکان می دهد در 95٪ موارد از مداخله جراحی اجتناب شود. درمان عفونت پای نوروپاتیک شامل اجزای اصلی زیر است: 1.بهينه سازيکنترل متابولیک

برای اطمینان از شرایط مساعد برای بهبود، رسیدن به حالت جبران متابولیسم کربوهیدرات مهم است. انسولین درمانی فشرده انجام می شود. نیاز بدن به انسولین ممکن است به میزان قابل توجهی افزایش یابد

وجود یک فرآیند عفونی-التهابی و دمای بالا، بنابراین این نیاز به افزایش متناظر در دوز انسولین تجویز شده دارد. بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 که تحت درمان با داروهای خوراکی کاهنده قند خون قرار می گیرند، در صورت وجود زخم های غیرایروپاتیک غیر التیام بخش یا درد شدید، توصیه می شود به انسولین درمانی منتقل شوند.

2. ناحیه آسیب دیده را تخلیه کنید.

استراحت کامل وتخلیه پا می تواند باعث بهبود زخم های حتی چند ساله در عرض چند هفته شود. در این حالت هم می توان از ویلچر، عصا و کفش مخصوص تخلیه استفاده کرد.

3. درمان زخم موضعی.

درمان موضعی زخم شامل برداشتن بافت نکروزه، درمان لبه‌های زخم و اطمینان از آسپتیک است. سطح زخمو نواحی نزدیک پا محلول ها نباید دارای خواص رنگی (ید) باشند، زیرا قضاوت در مورد پویایی فرآیند التهابی از روی پوست رنگی اطراف زخم دشوار است. مواد پانسمان باید رطوبت کافی را در داخل زخم ایجاد کنند، برای این منظور از پانسمان های هیدروژل استفاده می شود. آب دوستی کافی دارند. از تبادل بدون مانع گاز اطمینان حاصل کنید، برای نقص زخم، به ویژه هنگام برداشتن باند، آسیب زا باشید. در برابر باکتری ها نفوذ ناپذیر باشد. انتخاب پانسمان انجام می شود Vبسته به مرحله فرآیند زخم /. برداشتن نواحی هیپرکراتوزیس

اگر مناطقی از هیپرکراتوز وجود دارد، لازم است آنها را به موقع با استفاده از یک چاقوی جراحی با تیغه کوتاه برداشته کنید. این روش توسط پرسنل پزشکی آموزش دیده انجام می شود. در برخی موارد، پس از برداشتن پینه، نقص اولسراتیو کشف می شود.

6. انتخاب صحیح وپوشیدن کفش های خاص

7. آنتی بیوتیک درمانی.

در صورت وجود عفونت در بافت های نرم پا، درمان آنتی بیوتیکی ضروری است. نوع، دوز دارو و مدت درمان بر اساس داده های یک مطالعه باکتریولوژیکی میکرو فلور ترشحات زخم، شدت فرآیند و سرعت بهبود زخم تعیین می شود.

هنگامی که به سرعت نتایج آزمایش ممکن نباشد، درمان آنتی بیوتیکی بلافاصله تجویز می شود. طیف گسترده ایاقدامات. گروه های اصلی داروهای ضد باکتری و ترکیبات احتمالی مورد استفاده در درمان بیماران مبتلا به اشکال عفونی ضایعات پا: گروه پنی سیلین، گروه آمپی سیلین، گروه پنی سیلین های مقاوم به پنی سیلیناز. گروهی از پنی سیلین های طیف وسیع؛ سفالوسپورین ها، آمینوگلیکوزیدها جنتامایسین، کانامایسین؛ ماکرولیدها، اریترومایسین، کلاریترومایسین، آزیترومایسین، روکسی ترومایسین، لینکومایسین، کلیندامایسین؛ کینولون ها، سیپروفلوکساسین، افلوکساسین، پفلوکساسین.

درمان فرم غیرکلیکی سندرم پای دیابتی

1. استفاده از روش های محافظه کارانه درمان (به بالا مراجعه کنید).

2. تسکین پدیده ایسکمی بحرانی پا.

