Недостиг на въздух, периодично и крайно дишане. Техните видове, патогенетични характеристики, механизми на развитие
По време на дишането на Cheyne-Stokes паузите (апнея - до 5-10 s) се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина и след това намаляват. При дишане Biota паузите се редуват с дихателни движения нормална честотаи дълбочина. Патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта дихателен център. Може да възникне, когато органични лезиимозък - наранявания, инсулти, тумори, възпалителни процеси, с ацидоза, диабет и уремична кома, с ендогенни и екзогенни интоксикации. Възможен е преход към крайни типове дишане. Понякога се наблюдава периодично дишане при деца и хора старостпо време на сън. В тези случаи нормално дишанелесно се възстановява след събуждане.
Патогенезата на периодичното дишане се основава на намаляване на възбудимостта на дихателния център (или с други думи, повишаване на прага на възбудимост на дихателния център). Предполага се, че на фона на намалена възбудимост дихателният център не реагира на нормална концентрация въглероден двуокисв кръвта. За възбуждане на дихателния център е необходима голяма концентрация. Времето на натрупване на този стимул до праговата доза определя продължителността на паузата (апнея). Дихателните движения създават вентилация на белите дробове, CO 2 се измива от кръвта и дихателните движения отново замръзват.
Терминални видове дишане.Те включват дишането на Кусмаул ( голям дъх), дишане без дишане и дишане с дишане. Има основание да се смята за съществуването определена последователностфатално нарушение на дишането, докато спре напълно: първо, възбуда (дишане на Kussmaul), апнеза, дишане с дишане, парализа на дихателния център. При успех мерки за реанимацияМоже би обратно развитиепроблеми с дишането до пълното му възстановяване.
Дъхът на Кусмаул- голямо, шумно, дълбоко дишане („дъх на притиснато животно“), характерно за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична кома и отравяне метилов алкохол. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, ацидоза и токсични явления. Дълбоките шумни вдишвания с участието на основната и спомагателната дихателна мускулатура се заменят с активно принудително издишване.
Апневстично дишанехарактеризиращ се с продължително вдишване и понякога интермитентно, принудително кратко издишване. Продължителността на вдишванията е многократно по-голяма от продължителността на издишванията. Развива се при увреждане на пневмотаксичния комплекс (предозиране на барбитурати, мозъчно увреждане, инфаркт на моста). Този тип дихателни движения се появяват в експеримент след трансекция на двата вагусни нерва и туловището при животно на границата между горната и средна третамост. След такова разрязване инхибиторните влияния се елиминират горни секциимост към невроните, отговорни за вдишването.
Задъхване(от английски задъхвам се- задъхване, задушаване) се появява в крайната фаза на асфиксия (т.е. с дълбока хипоксия или хиперкапния). Среща се при недоносени бебета и при много патологични състояния (отравяне, травма, кръвоизлив и тромбоза на мозъчния ствол). Това са единични, редки вдишвания с намаляваща сила с дълги (10-20 s) задържания на дъха при издишване. Актът на дишане по време на дишане включва не само диафрагмата и дихателни мускули гръден кош, но и мускулите на шията и устата. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част продълговатия мозъккогато функцията на надлежащите части на мозъка престане.
Също така има дисоциирано дишане- нарушение на дишането, при което се появяват парадоксални движения на диафрагмата, асиметрия на движението на лявата и дясна половинагръден кош. „Атаксичното“ анормално дишане на Grocco-Frugoni се характеризира с дисоциация на дихателните движения на диафрагмата и междуребрените мускули. Това се наблюдава, когато има нарушения мозъчно кръвообращение, мозъчни тумори и др тежки нарушения нервна регулациядишане.
Източници на патологична стимулация на дихателния център могат да бъдат:
Рецептори за дразнене (рецептори за колапс на белите дробове) - те се стимулират от намаляване на белодробния комплайънс;
Юкстакапилярни (J-рецептори) - реагират на увеличаване на съдържанието на течност в интерстициалното периалвеоларно пространство, на повишаване на хидростатичното налягане в капилярите;
Рефлекси, идващи от барорецепторите на аортата и каротидната артерия; дразненето на тези барорецептори има инхибиращ ефект
смразяващ ефект върху инспираторните неврони в продълговатия мозък; когато кръвното налягане спадне, потокът от импулси, които обикновено инхибират центъра за вдишване, намалява;
Рефлекси, идващи от механорецепторите на дихателните мускули, когато те са пренапрегнати;
Промени газов състав артериална кръв(спад на paO2, повишаване на paCO2, понижаване на pH на кръвта) повлияват дишането (активират инспираторния център) чрез периферните хеморецептори на аортата и каротидните артерии и централните хеморецептори на продълговатия мозък.
