مکانیسم های خارج قلبی جبران نارسایی قلبی، اثرات و ویژگی های بیماری زایی. مکانیسم های جبرانی در نارسایی قلبی

مکانیسم های جبران همودینامیک در نارسایی قلبی

بدن سالم دارای مکانیسم های مختلفی است که تخلیه به موقع بستر عروقی از مایع اضافی را تضمین می کند. در نارسایی قلبی، مکانیسم های جبرانی با هدف حفظ همودینامیک طبیعی فعال می شوند. این مکانیسم ها در حاد و نارسایی مزمنگردش خون مشترکات زیادی دارد، اما تفاوت های قابل توجهی بین آنها وجود دارد.

در نارسایی حاد و مزمن قلب، همه مکانیسم های درون زاجبران اختلالات همودینامیک را می توان به دو دسته تقسیم کرد داخل قلب:عملکرد بیش از حد جبرانی قلب (مکانیسم فرانک-استارلینگ، هیپرفونکسیون هومومتری)، هیپرتروفی میوکارد و خارج قلبی:رفلکس های تخلیه باینبریج، پرین، کیتایف، فعال شدن عملکرد دفعی کلیه ها، رسوب خون در کبد و طحال، تعریق، تبخیر آب از دیواره آلوئول های ریوی، فعال شدن اریتروپوئیزیس و... خودسرانه، از آنجایی که اجرای هر دو مکانیسم داخل و خارج قلبی تحت کنترل سیستم های تنظیمی عصبی-هومورال است.

مکانیسم های جبران اختلالات همودینامیک در نارسایی حاد قلبیدر مرحله اولیه اختلال سیستولیک بطن های قلب، عوامل داخل قلب جبران کننده نارسایی قلبی فعال می شوند که مهمترین آنها عبارتند از: مکانیسم فرانک استارلینگ (مکانیسم جبران هترومتری، عملکرد بیش از حد قلب هترومتریک). اجرای آن را می توان به صورت زیر نشان داد. تخلف عملکرد انقباضیبیماری قلبی منجر به کاهش حجم سکته مغزی و هیپوپرفیوژن کلیوی می شود. این باعث فعال شدن RAAS می شود و باعث احتباس آب در بدن و افزایش حجم خون در گردش می شود. در شرایط هیپرولمی، افزایش هجوم وجود دارد خون وریدیبه قلب، افزایش پر شدن خون دیاستولیک بطن ها، کشش میوفیبریل های میوکارد و افزایش جبرانی در نیروی انقباض عضله قلب، که باعث افزایش حجم ضربه می شود. با این حال، اگر فینال فشار دیاستولیکبیش از 18-22 میلی متر جیوه افزایش می یابد، کشش بیش از حد میوفیبریل ها رخ می دهد. در این حالت، مکانیسم جبرانی فرانک استارلینگ از کار می افتد و افزایش بیشتر در حجم یا فشار انتهای دیاستولیک دیگر باعث افزایش نمی شود، بلکه باعث کاهش حجم ضربه ای می شود.

همراه با مکانیسم های جبران داخل قلبی در نارسایی حاد بطن چپ، تخلیه خارج قلبیرفلکس هایی که به بروز تاکی کاردی و افزایش حجم دقیقه خون (MBV) کمک می کنند. یکی از مهم ترین رفلکس های قلبی عروقی که باعث افزایش IOC می شود رفلکس باینبریج - افزایش ضربان قلب در پاسخ به افزایش حجم خون در گردش. این رفلکس با تحریک گیرنده های مکانیکی که در دهان ورید اجوف و وریدهای ریوی قرار دارند، تحقق می یابد. تحریک آنها به هسته های سمپاتیک مرکزی منتقل می شود بصل النخاع، در نتیجه افزایش فعالیت تونیک قسمت سمپاتیک اتونومیک وجود دارد. سیستم عصبی، و تاکی کاردی رفلکس ایجاد می شود. رفلکس Bainbridge با هدف افزایش حجم خون در دقیقه انجام می شود.

رفلکس بزولد-جاریش یک انبساط رفلکس شریان ها است دایره بزرگگردش خون در پاسخ به تحریک گیرنده های مکانیکی و شیمیایی در بطن ها و دهلیزها.

در نتیجه، افت فشار خون رخ می دهد که همراه با سینه بند است.

دیکاردی و ایست تنفسی موقت. آوران و الیاف وابران n واگاین رفلکس با هدف تخلیه بطن چپ انجام می شود.

مکانیسم های جبرانی در نارسایی حاد قلبی شامل افزایش فعالیت سیستم سمپاتوآدرنال،یکی از پیوندهای آن آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای آن است اعصاب سمپاتیکعصب دهی به قلب و کلیه ها. هیجان مشاهده شده β گیرنده های آدرنرژیک میوکارد منجر به ایجاد تاکی کاردی می شود و تحریک چنین گیرنده هایی در سلول های JGA باعث افزایش ترشح رنین می شود. محرک دیگر برای ترشح رنین کاهش جریان خون کلیوی در نتیجه انقباض شریان های گلومرولی ناشی از کاتکول آمین است. طبیعتاً جبرانی، افزایش اثر آدرنرژیک روی میوکارد در شرایط نارسایی حاد قلبی با هدف افزایش شوک و حجم های دقیقه ایخون آنژیوتانسین-II نیز اثر اینوتروپیک مثبت دارد. با این حال، اگر افزایش فعالیت سیستم آدرنرژیک و RAAS برای مدت کافی طولانی (بیش از 24 ساعت) ادامه یابد، این مکانیسم های جبرانی می توانند نارسایی قلبی را تشدید کنند.

هر آنچه در مورد مکانیسم های جبران فعالیت قلبی گفته شد به طور یکسان در مورد نارسایی بطن چپ و راست صدق می کند. یک استثنا رفلکس Parin است، که عمل آن تنها زمانی که بطن راست بیش از حد بارگذاری می شود، در هنگام آمبولی ریوی مشاهده می شود.

رفلکس لارین افت فشار خون ناشی از گشاد شدن شریان های گردش خون سیستمیک، کاهش حجم دقیقه ای خون در نتیجه برادی کاردی ناشی از آن و کاهش حجم خون در گردش به دلیل رسوب خون است. در کبد و طحال. علاوه بر این، رفلکس Parin با ظاهر تنگی نفس همراه با پیشرفت هیپوکسی مغز مشخص می شود. اعتقاد بر این است که رفلکس Parin با افزایش تأثیر تونیک تحقق می یابد n.vagusبر روی سیستم قلبی عروقی در طول آمبولی ریه.

مکانیسم های جبران اختلالات همودینامیک در نارسایی مزمن قلبی.همانطور که مشخص است، پیوند اصلی در پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی کاهش تدریجی عملکرد انقباضی عضلات است.

اوکاردا و سقوط برون ده قلبی. کاهش در نتیجه جریان خون به اندام ها و بافت ها باعث هیپوکسی دومی می شود که در ابتدا می توان با افزایش استفاده بافتی از اکسیژن، تحریک اریتروپوئزیس و غیره جبران کرد. با این حال، معلوم می شود که این برای تامین اکسیژن طبیعی به اندام ها و بافت ها ناکافی است و افزایش هیپوکسی محرکی برای تغییرات جبرانی در همودینامیک می شود.

مکانیسم های داخل قلبی برای جبران عملکرد قلب.اینها شامل عملکرد بیش از حد جبرانی و هیپرتروفی قلبی است. این مکانیسم ها اجزای جدایی ناپذیر اکثر واکنش های تطبیقی ​​هستند سیستم قلبی عروقیارگانیسم سالم است، اما تحت شرایط پاتولوژیک می توانند به پیوندی در پاتوژنز نارسایی مزمن قلبی تبدیل شوند.

عملکرد بیش از حد جبرانی قلببه عنوان یک عامل جبران کننده مهم برای نقایص قلبی، فشار خون شریانی، کم خونی، فشار خون ریوی و سایر بیماری ها عمل می کند. بر خلاف عملکرد بیش از حد فیزیولوژیکی، طولانی مدت و مهمتر از همه، مداوم است. اگر چه عملکرد بیش از حد قلب جبرانی مداوم، ممکن است برای سالهای زیادی بدون آن ادامه داشته باشد نشانه های آشکارعدم جبران عملکرد پمپاژ قلب

افزایش کار خارجی قلب همراه با افزایش فشار در آئورت (عملکرد بیش از حد هومومتریک)،منجر به افزایش بارزتری در نیاز به اکسیژن میوکارد نسبت به اضافه بار میوکارد ناشی از افزایش حجم خون در گردش می شود. (عملکرد هترومتری).به عبارت دیگر، برای انجام کار در شرایط بار فشاری، عضله قلب انرژی بسیار بیشتری نسبت به انجام همان کار مرتبط با بار حجمی مصرف می‌کند و بنابراین، با فشار خون شریانی مداوم، هیپرتروفی قلب سریع‌تر از افزایش حجم ایجاد می‌شود. حجم خون در گردش مثلاً وقتی کار فیزیکیهیپوکسی ارتفاع بالا، همه انواع نارسایی دریچه ایفیستول شریانی وریدی، کم خونی، عملکرد بیش از حد میوکارد با افزایش برون ده قلبی تضمین می شود. در این حالت، کشش سیستولیک میوکارد و فشار در بطن ها کمی افزایش می یابد و هیپرتروفی به آرامی ایجاد می شود. در همان زمان، با فشار خون بالا، فشار خون ریوی، تنگی

بسته شدن دهانه دریچه و ایجاد عملکرد بیش از حد با افزایش تنش میوکارد همراه با دامنه کمی تغییر انقباضات همراه است. در این مورد، هیپرتروفی به سرعت پیشرفت می کند.

هیپرتروفی میوکارد- این افزایش توده قلب به دلیل افزایش اندازه کاردیومیوسیت ها است. سه مرحله هیپرتروفی جبرانی قلب وجود دارد.

اولین، اورژانس، مرحلهاول از همه، با افزایش شدت عملکرد ساختارهای میوکارد مشخص می شود و در واقع نشان دهنده عملکرد بیش از حد جبرانی قلب هنوز هیپرتروفی نشده است. شدت عملکرد ساختارها کار مکانیکی در واحد توده میوکارد است. افزایش شدت عملکرد ساختارها به طور طبیعی مستلزم فعال شدن همزمان تولید انرژی، سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها است. این فعال سازی سنتز پروتئین به این صورت اتفاق می افتد که ابتدا جرم ساختارهای تولید کننده انرژی (میتوکندری) و سپس جرم ساختارهای فعال (میوفیبریل) افزایش می یابد. به طور کلی، افزایش توده میوکارد منجر به این واقعیت می شود که شدت عملکرد ساختارها به تدریج به سطح طبیعی باز می گردد.

