Romatizmal olmayan miyokardit. Kalbin yapısının anatomik özellikleri

§ orta risk altındaki hasta grubunda - ampisilin veya amoksisilin intravenöz olarak 2,0 g müdahaleden 0,5-1 saat önce (veya ağızdan 2,0 g amoksisilin);

Benzilpenisiline karşı alerjik reaksiyonunuz varsa:

§ bir grup hastada yüksek risk– vankomisin 1,0 g'dan fazlaİşlemden 1-2 saat önce + gentamisin 1,5 mg/kg kas içi;

§ orta risk altındaki hasta grubunda - vankomisin 1,0 g'dan fazla Gentamisin olmadan işlemden 1-2 saat önce.

Olumsuz romatizmal miyokardit

Miyokardit, genel inflamatuar, kardiyak semptomlar (kardiyalji, iskemi, kalp yetmezliği, aritmi, ani ölüm) ile kendini gösterebilen veya latent olarak ortaya çıkabilen, ağırlıklı olarak enfeksiyöz ve (veya) immün etiyolojiye sahip, miyokardın akut, subakut veya kronik inflamatuar bir lezyonudur. .

Miyokardit büyük değişkenlik ile karakterizedir klinik tablo; Genellikle perikardit (miyoperikardit olarak adlandırılır) ile birleştirilir, endokardın iltihaplanma sürecine eşzamanlı olarak dahil edilmesi de mümkündür. Romatizmal ve diğer miyokardit varyantlarını ayırt etmenin kolaylığı için “romatizmal olmayan miyokardit” terimi kullanılır.

Kalp boşluklarının genişlemesi ve miyokardiyal kontraktil disfonksiyonun eşlik ettiği miyokardit, Amerikan Primer Kardiyomiyopati Sınıflandırmasında (2006) “inflamatuar kardiyomiyopati” adı altında yer almaktadır. Bu terim, kalp boşluklarında ciddi dilatasyon (DCM) olan ve hastalıkları spesifik tedaviye tabi olan inflamatuar bir sürece dayanan hastaları (genetik DCM'li hastaların aksine) ayırt etmek için önerilmiştir.

Miyokardit bağımsız bir durum veya başka bir hastalığın (örneğin sistemik skleroderma, SLE, IE, sistemik vaskülit vb.) bir bileşeni olabilir.

Epidemiyoloji

Tanının doğrulanmasındaki zorluklar nedeniyle miyokarditin gerçek prevalansı bilinmemektedir. Bazı raporlara göre sıklığı

Kardiyoloji hastanelerinde “miyokardit” tanısı %1 civarında, ani veya yaralanma sonucu ölen gençlerde otopside - %3-10, enfeksiyon hastalıkları hastanelerinde - %10-20, romatoloji bölümlerinde - 30- %40.

sınıflandırma

2002 yılında N. R. Paleev, F. N. Paleev ve M. A. Gurevich tarafından önerilen miyokarditin sınıflandırması esas olarak etiyolojik prensibe dayanmaktadır ve biraz değiştirilmiş bir biçimde sunulmaktadır.

1. Bulaşıcı ve bulaşıcı-bağışıklık.

2. Otoimmün:

romatizmal;

yaygın bağ dokusu hastalıkları (SLE, romatizmal eklem iltihabı, dermatomiyozit, vb.);

vaskülit ile ( periarteritis nodosa, Takayasu hastalığı, Kawasaki hastalığı, vb.);

IE ile;

diğer otoimmün hastalıklar için (sarkoidoz vb.);

tıbbi dahil aşırı duyarlı (alerjik).

3. Toksik (üremik, tirotoksik, alkollü).

4. Radyasyon.

5. Yak.

6. Transplantasyon.

7. Bilinmeyen etiyoloji (dev hücre, Abramov-Fiedler ve

Enfeksiyöz miyokarditin etiyolojik ajanı bakteriler (brusella, clostridia, corynebacteria difteri, gonokok, Haemophilus influenzae, legionella, meningokok, mikobakteriler, mikoplazma, streptokok, stafilokok), riketsiya (Rocky Mountain ateşi, Culver ateşi, Tsutsugamushi ateşi, tifüs) olabilir. spiroketler (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), protozoalar (amipler, Leishmania, Toxoplasma, Chagas hastalığına neden olan tripanozomlar), mantarlar ve helmintler.

Enfeksiyöz miyokarditin en yaygın nedenleri adenovirüsler, enterovirüsler (Coxsackie grup B, ECHO), herpes virüsleri (sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü,

herpes tip 6, herpes zoster), HIV, influenza ve parainfluenza virüsleri, parvovirüs B19 ve ayrıca hepatit B, C virüsleri, kabakulak, çocuk felci, kuduz, kızamıkçık, kızamık vb. Karışık bir enfeksiyonun (iki virüs, bir virüs ve bir bakteri vb.) gelişmesi mümkündür.

Bulaşıcı hastalıklarda miyokardit büyük olmayabilir klinik önemi, çoklu organ hasarının bir parçası olarak gelişir (tifo, bruselloz, borreliosis, sifiliz, HIV enfeksiyonu, hepatit C virüsü enfeksiyonu, sitomegalovirüs) veya klinik tabloda ön plana çıkar ve prognozu belirler (difteri ile miyokardit, enterovirüs enfeksiyonu, diğer) viral miyokardit ve Chagas hastalığı).

Enfeksiyöz (özellikle viral) miyokarditte, otoimmün reaksiyonların gelişimi tipiktir ve bu nedenle enfeksiyöz ve enfeksiyöz-immün miyokardit arasında ayrım yapmak zor olabilir.

Akışa göre miyokarditin üç çeşidi vardır:

1. akut – akut başlangıç, belirgin klinik belirtiler, vücut ısısında artış, laboratuvar (akut faz) parametrelerinde önemli değişiklikler;

2. subakut - kademeli başlangıç, uzun süreli seyir (bir aydan altı aya kadar), daha az şiddetli akut faz göstergeleri;

3. kronik - uzun süreli seyir (altı aydan fazla), değişen alevlenmeler ve remisyonlar.

Kursun ciddiyetine göre, aşağıdaki miyokardit çeşitleri ayırt edilir:

1. hafif – hafif, minimal semptomlarla ortaya çıkar;

2. orta şiddet - orta derecede ifade edilir, semptomlar daha belirgindir, hafif belirgin kalp yetmezliği belirtileri mümkündür);

3. şiddetli - ciddi kalp yetmezliği belirtileriyle birlikte belirgin;

4. fulminan (fulminan), aşırı şiddetli kalp yetmezliğinin departmanda derhal hastaneye yatırılmasını gerektirdiği yoğun bakım ve yoğun bakımda gelişen hastalık, hastalığın başlangıcından itibaren birkaç saat içinde gelişiyor ve sıklıkla ölümle sonuçlanıyor.

Lezyonun yaygınlığına göre aşağıdakiler ayırt edilir:

Miyokarditin çeşitleri:

1. fokal - genellikle kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açmaz, yalnızca ritim ve iletim bozuklukları olarak ortaya çıkabilir ve tanıda önemli zorluklar sunar;

2. yaygın.

Etiyoloji

Sunulan sınıflandırma, miyokardit gelişimine yol açan çok çeşitli faktörleri ima etmektedir. Miyokarditin en yaygın nedeni (vakaların% 50'sine kadar) bulaşıcı hastalıklar, özellikle viral olanlardır.

Patogenez

Çeşitli etiyolojik faktörler miyokardiyal hasara ve antijenlerinin salınmasına (maskenin ortaya çıkmasına veya açığa çıkmasına) neden olur. İmmünokompetan sistem, oluşumunda rol oynayan antimiyokardiyal antikorların üretimini belirler. bağışıklık kompleksleri daha fazla miyokardiyal hasara yol açar. Bununla birlikte gecikmiş tipte bir reaksiyon gelişir ve bunun sonucunda T lenfositleri miyokardiyuma karşı agresif hale gelir.

Dolayısıyla hasarı aşağıdaki mekanizmalar aracılığıyla meydana gelir:

1. miyokard istilasına ve patojenin çoğalmasına bağlı doğrudan miyokardiyositolitik etki;

2. dolaşımdaki toksinlerden kaynaklanan hücresel hasar;

3. genelleştirilmiş inflamasyonun bir sonucu olarak spesifik olmayan hücresel hasar;

4. Bir ajana yanıt olarak spesifik hücrelerin veya humoral bağışıklık sisteminin faktörlerin üretimine bağlı hücresel hasar.

Bu mekanizmalar miyokarditin başlangıç ​​zamanlamasını etkiler (erken veya uzun vadeli dönem bulaşıcı bir hastalığın gelişimi.

Klinik tablo

Miyokarditin klinik tablosu çok çeşitlidir ve büyük ölçüde sadece etiyolojik faktör tarafından değil, aynı zamanda vücudun reaktivitesi ve ayrıca bağışıklık tepkisinin genetik olarak programlanmış özellikleri ile de belirlenir. Vücudun bulaşıcı bir ajanın etkisine yeterli tepki vermesiyle miyokardit, bulaşıcı aşamayla sınırlı olabilir ve tamamen iyileşmeyle sonuçlanabilir. Bağışıklık sistemi patojeni tamamen ortadan kaldıramazsa, miyokardda uzun süreli kalıcılığı meydana gelir ve buna otoimmün reaksiyonlar eşlik eder, bu da kronik ve kural olarak yaygın inflamasyona yol açar ve burada bağlantı kurmanın kolay olmadığı hastalık ile önceki bir enfeksiyon veya başka bir etiyolojik faktöre maruz kalma arasında.

İlk aşamada teşhis aramasıEn önemlisi, olası kalp hasarını gösteren şikayetlerin ve bunların önceki enfeksiyonla bağlantısının belirlenmesidir. Hastalık yaşlılarda daha sık görülüyor 20–40 Yıllardır ancak yaşlı hastalar da dahil olmak üzere her yaşta gelişebilir ve diğer kalp hastalıklarıyla (KKH, hipertansiyon) birlikte gelişebilir, bu da tanıyı zorlaştırır. Ancak yaşlı hastalarda miyokardit semptomlarının ortaya çıkması, yeterli gerekçe olmaksızın iskemik kalp hastalığı olarak yorumlanabilir.

Miyokarditli hastalar sıklıkla şikayetçidir. Çeşitli türler acı verici hisler kalp bölgesinde. Önemli bir işaret (kural olarak) anjinal olmayan doğasıdır: ağrı uzun sürelidir, fiziksel aktiviteyle ilişkili değildir, çok çeşitli karaktere sahiptir (bıçaklanma, ağrıma, donukluk, yanma) ve düşük yoğunlukta olabilir hasta tarafından şöyle tanımlandı rahatsızlık, kalp bölgesinde rahatsızlık. Bununla birlikte, küçük (intramiyokardiyal) damarların inflamatuar sürece dahil olmasından kaynaklanan tipik anjinal ağrı da ortaya çıkabilir. Kalp bölgesinde yoğun ağrı mümkündür (özellikle eşlik eden inflamasyon enjeksiyon gerektirebilecek perikardiyal tabakalar) narkotik analjezikler ve teşhis hatalarının kaynağı haline gelir; durum MI olarak kabul edilir.

Çarpıntı ve kesinti hissi miyokardit için tipiktir ve onun tek klinik belirtisi olabilir; diğer işaretlerle birlikte görünümleri kalbin "ilgisini" gösterir ve teşhis araştırmasını doğru yola yönlendirir. Büyük rol

Doğru tanı koymak için, değişen derecelerde ifade edilen kalp yetmezliği semptomları rol oynar: efor sırasında veya istirahatte nefes darlığı, karaciğer büyümesi nedeniyle sağ hipokondriyumda ağırlık, bacaklarda şişme, "konjestif" öksürük, azalma idrar çıktı. Bu semptomlar, çeşitli kalp hastalıklarında ortaya çıktığı için tek başına miyokarditi göstermez, ancak bunların varlığı ve diğer semptomlarla kombinasyonu, kalp kasındaki hasarın ciddiyetini gösterir. Miyokarditli hastalarda artan yorgunluk, halsizlik ve düşük dereceli ateş oldukça sık görülür, ancak bunlar çok daha büyük ölçüde enfeksiyon sonrası asteni nedeniyledir.

Dolayısıyla listelenen belirtiler birçok hastalıkta ortaya çıkar. kardiyovasküler sistemin ve bunlar miyokarditin zorunlu klinik belirtileri olarak kabul edilemezler, ancak özellikle akut solunum, bağırsak veya belirsiz ateşli bir hastalık geçirdikten sonra hasta doktora başvurduğunda dikkate alınmalıdırlar.

Tıbbi geçmiş sıklıkla hayati Miyokardit tanısının konulmasında. Hastalığın başlangıcındaki kardiyak semptomlar (ve hastalığın kronik seyri sırasında alevlenmesi) ile önceki bir enfeksiyon arasındaki bağlantıya ek olarak, çoğu kişi için tipik olmayan hastalığın ciddiyetini de hesaba katmak gerekir. diğer kalp hastalıkları. Aynı zamanda, akut başlangıçlı olmadığında ve hastalık ile enfeksiyon arasında açık bir bağlantı olmadığında, hem hafif, latent hem de şiddetli miyokarditin uzun süreli kronik seyri mümkündür, bu da ayırıcı tanıda önemli zorluklar yaratır. Kronik miyokarditten şüpheleniliyorsa, anamnezde immünsüpresif, antiinflamatuar ve (veya) antiviral (antibakteriyel) tedavinin etkinliği tanısal öneme sahiptir.

Dikkatlice öğrenmek gerekiyor aile öyküsü(belirtilmemiş “kalp hastalığı” varlığı, nispeten genç akrabalarda açıklanamayan kalp yetmezliği), herhangi bir lokalizasyonun kronik bulaşıcı hastalıkları, yaygın “soğuk algınlığı” ve ARVI'nın sıklığı ve şiddeti hakkında bilgi. Bademcik iltihabı ve kronik bademcik iltihabı öyküsü özel dikkat gerektirir; çünkü her zaman ARF gelişimine yol açmasa da sıklıkla romatizmal olmayan otoimmün miyokardite neden olurlar. Hastanın bulaşıcı patojenlerle sürekli profesyonel teması önemlidir (doktorlar, özellikle yerel doktorlar, enfeksiyon ve cerrahi uzmanları, bakteriyolojik ve virolojik laboratuvar çalışanları,

hemşireler). Son olarak, anamnez toplarken, sistemik bağışıklık hasarı belirtilerine, miyokardit ile birlikte belirli bir bulaşıcı veya sistemik hastalığın karakteristik bir resmini oluşturabilecek diğer organ ve sistemlere verilen hasar hakkındaki bilgilere dikkat etmek gerekir.

Miyokardit için elde edilebilecek tanı koymak için önemli olan bilgi miktarı teşhis araştırmasının ikinci aşaması,

hastalığın ciddiyetine bağlıdır.

