Viral hepatitin iyileşme döneminin özellikleri. Yanık hastalığının iyileşme dönemi
Posthepatit sendromu değişen derecelerşiddeti muayenenin tüm dönemlerinde az sayıda olguda (%0,9-5,5) tarafımızca gözlemlenmiştir.
En sık görülen diskineziler görülür gastrointestinal sistem ve safra yolları, ya spastik bir durumda ya da (daha az sıklıkla) bu bölümlerin atonisinde ifade edilir. Bir tür diskinezi otonomik hasardan kaynaklanır. gergin sistemÇeşitli klinik semptomlara neden olan sempatik veya parasempatik bölümlerinden birinin tonunun baskınlığı ile.
Diskinezilerin yanı sıra pankreatit de yaygındır. Theuer'e göre ikincisine hepatit virüsünün pankreasta verdiği hasar da neden oluyor. Pankreasın boşaltım enzimlerindeki azalma aynı zamanda daha az alıma bağlı olabilir. duodenum safra asitleri lipaz ve amilazın atılımını azaltır.
R.V. Zaitseva, N.P. Zhuravlev'e göre safra kesesi ve safra kanallarında lezyonlar çok sık görülürken, Selmair ve arkadaşları vakaların yalnızca% 1,5-2'sinde safra kesesinde hasar kaydetti.
İyileşme dönemindeki hastalarda safra yollarının durumuna ilişkin çalışmalarımız, hasar sıklığının doğrudan iyileşme süresine bağlı olduğunu gösterdi. İlk üç ayda kolesistokolanjit saptanma sıklığı en yüksek (%42,4) görülür; 3-6 ve 6-12 ay sonra muayene edildiğinde. Hastalığın başlangıcından itibaren bu patolojinin tespit edilme sıklığı önemli ölçüde azaldı (%18-21), bu da bu değişiklikleri altta yatan hastalığın belirtileri olarak değerlendirmemize olanak tanıyor.
Böbreklerdeki değişiklikler hematüri ve albüminüri ile ifade edilir. Ancak bu vakalarda yapılan biyopside sonuç ortaya çıkmaz. inflamatuar süreç; sadece glomerüllerde hücresel infiltrasyon ve interstisyel ödem vardır. Bir takım yazarlara göre, bu değişiklikler Klinik iyileşmenin başlamasından 1 yıl sonra kaybolur.
İyileşme döneminde karaciğerde inflamatuar bir sürecin varlığı sorununu çözmek için gerekli tanım Wroblewski'nin mecazi ifadesine göre biyokimyasal biyopsi yapma olasılığını yaratan farklı hücre içi lokalizasyona sahip enzimler.
İyileşen 213 hastada bir dizi enzim üzerinde çalıştık. İstatistiksel verilerden, GDH'nin patolojik göstergelerinin sıklığının, erken iyileşme döneminde - taburculuk arifesinde - karaciğerde tamamlanmamış bir inflamatuar sürecin göstergesi olarak maksimum olduğu açıktır. Malat dehidrojenaz (MDH) aktivitesi genellikle 12 aylık iyileşme döneminde arttı. Görünüşe göre, bu gerçek, bir dereceye kadar, gizli hemolize (MDH - içinde bulunan) yol açan otoimmün süreçlerin bir göstergesi olarak kullanılabilir. Büyük miktarlar eritrositlerde).
Bu nedenle, iyileşmenin tamlığını değerlendirmek için aşağıdaki enzimlerin belirlenmesinin en uygun olduğu düşünülmelidir - GPT, GST, GLDG.
Çoğu durumda, posthepatit hiperbilirubinemisi, dolaylı fraksiyonunun baskınlığına bağlı olarak bilirubin düzeyindeki bir artışla karakterize edilir ve Gilbert'in hiperbilirubinemisine benzer. Teichmann ve Schroder vakaların %3,5'inde hiperbilirubinemi gözlemledi. Verilerimize göre, son yıllar hiperbilirubinemi sıklığı vakaların% 1'ini geçmez.
Çoğu durumda viral hepatitin alevlenmesi iyileşmenin ilk aylarında meydana gelir, bunların sıklığı vakaların% 1.0 ila 10.0'ı arasındadır.
Sürecin alevlenmelerine pigment metabolizması bozuklukları eşlik edebilir ve sarılık olmadan ortaya çıkabilir.
Verilerimize göre tüm yıllarımız (12 yıl) boyunca dispanser gözlemi alevlenmelerin sıklığı vakaların% 5,3'ünü geçmez. Aynı zamanda, vakaların büyük çoğunluğunda alevlenmelerin rejimin keskin bir şekilde ihlal edilmesinden kaynaklandığı dikkat çekicidir. Alevlenmelerin %4,2'sinde pigment metabolizmasında herhangi bir değişiklik olmamıştır.
Theuer ayrıca iyileşmenin erken döneminde (6 aya kadar) alevlenmeler gözlemledi. Yazara göre vakaların %5'inden daha sık görülmezler.
Bazı yazarlara göre alevlenmeler, hastalığın akut döneminde kullanılan tedavinin niteliği ile doğrudan ilişkilidir. Dolayısıyla, adı geçen yazarlar, prednizolon ile tedavi edilenler arasında vakaların %14,2'sinde ve hormonal tedavi almayanlarda %5,2'sinde alevlenmeler gözlemlediler. Kortikosteroidlerle tedavi edilen ve edilmeyen (hastalığın orta dereceli bir formundan muzdarip olan) iki grup iyileşen hastayı karşılaştırmamız, prednizolon tedavisinin daha çok sağlık durumunu iyileştirdiği, zehirlenmeyi ortadan kaldırmaya yardımcı olduğu, pigment metabolizmasını normalleştirdiği sonucuna varmamızı sağladı. iyileşmeyi hızlandırmaz. Hastalığın akut döneminde prednizolon alan ve almayan viral hepatitli iyileşen hastalarda alevlenme sıklığı birbirinden anlamlı farklılık göstermedi.
Çoğu durumda alevlenmelerin oluşumu, hareketsiz bir sürecin alevlenmesi olarak düşünülebilir.
Yalnızca sistematik bir klinik ve biyokimyasal incelemenin ve bazı durumlarda karaciğerin delinme biyopsisi ile desteklenmesinin, ikincil hastalığın alevlenme mi yoksa yeniden enfeksiyon mu olduğu sorusunu çözmemize olanak sağladığı unutulmamalıdır. Viral hepatitin iyileşme sürecinin düzgün olmayan seyrinin nedenlerini analiz ederken, 7-11 yaş arası çocuklarda hepatit sonrası belirtilerin rejimin keskin bir şekilde ihlali nedeniyle ortaya çıktığını bulduk.
Hastalığın varyantının iyileşme döneminin seyri üzerinde de önemli bir etkisi vardır: örneğin, anikterik viral hepatitten sonra alevlenmelerin sıklığı (%6), ikterik hepatitten (%2) daha yüksektir.
İyileşme sürecinde metabolizmanın kademeli olarak normalleşmesi meydana gelir. Böylece aminogram incelendiğinde, bireysel amino asit oranlarının ihlalinin 1 yıl boyunca devam ettiği tespit edildi. En önemli değişiklikler, orta dereceli viral hepatit formlarının iyileşmesinde gözlenir ve toplam amino asit miktarı fizyolojik normu aşmasa da, treonin ve tirozinde bir artış, histamin ve glisinde bir azalma ile karakterize edilir.
İyileşme döneminde sinir sisteminin otonom ve merkezi kısımlarında önemli rahatsızlıklar hala kaydedilmektedir.
Bu dönemde en çok tercih etme sorununu çözmek çok önemlidir. optimal zaman yeniden aşılama ve aşılama için.
Göreve uygun olarak kliniğimiz, aşıya karşı immünolojik tepkinin doğasının eş zamanlı analizi ile çocukların klinik ve biyokimyasal muayenesi yoluyla koruyucu aşıların iyileşme döneminin seyri üzerindeki etkisini araştırdı. Yapılan çalışmalar sonucunda tepkilerin olduğu ortaya çıktı. immünolojik reaksiyon klinikten taburcu olduktan 6-12 ay sonra aşılanan çocuklarda difteriye karşı koruyucu titrenin gelişimi açısından oldukça yeterli olduğu ortaya çıkıyor; tetanoz toksinleri ve boğmaca antijenine göre daha az.