درمان دارویی با هدف بهبود ماکرو و ریزهمودینامیک اندام آسیب‌دیده ترکیبی از محلول‌های رئولوژیکی (reopolyglucin، rheomacrodex) با جداکننده‌ها (curantil، trental) و ضد اسپاسم‌ها (papaverine، no-shpa) است. دوره درمان 7-10 روز است. در صورت بهبود بالینی که در تسکین درد و بهبود وضعیت موضعی زخم (ظاهر گرانولاسیون فعال و اپیتلیزاسیون حاشیه ای) آشکار می شود، می توان درمان محافظه کارانه استاندارد را برای 7-10 روز دیگر ادامه داد و به دنبال آن انتقال به آماده سازی قرص

موثرترین درمان برای بیماران مبتلا به DS ایسکمیک، تجویز داخل وریدی پروستاگلاندین E1 (وازاپروستان) است. این دارو با دوز 60 میلی گرم در روز برای؟ 250 میلی لیتر محلول نمک برای 10-14 روز. در صورت لزوم، دوره درمان با وازاپروستان را می توان تا 28 روز ادامه داد تا اینکه پدیده ایسکمی بحرانی به طور کامل برطرف شود. اگر پدیده ایسکمی بحرانی با دوره اولیه متوقف شود، بیمار به درمان استاندارد جداکننده منتقل می شود.

اگر اجرا بی اثر باشد درمان محافظه کارانهاین سوال در مورد امکان بازسازی مطرح می شود عمل جراحی. انتخاب روش بازسازی به سطح و نوع ضایعه بستگی دارد:

الف) آنژیوپلاستی ترانس لومینال از راه پوست؛

ب) ترومبارترکتومی؛

ج) بای پس دیستال با ورید درجا.

گانگرن دیابتی در صورت ضایعات چرکی-نکروز گسترده، قطع عضو انجام می شود، در حالی که مطلوب ترین آنها از نظر توانبخشی پس از قطع عضو، قطع عضو در سطح است. یک سوم پایینساق پا مشکلات توانبخشی پس از قطع عضو توسط جراحان ارتوپد حل می شود. مهمدر آینده دارای پروتز و انتخاب است کفش های ارتوپدی.

جنبه های اقتصادی

هزینه های مستقیم برای قطع یک اندام در بیمار مبتلا به دیابت (طبق گزارش گروه مطالعه اقتصاد دیابت، 1999) بالغ بر 60 هزار روبل است. برای مقایسه: سطح هزینه برای آموزش 1 بیمار 2000 روبل است، افتتاح دفتر پای دیابتی 15-20 هزار روبل است. بهره برداری از یک مطب پای دیابتی به مدت 1 سال، با قابلیت ارائه کمک های درمانی و تشخیصی به 1500 بیمار، 40 هزار روبل هزینه دارد.

وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

دانشگاه پزشکی دولتی ایرکوتسک

KHAMNUEVA L. Y.، ANDREEVA L. S.، SHAGUN O. V.

عوارض دیابت:

پاتوژنز، طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان، پیشگیری

آموزش

دو گروه از عوارض در دیابت وجود دارد: حاد و مزمن. عوارض حاد دیابت در عرض چند ساعت یا چند روز ایجاد می شود؛ عوارض مزمن در طی چندین ماه، اما اغلب در طی سال ها یا حتی دهه ها ایجاد می شود. از همین رو عوارض مزمن DM همچنین "دیر" نامیده می شود.

عوارض حاد دیابت.

عوارض حاد دیابت شامل کمای کتواسیدوز، هیپراسمولار (هیپرگلیسمی) و اسید لاکتیک است. کمای هیپوگلیسمی، که می تواند درمان کاهش گلوکز را برای دیابت پیچیده کند، به طور جداگانه در نظر گرفته می شود. علائم آزمایشگاهی کمای دیابتی در جدول آورده شده است. 6.

کمای کتواسیدوتیک از نظر شیوع در بین عوارض حاد بیماری های غدد درون ریز رتبه اول را دارد و برای T1DM معمول است. میزان مرگ و میر برای این کما به 6-10٪ می رسد و در کودکان مبتلا به دیابت T1 این بالاترین میزان است. دلیل مشترکمرگ. کمبود انسولین که به سرعت در حال پیشرفت است منجر به ایجاد کما می شود.