Şiddetli miyokardit tanısı için en önemli olanı aşağıdaki semptomların saptanmasıdır: ilk tonun boğulması, dörtnala ritmi, sistolik üfürüm Kalbin tepesinde ritim bozuklukları (çoğunlukla ekstrasistoller) ve ayrıca kalp sınırlarının genişlemesi. Kalp odalarının önemli ölçüde genişlemesi ile prekordiyal bölgede gözle görülür bir nabız görünebilir; eşlik eden perikardit ile perikardiyal sürtünme sesi duyulabilir. Bununla birlikte, bu semptomların spesifik bir teşhis değeri yoktur, çünkü kasılma fonksiyonunda azalma ile miyokard hasarının eşlik ettiği diğer hastalıklarda ortaya çıkarlar. Ayrıca kalp yetmezliği semptomlarını akrosiyanoz, ciltte sarılık (ciddi konjestif karaciğer hasarının bir sonucu olarak veya kombine) şeklinde de tespit edebilirsiniz. bulaşıcı hepatit), ortopne, ödem, şah damarlarında şişme, nefes darlığı, küçük kabarcıklanma, akciğerlerin alt kısımlarında sessiz (konjestif) hırıltı, karaciğer büyümesi. Doğal olarak, kalp yetmezliği semptomları miyokardın kasılma fonksiyonundaki bir azalmayı yansıtır ve şiddetli miyokardit tanısı doğrulanırsa, seyrinin önemli ciddiyetini ve miyokard hasarının (yaygın miyokardit) prevalansını gösterecektir.

Ancak bu aşamada kalp yetmezliğine dair herhangi bir belirti olmayabilir. O zaman şunu varsaymalıyız: hafif seyir miyokardit (bu gibi durumlarda tanı, anamnestik verilere ve laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin sonuçlarına dayanacaktır) veya miyokarditli hastaların (örneğin, NCD) sunduğu şikayetlere benzer şikayetlerle ortaya çıkan başka bir hastalığın varlığı.

Genişlemiş bir kalbin ve kalp yetmezliği belirtilerinin yalnızca miyokarditte değil, aynı zamanda başka bir hastalık grubunda da (örneğin, kalp kapak defektleri, kalp anevrizmasının gelişmesiyle birlikte iskemik kalp hastalığı, "depolama" ile) ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. süreçte miyokardın dahil olduğu hastalıklar, idiyopatik kardiyomiyopati). Buna bağlı

bu hastalıkların varlığını reddeden veya doğrulayan semptomların araştırılması çok önemlidir (doğal olarak elde edilen verilerin anamnezle ve ardından laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemlerinin verileriyle karşılaştırılması gerekir).

Tanısal araştırmanın ikinci aşamasında, miyokardit gelişimine neden olan hastalığın semptomlarını (örneğin, SLE, IE, vb.) tespit edebilirsiniz. Şüphesiz miyokard hasarı belirtileri ile tespitleri miyokarditin etiyolojisini gösterecektir.

Teşhis araştırmasının üçüncü aşamasında üç grup semptomu tespit etmek mümkündür:

1. miyokardiyal hasarın doğrulanması veya dışlanması;

2. inflamatuar sürecin ciddiyetini gösteren (spesifik olmayan veya immün bazlı);

3. miyokardit gelişimine yol açabilecek bir hastalığın tanısını netleştirmek.

Laboratuvar testlerinin sonuçları, farklı etiyolojilerdeki miyokardit formlarının tanısında değişen duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir ve diğer verilerle birlikte değerlendirilmelidir.

Laboratuvar göstergeleri anlamlarına göre birkaç gruba ayrılabilir.

1. Miyokardiyumda inflamatuar nekrotik hasarı kanıtlayan göstergeler:

Kanda kardiyak troponin I ve T'nin saptanması, MB-CPK, CPK, LDH aktivitesinin artması (fraksiyon oranının ihlaliyle: LDH-1 › LDH-2), AST ve ALT (yalnızca şiddetli, genellikle karakteristik) akut, miyokardit);

IgM sınıfının (akut bir sürecin karakteristiği) ve IgG'nin antikardiyak antikorlarının (çeşitli kalp antijenlerine karşı) titresinde, hastalığın başlangıcından bir süre sonra ortaya çıkabilen ve artabilen bir artış;

Miyokardiyal antijen varlığında lökosit göçünün inhibisyonunun pozitif reaksiyonu.

2. Geçmiş veya aktif bir bulaşıcı hastalığın varlığını kanıtlayacak göstergeler:

Kandaki kardiyotropik virüslerin ve diğer bazı patojenlerin genomunun tespiti (PCR yöntemi ile);

Nadiren septik miyokardit vakalarında - pozitif

kan kültürü, kan prokalsitonin düzeylerinde artış;

antiviral veya antibakteriyel antikorların (IgM veya IgG sınıfı) artan titresinin tespiti;

akut faz göstergeleri:

§ Nötrofil lökosit sayısında kayma ile artış lökosit formülü solda (özellikle belirgin eozinofili (1 ml'de 1500'den fazla hücre), miyokarditin aşırı duyarlı (eozinofilik) versiyonunu bağımsız bir hastalık veya sistemik bir sürecin parçası olarak düşündürür);

§ ESR'de artış;

§ SRB tespiti;

§ disproteinemi (artan içerikα2-globulinler ve

fibrinojen);

3. Kendi başlarına yeterince spesifik olmayan ancak hastalık aktivitesini yansıtabilen bağışıklık bozukluklarını kanıtlamanıza olanak tanıyan göstergeler:

Periferik kandaki T lenfosit sayısında azalma;

Ig sınıfları A ve G'nin kan seviyelerinde artış;

Dolaşımdaki immün komplekslerin (CIC) artan titresinin tespiti;

IL-6, TNF-a ve diğer bazı inflamatuar aracıların artan konsantrasyonları;

RF'nin kanında artan titrede varlığı, DNA'ya karşı antikorlar, kardiyolipin ve nadir durumlarda antinükleer faktör (ANF).

4. Kalp yetmezliğinin ciddiyetini ve tıkanıklığa bağlı karaciğer ve böbrek fonksiyon bozukluklarını yansıtan göstergeler:

Artmış atriyal natriüretik faktör seviyeleri;

Kolestaz sendromu, hepatoselüler ve böbrek yetmezliğinin laboratuvar belirtileri.

5. Miyokardit gelişimine katkıda bulunan altta yatan bir hastalığın varlığını doğrulayan göstergeler.

Genel olarak romatizmal olmayan miyokardit, yokluğu veya önemsizliği ile karakterize edilir. laboratuvar değişiklikleri. Akut faz parametrelerinde ateşle birlikte kalıcı bir artış, bakteriyel miyokarditin dışlanmasını gerektirir.

Teşhis araştırmasının tüm aşamalarından elde edilen verileri dikkate alarak teşhis

Yeterli ikna ile miyokardit tanısı konabilir. Ancak bazen ek programda yer alan diğer araştırma yöntemlerini kullanmak gerekebilir. Bu yöntemler her durumda kullanılmamalıdır.

Merkezi hemodinamiği inceleme yöntemleri, miyokardit tanısı için gerekli ve zorunlu değildir. Kalbin pompalama fonksiyonundaki bir veya daha fazla bozulma derecesini tanımlayarak kalp yetmezliğinin ciddiyetini nesnelleştirirler. İle birlikte dinamik değişiklikler Tedavi sırasında merkezi hemodinamiğin göstergeleri tedavinin etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kılar.

Miyokardit tanısında günlük Holter EKG takibinin yanı sıra EKG de gereklidir.

Alınan verilerin anlamı değişebilir.

1. EKG'de ve Holter takibinde herhangi bir değişiklik olmaması miyokardit tanısını sorunlu hale getirir.

2. Ventriküler kompleksin terminal kısmındaki değişiklikler(ST ve T dalgaları) sıklıkla spesifik değildir (negatif, düzgün veya bifazik T dalgaları ağırlıklı olarak sol prekordiyal derivasyonlarda görülür, nadiren koroner derivasyonlara benzer), ancak eş zamanlı perikardit gelişimi ile ST segment elevasyonu ortaya çıkabilir; miyokard enfarktüsünün en akut fazının belirtisi; ek olarak, küçük hasarla ilişkili olarak ST segmentinde tipik "iskemik" depresyon gelişebilir. Koroner arterler.

3. Miyokarditin çok karakteristik özelliği, hastalığın tek belirtisi olabilecek çok çeşitli nitelikteki ritim bozukluklarıdır; Aktif bir süreç sırasında aritmiler genellikle doğası gereği politopiktir (ventriküler ve supraventriküler ekstrasistol, AF, atriyal flutter (AF), VT, tekrarlayan atriyal taşikardi, vb.) ve antiaritmik tedaviye dirençlidir.

4. İletim bozuklukları da tipiktir ve sıklıkla farklı düzeylerde meydana gelir. atriyoventriküler blokaj, sinüs bradikardisi, sol dal dalının tamamen bloke edilmesi (daha sıklıkla şiddetli akut miyokarditte gelişir; kronik miyokarditte ortaya çıkabilir) geçici doğa) ve benzeri.

5. Miyokarditte dinamizm not edilirİyileşme sonrasında neredeyse tamamen kaybolan EKG değişiklikleri. Aynı zamanda

Miyokarditli hastalarda gün boyunca (saatler) EKG'de, EKG göstergelerinin kayıt döneminde bile istikrarsızlıkla karakterize olduğu BOH hastalarının EKG'sinden farklı olarak dinamik bir değişiklik yoktur. İlaç testleri (potasyum testi, β-blokerlerle test) BOH hastalarında değişen EKG'yi normalleştirir; Miyokardit durumunda testler negatiftir.

6. Miyokarditin kronik seyrinde (genellikle şiddetli veya orta derecede), EKG'deki değişiklikler oldukça kalıcıdır ve miyokard kardiyosklerozunun gelişmesinden kaynaklanır. Bu yalnızca aralık için geçerli değildir S-T ve T dalgasının yanı sıra atriyoventriküler ve/veya intraventriküler iletim ve ritim bozukluklarına da neden olur. Çalışan ventriküler miyokard kütlesinde önemli bir azalmanın işareti, göğüs derivasyonlarındaki R dalgalarının azalması veya tamamen kaybolması olabilir (QS komplekslerinin oluşumuyla birlikte).

7. EKG'de benzer değişiklikler diğer kalp hastalıklarında da (koroner arter hastalığı, edinilmiş kalp defektleri ve hipertansiyon) görülebilir. EKG değişikliklerinin belirli bir hastalığa karşılık gelip gelmediği sorusuna, teşhis araştırmasının her üç aşamasında tespit edilen diğer semptomların toplamı temel alınarak karar verilir.

Miyokarditli hastalarda yapılan bir röntgen muayenesi, kalbin ve bireysel odalarının genel genişleme derecesinin netleştirilmesini mümkün kılar. Şiddetli yaygın miyokarditte, kalbin tüm kısımları genişler, pulmoner çemberde pulmoner paternde artış ve akciğer köklerinin genişlemesi şeklinde dolaşım bozuklukları belirtileri vardır. Daha hafif miyokardit, yalnızca sol ventrikülün minimal genişlemesi veya kalp odalarının normal boyutları ile karakterize edilir. X-ışını muayenesi, dış çevresi boyunca nabız yokluğunda kalbin tuhaf bir yuvarlak gölgesinin tespit edildiği kalp büyümesinin nedeni olarak eksüdatif perikarditi ve ayrıca karakterize edilmemiş olmasına rağmen karakterize edilen konstriktif perikarditi dışlamamızı sağlar. mutlaka perikardiyal tabakalarda kalsiyum birikmesiyle olur.

Miyokardit için EchoCG'nin sıklıkla büyük tanısal değeri vardır.

1. Genişlemiş bir kalp varlığında, EchoCG verileri kardiyomegaliyi neden olarak dışlayabilir valf kusurları, enfarktüs sonrası kardiyak anevrizma, eksüdatif perikardit, HCM.

Sol ventrikül duvarlarının kasılma fonksiyonunda azalma ile belirgin kalınlaşmasının tespiti, depo hastalıklarının (amiloidoz, Fabry hastalığı, vb.) dışlanmasını gerektirir ve miyokardit tanısıyla çelişir.

2. Çalışma, kalbin çeşitli odalarının (öncelikle sol ventrikül) dilatasyonunun ciddiyetini daha doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar. En önemli faktörler sol ventrikülün yeniden yapılanmasının ve kontraktilitesinin, diyastol sonu boyutunun, diyastolik ve sistolik hacimlerin, ejeksiyon fraksiyonunun (bir sistolde ventrikül tarafından atılan kanın yüzdesi) değerlendirilmesinde, sistolik basınç pulmoner arterde. Ventriküllerin belirgin dilatasyonu ile mitral ve triküspit kapakların göreceli yetersizliği de tespit edilir. Resenkronizasyon tedavisinin endikasyonlarını belirlemek için, ultrason değerlendirmesi interventriküler ve intraventriküler dissenkroninin varlığı ve şiddeti (farklı bölümlerin eşzamanlı olmayan kasılması).

3. Şiddetli miyokarditte, toplam miyokardiyal hipokinezi belirtileri tespit edilir (iskemik kalp hastalığındaki lokal hipokinezi bölgelerinin aksine).

4. AF'li hastalarda sol ventriküler kontraktilitede belirgin bir azalmanın yanı sıra intrakardiyak trombüs de tespit edilebilir (hem atriyumlarda hem de ventriküllerde).

5. EchoCG, kompakt olmayan miyokard belirtilerini tespit edebilir (kompakt tabakanın iç kısmında bulunur, gevşek süngerimsi bir yapıya sahiptir, intrakardiyak tromboza yatkındır). Bu hastalık, kural olarak genetik olarak belirlenir, sıklıkla diğer kalp anomalileriyle birleştirilir ve kalbin ventriküllerinin kasılabilirliğinde önemli bir azalmaya yol açar; tespiti miyokardit tanısı konusunda şüphe uyandırır.

6. Şiddetli miyokarditin karakteristiği olan ekokardiyografik değişiklikleri primer (genetik) DCM'den ayırmak zordur. Bu tür bir ayrım, hastalığın tüm klinik tablosunun ve öncelikle anamnez verilerinin dikkate alınmasıyla mümkündür.

7. EchoCG, diğer enstrümantal çalışmaların çoğundan farklı olarak, sınırsız sayıda tekrarlanabilir, bu da zaman içinde durumun objektif olarak değerlendirilmesini mümkün kılar (örneğin, şiddetli akut miyokarditte, sol ventrikül duvarlarının belirgin ödeminin gelişmesi ile). daha sonraki gerileme not edilebilir).

8. Hafif miyokarditte ekokardiyografi kalp odacıklarının boyutu ve kasılabilirliğindeki değişiklikleri ortaya çıkarmaz. Olası tanım

miyokard ve perikardda minimal hasar belirtileri (subklinik kapak yetersizliği, perikard katmanlarının kalınlaşması, perikard boşluğunda az miktarda sıvı vb.).

