داروهای ضد روان پریشی هستند. قوانین تجویز این داروها

مدل زیست روانی اجتماعی اسکیزوفرنی

رویکرد به درمان اختلالات روانیبا سطح دانش در مورد منشاء و مکانیسم های توسعه آنها تعیین می شود. این سخنرانی نقش مؤلفه های مختلف درمان را در غلبه بر آن ارائه می کند بیماری روانی.
در حال حاضر، مدل زیست روانی اجتماعی توسط اکثر متخصصان در سراسر جهان به عنوان مؤثرترین رویکرد برای در نظر گرفتن بیماری روانی مانند اسکیزوفرنی شناخته شده است. "بیو"یعنی در توسعه این بیمارینقش مهمی توسط ویژگی های بیولوژیکی بدن ایفا می شود - عملکرد سیستم های مغزی، متابولیسم در آن. این ویژگی های بیولوژیکی مؤلفه بعدی را از قبل تعیین می کند - برخی از ویژگی های روان هم در روند رشد آن در کودکی و هم در عملکرد در بزرگسالی.

نشان داده شده است که بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ویژگی های عملکردی دارند سلول های عصبیمغز، فرستنده اطلاعات بین آن انتقال دهنده عصبی دوپامین است ("نور" به معنای یک سلول عصبی، "واسطه" - فرستنده، واسطه).

سیستم نورون ها که تبادل اطلاعات بین آنها به دلیل مولکول دوپامین صورت می گیرد، سیستم انتقال دهنده عصبی دوپامین نامیده می شود. دوپامین در زمان مناسب آزاد می شود پایانه عصبیک سلول و هنگامی که در فضای بین دو سلول قرار می گیرد، مکان های خاصی (به اصطلاح گیرنده های دوپامین) را در فرآیند سلول دیگر پیدا می کند - یک سلول همسایه، که به آن می پیوندد. بنابراین، اطلاعات از یک سلول مغز به سلول دیگر منتقل می شود.

چندین زیر سیستم در سیستم دوپامین مغز وجود دارد. یکی مسئول کار قشر مغز، دیگری خارج هرمی، تون عضلانی، سومی مسئول تولید هورمون ها در غده هیپوفیز است.

"روانی"نشان دهنده ویژگی های روانشناختی یک فرد است و او را در برابر تأثیرات عوامل استرس زا (شرایطی که باعث می شود فرد تحت فشار قرار گیرد، یعنی فیزیولوژیک و ...) آسیب پذیرتر می کند. واکنش روانیسازگاری یا واکنش برای حفظ تعادل). چنین آسیب پذیری بیشتر از دیگران به این معنی است که حتی آن شرایطی که افراد دیگر بدون درد بر آن غلبه می کنند می تواند واکنش دردناکی را در این افراد بسیار آسیب پذیر ایجاد کند. چنین واکنشی می تواند توسعه روان پریشی باشد. آنها در مورد کاهش مقاومت استرس فردی این افراد صحبت می کنند، یعنی. کاهش توانایی پاسخگویی به استرس بدون ایجاد حالت بیماری.

از روی عمل، نمونه‌هایی به خوبی شناخته می‌شوند که رویدادهایی مانند انتقال از کلاس به کلاس، از مدرسه به مدرسه، شیفتگی به یک همکلاسی یا همکلاسی، فارغ‌التحصیلی از مدرسه یا مؤسسه، به عنوان مثال. وقایعی که در زندگی اکثر افراد مکرر است در ایجاد اسکیزوفرنی در افراد مستعد ابتلا به این بیماری "شروع کننده" شد. این در مورد نقش در توسعه بیماری است. عوامل اجتماعیکه فرد هنگام تعامل با افراد دیگر با آن مواجه می شود. نشان‌دهنده نقش شرایط اجتماعی که برای افراد آسیب‌پذیر استرس‌زا می‌شود، در مؤلفه‌ای از مدل «بیو-روانی-اجتماعی» آمده است.

با توجه به آنچه گفته شد، آشکار می شود که کمک به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی باید شامل تلاش برای تأثیرگذاری بر هر سه مؤلفه دخیل در ایجاد بیماری و که بسیار مهم است، حمایت از این بیماری باشد.

که در روانپزشکی مدرنکمک به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی شامل موارد زیر است: 1) درمان دارویی (با کمک داروها) که با هدف عادی سازی عملکرد سیستم دوپامین سلول های عصبی در مغز و در نتیجه افزایش مقاومت در برابر استرس انجام می شود. 2) درمان روانی ، یعنی روان درمانی با هدف اصلاح آنها ویژگی های روانیکه به پیشرفت بیماری کمک کرده است، روان درمانی با هدف توسعه توانایی مقابله با علائم بیماری و همچنین روان درمانی که هدف آن ایجاد مانع است. پیامدهای روانیبیماری ها، مانند کناره گیری از افراد دیگر؛ 3) اقدامات اجتماعیبا هدف حفظ عملکرد یک فرد در جامعه - حمایت در حفظ وضعیت حرفه ای بیمار، فعالیت اجتماعی، آموزش مهارت های تعامل اجتماعی او با در نظر گرفتن الزامات و هنجارهای اجتماعی و همچنین اقداماتی که به عادی سازی تعامل با عزیزان کمک می کند. آخرین مولفه نه تنها شامل کمک به خود بیمار، بلکه کار با محیط اجتماعی، به ویژه با اعضای خانواده است که در آن حضور ندارند. آخرین نوبتنیاز به کمک و حمایت دارند

داروهای ضد روان پریشی: اساسی و اثرات جانبی

گروه اصلی داروها داروهای روانگردانموثر در کمک به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یک گروه است داروهای عصبی.

روان گردانداروهایی نامیده می شوند که بر فعالیت مغز تأثیر می گذارند و عملکردهای ذهنی (ادراک، تفکر، حافظه و غیره) را عادی می کنند. چندین گروه از داروهای روانگردان وجود دارد که عمدتاً بر نقض یک یا آن عملکرد ذهنی تأثیر می گذارد: داروهای ضد روان پریشی (داروهایی که می توانند هذیان، توهم و سایر علائم تولیدی را سرکوب کنند)، داروهای ضد افسردگی (افزایش خلق و خوی افسرده)، آرام بخش ها (کاهش اضطراب)، تثبیت کننده های خلقی ( تثبیت کننده های خلقی)، ضد صرع، یا ضد تشنج، داروها، نوتروپیک ها و داروهای متابولیک (بهبود متابولیسم در خود سلول های عصبی).

اصلی عمل فارماکولوژیکنورولپتیک ها مسدود کردن گیرنده های دوپامین است که منجر به عادی سازی فعالیت سیستم دوپامین سلول های مغز می شود، یعنی کاهش این فعالیت به سطح مطلوب. از نظر بالینی، یعنی در سطح علائم بیماری، این مربوط به کاهش قابل توجه یا ناپدید شدن کامل علائم تولیدی بیماری (هذیان، توهم، علائم کاتاتونیک، بی قراری، حملات پرخاشگری) است. توانایی داروهای اعصاب برای سرکوب کامل یا جزئی تظاهرات روان پریشی مانند هذیان، توهم، علائم کاتاتونیک را عمل ضد روان پریشی می نامند.

علاوه بر آنتی سایکوتیک، نورولپتیک ها نیز مشخص می شوند کل خطاثرات دیگر:

آرام بخش (آرام بخش)، که امکان استفاده از داروهای ضد روان پریشی را برای کاهش تنش داخلی، حملات هیجانی و حتی پرخاشگری فراهم می کند.

قرص های خواب آور و مزیت مهم داروهای اعصاب به عنوان قرص های خواب آوراین است که بر خلاف آرام‌بخش‌ها، عوارضی مانند ایجاد اختلالات روحی و روانی ایجاد نمی‌کنند. اعتیاد فیزیکی، و پس از عادی شدن خواب می توان بدون هیچ عواقبی لغو کرد.

· فعال کردن، یعنی. توانایی برخی از داروهای ضد روان پریشی برای کاهش انفعال؛

Normothymic (پس زمینه خلق و خوی تثبیت کننده)، به ویژه مشخصه به اصطلاح آنتی سایکوتیک های غیر معمول(نگاه کنید به زیر)، که، به دلیل وجود این اثرمی تواند برای جلوگیری از حمله بعدی اسکیزوفرنی یا روان پریشی اسکیزوافکتیو یا کاهش شدت آن استفاده شود.

اثر "اصلاح رفتار" - توانایی برخی از داروهای ضد روان پریشی برای صاف کردن اختلالات رفتاری(به عنوان مثال، درگیری دردناک، میل به فرار از خانه، و غیره) و عادی سازی درایوها (غذا، جنسی).

ضد افسردگی، یعنی توانایی بهبود خلق و خوی؛

ضد شیدایی - توانایی عادی سازی خلق و خوی مرتفع و شاداب.

بهبود شناختی (شناختی) عملکردهای ذهنی- توانایی عادی سازی فرآیند تفکر، افزایش قوام و بهره وری آن؛

تثبیت کننده گیاهی (تثبیت توابع خودمختار- تعریق، ضربان قلب، سطح فشار خونو غیره.).

این اثرات نه تنها بر دوپامین، بلکه بر سایر سیستم‌های سلول‌های عصبی مغز، به ویژه بر سیستم نورآدرنال و سروتونین، که در آن نوراپی نفرین یا سروتونین به ترتیب انتقال دهنده اطلاعات بین سلول‌ها هستند، مرتبط است.

جدول 1 اثرات اصلی داروهای ضد روان پریشی را نشان می دهد و داروهایی را که دارای این خواص هستند فهرست می کند.

عوارض جانبی نیز با اثر داروهای ضد روان پریشی بر روی سیستم دوپامین سلول های عصبی مغز، یعنی. اثرات ناخواسته این توانایی تأثیرگذاری بر تون عضلانی یا تغییر برخی پارامترها به طور همزمان با ارائه یک اثر ضد روان پریشی است. تنظیم هورمونی(مثلاً سیکل قاعدگی).

هنگام تجویز داروهای ضد روان پریشی، تأثیر آنها بر تون عضلانی همیشه در نظر گرفته می شود. این عوارض ناخواسته هستند (عوارض جانبی). از آنجایی که تون عضلانی تنظیم می شود سیستم خارج هرمیمغز، به آنها گفته می شود عوارض جانبی خارج هرمی. متأسفانه، اغلب نمی توان از تأثیر داروهای ضد روان پریشی بر تون عضلانی اجتناب کرد، اما این اثر را می توان با کمک سیکلودول (پارکوپان)، آکینتون و تعدادی از داروهای دیگر (مثلاً آرام بخش ها) اصلاح کرد که در این مورد به آنها می گویند. اصلاح کننده ها برای انتخاب موفقیت آمیز درمان، مهم است که بتوانیم این عوارض جانبی را تشخیص دهیم.

