Недостиг на въздух, периодично и крайно дишане. Техните видове, патогенетични характеристики, механизми на развитие
По време на дишането на Cheyne-Stokes паузите (апнея - до 5-10 s) се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина, след това намаляват. По време на дишането на Биот, паузите се редуват с дихателни движения. нормална честотаи дълбочина. Патогенезата на периодичното дишане е намаляване на възбудимостта дихателен център. Може да възникне, когато органични лезиимозък - наранявания, инсулти, тумори, възпалителни процеси, с ацидоза, диабет и уремична кома, с ендогенни и екзогенни интоксикации. Възможен е преход към крайни типове дишане. Понякога при деца и хора се наблюдава периодично дишане старостпо време на сън. В тези случаи нормално дишанелесно се възстановява след събуждане.
Патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта на дихателния център (или с други думи, повишаване на прага на възбудимост на дихателния център). Предполага се, че на фона на намалена възбудимост дихателният център не реагира на нормална концентрация. въглероден двуокисв кръвта. За възбуждане на дихателния център е необходима голяма концентрация от него. Времето за натрупване на този стимул до праговата доза определя продължителността на паузата (апнея). Дихателните движения създават вентилация на белите дробове, CO 2 се измива от кръвта и дихателните движения отново замръзват.
Терминални видове дишане.Те включват дишането на Кусмаул ( голям дъх), дишане без дишане и дишане с дишане. Има основание да се смята за съществуването определена последователностфатално нарушение на дишането до пълното му спиране: първо, възбуда (дишане на Kussmaul), апневза, задъхващо дишане, парализа на дихателния център. С успешно реанимацияМоже би обратно развитиедихателна недостатъчност до пълното й възстановяване.
Дъхът на Кусмаул- голямо, шумно, дълбоко дишане („дишане на преследвано животно“), характерно за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична кома, при отравяне метилов алкохол. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на церебрална хипоксия, ацидоза и токсични ефекти. Дълбоките шумни вдишвания с участието на основната и спомагателната дихателна мускулатура се заменят с активно принудително издишване.
Апневтично дишанехарактеризиращ се с продължително вдишване и понякога прекъснато, принудително кратко издишване. Продължителността на вдишванията е многократно по-голяма от продължителността на издишванията. Развива се с увреждане на пневмотаксичния комплекс (предозиране на барбитурати, мозъчно увреждане, инфаркт на моста). Този тип дихателни движения се появяват в експеримента, след като животното е прерязало двата вагусови нерва и тялото на границата между горната и средна третамост. След такова изрязване спирачните ефекти се елиминират. горни дивизиимост към невроните, отговорни за вдъхновението.
задъхан дъх(от английски. задъхвам се- поемане на въздух с устата, задушаване) възниква в крайната фаза на асфиксията (т.е. при дълбока хипоксия или хиперкапния). Среща се при недоносени бебета и при много патологични състояния (отравяне, травма, кръвоизлив и тромбоза на мозъчния ствол). Това са единични, редки, намаляващи по сила вдишвания с дълги (10-20 s всяко) задържане на дъха при издишване. В акта на дишане по време на дишане, не само диафрагмата и дихателни мускули гръден кошно и мускулите на шията и устата. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част продълговатия мозъккогато функцията на надлежащите части на мозъка престане.
Разграничете все още дисоциирано дишане- дихателна недостатъчност, при която има парадоксални движения на диафрагмата, асиметрия на движението на лявата и дясна половинагръден кош. "Атаксичното" неправилно дишане на Grocco-Frugoni се характеризира с дисоциация на дихателните движения на диафрагмата и междуребрените мускули. Това се наблюдава при нарушения мозъчно кръвообращение, мозъчни тумори и др тежки нарушения нервна регулациядишане.
Източници на патологична стимулация на дихателния център могат да бъдат:
Дразнещи рецептори (рецептори за белодробен колапс) - те се стимулират от намаляване на белодробния комплайънс;
Юкстакапилярни (J-рецептори) - реагират на увеличаване на съдържанието на течност в интерстициалното периалвеоларно пространство, на повишаване на хидростатичното налягане в капилярите;
Рефлекси, идващи от барорецепторите на аортата и каротидната артерия; дразненето на тези барорецептори има инхибиторен ефект
ужилващ ефект върху инспираторните неврони в продълговатия мозък; с понижаване на кръвното налягане потокът от импулси намалява, като обикновено инхибира инспираторния център;
Рефлекси, идващи от механорецепторите на дихателните мускули, когато те са прекомерно разтегнати;
Промени газов състав артериална кръв(спад на ra O 2, повишаване на ra CO 2, намаляване на рН на кръвта) повлияват дишането (активират инспираторния център) чрез периферните хеморецептори на аортата и каротидните артерии и централните хеморецептори на продълговатия мозък.