Karmaşık laboratuvar incelemeleri Miyokardit tanısında EKG, Holter takibi ve EchoCG zorunludur; ancak çoğu zaman bu yöntemler yeterli olmuyor. Teşhisi doğrulamak için ayrıca kullanırlar çeşitli metodlar(radyografi, ultrason, BT) ve başta KBB organlarının lezyonları olmak üzere kalp dışı lokalizasyonun kronik enfeksiyon odaklarını belirler. Miyokardit şüphesi olan hastaları muayene ederken bademciklerden (veya farenksten) alınan kültürle bir kulak burun boğaz uzmanına danışılması zorunludur.

Radyonüklid yöntemleri (miyokard sintigrafisi), şiddetli miyokarditli hastalarda kardiyoskleroz odaklarının varlığını kanıtlamayı mümkün kılar. Doğru yapılan sintigrafide geniş odaklı kardiyosklerozun görülmemesi İKH'ye karşı önemli bir argümandır. Miyokardit, radyofarmasötiğin miyokardiyumda yaygın, eşit olmayan bir dağılımı ile karakterize edilir; bu, koronarojenik olmayan bir lezyona işaret eder; bu değişiklikler istirahat halindeki muayene sırasında tespit edilir ve egzersizle yoğunlaşabilir, bu da intramiyokardiyal damarlarda inflamatuar hasarın (miyokardiyal vaskülit) göstergesidir. Tespit etme odak değişiklikleri perfüzyon da miyokarditi dışlamaz. 99 Tc-HMPAO ile işaretlenmiş otolökositlerle miyokardiyal tomosintigrafi için alanları oldukça etkili bir şekilde tanımlayan bir yöntem önerilmiştir. aktif inflamasyon ancak uygulanması oldukça emek yoğundur.

Gadolinyumlu miyokardın MRG'si, miyokarddaki aktif inflamasyon odaklarının invaziv olmayan tespiti için en doğru yöntem olarak kabul edilir (tipik olarak gecikmiş gadolinyum birikimi bölgelerini tanımlar); ancak MR'da değişiklik olmaması miyokardit tanısını dışlamaz. Dolaylı işaretler Miyoperikardit, perikardiyal tabakaların kalınlaşmasından ve boşluğunda az miktarda sıvı bulunmasından kaynaklanır. MRI ayrıca bir dizi kalp hastalığıyla (kompleks malformasyonlar, MI, kompakt olmayan miyokard, amiloidoz, HCM, aritmojenik sağ ventriküler displazi, vb.) ayırıcı tanıya da olanak tanır.

MSCT sırasında benzer değişiklikler tespit edilebilir intravenöz kontrast ile. Bu yöntem aynı zamanda tanımlamamızı da sağlar.

konstriktif perikarditte kalsiyum kalıntıları, intrakardiyak tromboz ve daha da önemlisi koroner arterlerde ve aortada aterosklerotik veya inflamatuar (sistemik vaskülitin bir parçası olarak) hasarın belirtileri.

Açıklanamayan kalp yetmezliği, kalp bölgesinde ağrı ve ritm bozukluklarının bir nedeni olan koroner aterosklerozu dışlamak için bazı durumlarda (non-invaziv tekniklerin yeterli bilgi vermediği durumlarda) koroner anjiyografi yapılır.

Son olarak, miyokardit tanısı için altın standart endomiyokardiyal biyopsi. Bu yöntemin miyokardit için tanı değeri çok yüksektir (her ne kadar fokal miyokardit için çok belirsiz veriler elde edilebilse de); Yaygın kullanımı, prosedürün invaziv doğası nedeniyle sınırlıdır, uygulanmasının güvensizliği yeterli değildir deneyimli uzmanlar ve elde edilen materyalin yüksek kalitede ve çok yönlü morfolojik araştırmalarına duyulan ihtiyaç.

Endomiyokardiyal biyopsi, sağdaki boşluğa (subklaviyen veya femoral damar), daha az sıklıkla - floroskopi, ekokardiyografi veya MRI kontrolü altında endokard ve miyokard parçalarını elde etmek için özel bir aletle - bir biyotomla - sol ventrikül (femoral arter yoluyla). Kalbin farklı yerlerinden 5-6 parça toplamak en uygunudur; elde edilen materyalin histolojik, elektron mikroskobik, immünohistokimyasal ve virolojik (PCR teşhisini kullanarak) analizini gerçekleştirir.

Miyokardit tanısını koymak için Dallas kriterleri kullanılır.

1. Aktif miyokardit:

sızma (yaygın veya yerel);

İmmünohistokimyasal yöntemi kullanarak kantitatif sayım (en az değil)

1 mm2 başına 14 infiltre edici lenfosit (esas olarak CD45+ T lenfositleri veya aktifleştirilmiş T lenfositleri) ve 4'e kadar makrofaj);

kardiyomiyositlerin nekrozu veya dejenerasyonu;

fibrozis (gelişimi zorunlu kabul edilmez).

2. Sınırda miyokardit:

sızma (1 mm başına en az 14 lenfosit ve en fazla 4 makrofaj) 2 );

nekroz ve dejenerasyon genellikle ifade edilmez;

Fibrozis dikkate alınır.

3. Miyokarditin olmaması:

Sızıntı yapan hücre yok veya sayıları 14'ü geçmiyor

1 mm2.

Biyopsi örneklerinin incelenmesi, kardiyotropik virüslerin genomunu belirlememize, özel miyokardit formlarını (dev hücreli, eozinofilik, granülomatöz vb.) teşhis etmemize, ayrıca diğer koroner olmayan miyokard hastalıklarıyla ayırıcı tanı yapmamıza ve endikasyonları belirlememize olanak tanır. spesifik tedavi.

Teşhis

Şiddetli akut miyokardit tanısını koymak için New York Kronik Kalp Yetmezliği Sınıflandırması (NYHA) kriterleri kullanılır.

1. Laboratuvar veya klinik olarak kanıtlanmış bir enfeksiyonun varlığı (patojenin izolasyonu, antimikrobiyal veya antiviral antikor titrelerinin dinamikleri, akut faz göstergelerinin varlığı - ESR'de bir artış, CRP'nin görünümü dahil).

2. Miyokardiyal hasarın belirtileri:

Büyük işaretler:

§ EKG'deki patolojik değişiklikler (bozulmuş repolarizasyon, ritim ve iletim);

§ kardiyoselektif enzim ve proteinlerin (CPK, MV-CPK, LDH, troponin T);

§ radyografi veya ekokardiyografiye göre kalp boyutunda artış;

§ kardiyojenik şok;

Küçük belirtiler:

§ taşikardi (bazen bradikardi);

§ ilk tonun zayıflaması;

§ dörtnala ritmi.

Miyokardit tanısı, daha önce geçirilmiş bir enfeksiyonun bir majör ve iki minör bulguyla birleşmesi durumunda geçerlidir.

Önde gelen klinik semptoma (sendrom) göre klinik seçenekler kalp kası iltihabı:

1. telafi edici;

2. aritmik;

3. psödokoroner;

4. psödovalvüler;

5. tromboembolik;

6. karışık;

7. Düşük semptomatik.

Listelenen miyokardit semptomlarının tümü, değişen derecelerde veya tamamen yok olarak ifade edilebilir; bu, hastalığın hafif, orta ve şiddetli formlarını ayırt etmeye zemin hazırlar. Miyokarditli hastaların uzun süreli gözlem sonuçlarına dayanarak N. R. Paleev ve ark. Aşağıdakiler en tipik olarak tanımlanır

Miyokardit seyrinin çeşitleri:

1. Akut hafif miyokardit.

2. Akut şiddetli miyokardit.

3. Miyokardit (subakut) tekrarlayan seyir.

4. Boşlukların giderek genişlemesiyle birlikte miyokardit (subakut).

5. Kronik miyokardit.

Miyokarditin özel formları vardır:

1. Eozinofilik (aşırı duyarlılık, alerjik)

miyokardit - sıklıkla kandaki yüksek seviyede eozinofiller, diğer organların (deri, akciğerler, kan damarları) eşlik eden eozinofilik lezyonları, eozinofilik sızıntıların tespiti ile karakterize edilen bir alerjene (çoğunlukla bir ilaç) maruz kalmaya yanıt olarak gelişir. miyokard ve endokard, belirgin olumlu etki Glukokortikoid tedavisi. Ek olarak, bazı hastalarda belirgin bir kan eozinofilisi yoktur, ancak bağışıklık hastalıkları diğer organlar, antikardiyak antikorların yüksek titreleri, kandaki spesifik olmayan bağışıklık belirteçlerinde bir artış, viral enfeksiyon belirtilerinin olmaması ile birlikte, glukokortikoid tedavisinin etkinliği için koşullar yaratır.

2. dev hücre- kursun aşırı ciddiyeti açısından klinik olarak diğer formlardan farklıdır; Tanı ancak endomiyokard biyopsisi kullanılarak konulabilir ve agresif immünsüpresif tedaviyi gerektirir, bu da her zaman etkili değildir. Bazı durumlarda histolojik resim Abramov-Fiedler miyokarditinde dev hücreli miyokardit saptanır.

3. Abramov-Fiedler miyokarditi - oldukça erken bir aşamada ölümle sonuçlanan, hastalığın son derece şiddetli seyri temelinde klinik olarak teşhis edilir. Kalpte hızlı (4 ay içinde) genişleme ve ölüm gelişmesiyle birlikte bu kadar ciddi hasar, 1897'de S. S. Abramov (miyokardın morfolojik bir çalışması, kardiyomiyositlerin ciddi dejenerasyonunu ve nekrozunu ortaya çıkardı) ve 1899'da A. Fiedler (kim) tarafından tanımlandı. miyokardda sızıntılar gözlemlendi ve şiddetli miyokarditin ayrı bir form olduğu tespit edildi). Hastalığın nedenleri hala bilinmiyor, ancak yatkınlığı olan, genellikle genç hastalarda, yetersiz bağışıklık tepkisi ile birlikte miyokardiyuma doğrudan viral hasar verildiği öne sürülüyor. Ölüm nedeni ilerleyici kalp yetmezliği, ciddi, yaşamı tehdit eden ritim ve ileti bozuklukları, emboli olabilir. farklı yerelleştirme kaynağı intrakardiyak (trabeküler) trombüs olan. Ölüm aniden ortaya çıkabilir.

Ayırıcı tanı

Miyokarditin seyrine bağlı olarak çeşitli hastalıklarla ayırıcı tanı yapılmaktadır.

1. Hafif (gizli, minimal düzeyde belirgin) miyokardit için, kalp yetmezliği olmadan ortaya çıkan, idiyopatik veya genetik olarak belirlenmiş kalp ritmi ve iletim bozuklukları (çeşitli kanalopatiler, sağ ventrikülün aritmojenik displazisi vb. ile) olarak adlandırılan NCD ile ayırıcı tanı yapılır. Aritmilerin kademeli olarak ilerleyen doğası, nispeten genç insanlarda kalp yetmezliği belirtilerinin eklenmesi, her zaman belirli bir kardiyomiyopati tipine (hipertrofik, kısıtlayıcı, dilate) atfedilemeyen konjenital miyopatilerin ve genetik olarak belirlenmiş çeşitli miyokard hastalıklarının dışlanmasını gerektirir.

2. Akut miyoperikardit kalpte şiddetli ağrı, ST segment yükselmesi ve EKG'de negatif T dalgası görülmesi ile birlikte kanda troponin düzeyinde artış olması gerekir. ayırıcı tanı MI ile strese bağlı kardiyomiyopati.

3. Miyokarditin psödovalvüler varyantı(valvulit gelişmesiyle birlikte,

sekonder kapak disfonksiyonu, genellikle yetersizlik tipi) ve ayrıca kalıcı ateşle birlikte akut miyokardit gelişimi;

Streptokok enfeksiyonu sonrası romatizmal kardit, IE ile ayırıcı tanı gerektirebilir.

4. Şiddetli miyokardit Birincil, genetik olarak belirlenmiş DCM'den ayırt edilmesi en zor olanıdır. Bu durumda aile öyküsüne, hastalığın başlangıç ​​yaşına ve geçirilmiş enfeksiyonla bağlantısına, semptomların şiddetine, ilerleme hızına, viral enfeksiyon ve immün inflamasyon belirteçlerinin varlığına dikkat etmek gerekir. , anamnezde antiviral, antibakteriyel ve immünsüpresif tedavinin etkinliği hakkında bilgi. Bazı durumlarda DCM'yi teşhis etme konusunda yardım şu şekilde sağlanabilir: genetik araştırma Ancak aktif miyokarditi dışlamanın en önemli yöntemi endomiyokardiyal biyopsidir.

Formülasyon klinik tanı aşağıdaki öğeleri içerir:

1. etiyolojik faktör (eğer biliniyorsa);

2. klinik-patogenetik varyant (bulaşıcı, bulaşıcı-bağışıklık, toksik, vb.);

3. kursun ciddiyeti (hafif, orta, şiddetli);

4. kursun doğası (akut, subakut, kronik);

5. komplikasyonların varlığı: kalp yetmezliği, tromboembolik sendrom, ritim ve iletim bozuklukları, mitral ve (veya) triküspit kapağın göreceli yetersizliği, vb.

Özellikle şiddetli ve orta dereceli ve kronik olan miyokarditin tedavisi, hastalığın etiyolojisi ve gelişim mekanizmaları hakkında yetersiz bilgi, birçok endomiyokardiyal biyopsi vakasında imkansızlık, hastalığın ciddiyeti ve hastalığın ciddiyeti nedeniyle oldukça karmaşık bir iştir. etkinliğini incelemek için geniş çalışmaların eksikliği çeşitli türler terapi.

Bazı durumlarda akut miyokardit kendiliğinden iyileşmeyle sonuçlanır ancak böyle bir sonucu tahmin etmek oldukça zordur.

Miyokarditli hastalara tedavi reçete ederken aşağıdakileri dikkate alın:

1. etiyolojik faktör;

2. patojenik mekanizmalar;

3. miyokardiyal hasar sendromunun ciddiyeti (özellikle kalp yetmezliği ve ritim ve iletim bozukluklarının varlığı).

Etiyolojik faktör üzerindeki etki (eğer biliniyorsa) aşağıdaki önlemleri içerir.

1. Bulaşıcı hastalar ve Enfeksiyöz-toksik miyokardit (bir enfeksiyon sırasında veya ortadan kaybolmasından kısa bir süre sonra ortaya çıkan miyokardit) genellikle antibiyotikler, çoğunlukla 1.5-2.0 milyon ünite / gün dozunda benzilpenisilin veya 10-14 gün boyunca yarı sentetik penisilinler reçete edilir. Fokal enfeksiyonun baskılanması (genellikle üst solunum yolu, bronkopulmoner aparat) olumlu sonuç hastalıklar.

2. Ateş ve ciddi genel inflamatuar değişikliklerle ortaya çıkan etiyolojisi bilinmeyen akut miyokarditte geniş spektrumlu antibiyotiklerle kombinasyon tedavisi uygulanır.