диспнея- комплекс от симптоми, който включва респираторен дискомфорт, нарушени дихателни движения и мотивационно поведение на човек.
Диспнеята се класифицира според нейното биологично значение: патологични, физиологични и психогенни.
По етиология:респираторни и соматични (сърдечни, кръвни, церебрални)
асфиксия(от гръцки А- отказ, сфиксис- пулс) - животозастрашаваща патологично състояние, причинени от остра или подостра липса на кислород в кръвта и натрупване на въглероден диоксид в тялото. Асфиксията се развива поради: 1) механично затруднено преминаване на въздуха през големите дихателни пътища (ларинкс, трахея); 2) нарушения в регулацията на дишането и нарушения на дихателната мускулатура. Възможна е и асфиксия с рязък спадсъдържание на кислород във вдишания въздух, при остро разстройствотранспорт на газове в кръвта и тъканно дишане, което е извън функцията на апарата външно дишане.
Механичното затруднение при преминаването на въздуха през големите дихателни пътища възниква поради насилствени действия от страна на други хора или поради запушване на големи дихателни пътища. респираторен трактпри извънредни ситуации- при обесване, задушаване, удавяне, по време на снежни лавини, пясъчни свлачища, както и подуване на ларинкса, спазъм на глотиса, преждевременна поява на дихателни движения в плода и навлизане на околоплодна течност в дихателните пътища и в много други ситуации. Отокът на ларинкса може да бъде възпалителен (дифтерия, скарлатина, морбили, грип и др.), Алергичен ( серумна болест, оток на Квинке). Спазъм на глотиса може да възникне при хипопаратиреоидизъм, рахит, спазмофилия, хорея и др. Може да бъде и рефлекс, когато лигавицата на трахеята и бронхите се дразни от хлор, прах и различни химични съединения.
Дисрегулация на дихателните и дихателните мускули (например парализа на дихателните мускули) е възможна при полиомиелит, отравяне със сънотворни, наркотици, токсични вещества и др.
Разграничете четири фази на механична асфиксия:
1-ва фазахарактеризира се с активиране на дихателния център: вдишването се засилва и удължава (фазата на инспираторна диспнея), развива се обща възбуда, повишава се симпатиковия тонус (учениците се разширяват, възниква тахикардия, повишена артериално налягане), се появяват конвулсии. Учестените дихателни движения се предизвикват рефлекторно. При напрежение на дихателните мускули се възбуждат разположените в тях проприорецептори. Импулсите от рецепторите постъпват в дихателния център и го активират. Намаляването на paO2 и повишаването на paCO2 допълнително дразнят както инспираторния, така и експираторния дихателен център.
2-ра фазахарактеризиращ се с намалено дишане и увеличени движения по време на издишване (фаза на експираторна диспнея), парасимпатиковият тонус започва да преобладава (учениците се свиват, кръвното налягане намалява и възниква брадикардия). При по-голяма промяна в газовия състав на артериалната кръв настъпва инхибиране на дихателния център и центъра за регулиране на кръвообращението. Инхибирането на експираторния център настъпва по-късно, тъй като по време на хипоксемия и хиперкапния неговото възбуждане продължава по-дълго.
3-та фаза(претерминален) се характеризира със спиране на дихателните движения, загуба на съзнание и спадане на кръвното налягане. Спирането на дихателните движения се обяснява с инхибиране на дихателния център.
4-та фаза(терминал) характеризиран с дълбоки въздишкитип задъхващо дишане. Смъртта настъпва от парализа на булбарния дихателен център. Сърцето продължава да се свива след спиране на дишането за 5-15 минути. По това време все още е възможно съживяване на задушения човек.
диспнеяе патологично усещане за собственото дишане, което причинява дискомфорт. Здравият човек в покой не забелязва как протича актът на дишане. Недостигът на въздух включва възприемането на този вид усещане и реакцията на това възприятие. Това определение за „задух“ е дадено в клиничната литература. Други източници определят понятието "диспнея" като болезнено усещане за затруднено дишане и липса на въздух, обективно придружено от промяна в честотата, дълбочината и ритъма на дишане.
В учебната литература можете да намерите следните обяснения на понятието "диспнея". Това е затруднено дишане с преувеличено субективно усещане за нужда дълбоко дишане. Изпитвайки усещане за липса на въздух, човек не само неволно, но и съзнателно увеличава активността на дихателните движения, опитвайки се да се отърве от това болезнено усещане, наличието на което е най-съществената разлика между диспнея и други видове дихателна регулация разстройства. Следователно човек в безсъзнание не изпитва задух.