مرحله دوم - مرحله هیپرتروفی کامل- با شدت طبیعی عملکرد ساختارهای میوکارد و بر این اساس، سطح طبیعی تولید انرژی و سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها در بافت عضله قلب مشخص می شود. در عین حال، مصرف اکسیژن در واحد توده میوکارد در محدوده طبیعی باقی می ماند و مصرف اکسیژن توسط عضله قلب به طور کلی متناسب با افزایش توده قلب افزایش می یابد. افزایش توده میوکارد در شرایط نارسایی مزمن قلبی به دلیل فعال شدن سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها رخ می دهد. مکانیسم تحریک این فعال سازی به خوبی درک نشده است. اعتقاد بر این است که در اینجا نقش تعیین کننده با تقویت تأثیر تغذیه ای سیستم سمپاتوآدرنال ایفا می شود. این مرحله از فرآیند همزمان است با زمان طولانیجبران بالینی محتوای ATP و گلیکوژن در کاردیومیوسیت ها نیز در محدوده طبیعی است. چنین شرایطی ثبات نسبی را برای عملکرد بیش از حد ایجاد می کند، اما در عین حال از اختلالات متابولیک و ساختار میوکارد که به تدریج در این مرحله ایجاد می شود، جلوگیری نمی کند. اکثر علائم اولیهچنین تخلفاتی هستند

افزایش قابل توجهی در غلظت لاکتات در میوکارد و همچنین کاردیواسکلروز نسبتاً شدید.

مرحله سوم کاردیواسکلروز پیشرونده و جبران خسارتبا اختلال در سنتز پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک در میوکارد مشخص می شود. در نتیجه اختلال در سنتز RNA، DNA و پروتئین در کاردیومیوسیت ها، کاهش نسبی در جرم میتوکندری مشاهده می شود که منجر به مهار سنتز ATP در واحد توده بافت، کاهش عملکرد پمپاژ قلب می شود. و پیشرفت نارسایی مزمن قلبی وضعیت با ایجاد فرآیندهای دیستروفیک و اسکلروتیک تشدید می شود که به ظهور علائم جبران خسارت و نارسایی کلی قلب منجر می شود و به مرگ بیمار ختم می شود. عملکرد بیش از حد جبرانی، هیپرتروفی و ​​متعاقب آن جبران ناپذیری قلب بخشی از یک فرآیند واحد است.

مکانیسم عدم جبران میوکارد هیپرتروفی شده شامل پیوندهای زیر است:

1. روند هیپرتروفی به گسترش نمی یابد عروق کرونربنابراین، تعداد مویرگ ها در واحد حجم میوکارد در قلب هیپرتروفی کاهش می یابد (شکل 15-11). در نتیجه، خون رسانی به عضله قلبی هیپرتروفی شده برای انجام کارهای مکانیکی کافی نیست.

2. به دلیل افزایش حجم فیبرهای عضلانی هیپرتروفی شده، سطح ویژه سلول ها کاهش می یابد.

برنج. 5-11.هیپرتروفی میوکارد: 1 - میوکارد یک بزرگسال سالم. 2 - میوکارد بالغ هیپرتروفی شده (وزن 540 گرم). 3 - میوکارد بالغ هیپرتروفی شده (وزن 960 گرم)

این شرایط برای ورود به سلول ها را بدتر می کند مواد مغذیو آزادسازی محصولات متابولیک از کاردیومیوسیت ها.

3. در قلب هیپرتروفی شده، نسبت بین حجم ساختارهای داخل سلولی مختل می شود. بنابراین، افزایش جرم میتوکندری و شبکه سارکوپلاسمی (SRR) از افزایش اندازه میوفیبریل‌ها عقب‌تر است، که به بدتر شدن منبع انرژی کاردیومیوسیت‌ها کمک می‌کند و با تجمع Ca2+ در SPR همراه است. Ca 2 + اضافه بار قلب اتفاق می افتد، که تشکیل انقباض قلبی را تضمین می کند و به کاهش حجم ضربه کمک می کند. علاوه بر این، اضافه بار Ca 2 + سلول های میوکارد احتمال آریتمی را افزایش می دهد.

4. سیستم هدایت قلب و رشته‌های عصبی خودمختار عصب‌دهنده میوکارد دچار هیپرتروفی نمی‌شوند، که در بروز اختلال عملکرد قلب هیپرتروفی نیز نقش دارد.

5. آپوپتوز کاردیومیوسیت های فردی فعال می شود، که باعث جایگزینی تدریجی فیبرهای عضلانی با بافت همبند (کاردیواسکلروز) می شود.

در نهایت، هیپرتروفی اهمیت تطبیقی ​​خود را از دست می دهد و دیگر برای بدن مفید نیست. ضعیف شدن انقباض پذیریهیپرتروفی قلب هر چه زودتر رخ دهد، هیپرتروفی و ​​تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد بارزتر است.

مکانیسم های خارج قلبی برای جبران عملکرد قلب.برخلاف نارسایی حاد قلب، نقش مکانیسم‌های رفلکس برای تنظیم اضطراری عملکرد پمپاژ قلب در نارسایی مزمن قلب نسبتاً کم است، زیرا اختلالات همودینامیک به تدریج در طی چندین سال ایجاد می‌شوند. کم و بیش قطعا می توانیم در مورد آن صحبت کنیم رفلکس بینبریج که قبلاً در مرحله هیپرولمی نسبتاً مشخص "روشن" می شود.

جایگاه ویژه ای در بین رفلکس های خارج از قلب "تخلیه کننده" توسط رفلکس کیتایف اشغال شده است که زمانی که "راه اندازی می شود" تنگی میترال. واقعیت این است که در بیشتر موارد، تظاهرات نارسایی بطن راست با احتقان در گردش خون سیستمیک و نارسایی بطن چپ - در گردش خون کوچک همراه است. استثناء تنگی است دریچه میترال، که در آن تراکم، شلوغیدر رگ های ریوی نه به دلیل جبران خسارت بطن چپ، بلکه به دلیل انسداد جریان خون از طریق

دهانه دهلیزی چپ به اصطلاح "اولین سد (آناتومیک)" است. در این مورد، رکود خون در ریه ها به ایجاد نارسایی بطن راست کمک می کند، که در پیدایش آن رفلکس Kitaev نقش مهمی ایفا می کند.

رفلکس کیتایف اسپاسم رفلکس شریان های ریوی در پاسخ به افزایش فشار در دهلیز چپ است. در نتیجه، یک "مانع دوم (عملکردی)" بوجود می آید که در ابتدا نقش ایفا می کند. نقش حفاظتی، از مویرگ های ریوی در برابر سرریز خون بیش از حد محافظت می کند. با این حال، این رفلکس سپس منجر به افزایش شدید فشار در شریان ریوی می شود - فشار خون ریوی حاد ایجاد می شود. پیوند آوران این رفلکس با نشان داده می شود n واگیک وابران - پیوند سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار. جنبه منفی این واکنش تطبیقی ​​افزایش فشار در شریان ریوی است که منجر به افزایش بار روی قلب راست می شود.

با این حال، نقش اصلی در پیدایش جبران طولانی مدت و جبران نقص عملکرد قلب توسط رفلکس ایفا نمی شود، بلکه مکانیسم های عصبی-هومورال،مهمترین آنها فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و RAAS است. در مورد فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، نمی توان به این نکته اشاره کرد که در اکثر آنها سطح کاتکول آمین ها در خون و ادرار در محدوده طبیعی است. این امر نارسایی مزمن قلبی را از نارسایی حاد قلبی متمایز می کند.

فصل 2
آناتومی، فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی بیماری های انسدادی شاخه های قوس آئورت

جبران گردش خون در صدمات احتیاطی عروق

شکست یک یا چند شریان های اصلیمغز منجر به فعال شدن فوری مکانیسم های جبران گردش خون می شود. اولا، افزایش جریان خون از طریق عروق دیگر وجود دارد. ثابت شده است که وقتی CCA بسته می شود، جریان خون در شریان کاروتید مقابل 13-38٪ افزایش می یابد. ثانیا، جبران جریان خون را می توان با افزایش برون ده قلبی به دست آورد.

بنابراین، آثار V.S. Rabotnikov ثابت کرده است که بیماران مبتلا به ضایعات انسدادی شریان های براکیوسفالیک تعدادی از تغییرات را در همودینامیک عمومی به شکل افزایش حجم خون در گردش (CBV)، شاخص سکته مغزی (SI) و حجم دقیقه (MV) به دلیل افزایش انقباض تجربه می کنند. از بطن ها

یکی از عوامل مهم تضمین گردش خون طبیعی در مغز، فشار خون سیستمیک است. فشار خون شریانی، به عنوان یک واکنش تطبیقی ​​بدن، در 20-30٪ از بیماران مبتلا به نارسایی عروق مغزی رخ می دهد. علاوه بر این، هنگامی که واکنش سینوس کاروتید تغییر می کند (با تصلب شرایین، آرتریت)، عملکرد کاهش دهنده آن فعال می شود که همچنین منجر به افزایش فشار خون می شود.

نقش مهمی در تنظیم مقررات جریان خون مغزیسطح خون نیز نقش دارد دی اکسید کربن(CO2). که در خون شریانیتنها 1.3-1.7٪ باعث گسترش می شود عروق مغزیدر حالی که برای عروق اسکلتی عضلانی مقدار آستانه CO2 خون 3٪ است.

آثار E.V. اشمیت، بوو تغییرات تطبیقی ​​در متابولیسم را تحت شرایط ایسکمی شناسایی کرد (افزایش فشار جزئی CO 2 (Pco 2)، کاهش pH خون)، که با هدف کاهش مقاومت محیطی عروق مغزی و در نتیجه بهبود جریان خون مغزی انجام می شود. در همان زمان، هولد راسموسن دریافت که بیماران مبتلا به حوادث عروقی مغز، واکنش انحرافی عروق مغزی به استنشاق CO 2 دارند. فیشچی، با استفاده از آلبومین رادیواکتیو، در برخی از بیماران، عدم تغییر در جریان خون مغزی هنگام استنشاق CO 2 از اختلالات حادگردش خون مغزی

مهمترین عامل تعیین کننده جبران گردش خون مغزی در ضایعات انسدادی شریان های براکیوسفالیک، وضعیت بستر عروقی جانبی یا بهتر است بگوییم سرعت توسعه آن در زمان فاجعه مغزی است. رشد ناکافی آن منجر به اختلال در گردش خون مغزی می شود. اگر شرایط آن مناسب باشد، ممکن است تظاهرات بالینی ضایعات انسدادی شریان های براکیوسفالیک وجود نداشته باشد.