3. Miyokarditin yerleşik bir viral etiyolojisi ile (miyokardiyal biyopsilerde viral bir genomun tespit edilmesi dahil), etiyotropik tedavi virüsün türüne bağlıdır: entero ve adenovirüslerin tespiti, interferon beta uygulanmasını gerektirir; herpes virüsleri tip 1 ve 2 – asiklovir; herpes virüsü tip 6, sitomegalovirüs, EpsteinBarr virüsü - gansiklovir, parvovirüs B19 - toplam dozda intravenöz immünoglobulin uygulaması 0,2–2,0 g/kg vücut ağırlığı. İmmünoglobulin, hem antiviral hem de immünomodülatör etkilere sahip olduğundan diğer viral miyokarditlerin tedavisinde de kullanılabilir. Bazı durumlarda, antiviral tedavinin etkinliği yeterince yüksek değildir, ancak uygulanmasına yönelik girişimler her zaman haklıdır. Kronik miyokarditte, özellikle şiddetli ve orta şiddette, virüsün miyokarddan eliminasyonu görünüşte iyileşmeye yol açar işlevsel durum miyokard (odacıkların boyutunun küçültülmesi, miyokardiyal kasılmanın artması) ve virüsün uzun süre kalıcı olması prognozu kötüleştirir.

4. Miyokarditin geliştiği hastalığın (örneğin SLE) tedavisi zorunludur, çünkü miyokardit esasen bileşen bu hastalığın.

5. Çeşitli dış patojenik faktörlerin etkisinin ortadan kaldırılması, hastalığın önlenmesinin ve kronik vakalarda nüksetmesinin önlenmesinin en iyi yolu olarak kabul edilmektedir.

Patogenetik tedavi aşağıdaki önlemleri içerir.

1. İmmünosupresif ve antiinflamatuar tedavinin reçetesi. İmmünsüpresif tedavi için koşulsuz endikasyonlar eozinofilik (aşırı duyarlılık), dev hücreli miyokardit, yaygın bağ dokusu hastalıklarında miyokardit ve sistemik vaskülit viral enfeksiyon belirteçlerinin yokluğunda belirgin (sistemik dahil) bağışıklık bozuklukları olan miyokarditin yanı sıra. Virüsün sadece kanda tespit edilmediği, aynı zamanda virüsün miyokarddaki kalıcılığını dışlamak için endomiyokard biyopsisi yapıldığı varsayılmaktadır, ancak pratikte bu her zaman mümkün değildir. Virüslerin hastalığın gelişimine katılımı bir dereceye kadar kandaki antiviral antikorların konsantrasyonuyla değerlendirilebilir.

2. Şiddetli ve orta dereceli miyokardit için günde 1 mg/kg dozunda prednizolon reçete edilir; Aynı zamanda azatioprin 2 mg/kg veya siklosporin 5 mg/kg reçete etmek de mümkündür. Bir hafta sonra, prednizolon dozunu kademeli olarak idame dozuna (5 mg/gün) düşürmeye başlayın; toplam tedavi süresi en az altı aydır. Daha hafif bir glukokortikoid tedavisi rejimi de mümkündür - başlangıç ​​dozunda prednizolon reçete edilmesi 1-2 ay sonra kademeli olarak azalarak 30-40 mg/gün. Şu tarihte: hafif akış Miyokarditte prednizolonun başlangıç ​​dozu 20 mg/gün olabilir. Ek olarak (hafif miyokardit için monoterapi olarak veya ek olarak) kullanılırlar.

İle glukokortikoidler – şiddetli ve orta şiddette şiddetli seyir) aminokinolin türevlerinin preparatları – hidroksiklorokin ve klorokin (göre 6 ay veya daha uzun süre boyunca günde 1-2 kez 0,25 g veya 0,2 g dozunda 1-2 tablet.

2. Şiddetli bağışıklık bozuklukları ile miyokarditin ortaya çıktığı bir durumda (özellikle antikardiyak antikorların titresi önemli ölçüde artar) ve aynı zamanda viral bir enfeksiyonun belirteçlerinin tespit edildiği bir durumda, antiviral tedavi immünsüpresif tedaviden önce yapılabilir veya (şiddetli akut miyokarditte) eş zamanlı olarak yürütülür.

3. Herhangi bir şiddetteki akut miyokarditte (veya kronik alevlenmede) inflamasyonun spesifik olmayan bileşenini etkilemek için, NSAID'ler standart dozlarda reçete edilir. En sık kullanılanı indometasindir (her biri 0,025 g) günde 3-4 kez), diklofenak (100-150 mg/gün), ayrıca meloksikam (7,5-15 mg/gün) veya selekoksib (4-8 hafta boyunca 100-200 mg/gün). Şiddetli miyokardit için NSAID'ler prednizolon ile birleştirilebilir.

4. Patogenezde bireysel bağlantıları etkileyen ilaçların etkinliği (örneğin, monoklonal antikorlarla temsil edilen bir ilaç) Miyokarditte TNF-a, - infliximab) pratikte araştırılmamıştır. Miyokarddaki metabolik süreçleri iyileştiren ilaçların kullanımı (75 mg/gün dozunda trimetazidin vb.) tedavi kompleksinde yalnızca destekleyici bir rol oynar.

5. Aşırı miktardaki antikardiyak antikorların etkili bir şekilde uzaklaştırılması için bir yöntem olarak immünosorpsiyon önerilir.

Miyokardiyal hasar sendromu üzerindeki etkisi, kalp yetmezliği, ritim ve iletim bozukluklarının yanı sıra tromboembolik sendromun tedavisini içerir.

1. Hastaların tedavisikalp yetmezliği genel kabul görmüş ilkelere göre gerçekleştirilir (yatak istirahati, kısıtlama sofra tuzu ACE inhibitörleri, β-blokerler, diüretikler ve gerekirse kardiyak glikozitler). Bu vakalarda kardiyak glikozitlerin etkisi, kalbin belirli bölümlerinin hemodinamik aşırı yüklenmesinden kaynaklanan kalp yetmezliğinde olduğu kadar belirgin değildir. Miyokarditli hastalarda glikozit zehirlenmesi, ektopik aritmiler ve iletim bozuklukları fenomeni daha hızlı ortaya çıkar ve bu nedenle bu ilaçları reçete ederken özellikle dikkatli olmalısınız. Diüretikler, kalp yetmezliğinin evresi dikkate alınarak reçete edilir (kardiyak glikozitler ve diüretiklerle tedavinin prensipleri ve taktikleri hakkında daha fazla bilgi için, bkz. “Kalp yetmezliği”).

2. Hedef seçenekleri antiaritmik ilaçlar şiddetli miyokarditte de sınırlıdır: proaritmik etki geliştirme riskinin artması, sınıf I antiaritmiklerin reçetelenmesini uygunsuz hale getirir ve amiodaron reçete edilirken dikkatli olunmasını gerektirir. Aynı zamanda amiodaron ve kalsiyum antagonistlerinin yanı sıra β-blokerler de önemli ölçüde azaltabilir. kardiyak çıkışı Başlangıçta düşük ejeksiyon fraksiyonu olan hastalarda. İvabradin, kalp yetmezliğinde gelişen sinüs taşikardisinin şiddetini azaltmak için başarıyla kullanılabilir. 10-15 mg/gün.

3. Tromboembolik sendromŞiddetli miyokarditli hastalarda (çoğunlukla Abramov-Fiedler tipi miyokardit ile) kaydedilmiştir. Tromboembolizm ve intrakardiyak tromboz öyküsünün belirtileri (ekokardiyografi, MRI veya MSCT ile kanıtlanmış)

kalp) - dolaylı antikoagülanların kullanımına ilişkin endikasyonlar (özellikle sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunun düşük olması durumunda). Miyokarditli hastalarda şiddetli kalp yetmezliği ve AF'nin (herhangi bir biçimde) tespiti, kural olarak, aynı zamanda kullanımlarının bir göstergesidir.

Şiddetli ve özellikle fulminan miyokarditte, miyokardın aktif inotropik desteğine (intravenöz dobutamin, dopamin, levosimendanın uygulanması), hayati organların fonksiyonunun yapay olarak değiştirilmesine - yapay havalandırma, ultrafiltrasyon, hemodiyaliz ve geçici olarak ihtiyaç duyulabilir. dolaşım destek sistemlerinin kullanımı. Hastanın hayatı çoğu zaman bu önlemlerin zamanında alınmasına bağlıdır.

Olasılıklar cerrahi tedavi Miyokardit sınırlıdır, bu da hastalığın kendi özelliklerinden (genellikle kalp kasını yaygın olarak etkileyen aktif bir inflamatuar süreç) kaynaklanır. Cerrahi müdahale miyokarditin geri dönüşü olmayan sonuçlarını ortadan kaldırmayı amaçlayabilir (kalıcı kalp pili implantasyonu, kalp resenkronizasyon cihazı, ICD, kalp kapakçığının değiştirilmesi, bazı durumlarda - rekonstrüktif operasyonlar kalp üzerinde). İlaç tedavisinin ve yardımcı tedavinin tamamen etkisiz olduğu durumlarda kullanılan, aşırı şiddetli miyokarditin radikal cerrahi tedavisi yöntemi cerrahi teknikler kalp nakli kullanılır (virüs miyokardda varlığını sürdürüyorsa tam anatomik kalp nakli tercih edilir). Ancak nakledilen kalpte hastalığın tekrarlaması göz ardı edilemez.

Hafif ve orta dereceli miyokarditte prognoz genellikle olumludur. Şiddetli miyokarditte durum çok daha ciddidir ve Abramov-Fiedler tipi miyokarditte olumsuzdur.

Miyokardit: belirtiler, nedenler, tanı, tedavi

Miyokardit bir kalp hastalığıdır, yani kalp kası iltihabı (miyokard). Miyokardit ile ilgili ilk çalışmalar 19. yüzyılın 20-30'lu yıllarında yapılmış olduğundan modern kardiyoloji bu hastalığın tanı ve tedavisinde zengin bir deneyime sahiptir.

Miyokardit belirli bir yaşa "bağlı" değildir, hem yaşlılarda hem de çocuklarda teşhis edilir, ancak en sık 30-40 yaşlarında görülür: erkeklerde daha az, kadınlarda daha sık.

Miyokarditin tipleri, nedenleri ve semptomları

Kalp kasına verilen hasarın derecesine, hastalığın şekline, etiyolojiye vb. Bağlı olarak miyokarditin çeşitli sınıflandırmaları vardır. Bu nedenle, miyokardit semptomları da farklılık gösterir: gizli, neredeyse asemptomatik bir seyirden, ciddi komplikasyonların gelişmesine ve hatta ani ölüm hasta. Miyokarditin patognomonik semptomları, yani hastalığı açık bir şekilde tanımlayanlar maalesef yoktur.

Miyokarditin ana evrensel belirtileri arasında genel güç kaybı, düşük dereceli ateş, fiziksel aktivite sırasında hızlı yorgunluk, kalp ritmi bozuklukları, nefes darlığı ve çarpıntı ve artan terleme bulunur. Hasta sol göğüste ve prekordiyal bölgede bir miktar rahatsızlık hissedebilir ve hatta uzun süreli veya sürekli olabilir. acı verici hisler yoğunluğu yükün büyüklüğüne veya günün saatine bağlı olmayan baskı veya bıçaklama doğası (kardiyalji). Kaslarda ve eklemlerde geçici ağrı (artralji) da görülebilir.

Çocuklarda miyokardit konjenital veya edinsel bir hastalık olarak teşhis edilir. İkincisi çoğunlukla ARVI'nın bir sonucu olur. Bu durumda, miyokardit belirtileri bir yetişkinde hastalığın belirtilerine benzer: halsizlik ve nefes darlığı, iştahsızlık, huzursuz uyku, siyanoz belirtileri, bulantı, kusma. Akut seyir, kalbin boyutunda bir artışa ve sözde kalp kamburluğu, hızlı nefes alma, bayılma vb. oluşumuna yol açar.

Hastalığın formları arasında akut miyokardit ve kronik miyokardit ayırt edilir, bazen miyokard iltihabının subakut bir formundan da söz ederiz. Çeşitli dereceler Kalp kasındaki inflamatuar sürecin lokalizasyonu/yaygınlığı aynı zamanda yaygın miyokardit ile fokal olanları ayırt etmemizi sağlar ve çeşitli etiyolojiler vurgulamak için bir temel görevi görür aşağıdaki gruplar ve miyokard iltihabı türleri.

Enfeksiyöz miyokardit

İkinci sırada bakteriyel miyokardit yer alıyor. Bu nedenle, romatizmal miyokarditin nedeni ve hastalığın ana etken maddesi, A grubunun beta-hemolitik streptokokudur. Bu tip miyokarditin ana semptomları arasında çarpıntı ve nefes darlığı, artan göğüs ağrısı ve ciddi vakalarda yer alır. Ayrıca akciğerlerde nemli rallerin eşlik ettiği alveolar pulmoner ödem şeklinde akut sol ventriküler yetmezlik de hastalığın bir belirtisidir. Zamanla ödemin ortaya çıkması, karaciğer, böbreklerin tutulması, boşluklarda sıvı birikmesi ile gelişebilir.

Miyokarditin nedeni paralel olarak iki veya daha fazla bulaşıcı patojen olabilir: biri bunun için uygun koşullar yaratır, ikincisi doğrudan kalp kasına verilen hasarla "ilgilenir". Ve tüm bunlara genellikle kesinlikle asemptomatik bir seyir eşlik ediyor.

Romatizmal olmayan kökenli miyokardit

Romatizmal olmayan kökenli miyokardit, ağırlıklı olarak immünoalerjik reaksiyonun bir sonucu olarak gelişen alerjik veya enfeksiyöz-alerjik miyokardit şeklinde kendini gösterir.

Alerjik miyokardit ikiye ayrılır bulaşıcı-alerjik, tıbbi, serum, aşılama sonrası, yanık, transplantasyon veya beslenme. Çoğu zaman insan bağışıklık sisteminin diğer organizmalardan protein içeren aşılara ve serumlara verdiği reaksiyondan kaynaklanır. Alerjik miyokarditi tetikleyebilen farmakolojik ilaçlar arasında bazı antibiyotikler, sülfonamidler, penisilinler, katekolaminlerin yanı sıra amfetamin, metildopa, novokain, spironolakton vb. yer alır.

Toksik miyokardit Alkolizm, tiroid bezinin hiperfonksiyonu (hipertiroidizm), üremi, toksik kimyasal elementlerle zehirlenme vb. İle miyokard üzerindeki toksik etkinin bir sonucu olabilir. Böcek ısırıkları ayrıca miyokard iltihabına da neden olabilir.

Alerjik miyokarditin semptomları arasında kalp ağrısı, genel halsizlik, çarpıntı ve nefes darlığı, olası eklem ağrısı ve yüksek (37-39°C) veya normal ateş yer alır. İntrakardiyak ileti bozuklukları ve kalp atış hızı: taşikardi, bradikardi (daha az sıklıkla), .