Клиницистите отбелязват, че има ситуации, когато наистина е трудно да се диша, но не се появява задух. Например, хипервентилация в отговор на метаболитна ацидоза рядко е придружена от диспнея. От друга страна пациентите с външни спокойно дишанеможе да се оплаче от липса на въздух. Чувство за недостиг на въздух, например, може да възникне при парализирани пациенти, които получават механично дишане. Някои видове задух не са пряко свързани с физическо натоварване. Внезапната и неочаквана поява на диспнея в покой може да е резултат от белодробна емболия, спонтанен пневмоторакс или тежка възбуда. Появата на задух, след като пациентът заеме легнало положение, може да възникне при пациенти с бронхиална астма и хронична обструкциядихателни пътища, а също и да се често срещан симптомс двустранна парализа на диафрагмата.
При патологията задухът може да бъде причинен от следните процеси: 1) намалена оксигенация на кръвта в белите дробове (намаляване на парциалното налягане на молекулярния кислород във вдишания въздух, нарушена белодробна вентилация и кръвообращение в белите дробове); 2) нарушаване на транспорта на газ в кръвта (анемия, циркулаторна недостатъчност); 3) ацидоза; 4) повишен метаболизъм; 5) функционални и органични лезии на централната нервна система(силни емоционални ефекти, истерия, енцефалит, мозъчно-съдови инциденти).
Етиология ипатогенеза задух при различни патологични процеси не са достатъчно проучени. Въпреки това, увреждания във всеки от 3-те функционални компонента дихателната системаможе да причини задух Иизмерими промени в белодробната функция. Това са:
Патологични променив системата на дихателните пътища;
Нарушаване на еластичните свойства на белодробния паренхим;
Патологични промени в гръдния кош, междуребрените мускули, диафрагмата.
Механизми на развитие на задухразнообразни Изависят от конкретния клинична ситуацияв който се развива. Може да се появи недостиг на въздух:
Когато се увеличи работата на дихателните мускули (на фона на нарастващото съпротивление на преминаването на въздуха в горните и долните дихателни пътища);
Ако степента на разтягане на дихателните мускули не съответства на степента на напрежение, възникващо в него, контролирано от веретеновидната нервни окончания;
С изолирано или комбинирано дразнене на рецепторите на горните дихателни пътища, белите дробове и дихателните пътища с по-малък диаметър.
Въпреки това, във всеки случай, задухът се развива при прекомерно или патологично активиране на булбарния дихателен център от аферентни импулси от различни структурипрез множество маршрути, включително:
Интраторакални вагусови рецептори;
Аферентни соматични нерви, излизащи от дихателните мускули, гръдната стена скелетни мускули, ставите;
Хеморецептори на мозъка, аортата, каротидните тела и други части на кръвоносната система;
По-висок корови центрове;
Аферентни влакна на диафрагмалните нерви.
Дишането по време на задух обикновено е дълбоко и често. Усилват се както вдишването, така и издишването, което има активен характер и се осъществява с участието на експираторната мускулатура. В някои случаи обаче може да преобладава или вдишването, или издишването. Тогава те говорят за инспираторен (вдишването е затруднено и засилено) или експираторен (издишването е затруднено и увеличено) задух. Инспираторна диспнея се наблюдава в етап 1 на асфиксия, с общо възбуждане на централната нервна система, с физическо натоварване при пациенти с циркулаторна недостатъчност, с пневмоторакс. Експираторна диспнея възниква, когато бронхиална астма, емфизем, когато по време на издишване се увеличава съпротивлението на въздушния поток в долните дихателни пътища.
9. Кашлица. Етиология, патогенеза, последствия
Кашлицата е един от най-честите симптоми на сърдечно-белодробни заболявания. Представлява силно и бързо издишване, в резултат на което трахео-бронхиалното дърво се изчиства от слуз и чужди тела.
Етиология.Кашлицата възниква поради възпалително, механично, химично и термично дразнене на рецепторите.
Възпалителните дразнители включват оток, хиперемия, развиващи се с ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония и белодробни абсцеси.
Механични дразнители - малки прахови частици, вдишани с въздуха, компресия на дихателните пътища (аортни аневризми, белодробни неоплазми, медиастинални тумори, бронхогенни карциноми, бронхиални аденоми, чужди тела), повишен тонус на гладката мускулатура (бронхиална астма).
Вдишване на газове от силна миризма (цигарен дим, химически емисии).
Термичните дразнители включват вдишване на много горещ или много студен въздух.
Механизъм на кашлицата.Кашлицата може да бъде произволна или рефлекторна. Рефлексът за кашлица има аферентни и еферентни пътища.
Аферентната част на кашличния рефлекс включва рецептори на сензорните окончания на тригеминалния, глософарингеалния, горния ларингеален и блуждаещия нерв.
