Антитоксични серуми.

АНТИТОКСИНИ(гръцки анти- срещу + токсини) - специфични антитела, образувани в тялото на хората и животните под въздействието на токсини (анатоксини) на микроби, отрови на растения и животни, които имат способността да неутрализират техните токсични свойства.

Антитоксините са един от факторите на имунитета (виж) и играят важна защитна роля при токсинови инфекции (тетанус, дифтерия, ботулизъм, газова гангрена, някои стрептококови и стафилококови заболявания и др.).

През 1890 г. Беринг и Китасато (E. Behring, S. Kitasato) за първи път наблюдават, че серумът на животни, многократно третирани с несмъртоносни дози дифтериен и тетаничен токсин, придобива способността да неутрализира тези токсини (виж). В Института Пастьор в Париж Ру (E. Roux) през 1894 г. получава първия антитоксичен серум от дифтерия, който той първи въвежда в широката практика. Антитоксичен серум срещу газова гангрена е получен от Weinberg (M. Weinberg през 1915 г. чрез имунизиране на животни с нарастващи дози жива култура. След откриването на токсоидите от G. Ramon през 1923 г. (виж), получаването на антитоксини не среща големи трудности.

В тялото, при естествени условия, антитоксините се образуват в резултат на токсинемична инфекция или в резултат на носителство на токсигенни микроорганизми, те се намират в кръвния серум и могат да осигурят имунитет към токсинемични инфекции.

Антитоксичният имунитет може да се създаде и изкуствено: активна имунизация с токсоид или въвеждане на антитоксичен серум (пасивен имунитет). При първична имунизация с токсоид скоростта на образуване на антитоксини зависи от чувствителността на имунизирания, от дозата и качеството на токсоида, от интервалите и скоростта на резорбция на антигена в организма. При имунизация със сорбирани или утаени токсоиди, използвани в момента, появата и натрупването на антитоксини в кръвта става по-бавно, отколкото при имунизация със същите дози несорбирани токсоиди, но титрите на антитоксините са много по-високи и се откриват за по-дълго време. След първична имунизация „имунологичната памет” в организма за образуване на антитоксини се запазва за неопределено време, до 25 години, а може и за цял живот. При повторна ваксинация производството на антитоксини в организма става много бързо. Още на 2-ия ден след реваксинацията се откриват значителни количества антитоксини, чиито титри продължават да нарастват през следващите 10-12 дни. Бързото производство на антитоксини по време на реваксинацията е от голямо практическо значение за превенцията на тетанус и други токсинови инфекции. За да се предотврати тетанус при новородени, бременните жени се имунизират и реваксинират с тетаничен токсоид. Получените антитоксини имат способността да преминават през плацентата в тялото на плода, както и да се предават на новороденото с майчиното мляко.

Антитоксичните серуми се получават чрез имунизиране на коне и говеда с нарастващи дози токсоиди и след това със съответните токсини. Образуването на антитоксини при животните става по-интензивно в случай на използване на утаени антигени - 1% калциев хлорид или 0,5% калиево-алуминиева стипца. За да се повиши титърът на антитоксините при коне-производители, се използват различни стимуланти (вижте Адюванти).

Съветски учени (О. А. Комкова, К. И. Матвеев, 1943, 1959) разработиха метод за получаване на поливалентни антигангренозни (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) и антиботулинови антитоксини от типове А, В, С и Е от един производител. В този случай конят се имунизира с малки дози от няколко антигена. Този метод намери широко приложение в практиката за производство на поливалентни антигангренозни и антиботулинови серуми от един производител със задоволителни титри на всички антитоксини.

Антитоксините на антидифтерийния и антитетаничния конски серум се съдържат главно в γ1-, γ2-, β2-фракциите на глобулините.

Антитоксините в практическата медицина се използват за профилактика и лечение на дифтерия, тетанус и ботулизъм. С помощта на антитоксини хората могат да създадат пасивен имунитет с такава интензивност, че да предпазва от болести в случай на инфекция или навлизане на токсин в тялото, както се случва при ботулизма. На деца, които са били в контакт с болен от дифтерия, се дават антитоксини за предотвратяване на дифтерия. При неимунизирани деца и възрастни при травми се прилага антитетаничен серум. При откриване на случаи на ботулизъм всички лица, които са яли продукта, причинил заболяването, се прилагат поливалентен антиботулинов серум за профилактика.

За постигане на терапевтичен ефект е много важно ранното приложение на антитоксин, способен да неутрализира циркулиращия в кръвта токсин. Следователно ефективността на серотерапията (виж) зависи до голяма степен от периода на употреба на антитоксини. Резултатите от лечението с антитоксини при различните инфекции не са еднакви. При лечението на дифтерия при хора са получени добри резултати; при лечението на тетанус и ботулизъм най-добри резултати се получават при въвеждането на антитоксини в началото на заболяването. Лечението на стафилококов сепсис с хомоложен алфа-стафилококов антитоксин е ефективно (S. V. Skurkovich, 1969). При газова гангрена терапевтичният ефект на антитоксините е поставен под въпрос, въпреки че много лекари продължават да го използват.

Въпреки това, прилагането на хетероложни антитоксични серуми при хора за профилактика и лечение на инфекции понякога е придружено от усложнения. В редки случаи, с въвеждането на конски серум, човек може да развие анафилактичен шок (виж), понякога фатален. Серумната болест се развива в 5-10% от случаите (виж). Ето защо в СССР и други страни за профилактика на тетанус при хора вместо конски серум се използва хомоложен имуноглобулин от донорска кръв, съдържащ тетаничен антитоксин. Хомоложният антитоксин рядко предизвиква нежелани реакции и е в организма в необходимия титър до 30-40 дни (К. И. Матвеев, С. В. Скуркович и др., 1973).

За да се елиминират усложненията, наблюдавани при въвеждането на хетероложни естествени антитоксични серуми, са предложени различни методи за пречистване на A. от баластни протеини: изсолване с неутрални соли, фракциониране с помощта на електродиализа и смилане с ензими. Най-добри резултати са получени при пептично храносмилане (I. A. Perfentiev, 1936). Пречистването на антитоксични серуми чрез протеолиза в СССР е извършено в Института по епидемиология и микробиология. Η. F. Gamalei от Академията на медицинските науки на СССР (A. V. Beilinson и колеги, 1945 г.). Предимството на метода на протеолизата (diaferm-3) е, че дава 2-4 пъти по-висока степен на пречистване на антитоксините от другите методи, но 30-50% от антитоксините се губят. По време на протеолизата настъпва дълбока промяна в молекулата на антитоксина и намаляване на неговите анафилактогенни свойства. Разработени са методи за пречистване и концентриране на антитоксини с помощта на алуминиев хидроксид, филтриране през сефадекс (молекулярни сита) и използване на йонообмен. При t° 37° за 20 дни антитоксиновият титър в пречистените серуми намалява леко, след това се стабилизира и остава непроменен до 2 години или повече. След сушене чрез замразяване под вакуум при ниски температури титърът на антитоксина намалява с 2-25%. Изсушените антитоксини запазват своите физически и специфични свойства и могат да се съхраняват в продължение на няколко години.

Антитоксините подлежат на задължителен контрол за безопасност при морски свинчета и непирогенност при зайци.

Съдържанието на антитоксини в антитоксичните серуми се изразява в международни единици (IU), приети от Световната здравна организация, което съответства на минималното количество серум, което неутрализира стандартната единица на токсина, изразено в минимални летални, некротични или реактивни дози, в зависимост от вида на животното и токсина. Например, ME на тетаничен токсоид съответства на минималното количество, което неутрализира приблизително 1000 минимални летални дози (Dim) от стандартен 350 g токсин от морско свинче; ME на антиботулинов антитоксин - най-малкото количество серум, което неутрализира 10 000 Dim от токсина за мишки с тегло 18-20 g; ME на стандартния антидифтериен серум съответства на минималното му количество, което неутрализира 100 Dim от стандартния токсин за 250 g морско свинче.

За някои серуми, които нямат приети международни стандарти, са утвърдени национални стандарти, като тяхната активност се изразява в национални единици, които се наричат антитоксични единици (AU).