Hastalık asemptomatik olarak veya küçük belirtilerle başlar. Hastalığın belirtilerinin şiddeti büyük ölçüde inflamatuar sürecin gelişiminin lokalizasyonu ve yoğunluğu ile belirlenir.

Abramov-Fiedler miyokarditi

Abramov-Fiedler miyokarditi (başka bir isim idiyopatiktir, yani belirsiz bir etiyolojiye sahip olduğu anlamına gelir), daha şiddetli bir seyirle, yani kalbin boyutunda önemli bir artışla (nedeni telaffuz edilir) karakterize edilir; kalp yetmezliğine yol açan, kalp iletiminde ve ritminde ciddi bozukluklar.

Bu tip miyokardit orta yaşlarda daha sık görülür. Çoğu zaman ölüme bile yol açabilir.

Miyokardit tanısı

“Miyokardit” gibi bir tanı koymak genellikle hastalığın gizli seyri ve semptomlarının belirsizliği nedeniyle karmaşıklaşır. Anket ve anamnez, fizik muayene, laboratuvar kan testi ve kardiyografik çalışmalara dayanarak gerçekleştirilir:

Miyokarditin fizik muayenesinde kalpte bir genişleme (sol sınırında hafif bir yer değiştirmeden önemli bir artışa kadar) ve akciğerlerde tıkanıklık ortaya çıkar. Doktor, hastanın boyun damarlarında şişlik ve bacaklarda şişlik olduğunu, siyanozun muhtemel olduğunu, yani mukoza zarının mavi olduğunu, deri, dudaklar ve burnun ucu.

Oskültasyon üzerine doktor, sol ve sağ ventriküler yetmezliğin orta veya semptomlarını, ilk tonda zayıflamayı ve dörtnala ritmini tespit eder ve apekste sistolik bir üfürüm dinler.

• Bir laboratuvar kan testi aynı zamanda miyokardiyal inflamasyonun teşhisinde bilgilendiricidir.. Genel kan analizi lökosit formülünde sola kayma, artış, sayısında artış () gösterebilir.

hipergamaglobulinemi ile birlikte disproteinemiyi (kan protein fraksiyonlarının kantitatif oranındaki sapmalar) gösterir ( artan seviye immünglobulinler), varlığı artan içerik seromukoid, sialik asitler, fibrinojen.

Kan kültürü hastalığın bakteriyel kökenini doğrulayabilir. Analiz sırasında antikor titre göstergesi de belirlenerek aktiviteleri hakkında bilgi verilir.

• Radyografi Göğüste kalbin sınırlarının genişlemesi, bazen de akciğerlerde tıkanıklık görülür.
• veya EKG, kalbin çalışması sırasında üretilen elektrik alanlarını incelemek için kullanılan bir teşhis tekniğidir. Miyokardit tanısı koyarken, bu araştırma yöntemi çok bilgilendiricidir, çünkü spesifik olmasalar da, hastalık durumunda elektrokardiyogramdaki değişiklikler her zaman not edilir. T dalgasında (düzleşme veya amplitüdde azalma) ve ST segmentinde (izoelektrik hattan yukarı veya aşağı yer değiştirme) spesifik olmayan geçici değişiklikler olarak görünürler. Patolojik Q dalgaları ve sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V4) R dalgalarının amplitüdünde azalma da kaydedilebilir.

EKG sıklıkla ventriküler ve supraventriküler ekstrasistolleri de gösterir. Olumsuz bir prognoz, ataklarla gösterilir ve bu, miyokardda geniş inflamatuar odakları gösterir.

• – kalbin ve kapakçıklarının aktivitesindeki morfolojik ve fonksiyonel anormallikleri inceleyen bir ultrason yöntemi. Ne yazık ki ekokardiyografi sırasında miyokard iltihabının spesifik belirtilerinden bahsetmek mümkün değildir.

Miyokardit tanısı koyarken, ekokardiyografi, sürecin ciddiyetine bağlı olarak, kasılma fonksiyonuyla ilişkili miyokardın çeşitli bozukluklarını (kardiyak boşlukların birincil veya önemli dilatasyonu, azalmış kasılma fonksiyonu, diyastolik fonksiyon bozukluğu vb.) tespit edebilir ve ayrıca belirleyebilir. intrakaviter trombüs. Perikardiyal boşlukta artan miktarda sıvının tespit edilmesi de mümkündür. Aynı zamanda ekokardiyografi sırasında kalp kasılma göstergeleri normal kalabilir, bu nedenle ekokardiyografinin birkaç kez tekrarlanması gerekir.

Tanının doğruluğunu kanıtlamanıza olanak tanıyan miyokardit tanısına yönelik yardımcı yöntemler ayrıca aşağıdakiler olabilir:

• Kalbin izotop çalışması.
• Endomiyokardiyal biyopsi ve diğerleri.

İkinci yöntem bugün birçok doktor tarafından yeterli görülüyor. hassas ayar Ancak “miyokardit” tanısı konulsa da endomiyokard biyopsisi pek çok belirsiz sonuç verebileceği için bu durum hala bazı şüpheleri beraberinde getirmektedir.

Miyokardit tedavisi

Miyokarditin tedavisi etiyotropik tedaviyi ve komplikasyonların tedavisini içerir. Miyokarditli hastalar için ana öneriler hastaneye yatış, dinlenme ve yatak istirahati (şiddete göre 1 haftadan 1,5 aya kadar), oksijen inhalasyonlarının reçete edilmesi ve ayrıca steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçların kullanılması olacaktır ( NSAID'ler).

Miyokardit tedavisi sırasında diyet şunları içerir: sınırlı tüketim hasta dolaşım yetmezliği belirtileri gösterdiğinde tuzlar ve sıvılar. A etiyotropik tedavi miyokardit tedavisinde merkezi bağlantıdır– hastalığa neden olan faktörlerin ortadan kaldırılmasına odaklanıldı.

Viral miyokarditin tedavisi doğrudan evresine bağlıdır: Aşama I – patojenin üreme dönemi; II – aşama otoimmün hasar; III - dilatasyon veya DCM, yani sistolik fonksiyon bozukluğunun gelişmesiyle birlikte kalp boşluklarının gerilmesi.

Miyokarditin olumsuz seyrinin bir sonucu – dilate kardiyomiyopati

Viral miyokardit tedavisi için ilaçların reçetesi spesifik patojene bağlıdır. Fiziksel aktivite kalbin yeniden başlatılmasını (çoğaltılmasını) teşvik ettiğinden, hastalara hastalığın semptomları ortadan kalkana, fonksiyonel göstergeler stabil hale gelene ve kalbin doğal, normal boyutu geri kazanılana kadar bakım tedavisi, aşılama, fiziksel aktivitenin azaltılması veya tamamen ortadan kaldırılması endikedir. virüs ve böylece miyokarditin seyrini zorlaştırır.

Miyokardit tedavisinde temel önlem transplantasyondur yani: alınan terapötik önlemlerin fonksiyonel ve klinik göstergeleri iyileştirmemesi koşuluyla gerçekleştirilir.

Miyokardit için prognoz

Miyokarditin prognozu maalesef çok değişkendir: itibaren Tam iyileşmeölüme. Bir yandan miyokardit sıklıkla latent olarak ilerler ve mutlak iyileşme ile sona erer. Öte yandan hastalık, örneğin miyokarddaki bağ dokusunun büyümesine, kapakçıkların deformasyonuna ve miyokard liflerinin değiştirilmesine yol açarak kalp ritminde ve iletkenliğinde kalıcı rahatsızlıklara yol açabilir. Numaraya muhtemel sonuçlar Miyokardit ayrıca sakatlığa ve hatta ölüme neden olabilen kronik bir kalp yetmezliği formunu da ifade eder.

Bu nedenle miyokardit hastası hastaneye yatıştan sonra bir yıl daha klinik gözlem altındadır. Ayrıca kardiyoloji kurumlarında sanatoryum tedavisi için de önerildi.

Yılda 4 kez bir doktor tarafından muayeneyi, kanın (biyokimyasal analiz dahil) ve idrarın laboratuvar testlerini, ayrıca altı ayda bir kalp ultrasonunu ve aylık EKG'yi içeren ayakta tedavi gözlemi zorunludur. Düzenli immünolojik çalışmalar ve viral enfeksiyonlara yönelik testler de önerilir.

Akut miyokarditi önlemeye yönelik önlemler, bu iltihaplanmaya neden olan altta yatan hastalığa göre belirlenir ve ayrıca alerjik ve otoimmün reaksiyonlara neden olabilecek yabancı serumların ve diğer ilaçların özellikle dikkatli kullanılmasıyla ilişkilidir.

Ve son bir şey. Miyokarditin komplikasyonlarının ne kadar ciddi olabileceği göz önüne alındığında, ciddi sonuçlara yol açabileceğinden, kalp kası iltihabını "büyükannenin yöntemlerini", çeşitli halk ilaçlarını veya doktor reçetesi olmadan ilaçları kullanarak kendi kendine tedavi etmek son derece tedbirsizdir. Ve bunun tersi de geçerlidir: Miyokardit semptomlarının zamanında tespiti ve bir tıp kurumunun kardiyoloji bölümünde uygun kapsamlı tedavi, hastaların prognozu üzerinde her zaman olumlu bir etkiye sahiptir.

Video: “Sağlıklı Yaşa!” Programındaki miyokardit

Konuyla ilgili: Romatizmal olmayan miyokardit

Bir stajyer tarafından gerçekleştirilen

Ostankova A.Yu.

Semipalatinsk

Romatizmal olmayan miyokardit (NM), çeşitli patojenik mekanizmalarla birlikte enfeksiyöz, alerjik, toksik etkilerin neden olduğu miyokardın inflamatuar bir hastalığıdır.