Еферентната връзка включва рецидивиращ нерв, регулиращи затварянето на глотиса, гръбначните нерви, които причиняват свиване на гръдните и коремните мускули.
Кашлицата започва с появата на съответния дразнител, след което се развива дълбок дъх. Тогава глотисът се затваря, диафрагмата се отпуска и скелетните мускули се свиват, създавайки високо положително интраторакално налягане и, следователно, положително наляганев респираторния тракт, на който се противопоставя затворен глотис. Положителното интраторакално налягане води до стесняване на трахеята поради огъването навътре на най-гъвкавата й част - задната мембрана. Когато глотисът се отвори, има значителна разлика в налягането в дихателните пътища и атмосферно налягане, както и стесняването на трахеята, водят до създаване на въздушен поток, чиято скорост е близка до скоростта на звука. Получените сили помагат за отстраняване на слуз и чужди тела.
Кашлицата може да доведе до 3 последствия отрицателен характер:
Силен и продължителна кашлицаможе да доведе до разкъсване на емфизема
парцели (бул.);
Когато костната тъкан е увредена ( множествена миелома, остеопороза, остеолитиаза
ични метастази) причиняват фрактури на ребрата;
Пароксизмалната кашлица може да причини припадък. Възможен механизъм
припадък при кашляне - създаване на значително положително интраторакално налягане, намаляване на венозното връщане към сърцето. Това води до намаляване на сърдечния дебит, което води до припадък.
Видове периодично дишане: дишане Cheyne-Stokes, биота, вълнообразна. Всички те се характеризират с редуване на дихателни движения и паузи - апнея.В основата на развитието периодични видоведишането са нарушения на системата за автоматичен контрол на дишането.
При Дишане на Чейн-Стокспаузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина и след това намаляват.
Има няколко теории за патогенезатаразвитие на дишането на Чейн-Стокс. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата обратна връзкарегулиране на вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се „събужда“ само под въздействието на силно стимулиране на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробната вентилация нормализира състава на кръвните газове, апнеята се появява отново.
При дишаща биотапаузите се редуват с дихателни движения с нормална честота и дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюденияидентифицира дишане от тип Биот при патология на мозъчния ствол, а именно неговата каудална част. Патогенезадишането Biota се причинява от увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система ( средна част pons), който се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторното влияние на мозъчната кора. В резултат на това предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система, е отслабена.
Вълнообразно дишанехарактеризиращ се с дихателни движения, които постепенно се увеличават и намаляват по амплитуда. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.
Терминални видове дишане.
Те включват Дъхът на Кусмаул(голям дъх) апневтично дишане, задъхан дъх. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.
За Kussmaul дишанехарактеризиращ се с дълбоко вдишване и принудително, продължително издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание поради диабет, уремия, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, метаболитна ацидоза и токсични явления.
Апневстично дишанехарактеризиращ се с продължително, конвулсивно, интензивно вдишване, понякога прекъсвано от издишване. Този тип дихателни движения се появяват, когато пневмотаксичният център е повреден (в експеримента, когато двата вагусни нерва и багажника са прерязани в животно на границата между предната и средната трета на моста).
Задъхване- това са единични, дълбоки, редки въздишки, намаляващи по сила. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част на продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апневтично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове за регулиране на дишането и йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че по време на дишане без дишане и дишане с дишане едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата. От тези позиции апнеисът може да се счита за вариант на обичайния дихателен ритъмс продължително вдишване, генерирано на етапа на хипоксия, когато адекватността на реакциите на респираторните неврони към аферентните импулси все още е запазена, но параметрите на активността на инспираторните неврони вече са се променили.
Задъхването е различно, необичайна формадихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони са имунизирани срещу външни влияния. Естеството на задъхването не се влияе от напрежението на Paco 2 или трансекцията на вагусните нерви, което предполага ендогенния характер на задъхването.
Нарушена дифузия на газовете през белодробната мембрана, основни причини и прояви. Промени в газовия състав на алвеоларния въздух и артериалната кръв поради нарушена газова дифузия. Етиология и патогенеза на синдрома на респираторен дистрес при възрастни.
ДИФУЗИОННИ НАРУШЕНИЯ- ето какво е стандартна формапатология на системата за външно дишане, при която има нарушение на дифузионния капацитет на алвеоло-капилярните мембрани на белите дробове.
Дифузионният капацитет на белите дробове (DL) се определя от количеството газ (O 2 или CO 2), преминаващ през алвеоло-капилярните мембрани за 1 минута с разлика в парциалните газови налягания от двете страни на мембраната (A pO 2 или A pCO 2), равно на 1 mm Hg. Изкуство. DL O 2 обикновено е 15-20 ml O 2 min / mmHg. Изкуство.