диспнея- комплекс от симптоми, включващ респираторен дискомфорт, нарушени дихателни движения и мотивационно поведение на човек.
Според биологичното значение задухът се класифицира: патологични, физиологични и психогенни.
По етиология:респираторни и соматични (сърдечни, кръвни, церебрални)
асфиксия(от гръцки. А- отказ, сфиксис- пулс) - животозастрашаваща патологично състояниепричинени от остра или подостра липса на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид в тялото. Асфиксията се развива поради: 1) механично затруднено преминаване на въздуха през големите дихателни пътища (ларинкс, трахея); 2) нарушения на регулацията на дишането и нарушения на дихателната мускулатура. Възможна е и асфиксия с рязък спадсъдържание на кислород във вдишания въздух остро разстройствотранспорт на газове чрез кръв и тъканно дишане, което е извън функцията на апарата външно дишане.
Механична обструкция на преминаването на въздуха през големите дихателни пътища възниква поради насилствени действия от страна на други хора или поради запушване на големи респираторен трактпри извънредни ситуации- с обесване, удушаване, удавяне, със снежни лавини, пясъчни свлачища, както и с подуване на ларинкса, спазъм на глотиса, с преждевременна поява на дихателни движения в плода и навлизане на амниотична течност в дихателните пътища, в много други ситуации. Ларингеалният оток може да бъде възпалителен (дифтерия, скарлатина, морбили, грип и др.), Алергичен ( серумна болест, ангиоедем). Спазъм на глотиса може да възникне при хипопаратиреоидизъм, рахит, спазмофилия, хорея и др. Той може да бъде и рефлекторен при дразнене на трахеалната и бронхиалната лигавица от хлор, прах и различни химични съединения.
Нарушение на регулацията на дишането, дихателните мускули (например парализа на дихателните мускули) е възможно при полиомиелит, отравяне със сънотворни, наркотични, токсични вещества и др.
Разграничете четири фази на механична асфиксия:
1-ва фазахарактеризира се с активиране на дейността на дихателния център: вдишването се засилва и удължава (фаза на инспираторна диспнея), развива се общо възбуждане, повишава се симпатиковия тонус (разширяват се зениците, възниква тахикардия, артериално налягане), се появяват конвулсии. Усилването на дихателните движения се предизвиква рефлекторно. При напрежение на дихателните мускули се възбуждат разположените в тях проприорецептори. Импулсите от рецепторите постъпват в дихателния център и го активират. Намаляването на p и O 2 и увеличаването на p и CO 2 допълнително дразнят както инспираторния, така и експираторния дихателен център.
2-ра фазахарактеризиращ се с намаляване на дишането и повишени движения при издишване (фаза на експираторна диспнея), парасимпатиковият тонус започва да преобладава (учениците се стесняват, кръвното налягане намалява, възниква брадикардия). При по-голяма промяна в газовия състав на артериалната кръв настъпва инхибиране на дихателния център и центъра за регулиране на кръвообращението. Инхибирането на експираторния център настъпва по-късно, тъй като по време на хипоксемия и хиперкапния неговото възбуждане продължава по-дълго.
3-та фаза(претерминален) се характеризира със спиране на дихателните движения, загуба на съзнание и спадане на кръвното налягане. Прекратяването на дихателните движения се обяснява с инхибирането на дихателния център.
4-та фаза(терминал) се характеризира дълбоки вдишваниявид задъхване. Смъртта настъпва от парализа на булбарния дихателен център. Сърцето продължава да се свива след спиране на дишането за 5-15 минути. По това време все още е възможно да се съживят задушените.
диспнея- това е патологично усещане за собственото дишане, причиняващо дискомфорт. Здравият човек в покой не забелязва как се извършва актът на дишане. Диспнея предполага възприемането на този вид усещане и реакцията на това възприятие. Това определение на "диспнея" е дадено в клиничната литература. Други източници определят понятието "диспнея" като болезнено усещане за затруднено дишане и липса на въздух, обективно придружено от промяна в честотата, дълбочината и ритъма на дишане.