میز 1
اثرات اصلی داروهای اعصاب

	آنتی سایکوتیک های کلاسیک یا معمولی	آنتی سایکوتیک های آتیپیک و داروهای نسل جدید
ضد روان پریشی	هالوپریدول مازپتیل تری فلوپرازین (تریفتازین، استلازین) اتاپرازین انبار اصلاح شده کلر پروتیکسن کلوپیکسول فلوانکسول	آزالپتین (لپونکس) زیپرکسا ریسپولپت (اسپریدان، ریست) سروکل Abilify
آرام بخش	آمینازین تیزرسین هالوپریدول کلوپیکسول اتاپرازین تری فلوپرازین (تریفتازین، استلازین)	آزالپتین زیپرکسا سروکل
خواب آور	تیزرسین آمینازین کلر پروتیکسن تیوریدازین (سوناپاکس)	آزالپتین سروکل
فعال کردن	فرنولون مازپتیل فلوانکسول	ریسپولپت (اسپریدان، ریست)
نورموتیمیک	کلوپیکسول فلوانکسول	آزالپتین ریسپولپت سروکل
"رفتار صحیح"	تیوریدازین (سوناپاکس) نئولپتیل پیپورتیل	آزالپتین سروکل
ضد افسردگی	تری فلوپرازین (تریفتازین، استلازین) کلر پروتیکسن فلوانکسول	ریسپولپت (اسپریدان، ریست) سروکل
ضد شیدایی	هالوپریدول تیزرسین تیوریدازین (سوناپاکس) کلوپیکسول	آزالپتین زیپرکسا ریسپولپت (اسپریدان، ریست) سروکل
بهبود شناختی	اتاپرازین	آزالپتین زیپرکسا سروکل ریسپولپت (اسپریدان، ریست)
تثبیت کننده گیاهی	اتاپرازین فرنولون سوناپاکس

تأثیر داروهای اعصاب بر تون عضلانی می تواند به روش های مختلفی در مراحل درمان ظاهر شود. بنابراین، در روزها یا هفته های اول مصرف داروهای ضد روان پریشی، ایجاد به اصطلاح دیستونی عضلانی امکان پذیر است. این یک اسپاسم در یک یا آن گروه عضلانی است، اغلب در عضلات دهان، عضلات چشمی حرکتییا عضلات گردن انقباض عضلانی اسپاسمودیک می تواند ناخوشایند باشد، اما به راحتی توسط هر اصلاح کننده ای از بین می رود.

با مصرف طولانی تر داروهای اعصاب، توسعه پدیده ها امکان پذیر است پارکینسونیسم دارویی: لرزش در اندام ها (لرزش)، سفتی ماهیچه ها، از جمله سفتی عضلات صورت، سفت راه رفتن. هنگامی که تظاهرات اولیه این عارضه جانبی رخ می دهد، احساس در پاها ممکن است تغییر کند (" پاهای پنبه ای"). احساسات مخالف نیز ممکن است ظاهر شوند: احساس اضطراب با میل مداومتغییر موقعیت بدن، نیاز به حرکت، راه رفتن، حرکت دادن پاها. به صورت ذهنی تظاهرات اولیهاین عارضه جانبی به صورت احساس ناراحتی در پاها، میل به کشش، احساس " پاهای بی قرار". این نوع عارضه جانبی خارج هرمی نامیده می شود آکاتیسیا، یا بی قراری

با چندین ماه، و اغلب چندین سال مصرف داروهای ضد روان پریشی، ممکن است ایجاد شود دیسکینزی دیررس، که با حرکات غیر ارادی در یک گروه عضلانی خاص (معمولاً عضلات دهان) ظاهر می شود. منشا و مکانیسم این عارضه جانبی به طور فعال در حال مطالعه است. شواهدی وجود دارد که توسعه آن با تغییرات ناگهانی در طرح مصرف داروهای ضد روان پریشی تسهیل می شود - وقفه های ناگهانی، ترک دارو، که با نوسانات شدید غلظت دارو در خون همراه است. جدول 2 تظاهرات اصلی عوارض جانبی خارج هرمی و دیسکینزی دیررس و اقدامات لازم برای رفع آنها را نشان می دهد.

شروع مصرف اصلاح کننده ها برای کاهش شدت عوارض جانبی خارج هرمی ممکن است با لحظه تجویز داروی ضد روان پریشی همزمان باشد، اما ممکن است تا ظهور چنین عوارضی نیز به تعویق بیفتد. دوز اصلاح کننده مورد نیاز برای جلوگیری از ایجاد عوارض جانبی خارج هرمی فردی است و به صورت تجربی انتخاب می شود. معمولاً 2 تا 6 قرص سیکلودول یا آکینتون در روز است، اما نه بیشتر از 9 قرص در روز. افزایش بیشتر دوز آنها اثر اصلاحی را افزایش نمی دهد، اما با احتمال عوارض جانبی خود اصلاح کننده همراه است (به عنوان مثال، خشکی دهان، یبوست). تمرین نشان می دهد که همه افراد عوارض جانبی اکسترا هرمی داروهای ضد روان پریشی ندارند و در همه موارد اصلاح آنها در طول دوره درمان با داروهای ضد روان پریشی لازم نیست. در حدود دو سوم بیمارانی که داروهای ضد روان پریشی بیش از 6-4 ماه مصرف می کنند، دوز اصلاح کننده را می توان کاهش داد (و در برخی موارد حتی لغو کرد)، و هیچ عارضه جانبی اکستراپیرامیدال مشاهده نشد. این به این دلیل است که با مصرف طولانی مدت داروهای اعصاب در مغز، مکانیسم های جبرانینگهداری تون عضلانیو نیاز به تصحیح کننده کاهش یا رفع می شود.

جدول 2
عوارض عصبی اصلی درمان آنتی سایکوتیک و راه های اصلاح آنها

اثر جانبی	تظاهرات اصلی
دیستونی عضلانی (روزهای اول، هفته ها)	اسپاسم در عضلات دهان، چشم، گردن	سیکلودول یا آکینتون 1-2 زبانه. زیر زبان هر نوع مسکن (فنازپام، نوزپام، النیوم و غیره) 1 برگه. زیر زبان فنوباربیتال (یا 60-40 قطره کوروالول یا والوکوردین) کافئین (چای قوی یا قهوه) اسید اسکوربیکتا 1.0 گرم به صورت خوراکی در محلول پیراستام 2-3 کپسول خوراکی
پارکینسونیسم دارویی (هفته ها، ماه های اول)	لرزش، سفتی عضلات، چربی پوست	سیکلودول (پارکوپان) یا آکینتون: برگه 3-6. در روز، اما نه بیشتر از 9 تب. تا 3 برگه در یک روز
آکاتیسیا (هفته ها، ماه های اول)	بی قراری، بی قراری، میل به حرکت، احساس "پاهای بی قرار"	تا 30 میلی گرم در روز آرام بخش (فنازپام و غیره) تا 3 برگه در یک روز
دیسکینزی دیررس (ماهها و سالها از شروع مصرف داروها)	حرکات غیر ارادیدر گروه های عضلانی فردی	پروپرانولول (anaprilin، obzidan) - در صورت عدم وجود موارد منع مصرف تا 30 میلی گرم در روز ترمبلکس

ویژگی های آنتی سایکوتیک های نسل جدید: فرصت ها و محدودیت های جدید

انقلابی در زمینه درمان اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روانی ایجاد طبقه جدیدی بود - به اصطلاح ضد روان پریشی غیر معمول. اولین چنین دارویی کلوزاپین (لپونکس، آزالپتین) بود.

خاطرنشان می شود که هنگام تجویز آن، اثرات اکستراپیرامیدال مشخصه ایجاد نمی شود یا فقط در حساس ترین بیماران به دارو یا هنگام تجویز دوزهای متوسط ​​و بالای دارو مشاهده می شود. علاوه بر این، اجزای غیرمعمول اثر این دارو ذکر شد - نرموتیمیک (یعنی توانایی تثبیت پس زمینه خلق و خو) و همچنین بهبود عملکردهای شناختی (بازیابی تمرکز، توالی تفکر). متعاقباً، داروهای اعصاب جدید وارد عمل روانپزشکی شدند که نام پایدار غیر معمول را دریافت کردند، مانند ریسپریدون (ریسپولپت، اسپریدان، ریست)، اولانزانپین (زیپرکسا)، کوتیاپین (سروکول)، آمی سوپراید (سولین)، زیپراسیدون (زلدوکس)، ابیلیفای. . در واقع، در طول درمان با داروهای ذکر شده، عوارض جانبی خارج هرمی در مقایسه با درمان با داروهای ضد روان پریشی کلاسیک بسیار کمتر و تنها در صورت تجویز دوزهای بالا یا متوسط ​​ایجاد می شود. این ویژگی مزیت قابل توجه آنها را نسبت به آنتی سایکوتیک های کلاسیک ("معمولی" یا "معمولی") تعیین می کند.

در فرآیند مطالعه اثربخشی داروهای ضد روان پریشی غیر معمول، سایر موارد ویژگی های متمایز کننده. به طور خاص، اثربخشی کلوزاپین (لپونکس، آزالپتین) در درمان موارد مقاوم، یعنی. مقاوم در برابر عملکرد آنتی سایکوتیک های کلاسیک، شرایط. یک ملک مهمداروهای اعصاب غیر معمول آنها است توانایی تثبیت حوزه احساسی ، کاهش نوسانات خلقی در جهت کاهش (با افسردگی) و افزایش پاتولوژیک(در حالت شیدایی). چنین اثری نامیده می شود نرموتیمیک. وجود آن امکان استفاده از داروهای اعصاب غیر معمول مانند کلوزاپین (آزالپتین)، ریسپولپت و سروکل را به عنوان داروهایی که از ایجاد یک داروی دیگر جلوگیری می کنند را می دهد. حمله حاداسکیزوفرنی یا روان پریشی اسکیزوافکتیو. که در اخیراتوانایی نسل جدید آنتی سایکوتیک ها را نشان داده و به طور گسترده مورد بحث قرار گرفته است تاثیر مثبتدر عملکردهای شناختی (شناختی).در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی این داروها به بازیابی توالی تفکر، بهبود تمرکز و در نتیجه افزایش بهره وری فکری کمک می کنند. ویژگی‌های آنتی‌سایکوتیک‌های نسل جدید مانند توانایی عادی‌سازی حوزه عاطفی، فعال کردن بیماران و تأثیر مثبت بر عملکردهای شناختی، دیدگاه گسترده در مورد تأثیر آنها نه تنها بر تولید (هذیان، توهم، علائم کاتاتونیک و غیره) را توضیح می‌دهد. بلکه بر روی علائم به اصطلاح منفی (کاهش پاسخ عاطفی، فعالیت، اختلال در تفکر) علائم بیماری.