sınıflandırma

Etiyoloji

Patolojik veriler

Şiddet

Dolaşım yetmezliği

Miyokardın inflamatuar lezyonları, yakın zamana kadar çalışmaları yetersiz olan geniş bir hastalık grubunu oluşturur. Bunun nedeni, önemli bir hasta grubunda romatizmal süreçle bağlantısı olmadan miyokardit gelişmesine rağmen asıl ilginin romatizmayla mücadeleye yönelik olmasıdır. Patolojik çalışmaların da gösterdiği gibi, çocuklarda idrar kaçırma prevalansı (%6,8) yetişkinlere (%4) göre daha yüksektir. Etiyoloji. Sınıflandırmaya bakınız. Bazen etiyoloji belirlenemeyebilir, bu gibi durumlarda idiyopatik miyokarditten söz edilir. PatogenezÇeşitli etiyolojik faktörlerle ilişkili olan farklıdır. Bununla birlikte, çoğu kullanıcı arayüzü enfeksiyona doğrudan maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkmaz, ancak çocuğun vücudunun çeşitli ajanlara (bakteriyel, kimyasal, fiziksel) karşı belirli bir duyarlılık durumuyla bağlantılı olarak ortaya çıkar. Bu tür miyokardit, bulaşıcı alerjik kavramı altında birleştirilebilir. Oluştuklarında, bağışıklık kompleksleri kan damarlarının duvarlarına sabitlenir ve dolayısıyla lizozomların hidrolitik enzimlerinin aktivasyonu ile hücre zarları zarar görür. Bütün bunlar proteinlerin denatürasyonuna ve otoantijenik özellikler kazanmalarına yol açar. Bazı miyokarditlerin patogenezinde tamamen alerjik mekanizmalar rol oynar (serum hastalığı, ilaçlara reaksiyonlar, aşılar). Coxsackie enfeksiyonu sırasında, bu virüsün miyokardiyal hücreye girmesi, hücrenin yok olmasına ve lizozomal enzimlerin salınmasına yol açması çok önemlidir. Aynı zamanda gripte immünolojik mekanizmaların rolü daha önemlidir. Ancak bulaşıcı hastalıkları olan çocukların hepsi Üİ'den muzdarip değildir. Makroorganizmanın reaktivite durumu hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynar. Erken yaşta çocuğun tepkisi, annenin maruz kaldığı hamilelik toksikozundan, akut ve kronik hastalıklardan, önceki kürtajlardan ve düşüklerden, ayrıca çeşitli perinatal enfeksiyonlardan ve çocuktaki yapısal anomalilerden etkilenebilir. Sık ve uzun süreli hasta olan hastalardan oluşan gruptaki çocuklar da Üİ'ye duyarlıdır. Yaş yönü. NM tüm yaş gruplarında görülür. Aile yönü.Çocuklarda idrar kaçırmanın ortaya çıkmasında rol oynayan faktör kalıtsal yatkınlık. Hasta bir çocuğun yakın akrabalarında sık sık kardiyovasküler sistem patolojisi ve alerjik hastalık vakalarının olduğu tespit edilmiştir. Kronik enfeksiyon odaklarının (ebeveynler ve diğer akrabalar) taşıyıcıları tarafından çevrelenen çocukların hastalanma olasılığı daha yüksektir. Teşhis kriterleri Uygulamada, New York Kalp Derneği (1964, 1973) tarafından önerilen, Yu.I. tarafından değiştirilen kriterleri kullanırlar. Novikova ve diğerleri (1979). Destekleyici özellikler: klinik olarak kanıtlanmış önceki enfeksiyon ve laboratuvar yöntemleri patojenin izolasyonu, nötralizasyon reaksiyonunun (RN), kompleman fiksasyonunun (RSK), hemaglutinasyonun (RHA) sonuçları dahil; · miyokardiyal hasar belirtileri (kalp boyutunda artış, 1 tonun zayıflaması, kardiyak aritmi, sistolik üfürüm); kalp bölgesinde kalıcı ağrının varlığı, çoğu zaman dinmez vazodilatörler; · EKG'de, kalbin uyarılabilirliği, iletkenliği ve otomatikliğindeki bozuklukları yansıtan, dirençle ve sıklıkla hedefe yönelik tedaviye dirençlilikle karakterize edilen patolojik değişiklikler; · erken ortaya çıkma sol ventriküler yetmezlik belirtilerinin ardından sağ ventrikül yetmezliğinin eklenmesi ve toplam kalp yetmezliğinin gelişmesi; · serum enzimlerinin (CPK, LDH) aktivitesinde artış; · ultrason ekokardiyografi ile kalpte değişiklikler: sol ventriküler boşluğun genişlemesi; sol ventrikülün arka duvarının hipertrofisi; hiperkinezi interventriküler septum; reddetmek kontraktilite sol ventriküler miyokard. İsteğe bağlı işaretler: · yüklü kalıtım; · önceki alerjik ruh hali; Genel zayıflık: · sıcaklık reaksiyonu; · Enflamatuar sürecin aktivitesini karakterize eden kan testlerindeki değişiklikler. Laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleri Temel yöntemler: Tam kan sayımı (orta derecede lökositoz, artan ESR); · genel idrar analizi (normal), tıkanıklık – proteinüri ile birlikte; · biyokimyasal kan testi: artan DPA, CRP seviyeleri, enzim aktivitesi (LDG, CPK); · Patojeni tanımlamak için laboratuvar testleri: RN, RSK, RGA; · EKG (dalga voltajında ​​azalma, ritim bozukluğu, S-T aralığında değişiklik vb.); · kalbin radyografisi (kalbin büyüklüğünün belirlenmesi). Ek yöntemler: · seviye belirleme toplam protein ve kan serumundaki fraksiyonları; · Kalbin ultrasonu; · immünolojik çalışmalar (immünoglobulinlerin, T ve B-lenfositlerin, kompleman içeriğinin belirlenmesi); · polikardiyografi (poliCG). Sınav aşamaları Ofiste aile doktoru: anamnez alınması (geçmişte bulaşıcı veya alerjik hastalıklar, kalıtsal tarih); objektif muayene (nabız paterni, kan basıncı, aritmi varlığı, kalp sınırlarında değişiklikler, karaciğer büyüklüğü, ödem varlığı). Klinikte: genel kan ve idrar testleri, biyokimyasal kan testleri, göğüs röntgeni, kardiyolog konsültasyonu. Klinikte: enzim düzeylerinin belirlenmesi, RSC, RGA, polyCG, kalp ultrasonu. Tüm kan testleri aç karnına yapılır. Kurs, komplikasyonlar, prognoz Klinik kurs seçenekleri Şiddetli kardit formlarında zehirlenme belirtileri görülür ve çocuğun genel durumu önemli ölçüde zarar görür. Vücut ısısı 39°C’ye kadar yükselebilir. Dolaşım yetmezliği belirtileri erken ortaya çıkar. Perküsyon ve röntgen ile kalbin sınırlarının genişlemesi belirlenir. Bazı çocuklarda, kalbin apeksinde kaba bir sistolik üfürüm duyulur; bu, biküspid kapağın göreceli yetersizliğini gösterir. Böyle bir gürültü tedavi sırasında uzun süre devam ederse ve kalbin boyutunda bir azalma ile birlikte, bu, kapak aparatında hasar (papiller kasların ve akorların sklerozu), kapakçık yaprakçıklarının hemodinamik veya organik deformasyonunu gösterir. Perikardit durumunda taşikardi, kalp seslerinin donukluğu artar ve perikardiyal sürtünme sesi duyulur. Şiddetli UI formları, kalbin ritminde ve iletiminde karmaşık bozukluklarla ortaya çıkan hastalıkları içerir. Bu Üİ formu küçük çocuklarda (konjenital ve edinsel karditli) daha yaygındır. Orta dereceli Üİ formu hem küçük hem de büyük çocuklarda ortaya çıkabilir ve aşağıdakilerle karakterize edilir: düşük dereceli ateş 1-2 hafta boyunca vücut, soluk cilt, yorgunluk. Zehirlenme derecesi daha az belirgindir. Karditin tüm belirtileri mevcuttur. Dolaşım bozuklukları belirtileri Madde II A'ya karşılık gelir. Hafif form daha büyük çocuklarda görülür ve erken çocukluk döneminde son derece nadirdir. Hastalığın belirtilerinin azlığı ile karakterizedir. Genel durum bu tür çocuklarda çok az bozulma vardır. Kalbin sınırları normal veya 0,5-1 cm sola doğru genişlemiş, hafif bir taşikardi var, ritim bozukluğu olan küçük çocuklarda daha belirgin. Dolaşım yetmezliğinin klinik belirtileri evre I'e karşılık gelir. veya eksik. EKG'de değişiklikler var. Çocuklarda UI'nin bir özelliği, akut, subakut, kronik olabilen seyir türlerinin çeşitliliğidir (sınıflandırmaya bakınız). Şu tarihte: akut seyir Miyokarditin başlangıcı hızlıdır, gelişimi ile birlikte ortaya çıkan bir hastalık arasında açık bir bağlantı kurulur veya koruyucu aşılamadan hemen sonra ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcındaki önde gelen yer kalp dışı semptomlar tarafından işgal edilir: solgunluk, sinirlilik, iştahsızlık, kusma, karın ağrısı vb. Ve yalnızca 2-3 gün sonra ve bazen daha sonra kalp hasarı belirtileri ortaya çıkar. Küçük çocuklarda hastalığın başlangıcı siyanoz atakları, nefes darlığı ve bayılma olabilir. Subakut tip idrar kaçırma yavaş yavaş gelişir ve orta derecede şiddetli klinik semptomlara eşlik eder. Hastalık viral veya viral bir enfeksiyondan 3-4 gün sonra asteni ile kendini gösterir. bakteriyel enfeksiyon. Başlangıçta hastalığın genel belirtileri ortaya çıkar: sinirlilik, yorgunluk, iştahsızlık vb. Vücut ısısı normal olabilir. Kardiyak semptomlar yavaş yavaş gelişir ve bazı çocuklarda tekrarlanan ARVI veya koruyucu aşılamanın arka planında ortaya çıkar. Üİ'nin kronik seyri daha büyük çocuklarda daha sık görülür ve akut veya subakut başlangıçlı miyokarditin bir sonucu olarak veya asemptomatik bir başlangıç ​​​​fazı ile yavaş yavaş gelişen birincil bir kronik form şeklinde ortaya çıkar. Küçük çocuklarda rahimde gelişen kardit kronik seyredebilir.

Kalp kası iltihabı– miyokardda (kalp kası) inflamatuar bir sürecin gelişmesiyle karakterize edilen bir hastalık. Enfeksiyon, alerjik reaksiyonlar veya toksik etkiler. Tüm miyokardit iki büyük gruba ayrılabilir: romatizmal ve romatizmal olmayan. Romatizmal olmayan miyokardit en sık gençleri, genellikle de kadınları etkiler. Hastalığın prevalansı, kardiyovasküler sistemin tüm patolojilerinin% 5-10'udur.
Romatizmal olmayan miyokardit sıklıkla görülür. hafif form ve hızlı bir şekilde geçer, bu nedenle kesin görülme oranlarını hesaplamak çok zordur.

Kalbin yapısının anatomik özellikleri

Kalp – kas organı, konumlanmış göğüs. Görevi kanın damarlar içerisinde hareketini sağlamaktır.
Kalp duvarının katmanları:

• Endokardiyum- iç katman. Kalbin tüm odacıklarının içini kaplar.
• Miyokard– en kalın, kaslı katman. En çok sol ventrikül bölgesinde, en azından atriyum bölgesinde gelişmiştir.
• Epicard- Koruyucu işlevleri yerine getiren ve kasılmalar sırasında sürtünmeyi azaltan bir kayganlaştırıcı salgılayan kalbin dış astarı.

Miyokardiyosit türleri(kalp duvarındaki kas hücreleri):

• Tipik kasılma kas hücreleri. Kanın kasılması ve itilmesi ana işlevini sağlarlar.
• Atipik miyositler– bir tür otonom rolü oynayan, dönüştürülmüş kas hücreleri gergin sistem organ. Tipik miyokardiyositlerin kasılmasına neden olan elektriksel uyarıları iletirler.

Kalbin odaları:

• Sağ ve sol atriyum. Sırasıyla üst ve alt vena kavadan venöz kan alır (organ ve dokulardan akar), atardamar kanı pulmoner damarlardan (akciğerlerden kalbe döner, oksijenle zenginleşir). Ağır yük taşımazlar, dolayısıyla kas tabakaları incedir.
• Sağ ventrikül. Sağ atriyumdan venöz kan alır ve onu akciğerlere, oksijenle zenginleştirildiği pulmoner dolaşıma iter.
• Sol ventrikül. Sol atriyumdan arteriyel kanı alır ve sistemik dolaşıma, tüm organ ve dokulara iter. En yoğun işi yaptığından kas duvarı en kalın olanıdır.

Kalp kasılmasının mekanizması:

• İnteratriyal septumun üst kısmında, sinüs düğümü (veya kalp pili) adı verilen atipik miyosit topluluğu içinde bir elektriksel uyarı meydana gelir.
• Kalp pilinden gelen elektriksel uyarı atriyumun duvarlarına yayılır. Sistolleri (kasılmaları) meydana gelir. Atriyumlardan gelen kan ventriküllere itilir.
• Elektriksel uyarı ventriküllerin duvarına yayılır. Kasılarak kanı sistemik ve pulmoner dolaşıma iterler. Bu sırada kulakçıklarda diyastol (gevşeme) meydana gelir.
• Atriyum ve ventriküllerin diyastolü, ardından kalp pilinde yeni bir dürtü ortaya çıkar.

Patolojik değişiklikler miyokardit sırasında ortaya çıkan miyokardda:

• Enfeksiyon ve toksinlerin kas liflerine doğrudan zarar vermesi.
• Hasar sonucunda miyokardı oluşturan bazı moleküller “açıkta kalır”. Bağışıklık sistemi onları antijenlerle (yabancı cisimler) karıştırır ve alerjik bir reaksiyon gelişerek daha da büyük hasara yol açar.
• Zamanla iltihaplanma sonucu hasar gören kas hücreleri emilir. Onların yerine skleroz alanları oluşur - mikroskobik yara izleri.

Yaygın miyokardit nedir?

Miyokarditte iltihaplanma söz konusu olabilir farklı bölgeler kalp kası. Buna bağlı olarak iki tür miyokardit vardır:

• Yaygın– inflamatuar süreç kalp kasının tamamını etkiler.
• Odak– iltihap bir yerde lokalize olur, miyokardın diğer bölgeleri etkilenmez.

Diffüz miyokardit her zaman daha şiddetlidir ve buna daha belirgin semptomlar ve testlerde değişiklikler eşlik eder.

Miyokardit gelişiminin nedenleri

Miyokarditin kökenine göre sınıflandırılması:

• Coxsackie A virüsü– en yaygın patojen;
• adenovirüs– tıpkı grip virüsü gibi, akut hastalığın etkenidir Solunum hastalıkları;
• kızamıkçık virüsü.

Tüm bu vakalarda miyokardit, bulaşıcı bir hastalığın komplikasyonu olarak düşünülebilir.

Akut ve kronik miyokardit nedir?

Sürecin ciddiyetine bağlı olarak miyokardit türleri:

• Akut miyokardit. Hızlı bir şekilde başlar. Hastalığın tüm belirtileri çok net bir şekilde ortaya çıkıyor. Vücut ısısı genellikle büyük ölçüde artar. Analizlerdeki tüm belirtiler açıkça ifade edilmektedir.
• Subakut miyokardit. Daha yavaş yavaş başlıyor. Daha uzun bir süre dayanır. Analizlerdeki değişiklikler daha az belirgindir.
• Kronik miyokardit. Uzun süre dayanır. Alevlenme dönemleri iyileşme dönemleriyle değişmektedir.

Miyokardit belirtileri

Çoğu zaman miyokardit, diğer birçok hastalıkta da ortaya çıkan spesifik olmayan semptomlarla kendini gösterir. Yalnızca miyokarditte tespit edilebilecek karakteristik belirtiler yoktur.

Belirti	Kısa Açıklama
Ağrı	uzun süre rahatsız etmek; farklı bir karaktere sahip olabilir: bıçaklama, yanma, donukluk, ağrıma; bunların ortaya çıkışı fiziksel aktivite ile ilişkili değildir: genellikle istirahat halinde gözlenirler; bazı hastalar kalp bölgesindeki rahatsızlıktan şikayetçidir.
Kalbin çalışmasında kesinti hissi, kalp atışının artması ve hızlanması, kalbin “döndüğü” hissi.	Bu belirtiler çok sayıda durumla ortaya çıkabilir. farklı eyaletler. Doğrudan miyokarditi göstermezler, ancak yalnızca bu durumda kalbin "ilgilendiğini" açıkça belirtirler.
Kalp yetmezliği belirtileri	fiziksel efor sırasında veya dinlenme sırasında ortaya çıkan nefes darlığı (kalp kasındaki hasarın ciddiyetine bağlı olarak); sağ kaburganın altındaki ağırlık; akşamları bacaklarda şişlik; idrar miktarının azalması; el ve ayak parmaklarında, kulak memelerinde ve burun ucunda mavimsi bir renk tonu.
Zayıflık, sıcaklıkta hafif artış, artan yorgunluk	Birçok hastada tespit edilirler, ancak genellikle miyokarditin kendisinden değil, temel neden olarak görev yapan hastalıktan (örneğin enfeksiyon) kaynaklanırlar.
Miyokardite neden olan altta yatan hastalığın belirtileri	enfeksiyon belirtileri, yeni bulaşıcı hastalık; sistemik lupus eritematozus gibi otoimmün bir hastalığın belirtileri; şiddetli yanıktan kaynaklanan kalp semptomları; Transplantasyon operasyonu sırasında ortaya çıkan kardiyak semptomlar. Bu semptom grubu, kişinin hastalığın nedeninden şüphelenmesini sağlar.

Miyokardit tanısı

Doktor muayene sırasında ne bulur?

Belirti	Açıklama
Görsel inceleme
Kalp yetmezliği belirtileri	parmak uçlarında, kulak memelerinde, burun ucunda mavimsi renk; hastanın karakteristik pozisyonu: kanepede oturur, ellerini üzerine koyar (bu, nefes almayı daha derin hale getirmek, kanı daha fazla oksijenle doyurmak için refleks olarak gerçekleşir); nefes darlığı; boyundaki şişmiş damarlar; bacaklarda şişlik; hırıltılı nefes alma. Tüm bu semptomlar kalp yetmezliğinin ortaya çıkmasına yardımcı olur, ancak miyokardit teşhisine yardımcı olmaz. Doktor bu tür işaretleri görürse, daha fazla muayene yapması gerekir.
Perküsyon (dokunarak)
Kalbin sınırları genişliyor	Kalp, duvarındaki kas tabakasının iltihaplanma nedeniyle kalınlaşması nedeniyle büyür. Kalp büyümesinin derecesi hastalığın ciddiyeti ile orantılıdır.
Oskültasyon (fonendoskopla dinleme)
Kalbin boğuk tonları (kasılmalardan kaynaklanan sesler)	Enflamatuar süreç nedeniyle miyokardiyal kasılma gücü bozulur.
Kalbin tepesinde üfürüm	Çoğu zaman, ekstrasistoller nedeniyle ortaya çıkar - iltihaplanma sürecinin bir sonucu olarak tahrişin neden olduğu ventriküllerin olağanüstü kasılmaları.

Bir doktor tarafından yapılan muayeneden sonra çoğu durumda doğru tanı koymak hala imkansızdır. Hastanın muayenesi planlanır.

Hangi testler miyokarditi tespit eder?

