Дифтерия: етиология, патогенеза, класификация. Клиника, диагностика, лечение и профилактика

дифтерия

дифтерия (дифтерия) е остро инфекциозно заболяване, причинено от токсигенни коринебактерии, което се характеризира с фибринозно възпаление на мястото на инфекцията и токсично увреждане главно на сърдечно-съдовата и нервната система.

Историческа информация.Има препратки към дифтерията в произведенията на Хипократ, Омир и Гален. Под името „смъртоносна язва на фаринкса“, „задушаваща болест“ е описана от лекари от 1-2 век. AD В началото на 19в. дифтерията е изолирана като самостоятелно заболяване от френския учен P.F. Bretonneau, който предлага името „дифтерия“ (от гръцки diphthera - филм, мембрана). В края на 19в. неговият ученик А. Трусо заменя анатомичния термин "дифтерия" с термина "дифтерия".

Причинителят на инфекцията е открит от Т. А. Клебс през 1883 г. и Ф. Лефлер през 1884 г. Няколко години по-късно Е. Беринг и Е. Ру получават серум против дифтерия, което позволява да се намали смъртността на болестта . През 1923 г. G. Ramon предлага имунизация с токсоид, което е основа за активна профилактика на заболяването. В резултат на ваксинацията заболеваемостта в много страни по света, включително и у нас, рязко намаля. Въпреки това, започвайки от 1990 г., в големите градове на Русия, предимно в Санкт Петербург и Москва, поради дефекти във ваксинацията, започнаха да се регистрират епидемични огнища на дифтерия, главно при възрастни. В същото време заболеваемостта е била до 10-20 души на 100 000 души население със смъртност 2-4%.

Етиология.Причинителят на заболяването е corinebacterium diphtheriae или бацилът на Loeffler. Дифтерийните коринебактерии са грам-положителни, неподвижни, не образуват спори, краищата им са клубовидно удебелени поради натрупвания на полифосфат (т.нар. волютинови зърна, зърна на Babesch-Ernst). В петна те са разположени по двойки, често поради разделяне под формата на прекъсване - под формата на римска цифра V. При оцветяване по Neisser тялото на бактериите е оцветено в кафяво-жълто, а натрупванията на полифосфат са син.

Коринебактериите се развиват добре върху среда, съдържаща серум и кръв (среда на Rux и Leffler). Оптимални условиярастеж са налични в среда на Клауберг (кръвен агар с добавка на телурова сол). Има три културни и биохимични типа C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, от които типът gravis има най-голяма вирулентност.

Има токсигенни и нетоксигенни щамове на C. diphtheriae. Дифтерията се причинява само от токсигенни щамове, т.е. коринебактерии, които произвеждат екзотоксини. Токсигенността е характерна за лизогенните щамове на C. diphtheriae, които носят умерени фаги (по-специално α-фаги), чиято хромозома включва ген, който определя токсикогенезата.

Степента на токсигенност на различните щамове може да варира. Единицата за измерване на силата на екзотоксин е минималната летална доза (Dosis letalis minima - DLM) - най-малкото количество C. diphtheriae токсин, което убива морско свинчес тегло 250 гр. за 3-4 дни.

Екзотоксинът на C. diphtheriae се състои от дермонекротоксин, хемолизин, невраминидаза и хиалуронидаза.

C. diphtheriae са устойчиви на ниски температури и се задържат дълго време върху повърхността на сухи предмети. При наличие на влага и светлина бързо се инактивират. При излагане на дезинфектанти в работни концентрации те умират в рамките на 1-2 минути, а при варене - моментално.

Епидемиология.Източникът на инфекция е болен човек или носител на токсигенен щам на патогена. Болният е заразен от последния ден на инкубацията до пълното саниране на тялото, което е възможно в различно време.

Бактерионосителите представляват сериозна епидемиологична заплаха, особено в неимунизирани организирани групи. Трябва да се отбележи, че броят на случаите на носителство на токсигенни щамове на дифтерийни бактерии е стотици пъти по-висок от броя на пациентите с дифтерия. В огнищата на дифтерия броят на носителите може да достигне 10% или повече от броя на здравите индивиди.