ضمن شناخت مزایای ذکر شده داروهای اعصاب غیر معمول، باید توجه داشت که آنها نیز مانند هر داروی دیگری عوارض جانبی ایجاد می کنند. در مواردی که باید به آنها اختصاص داده شود دوزهای بالاو گاهی حتی در میانه، عوارض جانبی خارج هرمی همچنان ظاهر می شود و مزیت آنتی سایکوتیک های آتیپیک نسبت به کلاسیک ها در این زمینه کاهش می یابد. علاوه بر این، این داروها ممکن است دارای طیف وسیعی از عوارض جانبی مشابه با داروهای ضد روان پریشی کلاسیک باشند. به طور خاص، انتصاب ریسپولپت می تواند منجر به افزایش قابل توجهی در سطح پرولاکتین (هورمون هیپوفیز تنظیم کننده عملکرد غدد جنسی) شود که با ظهور علائمی مانند آمنوره (قطع قاعدگی) و لاکتوره در ارتباط است. زنان و درگیری غدد پستانیدر مردان این عارضه جانبی در طول درمان با ریسپریدون (Rispolept)، اولانزاپین (Zyprexa)، زیپراسیدون (Zeldox) مشاهده شد. در برخی موارد، هنگام تجویز داروهای اعصاب غیر معمول مانند اولانزاپین (Zyprexa)، کلوزاپین (Azaleptin)، ریسپریدون (Rispolept)، یک عارضه جانبی فردی به شکل افزایش وزن بدن، گاهی اوقات قابل توجه، ممکن است. مورد دوم استفاده از دارو را محدود می کند، زیرا وزن اضافی بدن با یک مقدار بحرانی خاص با خطر ابتلا به دیابت مرتبط است.

انتصاب کلوزاپین (آزالپتین) شامل نظارت منظم بر تصویر خون با مطالعه تعداد لکوسیت ها و پلاکت ها است، زیرا در 1٪ موارد باعث مهار میکروب خون (آگرانولوسیتوز) می شود. انجام آزمایش خون هفته ای یک بار در 3 ماه اول مصرف دارو و پس از آن هر ماه یک بار در طول دوره درمان ضروری است. هنگام استفاده از داروهای ضد روان پریشی غیر معمول، مانند اثرات جانبیمانند تورم مخاط بینی، خونریزی بینی، کاهش فشار خون، یبوست شدید و غیره.

داروهای عصبی با اثر طولانی مدت

امکانات جدید در کمک به افراد مبتلا به اسکیزوفرنی با داروهای ضد روان پریشی - طولانی مدت باز می شود. اینها اشکال آمپولی از داروهای اعصاب هستند تزریقات عضلانی. ورود یک آنتی سایکوتیک حل شده در روغن (به عنوان مثال، روغن زیتون) به عضله، دستیابی به غلظت پایدار طولانی مدت آن در خون را ممکن می سازد. این دارو با جذب تدریجی در خون، در عرض 4-2 هفته اثر خود را نشان می دهد.

در حال حاضر، انتخاب داروهای ضد روان پریشی طولانی اثر بسیار گسترده است. اینها عبارتند از: مودیتن-دپو، هالوپریدول-دکانوات، کلوپیکسول-دپو (و کلوپیکسول را طولانی تر می کند، اما مدت اثر 3 روزه، کلوپیکسول-اکوفاز)، فلوانکسول-دپو، ریسپولپت-کنستا.

انجام درمان ضد روان پریشی با داروهای طولانی اثر راحت است زیرا بیمار نیازی به یادآوری مداوم نیاز به مصرف آنها ندارد. فقط برخی از بیماران مجبور به استفاده از اصلاح کننده های عوارض جانبی خارج هرمی هستند. بدون شک، مزایای این گونه داروهای ضد روان پریشی در درمان بیمارانی که پس از ترک اعتیاد دارند داروهایا کاهش غلظت دارو در خون لازم برای آنها، درک عوارض بیماری آنها به سرعت از بین می رود و از درمان خودداری می کنند. چنین شرایطی اغلب منجر به تشدید شدید بیماری و بستری شدن در بیمارستان می شود.

با توجه به احتمالات داروهای ضد روان پریشی طولانی اثر، نمی توان از ذکر آن غافل شد خطر افزایش یافتهایجاد عوارض جانبی خارج هرمی در کاربرد آنها. این اولاً به دلیل دامنه زیاد نوسانات غلظت دارو در خون در طول دوره بین تزریق در مقایسه با مصرف قرص های ضد روان پریشی است و ثانیاً به دلیل عدم امکان "لغو" دارویی که قبلاً وارد بدن شده است. شخصی حساسیت بیش از حدعوارض جانبی آن در یک بیمار خاص. در مورد دوم، باید منتظر ماند تا داروی طولانی‌کننده به تدریج و طی چند هفته از بدن خارج شود. مهم است که به خاطر داشته باشید که از بین داروهای ضد روان پریشی طولانی اثر ذکر شده در بالا، فقط rispolept-consta غیر معمول است.

قوانین انجام درمان با داروهای اعصاب

یک سوال مهم در مورد رژیم درمانی با داروهای ضد روان پریشی است: برای چه مدت، متناوب یا مداوم باید از آنها استفاده کرد؟

باز هم باید تاکید کرد که نیاز به درمان ضد روان پریشی در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی یا روان پریشی اسکیزوافکتیو توسط ویژگی های بیولوژیکیکار فکری. با توجه به داده های مدرن جهت بیولوژیکی تحقیق علمیاسکیزوفرنی، این ویژگی ها توسط ساختار و عملکرد سیستم دوپامین مغز، فعالیت بیش از حد آن تعیین می شود. ایجاد می کند پایه بیولوژیکیفرآیند انتخاب و پردازش اطلاعات را مخدوش کند و در نتیجه آسیب پذیری این گونه افراد را در برابر رویدادهای استرس زا افزایش دهد. داروهای ضد روان پریشی که کار سیستم دوپامین سلول های عصبی مغز را عادی می کنند، به عنوان مثال. بر پایه تأثیر می گذارد مکانیسم بیولوژیکیبیماری ها وسیله ای برای درمان بیماری زا هستند

انتصاب داروهای اعصاب، البته، در نشان داده شده است دوره فعالبیماری مداوم (بدون بهبودی)، و دلایلی برای تنظیم بیمار برای مدت طولانی - حداقل برای چند سال آینده، درمان با این داروها وجود دارد. داروهای ضد روان پریشی نیز در هنگام تشدید بیماری در صورت دوره حمله ای آن نشان داده می شوند. در وضعیت اخیر، باید در نظر داشت که مدت زمان متوسطدوره تشدید در اسکیزوفرنی 18 ماه است. در تمام این مدت، آمادگی علائم شناسی که تحت تأثیر درمان "ترک" شده است، آماده است تا زمانی که نورولپتیک لغو شود، از سر گرفته شود. این بدان معنی است که حتی اگر علائم بیماری پس از یک ماه از شروع درمان ناپدید شده باشد، نباید آن را قطع کرد. مطالعات نشان می دهد که در پایان سال اول پس از ترک داروهای ضد روان پریشی، 85٪ از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، علائم دوباره از سر گرفته می شوند. تشدید بیماری رخ می دهد و به عنوان یک قاعده، نیاز به بستری شدن در بیمارستان وجود دارد. قطع زودرس درمان نورولپتیک، به ویژه پس از اولین حمله، بدتر می شود پیش بینی کلیبیماری ها، زیرا تشدید تقریباً اجتناب ناپذیر علائم برای مدت طولانی بیمار را از فعالیت اجتماعی دور می کند ، نقش "بیمار" را برای او ثابت می کند و به ناسازگاری او کمک می کند. با شروع بهبودی (تضعیف قابل توجه یا ناپدید شدن کامل علائم بیماری)، دوز داروهای ضد روان پریشی به تدریج به سطح لازم برای حفظ وضعیت پایدار کاهش می یابد.

انجام درمان نگهدارنده همیشه توسط بیماران و بستگان آنها ضروری تلقی نمی شود. اغلب، ثبات بهزیستی این عقیده اشتباه را ایجاد می کند که بهزیستی که مدت ها انتظارش را می کشید، فرا رسیده است و بیماری عود نمی کند، بنابراین، چرا درمان را ادامه دهیم؟

با وجود رفاه به دست آمده، فردی که از اسکیزوفرنی یا روان پریشی اسکیزوافکتیو رنج می برد، ویژگی عملکرد مغز را در قالب فعالیت بیش از حد سیستم انتقال دهنده عصبی دوپامین و همچنین افزایش آسیب پذیری در برابر تأثیرات استرس زا و آمادگی برای توسعه حفظ می کند. علائم دردناک بنابراین، مصرف دوزهای نگهدارنده یک آنتی سایکوتیک باید به عنوان جبران کمبود یک ماده خاص در بدن در نظر گرفته شود که بدون آن نمی تواند در سطح سالم عمل کند.

برای کمک به فرد مبتلا به اسکیزوفرنی در تجدید نظر در مورد مصرف دوزهای نگهدارنده داروهای ضد روان پریشی و سایر داروهای ضروری، کمک متخصصان مورد نیاز است که در سخنرانی بعدی مورد بحث قرار خواهد گرفت. درک و حمایت افراد نزدیک او کمتر مهم نیست و گاهی مهم است. آگاهی از مکانیسم های توسعه بیماری، جوهر کمک پیشنهادی به او کمک می کند تا اعتماد به نفس بیشتری کسب کند.

داروهای ضد روان پریشی (همچنین به عنوان داروهای ضد روان پریشی یا آرام بخش قوی شناخته می شوند) دسته ای از داروهای روانپزشکی هستند که عمدتاً برای کنترل روان پریشی (شامل هذیان ها، توهمات و اختلالات فکری) به ویژه برای و، و به طور فزاینده ای برای کنترل اختلالات غیر روان پریشی (ATC) استفاده می شوند. کد N05A). کلمه نورولپتیک از کلمات یونانی "νεῦρον" (نرون، عصب) و "λῆψις" ("گرفتن") گرفته شده است. اولین نسل از داروهای ضد روان پریشی که به عنوان آنتی سایکوتیک های معمولی شناخته می شوند، در دهه 1950 کشف شدند. اکثر داروهای نسل دوم که به عنوان آنتی سایکوتیک های آتیپیک شناخته می شوند، اخیراً ساخته شده اند، اگرچه اولین آنتی سایکوتیک آتیپیک، کلوزاپین، در دهه 1950 کشف و معرفی شد. عمل بالینیدر دهه 1970 هر دو نسل آنتی‌سایکوتیک‌ها تمایل دارند گیرنده‌های مسیرهای دوپامین مغز را مسدود کنند، اما آنتی‌سایکوتیک‌های آتیپیک معمولاً روی گیرنده‌های سروتونین نیز اثر می‌گذارند. داروهای ضد روان پریشی در درمان علائم روان پریشی موثرتر از دارونما هستند، اما برخی از بیماران به طور کامل یا حتی تا حدی به درمان پاسخ نمی دهند. استفاده از داروهای ضد روان پریشی با عوارض جانبی قابل توجهی، در درجه اول اختلالات حرکتی و افزایش وزن همراه است.