روند تشکیل گردش خون جانبی دارای ویژگی های زمانی است و تظاهرات بالینی آسیب به شریان های اصلی مغز در درجه اول به سرعت تشکیل گردش خون جانبی کافی بستگی دارد.

سطح و درجه اثربخشی گردش وثیقه به عوامل متعددی بستگی دارد. اینها عبارتند از: شرط همودینامیک عمومی، سرعت توسعه و محلی سازی ضایعه انسدادی و همچنین وضعیت عروق فراهم می کند گردش وثیقه.

هنگامی که تنه اصلی شریان اصلی آسیب می بیند، انبساط جبرانی شاخه های انتهایی در حوضه این شریان رخ می دهد، هم به دلیل وقوع افت فشار داخل عروقی و هم به دلیل افت تنش O2 در بافت مغز. در نتیجه اکسیداسیون هوازی گلوکز مختل می شود و دی اکسید کربن و اسید لاکتیک ایجاد می شود.

B.N. کلوسوفسکی پیشنهاد کرد 4 سطح گردش خون جانبی مغز را تشخیص دهد. اولی سطح دایره ویلیس، دومی سطح گردش خون جانبی در سطح مغز در فضای زیر عنکبوتیه است. بخش عمده ای از بزرگترین آناستوموزها بین شاخه های شریان های مغزی قدامی و میانی، میانی و خلفی، قدامی و خلفی در این مناطق متمرکز شده اند. سومین سطح گردش خون جانبی، آناستوموزهای درون یک ناحیه مانند نیمکره های مغزی است. سطح چهارم شبکه مویرگی داخل مغزی است. E.V. اشمیت، علاوه بر این، سطح خارج جمجمه گردش خون جانبی را به دلیل آناستوموز شریان کاروتید داخلی و شریان مهره ایبا حوضه شریان کاروتید خارجی.

ما ارزیابی گردش خون (اصلی، جانبی و بافتی) را کافی می دانیم تا آن را به 2 سطح تقسیم کنیم: اول - به سطح (و از جمله آن) وثیقه های تعیین شده و تشکیل شده آناتومیک (سطح دایره ویلیس)، دوم - از سطح (به استثنای آن) وثیقه های آناتومیک تعیین شده و تشکیل شده. اساساً این تقسیم مشابه تقسیم به ضایعات شریانی پروگزیمال و دیستال است.

مسیر اصلی جبران، جریان خون از طریق PSA است. به طور معمول، هر سه مسیر گردش وثیقه با یکدیگر در تعادل همودینامیک هستند و مکمل و جایگزین یکدیگر هستند. هنگامی که ICA آسیب می بیند، ابتدا ICA مقابل از طریق ACA فعال می شود که در تشکیل بخش قدامی دایره ویلیس شرکت می کند. سطح جریان خون از طریق این شریان عمدتاً به وضعیت ICA طرف مقابل (به سمت آسیب دیده) بستگی دارد، گویی که محرکی برای راه اندازی مسیرهای دیگر است. بنابراین، با توسعه ناکافی جریان در امتداد شریان ارتباطی قدامی به دلیل توسعه نیافتگی آن، ضایعات آترواسکلروتیک یا آسیب به ICA طرف مقابل، گردش خون جانبی از طریق آناستوموز اربیتال از سیستم شریان کاروتید همان سمت یا طرف مقابل و/یا جانبی ایجاد می‌شود. گردش خون از طریق PCA ایجاد می شود.

با ضایعات انسدادی ICA، ساختار آناتومیک دایره ویلیس در اجرای انواع جبران گردش خون مهم است. با این حال، اهمیت کمتری ندارد حالت عملکردیتمام بخش های حلقه ویلیس.

انسداد یک شریان، تنگی یا پیچ خوردگی آن باعث ایجاد جریان خون جانبی می شود که در درجه اول به دلیل افت فشار خونرسانی به درجات مختلف دیستال از محل ضایعه است. در این مورد، درجه جبران می تواند متفاوت باشد، و در تعداد نسبتا زیادی از موارد (تا 25-35٪)، فشار خونرسانی در قسمت های انتهایی نزدیک می شود یا به نرمال می رسد (به عنوان مثال، وجود جریان خون متضاد از طریق آناستوموز اربیتال با انسداد جدا شده شریان کاروتید داخلی). با این حال، این به معنای جبران کامل گردش خون نیست. از آنجایی که مغز در برخی موارد، برای عملکرد طبیعیافزایش کل جریان خون مغزی 40-60٪ برای دیگران ضروری است مهمترین شاخصفرصتی بالقوه برای جبران افزایش مصرف خون خواهد بود. به عبارت دیگر، دو شاخص اصلی درجه جبران جریان خون مغزی، سطح جریان خون در حالت استراحت و میزان افزایش جریان خون در حین تمرین دوزدار خواهد بود. تست عملکردی) در رابطه با سطح جریان خون در حالت استراحت.

ترکیب ضایعات شریان های اصلی مغز با اهمیت همودینامیک متفاوت به معنای جمع بندی ساده این مقادیر نیست. کمبود کل جریان خون مغزی نه تنها به حجم ضایعه، بلکه به وضعیت هموستاز بیمار نیز بستگی دارد. اثر متقابل ضایعات نیز نقش عمده ای در اختلال در جریان خون دارد. توضیح این تأثیر متقابل با استفاده از چند مثال بسیار ساده تر است. در بیمار X. که قبلاً از نظر عصبی کاملاً بدون علامت با تنگی‌های جزئی («همودینامیکی ناچیز») هر دو شریان کاروتید بود، پس از تشخیص پاتولوژی و تجویز درمان (آسپرین) ایجاد می‌شود. سکته مغزی ایسکمیک. در نگاه اول، مکانیسم ایجاد سکته مغزی نامشخص است. با این حال، از نظر همودینامیک، موارد زیر اتفاق افتاد: قبل از تجویز درمان، ویسکوزیته خون بیمار نسبتاً بالا بود. عدد رینولدز (که انتقال از جریان خون آرام به متلاطم را تعیین می کند) که با ویسکوزیته خون نسبت معکوس دارد، کم بود و درصد تلاطم در ناحیه تنگی ناچیز بود. بنابراین، در این دوره، شریان های کاروتید هم جریان خون کافی و هم پتانسیل کافی برای افزایش جریان خون (واکنش پذیری) را فراهم کردند. کاهش ویسکوزیته خون مستلزم کاهش جریان خون حجمی از طریق شریان های کاروتید به دلیل تشکیل یک جریان بسیار متلاطم دیستال تنگی است. اختلال در جریان خون در یک شریان کاروتید باعث افزایش جبرانی فشار سیستمیک و افزایش جریان خون حجمی در شریان کاروتید مقابل می شود که مستلزم محدودیت مشابهی در جریان خون است.

لازم است به طور جداگانه در شریان کاروتید خارجی صحبت کنیم و نقش همودینامیک آن را در خون رسانی به مغز در طول انسداد ICA، به عنوان منبع گردش خون جانبی، تعیین کنیم.

به طور معمول، ECA در خون رسانی به مغز شرکت نمی کند، اما با انسداد شریان های کاروتید داخلی در تامین خون مغزییک شبکه جانبی منشعب از شاخه‌های ECA شامل آناستوموز با شاخه‌های داخل جمجمه‌ای شریان‌های کاروتید داخلی و مهره‌ای است.

هنگام تجزیه و تحلیل فراوانی ضایعات انسدادی شاخه های قوس آئورت، مشخص شد که انشعاب قسمت مشترک و پروگزیمال شریان های کاروتید داخلی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. ارتفاع پلاک آترواسکلروتیکمنجر به انسداد (در 9-34٪ موارد ضایعات انسدادی شاخه های قوس آئورت) شریان های داخلی و (در 3-6٪ موارد) شریان های کاروتید مشترک می شود. ECA بسیار کمتر از ICA تحت تأثیر قرار می گیرد. آسیب قابل توجه همودینامیکی به ECA در طول انسداد ICA در 26.9-52.2٪ رخ می دهد. بر اساس داده های ما، 36.8٪ از بیماران با انسداد ICA دارای تنگی همودینامیک قابل توجه در شریان کاروتید خارجی هستند.

تعدادی از نویسندگان استدلال می کنند که نقش ECA در گردش خون داخل جمجمه مشکوک است، اما گروه بزرگمتخصصانی مانند Yu.L. گروزوفسکی، F.F. بارنت، دی. کالو و همکاران به نقش مهم ECA در همودینامیک مغزی در طول انسداد ICA اشاره می کنند. به گفته فیلدز دبلیو اس. (1976)، F.F. بارنت (1978)، مک گینس (1988)، با انسداد شریان های کاروتید داخلی، ECA تا 30٪ از جریان خون مغزی را به خود اختصاص می دهد. بازیابی کافی جریان خون اصلیطبق ECA در صورت تنگی آن یا انسداد CCA و ICA در بیماران مبتلا به نارسایی عروق مغزی منجر به بهبود خون رسانی به مغز از طریق آناستوموزهای سیستمیک می شود که به نوبه خود منجر به کاهش تظاهرات حوادث عروقی مغز می شود.

با این حال، هدف این کار نشان دادن اهمیت ESA در همودینامیک مغزی نیست. ما شریان کاروتید خارجی را به عنوان اهدا کننده برای تشکیل EICMA در نظر می گیریم. وضعیت ECA کفایت میکروآناستوموز را تعیین می کند. بسته به درجه باریک شدن، سه نوع ضایعات ECA وجود دارد.

1- عدم آسیب ECA، 2- تنگی ECA، 3- انسداد دهان ECA با انسداد CCA و ICA">شکل 9):

• عدم آسیب به ECA،
• تنگی ECA،
• انسداد دهان ECA با انسداد CCA و ICA.

وضعیت NSA با استفاده از آن تعیین می شود روش های اولتراسونیکپژوهش، اسکن دوبلکسو آنژیوگرافی رادیو کنتراست. پروتکل معاینه بیمار لزوماً شامل اندازه گیری فشار خون در شریان های تمپورال است. این مطالعه بسیار آموزنده است و در بیماران مبتلا به تنگی ECA، اصلی ترین مطالعه برای تعیین اندیکاسیون مراحل مداخلات جراحی است.