عوامل مستعد کننده عبارتند از:

تجویز دوزهای بسیار کم انسولین در طول درمان؛

نقض رژیم انسولین درمانی (تزریق نادیده گرفته شده، انسولین منقضی شده)؛

افزایش شدید نیاز به انسولین، که در هنگام بیماری های عفونی، جراحات و عملیات، استرس، اختلالات غدد درون ریز همزمان با تولید بیش از حد هورمون های ضد جزیره ای (تیروتوکسیکوز، آکرومگالی، فئوکروموسیتوم، بیماری کوشینگ)، بارداری رخ می دهد.

مکانیسم های آسیب در کمای کتواسیدوتیکهمراه با مسمومیت با اجسام کتون، اسیدوز متابولیک، هیپوولمی، هیپوکسی و کم آبی سلولی.

اجسام کتون، به ویژه استون، به طور فعال با اجزای لیپیدی تعامل دارند غشای سلولیو همچنین عملکرد طبیعی بسیاری از آنزیم های درون سلولی را سرکوب می کند. ساختارهای غنی از فسفولیپید سیستم عصبی مرکزی به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند.

در موارد شدید، هیپوولمی منجر به کاهش جریان خون کلیوی می شود که با تضعیف فیلتراسیون گلومرولی و کاهش دیورز (الیگوری) همراه است. این امر مستلزم افزایش آزوتمی و بدتر شدن اسیدوز به دلیل تضعیف دفع کلیه ها از مواد زائد نیتروژن و یون های H + ترشح شده است. آزوتمی و اسیدوز باعث ایجاد اختلال در تمام سیستم های اندام می شود که بزرگترین تهدید برای زندگی مربوط به سرکوب عملکرد سیستم عصبی مرکزی است که گردش خون و تنفس را تنظیم می کند.

علائم کتواسیدوزاز دست دادن اشتها، حالت تهوع، استفراغ، درد شکم، سپس تاری دید، تاریکی و از دست دادن هوشیاری، رفلکس های افسرده، افت فشار خون، ظاهر شدن تنفس کوسمائول (نادر، عمیق، پر سر و صدا)، علائم کم آبی (کاهش تورور بافتی). ، کره چشم نرم)، بوی میوه ای (با مخلوط قابل توجه استون) بوی هوای بازدم شده.

علائم آزمایشگاهی کمای کتواسیدوز در جدول آورده شده است. 6.افزایش قابل توجه قند خون، اما نه حداکثر اجسام کتونیو اسیدوز هیپرلیپیدمی و هیپرکلسترولمی نیز مشخص است که نشان دهنده لیپولیز فعال است.

کمای هیپراسمولار (هیپرگلیسمیک). در افراد مسن مبتلا به T2DM خفیف تا متوسط ​​شایع تر است. در 30٪ از بیماران معلوم می شود که اولین تظاهرات T2DM است، یعنی. تقریباً در 1/3 بیماران مبتلا به کمای هیپراسمولار، تشخیص دیابت برای اولین بار فقط در زمان ایجاد کما انجام می شود. این منجر به این واقعیت می شود که میزان مرگ و میر در کمای هیپراسمولار به 30٪ می رسد، در حالی که در کمای کتواسیدوز "انتظار بیشتری" در افراد مشاهده شده برای دیابت T1، میزان مرگ و میر بیش از 10٪ نیست. 3 برابر کمتر

علت کمای هیپراسمولار- کمبود نسبی انسولین ناشی از مقاومت به انسولین، که مقدار آن در بدن برای جلوگیری از فرآیندهای افزایش لیپولیز و کتوژنز کافی است، اما برای مقابله با افزایش قند خون کافی نیست. اغلب، کما در نتیجه افزایش نیاز به انسولین به دلیل افزایش عملکرد هورمون‌های درون‌زای داخلی در شرایط در حال توسعه «پاسخ فاز حاد» (بیماری‌های عفونی، آسیب‌های مکانیکی و عملیات، سوختگی و سرمازدگی، پانکراتیت حاد، انفارکتوس میوکارد و غیره) یا هنگام اختلالات غدد درون ریز همزمان (تیروتوکسیکوز، آکرومگالی، فئوکروموسیتوم، بیماری کوشینگ).

مواردی از ایجاد کمای هیپراسمولار در مواردی که رفع تشنگی در بیماران مسن تنها بستری غیرممکن است و همچنین هنگام استفاده از محلول های غلیظ گلوکز (تجویز شده برای تغذیه تزریقی) در افراد مبتلا به دیابت اولیه ناشناخته توصیف شده است.