Çiçek hastalığına karşı aşılama yapıldığında, vakaların% 70'inde yeterli titrede çiçek hastalığı karşıtı antikorların varlığı tespit edildi.
İyileşenlerin aşılanmasının, hastaneden taburcu olduktan 10 ay sonra, klinik iyilik durumuna ve karaciğerdeki inflamatuar sürecin ortadan kaldırıldığını gösteren normal biyokimyasal parametrelerin varlığına bağlı olarak endike olduğu düşünülmelidir.
· İyileşme dönemi
Aktif raşitizm belirtilerinin ortadan kalkması ile karakterize edilir: nörolojik ve otonomik bozukluklar(uykunun restorasyonu, terlemenin azaltılması, statik fonksiyonların iyileştirilmesi veya normalleştirilmesi, yeni şartlandırılmış reflekslerin oluşumu), kas hipotonisinin azaltılması, çocuğun refahının ve genel durumunun iyileştirilmesi. Kemik deformitelerinin şiddeti giderek azalır. Radyografiler, büyüme bölgelerinin düzensiz sıkışması, osteoskleroz (kalıcı osteoporoz ile birlikte) şeklinde bu dönem için patognomonik değişiklikleri göstermektedir.
Artık etkilerin süresi
Genellikle çocukta aktif raşitizm klinik belirtilerinin artık olmadığı 2-3 yaşlarında teşhis edilir ve biyokimyasal parametreler normlara karşılık gelir, ancak daha önce yaşanan bir hastalığın açıkça ifade edilen belirtileri vardır. Belki uzun süreli koruma geri dönüşümlü değişiklikler - kas hipotonisi, eklem ve bağların gevşekliği. Deformasyonlar boru şeklindeki kemikler zamanla kaybolur (alt ekstremite ekseninde bir değişiklik olabilir, “raşitik” düztabanlık). Yassı kemiklerdeki deformasyonlar azalır, ancak sıklıkla sonraki yaşam boyunca devam eder (frontal ve parietal tüberoziteler, oksiputun düzleşmesi, maloklüzyon, göğüste deformasyonlar, pelvik kemikler vb.). Raşitizmlerin hem bireysel hem de toplumsal düzeyde uzun vadeli olumsuz sonuçlarının önemini vurgulamamak mümkün değildir. Örneğin, pelvik deformasyonlar endişe vericidir zorunlu zorunluluk tarafından teslimat sezaryen Gelecekte düztabanlık, uzun süreli ağrılara ve yaşam boyu omurga ve eklemlerde dolaylı hasara neden olacaktır. Çeşitli ortodontik patolojiler uzun, travmatik ve pahalı düzeltme gerektirir; alt ekstremitelerin, göğüs ve kafatası kemiklerinin ciddi deformiteleri önemli ölçüde hizmet eder kozmetik kusur, giden psikolojik rahatsızlık hasta (özellikle genç), çalışmayı engelleyebilir iç organlar(göğüs boşluğunda bulunur). Erken yaşlarda yaşanan raşitizm hastalığının gelecekte doruk kemik kütlesi oluşumunda bozulmaya, osteoporoz gelişimine ve ileri yaşlarda diğer kemik mineralizasyon bozukluklarına yatkınlık oluşturduğu kanıtlanmıştır.
Klinik tablonun ciddiyetine bağlı olarak üç derece raşitizm ayırt edilir:
I derece (hafif) - sinir ve iskelet sistemlerinden hafif raşitizm belirtileri ( asiri terleme, kaygı, kafatası kemiklerinin hafif yumuşaması, zayıf bir şekilde ifade edilen “tespih”);
II derece (orta) - sinir, iskelet, kas ve hematopoietik sistemlerin orta derecede şiddetli bozuklukları. Karaciğer, dalak, aneminin olası genişlemesi. Gözle görülür şekilde engelli genel durum bebek ortaya çık fonksiyonel bozukluklar Solunum, kardiyovasküler ve sindirim sistemlerinden. İkinci derece raşitizm, hastalığın başlangıcından 1,5 - 2 ay sonra, prematüre bebeklerde - biraz daha erken gelişir. Zamanında doğan bebeklerde, evre II raşitizm tanısı 4 ila 5 aydan daha erken bir zamanda konulamaz. Çocuklar hareketsiz hale gelir, uyuşuklaşır, kas hipotansiyonu ve anemi ortaya çıkar. Derece II raşitizmde iskeletin iki veya üç kısmındaki kemik hasarı karakteristiktir;
III derece(şiddetli) - sinir sisteminde önemli bozukluklar (uyuşukluk, azalma motor aktivitesi), kemik deformasyonlarında azalma kas tonusu, gevşek eklemler, genişlemiş karaciğer ve dalak, kardiyovasküler, solunum ve sindirim sistemlerinin fonksiyonel bozuklukları, hematopoez.
Raşitizm seyri şu şekilde olabilir:
- - baharatlı hızlı gelişme osteomalazi (osteoporoz) ve kemik eğriliği, otonom sinir sisteminin ciddi fonksiyon bozukluğu;
- - subakut - kusurlu büyüme ile yavaş gelişme kemik dokusu(osteoid doku hiperplazisi);
- - tekrarlayan - hastalığın dönüşümlü iyileşmesi ve alevlenmesi ile karakterize edilir.
Şu anda raşitizm ön planda hafif dereceİle subakut kurs, iskelet sistemi kısmında osteoid hiperplazi fenomeninin baskınlığı ile.
İyileşmek - özel koşul Herhangi bir hastalık sürecinin sona ermesinden sonra ortaya çıkan ve Tam iyileşme normal beslenme ve tüm organların faaliyetleri. Hafif hastalıklarda bu durum tamamen fark edilmeden ortaya çıkar ve neredeyse hastalığın bitişine denk gelir. Ancak hastalık ne kadar uzun sürerse ve çeşitli organların faaliyetlerinde neden olduğu rahatsızlıklar vücut için ne kadar önemliyse, iyileşme süresi de o kadar önemli hale gelir.
Kurtarma işleminin özellikleri
İyileşen kadın (fotoğraf: Monty)
Kurtarma, her şeyden önce farklı frekansla karakterize edilir. Örneğin vücudun periferik bölgelerinde (ekstremitelerde) meydana gelen aşırı kan kaybının sonuçları nispeten kolay ve hızlı bir şekilde ortadan kaldırılırken, felç çoğu zaman birkaç ay süren bir iyileşme sürecine neden olur. Lober pnömoni gibi nispeten tehlikeli bir hastalığın iyileşmesi bazen birkaç gün içinde gerçekleşirken, nispeten zararsız bir mide nezlesinin iyileşmesi birkaç ay sürebilir. normal sindirim ve beslenme. Tifo ateşinin tipik formunun sona ermesiyle birlikte, sağlıklı durum 2-3 haftada ortaya çıkar. Cerrahi hastalıklar veya büyük ameliyatlardan sonra iyileşme süresi (çoğunlukla çok uzun) hastalığın seyrine göre belirlenir. yerel süreçler hastalık sürecinin veya operasyonun altında yatan.
Nekahet dönemindeki hastaların beslenmeleri, mobilyaları, kıyafetleri, etkinlikleri vb. ile ilgili olarak ihtiyaç duyulan özel düzenlemeler ve talimatlar. çeşitli hastalıklar bu hastalıkların özel bir tanımında dikkate alınır. Burada yalnızca belirli bir nüfusta veya belirli bir sosyal grupta iyileşenlerin grubunu temsil eden sosyal ve hijyenik önem üzerinde durmak gerekir.
Sosyal ortamlarda iyileşme
İyileşmekte olan kişiler, sağlık durumları nedeniyle henüz normal yaşam tarzlarına dönemezler, ancak hastalık döneminde kendilerine uygulanan bakım biçimlerine artık ihtiyaç duymazlar. Birçok bulaşıcı hastalıktan kurtulanlar, örneğin çiçek hastalığı, kızamık, kızıl hastalığından iyileşen kişiler gibi, enfeksiyonu sağlıklı insanlara uzun süre bulaştırma yeteneğini korurlar ve bu nedenle, hastalar gibi, bir süreliğine çevreden izole edilmeleri gerekir. sağlıklı ve diğer iyileşenler. İyileşenlerin bakımı çeşitli şekillerde gerçekleştirilir. Ailelerde, evde tedavi hastayı muayene eden doktor iyileşme sürecini izlemeye devam eder. Hastanelerde iyileşen kişiler genellikle güç ve sağlıklarına kavuşuncaya kadar genel hastane ortamında tutulmakta, bazen de özel personel ve özel organizasyonla özel koğuşlara nakledilmektedir.