При титриране на антитоксини първо се определя условната (опитна) единица на токсина. Експерименталната доза на токсина се обозначава със символа Lt (Limes tod) и се определя спрямо стандартния антитоксичен серум, произведен от държавата. Научноизследователски институт по стандартизация и контрол на медицински биологични препарати. Л. А. Тарасевич М3 СССР. За да се определи експерименталната доза на токсина, към определено количество стандартен серум се добавят намаляващи или увеличаващи се дози от токсина в обем от 0,3 ml в съответствие с нивото на титруване (до 1/5, 1/10 или 1/ 50 ME) в обем от 0,2 ml. След задържане при стайна температура в продължение на 45 минути, тази смес се прилага интравенозно на бели мишки в обем от 0,5 ml на мишка. Животните се наблюдават в продължение на 4 дни. Експерименталната доза се приема за минималното количество токсин, което, когато се смеси с приетата доза стандартен серум, причинява смъртта на 50% от мишките, взети в експеримента.

Антиботулинови антитоксични серуми от типове A, B, C, E и антигангренозни (Cl. perfringens) B, C се титруват на ниво 1/5 IU. Експерименталната доза на токсина също се титрира до 1/5 IU от стандартния серум. Антиботулинов серум тип F и антигангренозни серуми типове A, D, E, както и антитетаничен серум се титруват на ниво 1/10 IU. Експерименталната доза на токсина задължително се титрира до 1/10 IU стандартен серум. Антигангренозен серум (Cl. oedematiens) се титрира на ниво 1/50 IU. Експерименталната доза на токсина се титрира до 1/50 IU стандартен серум. Тестовите серуми се разреждат в зависимост от очаквания титър и експериментална доза токсин в обем от 0,3 ml (на 1 мишка) се добавя към различни разреждания на серум в обем от 0,2 ml, сместа се оставя да се смеси при стайна температура за 45 минути. и се прилага 0,5 ml интравенозно на бели мишки. Антитетаничният серум се титрира чрез подкожно инжектиране на 0,4 ml от сместа в задната лапа на мишката. Най-малко две мишки се вземат в експеримента за всяка доза, сместа се приготвя в размер на най-малко 3 мишки. При всяко серумно титруване е задължителен контролът на активността на експерименталната доза от токсина със стандартен серум.

Принципите на титруване на дифтериен антитоксин са същите като при другите серуми, само разреждания на стандартен серум и експериментална доза токсин се прилагат съвместно интрадермално на морско свинче (метод на Roemer). Така наречената некротична доза - лимес некроза (Ln) на дифтериен токсин предварително се титрува със стандартен серум, който е най-малкото количество токсин, което при интрадермално приложение на морско свинче (в обем от 0,05 ml) в смес с 1/50 IU стандартен антидифтериен серум, причинява до 4-5-ия ден образуването на некроза. Титруването на дифтериен антитоксин по метода на Рамон (реакция на флокулация) се извършва с помощта на токсин или анатоксин, в който предварително се определя съдържанието на антигенни единици (AU) в 1 ml. Една антигенна единица на токсина, обозначена като праг на флокулация - limes flocculationis (Lf), се неутрализира от една единица дифтериен антитоксин. За титруване на малки количества дифтериен антитоксин се използва и интрадермалния метод на Jensen при зайци.

Антитоксините се използват широко за профилактика и лечение на токсинови инфекции. В допълнение, те се използват за неутрализиране на отровите на змии, паяци и отрови от растителен произход.

Библиография:Рамон Г. Четиридесет години изследователска работа, прев. от френски, Москва, 1962; Резепов Ф. Ф. и др. Определяне на безопасността и специфичната активност на имунни серуми и глобулини, в книгата: Методика. лабораторно ръководство. обратна оценка на качеството. и вирусен. лекарства, изд. С. Г. Дзагурова, с. 235, М., 1972; Токсини-анатоксини и антитоксични серуми. М., 1969; Беринг и. To i t a in a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. мед. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer A. M. Имунохимични изследвания на антитоксин, произведен при нормални и алергични индивиди, хиперимунизирани с дифтериен токсоид, J. exp. мед., в. 95, стр. 375, 1952; Милър J.F.A.P.a. о. Взаимодействие между лимфоцитите в имунните отговори, клетка. Immunol., v. 2, стр. 469, 1971, библиогр.; White R. G. Връзката на клетъчните отговори в зародишните или лимфоцитопоетичните центрове на лимфните възли с производството на антитяло, в: Механизъм. образуване на антитела, т. 25, Прага, 1960 г.

К. И. МАТВЕЕВ

61. Антитоксични серуми. Получаване, пречистване, титруване, приложение. Усложнения по време на употреба и тяхното предотвратяване

За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация.

Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. чрез най-малкия брой антитела, които предизвикват видима или регистрирана по подходящ начин реакция с определено количество специфичен антиген. активността на антитоксичния тетаничен токсоиден серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинови инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена).

След въвеждането на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди въвеждането на лекарства се прави алергичен тест за чувствителността на пациента към тях и те се прилагат частично, според Безредка.

67. Менингит

Менингококовата инфекция е остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с увреждане на лигавицата на назофаринкса, мембраните на мозъка, причинителя на Neisseria meningitidis Small diplococci. Характерна е подредбата под формата на двойка кафеени зърна едно срещу друго с вдлъбнати повърхности. Те са неподвижни, не образуват спори, грам-отрицателни, имат пили, капсулата е нестабилна. Ферментация на глюкоза. и малтоза с образуване на оцетна киселина - диференциално диагностичен белег.. Резистентност. Нестабилен във външната среда, чувствителен към изсушаване и охлаждане. В рамките на няколко минути той умира, когато температурата се повиши над 50 °C и под 22 °C. Чувствителен към 1% разтвор на фенол, 0,2% разтвор на белина, 1% разтвор на хлорамин. епидемиология,

Патогенеза и клиника. Човекът е единственият естествен гостоприемник на менингококите. Назофаринксът служи като входна врата на инфекцията, тук патогенът може да съществува дълго време, без да причинява възпаление (носителство). Механизмът на предаване на инфекцията от болен или носител е въздушно-капков.Инкубационният период е 1-10 дни (обикновено 2-3 дни). Различават се локализирани (назофарингит) и генерализирани (менингит, менингоенцефалит) форми на менингококова инфекция. От назофаринкса бактериите навлизат в кръвообращението (менингокоцемия) и причиняват увреждане на мозъка и лигавиците с развитие на треска, хеморагичен обрив и възпаление на менингите.

Имунитет. персистиращи при генерализирани форми на заболяването.

Микробиологична диагностика: Материал за изследване - кръв, гръбначно-мозъчна течност, назофарингеални натривки. Бактериоскопски метод - оцветяване по Грам на петна от цереброспинална течност и кръв за определяне на броя на левкоцитите, идентифициране на менингококи и техния брой.

Бактериологичният метод е изолирането на чиста култура. Назофарингеална слуз, кръв, цереброспинална течност. Засяване върху плътни, полутечни хранителни среди, съдържащи серум, кръв. Лечение. сулфамидни антибиотици.

Предотвратяване. Провежда се специфична профилактика с менингококова химична полизахаридна ваксина от серогрупа А и диваксина от серогрупи А и С по епидемични показания. Неспецифичната превенция се свежда до спазване на санитарните и противоепидемичните изисквания

17. Приложение на бактериофагите в медицината и биотехнологиите

Практическо приложение на фагите. Бактериофагите се използват при лабораторна диагностика на инфекции по време на вътреспецифична идентификация на бактерии, т.е. определяне на фаговар (тип фаго). За да направите това, се използва методът за типизиране на фагите, основан на строгата специфичност на действието на фагите: капки от различни диагностични тип-специфични фаги се нанасят върху чаша с плътна хранителна среда, засята с "морава" от чиста култура на патогена. Фаговият фаг на една бактерия се определя от вида на фага, който е причинил нейния лизис (образуването на стерилно петно, "плака" или "отрицателна колония", фаг). Техниката за фаготипиране се използва за идентифициране на източника и пътищата на разпространение на инфекцията (епидемиологично маркиране). Изолирането на бактерии от един и същ фаговар от различни пациенти показва общ източник на тяхната инфекция.