مکانیسم های آسیب در کمای هیپراسمولارهمراه با کم آبی تمام بافت ها ناشی از هیپراسمولالیته پلاسمای خون (بیش از 350 mOsmol/kg) در پس زمینه هایپرگلیسمی مشخص (> 40 mmol/l) و کاهش حجم خون.

کم آبی ساختارهای مغز با افت شدیدفشار داخل جمجمه ای منجر به افسردگی عمومی سیستم عصبی مرکزی می شود که به شکل اختلالات عصبی ظاهر می شود، اختلال هوشیاری فزاینده ای که به از دست دادن آن تبدیل می شود، یعنی. در کما اختلالات انعقادی خون مرتبط با هیپوولمی می تواند باعث ایجاد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، ترومبوز شریانی (انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی) و وریدی (به ویژه اغلب در حوضه ورید اجوف تحتانی) شود.

علائم کمای هیپراسمولاردر طی چند روز یا چند هفته، علائمی مانند تشنگی، پلی اوری، پلی دیپسی، کاهش وزن و ضعف افزایش می یابد. مکانیسم این علائم مانند کمای کتواسیدوتیک است و با هیپرگلیسمی، دیورز اسمزی، افزایش کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها همراه است. اما کم آبی در کمای هیپراسمولار به درجات بسیار بیشتری می رسد و بنابراین اختلالات قلبی عروقی ناشی از هیپوولمی در این بیماران بارزتر است. مشخصه علائم آزمایشگاهی: غلظت گلوکز پلاسما و اسمولالیته بسیار بالا، بدون کتواسیدوز، PH طبیعی.

کما اسید لاکتیک.

که در شکل خالصکمای لاکتیک اسیدمیک در دیابت بسیار کمتر از کتواسیدوز و کمای هیپراسمولار است. تجمع لاکتات به مقدار بیش از توانایی بدن برای استفاده از آن در کبد و کلیه ها (بیش از 3400 میلی مول در روز) منجر به اسیدوز لاکتیک می شود که در آن محتوای اسید لاکتیک به 2 میلی مول در لیتر یا بیشتر افزایش می یابد.

عوامل مستعد کننده کمای لاکتیک اسیدمیک:

هر شرایطی که با هیپوکسی شدید بافت همراه باشد - شوک، از دست دادن خون، نارسایی شدید قلبی و ریوی. در این مورد، گلیکولیز جبرانی فعال می شود و منجر به تجمع اسید لاکتیک می شود.

آسیب شدید به کبد و کلیه ها، به عنوان مثال. اندام هایی که اسید لاکتیک در آنها متابولیزه می شود.

هر شرایطی که باعث اسیدوز با مقادیر pH شود<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

بسیاری از بیماری ها بدون درمان پیشرفت می کنند و باعث تغییراتی در عملکرد کل بدن می شوند. عوارض به ویژه برای افراد مبتلا به دیابت خطرناک است. اختلالات متابولیک منجر به نارسایی کلیه و ایجاد سایر بیماری های خطرناک می شود.

چرا عوارض در دیابت ایجاد می شود؟

علل بیماری های همزمان به نوع بیماری بستگی دارد. در دیابت نوع یک، زمانی که بیمار انسولین را به موقع تجویز نکند، عوارض ایجاد می شود.

بیمار ممکن است به سادگی به طور سیستماتیک از برنامه تزریق منحرف شود که منجر به ظهور بیماری های همزمان می شود.

مکانیسم ایجاد عوارض:

1. مقدار انسولین در خون کاهش می یابد و گلوکز افزایش می یابد.
2. احساس تشنگی شدید، پلی اوری (افزایش حجم ادرار) وجود دارد.
3. غلظت اسیدهای چرب در خون به دلیل لیپولیز عظیم (تجزیه چربی ها) افزایش می یابد.
4. تمام فرآیندهای آنابولیک کند می شوند، بافت ها دیگر نمی توانند از تجزیه اجسام کتون (استون تشکیل شده در کبد) اطمینان حاصل کنند.
5. مسمومیت بدن رخ می دهد.

در دیابت نوع دوم (غیر وابسته به انسولین)، مشکلات به دلیل عدم تمایل بیماران به رژیم غذایی و عدم مصرف داروهای کاهش دهنده گلوکز ایجاد می شود. اصلاح تغذیه در درمان هیپرگلیسمی مزمن (قند خون اضافی) و مقاومت به انسولین (کاهش حساسیت سلول های وابسته به انسولین به عملکرد انسولین) الزامی است.