В образователната литература можете да намерите следните обяснения на понятието "диспнея". Това е затруднено дишане с преувеличено субективно усещане за нужда дълбоко дишане. Изпитвайки усещане за липса на въздух, човек не само неволно, но и съзнателно увеличава активността на дихателните движения, опитвайки се да се отърве от това болезнено усещане, наличието на което е най-съществената разлика между диспнея и други видове респираторна дисрегулация. . Следователно човек в безсъзнание няма задух.
Клиницистите отбелязват, че има ситуации, когато е наистина трудно да се диша, но не се появява задух. Например, хипервентилация в отговор на метаболитна ацидоза рядко е придружена от диспнея. От друга страна пациентите с външни спокойно дишанеможе да се оплаче от липса на въздух. Чувство за недостиг на въздух, например, може да възникне при парализирани пациенти, подложени на машинно дишане. Някои видове задух не са пряко свързани с физическо натоварване. Внезапната и неочаквана поява на диспнея в покой може да е резултат от белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс или тежка възбуда. Появата на задух, след като пациентът заеме легнало положение, може да възникне при пациенти с бронхиална астма и хронична обструкциядихателни пътища, както и да бъде често срещан симптомс двустранна парализа на диафрагмата.
При патологията задухът може да бъде причинен от следните процеси: 1) намаляване на оксигенацията на кръвта в белите дробове (намаляване на парциалното налягане на молекулярния кислород във вдишания въздух, нарушение на белодробната вентилация и кръвообращението в белите дробове ); 2) нарушение на транспортирането на газове от кръвта (анемия, циркулаторна недостатъчност); 3) ацидоза; 4) повишен метаболизъм; 5) функционални и органични лезии на централната нервна система(силни емоционални въздействия, истерия, енцефалит, мозъчно-съдови инциденти).
Етиология ипатогенеза задух в различни патологични процеси не са добре разбрани. Въпреки това, увреждания във всеки от 3-те функционални компонента дихателната системаможе да причини задух Иизмерими аномалии на белодробната функция. Това са:
Патологични променив дихателната система;
Нарушаване на еластичните свойства на белодробния паренхим;
Патологични промени в гръдния кош, междуребрените мускули, диафрагмата.
Механизми за развитие на задухразнообразни Изависят от конкретния клинична ситуацияв който се развива. Недостиг на въздух може да възникне:
С увеличаване на работата на дихателните мускули (на фона на увеличаване на устойчивостта на преминаване на въздух в горните и долните дихателни пътища);
Ако степента на разтягане на дихателните мускули не съответства на степента на напрежение, което възниква в него, контролирано от веретеновидната нервни окончания;
С изолирано или комбинирано дразнене на рецепторите на горните дихателни пътища, белите дробове, дихателните пътища с по-малък диаметър.
Въпреки това, във всеки случай, задухът се развива при прекомерно или патологично активиране на булбарния дихателен център от аферентни импулси от различни структурипрез множество пътища, включително:
Интраторакални вагусови рецептори;
Аферентни соматични нерви, идващи от дихателните мускули, гръдната стена скелетни мускули, ставите;
Хеморецептори на мозъка, аортата, каротидните тела и други части на кръвоносната система;
по-висок корови центрове;
Аферентни влакна на диафрагмалните нерви.
Дишането по време на задух обикновено е дълбоко и често. Увеличава се както вдишването, така и издишването, което е активно и се осъществява с участието на експираторната мускулатура. В някои случаи обаче може да преобладава или вдишването, или издишването. Тогава се говори за инспираторен (затруднено и усилено вдишване) или експираторен (затруднено и усилено издишване) задух. Инспираторна диспнея се наблюдава в 1-вия стадий на асфиксия, с общо възбуждане на централната нервна система, с физическо натоварване при пациенти с циркулаторна недостатъчност, с пневмоторакс. Експираторна диспнея възниква, когато бронхиална астма, емфизем, когато издишването увеличава съпротивлението на въздушния поток в долните дихателни пътища.
9. Кашлица. Етиология, патогенеза, последствия
Кашлицата е един от най-честите симптоми на сърдечно-белодробни заболявания. Представлява силно и бързо издишване, в резултат на което трахеобронхиалното дърво се изчиства от слуз и чужди тела.
Етиология.Кашлицата възниква при възпалително, механично, химично и термично дразнене на рецепторите.
Възпалителните стимули включват оток, хиперемия, развиващи се с ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, белодробни абсцеси.