Фагите също се използват за лечение и предотвратяване на редица бактериални инфекции. Те произвеждат тифни, салмонелни, дизентерийни, псевдомонасни, стафилококови, стрептококови фаги и комбинирани препарати (колипротеини, пиобактериофаги и др.). Бактериофагите се предписват според показанията перорално, парентерално или локално под формата на течност, таблетни форми, супозитории или аерозоли.

Бактериофагите се използват широко в генното инженерство и биотехнологиите като вектори за получаване на рекомбинантна ДНК.

Сгради от крава. Експериментален период. Е. Дженър, след като стигна до откриването на ваксинацията емпирично, не представи (и на този етап от развитието на науката не можеше да си представи) механизма на процесите, протичащи в тялото след ваксинация. Тази тайна е разкрита от нова наука - експерименталната имунология, чийто основател е Пастьор. Луи Пастьор (1822-1895, фиг. 184) - изключителен френски...

Те са открити в края на 18 век, но микробиологията като наука се оформя едва в началото на 19 век, след блестящите открития на френския учен Луи Пастьор. Поради огромната роля и задачи на микробиологията, тя не може да се справи с всички проблеми в рамките на една дисциплина и в резултат на това се обособява в различни дисциплини. Обща микробиология - изучава морфология, физиология, ...

JgD са автоимунни антитела, тъй като при автоимунни заболявания (например лупус еритематозус) тяхното количество в кръвния серум на пациентите се увеличава стотици пъти. Секция "Частна микробиология и вирусология" Въпрос 6. Причинителят на холерата: биологични характеристики, местообитание, източници, начини и механизми на инфекция; фактори на патогенност; принципи на лабораторната диагностика; ...

Намерени са голям брой типични разклонени клетки. Следователно разклоняването на микобактериите зависи до голяма степен от растежната среда. 3. Характеристики на физиологията на микроорганизмите от рода Mycobacterium Mycobacteria се характеризират с високо съдържание на липиди (от 30,6 до 38,9%), в резултат на което те трудно се оцветяват с анилинови багрила, но възприемат боята добре ...

Има антитоксични и антибактериални серуми. Антитоксичните серуми съдържат специфични антитела - антитоксини, които неутрализират токсините на патогените. Антитоксичните серуми са дифтерийни, тетанични, антигангренозни, антраксни и др. Антибактериалните серуми съдържат антитела срещу бактерии. Правят се от кръвта на хора или животни. Серумите, направени от човешка кръв, циркулират в тялото до 12 месеца и не предизвикват нежелани реакции. Серумите, направени от животинска кръв, издържат до 12 седмици и могат да причинят нежелани странични ефекти. Те могат да се използват след предварителна десенсибилизация на тялото, извършена чрез последователно подкожно (с интервал от 30-60 минути) приложение на малки порции серум, след което цялата доза терапевтичен серум се прилага интрамускулно.

При положителна серумна проба те се прилагат под анестезия или под покритието на големи дози глюкокортикоиди. Това позволява в случай на усложнения (анафилактичен шок) незабавно да започне спешна помощ. Принципът на използване на серуми и имуноглобулини при лечението е да се използват възможно най-рано, докато патогенът и неговите токсини не са проникнали в органите и тъканите на човешкото тяло, където са недостъпни за антитела, и преди да настъпят усложнения. За редица инфекции (полиомиелит, паротит и др.) Можете да използвате нормален човешки имуноглобулин, произведен от плацентарна, абортивна и венозна кръв на хора. При използване на серуми и гама-глобулини са възможни усложнения. Анафилактичен шок може да се развие след прилагане на лекарството след няколко секунди, серумна болест - след 712 дни.

Еферентната терапия (от латински efferens - премахване) е насочена към отстраняване на патогените и техните токсини от тялото на пациента. Основните му методи са хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза, плазмосорбция, лимфосорбция и др. Влияние върху реактивността на микроорганизма. Въздействието върху реактивността на микроорганизма се осъществява чрез рационално използване на терапевтични ваксини, активни и пасивни средства и други, повишаващи реактивността на организма, лекарства и методи на лечение. Ваксинотерапията (специфична активна имунизация) се състои в това, че за да се увеличи имуногенезата, пациентите се инжектират със специфични антигени, които присъстват в микробите.

Използват се алергени (бруцелин, токсоплазмин), които имат десенсибилизиращо и имунизиращо действие, както и токсоиди. В някои случаи се използват ваксини, които са направени от щам на патогена, изолиран от пациента (автоваксинация). Живите ваксини обикновено не се използват за терапевтични цели. Ваксинотерапията е показана при редица хронични заболявания (хронична дизентерия, бруцелоза, токсоплазмоза), с продължителен възстановителен процес (туларемия), както и за предотвратяване на рецидиви (коремен тиф, паратиф). Продължителността на курса на ваксинална терапия най-често е равна на 814 дни. Най-често ваксината се прилага интрадермално, като дозата постепенно се увеличава от време на време. Едновременно с ваксината е препоръчително да се даде на инфекциозния пациент достатъчно количество витамини и да се проведе общо ултравиолетово облъчване.
Неспецифичната имунотерапия е възможна в пасивни и активни варианти.

Неспецифичната, пасивна имунотерапия се използва в острия период на тежки инфекциозни заболявания, когато няма имунни серуми срещу патогенни патогени. Най-достъпно е преливането на прясна донорска кръв, но се използва само по здравословни причини поради заплахата от инфекция с вирусен хепатит и HIV инфекция. Неспецифичната, активна имунотерапия ви позволява да увеличите реактивността на тялото. Използва се само в периода на ремисия или в случай на продължително или хронично протичане на инфекциозно заболяване. За тези цели се използват бактериални пирогени (пирогенал и др.), Биологични (тималин, тимоген, интерферони и др.), Химични (декарис и др.) Лекарства, които повишават активността на човешката имунна система. При лечението на инфекциозни заболявания широко се използват глюкокортикоиди (преднизолон, хидрокортизон, дексаметазон и др.). Имат изразени противовъзпалителни и десенсибилизиращи свойства.

Те трябва да се използват при тежки възпалителни и алергични реакции (с анафилактичен шок, инфекциозно-токсичен шок, оток - подуване на мозъка, остра чернодробна и бъбречна недостатъчност). Въпреки това, при продължителна употреба на големи дози хормони, имунните процеси се потискат и устойчивостта на организма към различни инфекциозни агенти намалява, което може да доведе до обостряне на хронични инфекции и по-тежко протичане на инфекциозно заболяване. Освен това е възможно образуването на "стероидни" язви. Следователно, хормоните се използват стриктно според показанията с използването на мерки за неутрализиране на нежеланите реакции (едновременно приложение на антибиотици, приложение на калиеви соли и др.). При лечението на инфекциозни заболявания са важни антиоксидантни агенти (витамини С и Е, унитиол, препарати от янтарна киселина и др.), Ензимни агенти и др.

Важен нелекарствен метод на лечение е кислородната терапия, при която се компенсира хипоксията, потиска се патогенната (анаеробна) флора. Кислородната терапия се използва при лечение на вирусен хепатит, коремен тиф, ботулизъм и други инфекциозни заболявания. Фототерапията под формата на ултравиолетово или лазерно облъчване на кръвта се използва успешно при лечението на редица инфекциозни заболявания (пневмония, синузит и др.). От голямо значение в комплексната терапия на инфекциозни пациенти е режимът на физическа активност, пълноценното хранене, укрепването, лечебната физкултура и физиотерапията.

Антитоксични хетерогенни серуми се получават чрез хиперимунизация на различни животни. Те се наричат разнородни, защото съдържат чужди за хората суроватъчни протеини. По-предпочитано е използването на хомоложни антитоксични серуми, които се получават от серум на оздравели хора (морбили, паротид) или специално имунизирани донори (тетаничен токсоид, ботулинов токсин), серум от плацентарна и абортирана кръв, съдържащи антитела към брой патогени на инфекциозни заболявания, дължащи се на ваксинация или прехвърлено заболяване. За пречистване и концентриране на антитоксични серуми се използват методи: утаяване с алкохол или ацетон на студено, ензимна обработка, афинитетна хроматография, ултрафилтрация. Активността на имунните антитоксични серуми се изразява в антитоксични единици, т.е. най-малкият брой антитела, които предизвикват видима или регистрирана по подходящ начин реакция с определено количество специфичен антиген. Активността на антитоксичния тетаничен токсоиден серум и съответния Ig се изразява в антитоксични единици.

