Механизми на развитие на класификация на дистрофията. За хиалино-капкова дистрофия

дистрофии.

по мащаб на процеса: локален (местен) и общ

по причина, по момента на възникване на причината: придобита и вродена. Вродените дистрофии винаги са генетично обусловени заболявания, наследствени нарушения на протеиновия, въглехидратния или мастния метаболизъм. Тук има генетичен дефицит на един или друг ензим, който участва в метаболизма на протеини, мазнини или въглехидрати. Това води до натрупване в тъканите на непълно разградени продукти на въглехидрати, протеини, метаболизма на мазнините. Това се случва в различни тъкани, но централната тъкан винаги е засегната. нервна система. Такива заболявания се наричат ​​болести на съхранение. Болните деца умират през първата година от живота. Колкото по-голям е ензимният дефицит, толкова по-бързо се развива болестта и толкова по-рано настъпва смъртта.

Според вида на метаболитното нарушение: протеини, въглехидрати, мазнини, минерали, вода и др. дистрофия

Според точката на приложение, според локализацията на процеса се разграничават клетъчни (паренхимни) и неклетъчни (мезенхимни) дистрофии, които възникват при съединителната тъкан; смесен (открива се както в паренхима, така и в съединителната тъкан).

Патогенеза. Патогенетичен механизъм 4:

Трансформацията е способността на някои вещества да се трансформират в други, които са доста сходни по структура и състав. Например, въглехидратите имат подобна способност, когато се трансформират в мазнини.

Инфилтрацията е способността на тъканите или клетките да се напълнят с излишно количество вещество. Инфилтрацията може да бъде 2 вида: Инфилтрацията от 1-ви тип се характеризира с факта, че клетката, намирайки се в състояние нормален животполучава прекомерно количество вещество. Идва граница, при която то не може да преработи и усвои този излишък. При инфилтрация тип 2 клетката е в състояние на намалена жизнена активност и следователно не може да се справи дори с нормално количествовлизащи в него вещества.

Разграждане. По време на разлагането вътреклетъчните и интерстициалните структури (протеиново-липидните комплекси, изграждащи мембраните на органелите) се разпадат. В мембраната се намират протеини и липиди обвързано състояниеи следователно не се виждат. Когато се разпаднат, те се появяват в клетките и стават видими под микроскоп.

Извратен синтез. При извратен синтез клетките образуват необичайни чужди вещества, които обикновено не са присъщи на тялото. Например при амилоидна дистрофия клетките синтезират анормален протеин, от който след това се изгражда амилоид. При пациенти хроничен алкохолизъмчернодробните клетки (хепатоцитите) започват да синтезират чужди протеини, от които след това се образува така нареченият алкохолен хиалин.

Всеки тип дистрофия има своя собствена тъканна дисфункция. При дистрофия функцията страда по два начина: количествена и качествена дисфункция, т.е. функцията намалява, и качествено се наблюдава изкривяване на функцията, т.е. има характеристики, които са необичайни за нормалната клетка. Пример за такава изкривена функция е появата на белтък в урината по време на бъбречни заболявания, когато дистрофични променибъбреци; промени в чернодробните проби при чернодробни заболявания, при сърдечна патология - промени в сърдечните тонове.

Протеин паренхимни дистрофия: това са дистрофии, при които страда протеинов метаболизъм. Процесът се развива вътре в клетката. Протеиновите паренхимни дистрофии включват: грануларна, хиалино-капкова, хидропична дистрофия.

Хидропична дистрофия:

Судан III оцветява мазнините в оранжево-червено.

Белези в червено

Судан IV осминова киселина оцветява мазнините в черно

Нилското синьо има метахромазия: то оцветява неутралните мазнини в червено, а всички останали мазнини в синьо или светло синьо. Преди боядисване материалът се обработва по два начина: първият е алкохолно окабеляване, вторият е замразяване. За да идентифицират мазнините, те използват замразени тъканни срезове, тъй като мазнините се разтварят в алкохоли.

Нарушенията на метаболизма на мазнините са представени при хората от три патологии:

Самата мастна дегенерация (клетъчна, паренхимна)

Общо затлъстяванеили затлъстяване

Затлъстяване на интерстициалното вещество на стените кръвоносни съдове(аорта и нейните клонове). Тази дистрофия е в основата на атеросклерозата.