DL на CO 2 е 20 пъти по-голям от O 2, следователно, когато дифузионният капацитет на белите дробове е нарушен, се развива хипоксемия, а не хиперкапния.
Причините за намаляване на дифузионния капацитет на алвеоло-капилярните мембрани за O 2 и развитието на хипоксемия:
УВЕЛИЧАВАНЕ НА ДИФУЗИОННО РАЗСТОЯНИЕ
1. Удебеляване интерстициална тъкан, около алвеолите:
Интерстициален белодробен оток (с левокамерна недостатъчност, вдишване на газообразни токсични вещества - NH3, CI2, фосген, серен диоксид);
Дифузният фиброзиращ алвеолит (синдром на Hamman-Rich) се характеризира с прекомерен синтез на колаген в белодробния интерстициум.
2. Натрупване на течност в алвеолите, удебеляване на стените на алвеолите (пневмония, кървене, белодробен оток, RDS)
3. Удебеляване на стените на капилярите:
Атеросклеротични промени;
Микроангиопатии при захарен диабет.
НАМАЛЕН ДИФУЗИОНЕН КАПАЦИТЕТ НА БЕЛИЯ ДЕЛ ПОРАДИ НАРУШЕНО ОБРАЗУВАНЕ НА СЪРФАКТАНТ
Ако кръвоснабдяването на белите дробове е нарушено;
При излагане на йонизиращо лъчение;
Вдишване чист кислородвъв високи концентрации озон;
Пушенето на тютюн;
При респираторен дистрес синдромвъзрастни или синдром на хиалиновата мембрана;
Вроден дефицит на синтеза на сърфактант при новородени (респираторен
неонатален дистрес синдром).
Пневмокониоза - хронични болестибелите дробове, причинени от продължително вдишване различни видовепрах (азбест -* азбестоза,силиций -> силикоза,берилий -* берилиоза,въглищен прах -* антракоза).
При пневмокониоза се наблюдава изразен интерстициален оток белодробна тъкан, фиброза на белодробната тъкан, удебеляване на стените на капилярите, нарушено производство на сърфактант -> дълбоки нарушения в дифузията на кислород - * тежка хипоксемия.
Най-простият тест за определяне дали дифузията е нарушена е функционален тестс доброволна хипервентилация. В същото време повишената дихателна активност влошава хипоксемията при пациента поради факта, че консумацията на O2 за работата на дихателните мускули се увеличава, докато притокът на O2 в кръвта практически не се увеличава поради нарушена дифузия.
Периодично дишане:
Видове периодично дишане: Чейн-Стокс, Биота, вълнообразно дишане. Всички те се характеризират с редуване на дихателни движения и паузи - апнея. Развитието на периодични видове дишане се основава на нарушения в системата за автоматичен контрол на дишането.
По време на дишането на Чейн-Стокс паузите се редуват с дихателни движения, които първо се увеличават в дълбочина и след това намаляват.
Има няколко теории за патогенезата на развитието на дишането на Cheyne-Stokes. Един от тях го разглежда като проява на нестабилност в системата за обратна връзка, която регулира вентилацията. В този случай не се инхибира дихателният център, а медуларните хемочувствителни структури, в резултат на което активността на дихателните неутрони намалява. Дихателният център се „събужда“ само под въздействието на силно стимулиране на артериалните хеморецептори чрез увеличаване на хипоксемията с хиперкапния, но веднага щом белодробната вентилация нормализира състава на кръвните газове, апнеята се появява отново.
При дишане Biota паузите се редуват с дихателни движения с нормална честота и дълбочина. През 1876 г. S. Biot описва такова дишане при пациент с туберкулозен менингит. Впоследствие многобройни клинични наблюдения разкриха дишане от тип Биот при патология на мозъчния ствол, а именно неговата каудална част. Патогенезата на дишането на Био се дължи на увреждане на мозъчния ствол, по-специално на пневмотаксичната система (средната част на моста), която се превръща в източник на собствен бавен ритъм, който обикновено се потиска от инхибиторното влияние на церебралната кора. В резултат на това предаването на аферентни импулси през тази област на моста, която участва в централната респираторна регулаторна система, е отслабена.
Вълнообразното дишане се характеризира с дихателни движения, които постепенно се увеличават и намаляват по амплитуда. Вместо период на апнея се записват дихателни вълни с ниска амплитуда.
Терминални видове дишане.
Те включват дишане на Kussmaul (голямо дишане), дишане без дишане и дишане с дишане. Те са придружени от груби нарушения на ритмогенезата.
Дишането на Kussmaul се характеризира с дълбоко вдишване и принудително удължено издишване. Това е шумно, дълбоко дишане. Характерно е за пациенти с нарушено съзнание при диабетна, уремична, чернодробна кома. Дишането на Kussmaul възниква в резултат на нарушена възбудимост на дихателния център на фона на мозъчна хипоксия, метаболитна ацидоза и токсични явления.