От практическа гледна точка се прави разлика между преходно носителство, когато токсигенните дифтерийни микроорганизми се освобождават във външната среда за 1-7 дни, краткосрочно носителство - за 7-15 дни, средно продължително - за 15-30 дни. и продължителни - повече от 1 месец. Има и по-голяма продължителност на носителство на Corynebacterium diphtheria при лица, които са в близък контакт с пациенти с дифтерия и при пациенти с хронични инфекции на горните дихателни пътища.

През есенно-зимния период се наблюдават сезонни повишения на заболеваемостта. Основните пътища за предаване на инфекцията са въздушно-капков и въздушен прах. Възможно е заразяване с дифтерия чрез предмети - играчки, бельо и др. Хранителният път на предаване не може да се изключи при заразени продукти (мляко, сметана и др.)

Чувствителността към дифтерия зависи от нивото на антитоксичен имунитет. В момента, поради активното ваксиниране на малки деца, се разболяват предимно възрастни и по-големи деца, които са загубили имунитета си.

Патогенеза и патологична картина.Дифтерия - циклична локализирана форма инфекциозен процес, характеризиращ се с развитие на фибринозно възпаление на мястото на проникване на инфекцията и токсично увреждане на сърдечно-съдовата, нервната и други системи.

Входните точки за инфекцията обикновено са фаринкса, носната кухина, ларинкса и понякога лигавиците на очите, гениталиите и кожата (рана, уши и др.). След като проникне в човешкото тяло, патогенът се установява в областта на входната врата (лигавицата на орофаринкса, носа и др.), Произвеждайки екзотоксин. В някои случаи се наблюдава краткотрайна бактериемия, но нейната роля в патогенезата на заболяването е малка.

Клиничните прояви на дифтерия се причиняват от експозиция на екзотоксин, състоящ се от фракции. Първата фракция, некротоксин, причинява некроза на епителния слой на входната врата, повишен съдов пермеабилитет, паретична дилатация, повишена чупливост и застой на кръвта. В резултат на това кръвната плазма изтича в околните тъкани. Фибриногенът, съдържащ се в плазмата, при контакт с тромбопластина на некротичния епител се превръща във фибрин, който образува фибринов филм върху лигавицата.

В лигавицата на орофаринкса, покрита със стратифициран плосък епител, се развива дифтеритно възпаление с увреждане на епителния слой и подлежащата съединителна тъкан, така че фибриновият филм се слива с подлежащите тъкани и е трудно да се отстрани. В лигавицата, покрита с еднослоен цилиндричен епител (ларинкс, трахея, бронхи), възниква лобарно възпаление с увреждане само на епителния слой, докато фибриновият филм лесно се отделя от подлежащите тъкани.

Резултатът от действието на некротоксина е намаляване чувствителност към болкаи подуване на тъканите в областта на входната врата, регионалните лимфни възли и подкожната тъкан на шията.

Втората фракция на дифтериен токсин, подобна по структура на цитохром В, прониквайки в клетките, замества посочения респираторен ензим, което причинява блокада на клетъчното дишане и клетъчна смърт, причинявайки нарушаване на функцията и структурата на жизнените важни системи(сърдечно-съдова, централна и периферна нервна система, надбъбречни жлези, бъбреци и др.).

Третата фракция на токсина, хиалуронидазата, причинява повишаване на пропускливостта на кръвоносните съдове и тъканите, което изостря тъканния оток.

Четвъртата фракция на токсина е хемолизиращ фактор и причинява развитието на хеморагичен синдром при дифтерия.

По този начин клиничните прояви на дифтерия се определят от локалния и общия ефект на дифтерийния екзотоксин върху човешкото тяло. В генезиса на токсичните и хипертоксичните форми на заболяването се отдава важно значение на сенсибилизацията на организма.

Сърдечно-съдовите нарушения в ранния период са причинени от хемодинамични нарушения (застой, области на оток, кръвоизлив), а от края на 1-вата - началото на 2-рата седмица от възпалително-дегенеративни и понякога некротични процеси в миокарда.

В периферната нервна система има признаци на неврит с участието на миелиновата и швановата обвивка в процеса, в късни датизаболявания развиват имунопатологични процеси. Наблюдават се хемодинамични нарушения и клетъчна деструкция в кората и медулата на надбъбречните жлези; дистрофия на бъбречния епител.