Всъщност мастна дегенерация.

В наши дни основният вид хронична интоксикацияе алкохолна интоксикация. Чести са лекарствените интоксикации и ендокринните интоксикации - например с захарен диабет. Пример за инфекция, която причинява мастна дегенерация, е дифтерията: дифтерийният токсин може да причини мастна дегенерация на миокарда. Мастната дегенерация се локализира в същите органи като белтъчната дегенерация - в черния дроб, бъбреците и миокарда.

Микроскопски характеристики:

Сърцето е увеличено, мускулът е отпуснат, тъп и ако внимателно изследвате ендокарда, под ендокарда на папиларните мускули можете да забележите напречни ивици (това е така нареченото "тигрово сърце"

Микроскопски характеристики: мазнините се намират в цитоплазмата на кардиомиоцитите. Процесът има мозаечен характер: засягат се кардиомиоцити, разположени по малките вени. Резултати: благоприятен изходе връщане към нормалното (ако причината е отстранена), а ако причината продължи да действа, тогава клетката умира и на нейно място се образува белег.

Общо затлъстяване или затлъстяване.

Затлъстяване на интерстициалното вещество на стените на кръвоносните съдове

генетично обусловени

ендокринни (диабет, болест на Иценко-Кушинг).

физическа неактивност

Конспект на лекцията:

Концепцията за промяна.

Дистрофията като патологичен процес. Механизми. Класификация.

Паренхимни дистрофии.

Мезенхимни дистрофии.

Смесени дистрофии.

Нарушения на минералния метаболизъм.

Некроза: причини, признаци.

Атрофия: причини, видове.

Повреда или промяна,се нарича промяна в клетките, междуклетъчното вещество и в зависимост от обема на увредените клетки - тъкани и органи. В увредените клетки, тъкани и органи метаболизмът се променя, което води до нарушаване на жизнените им функции и обикновено до дисфункция. Увреждането придружава всяко заболяване или патологичен процес. В същото време самото увреждане причинява образуването на вещества, които насърчават активирането на защитни и регенеративни реакции. Ако тези реакции са достатъчни за премахване на щетите, настъпва възстановяване. В случаите, когато защитно-адаптивните реакции са недостатъчни, увреждането става необратимо и се развива тъканна смърт с намаляване или пълна загуба на функциите на органа. И накрая, в случаите, когато обемът и тежестта на увреждането се увеличават и не се компенсират от адаптивните реакции на тялото, настъпва смърт на пациента.

Сред щетите най-важните са дистрофия, некроза и атрофия. Изразът на най-дълбоките и необратими промени, които настъпват в тялото поради различни наранявания, е смъртта.

дистрофии

дистрофия– патологичен процес, отразяващ метаболитни нарушения в организма. Дистрофията се характеризира с увреждане на клетките и междуклетъчното вещество, в резултат на което функцията на органа се променя.

Дистрофията се основава на нарушение на трофизма, т.е. набор от механизми, които осигуряват метаболизма и запазването на структурата на клетките и тъканите.

Клетъчни механизмисе осигуряват от самата структура на клетката и нейната саморегулация, благодарение на което всяка клетка изпълнява характерната за нея функция.

Извънклетъчни механизмивключват система за транспортиране на метаболитни продукти (кръвна и лимфна микроваскулатура), система от междуклетъчни структури от мезенхимален произход и система за невроендокринна регулация на метаболизма. Ако има нарушение в някоя връзка на трофичните механизми, може да възникне един или друг вид дистрофия.

Същността на дистрофиятасе крие във факта, че излишъкът или недостатъчно количествохарактерни за тях съединения или се образуват вещества, които не са характерни за дадена клетка или тъкан. Има няколко механизма за развитие на дистрофия.

МЕХАНИЗМИ НА РАЗВИТИЕ НА ДИСТРОФИИ

инфилтрация,при които с кръвта в клетката влизат характерни за него вещества, но в Повече ▼от нормалното. Например инфилтрация на холестерол и неговите производни в интимата на големите артерии при атеросклероза.