Антитоксичните серуми се използват за лечение на токсинови инфекции (тетанус, ботулизъм, дифтерия, газова гангрена). След въвеждането на антитоксични серуми са възможни усложнения под формата на анафилактичен шок и серумна болест, поради което преди прилагането на лекарствата те правят алергичен тест за чувствителността на пациента към тях и те се прилагат частично, според Безредка.

Стрептококи, характерни. Принципи на лабораторна диагностика на стрептококови инфекции.

Семейство Streptococcaceae включва седем рода, от които най-голямо значение за човека имат стрептококите (род Streptococcus) и ентерококите (род Enterococcus). Най-значимите видове са S.pyogenes (стрептококи от група А), S.agalactiae (стрептококи от група B), S.pneumoniae (пневмококи), S.viridans (зелени стрептококи, биогрупа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология.Стрептококите са грам-положителни цитохром-отрицателни бактерии със сферична или яйцевидна форма, растат по-често под формата на вериги, предимно неподвижни, нямат спори. Патогенните видове образуват капсула (при пневмокока има диагностична стойност). Факултативни (мнозинство) или стриктни анаероби.

културни ценности.Стрептококите не се развиват добре върху прости хранителни среди. Обикновено се използват среди, съдържащи кръв или кръвен серум. Често използвани захарен бульон и кръвен агар. На бульона растежът е близо до дъното - париетален под формата на ронлива утайка, бульонът често е прозрачен. На плътна среда често образуват много малки колонии. Оптимална температура + 37 ° C, pH - 7,2-7,6. В плътна среда стрептококите от група А образуват колонии от три вида:

- мукоиден (напомнящ капка вода) - характерен за вирулентните щамове, които имат капсула;

- грапави - плоски, с неравна повърхност и назъбени ръбове - характерни са за вирулентни щамове с М-антигени;

- гладка - характерна за нисковирулентни щамове.

Предпочита се газова смес с 5% CO2. Възможност за образуване на L-образни форми.

Има редица класификации на стрептококите. Бета-хемолитични стрептококикогато растат върху кръвен агар, те образуват ясна зона на хемолиза около колонията, алфа - хемолитичен -частична хемолиза и позеленяване на средата (превръщане на окси- в метхемоглобин), гама хемолитичен -върху кръвен агар хемолизата е незабележима. Алфа-хемолитичните стрептококи се наричат S.viridans (зелени) заради зеления цвят на средата.

Антигенна структура.Серологичната класификация е от практическо значение за диференциацията на стрептококи със сложна антигенна структура. Класификацията се основава на групово-специфични полизахаридни антигени на клетъчната стена. Има 20 серогрупи, обозначени с главни латински букви. Най-важни са стрептококите от серогрупи А, В и D.

Стрептококите от серогрупа А имат типоспецифични антигени - протеини М, Т и R. Според М-антигена хемолитичните стрептококи от серогрупа А се разделят на серовари (около 100).

Фактори на патогенност на стрептококи.

1. Протеин М е основният фактор. Определя адхезивните свойства, инхибира фагоцитозата, определя типовата специфичност, има свойствата на суперантиген. Антителата срещу М-протеина имат защитни свойства.

2. Капсула - маскира стрептококите поради хиалуронова киселина, подобна на хиалуроновата киселина в тъканите на гостоприемника.

3. C5a - пептидаза - разцепва C5a - компонента на комплемента, което намалява хемоатрактивната активност на фагоцитите.

4. Стрептококите предизвикват изразена възпалителна реакция, до голяма степен поради секрецията на повече от 20 разтворими фактора - ензими (стрептолизини S и O, хиалуронидаза, ДНКаза, стрептокиназа, протеаза) и еритрогенни токсини.

еритрогенин -скарлатинов токсин, който поради имунни механизми предизвиква образуването на яркочервен скарлатинов обрив. Има три серологични типа на този токсин (A, B и C). Токсинът има пирогенно, алергизиращо, имуносупресивно и митогенно действие.

Генетика.Мутациите и рекомбинациите са по-слабо изразени, отколкото при стафилококите. Способен да синтезира бактериоцини.

епидемиологични характеристики.Основен източник са пациенти с остри стрептококови инфекции (тонзилит, пневмония, скарлатина), както и реконвалесценти. Механизмът на заразяване е въздушно-капков, по-рядко контактен, много рядко хранителен.

Клинични и патогенетични характеристики.Стрептококите - обитатели на лигавиците на горните дихателни пътища, храносмилателния и пикочно-гениталния тракт, причиняват различни заболявания от ендо- и екзогенен характер. Разпределете местен(тонзилит, кариес, тонзилит, отит и др.) и генерализиранинфекции (ревматизъм, еризипел, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермия и др.).

Лабораторна диагностика.Основният диагностичен метод е бактериологичен. Материалът за изследването е кръв, гной, слуз от гърлото, плака от сливиците, секрет от рана. Решаващият фактор при изследването на изолирани култури е определянето на серогрупата (вида). Групово-специфичните антигени се определят в реакцията на утаяване, латекс - аглутинация, коаглутинация, ELISA и в MFA с моноклонални антитела (MCA). Серологичните методи се използват по-често за диагностициране на ревматизъм и гломерулонефрит от стрептококова етиология - те определят антитела срещу стрептолизин О и стрептодорназа.

Билет номер 30

1. Антибиотична резистентност на микробите. Механизъм на образуване. Начини за преодоляване. Методи за определяне на чувствителността на микробите към антибиотици. Усложнения при антибиотична терапия.

Това са лекарствени вещества, използвани за потискане на жизнената активност и унищожаване на микроорганизми в тъканите и средата на пациента, които имат селективно, етиотропно (действащо върху причинителя) действие.

Според посоката на действие химиотерапевтичните лекарства се разделят на:

1) антипротозойни;

2) противогъбични;

3) антивирусен;

4) антибактериално.

Според химическата структура се разграничават няколко групи химиотерапевтични лекарства:

1) сулфатни лекарства (сулфонамиди) - производни на сулфаниловата киселина. Те нарушават процеса на получаване на микробите, необходими за техния живот и развитие на растежни фактори - фолиева киселина и други вещества. Тази група включва стрептоцид, норсулфазол, сулфаметизол, сулфаметаксазол и др.;

2) производни на нитрофуран. Механизмът на действие е да блокира няколко ензимни системи на микробната клетка. Те включват фурацилин, фурагин, фуразолидон, нитрофуразон и др.;

3) хинолони. Нарушават различни етапи на синтеза на ДНК на микробна клетка. Те включват налидиксова киселина, циноксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин;

4) азоли - имидазолови производни. Имат противогъбично действие. Те инхибират биосинтезата на стероиди, което води до увреждане на външната клетъчна мембрана на гъбичките и повишаване на нейната пропускливост. Те включват клотримазол, кетоконазол, флуконазол и др.;

5) диаминопиримидини. Нарушаване на метаболизма на микробните клетки. Те включват триметоприм, пириметамин;

6) антибиотиците са група съединения от естествен произход или техни синтетични аналози.

Принципи на класификация на антибиотиците.

1. Според механизма на действие:

1) нарушаване на синтеза на микробната стена (b-лактамни антибиотици; циклосерин; ванкомицин, тейкоплакин);

2) нарушаване на функциите на цитоплазмената мембрана (циклични полипептиди, полиенови антибиотици);

3) нарушаване на синтеза на протеини и нуклеинови киселини (група левомицетин, тетрациклин, макролиди, линкозамиди, аминогликозиди, фузидин, ансамицини).

2. По вид действие върху микроорганизмите:

1) антибиотици с бактерициден ефект (засягащи клетъчната стена и цитоплазмената мембрана);

2) антибиотици с бактериостатично действие (засягащи синтеза на макромолекули).

3. Според спектъра на действие:

1) с преобладаващ ефект върху грам-положителни микроорганизми (линкозамиди, биосинтетични пеницилини, ванкомицин);

2) с преобладаващ ефект върху грам-отрицателни микроорганизми (монобактами, циклични полипептиди);

3) широк спектър на действие (аминогликозиди, хлорамфеникол, тетрациклини, цефалоспорини).