В отговор на излагане на дифтериен токсин, човешкото тяло произвежда антимикробни и антитоксични антитела - антитоксини, които заедно осигуряват неутрализация на екзотоксина, елиминиране на патогена, последвано от възстановяване. Реконвалесцентите развиват антитоксичен имунитет, но са възможни повторни заболявания.

Функционални нарушения и разрушителни променив сърдечно-съдовата и нервната система, в бъбреците и други органи, особено при неадекватно лечение на пациенти с токсични форми на дифтерия, с хипертоксични и хеморагични форми на заболяването, те могат да станат необратими и да причинят смъртта на пациенти на различни етапи от заболяване.

По-голямата част от хората, заразени с токсигенни щамове на C. diphtheriae, развиват инапарентна форма на заболяването – бактериално носителство.

Клинична картина.Инкубационният период варира от 2 до 10 дни. Различават се редица форми на заболяването: според локализацията - дифтерия на фаринкса, носа, ларинкса, дихателните пътища (трахея, бронхи) и редки локализации (очи, кожа, рани, гениталии, ухо); по естеството на протичането - типични (мембранозни) и атипични - катарални, хипертоксични (фулминантни) и хеморагични; по тежест - лека, средна и тежка. При засягане на няколко органа се изолира комбинирана форма на заболяването. Дифтерията на фаринкса е преобладаваща (90-95% от всички случаи на заболяването).

Дифтерия на фаринкса. Има локализирани, широко разпространени, субтоксични и токсични форми.

Локализирана форма.При тази форма плаката се намира само върху сливиците. Заболяването започва с общо неразположение, загуба на апетит, главоболие и лека (по-силна при възрастни) болка при преглъщане. Температурата се повишава до 38°C, по-рядко до 39°C, продължава от няколко часа до 2-3 дни и се нормализира дори без лечение при поддържане. локални промени. Пациентите показват леко увеличение на регионалните лимфни възли, често от двете страни. Те са умерено болезнени и подвижни.

Има мембранни, островни и катарална формалокализирана дифтерия на фаринкса. Типично филмова (твърда) форма,при което филм със сивкав цвят, гладък с перлен блясък, с ясно очертани ръбове покрива цялата сферична и подута сливица. Филмът се отстранява трудно, излагайки кървящата повърхност. Важно е образуването на нова плака на мястото на отстранената диагностичен знак. Филмът не се трие между предметните стъкла и потъва, когато е потопен във вода. В по-късните етапи плаката става грапава, разхлабена и се отстранява по-лесно. При серотерапия те изчезват за 3-4 дни. Сливиците са умерено подути. Отбелязва се лека хиперемия с цианотичен оттенък.

Островна формахарактеризиращ се с наличието на плътно опаковани острови с бял или сиво-бял цвят върху сливиците. Интоксикацията е лека или напълно липсва, реакцията на лимфните възли е незначителна.

Катарална форма.Отнася се до атипичен вариант на хода на дифтерия, при който се отбелязва само лека хиперемия и подуване на сливиците. Може да липсват температурна реакция и интоксикация. Епидемиологичните данни и бактериологичните изследвания помагат при установяването на диагнозата. Локализираните форми на фарингеална дифтерия без специфично лечение могат да прогресират и да станат широко разпространени.

Обикновена дифтерия на фаринкса.Среща се в 15-18%. При тази форма плаката се простира отвъд сливиците върху лигавицата на палатинните дъги, увулата и понякога стената на фаринкса. Симптомите на широко разпространената форма могат да бъдат същите като локализираната дифтерия, но често интоксикацията и подуването на сливиците са по-изразени, Лимфните възли големи размерии по-болезнено. Няма оток на цервикалната тъкан.

Токсична форма.Често започва бурно. Температурата в първите часове се повишава до 40 °C. Болните са бледи, летаргични, сънливи, оплакват се от силна слабост, главоболие и болка в гърлото, понякога в корема и шията. От първите часове се забелязват хиперемия и подуване на сливиците, увулата и арките във фаринкса, което предшества появата на плака. При изразено подуване сливиците влизат в контакт, като почти не оставят празнина. Плаките първоначално се появяват под формата на деликатна паяжинообразна мрежа или желеобразен филм, лесно се отстраняват, но бързо се появяват отново на същото място. На 2-3-ия ден от заболяването плаките са дебели, мръсни сиво, покриват изцяло повърхността на сливиците, обхващат дъгите, малката увула, мекото и твърдото небце. По това време хиперемията на фаринкса намалява, има синкав оттенък и подуването се увеличава. Езикът е обложен, устните сухи, напукани, от устата има специфична сладникаво-сладникава миризма, дишането е затруднено, шумно, хрипове, гласът има назален оттенък. Всички шийни лимфни възли са увеличени, еластични и болезнени. Развива се подуване на цервикалната тъкан. Тежестта и разпространението на отока на цервикалната тъкан са адекватни на общите токсични прояви и формират основата за разделянето на токсичната дифтерия. Подуването на цервикалната тъкан на I степен достига средата на шията, II степен - се простира до ключицата, III степен - под ключицата.