Извратен синтезпри които ненормални, т.е., се образуват в клетки или междуклетъчно вещество. вещества, които не са характерни за тези клетки и тъкани. Например при определени условия клетките синтезират амилоиден протеин, който обикновено не присъства при хората.

Трансформация,при които по определени причини вместо продукти от един вид метаболизъм се образуват вещества, характерни за друг вид метаболизъм, например протеини се трансформират в мазнини или въглехидрати .

Разлагане или фанероза.С този механизъм дистрофията се развива в резултат на разпадането на сложни химични съединения, които изграждат клетъчни или междуклетъчни структури. Например, разпадането на мембраните на вътреклетъчните структури, състоящи се от мастно-протеинови комплекси по време на хипоксия, води до появата в клетката на излишно количество протеини или мазнини. Настъпва белтъчна или мастна дегенерация.

В зависимост от степента на метаболитно разстройство и тежестта морфологични променидистрофиите могат да бъдат обратими и необратими. В последния случай патологичният процес ще прогресира до смъртта (некроза) на клетката или тъканта. Следователно, резултатът от необратими дистрофии е некроза.

Дистрофиите са в основата на увреждането.

(според V.V. Serov, M.A. Paltsev).

дистрофия- патологичен процес, основан на нарушения на тъканния (клетъчен) метаболизъм, водещи до структурни промени. Дистрофията се счита за един от видовете увреждане (промяна).

Морфогенетични механизми на дистрофия:

1. Инфилтрация- прекомерно проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките и междуклетъчното вещество, последващото им натрупване, свързано с произтичащата от това недостатъчност на ензимните системи, които метаболизират тези продукти.

2. Разлагане (фанероза ) — разпадане на клетъчни ултраструктури и междуклетъчно вещество, което води до нарушаване на тъканния (клетъчен) метаболизъм и натрупване на продукти от нарушен метаболизъм в тъканите (клетките).

3. Извратен синтез — синтез в клетката на вещества, които обикновено не се намират в нея.

4. Трансформация- образуването на продукти от същия тип метаболизъм от общи изходни продукти, които се използват за изграждане на протеини, мазнини и въглехидрати.

Класификация на дистрофиите

1. В зависимост от преобладаването на морфологични промени в специализирани клетки или строма и съдове:

а) паренхимни;

б) стромално-съдови;

в) смесени.

2. В зависимост от вида на нарушената обмяна на веществата:

а) протеини (диспротеинози);

б) мазнини (липидози);

в) въглехидрати;

г) минерални.

3. В зависимост от разпространението на процеса:

а) локален;

б) системни.

4. В зависимост от произхода:

а) закупени;

б) наследствени.

ПАРАНХИМАТОЗНА ДИСТРОФИЯ

(според V.V. Serov, M.A. Paltsev).

При паренхимни дистрофии настъпват нарушения в обмяната на функционално високоспециализирани клетки на паренхимни органи - сърце, бъбреци, черен дроб. Развитието на паренхимните дистрофии се основава на придобити или наследствени ензимопатии.

1. Паренхимни диспротеинози

• В цитоплазмата се появяват включвания от протеинова природа.
• Нарушенията на протеиновия метаболизъм често се комбинират с нарушения на Na-K помпата, което е придружено от натрупване на натриеви йони и клетъчна хидратация.
• Морфологично представени хиалино-капкова и хидропична дистрофия.

IN бъбреци:

• Развива се хидропична и хиалино-капкова дистрофия за нефротичен синдром(комбинация от масивна протеинурия с оток, хипо- и диспротеинемия, хиперлипопротеинемия), усложняваща различни заболяваниябъбреци (мембранозна нефропатия, гломерулонефрит, амилоидоза и др.);
• Хиалино-капкова и хидропична дегенерация на бъбречния тубуларен епител възниква при нефротичен синдром при увреждане на различни мембранно-ензимни системи, отговорни за реабсорбцията на протеини и вода;
• Хиалинно-капкова дегенерация на нефроцититевързани с механизми за проникване(в условия на повишена порьозност на гломерулния филтър) и последващо разграждане - разпадане на вакуоларно-лизозомния апарат на нефроцита, което осигурява реабсорбция на протеини;

• Хидропична дегенерация на нефроцитите(според В. В. Серов, М. А. Палцев) свързан с механизми на инфилтрация и разлаганеДруга система за реабсорбция е базалният лабиринт, който работи върху натрий-калий-зависими АТФази и осигурява реабсорбцията на натрий и вода.