4. По химическа структура:

1) b-лактамни антибиотици. Те включват:

а) пеницилини, сред които естествени (аминипеницилин) и полусинтетични (оксацилин);

б) цефалоспорини (цепорин, цефазолин, цефотаксим);

в) монобактами (примбактам);

г) карбапенеми (имипинем, меропинем);

2) аминогликозиди (канамицин, неомицин);

3) тетрациклини (тетрациклин, метациклин);

4) макролиди (еритромицин, азитромицин);

5) линкозамини (линкомицин, клиндамицин);

6) полиени (амфотерицин, нистатин);

7) гликопептиди (ванкомицин, тейкоплакин).

Основни усложнения на химиотерапията

Всички усложнения на химиотерапията могат да се разделят на две групи: усложнения от страна на макроорганизма и от страна на микроорганизма.

Усложнения от микроорганизма:

1) алергични реакции. Тежестта може да бъде различна - от леки форми до анафилактичен шок. Наличието на алергия към едно от лекарствата от групата е противопоказание за употребата на други лекарства от тази група, тъй като е възможна кръстосана чувствителност;

2) директен токсичен ефект. Аминогликозидите имат ототоксичност и нефротоксичност, тетрациклините нарушават образуването на костна тъкан и зъби. Ципрофлоксацин може да има невротоксичен ефект, флуорохинолоните могат да причинят артропатия;

3) странични токсични ефекти. Тези усложнения не са свързани с пряк, а с косвен ефект върху различни системи на тялото. Антибиотиците, които засягат протеиновия синтез и метаболизма на нуклеиновите киселини, винаги потискат имунната система. Хлорамфениколът може да инхибира протеиновия синтез в клетките на костния мозък, причинявайки лимфопения. Furagin, прониквайки през плацентата, може да причини хемолитична анемия в плода;

4) реакции на влошаване. При използване на химиотерапевтични средства в първите дни на заболяването може да настъпи масова смърт на патогени, придружена от освобождаване на голямо количество ендотоксин и други продукти на гниене. Това може да бъде придружено от влошаване на състоянието до токсичен шок. Тези реакции са по-чести при деца. Поради това антибиотичната терапия трябва да се комбинира с мерки за детоксикация;

5) развитие на дисбиоза. Често се появява на фона на употребата на широкоспектърни антибиотици.

Усложненията от микроорганизма се проявяват чрез развитие на лекарствена резистентност. Основава се на мутации в хромозомни гени или придобиване на резистентни плазмиди. Има родове микроорганизми, които са естествено устойчиви.

Биохимичната основа на резистентността се осигурява от следните механизми:

1) ензимно инактивиране на антибиотици. Този процес се осигурява с помощта на ензими, синтезирани от бактерии, които разрушават активната част на антибиотиците;

2) промяна в пропускливостта на клетъчната стена за антибиотика или потискане на транспорта му в бактериални клетки;

3) промяна в структурата на компонентите на микробната клетка.

Развитието на един или друг механизъм на резистентност зависи от химичната структура на антибиотика и свойствата на бактериите.

Методи за борба с лекарствената резистентност:

1) търсене и създаване на нови химиотерапевтични лекарства;

2) създаване на комбинирани лекарства, които включват химиотерапевтични средства от различни групи, които засилват ефекта един на друг;

3) периодична смяна на антибиотици;

4) спазване на основните принципи на рационалната химиотерапия:

а) антибиотиците трябва да се предписват в съответствие с чувствителността на патогените към тях;

б) лечението трябва да започне възможно най-рано;

в) химиотерапевтичните лекарства трябва да се предписват в максимални дози, предотвратяващи адаптирането на микроорганизмите.

Предишен123456789101112Следващ

Този тип имунологична реакция се основава на способността на специфични антитела - антитоксини да потискат биологичната активност на бактериалните екзотоксини.

Реакции на неутрализация на токсини с антитоксичен серум in vitro

1) Реакция на флокулация. Феноменът на флокулация - помътняване - е външна проява на образуването на комплекс от екзотоксин (анатоксин) + антитоксин в оптимални количествени съотношения на съставките.

Реакцията се прилага:

- за определяне на специфичната активност на токсините (анатоксини) според стандартния антитоксичен серум (IU / ml), който се обозначава с Nigles? 1ocs! a1n15 (u - праг на флокулация) или имуногенна единица (IU). и - това е количеството токсин (анатоксин), което дава интензивна, ^-начална" флокулация с 1 IU серум;

- за титруване на антитоксични серуми за известен токсоид или токсин (метод на Ramon). Серумната активност се изразява в IU/ml, взема се минималното количество серум, което дава интензивна "първоначална" флокулация на анатоксина (токсина) от III. Например, тази реакция се използва за определяне на активността на дифтериен, тетаничен, ботулинов, гангренозен токсоид и титруване на дифтериен, тетаничен, протиоботулинов, прогангренозен и други антитоксични серуми.

2) Идентифициране на токсигенността на причинителя на дифтерия в RP в гела Ouchterlon (виж раздел "RP").

Реакции на неутрализация на токсини с антитоксичен серум (in vivo)

1. Прилага се тест за неутрализиране на животни:

- да се определи специфичната активност на токсоидите (дифтериен, тетаничен и др.) Според стандартния антитоксичен серум и експерименталната доза на токсина. Активността на токсоидите се изразява в свързващи единици (EC), EC е количеството токсоид, което е напълно свързано с IU/ml антитоксичен серум;

- за идентифициране на бактерии (причинители на газова анаеробна инфекция, тетанус, ботулизъм и др.) Съгласно стандартен антитоксичен серум;

— за титруване на антитоксични серуми (антидифтерийни, антитетанични и др.) според стандартния токсин. Титруването е определяне на количеството антитоксини в 1 ml серум. Специфичната активност на серума се изразява в международни антитоксични единици (IU). 1IU е минималното количество серум, което може да неутрализира определена доза токсин, изразено в стандартни единици: смъртоносни, некротични или реактивни дози, в зависимост от вида на токсина и метода на титруване.

Титруването на антитоксичните серуми може да се извърши по следните методи:

Метод на Ерлих. Титруване на антитоксичните серуми според известната летална (експериментална) доза на токсина.

Провежда се на 2 етапа:

1) определяне на експерименталната доза на токсина. Смъртоносната доза е количеството токсин, което, когато се смеси с 1 IU стандартен серум, причинява смъртта на 50% от животните, взети в експеримента;

2) експериментална доза токсин се добавя към различни разреждания на тестовия серум, инкубира се за 45 минути и се прилага на животните. Резултатите се изчисляват

серумен титър.

Метод на Рьомер.

Титруване на антитоксични серуми според известна некротична доза от токсина. Провежда се на 2 етапа:

1) определяне на експерименталната некротична доза на токсина чрез интрадермално приложение на различни количества токсин на морско свинче със стандартен серум. Некротичната доза на токсина е неговото минимално количество, което, когато се смеси с 1/50 IU стандартен серум, причинява некроза на мястото на интрадермално инжектиране на 4-5-ия ден;

2) експериментална доза от токсин се добавя към различни разреждания на тестовия серум и се прилага интрадермално на морско свинче.

Въз основа на резултатите се изчислява серумният титър. Ето как се титрува дифтериен серум.

Търсене на лекция

Антитоксичен серум

Антитоксичните серуми се получават чрез имунизиране на коне с нарастващи дози токсоиди. В практиката за производство на антитоксични серуми широко се използват калциев хлорид, калиева стипца, адюванти от типа на Фройд и тапиока. Антитоксичните серуми се произвеждат с определено съдържание на антитоксини, измерено в международни единици (IU), приети от СЗО. 1 IU е минималното количество серум, което може да неутрализира определена доза от токсина. Действието на серума се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Титруването на антитоксичните серуми може да се извърши по три метода - Erlich, Roemer, Ramon. Терапевтичният ефект на серума е образуването на нетоксичен комплекс токсин-антитяло чрез директен контакт между свободно циркулиращия в кръвта на пациента ботулинов токсин и серумните антитела.