کاربرد پزشکی

داروهای ضد روان پریشی بیشتر برای موارد زیر استفاده می شوند:

داروهای ضد روان پریشی تنها در صورتی برای درمان زوال عقل یا بی خوابی استفاده می شوند که سایر درمان ها ناموفق باشند. آنها فقط در صورتی برای درمان کودکان مورد استفاده قرار می گیرند که سایر درمان ها ناموفق باشد یا کودک از روان پریشی رنج می برد.

روان‌گسیختگی

داروهای ضد روان پریشی جزء کلیدی درمان اسکیزوفرنی هستند که توسط موسسه ملی سلامت و تعالی بالینی (NICE)، انجمن روانپزشکی آمریکا و انجمن داروسازی روانی بریتانیا توصیه شده است. اثر اصلی درمان آنتی سایکوتیک کاهش علائم به اصطلاح "مثبت" بیماری از جمله هذیان و توهم است. شواهد متفاوتی برای حمایت از تأثیر قابل توجه داروهای ضد روان پریشی بر روی وجود دارد علائم منفی(به عنوان مثال، بی تفاوتی، عدم عاطفه عاطفی، و عدم علاقه به تعاملات اجتماعی) یا علائم شناختی (اختلال در تفکر، کاهش توانایی برنامه ریزی و انجام وظایف) اسکیزوفرنی. در مجموع اثربخشی داروهای ضد روان پریشی در کاهش مثبت و علائم منفیبه نظر می رسد با افزایش شدت علائم پایه افزایش می یابد. استفاده از داروهای ضد روان پریشی در درمان اسکیزوفرنی شامل پیشگیری در بیماران با علائم حاکی از افزایش خطر ابتلا به روان پریشی، درمان اولین دوره روان پریشی، مراقبت های حمایتی و درمان دوره های مکرر روان پریشی حاد است.

پیشگیری از روان پریشی و بهبود علائم

برای ارزیابی بیماران با علائم اولیهدر مورد روان پریشی، خطوطی از تست ها مانند PACE (ارزیابی شخصی و ارزیابی بحران) و COPS (معیارهای سندرم های پیشرونده) برای اندازه گیری علائم روان پریشی استفاده می شود. سطح پایینو سایر آزمون‌هایی که بر روی اختلال شناختی تمرکز دارند (علائم اصلی). همراه با اطلاعات سابقه خانوادگی، این آزمایش ها می توانند بیماران را در این بیماری شناسایی کنند. ریسک بالاداشتن 20 تا 40 درصد خطر پیشرفت بیماری به روان پریشی کامل در عرض 2 سال. این بیماران اغلب برای کاهش علائم و جلوگیری از پیشرفت بیماری به روان پریشی کامل، دوزهای پایین داروهای ضد روان پریشی تجویز می کنند. علیرغم تأثیر کلی مثبت داروهای ضد روان پریشی در کاهش علائم، کارآزمایی های بالینی انجام شده تا به امروز شواهد کمی ارائه می دهند که استفاده زودهنگام از داروهای ضد روان پریشی، به تنهایی یا همراه با درمان شناختی رفتاری، نتایج بلندمدت بهبود یافته ای را در بیماران مبتلا به علائم پرودرومال فراهم می کند.

اولین قسمت روان پریشی

NICE توصیه می‌کند که تمام افرادی که اولین دوره روان پریشی را تجربه می‌کنند، با داروهای ضد روان پریشی و درمان شناختی رفتاری (CBT) درمان شوند. NICE توصیه می کند که به بیماران فقط CBT در این مورد هشدار داده شود درمان ترکیبیکارآمدتر است. تشخیص اسکیزوفرنی معمولاً در اولین دوره روان پریشی انجام نمی شود زیرا تا 25 درصد از بیمارانی که پس از اولین دوره روان پریشی به دنبال کمک هستند، در نهایت به اختلال دوقطبی تشخیص داده می شود. اهداف درمانی برای این بیماران شامل کاهش علائم و بهبود بالقوه در نتایج بلند مدت است. کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده اثربخشی داروهای ضد روان پریشی را در دستیابی به هدف اول نشان داده‌اند، در حالی که آنتی‌سایکوتیک‌های نسل اول و دوم اثربخشی یکسانی را نشان می‌دهند. داده هایی که شروع زود هنگامدرمان اثر مفیدی بر نتایج درمان طولانی مدت دارد بحث برانگیز است.

دوره های روان پریشی مکرر

کارآزمایی‌های کنترل‌شده با دارونما در مورد آنتی‌سایکوتیک‌های نسل اول و دوم به طور مداوم برتری را نشان می‌دهند. داروی فعالدر مقایسه با دارونما در سرکوب علائم روان پریشی. یک متاآنالیز بزرگ از 38 مطالعه در مورد داروهای ضد روان پریشی در دوره های روان پریشی حاد اسکیزوفرنی، اندازه اثر را حدود 0.5 گزارش کرد. تقریباً هیچ تفاوتی در اثربخشی بین داروهای ضد روان پریشی تایید شده، از جمله داروهای نسل اول و دوم وجود ندارد. اثربخشی چنین داروهایی کمتر از حد مطلوب است. در چندین بیمار، رفع کامل علائم حاصل شده است. نرخ پاسخ، محاسبه شده با استفاده از شاخص های مختلف کاهش علائم، پایین بود. تفسیر داده ها با نرخ بالای پاسخ دارونما و انتشار انتخابی نتایج کارآزمایی بالینی پیچیده است.

مراقبت حمایتی

اکثر بیماران تحت درمان با داروهای ضد روان پریشی در عرض 4 هفته پاسخ نشان می دهند. اهداف ادامه درمان حفظ سرکوب علائم، جلوگیری از عود، بهبود کیفیت زندگی و مشارکت در درمان روانی اجتماعی است. درمان نگهدارنده با داروهای ضد روان پریشی به وضوح نسبت به دارونما در پیشگیری از عود بهتر است، اما با عوارض جانبی مانند افزایش وزن همراه است. اختلالات حرکتیو نرخ بالای ترک تحصیل شرکت کنندگان از مطالعه. یک کارآزمایی 3 ساله روی افرادی که پس از یک دوره روان پریشی حاد تحت درمان نگهدارنده قرار گرفتند، نشان داد که 33٪ بهبودی پایدار در علائم داشتند، 13٪ بهبود یافتند، و تنها 27٪ کیفیت زندگی رضایت بخشی را گزارش کردند. تأثیر پیشگیری از عود بر پیامدهای طولانی مدت نامشخص است و تحقیق تاریخیتفاوت کمی در پیامدهای طولانی مدت قبل و بعد از تجویز داروهای ضد روان پریشی نشان می دهد. یک چالش مهم در استفاده از داروهای ضد روان پریشی برای پیشگیری از عود است نرخ پایینانطباق. با وجود نسبتا سطح بالاعوارض جانبی مرتبط با این داروها، برخی شواهد، از جمله نرخ بالای ترک تحصیل در گروه دارونما در مقایسه با گروه‌های درمان در کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌سازی شده، نشان می‌دهد که اکثر بیمارانی که درمان را متوقف می‌کنند به دلیل اثربخشی کمتر از حد مطلوب، این کار را متوقف می‌کنند.

اختلال دوقطبی

داروهای ضد روان پریشی اغلب در ترکیب با تثبیت کننده های خلقی مانند / والپروات به عنوان درمان خط اول برای درمان دوره های مانیک و مختلط مرتبط با اختلال دوقطبی استفاده می شوند. دلیل استفاده از این ترکیب تاخیر درمانی در عمل تثبیت کننده های خلقی فوق الذکر می باشد. اثرات درمانیوالپروات، به عنوان یک قاعده، پس از پنج روز پس از شروع درمان مشاهده می شود، و لیتیوم - حداقل یک هفته بعد) و اثرات ضد شیدایی نسبتا سریع داروهای ضد روان پریشی. داروهای ضد روان پریشی در صورت استفاده به تنهایی در دوره های مانیک حاد/مختلط اثربخشی خود را نشان داده اند. سه داروی ضد روان پریشی غیر معمول (لورازیدون، اولانزاپین و کوتیاپین) نیز در درمان موثر هستند. افسردگی دوقطبیبا مونوتراپی فقط اولانزاپین و کوتیاپین نشان داده شده است که بر علیه آنها موثر هستند دامنه ی وسیع اقدام پیشگیرانه(یعنی برای هر سه نوع دوره - شیدایی، مختلط و افسردگی) در بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی. بررسی اخیر کاکرین همچنین نشان داد که اولانزاپین نسبت خطر/فایده کمتری نسبت به لیتیوم به عنوان درمان نگهدارنده برای اختلال دوقطبی دارد. انجمن روانپزشکی آمریکا و موسسه ملی سلامت و تعالی مراقبت پزشکیبریتانیا داروهای ضد روان پریشی را برای مدیریت اپیزودهای روان پریشی حاد در اسکیزوفرنی یا اختلال دوقطبیو به عنوان یک درمان نگهدارنده طولانی مدت برای کاهش احتمال حملات بعدی. آنها بیان می‌کنند که پاسخ به هر داروی اعصاب ممکن است متفاوت باشد، بنابراین آزمایش‌هایی در این جهت باید انجام شود و در صورت امکان، دوزهای پایین‌تر باید ترجیح داده شوند. تعدادی از مطالعات سطوح پایبندی به رژیم های داروهای ضد روان پریشی را مشاهده کرده اند و نشان داده اند که قطع آنها در بیماران با موارد بیشتری مرتبط است. نرخ بالاعود، از جمله بستری شدن در بیمارستان.

زوال عقل

آزمایش علائم زوال عقل به عنوان ارزیابی علت زمینه ای بیماری قبل از تجویز داروهای ضد روان پریشی ضروری است. هنگامی که در درمان زوال عقل در افراد مسن استفاده می شود، داروهای ضد روان پریشی در مقایسه با دارونما در کنترل پرخاشگری یا روان پریشی اثر متوسطی نشان داده اند و کافی هستند. تعداد زیادی ازعوارض جانبی جدی بنابراین، داروهای ضد روان پریشی برای استفاده روتین در درمان زوال عقل تهاجمی یا روان پریشی توصیه نمی شوند، اما ممکن است در برخی موارد به عنوان یک گزینه در نظر گرفته شوند. استرس شدیدیا خطر آسیب فیزیکی به دیگران. درمان های روانی اجتماعی ممکن است نیاز به داروهای ضد روان پریشی را کاهش دهد.

افسردگی تک قطبی

تعدادی از داروهای ضد روان پریشی غیر معمول هنگامی که در کنار سایر درمان ها استفاده می شوند، دارای مزایایی هستند افسردگی بالینی. آریپیپرازول و اولانزاپین (در صورت استفاده همراه با ) برای این نشانه توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) تایید شده است. با این حال، استفاده از آنها با افزایش خطر عوارض جانبی همراه است.