Sürecin kurumsal temeli
Bazı ülkelerde, özellikle iyileşmekte olanların yerleştirilmesi için tasarlanmış çok özel kurumlar yaygındır. Özel kurumlar Hastanelerle bağlantısı olmayan nekahet dönemindeki hastalar için, hayır amacıyla kurulan bu tür ilk kurumun 1640 yılında Hotel-Dieu hastanesinden ayrılan kadınlar ve kızlar için ortaya çıktığı Fransa'dan geliyor. 1855'te Paris'te ortaya çıktı devlet barınakları iyileşen hastalar için, erkekler için Asyle de Vincenne (525 yataklı) ve kadınlar için Asyle de Vesiret (350 yataklı). 19. yüzyılın sonlarında İngiltere'de bu tür barınaklar yaygındı ve özel barınaklarla birlikte 150'den fazla barınma vardı. Rus imparatorluğu Antik çağlardan beri, iyileşenlerin bakımı için bazı yöntemler vardır; ordudaki sözde "zayıf ekipler", özünde iyileşenlere yönelik barınaklardır.
Paratifo A ve B'nin klinik tablosu tifo ateşine benzemektedir. ancak bunların güvenilir bir şekilde tanınması yalnızca bakteriyolojik ve serolojik çalışmalardan elde edilen verilere dayanarak mümkündür.
Paratifo A sıklıkla nezle semptomlarının ortaya çıkmasıyla akut olarak gelişir. Yüz hiperemiktir, skleral damarların enjeksiyonu vardır. Döküntüler 6-7. günlerde daha erken ortaya çıkar, sıklıkla bol miktarda bulunur ve papüler veya morbiliform olabilir. Status tifoz genellikle yoktur.
Paratifo B- aynı zamanda akut başlangıçlı, gastroenterit belirtileriyle de karakterize edilir. Döküntü genellikle daha erken ortaya çıkar, bol miktarda bulunur, polimorfiktir ve gövde ve uzuvlarda lokalizedir. Relapslar ve komplikasyonlar nadirdir.
Hastalığın sonucu Vücudun tifo ateşinin etken maddesinden iyileşmesine ve serbest bırakılmasına ek olarak, bakteriyel taşıyıcı oluşumu da meydana gelebilir (akut - 6 aya kadar, kronik - 6 aydan fazla).
TEŞHİS
1. Patojeni tespit etmek için aşağıdakilerin yapılması gerekir: kan, dışkı, idrar, safra ve eğer endike ise kemik iliği kültürleri.
2. Serolojik testler Widal reaksiyonunu ve RNGA'yı kullanır hastalığın dinamiklerinde tekrarlanması gereken (antikor titrelerinde artış).
3. Spesifik antijenleri tanımlamak için RAHA kullanılır - hemaglutinasyon agregat reaksiyonu.
4. Davranış genel kan testi(trombositopeni, lökopeni, göreceli lenfositoz, aneozinofili, hızlandırılmış ESR).
Ayırıcı tanı bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan birçok hastalıkla gerçekleştirilir. Daha sıklıkla yersiniosis, tifüs, sepsis, tüberküloz, bruselloz, sıtma vb.
TEDAVİ
1. hastaneye kaldırılma uzman bir departmana ve bunun yokluğunda - tüm anti-salgın önlemlere uygun bir kutuya
2. Sıkı yatak istirahati 10 güne kadar N sıcaklığı. Diyet 4 yaklaşık(4 a - tifo tablosu.
2. Etiyotropik tedavi. sefalosporin antibakteriyel ilaçlar, F Torkinolon serisi(siprofloksasin, tarivid vb.)
3. Patogenetik tedavi:
· Detoksifikasyon tedavisi hastalığın şiddetine bağlı olarak günde 1200-2500 ml'lik bir hacimde parenteral olarak gerçekleştirilir. İnfüzyon tedavisi glukoz solüsyonlarını, polarizasyon karışımlarını (trisol, quartasol, asesol), kristaloidleri, kolloid solüsyonlarını (reopoliglusin, hemodez) içermelidir.
· Kardiyak disfonksiyon ve miyokardit gelişimi için tedavi aşağıdaki gibi ilaçları içerir: Riboksin, kalp glikozitleri klinik dozlarda.
· Semptomatik tedavi . sakinleştiriciler ve hipnotikler.
· Duyarsızlaştırma terapisi(suprastin, diazolin vb.) Mantar önleyici ilaçlar- kandidiyaz gelişme olasılığını azaltır.
ÖNLEME
Hem merkezi su temini sistemleri hem de kuyular olmak üzere su temini kaynaklarının iyileştirilmesi.
Temizlik Atıksu açık su kaynaklarına, özellikle bulaşıcı hastalıklar hastanelerinden gelen atık sulara boşaltılıyor;
Su kirliliği kaynaklarının ortadan kaldırılması (tuvaletler, çöp çukurları, depolama alanları); Sütün, süzme peynir dahil süt ürünlerinin kaynatılması veya pastörize edilmesi, halka açık yemek yerlerinin sıhhi bakımının sağlanması.
26) Yersiniosis.
Psödotüberküloz (ekstraintestinal yersiniosis)- baharatlı enfeksiyon genel zehirlenme, ateş, kırmızı döküntülerin yanı sıra çeşitli organ ve sistemlere zarar veren zoonoz grubundan.
Etiyoloji. Etken ajan Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus'tur, kültürde uzun zincirler şeklinde bulunur, spor oluşturmaz, bir kapsüle sahiptir. Kuruluğa ve güneş ışığına maruz kalmaya karşı hassastır. 60 o'ye ısıtıldığında 30 dakika, kaynatıldığında 10 dakika sonra ölür. Geleneksel dezenfeksiyon 1 dakika içinde öldürür. Ayırt edici bir yetenek, düşük sıcaklıklarda büyüme yeteneğidir. AG yüzeyine göre 8 serovar ayırt edilir, 1 ve 3 daha yaygındır, kaynamış musluk suyunda aktif olarak çoğalır ve nehir suyu ve ayrıca düşük sıcaklıklarda özelliklerini çoğaltır ve korur. Yüksek invaziv niteliklere sahiptir ve doğal bariyerlere nüfuz edebilir. Endotoksin içerir, ekzotoksin oluşturabilir.
Epidemiyoloji. Neredeyse ülke genelinde kayıtlıdır. Zoonotik enfeksiyon. Enfeksiyon kaynağı– vahşi ve evcil hayvanlar. Ana tank- fare benzeri kemirgenler. Buzdolaplarında ve sebze depolarında saklanan gıda ürünlerine salgılarla bulaşırlar. Toprak aynı zamanda bir rezervuar olabilir. İletim yolu– beslenme; ısıl işleme tabi tutulmamış bulaşıcı yiyecek veya su tüketirken. Hem çocuklar hem de yetişkinler P. 6 aydan küçük çocuklar pratikte hastalanmazlar; 7 ay ile 1 yaş arası çocuklar ise nadiren hastalanırlar. Hastalık yıl boyunca, en fazla Şubat-Mart ayları arasında kaydedilir.
Patogenez. Patojen bulaşıcı yiyecek veya su ile ağız yoluyla girer (enfeksiyon aşaması), mide bariyerini aşar, ince bağırsağa girer ve burada enterositlere veya hücreler arası boşluklara nüfuz eder bağırsak duvarı (enteral faz). Bağırsaktan mukoza zarları bölgesel mezenterik lenf düğümlerine nüfuz eder ve lenfadenite neden olur ( bölgesel enfeksiyon aşaması). Patojenin ve toksinlerinin birincil lokalizasyon bölgelerinden kana büyük miktarda girmesi, enfeksiyonun genelleşme aşamasının gelişmesine yol açar. Klinik semptomların ortaya çıkışına karşılık gelir. Daha fazla ilerleme, patojenin esas olarak karaciğer ve dalaktaki RES hücreleri tarafından sabitlenmesiyle ilişkilidir (1). parankimal faz). Daha sonra aktivasyon nedeniyle patojenin kalıcı olarak sabitlenmesi ve ortadan kaldırılması gelir. hücresel faktörler bağışıklık savunması ve spesifik antikorların üretimi. Klinik iyileşme meydana gelir. Patogenezde de rol oynuyor alerjik bileşen Patojenin dolaşıma yeniden girmesi veya vücudun daha önce spesifik olmayan hassaslaşması ile ilişkili (yüksek düzeyde histamin, serotonin, artralji, döküntü, eritema nodozum ile gösterilir).