Вакуоларната, хидропична дегенерация на епитела на бъбречните тубули в повечето случаи се различава на фона на слаба, умерена и дори изразена автолиза.

В черния дроб:

• Появява се хидропична дистрофия при вирусен хепатит И отразява нарушаването на белтъчно-синтетичната функция на хепатоцита поради репродукцията на вируса.

• Хиалиноподобни включвания(когато се изследва в светлинен микроскопнаподобяват хиалино-капкова дистрофия, в електронен микроскоппредставени от фибриларен протеин) се появяват в хепатоцитите по време на остър алкохолен хепатит(по-рядко при първична билиарна цироза, холестаза и някои други чернодробни заболявания) и се наричат. алкохолен хиалин,или Корпускул на Малори.

2. Паренхимни липидози

• Нарушаване на цитоплазмения метаболизъм на мазнините.
• Те се проявяват чрез натрупване на капки неутрални липиди (триглицериди) в цитоплазмата на клетките.
• Судан III оцветяване на замразени срезове се използва за откриване на липиди; при конвенционални методипроизводство в хистологични препарати, на мястото на разтворени капки мазнини (мазнините се разтварят в алкохоли, ксилен и др.), се виждат кръгли бели вакуоли с ясни контури.
• Най-често мастната дегенерация се развива в черния дроб, миокарда и бъбреците.

Омазнен черен дроб(според В. В. Серов, М. А. Палцев) .

• Характерно е натрупването на неутрални липиди (триглицериди) в чернодробните клетки.
• То е следствие от дисбаланс между приема, оползотворяването и отделянето на липиди от чернодробната клетка.
• Свързани със следните механизми:

• Най-често мастната дистрофия на черния дроб е придружена от следните заболяванияи заявява: захарен диабет, хроничен алкохолизъм, недохранване, глад, затлъстяване, интоксикация(ендогенни и екзогенни - въглероден тетрахлорид, фосфор и др.), анемия.

Макроскопска снимка:

• черният дроб е увеличен, отпуснат, жълт на разрез с покритие от мазнина („глинен“ вид).

Микроскопска снимка:

• при боядисване хематоксилин-еозинв цитоплазмата на хепатоцитите се виждат вакуоли (оптични кухини) на мястото на мастни капчици, разтворени по време на обработката; при боядисване СуданIIIкапки мазнина боядисана униформа оранжево-червено, судан черно - черно;

Изход:

• мастният черен дроб е обратим;
• чернодробната функция при мастна дегенерация остава нормална за дълго време;
• с добавяне на некроза, функцията е нарушена до развитието чернодробна недостатъчност.

Мастна дегенерация на миокарда(според В. В. Серов, М. А. Палцев) .

Причини за развитие на мастна дегенерация:

Механизмът на развитие на мастна дегенерация по време на хипоксия:

1) липсата на кислород води до намаляване на окислителното фосфорилиране в кардиомиоцитите;

2) придружава се преминаване към анаеробна гликолиза рязък спадсинтез на АТФ;

3) увреждане на митохондриите;

4) нарушение на бета-окислението на мастни киселини;

5) натрупване на липиди под формата на малки капчици в цитоплазмата (пулверизирано затлъстяване).

Макроскопска снимка:миокардът е отпуснат, бледожълт, камерите на сърцето са разтегнати, размерът на сърцето е леко увеличен; от ендокарда, особено в областта на папиларните мускули, се виждат жълто-бели ивици ("тигрово сърце"), което се обяснява с огнищността на лезията.

Контрактилитетът на миокарда при мастна дегенерация е намален.

Електронномикроскопска снимка:в областта на разпадането на митохондриалните кристи се образуват мастни включвания, които имат характерна ивица.