سایر نشانه ها

علاوه بر موارد فوق، داروهای ضد روان پریشی ممکن است برای درمان اضطراب، اختلالات شخصیتی و اضطراب در بیماران مبتلا به زوال عقل استفاده شود. با این حال، شواهد از استفاده از داروهای ضد روان پریشی غیر معمول برای اختلالات پشتیبانی نمی کنند رفتار خوردنیا اختلالات شخصیتی ریسپریدون ممکن است در درمان اختلال وسواس فکری- جبری مفید باشد. استفاده از داروهای ضد روان پریشی با دوز پایین برای بی خوابی، اگرچه رایج است، اما توصیه نمی شود زیرا شواهد کمی از فواید و خطر عوارض جانبی وجود دارد. داروهای ضد روان پریشی با دوز پایین نیز ممکن است برای درمان علائم تکانشی رفتاری و شناختی-ادراکی استفاده شوند. اختلال مرزیشخصیت در کودکان ممکن است در موارد اختلال از داروهای اعصاب استفاده شود رفتار اجتماعی، اختلالات خلقی و اختلال عمومی رشد روانییا عقب ماندگی ذهنی. داروهای ضد روان پریشی به ندرت برای درمان سندرم تورت توصیه می شوند زیرا این داروها علیرغم اثربخشی، عوارض جانبی زیادی دارند. وضعیت برای اختلالات طیف اوتیسم نیز مشابه است. بسیاری از شواهد در مورد استفاده غیرقانونی از داروهای ضد روان پریشی (به عنوان مثال، برای زوال عقل، OCD، پس از سانحه اختلال استرس، اختلال شخصیت، سندرم تورت) ناکافی است دلیل علمیبرای حمایت از چنین استفاده ای، به ویژه هنگامی که شواهد قوی از افزایش خطر سکته مغزی، تشنج، افزایش وزن قابل توجه وجود دارد، اثر آرام بخشو مشکلات گوارشی یک بررسی بریتانیایی در مورد استفاده بدون مجوز از داروهای ضد روان پریشی در کودکان و نوجوانان یافته ها و نگرانی های مشابهی را نشان داد. یک نظرسنجی از کودکان مبتلا به اختلالات رشد نشان داد که 16.5٪ از بیماران از داروهای ضد روان پریشی استفاده می کردند که اغلب برای تحریک پذیری، پرخاشگری و هیجان بود. ریسپریدون توسط FDA ایالات متحده برای درمان تحریک پذیری در کودکان و نوجوانان اوتیسم تایید شده است. رفتار نافرمانی پرخاشگرانه در بزرگسالان دارای ناتوانی ذهنی اغلب با داروهای ضد روان پریشی نیز درمان می شود، علیرغم عدم وجود پایگاه شواهدچنین استفاده ای با این حال، یک کارآزمایی تصادفی‌سازی و کنترل‌شده اخیر هیچ فایده‌ای از این درمان در مقایسه با دارونما پیدا نکرد. این مطالعه استفاده از داروهای ضد روان پریشی را به عنوان یک روش قابل قبول توصیه نکرد روش دائمیرفتار.

آنتی سایکوتیک های معمولی و غیر معمول

مشخص نیست که آیا آنتی سایکوتیک های آتیپیک (نسل دوم) نسبت به آنتی سایکوتیک های نسل اول برتری دارند یا خیر. آمی سولپراید، اولانزاپین، ریسپریدون و کلوزاپین ممکن است موثرتر باشند، اما عوارض جانبی شدیدتری نیز دارند. آنتی سایکوتیک های معمولی و غیر معمول دارند عملکرد برابرمیزان ترک تحصیل و عود در صورت استفاده در دوزهای کم تا متوسط. کلوزاپین است روش موثردرمان برای بیمارانی که به سایر داروها پاسخ ضعیفی می‌دهند (اسکیزوفرنی «مقاوم به درمان»)، اما کلوزاپین در کمتر از 4 درصد افراد دارای عوارض جانبی بالقوه جدی آگرانولوسیتوز (تعداد کم گلبول‌های سفید خون) است. به دلیل سوگیری تحقیقاتی، دقت مقایسه داروهای ضد روان پریشی غیر معمول یک مشکل است. در سال 2005 آژانس دولتیآمریکا، موسسه ملی سلامت روان، نتایج یک مطالعه مستقل بزرگ (پروژه CATIE) را منتشر کرد. هیچ یک از آنتی سایکوتیک های آتیپیک مورد مطالعه (ریسپریدون، کوتیاپین و زیپراسیدون) نسبت به پرفنازین آنتی سایکوتیک معمولی در روش های آزمایشی برتری نشان ندادند، و این داروها عوارض جانبی کمتری نسبت به پرفنازین آنتی سایکوتیک معمولی نداشتند، اگرچه مقدار زیادبیماران پرفنازین را به دلیل اثرات اکستراپیرامیدال در مقایسه با غیر معمول قطع کردند داروهای ضد روان پریشی(8٪ در مقابل 2-4٪). از نظر انطباق بیمار با دستورالعمل های دارویی مورد مطالعه، تفاوت معنی داری بین دو نوع اعصاب مشاهده نشد. بسیاری از محققان سودمندی تجویز داروهای ضد روان پریشی غیر معمول را به عنوان داروهای خط اول زیر سوال می برند و برخی حتی تمایز بین این دو دسته از داروهای ضد روان پریشی را زیر سوال می برند. سایر محققان به خطر قابل توجهی بالاتر ابتلا به دیسکینزی دیررس و علائم خارج هرمی هنگام مصرف داروهای ضد روان پریشی معمولی اشاره می کنند و به همین دلیل به تنهایی توصیه می کنند داروهای غیر معمولبه عنوان خط اول درمان با وجود ریسک بیشترایجاد عوارض متابولیک آژانس دولتی بریتانیا NICE اخیراً توصیه‌های خود را به نفع داروهای ضد روان پریشی آتیپیک اصلاح کرده و بیان کرده است که انتخاب باید فردی بر اساس مشخصات دارویی خاص و ترجیحات بیمار باشد.

اثرات جانبی

شما نباید بیش از یک داروی ضد روان پریشی را به طور همزمان مصرف کنید، مگر در شرایط غیر معمول به دلیل افزایش تعداد و شدت عوارض جانبی داروها. عوارض جانبی رایج آنتی سایکوتیک ها (≥ 1٪ و تا 50٪ موارد برای اکثر داروهای ضد روان پریشی) عبارتند از:

بی حالی (به خصوص در مصرف کلوزاپین، اولانزاپین، کوتیاپین، کلرپرومازین و زوتپین رایج است)

سردرد

سرگیجه

• اضطراب

  عوارض جانبی اکستراپیرامیدال (به ویژه در مورد داروهای ضد روان پریشی نسل اول رایج است)، از جمله:

آکاتیسیا احساس بی قراری درونی است.

دیستونی

پارکینسونیسم

هیپرپرولاکتینمی (نادر با کلوزاپین، کوتیاپین و آریپیپرازول)، که می تواند منجر به موارد زیر شود:

گالاکتوره - ترشح غیر معمول شیر مادر.

ژنیکوماستی

اختلال عملکرد جنسی (در هر دو جنس)

پوکی استخوان

هیپوتانسیون ارتواستاتیک

افزایش وزن (به ویژه با کلوزاپین، اولانزاپین، کوتیاپین و زوتپین)

عوارض جانبی آنتی کولینرژیک (هنگام مصرف اولانزاپین، کلوزاپین، و احتمال کمتر ریسپریدون) مانند:

تاری دید

خشکی دهان (اگرچه ممکن است ترشح بزاق نیز رخ دهد)

کاهش تعریق

دیسکینزی دیررس در بیمارانی که از آنتی سایکوتیک های نسل اول با قدرت بالا مانند هالوپریدول استفاده می کنند شایع تر است و عمدتاً پس از درمان مزمن و نه کوتاه مدت رخ می دهد. این بیماری با حرکات آهسته، تکراری، کنترل نشده و بی هدف مشخص می شود، معمولاً در صورت، لب ها، پاها یا بالاتنه، که معمولاً در برابر درمان مقاوم بوده و اغلب غیر قابل برگشت هستند. فراوانی PD حدود 5% در سال با استفاده از داروهای ضد روان پریشی (صرف نظر از داروی مورد استفاده) است.

نادر / غیر معمول (<1% случаев для большинства антипсихотических препаратов) побочные эффекты антипсихотических препаратов включают:

افزایش وزن در نتیجه تضاد گیرنده هیستامین H1 و سروتونین 5-HT2C و احتمالاً از طریق تعامل با سایر مسیرهای عصبی شیمیایی در سیستم عصبی مرکزی

سندرم بدخیم نورولپتیک یک وضعیت بالقوه تهدید کننده زندگی است که با موارد زیر مشخص می شود:

بی ثباتی اتونومیک که می تواند با تاکی کاردی، تهوع، استفراغ، تعریق و غیره ظاهر شود.

هایپرترمی - افزایش دمای بدن.

تغییر در وضعیت روانی (گیجی، توهم، کما و غیره)

سفتی عضلات

ناهنجاری های آزمایشگاهی (به عنوان مثال، افزایش کراتینین کیناز، کاهش آهن پلاسما، اختلالات الکترولیت، و غیره)

پانکراتیت

افزایش فاصله QT که در بیمارانی که آمی سوپراید، پیموزاید، سرتیندول، تیوریدازین و زیپراسیدون مصرف می‌کنند قابل توجه است.

تشنج، که به ویژه در بیمارانی که کلرپرومازین و کلوزاپین مصرف می کنند، شایع است.

ترومبوآمبولی

انفارکتوس میوکارد

• تاکی کاردی بطنی نوع "پیروت"

برخی از مطالعات کاهش امید به زندگی مرتبط با استفاده از داروهای ضد روان پریشی را نشان داده اند. داروهای ضد روان پریشی همچنین ممکن است خطر مرگ زودهنگام را در افراد مبتلا به زوال عقل افزایش دهند. داروهای ضد روان پریشی تمایل دارند علائم را در افراد مبتلا به اختلال مسخ شخصیت بدتر کنند. پلی داروسازی آنتی سایکوتیک (مصرف همزمان دو یا چند داروی ضد روان پریشی) یک عمل رایج است، اما مبتنی بر شواهد یا توصیه نمی شود، و ابتکاراتی برای محدود کردن چنین استفاده ای وجود دارد. علاوه بر این، استفاده از دوزهای بیش از حد بالا (اغلب در نتیجه پلی‌فارماسی) با وجود دستورالعمل‌های بالینی و شواهد مبنی بر اینکه چنین استفاده‌ای معمولاً مؤثرتر نیست، اما معمولاً با آسیب بیشتری به بیمار همراه است، ادامه می‌یابد.