Механични дразнители - най-малките прахови частици, вдишани с въздуха, компресия на дихателните пътища (аортни аневризми, белодробни неоплазми, медиастинални тумори, бронхогенни карциноми, бронхиални аденоми, чужди тела), повишен тонус на гладката мускулатура (бронхиална астма).
Химически дразнители могат да бъдат вдишването на газове с силна миризма (цигарен дим, химически емисии).
Топлинните дразнители включват вдишване на много горещ или много студен въздух.
механизъм за кашлица.Кашлицата може да бъде произволна и рефлексна. Рефлексът за кашлица има аферентни и еферентни пътища.
Аферентната връзка на кашличния рефлекс включва рецептори за сензорни окончания на тригеминалния, глософарингеалния, горния ларингеален и блуждаещия нерв.
Еферентната връзка включва рецидивиращ нерв, регулиращи затварянето на глотиса, гръбначните нерви, предизвикващи свиване на гръдните и коремните мускули.
Кашлицата започва с появата на съответния стимул, последвано от развитие на дълбок дъх. Тогава глотисът се затваря, диафрагмата се отпуска, скелетните мускули се свиват, създавайки високо положително интраторакално налягане и, следователно, положително наляганев дихателните пътища, на което се противопоставя затворен глотис. Положителното интраторакално налягане води до стесняване на трахеята поради огъване навътре на най-податливата й част - задната мембрана. При отваряне на глотиса, значителна разлика в налягането на дихателните пътища и атмосферно налягане, както и стесняване на трахеята, водят до създаване на въздушен поток, чиято скорост е близка до скоростта на звука. Получените сили допринасят за отстраняването на слуз и чужди тела.
Кашлицата може да доведе до 3 последствия отрицателен характер:
силен и продължителна кашлицаможе да доведе до разкъсване на емфизематозен
парцели (буле);
В случай на увреждане на костната тъкан ( миелом, остеопороза, остеолитиаза
cal метастази) причиняват фрактури на ребрата;
Пароксизмалната кашлица може да причини припадък. Възможен механизъм
припадък при кашляне - създаването на значително положително интраторакално налягане, което намалява венозното връщане към сърцето. Това води до намаляване на сърдечния дебит, което води до припадък.
Видове периодично дишане: дишане Cheyne-Stokes, Biot, вълнообразен. Всички те се характеризират с редуващи се дихателни движения и паузи - апнея.В основата на развитието периодични видоведишането са нарушения на системата за автоматичен контрол на дишането.
При Дишане на Чейн-Стокспаузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина, след това намаляват.
Има няколко теории за патогенезатаразвитие на дишането на Чейн-Стокс. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата обратна връзкарегулиране на вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се "събужда" само под въздействието на силно стимулиране на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробната вентилация нормализира състава на кръвните газове, апнеята се появява отново.
При дъх биотапаузите се редуват с дихателни движения с нормална честота и дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюденияразкрива дишане от тип Biot в патологията на мозъчния ствол, а именно неговия каудален участък. ПатогенезаДишането на Биот се причинява от увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система ( средна частмост), който се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторния ефект на мозъчната кора. В резултат на това има отслабване на предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система.
Вълнообразно дишанехарактеризиращ се с дихателни движения, които постепенно се увеличават и намаляват по амплитуда. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.
Терминални видове дишане.
Те включват Kussmaul дишане(голям дъх) апневтично дишане, задъхан дъх. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.
За Kussmaul дишанехарактеризиращ се с дълбоко вдишване и принудително удължено издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание при диабет, уремия, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, метаболитна ацидоза и токсични ефекти.
Апневтично дишанеХарактеризира се с продължително конвулсивно повишено вдишване, понякога прекъсващо издишване. Този тип дихателни движения се появяват при увреждане на пневмотаксичния център (в експеримента, когато двата вагусни нерва и ствола са прерязани на границата между предната и средната третина на моста).
задъхан дъх- това са единични, дълбоки, редки въздишки, които намаляват по сила. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част на продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апнеустично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове, които регулират дишането, йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата по време на апнеустичното дишане и дишането с дишане. От тези позиции апнеузата може да се счита за вариант на обичайното дихателна честотас продължително вдишване, генерирано на етапа на хипоксия, когато адекватността на реакциите на респираторните неврони към аферентните импулси все още е запазена, но параметрите на активността на инспираторните неврони вече са се променили.