Teşhis yöntemi	Tespit edilebilecek değişiklikler	Açıklama
EKG (elektrokardiyografi)- Kalpte ortaya çıkan elektriksel uyarıların eğri şeklinde kaydedildiği bir çalışma. Kalp ritmi bozukluklarının ve miyokardiyal durumun değerlendirilmesine yardımcı olur.	EKG normal. Hiçbir değişiklik tespit edilmedi.	Miyokardit sırasında elektrokardiyogramda herhangi bir değişiklik tespit edilmezse tanı koymak çok zor olabilir.
	kalp kasındaki bozuklukları gösteren küçük değişiklikler; kalp ritmi bozukluklarının belirtileri; Kalpteki sinir uyarılarının iletiminde bir bozukluk olduğuna dair belirtiler.	Bu işaretler miyokardit teşhisini daha güvenli bir şekilde yapmayı mümkün kılar.
	Miyokarditte EKG'deki değişiklikler tutarsızdır. Kendiliğinden ya da belirli bir etki aldıktan sonra kaybolurlar. ilaçlar. Özel testler buna dayanmaktadır: Hastadan ilacı almadan önce ve sonra iki kez EKG çekilir ve sonuçlar karşılaştırılır. EKG'deki değişiklikler kalıcıysa ve zamanla kaybolmuyorsa, bunun nedeni şunlar olabilir: kronik miyokardit sklerozun meydana geldiği (iltihaplanma bölgesinde skar dokusunun gelişimi). Elektrokardiyografiye göre miyokarditin koroner kalp hastalığından ayırt edilmesi genellikle imkansızdır. hipertansiyon, doğum kusurları. Doktor, hastanın kapsamlı muayenesinden sonra tanıyı koyar ve tam kompleks teşhis
Röntgen, bilgisayarlı tomografi, manyetik rezonans görüntüleme. Kalbi görselleştirmenize, duvarların genişleme ve kalınlaşma derecesini değerlendirmenize olanak tanır. Ventrikülografi– kalp odalarının önceden doldurulduğu özel bir çalışma kontrast maddesi ardından fotoğraflar çekiliyor.	Kalbin büyüklüğü değişmez.	Miyokardit dışlanamaz ancak tanı sorunlu hale gelir.
	Sadece sol ventrikül genişlemiştir.	Hastalık büyük ihtimalle orta derece yer çekimi.
	kalbin tüm bölümlerinin büyüklüğünde bir artış; Pulmoner damarların genişlemesi (radyolojide “akciğer köklerinin genişlemesi” olarak anılır).	Şiddetli miyokardit.
Kalbin ultrasonu– organı görselleştirmenize, genişleme derecesini ve miyokardın kalınlaşma derecesini değerlendirmenize olanak tanır.	kalp boyutunda artış; miyokard nedeniyle duvarların kalınlaşması.	Değişikliklerin ciddiyeti, inflamatuar sürecin ciddiyetini gösterir. Ultrason, miyokarditin kapak defektleri gibi diğer hastalıklardan ayırt edilmesine yardımcı olur.
	Doppler ultrason ve çift yönlü tarama. Bu ultrason teknikleri kan akışının değerlendirilmesine yardımcı olur. koroner damarlar ve kalp boşlukları.	Temel olarak miyokarditi diğer kalp hastalıklarından ayırmayı amaçlamaktadır.
Genel kan analizi.	kandaki lökosit sayısında artış; eritrosit sedimantasyon hızının artması.
Kan Kimyası	Kadro değişiklikleri: kandaki protein seviyelerinin bozulması; artan miktar C-reaktif protein.	Bu değişiklikler vücutta miyokardite neden olabilecek yeni bir enfeksiyon olan inflamatuar bir sürecin varlığını gösterir.
	Bazı enzimlerin artan seviyeleri: kreatin fosfokinaz, laktat dehidrojenaz.	Kalpteki kas liflerinin iltihaplanma sonucu tahribatını gösterir.
Kandaki antikor düzeyinin test edilmesi ( immünoglobulinler).	Vücudu belirli bakteri ve virüs türlerinden koruyan antikorların sayısında artış.	Miyokardite neden olabilecek mevcut veya geçmiş enfeksiyon.
İmmünolojik kan testleri.	Otoimmün reaksiyonları gösteren değişiklikler tespit edilir.	Miyokarditin alerjik kökenini doğrulamaya yardımcı olun.

Miyokarditin farklı formlarını birbirinden ayırmak genellikle zordur. Teşhis koyarken doktor, hastanın muayenesi, sorgulanması ve muayene sırasında aldığı tüm verilere güvenmelidir.

Belirli miyokardit türlerinin belirtileri

Miyokardit türü	İşaretler
Bulaşıcı	yeni enfeksiyon; artan vücut ısısı, diğer belirtiler bulaşıcı süreç; genel kan testinde inflamatuar değişiklikler: lökosit sayısında artış, eritrosit sedimantasyonunda hızlanma; belirli patojen türlerine karşı kandaki antikorların tespiti; bakteriyolojik ve virolojik inceleme sırasında patojenlerin tespiti.
Alerjik	alerji veya otoimmün hastalık belirtileri (sistemik lupus eritematozus gibi); immünolojik kan testleri sırasında tespit edilen otoimmünizasyon belirtileri.
İdiyopatik	Miyokardite yol açabilecek başka bir hastalık belirtisi yok.
Yakmak	Ciddi bir yanık geçirdi.
Transplantasyon	Son organ nakli.

Romatizmal miyokarditin özellikleri

Romatizmal miyokardit belirtileri ve doktorun muayene sırasında tespit ettiği belirtiler, romatizmal olmayan miyokarditin belirtilerine benzer. Aynı inceleme yapılıyor.

Romatizmal miyokardit tanısı koyma kriterleri:

Temel (“büyük”) kriterler	Ek (“küçük”) kriterler
Kardit(inflamatuar kalp hastalığı): endokardit(kalp duvarının iç katmanında hasar); kalp kası iltihabı(kas tabakasına zarar); perikardit(dış kabukta hasar).	Daha önce romatizma tanısı almış olanlar, romatizmal lezyon kalpler.
Poliartrit– çeşitli eklemlerin inflamatuar lezyonları.	Eklem ağrısı.
Kore- sinir sisteminde hasar.	Ateş, görünürde bir neden yokken vücut ısısının artması.
Halka şeklinde eritem– kırmızı halkalar şeklinde cilt lezyonları.	Genel bir kan testinde lökosit sayısında artış ve eritrosit sedimantasyonunun hızlanması.
Deri altındaki nodüller– romatizmal nodüller.	Elektrokardiyogramdaki değişiklikler.
	Artmış miktarda C-reaktif proteinin tespiti biyokimyasal analiz kan.

Miyokardit tedavisi

İlaç	Tanım	Kullanım ve dozaj talimatları
Antibiyotikler. Belirli bir bakteri türü tespit edildiğinde bulaşıcı, bulaşıcı-toksik, bulaşıcı-alerjik miyokardit için kullanılırlar. Antibiyotikler, patojenin onlara duyarlılığına bağlı olarak bakteriyolojik incelemeden sonra seçilir.
Eritromisin (sin.: Ilozon, Gryunamycin, Eomitsin, Sinerit, Eriderm, Erigeksal, Eritran, Eric, Erifluid, Erythroped, Ermitsed).	Eritromisin çeşitli bakteri türlerine karşı etkili bir antibiyotiktir. Yanlış ve çok uzun süre kullanıldığında patojenler hızla buna karşı direnç geliştirir.	Formları yayınlayın: 0.5, 0.33, 0.25, 0.125, 0.1 g'lık tabletler. Oral uygulama için şuruplar ve süspansiyonlar. Uygulama yöntemleri: 1 – 3 yaş arası çocuklar: günde 0,4 g; 3 – 5 yaş arası çocuklar: günde 0,5 – 0,7 g; 6 – 8 yaş arası çocuklar: günde 0,75 g; 12 yaşın üzerindeki çocuklar: günde 1,0 g; yetişkinler: günde 4 kez 0,25 – 0,5 g. Tabletler yemeklerden bir saat önce alınır.
Doksisiklin (sin.: Vibramisin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxylin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomycin, Tetradox, Unidox, Etidoksin).	Tetrasiklin grubundan bir antibiyotik. Hemen hemen tüm patojenik bakteri türlerine karşı etkilidir. Tetrasiklin ile karşılaştırıldığında uygulama sonrasında organ ve dokulara daha hızlı nüfuz eder ve daha güvenlidir.	Sürüm formları: 0,1 ve 0,2 g'lık kapsüller ve tabletler; çözündürme ve enjeksiyon için toz 0,1 ve 0,2 g; 5 ml'lik şişelerde% 2 enjeksiyon çözeltisi. Uygulama yöntemleri: Yetişkinler: Çocuklar:
Monosiklin	Antibakteriyel ilaç tetrasiklinler grubundandır. Bakterilerin üremesini engeller. Çok sayıda patojenik mikroorganizma türüne etki eder.	Formları yayınlayın: ilacın 0.05 - 0.1 g'lık tabletleri ve kapsülleri; Oral uygulama için süspansiyon. Uygulama yöntemleri: Yetişkinler: ilk gün: iki doza bölünmüş 0.2 g ilaç; tedavinin sonraki günlerinde: iki doza bölünmüş 0.1 g ilaç. Çocuklar: ilk gün: vücut ağırlığının kilogramı başına 4 mg; takip eden günlerde: vücut ağırlığının kg'ı başına 2 mg.
Oksasilin (sin.: Bristopen, Prostaflin).	Oksasilin, penisilin grubundan sentetik bir ilaçtır. Başta stafilokoklar olmak üzere çok çeşitli mikroorganizmalara etki eder.	Formları yayınlayın: 0,25 g ve 0,5 g'lık tabletler ve kapsüller; suda çözünen ve enjeksiyon için toz, 0,25 g ve 0,5 g. Uygulama yöntemleri: yenidoğanlar: vücut ağırlığının kilogramı başına 90 – 150 mg; 3 aylıktan küçük çocuklar: vücut ağırlığının kilogramı başına 200 mg; 3 aydan itibaren çocuklar 2 yıla kadar: günde 1 g ilaç; 2 ila 6 yaş arası çocuklar: günde 2 g (toplam günlük doz 4-6 doza bölünmüştür); Yetişkinler ve 6 yaşın üzerindeki çocuklar: Günde 2 – 4 g, 4 doza bölünür.
Antiviral ilaçlar. Viral kökenli miyokarditte antiviral ilaçların çok az etkinliği vardır. Ancak altta yatan hastalıkla başa çıkmaya yardımcı olurlar.
İnterferon (eşanlamlı: Viferon, Grippferon)	İnterferon insan vücudunda üretilen ve çeşitli virüslere karşı koruyucu faktör olan bir maddedir. İnsan lökosit interferonu ilaç olarak kullanılır. Bir önleme aracı olarak en etkilidir. Hastalıklar sırasında, ne kadar erken reçete edilirse etkinliği o kadar yüksektir.	Formları yayınlayın: ampullerdeki toz; rektal fitiller. Uygulama yöntemleri: Pudra: Oda sıcaklığındaki suyu ampulün içine işarete kadar dökerek tozu çözün. Çözüm kırmızı olmalıdır. Elde edilen çözeltiden günde 2 kez her burun deliğine 5 damla damlatın. Rektal fitiller: Mumu içine yerleştirin anüs Uygun dozajda günde 1 kez.
Ribavirin (sin.: Rebetol, Virazol, Ribamidil).	Ribavirin, viral RNA ve DNA moleküllerinin sentezini inhibe ederek virüslerin çoğalmasını engeller. İnsan hücrelerine hiçbir etkisi yoktur. İlaç grip, hepatit ve herpes'e neden olan virüslere karşı etkilidir.	İlaç 0.2 g'lık tabletler halinde mevcuttur. Uygulama yöntemleri: Yetişkinler: 0,2 g günde 3 – 4 kez; çocuklar: Vücut ağırlığının kilogramı başına 10 mg.
Bağışıklık tepkilerini baskılayan ilaçlar. Bunların kullanımı hemen hemen her türlü miyokardit için endikedir, çünkü hepsine bir dereceye kadar otoimmün reaksiyonların eşlik ettiği kanıtlanmıştır.
Prednizolon (sin.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolon).	Prednizolon adrenal korteksin bir hormonudur. Bağışıklık reaksiyonlarını baskılama özelliğine sahiptir. Kullanım endikasyonları: şiddetli biçimde ortaya çıkan miyokardit; akut miyokardit veya kronik olanların alevlenmesi; Test sırasında şiddetli inflamasyon ve otoimmün reaksiyon belirtilerini belirlerken.	Miyokardit için prednizolon 15-30 mg/gün dozlarında kullanılır. Tedavi süresi 2-5 gün sürer. Şiddetli hastalık formları için prednizolon 60-80 mg/gün dozajlarında kullanılır.
İndometasin (sin.: Indovis, Indobene, Apo- Indometasin, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Methindol, Elmetacin, Tridocin).	İndometasin, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar grubuna ait bir ilaçtır. Romatizma da dahil olmak üzere çeşitli hastalıklarda inflamatuar ve otoimmün süreçlerle mücadele etmek için kullanılır.	Sürüm formları: 0.005, 0.01, 0.025 g'lık tabletler ve kapsüller; ml ampullerde% 3 enjeksiyon çözeltisi. İlaç yetişkinlerde kullanılır. Uygulama yöntemleri: Tabletlerde: Günde 2-3 kez 0,025 g ile başlayın. Tablet yemeklerden sonra alınır. Gelecekte - günde 0,1 - 0,15 g, toplam dozu 3 - 4 doza bölerek. Enjeksiyon şeklinde: İndometasin kas içinden günde 1-2 kez 0.06 g dozajda uygulanır. Tedavi süresi ortalama 7 gün sürer.
İbuprofen (eşanlamlı: Bolinetlingval, Advil, Bren, Bronifen, Burana, Brufen, DeepRilif, Çocuk Motrin, Ibusan, Ibupron, Dolgit, Ibuton, Ibutad, Nurofen, Motrin, Iprene, Profinal, Profen, Solpaflex, Reumafen).	Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar grubuna ait bir ilaç. En modern ve etkili yollardan biri. Eğitimi bastırır kimyasal maddeler, inflamatuar reaksiyonlarda rol oynar. Antiinflamatuar yanı sıra antipiretik ve analjezik etkileri de vardır.	Formları yayınlayın: 0.2, 0.4, 0.6 g'lık tabletler ve kapsüller. Oral uygulama için süspansiyonlar ve şuruplar (çocuklar için). Uygulama yöntemleri: Yetişkinler ibuprofeni günde 3-4 kez 0,2-0,8 g dozunda alır.
Voltaren (sin.: Diklofenak, Ortofen, Diklo, Diklobene, Klofenak, Ecofenac, Etifenac, Diklonat, Sodyum Diklofenak).	Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar grubuna aittir.	Formları yayınlayın: 0,015 (çocuklar için) ve 0,025 g (yetişkinler için) tabletler. Rektal fitiller 0,05 g. Ampullerdeki çözelti% 2 - 3 ml. Uygulama yöntemleri: Tabletlerde: Yetişkinler: 0,025 - 0,05 g günde 2 - 3 defa (günde - 4 - 6 tablet). Çocuklar: 0,015 g Günde 2 – 3 kez. Bir tablet kürü 5 haftaya kadar sürebilir. Enjeksiyon yoluyla: 2 – 5 gün boyunca günde 1 – 2 kez 0,075 g (1 ampul) uygulayın.
Kalp kasında beslenmeyi ve metabolizmayı iyileştiren ilaçlar. Daha hızlı katkıda bulunur ve Tam iyileşme miyokard.
Riboksin (eşanlamlı: İnosin, Inosie-F, Ribonosin))	Riboksin vücutta ATP moleküllerine dönüştürülür. en önemli kaynak kas hücreleri için enerji. Bu ilacın kullanımı sonucunda kalp kasındaki enerji dengesi artar.	Formları yayınlayın: 0,2 g'lık kapsüller ve tabletler; 5 ml ve 10 ml'lik ampullerde% 2'lik çözelti. Uygulama yöntemleri: ilk günlerde Riboxin günde 3-4 kez 0,2 g dozunda reçete edilir; daha sonra ilaç iyi tolere edilirse doz günde 3 kez 0,4 g'a çıkarılır.
Potasyum orotat	Miyokard hücrelerinde protein sentezini arttırdığı için anabolik bir ajan olarak kabul edilir.	Formları yayınlayın: çocuklar için 0,1 g tabletler; yetişkinler için 0,5 g tablet. Uygulama şekli: Yemeklerden 1 saat önce veya yemeklerden 4 saat sonra günde 3 kez birer tablet alın. Tedavi süresi 20-40 gün sürer.