وضعیتی که هر دو ICA و CCA مسدود می شوند بسیار جالب است - بر این اساس، جریان خون اصلی از طریق ECA نیز متوقف می شود. در این بیماران، عروق مجدد مغز با استفاده از شانت های طولانی امکان پذیر است - شانت ساب کلاوین-قشری تقریباً در 100٪ موارد منجر به ترومبوز شانت می شود.

حفظ باز بودن ECA در پشت شاخه اول آن، امکان استفاده از شاخه های ECA را به عنوان اهدا کننده پس از بازگرداندن جریان خون اصلی توسط پروتز ساب کلاوین-ECA فراهم کرد.

با انسداد ICA و CCA، ECA در انتهای شاخه اول باقی می ماند، گردش خون از طریق آناستوموزها بین شاخه های ECA حفظ می شود که از گسترش ترومبوز جلوگیری می کند.

بای پس یا پروتز کاروتید خارجی ساب کلاوین وضعیت همودینامیک زیر را ایجاد می کند: خون از شانت به ECA تخلیه می شود و در بین شاخه های آن توزیع می شود، به دلیل توانایی بالای پذیرش خون، جریان حجمی خون از طریق شانت افزایش می یابد که پیشگیری از ترومبوز آن است.

در صورت انسداد ICA، علت حوادث مکرر عروق مغزی می تواند هم عوامل همودینامیک ناشی از خود انسداد ICA، تنگی ECA و هم عوامل آمبولوژنیک باشد که می تواند در اثر میکروآمبولی ناشی از پلاک های زخمی در ECA یا استامپ ICA ایجاد شود.

میکروآمبولی ها می توانند از HA عبور کنند و اغلب اختلال در گردش خون شبکیه رخ می دهد. این واقعیت توسط گزارش های مشاهده مستقیم بصری عبور آمبولی از عروق شبکیه در طی افتالموسکوپی مستقیم تأیید می شود. بارنت اف.اف. در برخی موارد، میکروآمبولی از طریق آناستوموز اربیتال علت TIA در ناحیه ICA مسدود شده با همودینامیک طبیعی در نظر گرفته می شود.

رینگلشتاین E.B. و همکاران نشان دادند که در بیماران مبتلا به انسداد ICA، حوادث مکرر عروق مغزی در 41% موارد ناشی از عوامل همودینامیک، در 40% عوامل آمبولوژنیک و در 19% موارد ماهیت مختلط بوده است.

اولین عملیات بر روی NSA در دهه 60 آغاز شد. این یک واقعیت است که هنگام انجام اندارترکتومی (EAE) از ECA، استامپ ICA برداشته می شود، یعنی منبع میکروآمبولی از بین می رود.

برای شناسایی گرادیان فشار بین شاخه های ECA - شریان های دهنده و شاخه های داخل جمجمه ای ICA، به ویژه شاخه های کورتیکال MCA، از روش اندازه گیری فشار خون در شریان گیجگاهی سطحی با استفاده از کاف اصلی و تعیین استفاده کردیم. فشار در شریان مرکزی شبکیه به عنوان مشخصه فشار در MCA و شاخه های آن.

همانطور که MCA تقسیم می شود، فشار در شریان های انتهایی آن باید اندکی کاهش یابد، در غیر این صورت جریان خون در امتداد گرادیان فشار وجود نخواهد داشت و جریان خون در برابر نیروهای گرانش کار نمی کند. این عامل مفید است زیرا فشار را در شریان گیرنده کاهش می دهد. پریتال و شریان تمپورالکه می توان از آنها به عنوان شریان های دهنده استفاده کرد، شاخه هایی از ECA درجه 2 هستند، بنابراین افت فشار در آنها کمتر از شاخه های کورتیکال MCA که شریان های درجه 3 هستند، خواهد بود. یعنی شرایط همودینامیک بهینه لازم برای عملکرد EICMA ایجاد می شود.

گنجاندن آنها با هدف بازگرداندن متناظر گردش خون با قابلیت های قلب است.

رفلکس های قلبی عروقی تطبیقی

هنگامی که فشار در حفره بطن چپ افزایش می یابد، به عنوان مثال، با تنگی دهان آئورت، شریان ها و وریدهای گردش خون سیستمیک گشاد می شوند و برادی کاردی رخ می دهد. در نتیجه پمپاژ خون از بطن چپ به آئورت تسهیل می شود و جریان خون به دهلیز راست کاهش می یابد و تغذیه میوکارد بهبود می یابد.

با فشار کم در بطن چپ و آئورت، باریک شدن رفلکس عروق شریانی و وریدی و تاکی کاردی رخ می دهد. در نتیجه فشار خون افزایش می یابد.

در فشار خون بالادر دهلیز چپ و وریدهای ریوی، شریان های کوچک و شریان های دایره کوچک باریک می شوند (رفلکس کیتاف). فعال سازی رفلکس کیتایف به کاهش پر شدن خون در مویرگ ها کمک می کند و خطر ابتلا به ادم ریوی را کاهش می دهد.

هنگامی که فشار در شریان های ریوی و بطن راست افزایش می یابد، رفلکس تخلیه Parin فعال می شود. یعنی انبساط شریان ها و وریدهای گردش خون سیستمیک وجود دارد و برادی کاردی رخ می دهد. این امر خطر ابتلا به ادم ریوی را کاهش می دهد.

تغییرات در خروجی ادرار همچنین به عنوان مکانیسم های جبران خارج قلبی شناخته می شود.

آ). هنگامی که حجم خون شریانی کاهش می یابد، نمک و آب توسط کلیه ها حفظ می شود. در نتیجه، حجم خون در گردش، جریان خون وریدی و برون ده قلبی افزایش می یابد.

ب). با افزایش حجم خون و فشار در دهلیزها، فاکتور ناتریورتیک دهلیزی ترشح می شود. روی کلیه ها تأثیر می گذارد و باعث افزایش خروجی ادرار می شود و در نتیجه فشار خون بالا را کاهش می دهد.

3. مکانیسم های جبرانی خارج قلب شامل تمام مواردی است که در هنگام فعال شدن فعال می شوند هیپوکسی(به سخنرانی با موضوع "آسیب شناسی تنفسی" مراجعه کنید).

ویژگی های همودینامیک و مکانیسم های جبران نقص قلبی.

نارسایی دریچه آئورت.

با این نوع نقص، برگچه های نیمه قمری دریچه آئورت حین دیاستول بطنی، دهانه آئورت را به طور کامل نمی بندند. بنابراین، بخشی از خونی که در طول سیستول به آئورت پرتاب می شود، در طی دیاستول به بطن چپ باز می گردد. فشار خون در آئورت به شدت کاهش می یابد. بازگشت خون به عقب را رگورژیتاسیون یا ترشح معکوس می نامند که یک جریان خون شریر است. حرکت خون در جهت طبیعی را حجم موثر یا رو به جلو می نامند. مجموع این حجم های خون را حجم کل یا کل می گویند.

بنابراین، با نارسایی دریچه آئورت در طول دیاستول، بطن چپ پر از خون می شود که از دهلیز چپ و آئورت جریان می یابد. پر شدن دیاستولیک آن افزایش می یابد و طبق قانون فرانک استارلینگ سیستول افزایش می یابد. انبساط حفره قلب، همراه با افزایش نیروی انقباض آن، اتساع تونوژنیک نامیده می شود. باید از اتساع میوژنیک که در آن تضعیف نیروی سیستول وجود دارد، متمایز شود. بنابراین، به دلیل اتساع تونوژنیک و افزایش سیستول، حجم خون ورودی به آئورت افزایش می یابد. و با وجود نارسایی خون، حجم موثر و رو به جلو نرمال خواهد بود.

انجام مداوم کار افزایش یافته منجر به هیپرتروفی بطن چپ می شود. هایپرتروفی، که در نتیجه افزایش حجم کار (یعنی بر اساس اتساع تونوژنیک) رخ می دهد، زمانی که درجه ضخیم شدن متناسب با افزایش حفره قلب باشد، خارج از مرکز نامیده می شود.

بنابراین، جبران عمدتاً به دلیل اتساع تونوژنیک و هیپرتروفی خارج از مرکز بطن چپ انجام می شود. با این نوع نقص، تاکی کاردی رفلکس نیز دارای ارزش جبرانی است، زیرا دیاستول عمدتاً کوتاه می شود و در طی آن نارسایی خون رخ می دهد. تخلیه کامل تر بطن چپ نیز با کاهش مقاومت محیطی عروق گردش خون سیستمیک تسهیل می شود.

تنگی آئورت.

هنگامی که دهان آئورت باریک می شود، عبور خون از بطن چپ به آئورت دشوار است. با غلبه بر مقاومت، بطن چپ تنش سیستولیک را افزایش می دهد. هیپرتروفی رخ می دهد که بدون بزرگ شدن حفره قلب ایجاد می شود. به این هیپرتروفی متحدالمرکز می گویند. در هیپرتروفی متحدالمرکز، قلب اکسیژن بیشتری نسبت به هیپرتروفی خارج از مرکز مصرف می کند.

جبران نقص به دلیل هیپرتروفی متحدالمرکز بطن چپ، کاهش رفلکس در تن عروق محیطی گردش خون سیستمیک و برادی کاردی رفلکس انجام می شود.

در مرحله جبران، گردش خون ریوی با این دو نوع نقص قلبی دچار مشکل نمی شود.

نارسایی دهلیزی بطن چپ

دریچه (میترال، بیلیاف).

این شایع ترین نقص قلبی است. در طی سیستول بطن چپ، مقداری از خون به دهلیز چپ باز می گردد. در نتیجه حجم خون در دهلیز چپ افزایش می یابد و اتساع تونوژنیک رخ می دهد. در طول دیاستول نیز با حجم زیادی از خون پر می شود. به لطف مکانیسم فرانک-استارلینگ، حجم کل سیستولیک با حجم برگشتی افزایش می یابد و جریان خون موثر حفظ می شود.

بنابراین، جبران این نقص به دلیل اتساع تونوژنیک دهلیز و بطن چپ، هیپرتروفی خارج از مرکز دهلیز و بطن چپ انجام می شود.

همانطور که در مورد نقایصی که قبلاً مورد بحث قرار گرفت، اگر به دلیل افزایش پوسیدگی یا ضعیف شدن میوکارد، مکانیسم های جبران ناکافی باشد و فشار در دهلیز چپ به طور قابل توجهی افزایش یابد، بطن راست نیز به جبران می پیوندد.