عوارض دیابت نوع 2 به شرح زیر است:

1. سطح گلوکز خون به تدریج افزایش می یابد.
2. به دلیل قند بیش از حد، عملکرد اندام های داخلی شروع به بدتر شدن می کند.
3. هیپرگلیسمی داخل سلولی ایجاد می شود که منجر به سمیت عصبی گلوکز (اختلال در عملکرد سیستم عصبی) و سایر بیماری ها می شود.

عواملی که خطر عوارض را افزایش می دهند

وضعیت بیمار به ندرت بدون دلیل بدتر می شود. عواملی که خطر ابتلا به عوارض دیابت را افزایش می دهند:

• استعداد ژنتیکی اگر یکی از والدین او از دیابت شدید رنج می برد، خطر ابتلا به عوارض در بیمار 5 تا 6 برابر افزایش می یابد.
• اضافه وزن. این به ویژه برای بیماری نوع 2 خطرناک است. نقض منظم رژیم غذایی منجر به افزایش چربی بدن می شود. گیرنده های سلولی خاص دیگر نمی توانند به طور فعال با انسولین تعامل داشته باشند و با گذشت زمان تعداد آنها در بافت ها کاهش می یابد.
• مصرف الکل. افراد مبتلا به انواع دیابت باید الکل را ترک کنند، زیرا باعث هیپوگلیسمی و کاهش تون عروق می شود.
• عدم رعایت رژیم غذایی. برای دیابت نوع 2، مصرف میوه های شیرین و غذاهای حاوی کربوهیدرات های سریع و چربی های ترانس (بستنی، شکلات، مارگارین و غیره) ممنوع است. اگر به هر نوع بیماری مبتلا هستید، نباید فست فود بخورید. بیماران دیابتی "انسولین" باید شیرینی ها را به طور کامل از رژیم غذایی خود حذف کنند. اگر رژیم غذایی را رعایت نکنید، سطح قند شما به شدت بالا و پایین می رود.
• عدم فعالیت بدنی. بی توجهی به ورزش و فیزیوتراپی منجر به کاهش سرعت متابولیسم می شود. محصولات پوسیدگی برای مدت طولانی در بدن باقی می مانند و آن را مسموم می کنند.
• بیماری های مزمن قلبی عروقی. با فشار خون بالا، بیماری عروق کرونر قلب و آترواسکلروز، حساسیت بافت به انسولین کاهش می یابد.
• استرس، استرس روانی-عاطفی قوی. آدرنالین، نوآدرنالین و گلوکوکورتیکوئیدها تأثیر بدی بر عملکرد پانکراس و تولید انسولین دارند.
• بارداری. بافت‌های بدن زن به دلیل تولید فعال هورمون‌ها، انسولین خود را کمتر جذب می‌کنند.

عوارض حاد دیابت

این شرایط خطرناک هستند زیرا به سرعت و ناگهانی ایجاد می شوند، می توانند منجر به مرگ بیمار شوند و با اختلالات متابولیکی جدی همراه هستند. عوارض حاد عبارتند از:

• اشکال مختلف هیپرگلیسمی؛
• هیپوگلیسمی

شرایط هیپرگلیسمی

مقادیر زیاد گلوکز در خون می تواند باعث مرگ فرد مبتلا به دیابت شود. شرایط هیپرگلیسمی برای درمان بیشتر نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارد. آنها در 3 نوع هستند:

حالت	دلایل توسعه	علائم	روش های اصلی درمان
کتواسیدوز	تجویز دوز کوچک انسولین؛ خوردن مقادیر زیادی کربوهیدرات؛ الکل؛ فشار؛	درد شکم؛ مشکلات تنفسی؛ بوی عجیب از دهان؛ مشکلات جهت گیری؛ از دست دادن هوشیاری	عادی سازی سطح قند با انسولین. آبرسانی مجدد به بدن. بازیابی تعادل مواد معدنی.
حالت هیپراسمولار	استفراغ، اسهال؛ مصرف دیورتیک ها؛ سطوح پایین انسولین؛ صدمات؛ خونریزی، سوختگی	حالت تهوع، استفراغ؛ تشنج، فلج؛ تاکی کاردی؛ بی جهتی؛ افت فشار خون شریانی	آبرسانی شدید داخل وریدی. تجویز داخل وریدی انسولین. جبران کمبود الکترولیت تشخیص و درمان بیماریهای همراه.
کمای لاکتیک اسیدوتیک (اسیدوز لاکتیک)	انفارکتوس حاد میوکارد؛ بیماری های مزمن کبدی؛ اعتیاد به الکل؛ خونریزی شدید؛ نارسایی عملکرد کلیه	حالت تهوع، استفراغ؛ خواب آلودگی؛ درد قفسه سینه؛ حالت افزایش خستگی (استنی)؛ دمای پایین بدن؛ افت فشار خون	عادی سازی متابولیسم آب و الکترولیت. تجویز انسولین با گلوکز. اصلاح وضعیت اسید-باز.

هیپوگلیسمی

توسعه این بیماری با قند خون پایین تحریک می شود. برای عادی سازی وضعیت بیمار، پزشکان قطره های گلوکز تجویز می کنند. هیپوگلیسمی می تواند ناشی از مصرف بیش از حد انسولین، الکل، رژیم غذایی بسیار سخت یا ورزش بیش از حد باشد. علائم بیماری:

• پرخاشگری، حالت ترس یا اضطراب غیر منطقی؛
• افزایش تعریق، پوست رنگ پریده؛
• نبض سریع - از 100 تا 400 ضربه در دقیقه؛
• لرزش یا گرفتگی عضلات؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• دوبینی؛
• سردرد، سرگیجه شدید.

عوارض مزمن دیابت

همه مشکلات مربوط به اختلالات متابولیک بلافاصله ظاهر نمی شوند. تعدادی از بیماری ها به دلیل اختلال طولانی مدت فرآیندهای متابولیک و مسمومیت همزمان رخ می دهد. اندام ها و سلول ها کار خود را انجام نمی دهند. عوارض دیررس دیابت نوع یک:

• از دست دادن بینایی. هنگامی که بیماری در ابتدا تشخیص داده می شود، 32٪ از بیماران مبتلا به رتینوپاتی (آسیب شبکیه) تشخیص داده می شوند. در صورت عدم درمان، یک دیابتی به سرعت دچار آب مروارید و سپس کوری می شود.
• نفروپاتی دیابتی سیستم گردش خون کلیه ها تحت تأثیر قرار می گیرد. آنها نمی توانند پلاسما را به درستی فیلتر کنند و پروتئین در ادرار ظاهر می شود. این بیماری تا مرحله پایانی تقریباً بدون علامت ایجاد می شود.
• آسیب به سیستم گردش خون اندام تحتانی. دیابت نوع 2 یکی از علل اصلی قطع پا است که با آسیب فیزیکی یا تصادف مرتبط نیست. گانگرن با این بیماری به کندی پیشرفت می کند. بیمار ممکن است برای مدت طولانی به کانون های نکروز توجه نکند تا زمانی که پا یا کل اندام قطع شود.
• آسیب به سیستم عصبی مرکزی (CNS).
• آنژیوپاتی

در دیابت غیر وابسته به انسولین، بیمار ممکن است دچار عوارض دیررس زیر شود:

• نارسایی کلیه. در مرحله پایانی، بیمار نیاز به پیوند کلیه دارد.
• آسیب به سیستم قلبی عروقی. علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 سکته مغزی یا حمله قلبی است. عروق قلب و مغز تحت تأثیر گلوکز اضافی شروع به از دست دادن خاصیت ارتجاعی خود می کنند و پلاک های آترواسکلروتیک روی سطح آنها ظاهر می شود.
• مشکلات سیستم عصبی مرکزی و سیستم عصبی محیطی.
• خون رسانی ضعیف به اندام تحتانی.
• مشکلات بینایی

آنژیوپاتی

این بیماری ها با آسیب به عروق بزرگ و کوچک همراه است. با آنژیوپاتی، گردش خون اندام تحتانی، عملکرد کلیه ها، چشم ها، قلب و مغز مختل می شود.

بیماری ها با داروهایی برای کاهش کلسترول، جلوگیری از لخته شدن خون و بهبود متابولیسم بافت درمان می شوند.