Задъхването е различно необичайна формадихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони са имунизирани срещу външни влияния. Естеството на задъхването не се влияе от напрежението на Raco 2, пресичане на вагусните нерви, което предполага ендогенната природа на задъхването.
Нарушения в дифузията на газовете през белодробната мембрана, основни причини и прояви. Промени в газовия състав на алвеоларния въздух и артериалната кръв в нарушение на дифузията на газовете. Етиология и патогенеза на синдрома на респираторен дистрес при възрастни.
ДИФУЗИОННИ НАРУШЕНИЯ- това е така типова формапатология на системата за външно дишане, при която има нарушение на дифузионния капацитет на алвеоло-капилярните мембрани на белите дробове.
Дифузионният капацитет на белите дробове (DL) се определя от количеството газ (O 2 или CO 2), преминаващ през алвеоло-капилярните мембрани за 1 минута с разлика в парциалните газови налягания от двете страни на мембраната (A pO 2 или A pCO 2), равно на 1 mm Hg. Изкуство. DL O 2 обикновено е 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Изкуство.
DL CO 2 е 20 пъти по-голям от O 2, следователно, при нарушаване на дифузионния капацитет на белите дробове, се развива хипоксемия, а не хиперкапния.
Причините за намаляване на дифузионния капацитет на алвеоло-капилярните мембрани за O 2 и развитието на хипоксемия:
УВЕЛИЧАВАНЕ НА ДИФУЗИОННОТО РАЗСТОЯНИЕ
1. удебеляване интерстициална тъканоколо алвеолите:
Интерстициален белодробен оток (с левокамерна недостатъчност, вдишване на газообразни токсични вещества - NH3, CI2, фосген, серен газ);
Дифузният фиброзиращ алвеолит (синдром на Hammen-Rich) се характеризира с прекомерен синтез на колаген в белодробния интерстициум.
2. Натрупване на течност в алвеолите, удебеляване на стените на алвеолите (пневмония, кървене, белодробен оток, RDS)
3. Удебеляване на капилярните стени:
Атеросклеротични промени;
Микроангиопатии при захарен диабет.
НАМАЛЯВАНЕ НА ДИФУЗИОННАТА СПОСОБНОСТ НА БЕЛИТЕ дробове ПОРАДИ НАРУШЕНО ОБРАЗУВАНЕ НА СЪРФАКТАНТ
При нарушение на кръвоснабдяването на белите дробове;
При излагане на йонизиращо лъчение;
Чрез вдишване чист кислородвъв високи концентрации озон;
пушене на тютюн;
При респираторен дистрес синдромвъзрастни или синдром на хиалиновата мембрана;
Вродена недостатъчност на синтеза на сърфактант при новородени (респираторна
неонатален дистрес синдром).
Пневмокониоза - хронични болестибелите дробове, причинени от продължително вдишване различни видовепрах (азбест -* азбестоза,силиций -> силикоза,берилий -* берилий,въглищен прах -* антракоза).
При пневмокониоза се наблюдава изразен интерстициален оток белодробна тъкан, фиброза на белодробната тъкан, удебеляване на стените на капилярите, производството на повърхностно активно вещество е нарушено -\u003e дълбоки нарушения на дифузията на кислород - * тежка хипоксемия.
Най-простият тест за откриване на дифузионна недостатъчност е функционален тестс доброволна хипервентилация. В същото време повишената дихателна активност изостря хипоксемията при пациента поради факта, че консумацията на O2 за работата на дихателните мускули се увеличава, докато притокът на кислород в кръвта практически не се увеличава поради нарушена дифузия.
Периодично дишане:
Видове периодично дишане: дишане на Чейн-Стокс, Био, вълнообразно. Всички те се характеризират с редуване на дихателни движения и паузи - апнея. Развитието на периодични видове дишане се основава на нарушения на системата за автоматичен контрол на дишането.
По време на дишането на Чейн-Стокс паузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина, след това намаляват.
Има няколко теории за патогенезата на развитието на дишането на Cheyne-Stokes. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата за обратна връзка, която регулира вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се "събужда" само под въздействието на силно стимулиране на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробната вентилация нормализира състава на кръвните газове, апнеята се появява отново.
По време на био дишането паузите се редуват с дихателни движения с нормална честота и дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент с туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюдения разкриват дишане от типа на Биот в патологията на мозъчния ствол, а именно неговата опашна област. Патогенезата на дишането на Биот се дължи на увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система (средната част на моста), която се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторния ефект на церебралната кора. В резултат на това има отслабване на предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система.