تنگی روزنه دهلیزی بطنی چپ.

با کاهش ناحیه دهانه میترال، فشار سیستولیک در دهلیز چپ افزایش می‌یابد که به صورت متحدالمرکز هیپرتروفی می‌شود. با این حال، حتی میوکارد دهلیزی هیپرتروفی شده قادر به جبران مانع رو به رشد جریان خون برای مدت طولانی نیست. لازم به ذکر است که در طی سیستول دهلیزی، تنها حدود 20 درصد خون به بطن منتقل می شود. مقدار باقیمانده توسط گرانش از طریق دهلیز از سیاهرگ های ریوی به بطن جریان می یابد. فشار دهلیز چپ شروع به افزایش می کند. تاکی کاردی رفلکس رخ می دهد. در این حالت سیستول دهلیزی حدود 40 درصد از حجم خون را تشکیل می دهد. این باعث ایجاد فرصت های اضافی برای جبران خسارت می شود. اما زمانی که فشار در دهلیز چپ به 25-30 میلی متر می رسد. rt ستون، جبران کامل آن رخ می دهد. و تمام خون از وریدهای ریوی در طول دیاستول آن از طریق دهلیز گشاد شده میوژن به بطن چپ جریان می یابد. افزایش فشار خون در دهلیز چپ مستلزم افزایش فشار در وریدهای ریوی و سپس در شریان‌های ریوی است. از این لحظه، جبران تنگی به طور کامل توسط بطن راست انجام می شود که به صورت متحدالمرکز هیپرتروفی می شود.

هنگامی که فشار در دهلیز چپ و وریدهای ریوی افزایش می یابد، رفلکس Kitaev فعال می شود. باریک شدن شریان های کوچک و شریان های گردش خون ریوی مویرگ های ریوی را تخلیه می کند. و خطر ایجاد ادم ریوی کاهش می یابد. اما، از سوی دیگر، اسپاسم شریانی به شدت بار روی بطن راست نسبتا ضعیف را افزایش می دهد. بدیهی است که تخلیه مویرگ ها به طور همزمان فشار خون را در ناحیه تنگی کاهش می دهد و برون ده قلبی را کاهش می دهد.

رفلکس تخلیه Parin که بعد از این روشن می شود نیز از اهمیت نسبی برخوردار است.

بنابراین، با افزایش تنگی، فشار مویرگی در ریه ها به طور پیوسته افزایش می یابد. اگر، هنگامی که دهانه دهلیزی 3-4 بار باریک می شود، فشار فقط در حین فعالیت بدنی افزایش می یابد، سپس هنگامی که دهانه 5-10 بار باریک می شود، فشار مویرگی بحرانی می شود - حدود 35 میلی متر. ستون جیوه بالاتر از این سطح، ادم ریوی ایجاد می شود. با چنین فشاری، بیمار دچار تنگی نفس دردناک می شود و حتی فشارهای جسمی یا روحی جزئی می تواند او را از بین ببرد.

نقایص دریچه ای قلب راست به طور مشابه ایجاد می شود، اما فشار در وریدهای گردش خون سیستمیک افزایش می یابد.

نارسایی قلبی (HF) وضعیتی است که در آن:

1. قلب نمی تواند به طور کامل حجم دقیقه خون مورد نیاز (MV) را تامین کند. پرفیوژن اندام ها و بافت های مناسب برای نیازهای متابولیکی آنها در حالت استراحت یا در حین فعالیت بدنی.

2. یا سطح نسبتاً نرمال MO و پرفیوژن بافتی به دلیل تنش بیش از حد مکانیسم های جبرانی داخل قلب و عصبی غدد درون ریز، عمدتاً به دلیل افزایش فشار پر شدن حفره های قلب و

فعال سازی SAS، رنین-آنژیوتانسین و سایر سیستم های بدن.

در بیشتر موارد ما در مورددر مورد ترکیب هر دو نشانه HF - کاهش مطلق یا نسبی در MO و تنش برجسته در مکانیسم های جبرانی. HF در 1-2٪ از جمعیت رخ می دهد و شیوع آن با افزایش سن افزایش می یابد. در افراد بالای 75 سال، HF در 10 درصد موارد رخ می دهد. تقریباً تمام بیماری‌های سیستم قلبی عروقی می‌تواند توسط HF که شایع‌ترین علت بستری شدن در بیمارستان، کاهش توانایی کار و مرگ بیماران است، عارضه‌دار شود.

علت شناسی

بسته به غلبه مکانیسم های خاصی از تشکیل HF، دلایل زیر برای ایجاد این سندرم پاتولوژیک مشخص می شود.

I. آسیب به عضله قلب (نارسایی میوکارد).

1. اولیه:

میوکاردیت؛

2. ثانویه:

انفارکتوس حاد میوکارد (MI)؛

ایسکمی مزمن عضله قلب؛

کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس و آترواسکلروتیک؛

کم کاری یا پرکاری تیروئید؛

آسیب قلبی ناشی از بیماری های سیستمیک بافت همبند;

ضایعات سمی - آلرژیک میوکارد.

II. اضافه بار همودینامیک بطن های قلب.

1. افزایش مقاومت در برابر اخراج (افزایش بار اضافی):

فشار خون شریانی سیستمیک (AH)؛

پرفشاری ریوی؛

تنگی آئورت؛

تنگی شریان ریوی

2. افزایش پر شدن حفره های قلب (افزایش پیش بارگذاری):

نارسایی دریچه قلب

نقایص مادرزادی قلب

III. اختلال در پر شدن بطن های قلب.

IV. افزایش نیازهای متابولیکی بافت ها (HF با MO بالا).

1. شرایط هیپوکسیک:

مزمن کور pulmonale.

2. افزایش متابولیسم:

پرکاری تیروئید

3. بارداری.

شایع ترین علل نارسایی قلبی عبارتند از:

IHD، از جمله MI حاد و کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس؛

فشار خون شریانی، از جمله در ترکیب با بیماری عروق کرونر؛

نقایص دریچه ای قلب

انواع علل نارسایی قلبی وجود اشکال مختلف بالینی و پاتوفیزیولوژیک این سندرم پاتولوژیک را توضیح می دهد که هر یک با آسیب غالب به قسمت های خاصی از قلب و عملکرد مکانیسم های مختلف جبران و جبران مشخص می شود. در بیشتر موارد (حدود 70-75٪) ما در مورد یک نقض غالب صحبت می کنیم عملکرد سیستولیکقلب، که با درجه کوتاه شدن عضله قلب و بزرگی برون ده قلبی (MO) تعیین می شود.

در مراحل نهایی ایجاد اختلال عملکرد سیستولیک، مشخص ترین توالی تغییرات همودینامیک را می توان به شرح زیر نشان داد: کاهش SV، MO و EF، که با افزایش حجم انتهای سیستولیک (ESV) بطن همراه است. و همچنین هیپوپرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی؛ افزایش فشار پایان دیاستولیک (فشار پایان دیاستولیک) در بطن، به عنوان مثال. فشار پر شدن بطن؛ اتساع میوژنیک بطن - افزایش حجم انتهای دیاستولیک (حجم پایان دیاستولیک) بطن. رکود خون در بستر وریدی گردش خون ریوی یا سیستمیک. آخرین علامت همودینامیک HF با "روشن ترین" و مشخص ترین تظاهرات بالینی HF (تنگی نفس، ادم، هپاتومگالی و غیره) همراه است و تصویر بالینی دو شکل آن را تعیین می کند. با HF بطن چپ، رکود خون در گردش خون ریوی، و با HF بطن راست، در بستر وریدی گردش خون سیستمیک ایجاد می‌شود. توسعه سریع اختلال عملکرد سیستولیک بطنی منجر به HF حاد (بطن چپ یا راست) می شود. وجود طولانی مدت اضافه بار همودینامیک همراه با حجم یا مقاومت (نقایص روماتیسمی قلب) یا کاهش تدریجی پیشرونده در انقباض میوکارد بطنی (به عنوان مثال، در طول بازسازی آن پس از MI یا وجود طولانی مدت ایسکمی مزمن قلب عضله قلب) با تشکیل نارسایی مزمن قلبی (CHF) همراه است.

تقریباً در 25 تا 30 درصد موارد، ایجاد نارسایی قلبی بر اساس اختلال در عملکرد دیاستولیک بطنی است. اختلال عملکرد دیاستولیک در بیماری های قلبی همراه با اختلال در آرامش و پر شدن بطن ها ایجاد می شود. اختلال در انطباق میوکارد بطنی منجر به این واقعیت می شود که برای اطمینان از پر شدن دیاستولیک کافی بطن با خون و حفظ SV و MO طبیعی، فشار پر شدن قابل توجهی بالاتر است. مورد نیاز، مربوط به فشار پایان دیاستولیک بالاتر بطن است. علاوه بر این، آرام شدن بطن کندتر منجر به توزیع مجدد پر شدن دیاستولیک به نفع جزء دهلیزی می شود و بخش قابل توجهی از جریان خون دیاستولیک نه در مرحله پر شدن سریع بطن، همانطور که طبیعی است، بلکه در طول سیستول دهلیزی فعال رخ می دهد. این تغییرات به افزایش فشار و اندازه دهلیز کمک می کند و خطر رکود خون در بستر وریدی گردش خون ریوی یا سیستمیک را افزایش می دهد. به عبارت دیگر، اختلال عملکرد دیاستولیک بطنی ممکن است با علائم بالینی CHF همراه با انقباض طبیعی میوکارد و برون ده قلبی حفظ شود. در این حالت، حفره بطنی معمولاً گشاد نشده باقی می‌ماند، زیرا رابطه بین فشار انتهای دیاستولیک و حجم انتهای دیاستولیک بطن مختل می‌شود.