Характеристика на съвременния ход на токсичните форми на дифтерия при възрастни е честото развитие на комбинирани форми с увреждане на орофаринкса, ларинкса и носа. Такива форми имат бързо прогресиращ злокачествен ход и са трудни за лечение.

Субтоксична форма на фарингеална дифтерия.При тази форма, за разлика от токсичната форма, интоксикацията и промените във фаринкса са по-слабо изразени, подуването или пастозността на цервикалната тъкан е незначително. По-изразено подуване на цервикалната тъкан може да се появи само от едната страна.

Хипертоксични и хеморагични форми.Те са сред най-тежките прояви на дифтерията. При хипертоксичната форма симптомите на интоксикация са изразени: хипертермия, конвулсии, колапс, безсъзнание. Филмите са обширни; Характеризира се с прогресиращо подуване на орофаринкса и цервикалната тъкан. Протичането на заболяването е светкавично. Смъртта настъпва на 2-3-ия ден от заболяването поради развитието на инфекциозно-токсичен шок и (или) асфиксия. При хеморагичната форма плаката е наситена с кръв, отбелязват се множество кръвоизливи по кожата, кървене от носа, фаринкса, венците и стомашно-чревния тракт.

Дифтерия на ларинкса или дифтериен (истински) круп. Увреждането на ларинкса може да бъде изолирано или комбинирано (дихателни пътища, фаринкс и/или нос). В зависимост от разпространението на процеса се разграничава локализиран дифтериен круп (дифтерия на ларинкса); дифтериен круп често срещан: дифтерия на ларинкса и трахеята, дифтерия на ларинкса, трахеята и бронхите - дифтериен ларинготрахеобронхит.

В клиничната картина на крупа се разграничават три етапа: катарален или дисфоничен, стенотичен и асфиксичен.

Дисфоничен стадийзапочва постепенно с повишаване на телесната температура до 38 ° C, умерена интоксикация (неразположение, загуба на апетит), груба лаеща кашлица и дрезгав глас. Продължава 1-3 дни и след това преминава във втория - стенотичен стадий.Се появи шумно дишанесъс затруднено дишане, прибиране на междуребрените пространства, супра- и субклавиални кухини, югуларна ямка, напрежение на спомагателните дихателни мускули (стерноклеидомастоидни, трапецовидни мускули и др.). Гласът е дрезгав или афоничен, кашлицата постепенно затихва. Стенотичният период продължава от няколко часа до 2-3 дни. По време на преходния период от етапа на стеноза към етапа на асфиксия се добавят тежка тревожност, чувство на страх, изпотяване, цианоза на устните и назолабиалния триъгълник и загуба на пулса на входа („парадоксален пулс“). При липса на навременна помощ настъпва асфиксичен стадий. Дишането става често, повърхностно, аритмично, но по-малко шумно и намалява прибирането на гъвкавите области на гръдния кош. Състоянието на пациентите прогресивно се влошава. Кожата е бледо сива на цвят, цианозата е не само на назолабиалния триъгълник, но и на върха на носа и устните, пръстите на ръцете и краката. Мускулният тонус е рязко намален, крайниците са студени. Пулсът е учестен, нишковиден, артериално наляганепада, зениците са разширени. Впоследствие се нарушава съзнанието, развиват се конвулсии и се наблюдава неволно отделяне на изпражнения и урина. Смъртта настъпва от асфиксия.

Своевременно изпълнение специфична терапияпредотвратява последователното развитие на всички етапи на дифтериен круп. 18-24 часа след прилагането на антидифтериен серум клиничните прояви на заболяването започват да спират.