Bağışıklık. Bağışıklığın süresi kesin olarak belirlenmemiştir, ancak bunun kalıcı olduğunu düşünmek için nedenler vardır. Tekrarlananlar nadirdir.
Klinik. Kuluçka süresi– 3 ila 18 gün arası. İlk belirtiler: akut başlar, vücut ısısı 38-40'a kadar çıkar. Hastalığın ilk günlerinden itibaren halsizlik şikayetleri, baş ağrısı, uykusuzluk hastalığı, iştahsızlık, bazen üşüme, kas ve eklem ağrısı. Bazı çocuklarda hastalığın başlangıcında hafif nezle semptomları (burun tıkanıklığı ve öksürük) görülür. Yutulduğunda ağrı, boğazda ağrı ve acı hissi olabilir. Belirgin başlangıç semptomları olan hastalarda baş dönmesi, bulantı, kusma, özellikle sağ tarafta olmak üzere karın ağrısı görülebilir. iliak bölgesi veya epigastriumda. Enterit tipinde günde 2-3 kez gevşek dışkı olabilir. Muayene üzerine: yüzde, boyunda, solgunlukta şişkinlik ve hiperemi nazolabial üçgen. Konjonktiva hiperemisi ve skleral damarların enjeksiyonu, daha az sıklıkla - burun dudaklarında ve kanatlarında hipertansif döküntü. Bademciklerin mukoza zarının hiperemisi. Mukoza zarı ödemlidir ve bazen enantem görülür. Dil, ilk dönemde kalın, grimsi beyaz bir kaplamayla kaplıdır, 3. günden itibaren temizlenmeye başlar ve kırmızı ve papiller hale gelir. 3-4. günde semptomlar maksimuma ulaşır. Başlıyor zirve dönemi– Durumun kötüleşmesi, daha fazlası sıcaklık, şiddetli zehirlenme belirtileri, iç organlarda hasar ve cilt değişiklikleri. Bazılarında kapüşon semptomu vardır - yüz ve boyunda siyanotik bir renk tonu ile hiperemi, eldiven semptomu - ellerde sınırlı pembe-mavimsi renk, çorap semptomu - ayaklarda sınırlı pembe-mavimsi renk. Vücudun derisinde - döküntü; ya noktalı (kızıl ateşi anımsatan) ya da benekli. Genellikle alt karın bölgesinde lokalize olur koltuk altı bölgeleri ve vücudun yan yüzeylerinde. Renk soluk pembeden parlak kırmızıya kadar değişir. Cilt arka planı hiperemik veya değişmemiş olabilir. Beyaz kalıcı dermografizm var. Daha büyük döküntüler etrafta bulunur büyük eklemler, burada sürekli bir eritem oluştururlar. Şu tarihte: uzun vadeli veya nüksetme - bacaklarda veya kalçalarda öğeler görünüyor eritema nodozum. Pastia belirtileri (deri kıvrımlarının koyu kırmızı rengi), çimdik belirtileri, turnike belirtileri genellikle olumludur. Kızarıklık 3-7 günden fazla sürmez, bazen birkaç saat sürer. Hastalığın zirvesinde olduğu belirtiliyor artralji Eklemlerde şişlik ve hassasiyet olabilir. Bilek, interfalangeal, diz ve ayak bileği eklemleri genellikle etkilenir. Sindirim organlarındaki değişiklikler: iştah önemli ölçüde azalır, mide bulantısı, seyrek kusma, sıklıkla karın ağrısı ve dışkı bozukluğu. Karın orta derecede şişmiştir. Palpasyon sağ iliak bölgede ağrı ve gürlemeyi ortaya çıkarabilir. Bağırsak bozuklukları- nadiren, dışkı karakterinin korunduğu dışkıda hafif artış ve seyrelme. Karaciğer ve dalak sıklıkla büyür. SSS'deki değişiklikler: göreceli bradikardi, boğuk tonlar, bazen sistolik üfürüm, ciddi vakalarda - aritmi. Kan basıncı orta ↓. EKG'de miyokardiyal kasılma fonksiyonunda değişiklikler, iletim bozuklukları, ekstrasistol, ↓ T dalgası, ventriküler kompleksin uzaması görülüyor. idrar sistemi: olası ağrı bel bölgesi, ↓ diürez.
sınıflandırma . Türe göre: 1. Klinik semptomların tam veya kısmi kombinasyonu ile tipik (kızıl benzeri, abdominal, genelleştirilmiş, artraljik, karışık ve septik varyantlar). 2. İzole sendromda tipik (nadir). 3. Atipik (silinmiş, subklinik, akıntılı). Ciddiyete göre: hafif, orta-ağır, ağır.
Akış . Daha sık – pürüzsüz bir seyir. Hastalığın toplam süresi 1-1,5 ayı geçmez ancak alevlenmeler ve nüksetmeler olabilir (daha kolaydır ancak süre 2-3 aya çıkar). Kronik – nadir. Bazı durumlarda, kızarıklıktan sonra - katmanlı soyma ellerde ve ayaklarda, pityriasis - sırtta, göğüste ve boyunda.
Teşhis 1. OAM: albüminüri, mikrohematüri, silindirüri, piyüri. 2.UAC: lökositoz, P/N kayması ile birlikte nötrofili, monositoz, eozinofili, ESR. 3. Biokhim.AK: direkt bilirubin, ALT, AST, F-1-FA ve diğer hepatoselüler enzimlerin aktivitesi. 4. Bakt. çalışmak: kültür materyali - kan, balgam, dışkı, idrar ve orofaringeal sürüntüler. Geleneksel büyüme ortamı ve zenginleştirme ortamı üzerindeki aşılamalar. Kan ve boğaz sürüntü kültürleri hastalığın 1. haftasında, dışkı ve idrar kültürleri ise tüm hastalık boyunca yapılmalıdır. 5. Serolojik çalışmalar : RA (çoğunlukla; AG olarak - psödotübüler suşların canlı referans kültürleri; tanısal titre 1:80 ve daha yüksek; hastalığın başlangıcında ve 2-3 haftanın sonunda kan alınır), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Acil teşhis için - PCR ve immünofloresan yöntemi.
Diferansiyel teşhis . Kızıl ateş, kızamık ile, enterovirüs enfeksiyonu, romatizma, viral hepatit, sepsis, tifüs benzeri hastalıklar.
Tedavi . Sıcaklık normale dönene ve zehirlenme belirtileri ortadan kalkana kadar yatak istirahati. Yiyecek, önemli kısıtlamalar olmadan tamamlandı. Etiyotropik tedavi: 7-10 gün boyunca levomesitin. Etkinin yokluğunda veya levomesitinin kesilmesinden sonra alevlenme durumunda, 3. kuşak sefalosporinlerle tedavi süreci. Şu tarihte: şiddetli formlar– 2 a/b, uyumluluk dikkate alınarak. Hafif formlar için a/b gerekli değildir. Detoksifikasyon tedavisi: intravenöz reopoliglusin, albümin,% 10 glikoz, enterosorbentler: ciddi vakalarda enterosgel, enterodez vb. - 5-7 süreyle 3 dozda günde 1 kg vücut ağırlığı başına 1-2 mg prednizolon oranında GCS günler. Duyarsızlaştırıcı tedavi: antihistaminikler - suprastin, tavegil, difenhidramin vb. İmmünojenezi uyaran ilaçlar: Çocuklar için Gepon, polioksidonyum, anaferon vb. Posendromik tedavi.
Önleme . Kemirgen kontrolü. Uygun depolama sebze, meyve ve diğer gıda ürünleri. Gıda hazırlama teknolojisinin yanı sıra su temini kalitesinin sıkı sıhhi kontrolü kırsal bölgeler. Enfeksiyon kaynağında uygulanan anti-salgın önlemler bağırsak enfeksiyonlarında uygulananlarla aynıdır. Hastanın hastaneye yatırılmasının ardından son dezenfeksiyon yapılır. Spesifik önleme gelişmedi.