لازم به ذکر است که در بسیاری از موارد CHF ترکیبی از اختلال عملکرد بطنی سیستولیک و دیاستولیک وجود دارد که در انتخاب درمان دارویی مناسب باید به آن توجه کرد. از تعریف فوق از CH نتیجه می شود که این سندرم پاتولوژیکمی تواند نه تنها در نتیجه کاهش عملکرد پمپاژ (سیستولیک) قلب یا اختلال دیاستولیک آن، بلکه با افزایش قابل توجه نیازهای متابولیکی اندام ها و بافت ها (پرکاری تیروئید، بارداری و غیره) یا با کاهش اکسیژن عملکرد حمل و نقلخون (کم خونی). در این موارد، MO حتی ممکن است افزایش یابد (HF با "MO بالا")، که معمولاً با افزایش جبرانی BCC همراه است. بر اساس مفاهیم مدرن، تشکیل HF سیستولیک یا دیاستولیک ارتباط نزدیکی با فعال شدن مکانیسم های جبرانی متعدد قلبی و خارج قلبی (نوروهورمونال) دارد. در مورد اختلال عملکرد سیستولیک بطنی، چنین فعال سازی در ابتدا ماهیت تطبیقی ​​دارد و در درجه اول با هدف حفظ MO و فشار خون سیستمیک در سطح مناسب انجام می شود. با اختلال عملکرد دیاستولیک، نتیجه نهایی فعال شدن مکانیسم های جبرانی افزایش فشار پر شدن بطن است که جریان خون دیاستولیک کافی را به قلب تضمین می کند. با این حال، متعاقبا، تقریباً تمام مکانیسم های جبرانی به عوامل بیماری زا تبدیل می شوند که به اختلال حتی بیشتر در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک قلب و ایجاد تغییرات قابل توجهی در همودینامیک مشخصه HF کمک می کند.

مکانیسم های جبران قلبی:

مهم ترین مکانیسم های سازگاری قلبی شامل هیپرتروفی میوکارد و مکانیسم استارلینگ است.

بر مراحل اولیهبیماری ها، هیپرتروفی میوکارد با افزایش ضخامت دیواره به کاهش تنش داخل میوکارد کمک می کند و به بطن اجازه می دهد تا فشار داخل بطنی کافی در سیستول ایجاد کند.

دیر یا زود، واکنش جبرانی قلب به اضافه بار همودینامیک یا آسیب به میوکارد بطنی ناکافی است و کاهش برون ده قلبی رخ می دهد. بنابراین، با هیپرتروفی عضله قلب، با گذشت زمان، "ساییدگی" میوکارد انقباضی رخ می دهد: فرآیندهای سنتز پروتئین و تامین انرژی کاردیومیوسیت ها تخلیه می شود، رابطه بین عناصر انقباضی و شبکه مویرگی مختل می شود، غلظت Ca 2+ داخل سلولی افزایش می یابد، فیبروز عضله قلب ایجاد می شود و غیره. در همان زمان، انطباق دیاستولیک حفره های قلب کاهش می یابد و اختلال عملکرد دیاستولیک میوکارد هیپرتروفی شده ایجاد می شود. علاوه بر این، اختلالات برجسته در متابولیسم میوکارد مشاهده می شود:

فعالیت ATPase میوزین، که انقباض میوفیبریل ها را به دلیل هیدرولیز ATP تضمین می کند، کاهش می یابد.

جفت شدن تحریک با انقباض مختل می شود.

تشکیل انرژی در فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو مختل شده و ذخایر ATP و کراتین فسفات تخلیه می شود.

در نتیجه، انقباض میوکارد و مقدار MO کاهش می یابد، فشار پایان دیاستولیک بطنی افزایش می یابد و رکود خون در بستر وریدی گردش خون ریوی یا سیستمیک ظاهر می شود.

مهم است که به یاد داشته باشید که اثربخشی مکانیسم Starling، که حفظ MR را به دلیل اتساع متوسط ​​("تونوژن") بطن تضمین می کند، هنگامی که فشار انتهای دیاستولیک در LV بالاتر از 18-20 میلی متر جیوه افزایش می یابد، به شدت کاهش می یابد. . هنر کشش بیش از حد دیواره های بطن (اتساع "میوژنیک") تنها با افزایش جزئی یا حتی کاهش نیروی انقباض همراه است که به کاهش برون ده قلبی کمک می کند.

در فرم دیاستولیک HF، اجرای مکانیسم Starling به دلیل سفتی و غیرقابل تحمل بودن دیواره بطن به طور کلی دشوار است.

مکانیسم های جبران خارج قلب

با توجه به مفاهیم مدرن، نقش اصلی هم در فرآیندهای سازگاری قلب با اضافه بارهای همودینامیک یا آسیب اولیه به عضله قلب و هم در شکل گیری تغییرات همودینامیک مشخصه HF، با فعال شدن چندین مورد بازی می شود. سیستم های عصبی غدد درون ریزکه مهمترین آنها عبارتند از:

سیستم سمپاتیک-آدرنال (SAS)

سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)؛

سیستم های رنین آنژیوتانسین بافتی (RAS)؛

پپتید ناتریورتیک دهلیزی؛

اختلال عملکرد اندوتلیال و غیره

بیش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال

بیش فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال و افزایش غلظت کاتکول آمین ها (A و Na) یکی از اولین عوامل جبرانی در بروز اختلال عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک قلب است. فعال سازی SAS به ویژه در موارد نارسایی حاد قلبی مهم است. اثرات چنین فعال سازی عمدتاً از طریق گیرنده های a- و b-آدرنرژیک غشای سلولی محقق می شود. اندام های مختلفو پارچه ها پیامدهای اصلی فعال سازی SAS عبارتند از:

افزایش ضربان قلب (تحریک گیرنده های b1-آدرنرژیک) و بر این اساس، MO (از MO = SV x HR).

افزایش انقباض میوکارد (تحریک گیرنده های b 1 - و a 1).

انقباض عروق سیستمیک و افزایش مقاومت عروق محیطی و فشار خون (تحریک گیرنده های 1).

افزایش تون وریدی (تحریک گیرنده های 1) که با افزایش بازگشت وریدی خون به قلب و افزایش پیش بار همراه است.

تحریک توسعه هیپرتروفی جبرانی میوکارد؛

فعال شدن RAAS (سیستم کلیوی-آدرنال) در نتیجه تحریک گیرنده های b1-آدرنرژیک سلول های juxtaglomerular و بافت RAS به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال.

بنابراین، در مراحل اولیهدر توسعه بیماری، افزایش فعالیت SAS به افزایش انقباض میوکارد، جریان خون به قلب، پیش بارگذاری و فشار پر شدن بطن کمک می کند، که در نهایت منجر به حفظ برون ده قلبی کافی برای مدت زمان معین می شود. با این حال، بیش فعال سازی طولانی مدت SAS در بیماران مبتلا به HF مزمن ممکن است متعدد باشد پیامدهای منفی، کمک به:

1. افزایش قابل توجه پیش بار و پس بار (به دلیل انقباض بیش از حد عروق، فعال شدن RAAS و احتباس سدیم و آب در بدن).

2. افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد (در نتیجه مثبت اثر اینوتروپیکفعال سازی SAS).

3. کاهش تراکم گیرنده های b-آدرنرژیک روی کاردیومیوسیت ها که به مرور زمان منجر به تضعیف اثر اینوتروپیک کاتکول آمین ها می شود (غلظت بالای کاتکول آمین ها در خون دیگر با افزایش کافی در انقباض میوکارد همراه نیست).

4. اثر مستقیم قلبی کاتکول آمین ها (نکروز غیر کرونر، تغییرات دیستروفیکمیوکارد).

5. ایجاد آریتمی های کشنده بطنی ( تاکی کاردی بطنیو فیبریلاسیون بطنی) و غیره.

بیش فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون

بیش فعال شدن RAAS نقش ویژه ای در شکل گیری نارسایی قلبی دارد. در این مورد، نه تنها RAAS کلیه-آدرنال با هورمون های عصبی در گردش خون (رنین، آنژیوتانسین-II، آنژیوتانسین-III و آلدوسترون) مهم است، بلکه بافت محلی (از جمله میوکارد) سیستم های رنین-آنژیوتانسین نیز مهم است.

فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین کلیه، که با هر کاهش جزئی در فشار پرفیوژن در کلیه ها اتفاق می افتد، با آزادسازی رنین توسط سلول های JGA کلیه ها همراه است که آنژیوتانسینوژن را تجزیه می کند و پپتید آنژیوتانسین I (AI) را تشکیل می دهد. . دومی تحت تأثیر آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به آنژیوتانسین II تبدیل می شود که اصلی ترین و قوی ترین عامل RAAS است. مشخص است که آنزیم کلیدی این واکنش - ACE - بر روی غشای سلول های اندوتلیال عروق ریه، لوله های پروگزیمال کلیه ها، در میوکارد، پلاسما، جایی که تشکیل AII رخ می دهد، قرار دارد. عمل آن توسط گیرنده های خاص آنژیوتانسین (AT 1 و AT 2) انجام می شود که در کلیه ها، قلب، شریان ها، غدد فوق کلیوی و غیره قرار دارند. مهم است که وقتی RAS بافتی فعال می شود، راه های دیگری (علاوه بر ACE) برای تبدیل AI به AII وجود دارد: تحت تأثیر کیماز، آنزیم کیماز مانند (CAGE)، کاتپسین G، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (tPA)، و غیره.

در نهایت، اثر AII بر روی گیرنده های AT 2 زونا گلومرولوزا قشر آدرنال منجر به تشکیل آلدوسترون می شود که اثر اصلی آن احتباس سدیم و آب در بدن است که به افزایش BCC کمک می کند.

به طور کلی، فعال شدن RAAS با اثرات زیر همراه است:

انقباض شدید عروق، افزایش فشار خون؛

احتباس سدیم و آب در بدن و افزایش حجم خون.

افزایش انقباض میوکارد (اثر اینوتروپیک مثبت)؛

شروع توسعه هیپرتروفی قلب و بازسازی.

فعال سازی تشکیل بافت همبند (کلاژن) در میوکارد.

افزایش حساسیت میوکارد به اثرات سمی کاتکول آمین ها.

فعال شدن RAAS در HF حاد و در مراحل اولیه ایجاد HF مزمن ارزش جبرانی دارد و با هدف حفظ است. سطح نرمالفشار خون، حجم خون، فشار پرفیوژن در کلیه ها، افزایش پیش و پس بار، افزایش انقباض میوکارد. با این حال، در نتیجه بیش فعال شدن طولانی مدت RAAS، تعدادی از اثرات منفی ایجاد می شود:

1. افزایش مقاومت عروق محیطی و کاهش پرفیوژن اندام ها و بافت ها.

2. افزایش بیش از حد پس بار قلبی؛

3. احتباس قابل توجه مایع در بدن، که به شکل گیری سندرم ادم و افزایش پیش بار کمک می کند.

4. شروع فرآیندهای بازسازی قلب و عروق خونی، از جمله هیپرتروفی میوکارد و هیپرپلازی سلول های ماهیچه صاف.

5. تحریک سنتز کلاژن و توسعه فیبروز عضله قلب؛

6. توسعه نکروز قلب و آسیب پیشرونده میوکارد با تشکیل اتساع میوژنیک بطن ها.