Дифтерията на ларинкса при възрастни има редица характеристики. Класически симптомикрупа са същите като при деца: дрезгав глас, шумно стенотично дишане, афония, участие на спомагателни мускули в акта на дишане, но често липсва прибиране на гъвкавите области на гръдния кош по време на вдишване. При някои пациенти единственият симптом на увреждане на ларинкса е дрезгав глас (дори при низходяща крупа). Развитието на дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност може да се предскаже по бледа кожа, цианоза на назолабиалния триъгълник, отслабено дишане, тахикардия и екстрасистол. Тези симптоми служат като индикация за хирургично лечение (трахеостомия).

Дифтерия на носа. Началото на заболяването е постепенно, с леки симптоми на интоксикация. Телесната температура е умерено повишена или нормална. Серозно, а след това серозно-гнойно кръвоносно течение се появява от носа, по-често от една ноздра (катарална форма),причинявайки плач, образуване на пукнатини, корички в вестибюла на носа и на горната устна. При преглед носните проходи са стеснени поради подуване на лигавицата, върху носната преграда се откриват ерозии, язви, корички и кърваво изпускане. (катарално-язвена форма)или белезникаво филмово покритие, което приляга плътно върху лигавицата (мембранозна форма). Понякога процесът излиза извън носната лигавица, придобивайки характеристики на обща или токсична форма.

Протичането на назалната дифтерия е продължително и упорито. Навременното приложение на антитоксичен серум води до бързо възстановяване.

Рядко се наблюдава дифтерия на очите, кожата, раните, ушите и външните полови органи.

Дифтерия на очите. Фибриновата плака се намира върху конюнктивата и може да се разпространи в очна ябълка; процесът често е едностранен. От засегнатата страна клепачите са подути, задебелени, от конюнктивалния сак се появява леко гнойно течение, примесено с кръв. Общо състояниепациентите са леко увредени.

Дифтерия на кожата. Развива се при увреждане на епителната покривка. Образува се плътен фибринов филм, наблюдава се подуване на кожата или лигавиците на мястото на пукнатини, драскотини, рани, обрив от пелена и екзематозни области. Възпалителният процес при момичетата е локализиран върху лигавиците на външните гениталии. Дифтерия на пъпната рана може да се появи при новородени.

Клинична картина на дифтерия при ваксинирани хора. Неспазването на времето за ваксинация и реваксинация, както и предишни заболявания, неблагоприятни екологични и социални фактори намаляват интензивността на антидифтерийния имунитет и създават предпоставки за възникване на дифтерия. Курсът на дифтерия при ваксинирани хора обикновено е доста гладък, усложненията са по-редки. Интоксикацията намалява на 2-3-ия ден от заболяването, подуването е незначително, филмите са най-често островърхи, хлабаво споени с подлежащата тъкан, могат спонтанно да се стопят, фаринксът се изчиства до 3-5-ия ден от заболяването. Тази клинична картина обикновено се наблюдава в случаите, когато заболяването се проявява на фона на остатъчен антидифтериен имунитет. При пълна липса на ваксинален имунитет симптомите на дифтерия не се различават от тези на неваксинираните хора.

Усложнения. Има специфични (токсични) и неспецифични усложнения на дифтерията.

Специфични усложнения.Те могат да се развият във всяка форма на заболяването, но по-често се наблюдават при токсични форми на дифтерия. Те включват миокардит, моно- и полиневрит, нефротичен синдром.

Поражения на сърдечно-съдовата системав ранния период на токсични и хипертоксични форми се причиняват предимно от съдова недостатъчност и в по-малка степен от токсично увреждане на миокарда ("синдром" инфекциозно сърце"). Кожата е бледа, цианотична, пулсът е слаб, нишковиден, кръвното налягане бързо спада. Развиващ се шокможе да причини смърт.

Миокардитът може да бъде ранен и късен. Ранният миокардит се проявява в края на 1-вата - началото на 2-рата седмица на заболяването и протича тежко с прогресираща сърдечна недостатъчност. Болните са адинамични, оплакват се от болки в корема и повръщане. Пулсът е учестен, аритмичен, границите на сърцето са разширени, чуваеми систоличен шум. Характеризира се с изразени ритъмни нарушения (екстрасистолия, синусова аритмия, ритъм на галоп). Рязко спада кръвното налягане. Черният дроб обикновено е увеличен и чувствителен.

Късният миокардит, развиващ се на 3-4 седмица, има по-доброкачествен ход.

Ранна и късна периферна парализаса типични усложнения на дифтерията. Ранната парализа на черепните нерви се появява през 2-та седмица от заболяването. По-чести са парезата на мекото небце и парализата на акомодацията. Гласът става назален, пациентите не могат да духнат горяща свещ, при преглъщане течната храна се излива през носа, липсва рефлекс от мекото небце, палатиналното перде е неподвижно, увиснало или асиметрично, увулата е изкривена незасегната. страна. Понякога пациентите не могат да четат и различават малки предмети. По-рядко се наблюдават офталмоплегия, птоза и неврит на лицевия нерв.

Късната вяла парализа протича като полирадикулоневрит и се проявява на 4-5-та седмица от заболяването. Откриват се намалени сухожилни рефлекси, мускулна слабост, нарушение на координацията, нестабилна походка.

Ако са засегнати мускулите на врата и торса, пациентът не може да седне или да държи главата си изправена. Може да настъпи парализа на ларинкса, фаринкса и диафрагмата, докато гласът и кашлицата затихват, пациентът не може да преглъща храна и дори слюнка, коремът се прибира. Тези лезии могат да бъдат изолирани или да се появят в различни комбинации. Полирадикулоневритът изчезва след 1-3 месеца с пълно възстановяване на мускулната структура и функция.

Нефротичен синдромсе развива в острия период на заболяването и се характеризира главно с промени в урината (голямо количество протеин, хиалин и гранулирани отливки, червени кръвни клетки и левкоцити). Бъбречната функция обикновено не е нарушена.

Неспецифични усложнения.Неспецифичните усложнения на дифтерията включват пневмония, отит, лимфаденит и др.

Прогноза.През първите 2-5 дни смъртните случаи настъпват предимно при токсични форми на дифтерия от инфекциозно-токсичен шок и асфиксия - при разпространен круп; на 2-3-та седмица от заболяването - при тежък миокардит.

Заплахата от смърт при пациенти с дифтериен полирадикулит се причинява от увреждане на нервите, инервиращи ларинкса, дихателните мускули и диафрагмата (респираторна парализа), както и проводната система и сърцето (сърдечна парализа).

Диагностика.Поставянето на диагноза въз основа на клинични и епидемиологични данни е от решаващо значение. Водещият клиничен симптом на дифтерията е наличието на фибрин, плътни белезникаво-сивкави налепи, разположени по повърхността на лигавиците или кожата.

За потвърждаване на диагнозата се използва бактериологичен метод на изследване. Материалът, събран от засегнатите области, обикновено тампони от носа и гърлото, се инокулира върху елективни среди (Leffler, Clauberg и др.) и се поставя в термостат при 37 °C. При установяване на растеж върху хранителната среда, предварителен резултат се отчита след 24 часа, а окончателен след 48-72 часа, след изследване на биохимичните токсигенни свойства на патогените. От серологичните методи RNGA се използва за откриване на повишаване на титъра на антителата в динамиката на заболяването. Изследването на токсинемията е обещаващо.

Диференциална диагноза.Дифтерията на фаринкса трябва да се диференцира от стрептококово възпалено гърло, ангина на Симановски-Плаут-Венсънт, инфекциозна мононуклеоза, ангинозно-бубонна форма на туларемия, паротит. Дифтерията на ларинкса се отличава от фалшивата крупа, която се появява по време на остра респираторна вирусна инфекция, морбили и други заболявания.

Диференциалната диагноза на токсичната дифтерия трябва да се извърши с паратонзиларен абсцес, инфекциозна мононуклеоза, паротит.

Най-трудно е да се разграничи токсичната дифтерия от перитонзиларния абсцес (перитонзилит). При диференциалната диагноза на паратонзилит и токсична дифтерия на фаринкса е необходимо да се обърне внимание на следните характеристики на курса и симптомите:

1) паратонзилитът често е усложнение на хроничния тонзилит и се развива след повтарящ се тонзилит, докато токсичната фарингеална дифтерия най-често започва остро; 2) с паратонзилит, синдромът на болката е изразен от самото начало и се увеличава с развитието на заболяването: трудност и болка при преглъщане и докосване, тризъм дъвкателни мускули, принудително положение на главата. Облекчаване на болката настъпва след отваряне на абсцеса или по време на активна антибиотична терапия. При токсична дифтерия на фаринкса синдромът на болката е по-слабо изразен и само в началния период, след което отслабва, въпреки по-нататъшното увеличаване на отока на фарингеалната лигавица и плака;

3) паратонзилитът се характеризира с едностранно подуване на фаринкса, локално изпъкналост и флуктуация се отбелязват на мястото на образувания абсцес; при токсична дифтерия отокът често е двустранен, има еднаква консистенция и дифузен характер, само размерът му се променя; 4) при паратонзилит, увеличаването на отока не е придружено от разпространение на плака извън сливиците; при значително подуване на сливиците и мекото небце плака може да липсва. Подуването на подкожната тъкан е рядко и няма тенденция

разпространение; 5) телесната температура с паратонзилит остава до отваряне на абсцеса или намалява успоредно с утихването на възпалителния процес под въздействието на антибиотици; с токсична дифтерия на фаринкса, тя намалява след 3-4-ия ден, въпреки продължаващия процес; 6) естеството на интоксикацията е различно: възбуда, хиперемия на лицето, тахикардия - с паратонзилит; адинамия, бледност, хемодинамични нарушения - с токсична дифтерия.

Лечение.Основата за лечение на пациенти с дифтерия е етиотропно-специфична и антибактериална терапия, провеждана в комбинация с патогенетични методи в условията на изолация на пациента в инфекциозна болница и осигуряване на необходимите санитарни, хигиенни, двигателни и диетични режими.

Ранната специфична, предимно серотерапия с използване на адекватни дози антитоксичен антидифтериен конски серум (PDS) "Diaferm" в съответствие с формата и времето на заболяването е от решаващо значение за излекуване на пациентите.

Най-изразеният ефект от серотерапията се наблюдава през първите дни или часове на заболяването, докато при локализирани форми на заболяването може да е достатъчно еднократно приложение на PDS. За съжаление, при хипертоксични и хеморагични форми, както и при ненавременно (на 3-ия ден от заболяването и по-късно) лечение на токсични форми на дифтерия, серотерапията често е неефективна.

Антидифтерия антитоксичен серумприлагани в съответствие с общите правила за употреба на хетероложни протеинови лекарства, насочени към предотвратяване на анафилактични реакции.

При пациенти с хипертоксични, хеморагични и токсични форми на дифтерия, PDS се предписва независимо от резултатите от определянето на чувствителността към хетероложен протеин, но в случаи на сенсибилизация, серумът се прилага на фона на набор от мерки, които предотвратяват развитието на анафилаксия, по-специално анафилактичен шок.

При локализирани и широко разпространени форми на дифтерия, PDS се прилага интрамускулно веднъж дневно, при субтоксична форма - два пъти дневно с интервал от 12 часа.

При токсични, хипертоксични и хеморагични форми на дифтерия, част от дневната доза PDS се прилага интравенозно по време на глюкокортикостероидна и детоксикационна терапия, за предпочитане в интензивното отделение (ICU).

Терапевтичният ефект на серотерапията се проявява още в първите часове на лечението под формата на намаляване на степента на оток на тъканите, площта на плаката, тяхното изтъняване ("размразяване") и / или изчезване. С развитието на положителен ефект и подобряване на състоянието на пациента последващата дневна доза PDS може да бъде намалена наполовина. PDS се отменя, когато нападенията изчезнат.

Продължителността на серотерапията варира от 1-3 дни за локализирани форми до 5-7 дни, а понякога и повече за токсични, хипертоксични и хеморагични форми на дифтерия; в последните случаи общата доза на PDS може да бъде 1-1,5 милиона AE или повече. При продължителна и масивна серотерапия често се развиват прояви на серумна болест, изискващи допълнителна хипосенсибилизираща терапия.

Заедно с PDS се получава положителен ефект от употребата на лекарства от донорска кръв - антидифтерийна плазма и имуноглобулин, титриран за антитоксични антитела.

Наред със серотерапията се провежда антибиотична терапия с бенеилпеницилин, еритромицин, цефалоспоринови производни, рифампицин и др. в стандартни дози за 5-10 дни.

Локално предписани изплаквания с разтвори антисептични лекарствафурацилин, риванол и др.

За детоксикация и подобряване на хемодинамиката се предписват нативна плазма, неокомпенсан, реополиглюкин, хемодез и 10% разтвор на глюкоза. Заедно с разтворите се прилагат кокарбоксилаза, аскорбинова киселина и инсулин. При токсични форми са показани кортикостероиди (хидрокортизон 5-10 mg / kg, преднизолон 2-5 mg / kg телесно тегло на ден в продължение на 5-7 дни). За предотвратяване на DIC синдром се прилага хепарин. Плазмаферезата, хемосорбцията и други еферентни методи за детоксикация са ефективни.

Появата на признаци на миокардит е индикация за употребата на АТФ, кокарбоксилаза, антиоксиданти, нестероидни противовъзпалителни средства (индометацин и др.) И / или глюкокортикостероиди. При нарушения на сърдечния ритъм е ефективно използването на пейсмейкъри. При неврити и вяла парализа витамин В се прилага от първите дни 1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тежкият полирадикулоневрит с дихателна недостатъчност изисква изкуствена вентилация и хормонална терапия.

Пациентите се нуждаят от строг режим на легло за 3-4 седмици със сложни токсични форми и 5-7 седмици или повече с развитието на усложнения.

Особеност терапевтични меркис дифтерия на ларинкса се дължи на необходимостта от облекчаване на стеноза. Това се постига чрез добра аерация на камерата, прилагане на топли напитки (чай, мляко със сода), парни инхалации с добавяне на натриев бикарбонат, хидрокортизон (125 mg на инхалация), прилагане на аминофилин, ефедрин, антихистамини и седативи. За да се намали хипоксията, се използва овлажнен кислород през назален катетър; за подобряване на дишането филмите се отстраняват с помощта на електрическо засмукване. Ако термичните и разсейващи процедури нямат терапевтичен ефект, преднизолон се предписва в доза от 2-5 mg / kg на ден до намаляване на стенозата. С прогресирането на стенозата в предасфиксичния стадий е показана спешна назофарингеална интубация и ако е трудно поради подуване на тъканите на фаринкса или ларинкса и с низходяща крупа, трахеостомия с отстраняване на фибринови филми с помощта на електрическо засмукване.

Лечение на бактерионосители. Преходното носителство не изисква лечение. В случай на постоянно носителство на токсигенни щамове на дифтериен бацил е необходимо да се повиши общата устойчивост на организма (добро хранене, разходки, ултравиолетово облъчване) и дезинфекцирайте назофаринкса. Предписват се антибиотици (еритромицин, тетрациклин и др.), Като се вземе предвид чувствителността на патогенния микроорганизъм към тях.

Предотвратяване.Основно място в профилактиката на дифтерията се отделя на имунизацията.

Особено внимание при провеждане на ваксинална профилактика на дифтерия се обръща на постигане на достатъчно ниво на имунен слой (90-95%), предимно в организирани групи (деца, студенти, военнослужещи и др.), Тъй като това са хората в риск на инфекция и разпространение на инфекция. Съвременните методи за имунологичен скрининг позволяват да се идентифицират серонегативни лица, които подлежат на допълнителна ваксинация. Противопоказанията за ваксинация срещу дифтерия са изключително ограничени и са посочени в инструкциите за ваксинални препарати; Много е важно правилното им записване с обосновка за медицински изключения.

В огнището се извършват дейности, включващи хоспитализация на болните, бактериологично изследване на материал от носа и фаринкса на всички контактни, текуща и крайна дезинфекция.

След хоспитализация на последния пациент (носител на токсигенен щам на патогена), a медицинско наблюдениеза период от 7 дни с използване на методи за спешен клиничен и имунологичен контрол за всички контактни (в риск). Ако бъдат идентифицирани лица, възприемчиви към дифтерия (серонегативни и преди това неваксинирани), те се ваксинират.

За носителите на токсигенни дифтерийни бацили се провеждат подобни мерки с изолация и лечение в домашни условия.

Лабораторните критерии за саниране срещу токсигенен щам на дифтериен микроб са отрицателни резултати от 3-кратно бактериологично изследване, което се извършва не по-рано от 36 часа след спиране на антибиотиците с интервал от 2 дни между събирането на материал от носа и фаринкса. Носителите на нетоксигенни щамове не подлежат на изолация, лечението им се извършва по клинични показания.