Микроскопска снимка:често има мастна дегенерация на миокарда фокусен характер; кардиомиоцитите, съдържащи мазнини, са разположени предимно по протежение на венозния край на капилярите и малките вени, където хипоксичният фактор е най-изразен.

Мастна бъбречна дегенерация (по V.V. Serov, M.A. Paltsev).

• Появяват се липиди в епитела на тубулите на главните участъци на нефрона(проксимални и дистални) най-често с нефротичен синдром.
• Мастната дегенерация е свързана с развитието на нефротичен синдром хиперлипидемия и липидурия.
• Мастната дегенерация на нефроцитите при нефротичен синдром се присъединява към хиалино-капкова и хидропична дегенерация.

Макроскопска снимка:бъбреците са уголемени, отпуснати (когато се комбинират с амилоидоза - плътни), кората е подута, сива с жълти петна, забележими на повърхността и разреза.

Няма подобни записи.

дистрофияе патологичен процес, отразяващ метаболитно нарушение в организма, при което клетките и междуклетъчното вещество се разрушават.

Същностдистрофия е, че в клетката и междуклетъчното вещество се образува излишък или недостатъчно количество съединения или се образуват вещества, които не са присъщи на клетката.

Механизмиразвитие на дистрофия:

инфилтрация- в кръвта постъпват повече вещества от необходимото;

извратен синтез- представлява синтез в клетките или тъканите на вещества, които обикновено не се намират в тях. Те включват: синтез на анормален амилоиден протеин в клетката, който нормално липсва в човешкото тяло;

трансформация- преминаването на едно вещество в друго. Например, превръщането на въглехидратите в мазнини при захарен диабет;

разгражданеили фанероза - разрушаването на клетъчните и междуклетъчните структури, което води до натрупване на излишни протеини или мазнини в клетката.

Класификация. Дистрофиите могат да бъдат обратими и необратими.

Въз основа на разпространението на дистрофията се различават общи и локални.

В зависимост от причините, дистрофията може да бъде придобита или наследствена.

Според степента на възникване на дистрофията се разделят на:

паренхимни- възникват на клетъчно ниво;

мезенхимни- възникват на междуклетъчно ниво;

смесен- при нарушения в клетките и междуклетъчното вещество.

Обща етиология на заболяването. Понятието рискови фактори. Наследственост и патология

Обща етиология на заболяването. Етиология- това е учението за причините и условията за възникване на болести и патологични процеси.

Има заболявания, чиито причини са лесни за определяне (например нараняване на черепа води до заболяване - сътресение на мозъка).

Причините за болестите са патологичният фактор, който причинява болестта.

Всяка болест има своя причина.

Причините са екзогенни и ендогенни.

Понятие за рискови фактори. Рискови фактори за заболяване- това са фактори, които увеличават вероятността от определено заболяване.

Рискови фактори за заболяване

Наследственост и патология. Има генетични заболявания, които се предават по наследство.

Според автозомно-рецесивен тип - те се унаследяват както от момчета, така и от момичета - независимо от пола (фенилкетонурия, пеперудени крила).

Има наследствени заболявания, които се предават по доминантния тип - когато един ген потиска действието на друг.

Има заболявания, свързани с пола.

Хромозомни заболявания - когато се раждат деца с хромозомно разстройство (болест на Даун).

Основният механизъм на наследствената патология са грешките в наследствената информация. Причините могат да бъдат екзогенни и ендогенни

Патогенеза и морфогенеза на заболяванията. Понятието „симптоми” и „синдроми”, тяхното клинично значение

Патогенеза(патос - болест, генезис - развитие) - учението за общите закономерности на развитие, хода и изхода на болестите. Патогенезата отразява същността на увреждането на различни нива на живот и механизмите на компенсаторни и адаптивни реакции по време на развитието на болестта.

Разделът на патогенезата, който разглежда системата от защитни процеси, насочени към възстановяване на нарушените процеси и спиране на заболяването, се нарича саногенеза (sanis - здраве, генезис - развитие). Саногенезата, подобно на предболестта, не е установена концепция, някои патолози (школата на С. М. Павленко) й приписват ролята на сдвоена категория с патогенезата със собствени многобройни модели.