دیگر

در اسکیزوفرنی، با گذشت زمان، از دست دادن ماده خاکستری در مغز و سایر تغییرات ساختاری رخ می دهد. یک متاآنالیز از اثرات درمان ضد روان پریشی بر کاهش ماده خاکستری و تغییرات ساختاری یافته های متناقضی را نشان می دهد. یک متاآنالیز در سال 2012 نشان داد که بیمارانی که تحت درمان با آنتی سایکوتیک های نسل اول قرار گرفتند، نسبت به افرادی که با آنتی سایکوتیک های آتیپیک نسل دوم درمان شدند، از دست دادن ماده خاکستری بیشتری را تجربه کردند. یک اثر محافظتی از داروهای اعصاب غیر معمول به عنوان یک توضیح ممکن پیشنهاد شده است. متاآنالیز دوم نشان داد که درمان با داروهای ضد روان پریشی ممکن است با افزایش از دست دادن ماده خاکستری همراه باشد. اشکال پنهان و طولانی آکاتیزیا اغلب نادیده گرفته می شوند یا با افسردگی پس از روان پریشی اشتباه می شوند، به ویژه در غیاب جنبه خارج هرمی که روانپزشکان در جستجوی علائم آکاتیزیا انتظار دارند.

قطع شدن

علائم ترک از داروهای ضد روان پریشی ممکن است زمانی رخ دهد که دوز کاهش یابد و مصرف آن قطع شود. علائم ترک ممکن است شامل تهوع، استفراغ، بی اشتهایی، اسهال، رینوره، تعریق، میالژی، پارستزی، بی قراری، بی قراری و بی خوابی باشد. علائم روانی این سندرم ممکن است شامل روان پریشی باشد و ممکن است با عود بیماری زمینه ای اشتباه گرفته شود. بهبود کنترل ترک ممکن است شانس افراد را برای قطع موفقیت آمیز داروهای ضد روان پریشی افزایش دهد. در طول ترک یک آنتی سایکوتیک، علائم دیسکینزی دیررس ممکن است کاهش یابد یا ادامه یابد. علائم ترک ممکن است زمانی رخ دهد که بیمار از یک آنتی سایکوتیک به داروی دیگر تغییر می‌کند (احتمالاً به دلیل تفاوت در اثربخشی دارو و فعالیت گیرنده). چنین علائمی ممکن است شامل اثرات کولینرژیک و سندرم های حرکتی از جمله دیسکینزی باشد. این عوارض جانبی بیشتر در هنگام تعویض سریع داروهای ضد روان پریشی رخ می دهد، بنابراین تغییر تدریجی از یک آنتی سایکوتیک به داروی دیگر این اثرات ترک را به حداقل می رساند. فرمول ملی بریتانیا توصیه می کند زمانی که درمان ضد روان پریشی متوقف می شود، برای جلوگیری از علائم حاد ترک یا عود سریع، به تدریج حذف شود. فرآیند تیتراسیون متقاطع شامل افزایش تدریجی دوز داروی جدید در حالی که به تدریج دوز داروی قدیمی را کاهش می دهد.

مکانیسم عمل

تمام داروهای ضد روان پریشی تمایل به مسدود کردن گیرنده های D2 در مسیر دوپامین در مغز دارند. این بدان معنی است که دوپامین آزاد شده در این مسیرها تأثیر کمتری خواهد داشت. ترشح بیش از حد دوپامین در مسیر مزولیمبیک با تجربیات روان پریشی همراه بوده است. همچنین نشان داده شده است که کاهش ترشح دوپامین در قشر جلوی مغز و همچنین افزایش دوپامین در تمام مسیرهای دیگر، با تجربیات روان پریشی ناشی از عملکرد غیرطبیعی سیستم دوپامینرژیک در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی یا دوقطبی همراه است. بی نظمی داروهای اعصاب مختلف، مانند هالوپریدول و کلرپرومازین، دوپامین را در مسیرهای آن سرکوب می کنند و عملکرد طبیعی گیرنده های دوپامین را تضمین می کنند. علاوه بر اثرات آنتاگونیستی دوپامین، داروهای ضد روان پریشی (به ویژه آنتی سایکوتیک های آتیپیک) با گیرنده های 5-HT2A نیز مخالفت می کنند. آلل های مختلف گیرنده 5-HT2A با ایجاد اسکیزوفرنی و سایر روان پریشی ها از جمله افسردگی مرتبط است. شواهدی مبنی بر غلظت بالاتر گیرنده های 5-HT2A در نواحی قشر و زیر قشری به ویژه در هسته دمی سمت راست وجود دارد. آگونیست های همین گیرنده ها روانگردان هستند که رابطه بین داروهای روانگردان و اسکیزوفرنی را توضیح می دهد. نورولپتیک‌های معمولی به‌خصوص انتخابی نیستند، آنها همچنین گیرنده‌های دوپامین را در مسیر مزوکورتیکال، مسیر لوله‌ای فاندیبولار و مسیر نیگروستریاتال مسدود می‌کنند. تصور می شود مسدود کردن گیرنده های D2 در این مسیرهای دیگر باعث ایجاد برخی از عوارض جانبی ناخواسته داروهای ضد روان پریشی معمولی می شود. آنها معمولاً در طیفی از قدرت کم تا زیاد طبقه‌بندی می‌شوند و قدرت به توانایی دارو برای اتصال به گیرنده‌های دوپامین اشاره دارد تا قدرت دارو. دوزهای فعال داروهای اعصاب بسیار قوی مانند هالوپریدول به اندازه چند میلی گرم است و نسبت به داروهای ضد روان پریشی کم قدرت مانند کلرپرومازین و تیوریدازین که دوزهای فعال صدها میلی گرم دارند باعث خواب آلودگی و آرام بخشی کمتری می شود. دومی دارای فعالیت آنتی کولینرژیک و آنتی هیستامین بارزتری است که ممکن است با عوارض جانبی مرتبط با دوپامین مقابله کند. آنتی سایکوتیک های آتیپیک اثر مسدودکننده مشابهی بر گیرنده های D2 دارند، با این حال، اکثر آنها بر گیرنده های سروتونین، به ویژه گیرنده های 5-HT2A و 5-HT2C نیز عمل می کنند. هم کلوزاپین و هم کوتیاپین به اندازه کافی طولانی هستند که اثرات ضد روان پریشی ایجاد کنند، اما به اندازه کافی طولانی نیستند که باعث عوارض جانبی خارج هرمی و ترشح بیش از حد پرولاکتین شوند. آنتاگونیسم 5-HT2A باعث افزایش فعالیت دوپامینرژیک در مسیر سیاهی استریاتال می شود و در نتیجه عوارض جانبی خارج هرمی را در بین داروهای ضد روان پریشی آتیپیک کاهش می دهد.

داستان

آنتی‌سایکوتیک‌های اصلی تا حد زیادی به‌طور تصادفی کشف شدند و سپس برای بررسی اثربخشی آن‌ها آزمایش شدند. اولین داروی نورولپتیک، کلرپرومازین، به عنوان یک بی حس کننده جراحی ساخته شد. این اولین بار در روانپزشکی به دلیل اثر آرام بخش قوی آن استفاده شد. در آن زمان، این دارو یک "لوبوتومی دارویی" موقت در نظر گرفته می شد. لوبوتومی در آن زمان برای درمان بسیاری از اختلالات رفتاری از جمله روان پریشی استفاده می شد، اگرچه عارضه جانبی آن کاهش قابل توجهی در عملکرد رفتاری و ذهنی از انواع مختلف بود. با این حال، نشان داده شده است که کلرپرومازین اثرات روان پریشی را به طور موثرتری نسبت به لوبوتومی کاهش می دهد، حتی اگر دارای اثرات آرام بخش قوی باشد. شیمی اعصاب زیربنای عمل آن از آن زمان به طور مفصل مورد مطالعه قرار گرفت و پس از آن داروهای ضد روان پریشی بعدی کشف شد. کشف اثرات روانگردان کلرپرومازین در سال 1952 منجر به کاهش قابل توجهی در استفاده از روش هایی مانند مهار مکانیکی بیماران روانی، انزوا و آرام بخش برای کنترل بیماران شد و همچنین منجر به تحقیقات بیشتر شد که به همین دلیل کشف مسکن ها و اکثر داروهای دیگر در حال حاضر از زمان برای کنترل بیماری روانی استفاده می کنند. در سال 1952، هانری لابوری کلرپرومازین را به عنوان دارویی توصیف کرد که فقط باعث می شود بیمار (غیر روان پریشی، غیر شیدایی) نسبت به آنچه در اطراف اتفاق می افتد بی تفاوت باشد. ژان دیلی و پیر دنیکر آن را به عنوان وسیله ای برای کنترل شیدایی یا برانگیختگی روانی توصیف کردند. Delay ادعا کرد که درمانی برای اضطراب کشف کرده است که برای همه افراد مناسب است، در حالی که تیم Deniker ادعا می کند که درمانی برای بیماری روانی کشف کرده است. قبل از دهه 1970، بحث در روانپزشکی بر سر مناسب ترین اصطلاح برای توصیف داروهای جدید وجود داشت. در اواخر دهه 1950، پرکاربردترین اصطلاح "ضد جنون" و سپس "آرام‌بخش‌های اصلی" بود که پس از آن - "آرام‌بخش‌ها". اولین استفاده ثبت شده از اصطلاح "آرام بخش" به اوایل قرن نوزدهم باز می گردد. در سال 1953، فردریک اف. جونکمن، شیمیدان شرکت سوئیسی Cibapharmaceutical، برای اولین بار از اصطلاح "آرام بخش" برای تمایز رزرپین از آرام بخش های نسل قدیمی استفاده کرد. کلمه نورولپتیک از یونانی گرفته شده است: «νεῦρον» (نورون، در اصل به معنای «رگ» است، اما امروزه به معنای اعصاب است) و «λαμβάνω» (lambanō، به معنای «داشتن»). بنابراین، این کلمه به معنای "کنترل اعصاب" است. این ممکن است به عوارض جانبی رایج داروهای ضد روان پریشی، مانند کاهش فعالیت به طور کلی، و همچنین بی حالی و اختلال در کنترل حرکت اشاره داشته باشد. اگرچه این اثرات ناخوشایند و در برخی موارد مضر هستند، اما زمانی همراه با آکاتیزیا نشانه قابل اعتمادی از اثربخشی دارو به حساب می آمدند. اصطلاح "آتاراکسی" توسط هاوارد فابینگ، عصب شناس و آلیستر کامرون، کلاسیک نویس، برای توصیف اثر مشاهده شده بی تفاوتی ذهنی و کناره گیری در بیماران تحت درمان با کلرپرومازین ابداع شد. این اصطلاح از صفت یونانی «ἀτάρακτος» (ataraktos) گرفته شده است که به معنای «بی مزاحمت، بی هیجان، بدون سردرگمی، ثابت، آرام» است. در استفاده از اصطلاحات «آرام‌بخش» و «آتاراکتیک»، پزشکان بین «آرام‌بخش‌های اصلی» یا «آتاراکتیک‌های بزرگ»، داروهایی که برای درمان روان‌پریشی‌ها استفاده می‌شوند، و «آرام‌بخش‌های جزئی» یا «آتاراکتیک‌های جزئی» که برای درمان روان رنجوری استفاده می‌شوند، تمایز قائل شدند. در حالی که در دهه 1950 رایج بود، امروزه به ندرت از این اصطلاحات استفاده می شود. اینها در حال حاضر به نفع اصطلاح "نورولپتیک" (ضد روان پریشی)، که به اثرات مطلوب یک دارو اشاره دارد، کنار گذاشته شده است. امروزه، اصطلاح «آرام‌آور جزئی» ممکن است به داروهای ضد اضطراب و/یا خواب‌آور اشاره داشته باشد، مانند و، که دارای برخی خواص ضد روان‌پریشی هستند و برای مصرف همزمان با داروهای ضد روان‌پریشی توصیه می‌شوند و برای بی‌خوابی یا روان‌پریشی مواد مخدر مفید هستند. آنها آرام بخش های قدرتمندی هستند (و پتانسیل اعتیادآور بودن را دارند). آنتی سایکوتیک ها را می توان به دو گروه تقسیم کرد: آنتی سایکوتیک های معمولی (آنتی سایکوتیک های نسل اول) و آنتی سایکوتیک های آتیپیک (آنتی سایکوتیک های نسل دوم). آنتی سایکوتیک های معمولی با توجه به ساختار شیمیایی آنها طبقه بندی می شوند، در حالی که آنتی سایکوتیک های غیر معمول بر اساس خواص دارویی آنها طبقه بندی می شوند. آنها شامل آنتاگونیست های سروتونین دوپامین، آنتی سایکوتیک های چند گیرنده (MARTA) و آگونیست های جزئی دوپامین هستند که اغلب به عنوان آنتی سایکوتیک های غیر معمول طبقه بندی می شوند.