Лечение с антитоксичен серум

За профилактика и лечение на ботулизъм се използват антиботулинови терапевтични и профилактични антитоксични серуми, произведени като набор от моновалентни или поливалентни серуми. Серумът се използва след задължително определяне на чувствителността на пациента към конски протеин чрез интрадермален тест. При положителна реакция серумът се прилага по абсолютни показания под наблюдението на лекар със специални предпазни мерки. На болните и всички лица, които са използвали продукта, причинил отравянето, се предписва антитоксичен поливалентен серум.

Провежда се активна имунизация с пречистен сорбиран пентаанатоксин, който осигурява защита срещу ботулинови токсини от типове А, В, С, D, Е и секстаанатоксин. Препаратите са предназначени за имунизация на ограничен контингент от населението. Една терапевтична доза за антитоксини тип А, С, Е е 10 000 IU, тип B е 5000 IU.

При лека форма - на първия ден - две дози, на следващия ден по една доза, всеки от трите вида серум А, В, С. Общо 2-3 дози на курс на лечение. Серумът се прилага интравенозно или интрамускулно след предварителна десенсибилизация (метод на Безредко). При интравенозно приложение на серум е необходимо да се смеси с 250 ml физиологичен разтвор, затоплен до 37 ° C.

При умерена форма - на първия ден се прилагат 4 дози серум от всеки тип интрамускулно с интервал от 12 часа, по-късно - според показанията. Курсът на лечение е 10 дози.

При тежка форма - 6 дози на първия ден, 4-5 дози на втория. Курсът на лечение е 12-15 дози. Въведете интрамускулно с интервал от 6-8 часа.

Не забравяйте да тествате за чувствителност към чужд протеин, тъй като антитоксичният серум е хетерогенен. Ако тестът е положителен, тогава се извършва предварителна десенсибилизация (в присъствието на лекар), след което се прилага необходимата доза серум под покритието на кортикостероиди. Серумът може да причини различни усложнения, най-опасният от тях е анафилактичният шок. През втората седмица на заболяването може да се развие серумна болест. Има алтернатива на антитоксичния серум - нативна хомоложна плазма (инжектирана по 250 ml 1-2 пъти на ден).

Хепатит А

От Уикипедия, свободната енциклопедия

Хепатит А
МКБ-10	BB15 15 —
МКБ-9	070.1 070.1
ЗаболяванияDB
Medline Plus
еМедицина	med/991 ped/тема 977.htm ped/ 977
MeSH	D006506

Хепатит А(също наричан Болест на Botkin) е остро инфекциозно чернодробно заболяване, причинено от вируса на хепатит А. HAV). Вирусът се предава добре по алиментарния път, чрез замърсена храна и вода, около десет милиона души се заразяват с вируса всяка година. Инкубационният период е от две до шест седмици, средно 28 дни.

В развиващите се страни и райони с недостатъчно ниво на хигиена честотата на хепатит А е висока, а самото заболяване се предава в ранна детска възраст в изтрита форма. Пробите от океанска вода се изследват за наличие на вирус на хепатит А при изследване на качеството на водата.

Хепатит А няма хроничен стадий на развитие и не причинява трайно увреждане на черния дроб. След инфекцията имунната система произвежда антитела срещу вируса на хепатит А, които осигуряват допълнителен имунитет. Заболяването може да се предотврати чрез ваксинация. Ваксината срещу вируса на хепатит А е ефективна при ограничаване на огнищата по света.

Патология

Ранните симптоми на инфекция с хепатит А (чувство на слабост и неразположение, загуба на апетит, гадене и повръщане и мускулни болки) могат да бъдат сбъркани със симптоми на друго заболяване с интоксикация и треска, но някои хора, особено децата, изобщо не показват симптоми .

Вирусът на хепатит А има директен цитопатичен ефект, тоест може директно да увреди хепатоцитите. Хепатит А се характеризира с възпалителни и некротични промени в чернодробната тъкан и синдром на интоксикация, уголемяване на черния дроб и далака, клинични и лабораторни признаци на чернодробна дисфункция, в някои случаи жълтеница с тъмна урина и промяна в цвета на изпражненията.

След като влезе в тялото, вирусът на хепатит А навлиза в кръвообращението през епителните клетки на орофаринкса или червата. Кръвта пренася вируса в черния дроб, където вирусните частици се размножават в хепатоцитите и Купферовите клетки (чернодробни макрофаги). Вирионите се секретират в жлъчката и се екскретират в изпражненията. Вирусните частици се отделят в значителни количества средно около 11 дни преди появата на симптомите или IgM срещу вируса на хепатит А в кръвта. Инкубационният период продължава от 15 до 50 дни, смъртността е по-малка от 0,5%.

В хепатоцита геномната РНК напуска протеиновата обвивка и се транслира върху рибозомите на клетката. За да инициира транслацията, РНК на вируса изисква еукариотния фактор за иницииране на транслацията 4G (eIF4G).

Диагностика

Серумни концентрации на IgG, IgM и аланин трансфераза (ALT) по време на инфекция с вируса на хепатит А

Тъй като вирусните частици се екскретират с изпражненията само в края на инкубационния период, е възможна само специфична диагноза за наличието на анти-HAV IgM в кръвта. IgM се появяват в кръвта само след острата фаза на инфекцията и могат да бъдат открити една или две седмици след инфекцията. Появата на IgG в кръвта показва края на острата фаза и появата на имунитет към инфекция. IgG срещу HAV се появяват в кръвта след въвеждането на ваксината срещу вируса на хепатит А.

По време на острата фаза на инфекцията концентрацията на чернодробен ензим, аланин трансфераза, се повишава значително в кръвта. ALT). Ензимът се появява в кръвта в резултат на разрушаването на хепатоцитите от вируса.

Терапия

Няма специфично лечение за хепатит А. Около 6-10% от хората, диагностицирани с хепатит А, може да имат един или повече симптоми на заболяването до четиридесет седмици след началото на заболяването.

Центърът за контрол и превенция на заболяванията на САЩ през 1991 г. публикува следната статистика за смъртността от инфекция с хепатит А: 4 смъртни случая на 1000 случая в цялото население и до 17,5 смъртни случая сред хората над 50-годишна възраст. Обикновено смъртните случаи настъпват, когато човек се зарази с хепатит А, докато вече страда от хепатит В и С.

Децата, заразени с вируса на хепатит А, обикновено имат леко заболяване за 1-3 седмици, докато възрастните имат много по-тежко заболяване.

Хепатит Б- антропонозно вирусно заболяване, причинено от патоген с изразени хепатотропни свойства - вирус на хепатит В (в специалната литература може да бъде посочен като "HB вирус", HBV или HBV) от семейството на хепаднавирусите.

Вирусът е изключително устойчив на различни физични и химични фактори: ниски и високи температури (включително кипене), многократно замразяване и размразяване и продължително излагане на кисела среда. Във външната среда при стайна температура вирусът на хепатит В може да се задържи до няколко седмици: дори в засъхнало и невидимо петно от кръв, върху бръснарско ножче или върху края на игла. В кръвния серум при температура от +30 ° C инфекциозността на вируса продължава 6 месеца, при температура -20 ° C за около 15 години; в суха плазма - 25 години. Инактивира се чрез автоклавиране за 30 минути, стерилизация със суха топлина при 160°C за 60 минути, нагряване при 60°C за 10 часа.

Епидемиология

Инфекцията с вируса на хепатит B (HBV) остава глобален здравен проблем и се изчислява, че около 2 милиарда души по света са били заразени с вируса и повече от 350 милиона души са болни.

Механизмът на предаване на инфекцията е парентерален. Заразяването става естествено (полово, вертикално, битово) и изкуствено (парентерално). Вирусът присъства в кръвта и различни биологични течности - слюнка, урина, сперма, влагалищен секрет, менструална кръв и др. Заразността (заразността) на вируса на хепатит В надвишава заразността на ХИВ 100 пъти.

Това беше парентералният път, който преди имаше най-голямо значение навсякъде - инфекция по време на терапевтични и диагностични манипулации, придружени от нарушаване на целостта на кожата или лигавицата чрез медицински, стоматологични, маникюрни и други инструменти, кръвопреливане и нейните препарати.