Морфогенеза(morphos - форма, genesis - развитие) разглежда динамиката структурни повредив органи и системи по време на развитие на заболяването. С течение на времето, включително под въздействието на различни методи на лечение, настъпва постепенна промяна в пато- и морфогенезата на заболяването - променят се времето на протичане, резултатите, процентът на усложненията и др.. Този процес се нарича патоморфоза.

(Патоморфозата се вижда най-ясно в примера на инфекциозни заболявания под въздействието на системна (в популацията) употреба на антибиотици.)

Морфофункционалното единство на тялото (взаимна зависимост и взаимовръзка на процесите на нарушение на структурата и функцията) е едно от основните положения на нозологията. В съответствие с това в патологията няма изолирани "функционални" или "структурни" дефекти, но винаги е налице система от тях. В този смисъл е много по-логично да се разглежда морфогенезата като сдвоена категория към патогенезата, отколкото саногенезата.

Важна категория е връзката местенИ общпо време на развитието на болестта. Заболяването винаги е общ процес в организма, но съвкупността от локални прояви съставлява цялата му оригиналност.

Трябва също да отбележите категорията обратимост. Кога ние говорим заза връщане към подобно състояние (например възстановяване от заболяване), е удобно да се наричат ​​​​подобни процеси обратими, а тези, при които връщането не настъпва - необратими. Една категория може да се отнася не само за организма като цяло, но и за неговата специфична морфофункционална характеристика.

СпецифичниИ неспецифичниВ развитието на болестта те също вървят рамо до рамо. Колкото повече общ моделоткрит в болестта, толкова по-малко специфичен е той и присъства при много други състояния.

Тъй като заболяването се развива под въздействието на причинен фактор, се развива последователен набор от процеси, които определят спецификата, същността на заболяването и неговата уникалност. Такъв комплекс обикновено се нарича водещо звено в патогенезата.

С развитието на заболяването последователността от процеси често се затваря в така наречените „порочни кръгове“, когато последващите промени водят до засилване на първичното увреждане.

В патогенезата се разграничават следните нива на увреждане:

молекулярно;

клетъчен;

плат;

орган;

системен;

организмов.

Симптом- признак на заболяване.

Има симптоми: субективни и обективни. ДА СЕ обективенвключват: преглед на пациента, палпация, перкусия (почукване) и аускултация (слушане). Субективносимптомите представляват усещането на пациента. Това е отражение в съзнанието на пациента патологични променив организма.

Синдроме набор от тясно свързани симптоми, които отразяват определени патологични промени в системите и тъканите. Например: синдром на оток(оток, анасарка асцит, бледност или цианоза на кожата); бронхоспастичен (задушаване, кашлица, хрипове при аускултация); шоков синдром (слабост, мокра кожа, нишковиден пулс, ниско кръвно налягане).

Понякога обикновените хора доста несериозно подхвърлят понятието дистрофия, наричайки зад гърба си или на шега всеки слаб човек „дистрофичен“. Въпреки това, малко от тях знаят, че дистрофията е сериозно заболяване, което изисква не по-малко сериозно лечение.

Какво е дистрофия?

По този начин, дистрофияе патология, основана на нарушение (нарушение) на клетъчния метаболизъм, което води до характерни структурни промени.

В основата на заболяването, според патологична анатомия, има процеси, които нарушават нормалната трофика на организма – способността на клетките да се саморегулират и транспортират метаболитни продукти (метаболизъм).

Причини за развитие на дистрофия

Вродена генетични нарушенияметаболизъм.
Често срещан инфекциозни заболявания.
Преживен стрес или психични разстройства.
Лошо хранене, както недохранване, така и злоупотреба с храни, особено тези, които съдържат голям бройвъглехидрати.
Храносмилателни проблеми.
Общо отслабване на имунната система.
Постоянно въздействие върху човешкото тяло на външни неблагоприятни фактори.
Хромозомни заболявания.
Соматични заболявания.

Този разочароващ списък може да бъде продължен, тъй като наистина има много причини, които могат да предизвикат процеса на трофични нарушения във всеки един момент.

Но би било грешка да се предположи, че те действат на всички по абсолютно същия начин и са в състояние да предизвикат развитието на дистрофия. Съвсем не, поради индивидуалността на всеки човешкото тяло, те или предизвикват развитието на процеса на нарушение, или не.