Вълнообразното дишане се характеризира с постепенно увеличаване и намаляване на амплитудата на дихателните движения. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.
Терминални видове дишане.
Те включват Kussmaul дишане (широко дишане), апневтично дишане, задъхващо дишане. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.
Дишането на Kussmaul се характеризира с дълбоко вдишване и принудително удължено издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, метаболитна ацидоза и токсични ефекти.
Апневтичното дишане се характеризира с продължително конвулсивно усилено вдишване, понякога прекъсващо издишване. Този тип дихателни движения се появяват, когато пневмотаксичният център е повреден (в експеримента, когато двата вагусни нерва и багажника са прерязани в животното на границата между предната и средната трета на моста).
Задъхващите вдишвания са единични, дълбоки, редки вдишвания, чиято сила намалява. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част на продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апнеустично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове, които регулират дишането, йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата по време на апнеустичното дишане и дишането с дишане. От тези позиции апнезата може да се счита за вариант на обичайния дихателен ритъм с продължително вдишване, генерирано на етапа на хипоксия, когато адекватността на отговорите на респираторните неврони към аферентните импулси е все още запазена, но параметрите на инспираторната активност невроните вече са променени.
Задъхващото дишане е друга необичайна форма на дихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони са имунизирани срещу външни влияния. Естеството на задъхването не се влияе от напрежението на Paco2, пресичане на вагусните нерви, което предполага ендогенната природа на задъхването.
диспнея
Нарушения дихателна функция, придружен различни видовереспираторни нарушения
Респираторните дисфункции са придружени от различни видове респираторни нарушения.
Те включват:
Ø задух;
Ø периодично дишане;
Ø дисоциирано дишане.
диспнея(диспнея) - повечето обща формареспираторни нарушения. Задух - е нарушение на честотата, дълбочината и ритъма на дишането , което при човек е придружено от субективно усещане за стягане в гърдите, липса на въздух, понякога до мъчително задушаване. Тези болезнени усещания се дължат предаване на импулси от възбудения дихателен център (в мозъчния ствол) към лимбичните структури и тяхното превъзбуждане.
Задухът, водещ до увеличаване на обема на белодробната вентилация (от 6 до 60-90 литра в минута), може да има адаптивна стойност. Често се среща при напълно здрави хора, например по време на физическо натоварване, при изкачване на височина.
Въпреки това, недостигът на въздух често е придружен, напротив, от намаляване на вентилацията, това не е адаптивна промяна в акта на дишане, а само нарушение на него.
Както показват данните от електромиографията, винаги със задух повишена активност на дихателните мускули. Работата на дихателните мускули, която по време на тежки физически натоварвания се увеличава 5-10 пъти в сравнение с почивката, при бронхиална астма се увеличава 15-20 пъти (нормата е около 0,6 kgm / min).
Механизми за развитие на задухсвързано с възбуждане на онези части от мозъка, които регулират контрактилна функциядихателни мускули и усещания, свързани с функцията на дишането.Субективно усещане за липса на въздухсъс задух поради възбуждане на лимбичните структури (тук обикновено се формират чувства на безпокойство, страх, безпокойство), което възниква в резултат на възбуждане на свързаните дихателни центрове на мозъчния ствол(или с увреждане на мозъчната тъкан).
Промяна в контрактилната работа на дихателните мускули по време на задух възниква в резултат на промени в естеството на възбудимостта на дихателния център в продълговатия мозък .
Рецепторите на самия център се възбуждат, когато:
ü повишаване на кръвното напрежение на въглероден диоксид или водородни йони;
ü потокът от импулси от периферните хеморецептори при излагане на хипоксемия;
потока от импулси от механорецепторите на белите дробове, сърцето, големи съдовеголеми и малки кръгове, от скелетните мускули.
Трябва да се отбележи, че дихателният център може да се адаптира към продължителна хипер- и хипокапния и към хипоксия. Следователно, когато напрежението в кръвта на въглеродния диоксид и кислорода се промени, задухът не винаги се появява. И обратното – задухът може да възникне и без изменения в кръвните газове – например при емоционална възбуда. От това става ясно, че задухът и дихателната недостатъчност не са едно и също нещо. Много пациенти с недостиг на въздух не страдат дихателна недостатъчност. Обратно, много пациенти с дихателна недостатъчност нямат задух.