7. افزایش حساسیت عضله قلب به کاتکول آمین ها، که با افزایش خطر آریتمی های بطنی کشنده در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی همراه است.

سیستم آرژنین-وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک)

هورمون آنتی دیورتیک (ADH) که از لوب خلفی غده هیپوفیز ترشح می شود، در تنظیم نفوذپذیری آب لوله های دیستال کلیه و مجاری جمع کننده نقش دارد. به عنوان مثال، اگر کمبود آب در بدن وجود داشته باشد و کم آبی بافتکاهش حجم خون در گردش (CBV) و افزایش فشار اسمزی خون (OPP) وجود دارد. در نتیجه تحریک گیرنده های اسمزی و حجمی، ترشح ADH توسط لوب خلفی غده هیپوفیز افزایش می یابد. تحت تأثیر ADH، نفوذپذیری بخش های انتهایی لوله ها و مجاری جمع کننده به آب افزایش می یابد و بر این اساس، بازجذب اختیاری آب در این بخش ها افزایش می یابد. در نتیجه ادرار کمی دفع می شود محتوای بالابه صورت اسمزی مواد فعالو وزن مخصوص ادرار بالاست.

برعکس با آب اضافی در بدن و هیدراتاسیون بافتیدر نتیجه افزایش حجم خون و کاهش فشار اسمزی خون، گیرنده های اسمزی و حجمی تحریک می شوند و ترشح ADH به شدت کاهش می یابد یا حتی متوقف می شود. در نتیجه، بازجذب آب در لوله‌های دیستال و مجاری جمع‌آوری کاهش می‌یابد، در حالی که Na + همچنان در این مناطق بازجذب می‌شود. بنابراین ادرار زیادی با غلظت کم مواد فعال اسمزی و وزن مخصوص کم ترشح می شود.

اختلال در عملکرد این مکانیسم در نارسایی قلبی می تواند به احتباس آب در بدن و ایجاد سندرم ادم کمک کند. هرچه برون ده قلبی کمتر باشد، تحریک گیرنده های اسمو و حجم بیشتر است که منجر به افزایش ترشح ADH و در نتیجه احتباس مایعات می شود.

پپتید ناتریورتیک دهلیزی

پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) نوعی آنتاگونیست سیستم های منقبض کننده عروق بدن (SAS، RAAS، ADH و غیره) است. توسط میوسیت‌های دهلیزی تولید می‌شود و هنگامی که کشیده می‌شوند وارد جریان خون می‌شوند. پپتید ناتریورتیک دهلیزی باعث ایجاد اثرات گشادکننده عروق، ناتریورتیک و ادرارآور می شود، ترشح رنین و آلدوسترون را مهار می کند.

ترشح PNUP یکی از اولین مکانیسم های جبرانی است که از انقباض بیش از حد عروق، سدیم + و احتباس آب در بدن و همچنین افزایش بار پیش و پس از آن جلوگیری می کند.

فعالیت پپتید ناتریورتیک دهلیزی به سرعت با پیشرفت HF افزایش می یابد. با این حال، با وجود سطح بالایی از پپتید ناتریورتیک دهلیزی در گردش، درجه آن اثرات مثبتدر نارسایی مزمن قلب به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که احتمالاً به دلیل کاهش حساسیت گیرنده و افزایش شکاف پپتید است. بنابراین، حداکثر سطح پپتید ناتریورتیک دهلیزی در گردش با یک دوره نامطلوب HF مزمن همراه است.

اختلال عملکرد اندوتلیال

اختلالات عملکرد اندوتلیال در سال های گذشتهاهمیت ویژه ای در شکل گیری و پیشرفت CHF داده می شود. اختلال عملکرد اندوتلیالکه تحت تأثیر عوامل مخرب مختلف (هیپوکسی، تمرکز بیش از حدکاتکول آمین ها، آنژیوتانسین II، سروتونین، فشار خون بالا، تسریع جریان خون، و غیره)، با غلبه اثرات وابسته به اندوتلیوم منقبض کننده عروق مشخص می شود و به طور طبیعی با افزایش تون همراه است. دیواره عروقی، تسریع تجمع پلاکتی و فرآیندهای تشکیل ترومبوز جداری.

به یاد بیاوریم که از جمله مهم ترین مواد منقبض کننده عروق وابسته به اندوتلیوم است که افزایش می یابد تون عروقی، تجمع پلاکتی و لخته شدن خون، شامل اندوتلین-1 (ET 1)، ترومبوکسان A 2، پروستاگلاندین PGH 2، آنژیوتانسین II (AII) و غیره است.

آنها تأثیر قابل توجهی نه تنها بر تون عروق دارند که منجر به انقباض شدید و مداوم عروق می شوند، بلکه بر روی انقباض میوکارد، بارگذاری اولیه و پس از بارگذاری، تجمع پلاکتی و غیره نیز تأثیر می گذارند. (برای جزئیات بیشتر به فصل 1 مراجعه کنید). مهمترین ملکاندوتلین-1 توانایی آن در "محرک" است مکانیسم های درون سلولی، منجر به افزایش سنتز پروتئین و ایجاد هیپرتروفی عضله قلب می شود. دومی، همانطور که شناخته شده است، مهم ترین عامل است، به هر نحوی که دوره HF را پیچیده می کند. علاوه بر این، اندوتلین-1 باعث تشکیل کلاژن در عضله قلب و ایجاد فیبروز قلبی می شود. مواد منقبض کننده عروق نقش مهمی در فرآیند تشکیل ترومبوز جداری دارند (شکل 2.6).

نشان داده شده است که در CHF شدید و از نظر پیش آگهی نامطلوب سطح اندوتلین-1 2-3 برابر افزایش یافته است. غلظت آن در پلاسمای خون با شدت اختلالات مرتبط است همودینامیک داخل قلبفشار شریان ریوی و میزان مرگ و میر در بیماران مبتلا به CHF.

بنابراین، اثرات توصیف شده از بیش فعال سازی سیستم های عصبی هورمونی، همراه با اختلالات همودینامیک معمولی، زمینه ساز تظاهرات بالینی مشخصه HF است. علاوه بر این، علائم نارسایی حاد قلبیعمدتاً با شروع ناگهانی اختلالات همودینامیک (کاهش شدید برون ده قلبی و افزایش فشار پر شدن)، اختلالات میکروسیرکولاتوری که با فعال شدن SAS، RAAS (عمدتاً کلیه) تشدید می شود، تعیین می شود.

در حال توسعه نارسایی مزمن قلبی در حال حاضر، اهمیت بیشتری به بیش فعال سازی طولانی مدت هورمون های عصبی و اختلال عملکرد اندوتلیال، همراه با احتباس شدید سدیم و آب، انقباض عروق سیستمیک، تاکی کاردی، ایجاد هیپرتروفی، فیبروز قلبی و آسیب سمی به میوکارد داده می شود.

اشکال بالینی HF

بسته به سرعت توسعه علائم HF، دو نوع متمایز می شود: اشکال بالینی CH

نارسایی حاد و مزمن قلبی. تظاهرات بالینی HF حاد در عرض چند دقیقه یا چند ساعت ایجاد می شود و علائم HF مزمن از چند هفته تا چند سال پس از شروع بیماری ایجاد می شود. مشخصه ویژگی های بالینی HF حاد و مزمن تقریباً در همه موارد تشخیص نسبتاً آسان بین این دو شکل جبران خسارت قلبی را ممکن می سازد. با این حال، باید در نظر داشت که به عنوان مثال، نارسایی حاد بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی) می تواند در پس زمینه نارسایی مزمن قلبی طولانی مدت رخ دهد.

HF مزمن

در شایع ترین بیماری های مرتبط با آسیب اولیه یا اضافه بار مزمن LV (بیماری عروق کرونر، کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، فشار خون بالا، و غیره)، علائم بالینی نارسایی مزمن بطن چپ، فشار خون شریانی ریوی و نارسایی بطن راست به طور مداوم ایجاد می شود. در مراحل خاصی از جبران خسارت قلبی، علائم هیپوپرفیوژن اندام ها و بافت های محیطی ظاهر می شود که با اختلالات همودینامیک و بیش فعال شدن سیستم های عصبی هورمونی همراه است. این اساس است تصویر بالینی HF دو بطنی (کل)، شایع ترین در عمل بالینی. با اضافه بار مزمن RV یا آسیب اولیه به این قسمت از قلب، HF مزمن بطن راست جدا شده ایجاد می شود (به عنوان مثال، کور ریوی مزمن).

در زیر تصویر بالینی HF سیستولیک دو بطنی مزمن (کل) شرح داده شده است.

شکایات

تنگی نفس ( تنگی نفس) - یکی از اولین علائم نارسایی مزمن قلبی است. در ابتدا تنگی نفس تنها در حین فعالیت بدنی رخ می دهد و پس از قطع آن از بین می رود. با پیشرفت بیماری، تنگی نفس با تلاش کمتر و کمتر و سپس در حالت استراحت ظاهر می شود.

تنگی نفس در نتیجه افزایش فشار انتهای دیاستولیک و فشار پر شدن بطن چپ ظاهر می شود و نشان دهنده وقوع یا بدتر شدن رکود خون در بستر وریدی گردش خون ریوی است. علل فوری تنگی نفس در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی عبارتند از:

اختلالات قابل توجه در نسبت تهویه-پرفیوژن در ریه ها (کاهش جریان خون از طریق آلوئول های معمولی تهویه شده یا حتی هیپرونتیله شده)؛

تورم بینابینی و افزایش سفتی ریه ها که منجر به کاهش انطباق آنها می شود.

اختلال در انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی ضخیم شده.

هر سه دلیل منجر به کاهش تبادل گاز در ریه ها و تحریک مرکز تنفسی می شود.

ارتوپنه ( ارتوپنو) - تنگی نفس که زمانی رخ می دهد که بیمار با سر تخت پایین دراز کشیده و در حالت عمودی ناپدید می شود.

ارتوپنه در نتیجه افزایش جریان خون وریدی به قلب رخ می دهد موقعیت افقیبیمار، و حتی سرریز خون بیشتر از گردش خون ریوی. ظاهر این نوع تنگی نفس، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده اختلالات همودینامیک قابل توجه در گردش خون ریوی و فشار پرشدگی بالا است (یا فشار "گوه" - به زیر مراجعه کنید).