جامعه و فرهنگ

حراجی

داروهای ضد روان پریشی زمانی جزو پرفروش ترین و سودآورترین داروها بودند. به عنوان مثال، در سال 2008، فروش جهانی داروهای ضد روان پریشی 22 میلیارد دلار بود. تا سال 2003، حدود 3.21 میلیون بیمار در ایالات متحده داروهای ضد روان پریشی دریافت می کردند که مجموعاً 2820000000 دلار بود. سال فروش، در مقایسه با 40 دلار برای داروهای ضد روان پریشی نسل قدیمی. تا سال 2008، فروش ایالات متحده به 14.6 میلیارد دلار رسید و داروهای ضد روان پریشی را به پرفروش ترین کلاس دارویی در ایالات متحده تبدیل کرد.

ترکیب ها

داروهای ضد روان پریشی گاهی اوقات به عنوان بخشی از درمان اجباری روانپزشکی در یک کلینیک بستری (بیمارستان) یا سرپایی استفاده می شود. آنها را می توان به صورت خوراکی یا در برخی موارد به صورت تزریق طولانی اثر (دپو) در عضله گلوتئوس یا دلتوئید تجویز کرد.

جنجال - جدال سرسختانه

گروه های بیماران خاص

افراد مبتلا به زوال عقل که علائم رفتاری و روانی را نشان می دهند، تا زمانی که درمان های دیگر امتحان نشده است، نباید داروهای ضد روان پریشی مصرف کنند. داروهای ضد روان پریشی خطر عوارض عروق مغزی، پارکینسونیسم یا علائم خارج هرمی، آرام بخش، گیجی و سایر اثرات نامطلوب شناختی، افزایش وزن و افزایش مرگ و میر را در این گروه از بیماران افزایش می دهند. پزشکان و مراقبان افراد مبتلا به زوال عقل باید سعی کنند علائمی از جمله بیقراری، پرخاشگری، بی تفاوتی، اضطراب، افسردگی، تحریک پذیری و روان پریشی را با استفاده از درمان های جایگزین درمان کنند.

لیست داروهای ضد روان پریشی

فهرست ادبیات مورد استفاده:

Finkel R، Clark MA، Cubeddu LX (2009). فارماکولوژی (ویرایش چهارم). فیلادلفیا: لیپینکات ویلیامز و ویلکینز. پ. 151. شابک 9780781771559.

Goikolea JM، Colom F، Torres I، Capapey J، Valentí M، Undurraga J، Grande I، Sanchez-Moreno J، Vieta E (2013). نرخ پایین سوئیچ افسردگی به دنبال درمان ضد جنون با آنتی سایکوتیک های نسل دوم در مقابل هالوپریدول. J Affect Disord 144(3): 191-8. doi:10.1016/j.jad.2012.07.038. PMID 23089129.

"انجمن روانپزشکی آمریکا پنج چیزی که پزشکان و بیماران باید زیر سوال ببرند". انتخاب عاقلانه بازبینی شده در 23 سپتامبر 2013.

Toshi A. Furukawa، Stephen Z. Levine، Shiro Tanaka، Yair Goldberg، Myrto Samara، John M. Davis، Andrea Cipriani & Stefan Leucht (نوامبر 2014). "شدت اولیه اسکیزوفرنی و اثربخشی داروهای ضد روان پریشی: متاآنالیز در سطح مشارکت 6 مطالعه کنترل شده با دارونما". JAMA psychiatry 72: 14. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.2127. PMID 25372935.

Leucht S، Arbter D، Engel RR، Kissling W، Davis JM (آوریل 2009). داروهای آنتی سایکوتیک نسل دوم چقدر موثر هستند؟ متاآنالیز کارآزمایی‌های کنترل‌شده با دارونما. مول. روانپزشکی 14 (4): 429-47. doi:10.1038/sj.mp.4002136. PMID 18180760.

داروهای ضد روان پریشی شامل داروهایی هستند که برای درمان روان پریشی و سایر اختلالات روانی شدید در نظر گرفته شده اند. گروه داروهای ضد روان پریشی شامل تعدادی مشتقات فنوتیازین (کلرپرومازین و ...)، بوتیروفنون ها (هالوپریدول، دروپریدول و ...)، مشتقات دی فنیل بوتیل پیپریدین (فلوسپیریلن و...) و غیره می باشد.
داروهای ضد روان پریشی اثر چندوجهی بر بدن دارند. ویژگی های اصلی دارویی آنها شامل نوعی اثر آرام بخش است که با کاهش واکنش به محرک های خارجی، تضعیف برانگیختگی روانی حرکتی و تنش عاطفی، سرکوب ترس و کاهش پرخاشگری همراه است. آنها قادر به سرکوب هذیان ها، توهمات، اتوماسیون و سایر سندرم های آسیب شناختی روانی هستند و در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و سایر بیماری های روانی اثر درمانی دارند.
داروهای ضد روان پریشی در دوزهای معمولی اثر خواب آور مشخصی ندارند، اما می توانند حالت خواب آلودگی ایجاد کنند، شروع خواب را تقویت کنند و اثر خواب آور و سایر آرام بخش ها (آرام بخش ها) را افزایش دهند. آنها اثر داروها، مسکن ها، بی حس کننده های موضعی را تقویت می کنند و اثرات داروهای محرک روانی را تضعیف می کنند.
در برخی از داروهای ضد روان پریشی، اثر ضد روان پریشی با اثر آرام بخش همراه است (مشتقات فنوتیازین آلیفاتیک: کلرپرومازین، پرومازین، لوومپرومازین، و غیره)، در حالی که در برخی دیگر (مشتقات فنوتیازین پیپرازین: پروکلروپرازین، تری فلوپرازین، و غیره، برخی از آنها را فعال می کند. ). برخی از داروهای اعصاب افسردگی را تسکین می دهند.
در مکانیسم های فیزیولوژیکی عملکرد مرکزی داروهای اعصاب، مهار تشکیل شبکه ای مغز و تضعیف اثر فعال کننده آن بر روی قشر مغز ضروری است. انواع اثرات داروهای اعصاب نیز با تأثیر بر وقوع و هدایت تحریک در بخش‌های مختلف سیستم عصبی مرکزی و محیطی همراه است.
آنتی سایکوتیک ها فرآیندهای عصبی شیمیایی (واسطه) مغز را تغییر می دهند: دوپامینرژیک، آدرنرژیک، سروتونرژیک، GABAergic، کولینرژیک، نوروپپتید و غیره. گروه‌های مختلف آنتی‌سایکوتیک‌ها و داروهای فردی از نظر تأثیر بر تشکیل، تجمع، آزادسازی و متابولیسم انتقال‌دهنده‌های عصبی و تعامل آن‌ها با گیرنده‌های ساختارهای مختلف مغز متفاوت هستند که به طور قابل‌توجهی بر خواص درمانی و دارویی آنها تأثیر می‌گذارد.
آنتی سایکوتیک های گروه های مختلف (فنوتیازین ها، بوتیروفنون ها و غیره) گیرنده های دوپامین (D2) را در ساختارهای مختلف مغز مسدود می کنند. اعتقاد بر این است که این عمدتاً باعث فعالیت ضد روان پریشی می شود ، در حالی که مهار گیرنده های نورآدرنرژیک مرکزی (به ویژه در تشکیل شبکه) فقط آرام بخش است. نه تنها اثر ضد روان پریشی داروهای اعصاب، بلکه همچنین سندرم نورولپتیک ناشی از آنها (اختلالات اکستراپیرامیدال) که با محاصره ساختارهای دوپامینرژیک تشکیلات زیر قشری مغز (ماده سیاه و مخطط، غده، بین لیمبیک و مزوکورتیکال) توضیح داده شده است. تعداد قابل توجهی از گیرنده های دوپامین.
تأثیر بر گیرنده های دوپامین مرکزی منجر به برخی اختلالات غدد درون ریز ناشی از داروهای ضد روان پریشی می شود. آنها با مسدود کردن گیرنده های دوپامین غده هیپوفیز باعث افزایش ترشح پرولاکتین و تحریک شیردهی می شوند و با اثر بر هیپوتالاموس مانع از ترشح کورتیکوتروپین و هورمون رشد می شوند.
کلوزاپین، مشتقی از پیپرازینو-دی بنزودیازپین، یک داروی اعصاب با فعالیت ضد روان پریشی مشخص است، اما عملاً هیچ عوارض جانبی خارج هرمی ندارد. این ویژگی دارو با خواص آنتی کولینرژیک آن همراه است.
اکثر داروهای اعصاب از راه های مختلف تجویز (خوراکی، عضلانی) به خوبی جذب می شوند، از طریق BBB نفوذ می کنند، اما در مغز به مقدار بسیار کمتری نسبت به اندام های داخلی (کبد، ریه ها) تجمع می یابند، در کبد متابولیزه می شوند و از طریق ادرار دفع می شوند. ، تا حدی در روده ها. نیمه عمر نسبتاً کوتاهی دارند و پس از یک بار مصرف، مدت کوتاهی عمل می کنند. داروهای طولانی اثر (فلوفنازین و غیره) ساخته شده اند که در صورت تجویز تزریقی یا خوراکی اثر طولانی مدت دارند.