Недостигът на въздух се проявява под формата на голямо разнообразие от комбинации от промени в честотата и дълбочината на дихателните движения с преобладаваща промяна при вдишване или издишване.
Задухът не винаги е повърхностен бързо дишане. Дишането с него може да бъде често и дълбоко, например с хиперкапния. Инспираторната част на дихателния център е особено чувствителна към излишък на CO 2 . При липса на кислород в кръвта дишането също става често, но дълбочината му се увеличава само при продължителна адаптация към липсата на кислород.
Случва се и недостиг на въздух тип чести повърхностно дишане , например, белодробна диспнея с пневмония. Алвеоларните рецептори, които възприемат тяхното разтягане, са силно възбудими по време на възпаление на белите дробове и следователно дори лекото им дразнене с непълно вдъхновение води до поток от импулси към експираторната част на дихателния център и бързо настъпва издишване.
диспнея тип рядко и дълбоко дишане- така нареченото стенотично дишане - придружава стесняването на горните дихателни пътища: с подуване на ларинкса, поглъщане чуждо тяло, компресия на ларинкса или трахеята, спазъм на глотиса. В същото време вдишването продължава дълго време, тъй като въздухът трудно се засмуква през стеснените пътища и бавно разширява алвеолите. Алвеоларните рецептори са слабо възбудени. Потокът от импулси от тях към центъра на издишването не достига праговата сила за дълго време и рефлексът на Херинг-Бройер влиза в действие по-късно, т.е. вдишването се заменя с издишване по-късно.
Има и задух чрез преобладаване на степента на затруднение при вдишване или издишване:
Ø инспираторен ; пример за инспираторна диспнея е стенотичното дишане. В този случай дишането е особено трудно. В изпълнението му участват спомагателни дихателни мускули. По време на вдишване препятствието на въздушния поток се намира в тази част на дихателния тракт, където скоростта на въздушния поток, засмукан в белите дробове, е особено висока. Разбира се, издишването също е затруднено, но стеснената част на дихателните пътища среща издишания въздушен поток на етапа, когато скоростта му вече отслабва.
Ø експираторен ; представлява дишане с най-голямо затруднение във фазата на издишване. Например дишането при бронхиална астма. Мястото на стесняване на дихателните пътища е в бронхиолите, тоест в началото на вдишвания въздушен поток. Издишването е силно удължено. От основно пасивен, той става до голяма степен активен, включват се допълнителни мускули.
Задухът също се разделя на постоянен и пароксизмален. Пристъпите на задух се наричат астма: сърдечна астма (с левокамерна недостатъчност), бронхиална астма.
Нарушенията в дихателния ритъм са от друг вид, който се отличава от задуха.
Този т.нар периодично дишане. Има два основни вида периодично дишане:
Ø Дишане на Чейн-Стокс; един от видовете периодично дишане, характеризиращ се с повтарящи се цикли на постепенно увеличаване и намаляване на амплитудата на дихателните екскурзии с периоди на пълно спиране на дихателните движения между тези цикли(фиг. 10). Най-често се среща при тежка циркулаторна недостатъчност, кръвозагуба, тежко белодробно увреждане, мозъчно-съдов инцидент, изкачване на голяма надморска височина, отравяне, а понякога и по време на дълбок сън.
Обяснено дишане на Чейн-Стокс намаляване на чувствителността на дихателния център към CO2 : по време на фазата на апнея, частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO 2) намалява и частичното напрежение на въглеродния диоксид (хиперкапния) се увеличава, което води до възбуждане на дихателния център и причинява фаза на хипервентилация и хипокапния ( намаляване на PaCO 2).
Ø Дъхът на Биот;патологичен тип дишане, характеризиращо се с редуване на еднакви ритмични дихателни движения и дълги (до половин минута или повече) паузи(фиг. 11). Наблюдава се при органични мозъчни лезии, нарушения на кръвообращението, енцефалит, интоксикация, менингит, топлинен удар, шок и други тежки условияорганизъм, придружен от дълбока хипоксия на мозъка.
Дихателните механизми на Biot не са добре разбрани. Смята се, че произтича от намалена възбудимост на дихателния център
, развитието на парабиоза в него и намаляване на лабилността на биоенергийните процеси.