Основни симптоми на заболяването

I степен– намаляване на телесното тегло, еластичността на тъканите и мускулен тонуспри пациента. Освен това има нарушение на изпражненията и имунитета.
II степен – подкожна тъканзапочва да изтънява или дори изчезва напълно. Остър недостиг на витамини. Всичко това на фона на по-нататъшна загуба на тегло.
III степен - идва пълно изтощениеорганизъм и се развива дихателна и сърдечна дисфункция. Телесната температура се поддържа ниски ставки, както и показатели за кръвно налягане.

Има обаче основни симптоми, които са характерни за абсолютно всички форми и видове дистрофии, които могат да се наблюдават както при възрастни, така и при деца.

Състояние на възбуда.
Намалете или пълно отсъствиеапетит.
Нарушение на съня.
Обща слабости умора.
Значителни промени в телесното тегло и височина (последното се наблюдава при деца).
Различни нарушения на стомашно-чревния тракт.
Намалена обща устойчивост на тялото.

В същото време самият пациент като правило отказва да признае предстоящата заплаха, считайки състоянието си за резултат от преумора или стрес.

Класификация на заболяването

Според тяхната етиология се разграничават:

вроденадистрофия;
придобитидистрофия.

В зависимост от вида на метаболитното нарушение, то може да бъде:

протеин;
мастна;
въглехидрат;
минерал.

Според локализацията на техните прояви те се разграничават:

клетъчен (паренхимни) дистрофия;
извънклетъчен (мезенхимни, стромално-съдови) дистрофия;
смесендистрофия.

Според разпространението си може да бъде:

системен, т.е. общ;
местен.

Освен това трябва да се вземе предвид фактът, че това, което се отличава от всички видове дистрофии, е вроденото, което се причинява от наследствени нарушенияметаболизъм на протеини, мазнини или въглехидрати. Това се случва поради липса на какъвто и да е ензим в тялото на детето, което от своя страна води до факта, че не напълно разградените вещества (продукти) на метаболизма започват да се натрупват в тъканите или органите. И въпреки че процесът може да прогресира навсякъде, въпреки това тъканта на централната нервна система винаги е засегната, което води до фатален изходоще през първите години от живота.

Ярък пример е хепатоцеребралната дистрофия, която е придружена от дисфункция на черния дроб, централната нервна система и мозъка.

Морфогенезата на други видове дистрофии може да се развие по четири механизма: инфилтрация, разлагане, перверзен синтез или трансформация.

Характеристики на видовете дистрофия според тяхната локализация и нарушаване на метаболизма на BZH

Мастна дегенерация на черния дроб – ярък примерзаболяване, при което клетките не успяват да се справят с функцията си - разграждането на мазнините - и те започват да се натрупват в черния дроб, което може да причини стеатогапатит (възпаление) и цироза в бъдеще.

Опасно усложнениеМоже да възникне и остра мастна дегенерация на черния дроб, тъй като прогресира доста бързо и води до чернодробна недостатъчност и токсична дегенерация, която води до некроза на чернодробните клетки.

В допълнение, паренхимните мастни дегенерации включват сърдечна дегенерация, когато миокардът е засегнат, който става отпуснат, което води до отслабване на неговата контракционна функция, камерна дегенерация и бъбречна дегенерация.

Протеиновите паренхимни дистрофии са хиалино-капкови, хидропични, рогови.

Хиалинова капчица - характеризира се с натрупване на протеинови капчици в бъбреците (по-рядко черния дроб и сърцето), например с гломерулонефрит. Характеризира се с тежък латентен ход, резултатът от който е необратим процес на дегенерация.

Този тип също включва грануларна дистрофия, характеризиращ се с натрупване на подути хипохондрични клетки в цитоплазмата.

Хидропията от своя страна се проявява чрез натрупване на капки протеинова течност в органите. Процесът може да се развие в епителните клетки, черния дроб, надбъбречните жлези и в миокарда. Ако броят на такива капки в клетката е голям, тогава ядрото се измества към периферията - така наречената балонна дегенерация.