علائم آنژیوپاتی:

• تکرر ادرار؛
• پوست رنگپریده؛
• آریتمی؛
• تورم موضعی؛
• کاهش حدت بینایی؛
• اختلال در هماهنگی و حافظه؛
• فشار خون بالا.

آسیب به سیستم عصبی مرکزی

در دیابت، خون رسانی به همه اندام ها مختل می شود. آسیب به سیستم عصبی مرکزی در ایجاد انسفالوپاتی بیان می شود. بیماران آستنی، اختلال عملکرد رویشی- عروقی، روان رنجوری و تشنج را تجربه می کنند. این بیماری با استفاده از MRI ​​و الکتروانسفالوگرافی قابل تشخیص است.

برای درمان انسفالوپاتی در دیابت موارد زیر تجویز می شود:

• داروهایی برای حفظ غلظت طبیعی گلوکز خون.
• داروهایی برای بهبود میکروسیرکولاسیون خون، نوتروپیک ها.
• داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند.
• ویتامین های B، آلفا لیپوئیک اسید، ویتامین E برای عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی.
• آرام بخش، آرام بخش.

سندرم پای دیابتی

تغییرات تشریحی و عملکردی در پس زمینه استئوآرتروپاتی، نوروپاتی و آنژیوپاتی رخ می دهد. اختلالات پای دیابتی در قسمت های انتهایی اندام تحتانی ایجاد می شود، به عنوان مثال. روی انگشتان و پدها فرآیندهای اولسراتیو-نکروز بر بافت های نرم و استخوانی تأثیر می گذارد. تقریباً 90٪ موارد این سندرم در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 رخ می دهد. پای دیابتی به سه شکل ظاهر می شود:

• نوروپاتی. در پس زمینه ضایعات متعدد دیابتی اعصاب محیطی (پلی نوروپاتی) ایجاد می شود.
• نورواشیمی. علت ایجاد این شکل از بیماری آنژیوپاتی است.
• استئوآرتروپاتیک. فرم دارای 3 مرحله است: حاد، تحت حاد، مزمن. علت این بیماری پوکی استخوان است.

عواقب دیابت در کودکان

دلیل اصلی شروع بیماری در سنین پایین، استعداد ژنتیکی است. اگر کودکی اغلب از بیماری های ویروسی رنج می برد یا سیستم ایمنی ضعیفی دارد، در این صورت در خطر ابتلا به دیابت نیز قرار دارد. کودکان دارای عوارض زیر هستند:

• مشکلات عملکرد کلیه. این بیماری به دلیل این واقعیت است که افزایش گلوکز به عناصر فیلتر کننده کلیه ها آسیب می رساند. پروتئینوری (ظاهر پروتئین در ادرار) علامت اصلی نفروپاتی است. به بیماران مبتلا به کلیه های بیمار توصیه می شود رژیم غذایی داشته باشند و از داروهایی استفاده کنند که فشار خون و متابولیسم چربی را عادی می کند. برای عفونت های دستگاه تناسلی، آنتی بیوتیک تجویز می شود.
• کاهش حدت بینایی. وقتی سطح گلوکز بالا باشد، رگ های خونی و رشته های عصبی چشم آسیب می بینند. در پس زمینه این فرآیندها، بینایی بدتر می شود. بیمار از تاری و "شناور" جلوی چشم شکایت دارد. درمان شامل عادی سازی خون رسانی به فوندوس چشم با کمک داروها و کاهش سطح گلوکز است.

درمان عوارض دیابت

هنگام تنظیم یک برنامه درمانی، وضعیت بیمار نقش مهمی ایفا می کند. سه حوزه اصلی درمان وجود دارد:

1. کاهش سطح گلوکز. همه بیماران باید از رژیم غذایی کم کربوهیدرات پیروی کنند. برای نوع 1 بیماری، انسولین درمانی و برای نوع 2، استفاده از داروهای کاهش دهنده گلوکز نشان داده شده است.
2. جبران فرآیندهای متابولیک. یک برنامه غذایی فردی برای بیمار تهیه می شود و تزریق ویتامین ها و اسیدهای مفید تجویز می شود. فیزیوتراپی لازم است.
3. رفتار. برنامه درمانی متناسب با نوع و شدت بیماری همراه تهیه می شود. به عنوان مثال، ضایعات عفونی اندام ها یا دستگاه ادراری تناسلی با آنتی بیوتیک درمان می شوند.

ویدئو