Периодичното дишане несъмнено често се свързва с дългосрочно действиелипса на кислород за нервни клетки които регулират дишането. Недостиг на кислородмозъкът причинява превъзбуждане, и тогава намалена възбудимост на дихателния център. Дишането се потиска, спира за известно време и само нарастващата концентрация на въглероден диоксид в кръвта над нормалните стойности отново възбужда центъра и се появяват дихателни движения. Белите дробове се вентилират, излишният въглероден диоксид се отстранява от кръвта. Сега възбудимостта на центъра отново пада, дишането спира и т.н. Това е един от механизмите в основата на периодичното дишане. Оказа се също, че появата на периодично дишане допринася за инхибиране на мозъчната кора . Смята се, че такава вълнообразна (периодична) промяна в дишането отразява развитието трансцендентално инхибиране в мозъка. Периодичното дишане често се комбинира с периодични дейности и други физиологични системив нарушение на мозъчната дейност.
Прочети:
|
Периодично дишанесе нарича такова нарушение на ритъма на дишане, при което периодите на дишане се редуват с периоди на апнея. Има два вида периодично дишане - дишане на Чейн-Стокс и дишане на Биот.
Дъхът на Чейн-Стокс характеризиращ се с увеличаване на амплитудата на дишането до изразена хиперпнея и след това намаляването му до апнея, след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея
Цикличните промени в дишането при човек могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране по време на периода на повишена вентилация. В същото време артериалното налягане също се колебае, като правило, нараства във фазата на повишено дишане и намалява във фазата на отслабването му.
Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. някои лекарства(напр. морфин) също може да причини дишане на Чейн-Стокс. Може да се наблюдава при здрави хорана голяма надморска височина (особено по време на сън), при недоносени бебета, което очевидно е свързано с несъвършенството на нервните центрове.
Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Кортексни клетки голям мозъки подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва, активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това хеморецепторите все още са в състояние да реагират на текущи промени в съдържанието на газове в кръвта. Рязко увеличаване на импулсите от хеморецепторите заедно с директен ефект върху центровете висока концентрациявъглеродният диоксид и стимулите от барорецепторите поради понижаване на кръвното налягане са достатъчни за възбуждане на дихателния център - дишането се възобновява. Възстановяването на дишането води до насищане на кръвта с кислород, което намалява церебралната хипоксия и подобрява функцията на невроните във вазомоторния център. Дишането става по-дълбоко, съзнанието се избистря, кръвното налягане се повишава, изпълването на сърцето се подобрява. Увеличаването на вентилацията води до увеличаване на напрежението на кислорода и намаляване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Това от своя страна води до отслабване на рефлекса и химическа стимулация на дихателния център, чиято активност започва да отслабва - настъпва апнея.
Трябва да се отбележи, че експериментите за възпроизвеждане на периодично дишане при животни чрез рязане мозъчен стволНа различни нивапозволяват на някои изследователи да твърдят, че дишането на Cheyne-Stokes възниква в резултат на инактивиране на инхибиторната система на образуването на мрежа или промяна в нейния баланс с улесняващата система. Нарушаването на инхибиторната система може да бъде причинено не само от трансекция, но и от въвеждането на фармакологични агенти, хипоксия и др.
Дъхът на Биот се различава от дишането на Чейн-Стокс по това, че дихателните движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, внезапно спират по същия начин, както внезапно започват.
Най-често дишането на Биот се наблюдава при менингит, енцефалит и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна система, особено на продълговатия мозък.
Терминален дъх. Апневстичното дишане се характеризира с конвулсивно непрекъснато усилие за вдишване, понякога прекъсвано от издишване.
Апневтичното дишане в експеримента се наблюдава след трансекция в животното на двата вагусни нерва и мозъчния ствол между пневмотаксичния (в ростралната част на моста) и апневстичния център (в средната и каудалната част на моста). Смята се, че апневтичният център има способността да възбужда инспираторните неврони, които периодично се инхибират от импулси с блуждаещ нерви пневмотаксичен център. Прерязването на тези структури води до постоянна инспираторна активност на апнеустичния център.
Задъхващото дишане (от английското gasp - да поема въздух, да се задушава) са единични, редки, намаляващи по сила "въздишки", които се наблюдават по време на агония, например в крайния стадий на асфиксия. Такова дишане се нарича още терминално или агонално. Обикновено "въздишките" се появяват след временно спиране на дишането (претерминална пауза). Появата им може да бъде свързана с възбуждане на клетки, разположени в каудалната част на продълговатия мозък след изключване на функцията на възходящите части на мозъка.