През последните години сексуалното предаване на вируса става все по-важно в развитите страни, което се дължи, на първо място, на намаляването на значението на парентералния път (появата на еднократни инструменти, използването на ефективни дезинфектанти, ранна идентификация на болни донори), и второ, така наречената "сексуална революция" : честа смяна на сексуални партньори, практикуване на анален полов акт, придружено от по-голяма травматизация на лигавиците и съответно увеличаване на риска от навлизане на вируса кръвния поток. В същото време инфекцията по време на целувка, предаването на инфекция чрез майчиното мляко, както и разпространението по въздушно-капков път се счита за невъзможно. Разпространението на наркоманията също играе голяма роля, тъй като „интравенозните” наркомани са високорискова група и, което е важно, те не са изолирана група и лесно се впускат в промискуитет, незащитени сексуални отношения с други хора.

Приблизително 16-40% от сексуалните партньори се заразяват с вируса чрез незащитен сексуален контакт.[ източник неуточнен 2381 дни]

При домашния начин на заразяване инфекцията възниква при използване на обикновени бръсначи, ножчета, принадлежности за маникюр и баня, четки за зъби, кърпи и др. В тази връзка всяка микротравма на кожата или лигавиците с предмети (или контакт с наранена кожа (ожулвания, порязвания, пукнатини, възпаление на кожата, пробождания, изгаряния и др.) или лигавици), върху които дори има микроколичество секрети от заразени хора (урина, кръв, пот, сперма, слюнка и др.) и дори и в изсушен вид, невидим с просто око. Събрани данни за наличието на домашен път на предаване на вируса: счита се [ от кого?] че ако има носител на вируса в семейството, тогава всички членове на семейството ще бъдат заразени в рамките на 5-10 години.

От голямо значение в страните с интензивна циркулация на вируса (висока заболеваемост) е вертикалният път на предаване, когато майката заразява детето, където се осъществява и кръвно-контактният механизъм. Обикновено детето се заразява от заразена майка по време на раждане, когато преминава през родовия канал. Освен това е от голямо значение състоянието на инфекциозния процес в тялото на майката. Така че, при положителен HBe антиген, косвено показващ висока активност на процеса, рискът от инфекция се увеличава до 90%, докато при един положителен HBs антиген този риск е не повече от 20%. източник неуточнен 2381 дни]

С течение на времето в Русия възрастовата структура на пациентите с остър вирусен хепатит В се промени значително. Ако през 70-80-те години 40-50-годишните хора са по-склонни да се разболеят от серумен хепатит, то през последните години от 70 до 80% от тези с остър хепатит В са млади хора на възраст 15-29 години. източник неуточнен 2381 дни]

Дървениците се считат за потенциални вектори на вируса на хепатит B.

Патогенеза

Най-значимият патогенетичен фактор при вирусен хепатит В е смъртта на инфектираните хепатоцити поради атака от техните собствени имунни агенти. Масовата смърт на хепатоцитите води до нарушаване на чернодробните функции, предимно детоксикация, в по-малка степен - синтетична.

Поток

Инкубационният период (времето от заразяването до появата на симптомите) на хепатит В е средно 12 седмици, но може да варира от 2 до 6 месеца. Инфекциозният процес започва от момента, в който вирусът навлезе в кръвта. След като вирусите навлязат в черния дроб чрез кръвта, има латентна фаза на възпроизвеждане и натрупване на вирусни частици. Когато се достигне определена концентрация на вируса в черния дроб, се развива остър хепатит В. Понякога острият хепатит преминава почти незабележимо за човек и се открива случайно, понякога протича в лека аниктерична форма - проявява се само с неразположение и намалена производителност. Някои изследователи [ който?] смятат, че безсимптомното протичане, аниктеричната форма и "иктеричният" хепатит са равни по брой на засегнатите лица от групата. Тоест, диагностицираните диагностицирани случаи на остър хепатит В представляват само една трета от всички случаи на остър хепатит. Според други изследователи [ Какво?] за един "иктеричен" случай на остър хепатит В се падат от 5 до 10 случая на заболявания, които по правило не попадат в полезрението на лекарите. Междувременно представителите и на трите групи са потенциално заразни за другите.

Острият хепатит или постепенно избледнява с елиминирането на вируса и оставя стабилен имунитет (чернодробната функция се възстановява след няколко месеца, въпреки че остатъчните ефекти могат да придружават човек цял живот), или става хроничен.

Хроничният хепатит В протича на вълни, с периодични (понякога сезонни) екзацербации. В специализираната литература този процес обикновено се описва като фазите на интеграция и репликация на вируса. Постепенно (интензивността зависи както от вируса, така и от човешката имунна система) хепатоцитите се заменят със стромални клетки, развива се фиброза и цироза на черния дроб. Понякога първичният клетъчен рак на черния дроб (хепатоцелуларен карцином) възниква като последица от хронична HBV инфекция. Присъединяването на вируса на хепатит D към инфекциозния процес драматично променя хода на хепатита и увеличава риска от развитие на цироза (като правило ракът на черния дроб няма време да се развие при такива пациенти).

Струва си да се обърне внимание на следния модел: колкото по-рано човек се разболее, толкова по-голяма е вероятността от хронифициране. Например повече от 95% от възрастните с остър хепатит В се възстановяват. А от новородените с хепатит В само 5% ще се отърват от вируса. От заразените деца на възраст 1-6 години около 30% ще преминат в хронична форма.

Клиника

Всички симптоми на вирусен хепатит В се дължат на интоксикация поради намаляване на детоксикационната функция на черния дроб и холестаза - нарушение на изтичането на жлъчката. И се предполага [ от кого?], че при една група пациенти преобладава екзогенната интоксикация - от токсини, постъпващи с храната или образувани при храносмилането в червата, а при друга група пациенти преобладава ендогенната интоксикация - от токсини, образувани в резултат на метаболизма в собствените им клетки и с некроза на хепатоцитите.

Тъй като нервната тъкан, по-специално мозъчните невроцити, е предимно чувствителна към всякакви токсини, се наблюдава преди всичко церебротоксичен ефект, което води до повишена умора, нарушение на съня (с леки форми на остър и хроничен хепатит) и объркване до чернодробна кома (с масивна хепатоцитна некроза или късни стадии на чернодробна цироза).

В късните стадии на хроничен хепатит, с обширна фиброза и цироза, синдромът на портална хипертония, утежнен от съдовата чупливост поради намаляване на синтетичната функция на черния дроб, излиза на преден план. Хеморагичният синдром също е характерен за фулминантния хепатит.

Понякога хепатит В развива полиартрит.

Диагностика

Въз основа на клинични данни окончателната диагноза се поставя след лабораторни изследвания (чернодробни функционални тестове, признаци на цитолиза, серологични маркери, изолиране на вирусна ДНК).

©2015-2018 poisk-ru.ru
Всички права принадлежат на техните автори. Този сайт не претендира за авторство, но предоставя безплатно използване.
Нарушаване на авторски права и нарушаване на лични данни

1. Антитоксични серумисъдържат специфични антитела срещу токсини – антитоксини и се дозират в антитоксични единици. Тяхното действие се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Антитоксичните серуми са антидифтерийни, антитетанични, антигангренозни, антиантраксни и др.

2. Антибактериални серумисъдържат антитела срещу бактерии (аглутинини, бактериолизини, опсонини). През последните години антибактериалните серуми отстъпиха място на специфични имуноглобулини, което е имуноактивна серумна фракция. Приготвят се от кръв на хора (хомоложни) или животни (хетероложни). Тези лекарства имат висока концентрация на антитела, лишени са от баластни протеини и са слабо реактогенни. Предимство имат хомоложните имунни препарати преди разнороднипоради сравнително дългата продължителност (до 1-2 месеца) на тяхната циркулация в тялото и липсата на странични ефекти. Серумите и имуноглобулините, направени от кръвта на животни, са сравнително краткотрайни (1-2 седмици) и могат да причинят нежелани реакции. Те могат да се използват само след предварителна десенсибилизация на тялото по Безредка, извършена чрез последователно подкожно (с интервал от 30-60 минути) приложение на малки порции. След това цялата доза терапевтичен серум се прилага интрамускулно. При някои форми на екзотоксични инфекции (токсична дифтерия на фаринкса) 1/2 - 1/3 от лекарството при първата инжекция може да се използва интравенозно.