Роговата дистрофия се характеризира с натрупване на рогова субстанция там, където трябва да бъде нормално, т.е. човешки епител и нокти. Проявите му са ихтиоза, хиперкератоза и др.

Паренхимната въглехидратна дистрофия е нарушение на обмяната на гликоген и гликопротеини в човешкото тяло, което е особено характерно за захарен диабет или, например, кистозна фиброза - така наречената наследствена лигавична дистрофия.

Извънклетъчендистрофия или мезенхимниможе да се развие в стромата (основата, която се състои от съединителна тъкан) на органи, включвайки цялата тъкан заедно със съдовете в процеса. Ето защо се нарича още стромална съдова дистрофия. То може да бъде в природата на белтъчно, мастно или въглехидратно разстройство.

Ярка проява на този тип дистрофия е периферната витреохориоретинална дистрофия на ретината. То може да бъде както вродено, така и придобито и да доведе до намалена зрителна острота (увреждане на макулата) и лоша ориентация през нощта и в крайна сметка до отлепване на ретината или пигментна дистрофия. В допълнение, роговицата на окото също може да участва в процеса.

Периферната хориоретинална дистрофия също се характеризира със сериозни нарушения в храненето на фундуса, което може да доведе до загуба на зрението.

Най-често срещаното явление е мускулна дистрофия, който се характеризира с прогресивна слабост на човешките мускули и тяхната дегенерация - миотонична дистрофия, включваща в процеса не само скелетни мускуличовека, но също и панкреаса, щитовидната жлеза, миокарда и в крайна сметка мозъка.

Протеинова мезенхимна дистрофия може да засегне черния дроб, бъбреците, далака и надбъбречните жлези. IN старостзасяга сърцето и мозъка. Що се отнася до последния, мозъка, това може да доведе до бавно прогресираща дисциркулаторна енцефалопатия - нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, в резултат на което се увеличават дифузните нарушения и, като следствие, нарушение на основните функции на пациента мозък.

Що се отнася до стромално-съдовата мастна дегенерация, нейната ярка проява може да бъде затлъстяването и затлъстяването на пациента или болестта на Dercum, когато могат да се наблюдават болезнени нодуларни отлагания по крайниците (главно краката) и торса.

Трябва да се отбележи, че стромалната васкуларна мастни дегенерацииможе да се носи както от местни, така и общ характери водят както до натрупване на вещества, така и обратно, до тяхната катастрофална загуба, напр. хранителна дистрофия, които могат да се развият в резултат на недохранване и липса на хранителни вещества, както при хора, така и при животни.

Мезенхимни въглехидратна дистрофиянаричана още слуз в човешката тъкан, която е свързана с дисфункция ендокринни жлезии което от своя страна може да доведе до оток, подуване или омекване на ставите, костите и хрущялите на пациента, например, както при гръбначна дистрофия, която често може да се открие при жени след менопауза.

Смесенидистрофия (паренхимно-мезенхимна или паренхимно-стромална) се характеризира с развитие на дисметаболитни процеси, както в паренхима на органа, така и в неговата строма.

Този тип се характеризира с метаболитни нарушения на такива вещества като:

Хемоглобин, който пренася кислород;
меланин, който предпазва от UV лъчи;
билирубин, който участва в храносмилането;
липофусцин, който осигурява на клетката енергия при хипоксични условия.

Лечение и профилактика на дистрофии

1. Организиране на подходяща грижа за пациента и елиминиране на всички фактори, които провокират усложнения (виж причините за дистрофии).
2. Поддържане на дневен режим, със задължително включване на разходки свеж въздух, водни процедурии физически упражнения.
3. Съответствие строга диетапредписано от специалист.

Що се отнася до предотвратяването на това комплексно заболяване, тогава е необходимо максимално да се засилят методите и мерките за грижа за себе си (или децата), за да се премахнат напълно всички негативни факторикоито могат да причинят този тип разстройство.

Трябва да се помни, че укрепването на собствения имунитет и имунитета на вашите деца от самото начало ранна възраст, рационални и балансирана диета, достатъчно физически упражненияи липсата на стрес е най-добрата превенциявсички болести и дистрофия включително.