Апневтичното дишане се характеризира с продължително, конвулсивно, интензивно вдишване, понякога прекъсвано от издишване. Този тип дихателни движения се появяват, когато пневмотаксичният център е повреден (в експеримента, когато двата вагусни нерва и багажника са прерязани в животно на границата между предната и средната трета на моста).
Задъхващото дишане е единични, дълбоки, редки въздишки с намаляваща сила. Източник на импулси за този тип дихателни движения са клетките на каудалната част на продълговатия мозък. Настъпва в крайната фаза на асфиксията, с парализа на булбарния дихателен център. Доскоро се смяташе, че появата на терминални типове дишане (апневтично и дишащо дишане) се дължи на множеството центрове за регулиране на дишането и йерархичната структура на дихателния център. Понастоящем се появиха данни, които показват, че по време на дишане без дишане и дишане с дишане едни и същи респираторни неврони участват в ритмогенезата. От тези позиции апнеисът може да се счита за вариант на обичайния дихателен ритъм с удължено вдишване, генериран на етапа на хипоксия, когато адекватността на отговорите на респираторните неврони към аферентните импулси все още е запазена, но параметрите на активността на инспираторните неврони вече са се променили.
Задъхващото дишане е друга необичайна форма на дихателни движения и се проявява с по-нататъшно значително задълбочаване на хипоксията. Респираторните неврони се оказват имунизирани срещу външни влияния. Природата на задъхването не се влияе от напрежението на Paco2 или трансекцията на вагусовите нерви, което предполага ендогенната природа на задъхването.
диспнея
Нарушения дихателна функция, придружен различни видовенарушения на дишането
Респираторната дисфункция е придружена от различни видове нарушения на дихателните движения.
Те включват:
Ø задух;
Ø периодично дишане;
Ø дисоциирано дишане.
диспнея(диспнея) – повечето обща форманарушения на дихателните движения. Недостиг на въздух – това е нарушение на честотата, дълбочината и ритъма на дишането , което при човек е съпроводено със субективно усещане за стягане в гърдите, липса на въздух, понякога дори до степен на болезнено задушаване. Тези болезнени усещания се дължат на предаване на импулси от възбудения дихателен център (в мозъчния ствол) към лимбичните структури и тяхното превъзбуждане.
Задухът, водещ до увеличаване на обема на белодробната вентилация (от 6 до 60-90 литра в минута), може да има адаптивно значение. Често се среща при напълно здрави индивиди, например по време на физически стрес или при изкачване на височина.
Въпреки това, недостигът на въздух често е придружен, напротив, от намаляване на вентилацията, това не е адаптивна промяна в акта на дишане, а само нарушение на него.
Както показват данните от електромиографията, когато задухът е винаги активността на дихателната мускулатура се повишава. Работата на дихателната мускулатура, която при тежко физическо натоварване се увеличава 5-10 пъти в сравнение с покой, при бронхиална астма се увеличава 15-20 пъти (нормата е около 0,6 kgm/min).
Механизми на развитие на задухсвързано с стимулиране на онези части от мозъка, които регулират контрактилна функциядихателни мускули и усещания, свързани с дихателната функция.Субективно усещане за липса на въздухзадух поради възбуждане на лимбичните структури (тук по принцип се формират чувства на безпокойство, страх, безпокойство), което възниква в резултат на възбуждане на свързаните дихателни центрове на мозъчния ствол(или ако има увреждане на мозъчната тъкан).
В резултат на това възниква промяна в контрактилната работа на дихателните мускули по време на задух промени в естеството на възбудимостта на дихателния център в продълговатия мозък .
Рецепторите на самия център се възбуждат, когато:
ü повишаване на напрежението на въглеродния диоксид или водородните йони в кръвта;
ü потокът от импулси от периферните хеморецептори при излагане на хипоксемия;
ü потока от импулси от механорецепторите на белите дробове, сърцето, големи съдовеголеми и малки кръгове, от скелетните мускули.
Трябва да се отбележи, че дихателният център може да се адаптира към продължителна хипер- и хипокапния и хипоксия. Следователно, когато напрежението в кръвта на въглеродния диоксид и кислорода се промени, задухът не винаги се появява. И обратно - задухът може да се появи без промени в кръвните газове - например с емоционално вълнение. От това става ясно, че задухът и дихателната недостатъчност не са едно и също нещо. Много пациенти с недостиг на въздух не страдат дихателна недостатъчност. И обратно, много пациенти с дихателна недостатъчност нямат задух.