سرفه خشک غیرمولددر بیماران مبتلا به HF مزمن، تنگی نفس اغلب همراه با آن است که یا در وضعیت افقی بیمار یا پس از اعمال فشار فیزیکی ظاهر می شود. سرفه به دلیل رکود طولانی مدت خون در ریه ها، تورم مخاط برونش و تحریک گیرنده های سرفه مربوطه ("برونشیت قلبی") رخ می دهد. بر خلاف سرفه در بیماری های برونش ریوی، در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی، سرفه غیرمولد است و پس از درمان موثر نارسایی قلبی برطرف می شود.

آسم قلبی("تنگی نفس حمله ای شبانه") حمله تنگی نفس شدید است که به سرعت به خفگی تبدیل می شود. بعد از درمان اورژانسیحمله معمولا متوقف می شود، اگرچه در موارد شدید، خفگی به پیشرفت خود ادامه می دهد و ادم ریوی ایجاد می شود.

آسم قلبی و ادم ریوی از جمله تظاهرات آن است نارسایی حاد قلبیو ناشی از کاهش سریع و قابل توجه انقباض LV، افزایش جریان خون وریدی به قلب و رکود در گردش خون ریوی است.

بیان ضعف عضلانی، خستگی سریع و سنگینی در اندام های تحتانی، حتی در پس زمینه کوچک ظاهر می شود فعالیت بدنیهمچنین به تظاهرات اولیه نارسایی مزمن قلبی اشاره کنید. آنها به دلیل اختلال در پرفیوژن عضلات اسکلتی، نه تنها به دلیل کاهش برون ده قلبی، بلکه در نتیجه انقباض اسپاستیک شریان ها ناشی از فعالیت زیاد SAS، RAAS، اندوتلین و کاهش ذخیره عروقی خون ایجاد می شوند. کشتی ها

تپش قلب.احساس تپش قلب اغلب با تاکی کاردی سینوسی، مشخصه بیماران مبتلا به نارسایی قلبی، ناشی از فعال شدن SAS یا افزایش فشار خون نبض همراه است. شکایت در مورد تپش قلب و وقفه در عملکرد قلب ممکن است نشان دهنده وجود اختلالات مختلف ریتم قلب در بیماران باشد، به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی یا اکستراسیستول مکرر.

ادم- یکی از بارزترین شکایات بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی است.

شب ادراری- افزایش دیورز در شب باید در نظر داشت که در مرحله پایانی نارسایی مزمن قلب، هنگامی که برون ده قلبی و جریان خون کلیوی حتی در حالت استراحت به شدت کاهش می یابد، کاهش قابل توجهی در دیورز روزانه وجود دارد - الیگوری

به مظاهر HF مزمن بطن راست (یا دو بطنی).همچنین شامل شکایات بیماران در مورد درد یا احساس سنگینی در هیپوکندری راست،مرتبط با بزرگ شدن کبد و کشش کپسول گلیسونین و همچنین اختلالات سوء هاضمه(کاهش اشتها، حالت تهوع، استفراغ، نفخ و غیره).

تورم وریدهای گردنمهم است علامت بالینیافزایش فشار ورید مرکزی (CVP)، به عنوان مثال. فشار در دهلیز راست (RA)، و رکود خون در بستر وریدی گردش خون سیستمیک (شکل 2.13، درج رنگ را ببینید).

معاینه تنفسی

معاینه قفسه سینه.شمردن تعداد تنفس (RR)به شما امکان می دهد تا به طور تقریبی میزان اختلالات تهویه ناشی از رکود مزمن خون در گردش خون ریوی را ارزیابی کنید. در بسیاری از موارد، تنگی نفس در بیماران مبتلا به CHF است تاکی پنه، بدون غلبه واضح علائم عینی دشواری در دم یا بازدم. در موارد شدید همراه با سرریز خون قابل توجه ریه ها، که منجر به افزایش سفتی بافت ریه می شود، ممکن است تنگی نفس ایجاد شود. تنگی نفس دمی .

در مورد نارسایی مجزای بطن راست، که در پس زمینه بیماری های مزمن انسدادی ریه (به عنوان مثال، کور pulmonale) ایجاد شده است، تنگی نفس طبیعت بازدمیو با آمفیزم ریوی و سایر علائم سندرم انسدادی همراه است (برای جزئیات بیشتر به زیر مراجعه کنید).

در مرحله پایانی CHF، غیر پریودیک تنفس Cheyne-Stokes، زمانی که دوره های کوتاه تنفس سریع با دوره های آپنه جایگزین می شود. دلیل پیدایش این نوع تنفس کاهش شدید حساسیت مرکز تنفسی به CO 2 (دی اکسید کربن) است که با شدید شدن آن همراه است. نارسایی تنفسیاسیدوز متابولیک و تنفسی و اختلال در پرفیوژن مغزی در بیماران مبتلا به CHF.

در افزایش شدیدآستانه حساسیت مرکز تنفسی در بیماران مبتلا به CHF، حرکات تنفسی "شروع" می شود. مرکز تنفسیفقط زمانی که غیرعادی باشد غلظت بالا CO 2 در خون، که تنها در پایان دوره 10-15 دوم آپنه حاصل می شود. چندین حرکت تنفسی مکرر منجر به کاهش غلظت CO 2 به سطحی زیر آستانه حساسیت می شود و در نتیجه یک دوره مکرر آپنه ایجاد می شود.

نبض شریانی. تغییرات در نبض شریانی در بیماران مبتلا به CHF به مرحله جبران خسارت قلبی، شدت اختلالات همودینامیک و وجود اختلالات ریتم و هدایت قلبی بستگی دارد. در موارد شدید، نبض شریانی مکرر است ( فرکانس پالس، اغلب آریتمی ( نبض نامنظم), پر شدن و کشش ضعیف (pulsus parvus et tardus). کاهش نبض شریانی و پر شدن آن، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده کاهش قابل توجه حجم ضربه و سرعت دفع خون از LV است.

در حضور فیبریلاسیون دهلیزییا اکستراسیستول مکرر در بیماران مبتلا به CHF، مهم است که تعیین شود کمبود ضربان قلب (کمبود نبض). این نشان دهنده تفاوت بین تعداد انقباضات قلب و ضربان نبض شریانی است. کمبود نبض اغلب در شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی (به فصل 3 مراجعه کنید) تشخیص داده می شود، زیرا بخشی از ضربان قلب پس از یک مکث بسیار کوتاه دیاستولیک رخ می دهد، که طی آن بطن ها به اندازه کافی از خون پر نمی شوند. این انقباضات قلب گویی "بیهوده" رخ می دهد و با دفع خون به بستر شریانی گردش خون سیستمیک همراه نیست. بنابراین، تعداد امواج پالس به طور قابل توجهی کمتر از تعداد ضربان قلب است. به طور طبیعی، با کاهش برون ده قلبی، کسری نبض افزایش می یابد که نشان دهنده کاهش قابل توجه است. عملکردقلبها.

فشار شریانی.در مواردی که شما بیمار مبتلا به CHFقبل از شروع علائم جبران خسارت قلبی، فشار خون شریانی (AH) وجود نداشت؛ سطح فشار خون اغلب با پیشرفت HF کاهش می یابد. در موارد شدید، فشار خون سیستولیک (SBP) به 90-100 میلی متر جیوه می رسد. هنر، و فشار خون نبض حدود 20 میلی متر جیوه است. هنر، که با کاهش شدیدبرون ده قلبی.

جبران اختلالات گردش خون اگر هر گونه اختلال گردش خون رخ دهد، جبران عملکردی معمولا به سرعت رخ می دهد. جبران در درجه اول توسط همان مکانیسم های نظارتی معمولی انجام می شود. بر مراحل اولیهنقض K. جبران آنها بدون هیچ تغییر قابل توجهی در ساختار سیستم قلبی عروقی رخ می دهد. تغییرات ساختاری در بخش های خاصی از سیستم گردش خون (به عنوان مثال، هیپرتروفی میوکارد، توسعه مسیرهای جانبی شریانی یا وریدی) معمولاً دیرتر رخ می دهد و با هدف بهبود عملکرد مکانیسم های جبرانی انجام می شود.

جبران به دلیل افزایش انقباضات میوکارد، گسترش حفره های قلب و همچنین هیپرتروفی عضله قلب امکان پذیر است. بنابراین، اگر در دفع خون از بطن مشکل باشد، مثلاً با تنگی مجرادهانه آئورت یا تنه ریوی، قدرت ذخیره دستگاه انقباضی میوکارد محقق می شود که به افزایش نیروی انقباض کمک می کند. در صورت نارسایی دریچه قلب در هر مرحله بعدی چرخه قلبیمقداری از خون در جهت مخالف برمی گردد. در این حالت اتساع حفره های قلب ایجاد می شود که ماهیت جبرانی دارد. با این حال، اتساع بیش از حد شرایط نامساعدی برای قلب ایجاد می کند.

افزایش کل فشار خون ناشی از افزایش مقاومت کلی محیطی، به ویژه با افزایش کار قلب و ایجاد چنین اختلاف فشاری بین بطن چپ و آئورت جبران می شود که قادر به تضمین آزاد شدن کل است. حجم سیستولیک خون به داخل آئورت

در تعدادی از اندام ها، به خصوص در مغز، هنگامی که سطح فشار خون کل افزایش می یابد، مکانیسم های جبرانی شروع به کار می کنند که به لطف آنها فشار خون در عروق مغز در سطح طبیعی حفظ می شود.

با افزایش مقاومت در سرخرگ های فردی (به دلیل وازواسپاسم، ترومبوز، آمبولی و غیره)، اختلال در خون رسانی به اندام های مربوطه یا قسمت هایی از آن را می توان با جریان خون جانبی جبران کرد. در مغز مسیرهای وثیقهبه شکل آناستوموز شریانی در ناحیه دایره ویلیس و در سیستم شریان های پیال روی سطح ارائه می شود. نیمکره های مغزی. وثیقه های شریانی نیز در عضله قلب به خوبی توسعه یافته اند. علاوه بر آناستوموزهای شریانی، اتساع عملکردی آنها نقش مهمی در جریان خون جانبی ایفا می کند و به طور قابل توجهی مقاومت در برابر جریان خون را کاهش می دهد و جریان خون را در ناحیه ایسکمیک تقویت می کند. اگر جریان خون در شریان های جانبی متسع برای مدت طولانی افزایش یابد، آنگاه بازسازی تدریجی آنها اتفاق می افتد، کالیبر سرخرگ ها افزایش می یابد، به طوری که در آینده می توانند به طور کامل به همان میزان شریان اصلی، اندام را به طور کامل با خون تامین کنند. تنه ها