بسیاری از کسانی که به دلایل بهداشتی مجبور شدند از آستانه مطب روانپزشکی عبور کنند، آن را با چندین نسخه برای داروهای پیچیده در دستان خود رها می کنند. نیاز به مصرف داروهای روانگردان اغلب ترسناک است. ترس از بروز عوارض جانبی، ظهور اعتیاد یا تغییر در شخصیت - همه اینها باعث ایجاد یک دانه شک و بی اعتمادی به توصیه های پزشکی می شود. متأسفانه، اما گاهی اوقات، شفا دهنده های اصلی دوستان، اقوام و همسایگان متعدد در فرود هستند، و فارغ التحصیل نیستند.

یکی از گروه های دارویی که به طور گسترده در روانپزشکی استفاده می شود، داروهای ضد روان پریشی هستند. اگر برای شما داروهای ضد روان پریشی تجویز شده است، آماده شنیدن بسیاری از عبارات فرمولی در مورد "فرصت های" آنها باشید. معمولی ترین آنها عبارتند از:

• داروهای ضد روان پریشی فرد را به "سبزیجات" تبدیل می کنند.
• داروهای روانگردان "روان را مربا می کنند"؛
• داروهای روانگردان شخصیت را تخریب می کنند.
• آنها باعث زوال عقل می شوند.
• به دلیل داروهای اعصاب شما در بیمارستان روانی خواهید مرد.

دلیل پیدایش این گونه افسانه ها گمانه زنی های ناشی از فقدان اطلاعات موثق یا ناتوانی در درک صحیح آن است. در تمام دوران وجود «انسان معقول»، هر پدیده نامفهومی با افسانه ها و افسانه ها توضیح داده می شد. به یاد بیاورید که چگونه اجداد دور ما تغییر روز و شب، کسوف را توضیح دادند.

در هر صورت، برای ترسیدن عجله نکنید! سعی کنید از دیدگاه پزشکی مبتنی بر شواهد به مشکل اعصاب بپردازید.

بیشتر در مورد داروهای اعصاب

داروهای اعصاب چیست؟

داروهای ضد روان پریشی گروه بزرگی از داروهای مورد استفاده در درمان اختلالات روانی هستند. بزرگترین ارزش این داروها توانایی مبارزه با روان پریشی است، از این رو نام دوم - آنتی سایکوتیک ها است. قبل از ظهور داروهای اعصاب، گیاهان سمی و مخدر، لیتیوم، برم و درمان کما به طور گسترده در روانپزشکی استفاده می شد. کشف آمینازین در سال 1950 به عنوان آغاز مرحله جدیدی در توسعه تمام روانپزشکی بود. روش‌های درمان بیماران روان‌پزشکی بسیار ملایم‌تر شده‌اند و موارد بهبودی طولانی‌مدت بیشتر شده است.

طبقه بندی داروهای اعصاب

همه داروهای ضد روان پریشی معمولاً به دو گروه طبقه بندی می شوند:

1. داروهای عصبی معمولیداروهای آنتی سایکوتیک کلاسیک در برابر پس زمینه احتمالات درمانی بالا، احتمال بروز عوارض جانبی نسبتاً بالایی دارند. نمایندگان: آمینازین، هالوپریدول و غیره.
2. داروهای اعصاب غیر معمولداروهای مدرن، توانایی متمایز آن کاهش قابل توجهی احتمال ایجاد و شدت عوارض جانبی، در درجه اول عوارض عصبی است. اینها عبارتند از: کلوزاپین، ریسپولپت، کوئتیاپین، اولانزاپین.

تقریباً هر سال داروهای ضد روان پریشی جدیدی در بازار دارویی ظاهر می شوند. داروها موثرتر، ایمن تر و گران تر می شوند.

داروهای اعصاب چگونه کار می کنند؟

مکانیسم اثر داروهای اعصاب کاهش سرعت انتقال تکانه های مغزی است. این امر با مهار ماده ای که تکانه های عصبی را در برخی از سلول های مغز منتقل می کند و دوپامین نامیده می شود به دست می آید. اکثر داروهای ضد روان پریشی به سرعت تجزیه شده و از بدن دفع می شوند. وجود داشته باشد داروهای طولانی اثر، قادر به ارائه اثر درمانی تا یک ماه است. به عنوان مثال هالوپریدول دکانوات یا کلوپیکسول-دپو که محلول آن به صورت عضلانی تجویز می شود. استفاده از داروهای طولانی مدت بسیار راحت است، زیرا بیماران اغلب فراموش می کنند که توصیه ها را دنبال کنند و قرص مصرف کنند. متأسفانه، تقریباً تمام داروهای موجود از این نوع، آنتی‌سایکوتیک‌های معمولی هستند، به این معنی که از نظر ایمنی در برابر بسیاری از داروهای ضد روان پریشی غیر معمول شکست می‌خورند.

نشانه های استفاده از داروهای اعصاب

چه زمانی پزشک می تواند داروهای ضد روان پریشی را توصیه کند؟ همه اختلالات روانی نیاز به استفاده از داروهای ضد روان پریشی ندارند. با توجه به توانایی استثنایی آنها در عمل بر روی هذیان، توهم، برانگیختگی و رفتار نادرست - این گروه از داروها را در درمان روان پریشی با منشاء مختلف ضروری می کند. توانایی داروهای ضد روان پریشی در تسکین علائم ترس، اضطراب و بی قراری به آنها اجازه می دهد تا به طور کاملا موثر در اختلالات اضطرابی، فوبی و افسردگی استفاده شوند. در برخی موارد، داروهای اعصاب می توانند جایگزین آرام بخش هایی شوند که استفاده طولانی مدت از آنها غیرقابل قبول است.

داروهای ضد روان پریشی برای مقابله با علائم زیر طراحی شده اند:

• تحریک روانی حرکتی؛
• رفتار پرخاشگرانه و خطرناک؛
• هذیان و توهم؛
• احساس ترس شدید؛
• تنش در بدن؛
• نوسانات خلقی؛
• بی تفاوتی و بی حالی در;
• بد خوابی؛
• استفراغ.

همانطور که می بینید، دامنه ممکن استفاده از داروهای اعصاب بسیار گسترده است و منحصراً به اختلالات روانی شدید محدود نمی شود.

عوارض جانبی داروهای اعصاب

همه داروها، به یک درجه یا دیگری، علاوه بر اثر درمانی، تعدادی عوارض جانبی نامطلوب نیز دارند. نظری در مورد ایمنی کامل داروهای گیاهی وجود دارد. این کاملا درست نیست. بنابراین مصرف طولانی مدت بادرنجبویه باعث سرگیجه و اشتیاق زیاد به جوشانده بابونه می شود. حتی یک بار مصرف بیش از حد سلندین در برخی موارد به هپاتیت سمی ختم می شود.

احتمال عوارض جانبی و شدت آنها به عوامل زیادی بستگی دارد:

• حساسیت فردی به دارو؛
• دوز مصرفی و مدت درمان؛
• مسیر تجویز دارو و تداخل آن با سایر داروها؛
• سن بیمار، سلامت عمومی او.

عوارض جانبی اصلی داروهای ضد روان پریشی عبارتند از:

• سندرم نورولپتیک دلیل ظاهر آن اختلالات خارج هرمی است. تون عضلانی افزایش می یابد، حرکات آهسته و محدود می شوند، گفتار نامفهوم امکان پذیر است. بیماران ممکن است از بی قراری در محل ناراحت شوند. هنگامی که بیمار مبتلا به سندرم نورولپتیک است، پزشک اصلاح کننده ها را تجویز می کند - داروهایی که علائم داروهای اعصاب را از بین می برند.
• اختلالات غدد درون ریز آنها با استفاده طولانی مدت از دوزهای زیاد داروهای اعصاب رخ می دهند.
• خواب آلودگی. تا حد بیشتری، آنتی سایکوتیک های معمولی دارند. اغلب، خواب آلودگی 3-4 روز پس از شروع درمان آنتی سایکوتیک ناپدید می شود.
• تغییر در اشتها و وزن بدن. بسیاری از بیماران، به ویژه زنان، بیشتر از افزایش وزن می ترسند. باید درک کرد که وجود یک اختلال روانی مستعد یک چهره ایده آل نیست. به عنوان مثال، افسردگی در بسیاری از موارد به طور قابل توجهی وزن بدن را بالا و پایین تغییر می دهد که به اشتباه با اثر داروها مرتبط است.

عوارض جانبی کمتر شایع عبارتند از: اختلالات بینایی موقت، اندام های گوارشی (اسهال، یبوست)، مشکل در ادرار کردن و اختلالات اتونومیک.

بیمار مصرف کننده داروهای ضد روان پریشی چه چیزهایی باید بداند؟

در همان ابتدای دوره درمان با داروهای ضد روان پریشی، بیماران ممکن است نه تنها با تظاهرات عوارض جانبی خود مواجه شوند، بلکه با الزام به رعایت قوانین مصرف داروها نیز مواجه می شوند. هفته های اول هم برای بیمار و هم برای پزشک سخت خواهد بود. پس از همه، شما باید داروی مناسب و دوز کافی را انتخاب کنید. تنها اعتماد متقابل، مسئولیت پذیری و تلاش بی عیب و نقص برای نتایج، امکان انجام یک دوره درمان با داروهای اعصاب را با موفقیت ممکن می سازد. بیمار باید از هر طریق ممکن با درمان همکاری کند، توصیه ها را رعایت کند و هرگونه تغییر در وضعیت خود را گزارش دهد.

چند نکته ساده برای مصرف داروهای ضد روان پریشی:

• دوز و دفعات تجویز داروها را رعایت کنید. تلاش های مستقل برای تنظیم دوز فقط وضعیت را بدتر می کند.
• از الکل، حتی آبجو اجتناب کنید. داروهای ضد روان پریشی بسیار ضعیف با الکل تداخل دارند، مصرف مشترک می تواند باعث تشدید بیماری شود.
• از آنجایی که داروهای ضد روان پریشی سرعت واکنش را کاهش می دهند، باید با رانندگی و مکانیسم های دیگر کمی صبر کنید.
• به طور کامل بخورید. غذاهای غنی از ویتامین و پروتئین بخورید.
• مایعات کافی بنوشید. در این مورد، نوشیدن چای و قهوه قوی نامطلوب است.
• تمرینات صبحگاهی را حتما انجام دهید. حتی حداقل فعالیت بدنی مفید خواهد بود.
• تمام سوالات مطرح شده در مورد درمان را با پزشک و نه با مادربزرگ ها در ورودی بحث کنید.

استفاده صحیح از داروهای اعصاب به شما امکان می دهد با بسیاری از عواقب ناخوشایند اختلالات روانی کنار بیایید، کیفیت زندگی را بهبود بخشید و فرصتی برای بهبودی ایجاد کنید. داروهای مدرن که به طور مرتب ظاهر می شوند، عوارض جانبی را به حداقل می رساند و امکان درمان ایمن را برای مدت طولانی فراهم می کند. از مصرف داروهای ضد روان پریشی نترسید و سالم باشید!