Задухът се проявява под формата на голямо разнообразие от комбинации от промени в честотата и дълбочината на дихателните движения с преобладаваща промяна в вдишването или издишването.
Задухът не винаги е повърхностен бързо дишане. Дишането с него може да бъде често и дълбоко, например с хиперкапния. Инспираторната част на дихателния център е особено чувствителна към излишък на CO 2 . При липса на кислород в кръвта дишането също става често, но дълбочината му се увеличава само при продължителна адаптация към липсата на кислород.
Появява се и недостиг на въздух тип чести и повърхностно дишане , например, белодробен задух с пневмония. Рецепторите на алвеолите, които възприемат тяхното разтягане, са силно възбудими по време на възпаление на белите дробове и следователно дори лекото им дразнене по време на непълно вдишване води до поток от импулси в експираторната част на дихателния център и бързо настъпва издишване .
диспнея тип рядко и дълбоко дишане– така нареченото стенотично дишане – придружава стеснение на горните дихателни пътища: с подуване на ларинкса, чуждо тяло, компресия на ларинкса или трахеята, спазъм на глотиса. Вдишването продължава дълго време, защото въздухът трудно се засмуква през стеснените пътища и бавно разширява алвеолите. Алвеоларните рецептори са слабо възбудени. Потокът от импулси от тях към центъра на издишването не достига праговата сила за дълго време и рефлексът на Херинг-Бройер по-късно влиза в сила, т.е. по-късно настъпва замяната на вдишване с издишване.
Има и задух според преобладаването на степента на затруднение при вдишване или издишване:
Ø инспираторен ; Пример за инспираторна диспнея е стенотичното дишане. В този случай дишането е особено трудно. В осъществяването му участват спомагателните дихателни мускули. По време на вдишване препятствие за въздушния поток се намира в тази част на дихателните пътища, където скоростта на въздушния поток, засмукан в белите дробове, е особено висока. Разбира се, издишването също е затруднено, но стеснената част на дихателния тракт среща издишвания въздушен поток на етапа, когато скоростта на движението му вече отслабва.
Ø експираторен ; представлява дишане с най-голямо затруднение във фазата на издишване. Например дишането при бронхиална астма. Мястото на стесняване на дихателните пътища е в бронхиолите, тоест в началото на вдишвания въздушен поток. Издишването става много по-дълго. От предимно пасивен, той става до голяма степен активен и се набират допълнителни мускули.
Диспнея също се разделя на постоянна и пароксизмална. Пристъпите на задух се наричат астма: сърдечна астма (с левокамерна недостатъчност), бронхиална астма.
Нарушенията в дихателния ритъм са и от друг тип, който се отличава от задуха.
Това е т.нар периодично дишане. Има два основни вида периодично дишане:
Ø Дишане на Чейн-Стокс; един от видовете периодично дишане, характеризиращ се с повтарящи се цикли на постепенно увеличаване и намаляване на амплитудата на дихателните екскурзии с периоди на пълно спиране на дихателните движения между тези цикли(фиг. 10). Най-често се среща при тежка циркулаторна недостатъчност, загуба на кръв, тежко увреждане на белите дробове, нарушено мозъчно кръвообращение, при изкачване на голяма надморска височина, отравяне и понякога по време на дълбок сън.
Обяснено дишане на Чейн-Стокс намалена чувствителност на дихателния център към CO2 : по време на фазата на апнея частичното напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO 2) намалява и парциалното напрежение на въглеродния диоксид (хиперкапния) се увеличава, което води до възбуждане на дихателния център и предизвиква фаза на хипервентилация и хипокапния (намалено PaCO 2).
Ø дъх на биота;патологичен тип дишане, характеризиращ се с редуващи се равномерни ритмични дихателни движения и дълги (до половин минута или повече) паузи(фиг. 11). Наблюдава се при органични мозъчни лезии, нарушения на кръвообращението, енцефалит, интоксикация, менингит, топлинен удар, шок и други тежки условияорганизъм, придружен от дълбока хипоксия на мозъка.
Механизмите на дишането на Biot не са добре разбрани. Смята се, че възниква в резултат на намалена възбудимост на дихателния център
, развитието на парабиоза в него и намаляване на лабилността на биоенергийните процеси.
Периодичното дишане несъмнено често се свързва с дългосрочно действиелипса на кислород на нервни клетки които регулират дишането. Недостиг на кислородпричини превъзбуда, и тогава намалена възбудимост на дихателния център. Дишането е потиснато, спира за известно време и само нарастващата концентрация на въглероден диоксид в кръвта над нормалните стойности отново възбужда центъра и се появяват дихателни движения. Белите дробове се вентилират и излишният въглероден диоксид се отстранява от кръвта. Сега възбудимостта на центъра отново пада, дишането спира и т.н. Това е един от механизмите, които стоят в основата на периодичното дишане. Оказа се също, че появата на периодично дишане се улеснява от инхибиране на мозъчната кора . Смята се, че такава вълнообразна (периодична) промяна в дишането отразява развитието екстремно инхибиране в мозъка. Периодичното дишане често се комбинира с периодични дейности и други физиологични системив случай на нарушение на мозъчната дейност.
Прочети:
|
Периодично дишанеТова е нарушение на дихателния ритъм, при което периодите на дишане се редуват с периоди на апнея. Има два вида периодично дишане - дишане на Чейн-Стокс и дишане на Биот.
Дишане на Чейн-Стокс характеризиращ се с увеличаване на амплитудата на дишане до изразена хиперпнея и след това намаляване до апнея, след което отново започва цикъл на дихателни движения, завършващ също с апнея
Цикличните промени в дишането при човек могат да бъдат придружени от замъгляване на съзнанието по време на апнея и неговото нормализиране по време на периода на повишена вентилация. Кръвното налягане също варира, като обикновено се повишава във фазата на учестено дишане и намалява във фазата на отслабване.
Смята се, че в повечето случаи дишането на Чейн-Стокс е признак на церебрална хипоксия. Може да възникне при сърдечна недостатъчност, заболявания на мозъка и неговите мембрани, уремия. някои лекарства(напр. морфин) може също да причини дишане на Чейн-Стокс. Може да се наблюдава при здрави хорана голяма надморска височина (особено по време на сън), при недоносени бебета, което очевидно се дължи на несъвършенство на нервните центрове.
Патогенезата на дишането на Cheyne-Stokes не е напълно ясна. Някои изследователи обясняват неговия механизъм по следния начин. Кортикални клетки голям мозъки подкоровите образувания се инхибират поради хипоксия - дишането спира, съзнанието изчезва и активността на вазомоторния център се инхибира. Въпреки това, хеморецепторите все още могат да реагират на промените в нивата на газовете в кръвта. Рязко увеличаване на импулсите от хеморецепторите заедно с директен ефект върху центровете висока концентрациявъглеродният диоксид и стимулите от барорецепторите поради понижаване на кръвното налягане са достатъчни, за да възбудят дихателния център - дишането се възобновява. Възстановяването на дишането води до насищане на кръвта с кислород, което намалява мозъчната хипоксия и подобрява функцията на невроните във вазомоторния център. Дишането става по-дълбоко, съзнанието става по-ясно, кръвното налягане се повишава и пълненето на сърцето се подобрява. Увеличаването на вентилацията води до увеличаване на напрежението на кислорода и намаляване на напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв. Това от своя страна води до отслабване на рефлекторната и химическа стимулация на дихателния център, чиято активност започва да отслабва - настъпва апнея.
Трябва да се отбележи, че експериментите за възпроизвеждане на периодично дишане при животни чрез рязане мозъчен стволНа различни нивапозволяват на някои изследователи да твърдят, че дишането на Cheyne-Stokes възниква поради инактивиране на инхибиторната система на ретикуларната формация или промяна в нейното равновесие с улесняващата система. Нарушаването на инхибиторната система може да бъде причинено не само от трансекция, но и от въвеждането на фармакологични агенти, хипоксия и др.
Дишаща биота се различава от дишането на Чейн-Стокс по това, че дихателните движения, характеризиращи се с постоянна амплитуда, внезапно спират точно както внезапно започват.
Най-често дишането на Биот се наблюдава при менингит, енцефалит и други заболявания, придружени от увреждане на централната нервна система, особено на продълговатия мозък.
Терминално дишане. Апневстичното дишане се характеризира с конвулсивно, непрекъснато усилие за вдишване, понякога прекъсвано от издишване.
Апневтичното дишане в експеримента се наблюдава след трансекция на двата вагусни нерва и мозъчния ствол на животно между пневмотаксичните (в ростралната част на моста) и апневстичните центрове (в средната и каудалната част на моста). Смята се, че апневтичният център има способността да възбужда инспираторните неврони, които периодично се инхибират от импулси с блуждаещ нерви пневмотаксичен център. Прерязването на тези структури води до постоянна инспираторна активност на апнеустичния център.
Задъхващото дишане (от английското gasp - за улавяне на въздух, за задушаване) е единично, рядко, намаляващо по сила „въздишка“, което се наблюдава по време на агония, например в крайния стадий на асфиксия. Това дишане се нарича още терминално или агонално. Обикновено "въздишките" се появяват след временно спиране на дишането (претерминална пауза). Появата им може да бъде свързана с възбуждането на клетките, разположени в каудалната част на продълговатия мозък, след като функцията на горните части на мозъка е била изключена.