Miyokardit komplikasyonlarının gelişmesi için ek tedavi:

• Kalp yetmezliği için atanır antihipertansif(seviyeyi düşürmek tansiyon) ilaçlar, diüretikler, kalbi uyaran ilaçlar ( Kardiyak glikozitler).
• Aritmiler için uygun antiaritmik ilaçlar. Ciddi kalp hasarı durumunda gerekirse hastaya kalp pili takılır.
• Tromboz için Dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak reçete edilir antikoagülanlar(kanın pıhtılaşmasını azaltan ilaçlar), fibrinolitikler(kan pıhtılarını çözen ilaçlar).

Romatizmal miyokardit tedavisinin prensipleri

Romatizmal miyokardit tedavisi romatizma tedavisinin genel prensiplerine uygun olarak gerçekleştirilir:

• Antibakteriyel tedavi, hastalığın etken maddesi olan streptokok ile mücadele etmeyi amaçlamaktadır. Penisilin, oksasilin, ampisilin kullanılır.
• Enflamatuar süreci ortadan kaldırmak için geçerlidir Diklofenak Ve İndometasin(yukarıdaki tabloya bakın). Bazen aspirin reçete edilir. Bu ilaçlar hastalığın tüm semptomları tamamen ortadan kalkana kadar alınır.
• Otoimmün reaksiyonların baskılanması Prednizolon ve adrenal korteks hormonlarının diğer ilaçlarının yardımıyla hastalığın ciddi vakaları için reçete edilir.

Çocuklarda miyokardit nasıl tedavi edilir?

Çocukluk çağında miyokarditin tedavisi yetişkinlerde olduğu gibi aynı prensiplere göre gerçekleştirilir (yukarıdaki tablo). Tüm ilaçlar yaşa uygun dozajlarda reçete edilmelidir. Bazıları çocuklar için kontrendikedir.

Miyokarditin önlenmesi

Miyokarditi önlemeye yönelik spesifik bir önlem yoktur.

Genel önleyici tedbirler:

• çocukların genel yaşam standartlarının iyileştirilmesi;
• sağlıklı yaşam tarzı;
• sertleşme, sağlıklı beslenme, vitamin alma;
• yaşam koşullarının iyileştirilmesi;
• aşırı kalabalıklıkla ve hastaların anaokullarından, okullardan ve çalışma gruplarından zamanında izolasyonuyla mücadele etmek;
• zamanında ve tam tedavi herhangi bir enfeksiyon;
• antibiyotiklerin ve diğer ilaçların makul reçetesi, bunların doğru uygulanması.

Tahmin etmek

Miyokarditin hafif veya orta şiddette ortaya çıkması durumunda prognoz olumludur. Şiddetli miyokarditte prognoz daha ciddidir.

Miyokardit, miyokardın (kalp kası) iltihaplanmasıdır. Hastalık çocuklarda sık görülüyor çeşitli yaşlarda, ancak daha sık 4-5 yaş arası çocuklarda ve ergenlerde. Hastalık gizli bir biçimde ortaya çıkabilir ve tamamen asemptomatiktir.Çoğunlukla yalnızca EKG'de tespit edilen belirgin değişikliklerden sonra tanınır.

Var aşağıdaki türler vücutta meydana gelen semptom ve süreçlerde farklılık gösteren hastalıklar:

• Enfeksiyöz miyokardit– doğrudan vücudun enfeksiyonu ile ilgilidir, hastalığın arka planında veya hemen sonrasında ortaya çıkar. Bulaşıcı form, kalıcı kalp ağrısı, işleyişinde kesintiler, nefes darlığı ve eklemlerde ağrı ile başlar. Sıcaklık biraz artabilir. Bulaşıcı süreç ilerledikçe semptomlar daha akut hale gelir. Kalbin boyutu artar, kalp kasılmalarının ritmi bozulur;
• İdiyopatik– genellikle kötü huylu bir seyirle daha şiddetli bir forma sahiptir. Karakteristik semptomlar: Kalp büyümesi, atış ritmi büyük ölçüde bozulur. Kan pıhtıları, kalp yetmezliği, tromboembolizm ve;
• Alerjik– Hastada alerjiye neden olan aşı veya ilacın uygulanmasından 12 saat ila 2 gün sonra ortaya çıkar. Romatizma ve bağ dokusu patolojilerinde miyokardit altta yatan hastalığın belirtisidir.

Hastalığın aşağıdaki formları vardır:

1. Akışla birlikte:çocuklarda akut miyokardit, subakut, kronik;
2. Enflamasyonun yaygınlığına göre: izole edilmiş ve dağınık;
3. Ciddiyete göre: derece hafif, orta ve şiddetli;
4. Klinik belirtilere göre: silinmiş, tipik, asemptomatik formlar.

Nedenler

Erken yaşta miyokardit gelişiminin nedenleri çeşitlidir ve çeşitli faktörlerin etkisinden kaynaklanır.

• Enfeksiyonlar: protozoanın neden olduğu bakteriyel, viral, fungal, spiroketal, riketsiyal.
• Solucan istilaları için: trichinosis, sistiserkoz, ekinokokkoz.
• Zehirli, kimyasal faktörler : Yaban arısı ısırığı, yılan ısırığı, cıvaya maruz kalma, karbon monoksit, arsenik, uyuşturucu ve alkol kullanımı.
• Fiziksel faktörler: hipotermi, iyonlaştırıcı radyasyon, aşırı ısınma.
• Darbe ilaçlar : sülfonamid ilaçları, antibiyotikler, aşılar, serumlar, spironolakton.

Miyokardit sıklıkla romatizma, difteri ve kızıl hastalığı olan çocuklarda gelişir. Şu anda hastalık not ediliyor alerjik reaksiyonlar, toksinlere maruz kaldığında doğuştan. Otoimmün miyokarditte çocuğun vücudu kalp kası hücrelerine karşı antikorlar üretir.

Kökeni itibariyle hastalık romatizmal veya romatizmal olmayan nitelikte olabilir.

Bunun sonucunda romatizmal miyokardit gelişir. Romatizmal olmayan miyokardit neden olur inflamatuar süreçler farklı nitelikte. Romatizmal olmayan form sıklıkla veya sonrasında ortaya çıkar.

Romatizmal miyokarditin hem akut hem de kronik form. Genel halsizlik, ruh hali değişimleri gibi belirtileri vardır. Kalp bölgesinde herhangi bir değişiklik yoksa, bazen romatizmal miyokardit gibi bir hastalığın tanımlanması için çok zaman geçer. Fiziksel aktivite sırasında nefes darlığı, kalp bölgesinde garip hisler gibi ilk belirtilere sahiptir.

Belirtiler

Miyokardit tanısının yüzde yüz doğrulukla konulmasını sağlayacak hiçbir klinik semptom yoktur.– Çocuklarda görülen bu hastalığın şiddeti ve mevcut semptomların hızla artması ile karakterizedir. Hastalığın klinik belirtilerinin belirtileri aşağıdakilere bağlı olarak değişebilir:

• Acil sebep;
• Hasarın derinliği;
• Kalp kasındaki iltihabın boyutu;
• Belirli bir akış değişkeni.

İnflamasyonun prevalansının bu hastalığın klinik belirtileri üzerinde etkisi vardır. Yenidoğan aşamasında (çocuğun doğumundan 4 hafta sonra) konjenital miyokardit şiddetlidir ve aşağıdaki semptomlara sahiptir:

• Cilt gri bir renk tonuyla soluktur;
• Zayıflık;
• Kilo alımı çok yavaştır.

Çarpıntı, nefes darlığı gibi belirtiler banyo yapma, beslenme, dışkılama ve alt değiştirme sırasında ortaya çıkar. Şişme de meydana gelebilir. Karaciğer ve dalak büyür. Günlük idrar miktarında azalma olur.

Bebeklerde hastalık genellikle devam eden bir enfeksiyonun arka planında veya bir hafta sonra gelişir. Sıcaklık 37,5°C'ye, bazen de daha yükseğe çıkar.

Bebeklerde miyokardit nefes darlığıyla başlayabilir.Çocuklarda 2 yaşından sonra ilk belirtiler şiddetli karın ağrısıdır. Bebeğin elleri ve ayakları soğur. Çocuk uyuşuktur. Kalp ve karaciğerde büyüme var. Çocuğun fiziksel gelişiminde gecikme var. Kuru öksürük oluşabilir.

Ağır vakalarda ateş ve akciğer alveollerinde şişlik gibi semptomlar ortaya çıkabilir ve bu da ölümle sonuçlanabilir.

İleri yaşlarda hastalık akut, subakut, kronik tekrarlayan formda ortaya çıkar ve daha iyi huylu bir seyir izler. Sonrasında geçmiş enfeksiyon Miyokarditte 2-3 hafta içerisinde herhangi bir belirti görülmez. Bundan sonra halsizlik, yorgunluk, soluk cilt, kilo kaybı gibi belirtiler ortaya çıkar.

Sıcaklık normal veya biraz artabilir. Çocuklar eklemlerden ve kaslardan rahatsız olabilirler.

Okul öncesi ve okul çağındaki çocuklarda kalp ağrısı ve nefes darlığı görülür. Bunlar başlangıçta fiziksel aktivite sırasında, daha sonra dinlenme sırasında ortaya çıkar. Kalpteki ağrı belirgin değildir ancak uzun sürelidir ve ilaçlarla giderilmesi zordur. Hızlı kalp atışı ve kalp sınırlarının genişlemesi daha az görülür. Ancak kalp ritmi bozuklukları, ekstremitelerde şişlik ve karaciğer büyümesi görülebilir.

Teşhis

Tanı için 24 saatlik Holter EKG takibi kullanılmaktadır. Ekokardiyografi kalp boşluklarının boyutunu belirlemenizi sağlar. Miyokardit tanısının majör ve minör kriterleri vardır. Anamnezin yanı sıra 1-2 majör veya 2 minör kriterin belirlenmesi zorunludur.

Teşhis, antimiyozin sintigrafisi veya galyum tekniklerinin yanı sıra gadolinyum ile manyetik rezonansı kullanır.

Açık spesifik tanı kriterlerinin yokluğunda tanı özellikle zordur.

Buna göre klinik kılavuzlarÇocuklarda akut miyokardit tedavisi hastanede yapılır. Süresi ayrı ayrı belirlenen sıkı yatak istirahati ile karakterize edilir. Kalp yetmezliği belirtilerinin yokluğunda yatak istirahati de gereklidir. Şiddetli vakalar oksijen tedavisinin kullanılmasıyla karakterize edilir.

Miyokardit tedavisi kapsamlı olmalıdır. Spesifik bir tedavi geliştirilmemiştir. Ana odak noktası bu kalp hastalığına neden olan hastalığın tedavisidir.

Hastalık için karmaşık tedavinin ana bileşenleri şunlardır:

• Bakteriyel enfeksiyonlar için antibiyotikler kullanılır (Doksisiklin, Monosiklin, Oksasilin, Penisilin);
• Miyokardit nedeniyle viral enfeksiyon antiviral ilaçlar kullanılır (İnterferon, Ribavirin, İmmünoglobulinler). Bir immünomodülatör genellikle olmadan reçete edilir yan etkiler ve kontrendikasyonlar.

Gamaglobulinin intravenöz uygulanmasıyla çocukların hayatta kalma oranı artar ve miyokard fonksiyonunun iyileşmesi iyileşir.

Karmaşık tedavi, bu tür anti-inflamatuarları içerir steroidal olmayan ilaçlar örneğin: salisilatlar ve pirazolon ilaçları (İndometasin, asetilsalisilik asit, Methindol, Butadione, Brufen, Hidroksiklorokin). Bu tür ilaçlar, uzun süreli veya tekrarlayan seyirli bir hastalığın tedavisinde zorunludur. Bu ilaçların bazıları kalp ağrısını hafifletir.

Kalıcı ağrı için Anaprilin reçete edilir minimum doz. Glukokortikoidler gibi hormonal ilaçların güçlü bir anti-inflamatuar ve anti-alerjik etkisi vardır. Hastalığın ciddi formlarını tedavi etmek için Prednizolon, Deksametazon, Hidrokortizon, Triamsinolon kullanılır. Hormonal tedavi kalp yetmezliği, otoimmün miyokardit için geçerlidir. Hormonların dozajı ve kullanım süresi ayrı ayrı belirlenir.

Tedavi sırasında hormonal ajanlar Potasyum takviyeleri reçete edilir; aşağıdaki gıdalar zengindir: kuru kayısı, kuru üzüm, havuç.

Kalp yetmezliği durumunda miyokarddaki inflamasyonu durdurduktan sonra digitalis preparatları kullanılır. Eksikliğin ciddi olması durumunda Dopamin ve Dobutamin kullanılır. Ödemli sendrom için ise Hypothiazide, Fonurit, Nourit, Lasix gibi ilaçlar ve oruç diyeti uygulanabilir. Karmaşık tedavi vitamin preparatlarını içermelidir: B vitaminleri, . Anksiyete, baş ağrısı ve uyku bozuklukları için semptomatik tedavi uygulanır.

Kardiyak aktivitenin ritmi bozulursa antiaritmik ilaçlar seçilir. Kalıcı aritmiler için cerrahi bir tedavi yöntemi uygulanır: transvenöz kalp pili veya kalp pili implantasyonu. Hastane tedavisinden sonra kronik tekrarlayan miyokardit durumunda, özel bir sanatoryuma düzenli önleyici geziler yapılması önerilir.