Bağırsak yersiniosis(I.enterocolitica'nın neden olduğu enterit), zehirlenme semptomları ve gastrointestinal sistem, eklemler ve daha az sıklıkla diğer organlarda birincil hasar belirtileri olan antropozoonoz grubundan akut bulaşıcı bir hastalıktır.
Etiyoloji . Etken ajan I. enterocolitica'dır. Gr çubuğu. Fakültatif aerob, kapsülsüz, spor oluşturmaz. Büyüyen ortamlara iddiasız, düşük sıcaklıklarda iyi büyür. Biyokimyasal özelliklerine göre 5 serovara ayrılırlar (3 ve 4 daha sık bulunur, daha az sıklıkla 2 bulunur). O-AG'ye göre 30'dan fazla serovar bulunmaktadır. Fiziksel ve kimyasal faktörlerin etkilerine duyarlıdır, iyi tolere edilir Düşük sıcaklıküreme yeteneğinin korunması.
Epidemiyoloji . Yaygın olarak yayıldı. Genellikle fare benzeri kemirgenlerde, sığırlarda, domuzlarda, köpeklerde ve kedilerde bulunur ve süt ürünleri ile dondurmadan izole edilir. Enfeksiyon kaynağı– insanlar ve hayvanlar, hastalar veya taşıyıcılar. İletim yolu– beslenme, temas, belki aerojenik. Hastalıklar kayıt altına alındı bütün sene boyunca, salgınlar - Ekim'den Mayıs'a kadar, Kasım'da zirve ve Temmuz-Ağustos aylarında düşüş. Çoğunlukla 3 ila 5 yaş arası çocuklar etkilenir.
Patogenez. Bulaşıcı yiyecek, su veya iletişim yoluyla. M\o mideden geçer, ince bağırsakta lokalize olur (çoğunlukla ince bağırsağın terminal bölümünde, apendikste lokalize olur), burada çoğalmaya başlar. M/O bağırsak mukozasının epitel hücrelerine nüfuz eder ve yok eder. Enfeksiyon bölgesel lenf düğümlerine yayılır. Bu aşamada hastalık sıklıkla sona erer. Daha ağır vakalarda kana daha fazla karışır - sürecin genelleştirilmesi. M\o ayrıca uzun süre l\u'da kalarak nüksetmeye veya kronik forma geçişe neden olabilir.
Klinik tablo. Kuluçka süresi 5-19 gün, ortalama 7-10 gündür. Gastrointestinal sistem izole edilmiştir karın şekli(psödoapendiküler, hepatit), septik, eklem formları, eritema nodozum.
Gastrointestinal form. İlk belirtiler: akut olarak başlar, T 38-39'a kadar. İlk günlerden itibaren uyuşukluk, halsizlik, iştah azalması, baş ağrısı, baş dönmesi, mide bulantısı, tekrarlanan kusma, karın ağrısı. Sürekli bir semptom ishaldir. Sandalye 2-3 ila 15 r/gün arasında. Dışkı sıvılaştırılmıştır, genellikle mukus ve yeşilliklerle, bazen de kanla karışır. Ortak programda: mukus, polimorfonükleer lökositler, tek eritrositler, bozulmuş bağırsak enzimatik fonksiyonu. CBC'de: sola kayma ile orta derecede lökositoz, ESR. Bazen hastalık nezle belirtileriyle başlar. hafif öksürük, burun akıntısı, burun tıkanıklığı; olası titreme, kas ağrısı, artralji. Ağır vakalarda, bağırsak toksikozu ve ekzikoz, meningeal semptomların bir resmi olabilir. Yüksek dönem(Başlangıçtan 1-5 gün sonra): Karın orta derecede şişmiş. Palpasyonda - bağırsak boyunca, özellikle çekum ve ileum bölgesinde ağrı ve gürleme. Bazen karaciğer ve dalak. Bazı hastalarda ciltte (noktalı, makülopapüler, hemorajik) eklemlerin etrafında, ellerde, ayaklarda (eldiven ve çorap belirtileri) birincil lokalizasyonlu polimorfik döküntüler görülür. Bazı durumlarda - eklemlerde iltihaplanma, miyokardit olgusu. Hastalığın süresi 3-15 gündür.
Psödoapendiküler form. Preim 5 yaşın üzerindeki çocuklarda görülür. Keskin bir şekilde başlıyor. Sıcaklık 38-40'a kadar. Baş ağrısı, bulantı, günde 1-2 kez kusma, iştahsızlık şikayetleri. Sürekli ve önde gelen semptom karın ağrısıdır - göbek çevresinde veya sağ iliak bölgede lokalize olan kramplar. Palpasyonda - ince bağırsak boyunca gürleyen, sağ iliak bölgede yaygın veya lokal ağrı, bazen - periton tahrişi belirtileri. Kısa süreli ishal veya kabızlık, eklemlerde aralıklı ağrı ve üst solunum yollarında hafif nezle olabilir. CBC'de: formülün sola kaymasıyla lökositoz (8-25x109 /l, ESR) 10-40 mm/saat). Ameliyat sırasında Akut karın bazen nezle veya kangrenli apandisit, sıklıkla mesadenit, terminal ileumun şişmesi ve iltihabı bulunur.
Yersinia hepatiti. ile keskin bir şekilde başlar belirgin işaretler zehirlenme, düşmeyen vücut ısısı ikterik dönem, ESR. Bazen - kısa süreli ishal, karın ağrısı. Bazıları var erken tarihler ekzantem ortaya çıkar. 3-5. günlerde - koyu renkli idrar, renksiz dışkı ve sarılık. Karaciğer sert ve ağrılıdır. Dalağın kenarı palpe edilir. Hepatoselüler enzimlerin aktivitesi düşük veya ↓!!!
Nodüler (nodoz) form. Tercihen 10 yaş üstü çocuklar için. Zehirlenme ve vücut ısısı belirtileriyle akut olarak başlar. Bacaklarda siyanotik bir renk tonu ile ağrılı pembe nodüller şeklinde döküntüler görülür ve 2-3 hafta sonra kaybolur. Gastroenterit, karın ağrısı ve bazen üst solunum yollarında değişiklikler tipiktir.
Eklem şekli pürülan olmayan poliartrit ve artralji şeklinde ilerler. Çoğunlukla 10 yaşın üzerindeki çocuklarda nadirdir. Artritin başlangıcından 5-20 gün önce çocuklarda ateşin eşlik ettiği bağırsak bozuklukları görülür. Dizler ve dirsek eklemleri, daha az sıklıkla - ellerin ve ayakların küçük eklemleri. Eklemler ağrılı, şişmiş, üzerlerindeki deri hiperemiktir.
Septik (genelleştirilmiş) form. Nadir görünür. Akut septisemi. İlk günlerden itibaren sıcaklık 40 ve üzerine ulaşır ve doğası gereği telaşlıdır. Uyuşukluk, dinamizm, anoreksi, titreme, baş ağrısı, kas ve eklemlerde ağrı, halsizlik, yutulduğunda ağrı, bulantı, kusma, gevşek dışkılar görülür. 2-3. günlerde bazı hastalarda kızamıkçık ve kızıl hastalığına benzer döküntüler gelişir. Çoğunlukla makülopapüler yapıda olan eklemlerin çevresinde bulunur. Hızla karaciğer, dalak, bazen sarılık ortaya çıkar. Kardiyovasküler sistem ve solunum sistemi ihlalleri not edilmiştir. CBC'de: ↓ hemoglobin, nötrofilik lökositoz (16-25x109 /l), ESR 60-80 mm/saat. OAM'de: albüminüri, silindirüri, piyüri.
Çocuklarda Kish.yersiniosis Erken yaş . 3 yaşına kadar olan yaşlarda genellikle gastroenterit veya gastroenterokolit gibi gastrointestinal form ortaya çıkar. Daha yüksek uzamış ateş, daha şiddetli zehirlenme (adinami, periyodik huzursuzluk, konvülsiyonlar, bilinç kaybı, hemodinamik bozukluklar), daha uzun süreli kusma ve dışkı bozuklukları görülür.
Teşhis. Klinik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır. 1.PCR2. Bakt.method. çoğunlukla ilk 2-3 haftada, bazen de 4 ay içinde serbest bırakılır. 3. Eklem ve kutanöz form – Canlı veya öldürülmüş kültür ve RNGA içeren RA. Teşhis titreleri RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.
Fark Teşhis. Kızıl, kızamık, enterovirüs enfeksiyonu, romatizma, sepsis, tifo benzeri hastalıklarla.
Tedavi. İLE hafif form-Evler. Gastrointestinal ve abdominal problemler için uygun bir diyet reçete edilir. Enterosorbentler reçete edilir: enterosgel, enterodlar vb. Nedensel tedavi: kloramfenikol ve 3. nesil sefalosporinler. Orta ve şiddetli formlar için ek semptomatik tedavi önerilmektedir: detoksifikasyon, rehidrasyon önlemleri, antihistaminikler, vitaminler, diyet. Septik form durumunda 2 a\b (oral ve parenteral olarak) ve GCS reçete edilir. Artrit için ve düğümlü formlar a\b etkisizdir, antiromatizmal ilaçlar ve kortikosteroidler reçete edilir vb. Apandisit, apseler, osteomiyelit için - cerrahi müdahale.
Önleme. Kish.inf ile aynı. + psödotüberküloz için alınan önlemlerin aynısı.
27) Kolera. Etiyoloji. Epidemiyoloji. Patogenez. Klinik. Teşhis ve ayırıcı tanı. Tedavi. Önleme.
(tip Vibrio kolera.) - akut bağırsak, yaşamı tehdit eden sapronotik enfeksiyon. Fekal-oral enfeksiyon mekanizmasıyla karakterize edilen hasar ince bağırsak, sulu ishal, kusma, hipovolemik şok ve ölüme kadar değişen derecelerde dehidrasyonun gelişmesiyle birlikte vücuttan hızlı sıvı ve elektrolit kaybı.
Endemik odaklar Afrika, Latin'de bulunmaktadır. Amerika, Hindistan ve Güneydoğu Asya.
Etiyoloji
3 tip patojen vardır
Morfoloji: oldukça uzun kamçılı kavisli çubuk Gr (-), anilin boyalarıyla kolayca boyanır. L formları oluşturabilir.
Agawa, Inaba, Gikoshima.
Vibrios, en önemli patojenetik faktör olan ekzotoksin - kolerojenler salgılar.
Mikrobiyal cisimler yok edildiğinde endotoksinler açığa çıkar.
Toksisitenin üçüncü bileşeni geçirgenlik faktörüdür. Geçirgenliği artırmaya yardımcı olan bir grup enzim damar duvarı hücre zarları ve kolerojenlerin etkisine katkıda bulunur.
Dış ortamdaki stabilite yüksektir.
Açık su havuzlarında birkaç ay, ıslak dışkılarda ise 250 güne kadar dayanırlar.
Doğrudan Güneş ışığı 8 saate kadar sürebilir.
Epidemiyoloji
3 tip patojen vardır
V. cholerae asiaticae (klasik koleranın etken maddesi),
V. cholerae eltor (El Tor kolera etkeni)
Serovar O139 (Bengal) (Güneydoğu Asya'daki koleranın etken maddesi).
Biyokimyasal özellikler bakımından farklılık gösterirler.
Morfoloji: oldukça uzun bir kamçıya sahip kavisli çubuk. Spor veya kapsül oluşturmazlar. Gr (-), anilin boyalarıyla iyi boyanır. L formları oluşturabilir.
Büyüme özellikleri: zorunlu aeroblar, optimal ortam - alkalin (pH 7,6 -9,0). Sıvı ortamda gri veya mavimsi bir film şeklinde büyürler. Çok hızlı üreme ile karakterize edilirler.
Antijenik yapı: flagellar bir H-antijenine (tüm vibriolarda ortak) ve somatik, termostabil bir O-antijene sahiptirler. Koleraya neden olan ajanlar serogrup O-1'e aittir.
O-antijeninin özelliklerine bağlı olarak 3 serovar ayırt edilir: Agawa, Inaba, Gikoshima.
Patogenez
Enfeksiyon mekanizması fekal-oraldır.
Dağıtım yolları: su, beslenme, iletişim ve ev.
En sık yol enfeksiyon - su (içme, sebzeleri, meyveleri, sebzeleri yıkamak, banyo yapmak).
Kabuklu deniz ürünleri, balık, karides ve kurbağa enfeksiyonlarına dikkat edilmelidir. Bu organizmalarda vibrio uzun süre varlığını sürdürür. Onları yemeden ısı tedavisi hastalığın gelişme riskini artırır.
Mevsimsellik: yaz-sonbahar. Bu dönemde daha fazla sıvı tüketilir ve banyo yapılır. Artan sıvı alımı aynı zamanda mide suyundaki hidroklorik asit konsantrasyonunun azalmasına da yol açar.
Klinik tablo Kuluçka dönemi
Birkaç saatten 5 güne kadar, genellikle 24-48 saat sürer. Hastalığın ciddiyeti, silinmiş, subklinik formlardan, şiddetli dehidrasyon ve 24-48 saat içinde ölümle sonuçlanan ciddi durumlara kadar değişmektedir.
Kolera'nın tipik klinik tablosu 3 derecelik ilerleme ile karakterizedir.
Çocuklarda koleranın özellikleri
· Şiddetli seyir.
· Dehidrasyonun erken gelişimi ve şiddeti.
· CNS bozuklukları daha sık gelişir: uyuşukluk, rahatsızlıklar. Bilinç uyuşukluk ve koma.
· Konvülsiyonlar daha sık görülür.
· Hipokalemiye eğilimin artması.
· Vücut ısısının artması.
Çocuklarda dehidrasyon dereceleri
derecem var -< 2 % первоначальной массы тела;
II derece -başlangıç vücut ağırlığının %3-5'i;
III derece - başlangıçtaki vücut ağırlığının% 6-8'i;
IV derece - > başlangıç vücut ağırlığının %8'i.
Komplikasyonlar
Hipovolemik şok
Akut böbrek yetmezliği: oligüri, anüri
Merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğu: konvülsiyonlar, koma
Teşhis
· Tarih: endemik bölge, bilinen salgın.
· Klinik tablo.
Laboratuvar teşhisi
Tanının amacı: dışkıda ve/veya kusmukta, suda Vibrio cholerae'nin gösterilmesi, hastaların eşleştirilmiş kan serumunda aglütininlerin ve vibriosidal antikorların belirlenmesi
Teşhis tekniği.
· Ekme bakteriyolojik malzeme(dışkı, kusmuk, su) tiyosülfat-sitrat-safra tuzu-sakkaroz agarda (eng. TCBS) ve ayrıca %1 alkalin pepton suyu; daha sonra ikinci bir peptonlu suya aktarılır ve alkalin agar plakalarına ekilir.
· Vurgulamak saf kültür, Tanılama.
· Çalışmak biyokimyasal özellikler izole kültür - sözde belirli karbonhidratları ayrıştırma yeteneği. “bir dizi şeker” - sakaroz, arabinoz, mannitol.
· Spesifik serumlarla aglütinasyon reaksiyonu.
· Vibrio cholerae DNA'sının PCR ile tespiti, aynı zamanda patojenik suşlara ve O1 ve O139 serogruplarına ait olmanın tanımlanmasına da olanak sağlar.
Ayırıcı tanı
· Salmonelloz
Sonne'nin dizanteri
Neden olduğu gastroenterit koli
· Viral ishal (rotavirüsler)
Zehirlenme zehirli mantarlar
Organofosforlu pestisit zehirlenmesi
· Botulizm
Koleranın yetkili tedavisine başlamadan önce gereklidir
F dehidrasyon derecesini ve elektrolit kaybını belirler;
F uygun çözümleri seçin;
F tanıtımlarının yolunu seçin;
F uygulama ritmini ve çözelti miktarını aşamalar halinde belirler;
F gerekli toplam sıvı miktarını ayarlar;
F kontrolü uygun hidrasyon Tedavinin etkinliği için bir kriter olan.
Hastaneye yatış gereklidir. Vakaların DSÖ'ye bildirilmesi gerekmektedir.
İlk aşamada - patogenetik tedavi: sıvı kaybının yenilenmesi - rehidrasyon, iki aşamada gerçekleştirilir:
I. Birincil rehidrasyon - dehidrasyon derecesine bağlı olarak (70 kg ağırlığında bir kişide, derece 4 dehidrasyon (%10) - 7 litre transfüze edilir)
II. Devam eden kayıpların düzeltilmesi (klinikte halihazırda meydana gelenler).
Birincil rehidrasyon gerçekleştirilir intravenöz uygulama sıvılar 2-3 damara akar. Trisol çözümünü kullanın
Bu çözeltileri 37 dereceye kadar ısıtmak gerekir.
Etiyotropik tedavi: Gerçekleştirildi antibakteriyel ilaçlar gruplar tetrasiklin.(vibriyoların temizlenmesini hızlandırır)
tetrasiklin 0,3-0,5 g a/a 6 saat (3-5 gün) veya
Levomisetin 0,5 sa/w 6 sa (5 gün).
Eğer bunlara tolerans gösterilmiyorsa - Furazolidon 0,1 x 6 gün/gün (5 gün).
Patogenetik tedavi: Kolera hastalarının patogenetik tedavisinin prensipleri:
1. bcc'nin restorasyonu;
2. kurtarma elektrolit dengesi kan;
Poliiyonik çözümler: Quartasol, disol, asesol, trisol, laktasol
Oral rehidrasyon: "Glukozol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na bikarbonat - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glikoz - 20 g + 1 litre içme suyu.
Potasyum orotat, Panangin:
Günde 1 t x 3 kez (kusma olmadığında).
İki aşamada gerçekleştirilir:
1. Kayıp sıvının yenilenmesi - rehidrasyon (ilk vücut ağırlığı açığına karşılık gelen bir hacimde).
2. Devam eden su ve elektrolit kayıplarının düzeltilmesi.
Oral veya parenteral olarak uygulanabilir. Uygulama yolunun seçimi hastalığın ciddiyetine, dehidrasyonun derecesine ve kusmanın varlığına bağlıdır. Derece III ve IV dehidratasyonu olan hastalarda solüsyonların intravenöz jet uygulaması mutlaka endikedir.
İlk intravenöz rehidrasyon için Ringer solüsyonu. Hipokalemi + potasyum.
Karşılaştırmalı özellikler kolera dışkısının ve Ringer çözeltisinin elektrolit bileşimi (mml/L)
Önleme
Spesifik olmayan: artan sıhhi ve hijyenik gereksinimler; asitli yiyecekler yemek (limon, sirke vb.)
Spesifik: Korpüsküler kolera aşısı (CVD 103-HgR aşısı - zayıflatılmış canlı oral genetiği değiştirilmiş V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR) suşlarından oluşur. Aşının tek dozu V. Cholerae'ye karşı yüksek düzeyde koruma sağlar (95 Aşıyı aldıktan üç ay sonra V. Cholerae El Tor'a karşı koruma %65 idi.
(antimikrobiyal bağışıklığı uyarır). Aşı, 7 yaşından itibaren belirli popülasyonlara parenteral olarak bir kez uygulanır. 1 yıl sonra yeniden aşılayın.
Epidemiyolojik endikasyonlara uygun olarak gerçekleştirilir!
Tahmin
Zamanında ve yeterli tedavi ile prognoz olumludur. Yaklaşık 30 gün içerisinde çalışma kapasitesi tamamen yenilenir. Yeterli tıbbi bakımın yokluğunda hızlı ölüm olasılığı yüksektir.
Botulizm.
- botulinum toksinin insan vücuduna girmesi sonucu gelişen akut gıda toksik enfeksiyonu. Botulizm, botulinum toksinin asetilkolin reseptörlerini bloke etmesi sonucu sinir sisteminin hasar görmesi ile karakterizedir. sinir lifleri, kas felci ve parezi şeklinde kendini gösterir.
Patojenin özellikleri
Botulinum toksini bakteriler tarafından üretilir Clostridium botulinum – gram pozitif spor oluşturan çubuk, zorunlu anaerob. Olumsuz koşullar dış ortam anlaşmazlıklar şeklinde deneyimler. Clostridia sporları yıllarca kuru halde kalabilir ve yaşam için en uygun koşullara maruz kaldığında bitkisel formlara dönüşebilir: sıcaklık 35 C, oksijen eksikliği. Kaynatma, patojenin bitkisel formlarını beş dakika içinde öldürür; bakteri, yarım saat boyunca 80 C sıcaklığa dayanabilir. Sporlar kaynar suda yarım saatten fazla canlı kalabilir ve yalnızca otoklavda etkisiz hale getirilir. Botulinum toksini kaynatma sırasında kolaylıkla yok edilir ancak salamuralarda, konserve yiyeceklerde ve gıdalarda iyi bir şekilde muhafaza edilebilir. Gıda Ürünleriçeşitli baharatlar bakımından zengindir. Ancak botulinum toksininin varlığı ürünlerin tadını değiştirmez. Botulinum toksini en güçlü toksik biyolojik maddelerden biridir.
Rezervuar ve clostridia kaynağı Botulizm toprakta, yabani ve bazı evcil hayvanlarda (domuzlar, atlar), kuşlarda (çoğunlukla su kuşları) ve kemirgenlerde bulunur. Clostridia'nın hayvan taşıyıcıları genellikle zarar görmez; patojen dışkıyla atılır ve bakteriler toprağa, suya ve hayvan yemine karışır. Nesnelerin kirlenmesi çevre Clostridia, botulizm hastası hayvan ve kuşların cesetlerinin ayrışması sırasında da mümkündür.
Hastalık gıda yoluyla fekal-oral mekanizma yoluyla bulaşır. Botulizmin en yaygın nedeni patojenin sporları ile kontamine olmuş ev yapımı konserve gıdaların tüketilmesidir: sebzeler, mantarlar, et ürünleri ve tuzlu balık.
Gerekli koşul Ürünlerde clostridia'nın çoğalması ve botulinum toksininin birikmesi için hava erişiminin olmaması (sıkıca kapatılmış konserve yiyecekler) söz konusudur.
Bazı durumlarda, yara botulizminin gelişmesine katkıda bulunan yaraların ve ülserlerin sporlarla enfeksiyonu muhtemeldir. Botulinum toksini hem kana emilebilir hem de sindirim sistemi ve solunum yolu ve gözlerin mukozalarından.
İnsanlar oldukça duyarlıdır botulizme karşı, küçük toksin dozları bile klinik tablonun gelişmesine katkıda bulunur, ancak çoğu zaman konsantrasyonu antitoksik bir bağışıklık reaksiyonu oluşturmak için yetersizdir.
Botulinum toksini ile zehirlenme durumunda konserve Aile yenilgisi vakaları nadir değildir. Şu anda evde konserveciliğin yaygınlaşması nedeniyle hastalık vakaları daha sık görülüyor. Botulizm çoğunlukla insanları etkiler yaş grubu 20-25 yıl.
Botulizm belirtileri
Botulizmin kuluçka süresi nadiren bir günü aşar, çoğu zaman birkaç saate (4-6) ulaşır. Ancak bazen 1 hafta 10 güne kadar uzayabilmektedir. Bu nedenle hastayla aynı yemeği yiyen herkesin gözlemi 10 güne kadar devam ediyor.
Hastalığın başlangıç döneminde spesifik olmayan prodromal semptomlar görülebilir. Baskın sendroma bağlı olarak, gastroenterolojik, oküler varyantlar da ayırt edilir - klinik form Akut solunum yetmezliği şeklinde.
Gastroenterolojik varyant en yaygın olanıdır ve türüne göre ortaya çıkar. Gıda zehirlenmesi, epigastrik ağrı, bulantı ve kusma, ishal ile. Enteral semptomların şiddeti orta derecededir, ancak genel sıvı kaybına uygun olmayan kuru cilt vardır ve hastalar sıklıkla yiyecekleri yutma güçlüğünden ("boğazda yumru") şikayet ederler.
Oküler varyantta meydana gelen botulizmin ilk dönemi, görme bozuklukları ile karakterize edilir: bulanıklık, "yüzen cisimlerin" titremesi, netlik kaybı ve görme keskinliğinde azalma. Bazen akut ileri görüşlülük meydana gelir.
Aşağı yöndeki en tehlikeli seçenek başlangıç dönemi botulizm akut solunum yetmezliğidir (aniden gelişen ve ilerleyici nefes darlığı, yayılan siyanoz, rahatsızlıklar) kalp atış hızı). Son derece hızlı gelişiyor ve tehdit ediyor ölümcül 3-4 saat sonra.
Klinik tablo Hastalığın zirvesindeki botulizm oldukça spesifiktir ve çeşitli kas gruplarının parezi ve felç gelişimi ile karakterize edilir.
Hastalarda simetrik oftalmopleji vardır (gözbebeği stabil bir şekilde genişler, şaşılık vardır, genellikle yakınsak, dikey nistagmus, sarkık göz kapağı). Disfaji (yutma bozukluğu), faringeal kasların ilerleyici parezi ile ilişkilidir. Başlangıçta hastalar katı gıdaları yutmakta zorluk ve rahatsızlık hissederlerse, hastalık ilerledikçe sıvıları yutmak da imkansız hale gelir.
Konuşma bozuklukları birbirini takip eden dört aşamadan geçerek gelişir. Öncelikle sesin tınısı değişir ve ses tellerinin mukoza zarındaki nemin yetersiz olması sonucu ses kısıklığı oluşur. Daha sonra dil kaslarının parezi nedeniyle dizartri (“ağızda yulaf lapası”) ortaya çıkar, ses nazal hale gelir (pelvik kasların parezi) ve ses tellerinin parezi geliştikten sonra tamamen kaybolur. Larenks kaslarının innervasyonunun bozulması sonucu öksürük dürtüsü kaybolur. Solunum yoluna mukus ve sıvı girerse hastalar boğulabilir.
Botulinum toksini yüz kaslarının felcini ve parezisini teşvik ederek yüz asimetrisine ve dismiye neden olur. Genel olarak genel bir halsizlik ve dengesiz yürüyüş vardır. Bağırsak kaslarının parezi nedeniyle kabızlık gelişir.
Ateş botulizm için tipik bir durum değildir, ancak Nadir durumlarda düşük dereceli ateş mümkündür. Kardiyak aktivitenin durumu, kalp atış hızının artması, periferik kalp hızında hafif bir artış ile karakterize edilir. tansiyon. Duyarlılık bozuklukları ve bilinç kaybı tipik değildir.
Botulizmin komplikasyonları
En çok tehlikeli komplikasyon botulizm - akut solunum yetmezliği gelişimi, solunum kaslarının felci veya asfiksi nedeniyle solunum durması solunum sistemi. Bu tür komplikasyonlar ölümcül olabilir.
Gelişme nedeniyle durgunluk akciğerlerde botulizm ikincil pnömoniyi tetikleyebilir. Şu anda, miyokardit ile enfeksiyon komplikasyonları olasılığına dair kanıtlar vardır.
Botulizm tanısı
Nörolojik gelişme nedeniyle
Hastalığın üç döneminde bozulan organ ve vücut sistemlerinin fonksiyonları giderek normale dönüyor. Ancak yaralanmadan 2 ila 4 yıl sonra kalp, karaciğer, böbrekler ve diğer organlarda fonksiyon bozuklukları gözlemlenebilir. Yanık hastalığına yakalanmış hastalar dispanser gözlemine tabi tutulur.
Kan transfüzyonu sorunları, klinik tablo ve kan transfüzyonu komplikasyonlarının tedavisi.
Kan naklinin tarihi 3 asırdan daha eskilere dayanmaktadır. 17. yüzyıldan bu yana insanlara kan aktarma girişimleri çoğunlukla başarısızlıkla sonuçlandı. Bu dönemde olumlu bir sonuç tamamen tesadüfi olabilirdi, çünkü o dönemde donörün ve alıcının kanları arasındaki etkileşim konuları incelenmemişti. 1901 yılında Avusturyalı Karl Landsteiner, eritrositlerdeki izoantijenlerin ve plazmadaki izoantikorların varlığına bağlı olarak tüm insanlığın 3 gruba ayrılabileceğini tespit etti. 1907'de Çek J. Jansky, Landsteiner'in verilerini destekleyerek 4. grubu belirledi ve 1921'den beri uluslararası olarak kabul edilen bir kan grubu sınıflandırması oluşturdu.
Kan grupları.
Transfüzyon sonrası hemolitik reaksiyonların ortaya çıkmasında ve anne-fetüs uyumsuzluğunda öncelikle önemli olan eritrositin antijenik yapısıdır. Antijenler vücutta antikor oluşumuna neden olabilen ve onlarla reaksiyona girebilen protein maddeleridir. İnsan vücudunda, bunun dışında bağışıklık antikorları Bir antijenin içine girmesine yanıt olarak üretilen, doğum anından itibaren var olan ve ebeveynlerden miras alınan genetik özelliklerle belirlenen doğal antikorlardır. Doğal antikorların bir örneği, grup izoaglutininler a ve b'dir. Spesifiktirler ve karşılık gelen antijenlerle (aglütinojen A ve B) reaksiyona girerler. Reaksiyon için optimum sıcaklık +15 - +25 derece C'dir. Eritrositlerdeki antijenlerin (aglutinojenler) A ve B içeriğine bağlı olarak tüm insanlık 4 gruba ayrılır:
grup – antijen içermez;
grup – aglütinojen A içerir;
grup – aglütinojen B içerir;
grup - aglütinojenler A ve B'yi içerir.
Bu grupların kanı, kesinlikle aglütinojenler olarak adlandırılan A ve B grubu antijenlerinin varlığına veya yokluğuna bağlı olarak, aglütininler (izoaglutininler, grup aglütininler) olarak adlandırılan grup antikorlarını içerir. Kan sistemi, aynı aglütininlerin ve aglütinojenlerin (antikorlar ve antijenler) yokluğunda stabil kalır. Bu durumda, kırmızı kan hücrelerinin aglütinasyonu (yapışması) ve hemoliz (yıkımı) ile kendini gösteren etkileşimleri meydana gelmez. Böylece kırmızı kan hücrelerinin ve plazmanın serolojik özelliklerine göre 4 kan grubu ayırt edilir.
ab grubu – kanda antijen (aglütinojen) yoktur.
Ab grubu – kanda aynı isimde antikor ve antijen yoktur.
grup Ba - (aglutininler ve aglütinojenler).
AB grubu – kanda antikor (aglutinin) yoktur.
Farklı kan gruplarına sahip kişilerin yüzdesi çeşitli yerler dünya aynı değil. BDT ülkelerinde yaklaşık olarak şöyledir:
O(1 gr.) %34; A(II gr.) %38; B(III gr.) %21; AB(IV gr.) %8.
Rh faktörü.
1937'de Landsteiner ve Wiener Rh faktörünü (Rh faktörü) keşfettiler. Tavşanların al yanaklı maymundan (Makakus rhesus) eritrositlerle immünizasyonu üzerine yapılan deneyler sırasında, grup bağlılığına bakılmaksızın insan eritrosit numunelerinin %85'ini aglütine eden bir serum elde edildi. Böylece insan eritrositlerinde al yanaklı maymunlarınkine benzer antijenik nitelikte bir maddenin bulunduğu tespit edildi. Buna Rh faktörü denir. Kanında bu faktörü taşıyan kişiler “Rh pozitif”, belirlenmeyen kişiler ise “Rh negatif” olarak adlandırılmaya başlandı. Rh faktörü, insanların yaklaşık% 85'inin kanında bulunur ve aglütinojenlerin (antijenler) A ve B'nin aksine, kural olarak doğal antikorlara sahip değildir. Rh faktörüne karşı antikorlar (anti-Rh), ancak Rh negatif (Rh faktörüne sahip olmayan) bir kişinin, Rh faktörü içeren kırmızı kan hücrelerine duyarlı hale gelmesi sonucu ortaya çıkar. Rh pozitif bir fetüse yanıt olarak Rh negatif hamile bir kadının kanında da antikorlar görünebilir. Rh uyumsuzluğu (Rh çatışması), duyarlı bir kişinin Rh faktörü ile tekrar tekrar teması (kan nakli, hamilelik) durumunda ortaya çıkar.
Kanda başka birçok antijen de var. Bunlar MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran vb. sistemler olarak adlandırılır. Transfüzyon sonrası ciddi komplikasyonlara ve hemolitik hastalığa son derece nadiren neden olurlar. Şu anda lökositlerde, trombositlerde ve diğer protein yapılarında toplam sayısı yaklaşık 300 tür olan antijenler tanımlanmıştır.