При положителен тест за чувствителност към чужд протеин, хетероложните лекарства се прилагат под анестезия или под покритието на големи дози глюкокортикоиди. Във всички случаи въвеждането на хетероложни серуми се извършва на фона на интравенозно приложение на кристалоидни разтвори. Това позволява в случай на усложнения (анафилактичен шок) незабавно да започне спешна помощ.

Общият принцип на използване на готови антитела (серуми или имуноглобулини) за терапевтични цели е необходимостта от възможно най-ранна употреба на лекарството, докато патогенът и токсините не проникнат в органи и тъкани, където вече няма да бъдат достъпни за антитела. Дозата на лекарството трябва да съответства на клиничната форма на инфекциозния процес и да може да неутрализира не само антигените на патогените, които в момента циркулират в кръвта, но и тези, които могат да се появят в нея в интервала от време между инжекциите на лекарството. . Неефективна серотерапия ( специфична пасивна имунотерапия) за съществуващи усложнения. Назначаването му след 4-5 дни от заболяването рядко дава изразен положителен резултат.

Дори когато се използват рано, серумите и имуноглобулините срещу бактериални патогени са относително по-малко ефективни от антибиотиците, а напоследък тяхната употреба е вторична. При вирусни заболявания по-оправдано е използването на пасивна имунизация.

В момента вътрешната медицинска практика разполага със средства за пасивна имунизация срещу дифтерия (антидифтериен антитоксичен хетероложен серум), ботулизъм(антиботулинов антитоксичен конски серум, пречистен и концентриран тип A, B, C, E и F), поливалентен антиботинов хомоложен гамаглобулин срещу ботулинов токсин тип А, В и Е), тетанус (противотетаничен антитоксичен пречистен и концентриран конски серум, както и човешки тетанус антитоксичен гама глобулин), антракс (антиантраксен антитоксичен конски имуноглобулин), стафилококова инфекция ( антистафилококов антитоксичен човекимуноглобулин, антистафилококова донорна плазма, антистафилококов хетерогенен антитоксичен конски имуноглобулин), лептоспироза (антилептоспирозен хетероложен говежди гамаглобулин срещу пет патогена: grippotyphosa, icterohaemorhagie, canicola, tarasovi), грип ( противогрипен донорен гама-глобулин за грипни вируси А и В), енцефалит, пренасян от кърлежи (противоенцефалитен конски гамаглобулин или човешки имуноглобулин). При редица инфекции (полиомиелит, паротит и др.) може да се използва нормален човешки имуноглобулин,произведени от плацентарна, абортивна и венозна кръв на хора. Съществуват и редица чужди имуноглобулини (полиглобулин, пентаглобин, интраглобин, цитотект, хепатект и др.), използвани главно при тежки бактериални и вирусни инфекции (вирусен хепатит, чернодробна трансплантация и др.).

От възможните усложнения, наблюдавани главно при употребата на хетероложни серуми и гама-глобулини, трябва да се отбележи анафилактичен шок, който настъпва няколко секунди (минути) след прилагането на лекарството, и по-късно усложнение (след 7-12 дни) - серум болест. Други алергични усложнения могат да се появят по-рядко.

По принцип при използване на антибиотици, химиотерапевтични лекарства и други средства за въздействие върху патогена и неговите токсини са възможни редица усложнения. Най-честите са алергични, ендотоксични и дисбиотични усложнения.

Алергичните реакции (анафилактичен шок и серумна болест) се проявяват чрез капилярна токсикоза, катарални промени в лигавиците, дерматит. Възможни са увреждания на сърцето (алергичен миокардит), белите дробове (бронхит), черния дроб (хепатит). Ендотоксичните реакции възникват след прилагане на масивни дози антибиотици и са свързани с повишено микробно разграждане и освобождаване на ендотоксини. И накрая, сериозен проблем е дисбиозата, свързана с инхибиране на нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт и прекомерно размножаване на опортюнистична и патогенна микрофлора, включително стафилококи, някои грам-отрицателни микроби и дрожди-подобни гъбички от рода Candida.

През последните години възможностите за използване на различни методи за еферентна терапия на инфекциозни пациенти значително се разшириха за отстраняване на патогени и техните токсини от тялото на пациента. Еферентната терапия (от латински efferens - премахвам) е насочена към отстраняване на токсични и баластни вещества (включително микробни токсини, бактерии и вируси), метаболити от тялото и се осъществява главно с помощта на медицински и технически системи. В същото време е възможно да се коригират имунологичните нарушения (отстраняване на излишните циркулиращи имунни комплекси, автоантитела и др.), Протеин и водно-електролитен състав на кръвта. Еферентната терапия се осъществява чрез инвазивни (екстракорпорална хемокорекция и фотомодификация на кръвта) и неинвазивни (ентеросорбция) методи. Основните методи на хемокорекция са хемодиализа, хемосорбция, плазмафереза, плазмосорбция, лимфосорбция, перитонеална диализа, ликворосорбция, хемооксигенация (като допълнение към други операции, включително използването на перфлуоровъглеводороди) и др.

Антитоксичните серуми се получават чрез имунизиране на коне с нарастващи дози токсоиди. В практиката за производство на антитоксични серуми широко се използват калциев хлорид, калиева стипца, адюванти от типа на Фройд и тапиока. Антитоксичните серуми се произвеждат с определено съдържание на антитоксини, измерено в международни единици (IU), приети от СЗО. 1 IU е минималното количество серум, което може да неутрализира определена доза от токсина. Действието на серума се свежда до неутрализиране на токсините, произведени от патогена. Титруването на антитоксичните серуми може да се извърши по три метода - Erlich, Roemer, Ramon. Терапевтичният ефект на серума се състои в образуването на нетоксичен комплекс токсин-антитяло чрез директен контакт между свободно циркулиращия ботулинов токсин в кръвта на пациента и серумните антитела.

Лечение с антитоксичен серум

Хепатит А

От Уикипедия, свободната енциклопедия

Хепатит А
МКБ-10	BB15 15-
МКБ-9	070.1 070.1
ЗаболяванияDB
Medline Plus
еМедицина	med/991 ped/тема 977.htm ped/ 977
MeSH	D006506

Хепатит А(също наричан Болест на Botkin) е остро инфекциозно чернодробно заболяване, причинено от вируса на хепатит А. HAV) . Вирусът се предава добре по алиментарния път, чрез замърсена храна и вода, около десет милиона души се заразяват с вируса всяка година. Инкубационният период е от две до шест седмици, средно 28 дни.

Патология

В хепатоцита геномната РНК напуска протеиновата обвивка и се транслира върху рибозомите на клетката. РНК вирусът изисква еукариотен фактор за иницииране на транслацията 4G (eIF4G), за да инициира транслацията.

Диагностика

Серумни концентрации на IgG, IgM и аланин трансфераза (ALT) по време на инфекция с вируса на хепатит А

По време на острата фаза на инфекцията концентрацията на чернодробния ензим, аланин трансфераза, се повишава значително в кръвта. ALT). Ензимът се появява в кръвта в резултат на разрушаването на хепатоцитите от вирус.

Терапия

Епидемиология

С течение на времето в Русия възрастовата структура на пациентите с остър вирусен хепатит В се промени значително. Ако през 70-80-те години 40-50-годишните хора са по-склонни да страдат от серумен хепатит, то през последните години от 70 до 80% от тези с остър хепатит В са млади хора на възраст 15-29 години. [ източник неуточнен 2381 дни]

Дървениците се считат за потенциални вектори за вируса на хепатит B.

Патогенеза

Поток

Клиника

Всички симптоми на вирусен хепатит В се дължат на интоксикация поради намаляване на детоксикационната функция на черния дроб и холестаза - нарушение на изтичането на жлъчката. И се предполага [ от кого?] че при една група пациенти преобладава екзогенната интоксикация - от токсини, постъпващи с храната или образувани при храносмилането в червата, а при друга група пациенти преобладава ендогенна интоксикация - от токсини, образувани в резултат на метаболизма в собствените им клетки и с некроза на хепатоцити.

Понякога хепатит В развива полиартрит.

Диагностика

©2015-2019 сайт
Всички права принадлежат на техните автори. Този сайт не претендира за авторство, но предоставя безплатно използване.
Дата на създаване на страницата: 2016-02-13

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
	Художествен стил
	Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи