Miyokard enfarktüsünün etiyolojisi ve patogenezi. Miyokardiyal enfarktüs
Miyokard enfarktüsü (MI)- koroner kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliği nedeniyle kalp kasında bir veya daha fazla iskemik nekroz odağının ortaya çıkmasıyla ortaya çıkan akut bir hastalıktır.
Erkeklerde MI, özellikle genç yaş gruplarında kadınlara göre daha sık görülür. 21-50 yaş arası hasta grubunda bu oran 5:1, 51-60 yaş arası ise 2:1'dir. Daha sonraki yaş dönemlerinde kadınlarda kalp krizi vakalarının artması nedeniyle bu fark ortadan kalkıyor. Son zamanlarda gençlerde (40 yaşın altındaki erkekler) miyokard enfarktüsü görülme sıklığı önemli ölçüde arttı.
Sınıflandırma. MI nekrozun boyutu ve yeri ile hastalığın doğası dikkate alınarak alt bölümlere ayrılır.
Nekrozun büyüklüğüne bağlı olarak büyük odaklı ve küçük odaklı miyokard enfarktüsü ayırt edilir.
Kalp kasının derinliklerindeki nekrozun yaygınlığı dikkate alındığında, şu anda aşağıdaki MI formları ayırt edilmektedir:
♦ transmural (her ikisini de içerir) QS-, ve Q-miyokard enfarktüsü,
eskiden "büyük odak" olarak adlandırılıyordu);
♦ Q dalgası olmayan MI (değişiklikler yalnızca segmenti etkiler) ST ve G dalgası;
eskiden "ince odaklı" olarak adlandırılıyordu) transmural olmayan; Nasıl
genellikle subendokardiyal olarak ortaya çıkar.
Lokalizasyona göre anterior, apikal, lateral, septal olarak ayırt edilirler.
tal, alt (diyafragmatik), arka ve alt bazal.
Kombine lezyonlar mümkündür.
Bu konumlar, MI'dan en sık etkilenen sol ventrikül anlamına gelir. Sağ ventriküler enfarktüs son derece nadirdir.
Kursun niteliğine bağlı olarak MI, uzun süren bir süreçle ayırt edilir.
okuma, tekrarlayan miyokard enfarktüsü, tekrarlanan miyokard enfarktüsü.
Uzun süreli bir seyir, birbirini takip eden uzun (birkaç günden bir haftaya veya daha fazla) ağrılı atak dönemi, yavaş onarım süreçleri (EKG'deki değişikliklerin uzun süreli ters gelişimi ve rezorpsiyon-nekrotik sendrom) ile karakterize edilir.
Tekrarlayan MI, MI'nın gelişmesinden sonraki 72 saat ila 4 hafta içinde yeni nekroz alanlarının ortaya çıktığı hastalığın bir çeşididir; ana skarlaşma süreçlerinin sonuna kadar (ilk 72 saat içinde yeni nekroz odaklarının ortaya çıkması, MI bölgesinin genişlemesidir, nüksetmesi değil).
Tekrarlayan miyokard enfarktüsünün gelişimi primer miyokard nekrozu ile ilişkili değildir. Tipik olarak tekrarlayan MI, önceki enfarktüsün başlangıcından itibaren genellikle 28 günü aşan bir süre içinde diğer koroner arterlerin bölgelerinde meydana gelir. Bu süreler Uluslararası Hastalık Sınıflandırması X Revizyonu ile belirlenmiştir (daha önce bu süre 8 hafta olarak belirtilmişti).
Etiyoloji. MI'nın ana nedeni, tromboz veya aterosklerotik plakta kanama ile komplike olan koroner arterlerin aterosklerozudur (MI'dan ölenlerde, vakaların% 90-95'inde koroner arterlerin aterosklerozu tespit edilir).
Son zamanlarda, MI'nın ortaya çıkmasında, koroner arterlerin spazmına yol açan fonksiyonel bozukluklara (her zaman patolojik olarak değişmeyen) ve koroner kan akışı hacmi ile miyokardın oksijen ve besin ihtiyaçları arasındaki akut farklılığa önemli bir önem atfedilmektedir.
Nadiren, MI'nın nedenleri koroner arterlerin embolisi, inflamatuar lezyonlar sırasındaki trombozları (tromboanjiit, romatizmal koronerit, vb.), Aort anevrizmasının disseke edilmesiyle koroner arterlerin ağzının sıkıştırılması vb.'dir. MI gelişimine yol açarlar. vakaların %1'inde görülür ve iskemik kalp hastalığının belirtileriyle ilişkili değildir.
MI oluşumuna katkıda bulunan faktörler şunlardır:
1) koroner damarlar arasındaki kollateral bağlantıların yetersizliği
dami ve işlevlerinin bozulması;
2) kanın pıhtı oluşturucu özelliklerinin güçlendirilmesi;
3) miyokardın oksijen ihtiyacının artması;
4) miyokarddaki mikro dolaşımın ihlali.
Çoğu zaman, MI sol ventrikülün ön duvarında lokalize olur, yani. aterosklerozdan en sık etkilenen kan tedarik havzasında
Miyokard enfarktüsünün etiyolojisi- çok faktörlü (çoğu durumda tek bir faktör etki etmez, ancak bunların bir kombinasyonu). İskemik kalp hastalığı için risk faktörleri (20'den fazla vardır): hipertansiyon, hiperlipidemi, sigara içme, fiziksel egzersiz yapmama, aşırı kilo, diyabet (yaşlı şeker hastalarında miyokard enfarktüsü geçmişine karşı, aritmiler 4 kat daha sık görülür ve AHF ve CABG 2 kat daha fazladır) sıklıkla), şiddetli stres. Şu anda, İKH için maksimum risk katsayılarına sahip durumları (azalan sırayla) sıralayabiliriz: 55 yaşından önce İKH meydana gelen yakın akrabaların varlığı, 7 mmol/l'den fazla hiperkolesterolemi, günde 0,5 paketten fazla sigara içmek. , fiziksel hareketsizlik, diyabet.
Miyokard enfarktüsünde ana faktör(% 95'te) - arterin tıkanması veya subtotal stenozu ile birlikte aterosklerotik plak bölgesinde koroner arterin beklenmedik trombozu. Zaten 50 yaşında, insanların yarısında koroner arterlerin aterosklerozu görülüyor. Tipik olarak, plağın fibröz "başlığının" (ACS'nin patofizyolojik substratı) yırtılma bölgesinde hasarlı endotel üzerinde bir trombüs meydana gelir. Bu bölge aynı zamanda trombositlerin, eritrositlerin daha fazla toplanmasını ve koroner arterin mekanik daralmasını uyaran aracıları (tromboksan Ag, serotonin, ADP, trombosit aktive edici faktör, trombin, doku faktörü vb.) de biriktirir. Bu süreç doğası gereği dinamiktir ve döngüsel olarak farklı biçimler alabilir (koroner arterin kısmen veya tamamen tıkanması veya reperfüzyonu). Yeterli kollateral dolaşım yoksa trombüs arter lümenini kapatarak ST segmentinde artışla birlikte MI gelişmesine neden olur. Trombüs 1 cm uzunluğundadır ve trombositler, fibrin, kırmızı kan hücreleri ve beyaz kan hücrelerinden oluşur.
Otopside trombüsölüm sonrası parçalanması nedeniyle sıklıkla bulunamadı. Koroner arterin tıkanmasından sonra miyokardiyal hücrelerin ölümü hemen başlamaz, ancak 20 dakika sonra başlar (bu, ölüm öncesi aşamadır). Miyokarddaki oksijen kaynağı yalnızca 5 kasılma için yeterlidir, ardından kalp, koroner tıkanmadan sonraki olaylar dizisi olan "iskemik çağlayanın" gelişmesiyle "açlıktan ölür". Miyokard liflerinin diyastolik gevşemesi bozulur, bu da daha sonra kalbin sistolik kontraktilitesinde bir azalmaya, EKG'de iskemi belirtilerinin ortaya çıkmasına ve klinik belirtilere yol açar. Miyokardın (tüm duvar) transmural hasar görmesi durumunda bu süreç 3 saat sonra tamamlanır, ancak histolojik olarak kardiyomiyosit, koroner kan akışının durmasından ancak 12-24 saat sonra nekrotik hale gelir. MI'nın daha nadir nedenleri:
uzun süreli koroner arter spazmı(%5'inde), özellikle gençlerde, Prinzmetal anjinasının arka planında. Anjiyografik olarak koroner arterlerdeki patoloji tespit edilemeyebilir. Endotel disfonksiyonunun neden olduğu koroner arter spazmı, aterosklerotik plak endotelinin bütünlüğüne zarar verebilir ve genellikle uzun süreli olumsuz duyguların, zihinsel veya fiziksel stresin, aşırı alkol veya nikotin zehirlenmesinin arka planında ortaya çıkar. Bu tür faktörlerin varlığında, miyokardın "adrenal nekrozu" sıklıkla büyük miktarda katekolamin salınımına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu tür MI daha çok genç "içe dönüklerde" ("her şeyi kendi içlerinde sindiren") görülür. Tipik olarak bu hastalarda ciddi TS veya anamnezde buna dair belirtiler yoktur, ancak koroner risk faktörlerine maruz kalırlar;
koroner arter lezyonları(koronarit) ile panarteritis nodosa (ANGLA), SLE, Takayasu hastalığı, romatoid artrit, akut romatizmal ateş (tüm MI'ların %2-7'si), yani MI bir sendrom, diğer hastalıkların bir komplikasyonu olabilir;
koroner emboli enfektif endokardit, LV veya LPR'nin mevcut duvar trombozunun arka planına karşı kalbin sol odalarından tromboembolizm, koroner arterlerin konjenital anomalileri;
koroner arterlerin duvar kalınlaşması intimanın metabolik veya proliferatif hastalıklarının arka planına karşı (homosisteinüri, Fabry hastalığı, amiloidoz, juvenil intimal skleroz, göğüs röntgeni ışınımının neden olduğu koroner fibroz);
miyokardiyal oksijen dengesizliği- koroner arterlerdeki kan akışı ile miyokardın oksijen tüketimi arasındaki tutarsızlık (örneğin, aort defektleri, tirotoksikoz, uzun süreli hipotansiyon ile). Bu nedenle, koroner arterlerde oldukça şiddetli aterosklerotik lezyonları olan ancak plak yırtılması olmayan bazı hastalarda, miyokardiyuma oksijen sunumunun önemli ölçüde azaldığı durumlarda MI meydana gelir. Bu hastaların EKG'sinde genellikle derin negatif T dalgası ve ST segment çökmesi görülür;
hematolojik bozukluklar- polisitemi, trombositoz, şiddetli hiper pıhtılaşma ve yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu.
Miyokardiyal enfarktüs
İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın.
Benzer işler
Koroner kalp hastalığının klinik formlarından biri olarak miyokard enfarktüsü, seyrinin özellikleri, sınıflandırılması ve hasar alanları. Bu sürecin patogenezi, ana aşamaları ve devam eden değişiklikler. Miyokard enfarktüsünün atipik formları, belirtiler.
Özet, 11/12/2010 eklendi
Miyokard enfarktüsü, kan akışının mutlak veya göreceli yetersizliği nedeniyle miyokard bölgesinin nekrozunun gelişmesiyle ortaya çıkan koroner kalp hastalığının klinik formlarından biridir. Hipertansiyon nedenleri.
sunum, 12/12/2010 eklendi
Koroner kalp hastalığının klinik formlarından biri olarak miyokard enfarktüsü. Atipik ağrı lokalizasyonu ile periferik tipte miyokard enfarktüsü. Miyokard enfarktüsünün astımlı varyantı ve seyrinin özellikleri. Koroner arter baypas greftleme kavramı.
sunum, 28.05.2014 eklendi
Yetersiz kan akışı nedeniyle miyokardın iskemik nekrozunun gelişmesiyle ortaya çıkan, koroner kalp hastalığının klinik formlarından biri olarak miyokard enfarktüsünün gelişimi için kavram ve önkoşullar. Teşhis ve tedavisi.
sunum, 09/08/2014 eklendi
Miyokard enfarktüsünün, miyokard bölgesinin nekrozunun gelişmesiyle ortaya çıkan, koroner kalp hastalığının klinik formlarından biri olarak incelenmesi. MI'nın sınıflandırılması, etiyolojisi, önceden belirleyen faktörler ve tedavisi. MI'yı incelemek için teşhis ve araçsal yöntemler.
sunum, eklendi: 03/07/2011
Miyokard enfarktüsünün koroner kalp hastalığının klinik formlarından biri olarak tanımlanması. Predispozan faktörler, etiyoloji, hastalığın tanısı, ilk yardım. Ameliyat endikasyonları (bypass ameliyatı). Stentlemenin özü.
sunum, eklendi: 03/05/2011
Risk faktörlerinin koroner kalp hastalığının gelişimi, formları (anjina pektoris, miyokard enfarktüsü) ve komplikasyonları üzerindeki etkisi. Ateroskleroz, koroner kalp hastalığının gelişiminin ana nedenidir. Bozuklukların ilaçla düzeltilmesinin tanısı ve ilkeleri.
test, 22.02.2010 eklendi
Koroner kalp hastalığının sınıflandırılması: ani koroner ölüm, anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, kardiyoskleroz. Risk faktörlerinin tanımlanması. Koroner kalp hastalığının patogenezi. Kardiyovasküler sistemin araştırılması. Miyokard enfarktüsünün tedavisi.
Özet, 16.06.2009'da eklendi
Koroner kalp hastalığının formları: anjina pektoris, miyokard enfarktüsü, aterosklerotik kardiyoskleroz. Kalp kasının (miyokard) oksijene olan ihtiyacı ile oksijenin taşınması arasındaki dengesizliğin nedenleri. İskemik kalp hastalığının klinik belirtileri. İyileştirici Spor.
kurs çalışması, eklendi 20.05.2011
Koroner kalp hastalığında patofizyolojik faktörler: arteriyel tıkanıklığın derecesi ve sol ventrikül fonksiyonunun durumu. Anjina pektorisin klinik belirtileri. Miyokard enfarktüsü, aritmi, tromboembolizm. Elektrokardiyografi ve radyoizotop taraması.
kurs çalışması, eklendi 04/14/2009
Yayınlanan http://www.allbest.ru/
giriiş
Koroner kalp hastalığı, iç hastalıkları kliniğindeki ana sorundur; DSÖ materyallerinde yirminci yüzyılın salgını olarak nitelendirilmektedir. Bunun temelinde ise çeşitli yaş gruplarındaki kişilerde koroner kalp hastalığının görülme sıklığının artması, sakatlık yüzdesinin yüksek olması ve ölümlerin önde gelen nedenlerinden biri olması yer alıyor.
Koroner kalp hastalığı kötü bir üne kavuştu ve modern toplumda neredeyse salgın haline geldi.
Koroner kalp hastalığı modern sağlık hizmetlerinin en önemli sorunudur. Çeşitli nedenlerden dolayı sanayileşmiş ülke nüfusu arasında önde gelen ölüm nedenlerinden biridir. Güçlü bir aktivitenin ortasında, beklenmedik bir şekilde sağlıklı erkekleri (kadınlardan daha fazla) vurur. Ölmeyenler sıklıkla sakat kalıyor.
Koroner kalp hastalığı, kalbe kan temini ihtiyacı ile bunun fiili uygulaması arasındaki yazışmanın ihlali durumunda gelişen patolojik bir durum olarak anlaşılmaktadır. Bu tutarsızlık, miyokardiyal kan akışı belirli bir seviyede kaldığında, ancak buna olan ihtiyaç keskin bir şekilde arttığında veya ihtiyaç devam ettiği halde kan akışı azaldığında ortaya çıkabilir. Bu tutarsızlık özellikle kan akışının azalması ve miyokarddan kan akışına olan ihtiyacın artması durumunda belirgindir.
Günümüzde koroner kalp hastalığı dünyanın tüm ülkelerinde bağımsız bir hastalık olarak kabul edilmekte ve<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Koroner kalp hastalıkları üzerine yapılan çalışmaların neredeyse iki yüzyıllık bir geçmişi vardır. Bugüne kadar, polimorfizmini gösteren çok miktarda gerçek materyal birikmiştir. Bu, koroner kalp hastalığının çeşitli formlarını ve seyrinin çeşitli varyantlarını ayırt etmeyi mümkün kıldı. Ana dikkat, koroner kalp hastalığının en şiddetli ve yaygın akut formu olan miyokard enfarktüsüne çekilmektedir.
Miyokardiyal enfarktüs. Tanım
Miyokard enfarktüsü, koroner kalp hastalığının klinik formlarından biridir ve koroner dolaşımın bozulmasından kaynaklanan iskemik miyokard nekrozunun gelişmesiyle birlikte görülür. Miyokard enfarktüsü doktorların çok ilgisini çeken bir hastalıktır. Bu sadece miyokard enfarktüsünün sıklığı ile değil aynı zamanda hastalığın ciddiyeti, prognozun ciddiyeti ve yüksek mortalite ile de belirlenir. Hasta ve çevresindekiler, hastalığın çoğunlukla gelişerek uzun süreli sakatlığa yol açan yıkıcı doğasından her zaman derinden etkilenir. “Miyokard enfarktüsü” kavramı, koroner damarların patolojisinden kaynaklanan en şiddetli iskemi şekli olan miyokard nekrozunu gösteren anatomik bir anlama sahiptir.
Mevcut görüşün aksine, “koroner damarların tıkanması”, “koroner damarların trombozu” ve “miyokard enfarktüsü” terimlerinin anlamları tam olarak örtüşmemektedir ve bundan şu sonuç çıkmaktadır:
· aterom plaklarından kaynaklanan vasküler tromboza bağlı koroner tıkanma ile birlikte kalp krizleri (çoğu);
· başka bir nitelikteki koroner tıkanma ile enfarktüsler: emboli, koronerit (aort sifiliz), yaygın, stenozlu ateroskleroz, kalınlaşmış bir damar duvarının damar lümenine çıkıntı yapmasıyla veya hasar bölgesinde intimal rüptür ve tromboz ile intramural hematom ( ancak aterom plakında değil);
· Tıkanmasız kalp krizleri: Kolaps sırasında koroner kan akışında belirgin azalmalar, masif pulmoner emboli (koroner damarlarda refleks daralması, kardiyak kan akışında ve koroner damarlarda kan akışında azalma, sağdaki hipertansiyona bağlı olarak koroner venöz sistemde tıkanıklık) atriyum);
· hipertrofik bir kalpte diyastolü azaltan önemli ve uzun süreli taşikardiler;
· metabolik bozukluklar (metabolizmayı artırarak miyokardiyal anoksiye yol açan katekolaminlerin fazlalığı;
· Hücre içi potasyum düzeyinde azalma ve sodyum içeriğinde artış.
Uygulama göstermektedir ki, tek başına kalp krizine neden olabilecek bariz bir koroner tıkanma olmasa bile (sadece damar lümeninin %70'ini aşıyorsa), çoğu durumda tıkanıklık hala kalp krizine yol açmaktadır. kalp krizinin patogenezi. Koroner arter tıkanıklığı olmayan miyokard enfarktüsü vakaları genellikle ateromatöz koroner patolojinin arka planında ortaya çıkar.
Miyokardiyal enfarktüs. sınıflandırma
Gelişim aşamalarına göre:
1. Prodromal dönem (2-18 gün)
2. En akut dönem (MI başlangıcından itibaren 2 saate kadar)
3. Akut dönem (MI başlangıcından itibaren 10 güne kadar)
Akışla birlikte:
1.-monosiklik
2. - uzun süreli
3. - tekrarlayan miyokard enfarktüsü (ilk koroner arterde 72 saatten 8 güne kadar yeni bir nekroz odağı oluşur)
4. - tekrarlanan MI (başka bir temel maddede, önceki MI'dan 28 gün sonra yeni bir nekroz odağı)
Bilgi miyokard ct. Etiyoloji ve patogenez
Miyokard enfarktüsünün gelişimi, büyük ve orta büyüklükteki kalp damarlarındaki aterosklerotik hasara dayanır.
Miyokard enfarktüsünün gelişiminde büyük önem taşıyan, ateroskleroza eşlik eden kan özelliklerindeki bozukluklar, pıhtılaşma artışına yatkınlık ve trombositlerdeki patolojik değişikliklerdir. Aterosklerotik damar duvarında trombosit birikimleri oluşur ve arterin lümenini tamamen kapatan bir trombüs oluşur.
Miyokard enfarktüsü genellikle beşinci yaşın sonunda gelişir, ancak daha sık olarak yaşamın altıncı on yılında gelişir. Hastalar arasında kadınlardan çok erkekler var. Şu anda miyokard enfarktüsüne ailesel yatkınlığın olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır. Miyokard enfarktüsünün gelişimi, yoğun zihinsel çalışma ve yetersiz fiziksel aktivite ile aşırı eforla ilişkili meslek ve çalışma nedeniyle yatkındır. Hipertansiyon, miyokard enfarktüsünün gelişimine katkıda bulunan bir faktördür. Sigara ve alkolizm de hastalığın gelişimine katkıda bulunur. Hastaların yarısında miyokard enfarktüsü gelişimine katkıda bulunan faktörler arasında zihinsel travma, anksiyete ve sinir gerginliği bulunur. Refleks spazm veya damar trombozu ile gözlenen kalp damarları bölgesinde dolaşım yetmezliği hızlı bir şekilde ortaya çıkarsa, miyokard hızla nekroza uğrayarak kalp krizine neden olur.
Miyokard enfarktüsünün gelişim mekanizmasında aşağıdakiler önemlidir:
· Damarların reseptörleri üzerinde tahriş edici etkiye sahip olan ve arterlerin spazmodik kasılmalarına neden olan aterosklerotik değişikliklerin olduğu arterlerin spazmı;
· Aterosklerotik bir süreçten dolayı değişen ve genellikle bir spazmdan sonra gelişen bir arterin trombozu;
· Miyokardın kan ihtiyacı ile içeri akan kan miktarı arasındaki fonksiyonel tutarsızlık, bu aynı zamanda atardamarlardaki aterosklerotik değişikliklerin bir sonucu olarak da ortaya çıkar.
Kan akışı ile miyokarddaki fonksiyonel ihtiyaç arasında hızla gelişen bir tutarsızlıkla (örneğin, şiddetli fiziksel aktivite sırasında), miyokardın farklı kısımlarında kas dokusunun küçük odaklı nekrozu (mikro enfarktüsler) meydana gelebilir.
Miyokardiyal enfarktüs. Patanatomi
Kalp kasındaki bozukluklar, gelişiminde birkaç aşamadan geçen iskemik nekrozun gelişimi ile ilişkilidir:
· İskemik (akut dönem) koroner damarın tıkanmasından sonraki ilk birkaç saat içinde miyokard nekrozu oluşmadan önceki dönemdir. Mikroskobik inceleme, kas liflerinin tahribat odaklarını, içlerinde kan akışının bozulduğu kılcal damarların genişlemesini ortaya çıkarır.
· Akut dönem - miyokardda sınırda inflamatuar reaksiyonla nekroz süreçlerinin baskın olduğu hastalığın ilk 3-5 günü. Enfarktüs bölgesindeki arterlerin duvarları şişer, lümenleri homojen bir kırmızı kan hücresi kütlesi ile doldurulur ve nekroz bölgesinin çevresinde damarlardan lökositler ortaya çıkar.
· Subakut dönem 5-6 hafta sürer ve bu süre zarfında nekroz alanında gevşek bağ dokusu oluşur.
· Yara izi süresi, hastalığın başlangıcından 5-6 ay sonra tam bağ dokusu skarının oluşmasıyla sona erer.
Bazen bir değil, birkaç kalp krizi meydana gelir ve bunun sonucunda kalp kasında kardiyoskleroz tablosunu veren bir dizi yara izi oluşur. Yara izi büyükse ve duvar kalınlığının önemli bir bölümünü kaplıyorsa, kan basıncı nedeniyle yavaş yavaş şişer ve kronik kalp anevrizmasının oluşmasına neden olur.
Makroskopik olarak miyokard enfarktüsleri iskemik veya hemorajik niteliktedir.
Boyutları çok önemli sınırlar içinde değişir - 1-2 cm çapından avuç içi boyutuna kadar.
Enfarktüslerin büyük ve küçük fokal olanlara bölünmesi büyük klinik öneme sahiptir. Nekroz, etkilenen bölgedeki miyokardın tüm kalınlığını kaplayabilir (transmural enfarktüs) veya endokard ve epikardiyuma daha yakın yerleşebilir; interventriküler septum ve papiller kasların izole enfarktları mümkündür. Nekroz perikarda uzanırsa perikardit belirtileri vardır.
Bazen endokardın hasarlı bölgelerinde kan pıhtıları tespit edilir ve bu, sistemik dolaşımın arterlerinin embolisine neden olabilir. Kapsamlı bir transmural enfarktüsle, etkilenen bölgedeki kalp duvarı sıklıkla gerilir ve bu, kalp anevrizmasının oluşumunu gösterir.
Enfarktüs bölgesindeki ölü kalp kasının kırılganlığı nedeniyle yırtılabilir; bu gibi durumlarda perikard boşluğuna masif kanama veya interventriküler septumun perforasyonu (perforasyonu) tespit edilir.
Miyokardiyal enfarktüs. Klinik tablo
Çoğu zaman, miyokard enfarktüsünün ana belirtisi sternumun arkasında ve kalp bölgesinde şiddetli ağrıdır. Ağrı aniden ortaya çıkar ve hızla şiddetlenir.
Sol kola, sol kürek kemiğine, alt çeneye, yıldızlararası boşluğa yayılabilir. Anjina ağrısının aksine, miyokard enfarktüsünde ağrı çok daha yoğundur ve nitrogliserin aldıktan sonra kaybolmaz. Bu tür hastalarda hastalığın seyri sırasında koroner kalp hastalığının varlığı, ağrının boyun, alt çene ve sol kolda yer değiştirmesi dikkate alınmalıdır. Ancak yaşlılarda hastalığın nefes darlığı ve bilinç kaybı şeklinde kendini gösterebileceği dikkate alınmalıdır. Bu semptomların mevcut olması halinde en kısa sürede elektrokardiyogram çekilmesi gerekmektedir. EKG'de miyokard enfarktüsünün karakteristiğinde herhangi bir değişiklik görülmüyorsa, EKG'nin sık sık yeniden kaydedilmesi önerilir.
Bazı durumlarda miyokard enfarktüsü aniden gelişir. Daha önce koroner kalp hastalığı geçirmemiş kişilerde bazen bunun habercisi olabilecek hiçbir belirti yoktur. Bu, evde, işyerinde, ulaşımda vb. ani ölüm vakalarını açıklamaktadır.
Bazı hastalarda, kalp krizinin başlangıcından önce önceki olaylar gözlenir; hastaların %50'sinde bu olaylar meydana gelir. Miyokard enfarktüsünün öncüleri anjina ataklarının sıklığı ve yoğunluğundaki değişikliklerdir. Daha sık ortaya çıkmaya başlarlar, daha az fiziksel stresle, daha kalıcı hale gelirler, daha uzun sürerler, bazı hastalarda istirahat halinde ortaya çıkarlar ve ağrılı ataklar arasındaki aralıklarla bazen donuk bir ağrı veya basınç hissi bölgede kalır. kalp. Bazı durumlarda, miyokard enfarktüsünün öncesinde ağrı değil, genel halsizlik ve baş dönmesi belirtileri görülür.
Miyokard enfarktüsünün tipik özelliği yüksek yoğunluk ve uzun süreli ağrıdır. Ağrı doğada baskı yapıyor ve sıkıyor. Bazen dayanılmaz hale gelirler ve bayılmaya veya tamamen bilinç kaybına yol açabilirler. Ağrı, geleneksel vazodilatörlerin kullanımıyla ortadan kaldırılamaz ve bazen morfin enjeksiyonlarıyla da durmaz. Hastaların neredeyse %15'inde ağrılı atak bir saatten fazla sürmez, hastaların üçte birinde - 24 saatten fazla sürmez, vakaların %40'ında - 2 ila 12 saat arasında, hastaların %27'sinde - 12 saatten fazla sürer .
Bazı hastalarda miyokard enfarktüsü oluşumuna şok ve çöküş eşlik eder. Hastalarda aniden şok ve çökme gelişir. Hasta şiddetli halsizlik, baş dönmesi, solgunluk, terleme hisseder ve bazen bilinç kaybı, hatta kısa süreli bilinç kaybı yaşanır. Bazı durumlarda bulantı ve kusma, bazen de ishal görülür. Hasta çok susamış hissediyor. Uzuvlar ve burnun ucu soğur, cilt nemlenir ve yavaş yavaş kül grisi bir renk alır.
Kan basıncı keskin bir şekilde düşer, bazen fark edilmez. Radyal arterdeki nabız zayıf veya hiç hissedilmiyor; Kan basıncı ne kadar düşük olursa çöküş o kadar şiddetli olur.
Özellikle brakiyal arterdeki kan basıncının belirlenemediği durumlarda prognoz zordur.
Çöküş sırasındaki kalp atışlarının sayısı normal olabilir, artabilir, bazen azalabilir ve taşikardi daha sık görülür. Vücut ısısı biraz yükselir.
Şok ve çöküş durumu saatlerce hatta günlerce sürebilir ve bu da kötü prognostik değere sahiptir.
Tanımlanan klinik tablo şokun ilk aşamasına karşılık gelir. Bazı hastalar miyokard enfarktüsünün en başında şokun ikinci aşamasının semptomlarını yaşarlar. Bu dönemde hastalar heyecanlanır, huzursuz olur, telaşlanır ve kendilerine yer bulamazlar. Kan basıncı artabilir.
Küçük dairede tıkanıklık semptomlarının ortaya çıkması klinik tabloyu değiştirir ve prognozu kötüleştirir.
Bazı hastalarda şiddetli nefes darlığı ve boğulma ile birlikte akut ilerleyici sol ventriküler yetmezlik ve bazen de astım durumu gelişir. Sağ ventrikül yetmezliği genellikle sol ventrikül yetmezliği varlığında gelişir.
Objektif semptomlar kalbin sol sınırlarında bir artışı içerir. Kalp sesleri değişmiyor veya boğuk. Bazı hastalarda kalp kasının zayıflığını gösteren dörtnala ritmi duyulur. Mitral kapakta üfürüm duyuluyor.
Kalp bölgesinde yaygın bir kalp impulsunun veya nabzının ortaya çıkması kalp anevrizmasına işaret edebilir. Nadir durumlarda perikardiyal sürtünme sesinin dinlenmesi önemlidir, bu da nekrozun perikarda kadar yayıldığını gösterir. Miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda mide-bağırsak sisteminde önemli bozukluklar görülebilir - mide bulantısı, kusma, epigastrik bölgede ağrı, tıkanma belirtileri olan bağırsak parezi.
Merkezi sinir sisteminde çok önemli bozukluklar meydana gelebilir. Bazı durumlarda keskin bir ağrı atağına bayılma ve kısa süreli bilinç kaybı eşlik eder. Bazen hasta ciddi genel halsizlikten şikayet eder; bazı hastalarda kalıcı, ortadan kaldırılması zor hıçkırıklar gelişir. Bazen bağırsak parezi şiddetli şişkinlik ve karın ağrısıyla birlikte gelişir. Miyokard enfarktüsü sırasında gelişen ve bazen ön plana çıkan daha ciddi serebral dolaşım bozuklukları özellikle önemlidir. Zayıf beyin dolaşımı koma, kasılmalar, parezi ve konuşma bozukluğu ile kendini gösterir. Diğer durumlarda beyin semptomları daha sonra, çoğunlukla 6. ve 10. günler arasında gelişir.
Yukarıda çeşitli sistem ve organlardan kaynaklanan spesifik semptomlara ek olarak, miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda ateş, kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında artış ve bir dizi başka biyokimyasal değişiklik gibi genel semptomlar da görülür. Genellikle ilk gün ve hatta saatlerde gelişen bir sıcaklık reaksiyonu tipiktir. Çoğu zaman sıcaklık 38°C'yi aşmaz. Hastaların yarısında ilk haftanın sonunda, geri kalanında ise ikinci haftanın sonunda düşer.
Böylece, miyokard enfarktüsünün aşağıdaki klinik formları ayırt edilebilir:
· anjinal form (göğüs kemiğinin arkasında veya kalp bölgesinde ağrı atağıyla başlar);
· astımlı form (kardiyak astım krizi ile başlar);
kollaptoid form (çöküşün gelişmesiyle başlar);
· serebral form (ağrı ve fokal nörolojik semptomların ortaya çıkmasıyla başlar);
· karın şekli (üst karın bölgesinde ağrının ortaya çıkması ve dispeptik semptomlar);
· ağrısız form (gizli miyokard enfarktüsü başlangıcı);
· karışık form.
Miyokardiyal enfarktüs. Teşhis
Klinik tanı. Doğru zamanda çalışmaya başlayan yeterli kollateral varsa miyokard enfarktüsü asemptomatik olarak gelişebilir (bu fenomen daha çok sağ koroner arter bölgesinde görülür).
Miyokard enfarktüsünün en yaygın ve belirgin subjektif belirtisi, kalp krizinin başlangıcını klinik olarak karakterize eden ağrıdır. Genellikle fiziksel strese belirgin bir bağımlılık olmaksızın aniden ortaya çıkar. Hastanın daha önce ağrılı atakları varsa, miyokard enfarktüsünün gelişimi sırasındaki ağrı eskisinden daha şiddetli olabilir; süresi saat cinsinden ölçülür - 1 ila 36 saat arasında ve nitro türevlerinin kullanımıyla hafifletilmez.
Miyokard enfarktüsü gelişiminin eşlik etmediği koroner ağrı ataklarının aksine, kalp krizi sırasındaki ağrıya, ortadan kaybolduktan sonra da devam edebilecek bir ajitasyon durumu eşlik edebilir. Vakaların %40'ında kalp krizinden önce ortalama 15 gün süren bir ara sendrom meydana gelir (vakaların %10'unda koroner kaynaklı ağrının ilk belirtisidir). Kalp krizi ile bağlantılı olarak ortaya çıkan ortadan kaybolan ağrının yeniden başlaması, yeni bir kalp krizinin ortaya çıktığını, eskisinin yayıldığını veya pulmoner arter dallarında emboli oluşumunu gösterdiği için tehdit edici bir işarettir.
Miyokard enfarktüsü vakalarının %75'ine şiddetli ağrı eşlik eder. Bununla birlikte, ikinci planın eşlik eden subjektif semptomları genellikle not edilir: sindirim sistemi bozuklukları (mide bulantısı, kusma, hıçkırık), nörovejetatif bozukluklar (terleme, ekstremitelerde soğukluk vb.).
Vakaların %25'inde miyokard enfarktüsü ağrısız başlar (bu nedenle çoğu zaman fark edilmez) veya ağrı daha az belirgindir, bazen doğası gereği atipiktir ve bu nedenle ikincil bir işaret olarak kabul edilir ve genellikle komplikasyon belirtisi olan diğer semptomlara yol açar. miyokard enfarktüsünün. Bunlar nefes darlığı (kalp yetmezliği) içerir - vakaların %5'inde asteni; aşağıdaki bozuklukları olan lipotomi: periferik dolaşım (çöküş) - vakaların %10'unda; diğer çeşitli belirtiler (plöropulmoner) - vakaların% 2'sinde. Objektif muayenede hastanın soluk tenli olduğu ve ekstremitelerin soğuk, bazen siyanotik olduğu görülür. Taşikardi genellikle oluşur; bradikardi (blok) daha az görülür.
Sistolik ve diyastolik kan basıncı seviyeleri genellikle azalır. Bu azalma erken ortaya çıkar, ilerleyicidir ve belirginse çöküşün geliştiğine işaret eder.
Apikal dürtü zayıfladı. Oskültasyonda kalp sesleri boğuk çıkabilir. Diyastolde, dördüncü bir ses (atriyal dörtnala) ve daha az sıklıkla üçüncü bir ses (ventriküler dörtnala) duyulur ve sistolde, nispeten sıklıkla (vakaların% 50'si) hipotansiyon ve fonksiyon bozukluğu ile ilişkili olan sistolik bir üfürüm duyulur. papiller kaslar.
Vakaların% 10'unda, aralıklı nitelikteki perikardiyal sürtünme sürtünmesinin görünümü de açıklanmaktadır.
Hipertermi sürekli gözlenir. Ağrının başlangıcından 24 - 48 saat sonra ortaya çıkar ve 10 - 15 gün sürer. Bir yandan ateşin yüksekliği ve süresi ile kalp krizinin şiddeti arasında bir ilişki vardır.
Elektrokardiyografik teşhis
Kalp krizine eşlik eden elektrokardiyografik değişiklikler miyokarddaki sürece paralel olarak gelişir. Ancak bir yandan elektrokardiyografik veriler ile diğer yandan klinik semptomlar arasında her zaman yakın bir ilişki yoktur.
Tipik bir elektrokardiyografik bulguya sahip klinik olarak "sessiz" enfarktüsler bilinmektedir.
Tanınmayan bir kalp krizinden uzun bir süre sonra, EKG, kalp krizinin sikatrisyel döneminin karakteristik verilerini ortaya çıkarır.
Klinik ve biyokimyasal olarak belirgin, ancak elektrokardiyografik olarak "sessiz" enfarktüsler de bilinmektedir. Bu enfarktüslerde, elektrokardiyografik belirtilerin yokluğu, sürecin lokalizasyonunun rutin kayıt için "uygunsuz" olmasının bir sonucu gibi görünmektedir.
Miyokard enfarktüsünün ortaya çıkmasından sonra, elektrokardiyografik çalışmalar, bazı spesifik patolojik vektörlerin ortaya çıkmasından oluşan bir dizi karakteristik değişikliği göstermektedir.
Miyokard enfarktüsünün elektrokardiyografik tanısı aşağıdaki üç unsura dayanmaktadır:
1. Üç karakteristik EKG değişikliğinin bir arada bulunması:
· QRS deformasyonları (patolojik Q, azalmış R dalga voltajı) - “nekroz”;
· artan ST segmenti—“hasar”;
· T dalgasının deformasyonu – “iskemi.”
2. Bu üç değişikliği “doğuran” patolojik vektörlerin karakteristik yönelimi:
· ST segmentinin oluşumu anında ortaya çıkan hasar vektörleri enfarktüs bölgesine yöneliktir;
· Enfarktüs bölgesinden sağlıklı bölgeye “kaçan”, Q dalgasının oluşumu anında ortaya çıkan “nekroz” vektörleri yönlendirilir ve derin negatif Q dalgalarına ve bu bölgede ortaya çıkan “iskemi” vektörlerine neden olur. EKG'nin sonunda, T dalgasının oluşumu sırasında negatif T dalgalarına neden olur
3. Q(-) ve ST(+) nekrozun başlangıcından sonraki ilk saat içinde ortaya çıkar ve yaklaşık 24 saat sonra T dalgasında bir değişiklik meydana gelir. Bu üç tip değişikliğin zaman içindeki gelişimi.
Tipik olarak Pardieu dalgalarının görünümü ilk gün Q(-), ST(+) ve T(-) şeklindedir. Daha sonra yavaş yavaş (4-5 hafta) ST segmenti izoelektrik çizgiye döner, patolojik bir Q dalgası oluşur ve negatif bir T dalgası kalır.
Yükselmiş ST segmenti, anormal bir dalga, ancak normal bir T dalgası olan bir EKG, çok yakın zamanda geçirilmiş bir miyokard enfarktüsüne (24 saatten az) karşılık gelir. Ayrıca negatif bir T varsa, enfarktüs 24 saatten fazla, ancak 5-6 haftadan az sürer. ST izoelektrikse ve yalnızca patolojik Q ve negatif T varsa, enfarktüs zaten iyileşmiş ve 6 haftadan daha eskidir.
Nispeten çok sayıda (%30'a kadar) kalp krizi vakasında EKG'nin herhangi bir patolojik bulgu bırakmadığını da unutmamalıyız.
Enfarktüsün elektrokardiyografik lokalizasyonu, miyokarddaki patolojik odağın lokalizasyonundan farklı değildir.
Yalnızca sol ventrikülde lokalize olan enfarktüsler, I, aVL ve V6 derivasyonlarında tipik değişikliklerle (Q anormal, ST yükselmesi ve T negatif) anterolateral (“anterior”) enfarktüs durumunda ve EKG'de kaydedilecektir. diyafragma enfarktüsü ("arka"), III, II ve aVF'de tipik değişiklikler not edilecektir. Ana iki türün varyasyonları olan birçok olası konum vardır. Topografik analiz için ana şey, patolojik vektörler ile derivasyonlar arasındaki ilişkiyi optimal yönelimle tanımlamaktır. Tüm türler belirli kılavuzlarda geniş bir şekilde açıklanmaktadır.
Ancak yine de miyokard enfarktüsünün elektrokardiyografik tanısında karşılaşılan zorlukları azaltacak noktanın yani kalp krizi ile pedikül (sinir demeti) blokajının birleşiminin tartışılması gerekmektedir.
İnterventriküler septum yaklaşık olarak sagittal bir yönelime sahipken, His demetinin iki dalı bulunur: sağ önde (kranyal), solda iki dal arkada (kaudal).
Böylece, "ön" enfarktüs, sağ bacağın blokajı ile ve "arka" enfarktüs, sol bacağın blokajı ile birleştirilebilir; bu daha nadirdir, çünkü eşzamanlı bir iletim bozukluğunu hayal etmek zordur. Sol bacağı oluşturan dalların her birinin farklı kaynaklardan kan alması nedeniyle miyokardda nekrotik süreç.
Dal bloklarında QRS kompleksi ve ST-T segmentindeki deformasyonlar genellikle çok belirgin olduğundan, kalp krizi belirtilerini maskeleyebilirler. Dört olası kombinasyon vardır:
· sağ bacağın “ön” veya “arka” enfarktüsle bloke edilmesi;
· sol bacağın “ön” veya “arka” enfarktüsle bloke edilmesi.
Sağ bacak bloğu, derivasyonlarda sağ-sol yönelimli (I, aVL, Ve), terminal negatif kısımda (S) uzatılmış bir QRS kompleksinin, pozitif bir T dalgasının görülmesiyle karakterize edilir.
Aynı derivasyonlarda bir "ön" enfarktüs tespit edilir ve patolojik bir Q'nun ortaya çıkması, RS-T'de bir değişiklik ve negatif bir T ile ifade edilir. Sağ dalın blokajı ve karşı bir "ön" enfarktüs kombinasyonu ile dal bloğunun arka planında, I, aVL ve V6 derivasyonlarında kalp krizi belirtileri görünüyor: Q dalgası, R amplitüdünde azalma veya 5. dalganın kaybolması, negatif T dalgaları.
“Arka” enfarktüs, kranyal-kaudal yönelimli (III, aVF, II) derivasyonlarda daha belirgindir; burada sağ bacak bloğu QRS kompleksinin görüntüsünü ve T dalgasını daha az değiştirir.
Sonuç olarak, sağ bacak bloğu ve "arka" enfarktüs kombinasyonu durumunda enfarktüs belirtilerinin varlığını tespit etmek daha kolaydır.
Sol bacak bloğu daha az sıklıkla kalp kriziyle birleştirilir. Sağ-sol yönelimli derivasyonlarda (I, aVL, V6), merkezi pozitif kısımda (R düzleştirilmiş) QRS kompleksinin genişlemesi ile karakterize edilir; negatif T dalgası.
Anterior (kombine) enfarktüs ile bu derivasyonlarda Q dalgaları veya R amplitüdünde azalma ve ST segmentinde yukarı doğru kayma görülebilir.
Sol dalın blokajı, kranyal-kaudal yönelimli (III, aVF, II) derivasyonlarda “arka” enfarktüs ile birleştirildiğinde, artan ST düzleşir, negatif T dalgaları ortaya çıkar (çok belirgindir, çünkü bu derivasyonlarda) sol demet pozitif blokajlı T dalgaları var).
Laboratuvar teşhisi
Laboratuvar teşhisi. Klinik tanı bir dizi biyohumoral testle doğrulanır. Polinükleozlu lökositoz erken ortaya çıkar (ilk 6 saatte) ve 3-6 gün, daha az sıklıkla 2-3 hafta devam eder.
Lökositoz miktarı ile enfarktüsün boyutu arasında belli bir ilişki vardır. Uzun süreli lökositoz, komplikasyonların gelişmesinden şüphelenilmelidir (tekrarlanan enfarktüs, pulmoner arter dallarının embolisi, bronkopnömoni).
ROE, miyokarddaki nekrotik süreç ve skarlaşmaya paralel olarak artar. İlk 2 gün yavaş yavaş artarak ilk haftada en yüksek düzeyine ulaşır, daha sonra 5-6 hafta içerisinde düşüşe geçer.
Hiperfibrinojenemi: Fibrinojen ilk 3 günde %2-4 gr'dan %6-8 gr'a çıkar, 2-3 hafta sonra normale döner. Lökositoz gibi hiperfibrinojenemi düzeyi de enfarktüsün boyutuna paralel olarak artar. Hiper pıhtılaşma ve hiperglisemi, bu testler değişken olduğundan enfarktüsü daha az tahmin eder. Bazı enzimlerin seviyesindeki artış nispeten spesifik bir faktördür.
Kalp krizi sırasında seviyeleri artan iki grup enzim vardır:
1. Seviyesi hızlı artan enzimler - TGO (transaminaz glutamoksalaset ve CPK (kreatin fosfokinaz). Seviyeleri ilk saatlerde artmaya başlar ve 3-5 gün içinde eski haline döner.
2. Seviyeleri daha yavaş artan enzimler - LDH (laktat dehidrojenaz). İlk saatlerden itibaren artarak 10-14 gün içerisinde normale döner.
En güvenilir enzim testi kalp krizi vakalarının %95'inde görülen TGO'dur.
Bu testin avantajı, miyokard enfarktüsü ile ilgili ayırıcı tanı kararı gerektiren patolojilerde (intermediate sendrom, perikardit) görülmemesidir. Başka bir patolojide bu enzim seviyesindeki artış hala önemliyse, miyokard enfarktüsünden daha düşüktür.
Ancak, salisilatlar ve kumarin serisi antikoagülan ilaçların kullanımı sonrası dalak, bağırsak, böbrek enfarktüsleri, akut pankreatit, hemolitik krizler, ciddi yaralanma ve yanıklar, kas hasarı ile de TGO sayılarının artabileceği unutulmamalıdır. Karaciğer patolojisine bağlı venöz staz ile. Bu nedenle, biyohumoral testlerde pratik olarak aşağıdakiler dikkate alınmalıdır:
· Erken ortaya çıkan ve enfarktüsün boyutu hakkında bazı sonuçlara varmamızı sağlayan lökositoz;
· Çok erken ortaya çıkan ancak hızla kaybolan ve az çok spesifik bir test olan TGO;
· Hızlanması kalp krizinin gelişmesiyle birlikte ortaya çıkan ve önceki iki testten daha sonra ortaya çıkan ROE.
Listelenen klinik, elektrokardiyografik ve biyohumoral unsurların eşzamanlı analizi ile miyokard enfarktüsünün ayırıcı tanısı sorunu önemli ölçüde basitleştirilmiştir. Bununla birlikte, bazı durumlarda tanısal şüpheler ortaya çıkabilir, bu nedenle bazen miyokard enfarktüsünün karıştırıldığı bir takım hastalıkları akılda tutmak gerekir.
Miyokard enfarktüsünden ayırt edilmesi gereken hastalıkların yaygın bir belirtisi göğüs ağrısıdır. Miyokard enfarktüsü sırasında ağrının lokalizasyonu, yoğunluğu ve süresi ile ilgili bir takım ayırt edici özellikleri vardır ve bunlar genellikle ona benzersiz bir karakter kazandırır.
Miyokardiyal enfarktüs. Ayırıcı tanı
Ayırıcı tanı. Miyokard enfarktüsünü diğer bazı hastalıklardan ayırmakta hala zorluklar vardır.
1. Ağrı semptomu şüpheli nitelikte olduğunda iskemik kardiyopatinin daha hafif formları. Bu gibi durumlarda, kalp krizi sırasında ortaya çıkan diğer klinik semptomların olmaması (taşikardi, kan basıncında düşme, ateş yükselmesi, nefes darlığı), biyohumoral parametrelerde ve elektrokardiyografik verilerde değişiklik olmaması (patolojik Q, yüksek ST ve negatif T) ve tüm bunlar, kalp krizinden çok daha iyi bir durumun arka planında not ediliyor. Bu durumda TGO'da artış dışında kalp krizinin biyohumoral belirtileri ortaya çıkabilir.
2. Pulmoner arter dallarının embolisi (akciğer enfarktüsü ile). Bu patolojide ağrı ve çökme gibi semptomlar miyokard enfarktüsünde yaygın olabilir. Enfarktüsün diğer klinik semptomları da mevcut olabilir, ancak pulmoner arter dallarının embolisi ile daha yoğun nefes darlığı (asfiksi, siyanoz) not edilmelidir. Biyohumoral belirtiler, pulmoner arter dallarının embolisinde aktivitesi olmayan TGO hariç, kalp krizi sırasındakilerle aynıdır. Elektrokardiyografik bir çalışma da şüphe uyandırabilir. Pulmoner emboli durumunda, kalp krizinin aynı üç tipik semptomunun EKG'de ortaya çıkma olasılığı vardır: patolojik Q, yüksek ST, negatif T.
Pulmoner embolide patolojik vektörlerin yönelimi ve elektrokardiyografik belirtilerin hızı (saat - gün) bazen ayırıcı tanıya izin verir ki bu da genellikle zordur. Pulmoner emboliyi gösteren değerli belirtiler; kanlı balgam, hidrobilirubinemi, normal TGO sayılarının korunmasıyla birlikte LDH seviyesindeki artış ve en önemlisi radyolojik değişikliklerdir - plevral reaksiyonla pulmoner infiltrasyonun tanımlanması.
Anamnez ayrıca şu veya bu patolojinin açıklığa kavuşturulmasına da yardımcı olabilir. Bu nedenle, pulmoner arter dallarının embolisi, venöz sistemdeki (alt ekstremite vb.) Embolik patoloji ile gösterilir.
Pulmoner arter dallarının yaygın embolileri miyokard enfarktüsünün gelişimine katkıda bulunabilir. Bu durumda, EKG değişikliklerinin doğası pratik olarak yeni bir patolojinin teşhisi için tek işarettir.
3. Akut perikardit ayrıca kalp bölgesinde ağrı ve artmış kan enzim seviyeleri, arteriyel hipotansiyon ve elektrokardiyografik nekroz belirtileri (Q) dışında miyokard enfarktüsünün diğer klinik, elektrokardiyografik ve biyokimyasal belirtileriyle de başlayabilir. Ayırıcı tanıda anamnez önemlidir.
Sürecin zaman içinde gelişmesi, ayırıcı tanı sorununun başlangıçta çözülmesinin zor olup olmadığı konusundaki şüpheleri ortadan kaldırır.
4. Akut başlangıçlı, yoğun ağrılı, bazen atipik lokalizasyonlu akut pankreatit, bazı durumlarda miyokard enfarktüsünü taklit edebilir. Kalp krizinin az ya da çok karakteristiği olan elektrokardiyografik değişikliklerin (ST yükselmesi, T negatif ve hatta patolojik Q) yanı sıra her iki patolojide ortak olan bir takım laboratuvar belirtilerinin varlığı nedeniyle şüphesi artabilir. ROE artışı, lökositoz artışı).
Pankreatitin karakteristik özelliği olan gastrointestinal sistem hastalıklarının belirtilerine ek olarak, ayırt edici ayırıcı tanı özellikleri, bu patolojinin karakteristik bazı laboratuvar testleridir: artan amilasemi (8. ve 48. saatler arasında), bazen geçici hipoglisemi ve subikterus, ciddi vakalarda hipokalsemi.
Ayırıcı tanı zorlukları genellikle hastalığın başlangıcında ortaya çıkar.
5. Mezenterik damarların enfarktüsü, karın boşluğunun başka bir akut hastalığıdır; anamnestik veriler ne kadar benzer olursa (hem koroner hem de mezenterik damarlarda patolojik belirtilerle birlikte genelleştirilmiş ateroskleroz) ayırıcı tanı şüphelerine yol açabilir. Kollaps ve elektrokardiyografik yaralanma-iskemi belirtilerinin (ST-T) (muhtemelen önceden var olan ve bazen akut mezenterik patolojiyle bağlantısı olmayan) eşlik ettiği atipik ağrı, mezenterik vasküler enfarktüs yerine hatalı miyokard enfarktüsü tanısına yol açabilir. Dışkıda kan bulunması, karın boşluğunda kanlı sıvının saptanması ve mevcut belirtilerin gelişmesi, ilk anda tanınması oldukça zor olan bu tanının konulmasını mümkün kılabilmektedir.
6. Aort anevrizmasının diseksiyonu, substernal ağrının baskın olduğu belirgin bir tabloya sahiptir. Büyük teşhis zorlukları mümkündür. Bu patolojide genellikle kalp krizinin karakteristik laboratuvar belirtileri yoktur: artan sıcaklık ve miyokardda nekrotik odağın elektrokardiyografik belirtileri.
Ağrıya ek olarak karakteristik belirtiler, aort yetmezliğinin diyastolik üfürümünü, karşılık gelen uzuvlar arasındaki nabız ve kan basıncındaki farkı (atardamar ağızlarında farklı etkiler) ve aortun ilerleyici genişlemesini (röntgen) içerir.
Sıklıkla gözlemlenen kan basıncını koruma veya artırma eğilimi patognomonik bir işaret olabilir. Ayırıcı tanının zorluğu, miyokard enfarktüsünün bir arada bulunma olasılığı, uzun süredir devam eden vasküler patolojisi olan bir hastada oldukça mümkün olan iskemik kardiyopatinin elektrokardiyografik belirtilerinin yanı sıra sıcaklıkta hafif bir artış olasılığı, ROE ve Aort duvarı tahribatının daha yaygın olduğu durumlarda kandaki lökositler.
7. Ağrının doğası atipik olsa bile abdominal, renal, biliyer ve gastrointestinal kolik miyokard enfarktüsünden kolaylıkla ayırt edilebilir. Çeşitli kolik türlerinin spesifik belirtileri ve anamnezinin varlığında karakteristik biyokimyasal, elektrokardiyografik ve anamnestik verilerin bulunmaması, çoğu durumda zorluk çekmeden ayırıcı tanıya olanak sağlar.
8. Ağrısız kalp krizi. Özellikle anjina pektoris öyküsü varlığında, sebepsiz yere ortaya çıkan veya kötüleşen kalp yetmezliği (akut akciğer ödemi), kalp krizi şüphesini artırmalıdır. Hipotansiyon ve ateşin de yer aldığı klinik tablo bu şüpheyi arttırmaktadır. Elektrokardiyografik belirtilerin ortaya çıkması tanıyı doğrular. Hastalık çöküşle başlarsa aynı sorunlar ortaya çıkar.
Ancak burada da laboratuvar ve elektrokardiyografik çalışmaların verileri sorunu çözüyor.
Son olarak, serebrovasküler patolojinin EKG'de miyokard enfarktüsü belirtilerinin ortaya çıkmasına da neden olabileceğini unutmamalıyız. Tamamen farklı klinik ve biyokimyasal veriler, miyokard enfarktüsü tanısını reddetmeyi kolaylaştırır.
Miyokardiyal enfarktüs. Tedavi. Anestezi
Miyokard enfarktüsünün tedavisinde ortaya çıkan ilk sorun ağrının giderilmesidir. Ağrıyı gidermek için klasik ilaç deri altına 10-20 mg miktarında morfindir. Ağrı çok şiddetli devam ediyorsa, 10-12 saat sonra bu dozda ilaç tekrar verilebilir, ancak morfin tedavisi bazı riskler taşır.
Kollapsı olan hastalarda periferik damarların (kılcal damarlar) dilatasyonu ve bradikardi ölümcül sonuçlar doğurabilir. Bu aynı zamanda, özellikle kalp krizi sırasında tehlikeli olan solunum merkezinin depresyonundan kaynaklanan hipoksemi için de geçerlidir. MAO inhibitörlerinin tedavinin kesilmesinden sonra 3 haftaya kadar devam eden hipotansif etkileriyle birlikte kalp krizi sırasında morfinin çökmeye neden olabileceğini de unutmamalıyız. Morfine ek olarak ve genellikle kullanmaya başlamadan önce antipsikotik ilaçlar (klorpromazin), küçük sakinleştiriciler (meprobamat, diazepam) ve (veya) hipnotikler (fenobarbital) kullanmayı denemelisiniz.
Fenobarbitalin kumarin serisinin antikoagülan maddelerinin yok edilmesini arttırdığı akılda tutulmalıdır, bu nedenle bu ilaçlarla aynı anda kullanıldığında ikincisi artan dozlarda uygulanmalıdır.
Ağrı genellikle ilk 24 saat içinde kaybolur.
İlaç tedavisi
Antikoagülan ilaçlar. Antikoagülan tedavinin mortaliteyi ve miyokard enfarktüsünün komplikasyonlarını azaltmadaki etkinliği hala tartışma konusudur. Miyokard enfarktüsünün tromboembolik komplikasyonlarının tedavisinde antikoagülan ilaç kullanma ihtiyacı şüphe götürmez; miyokard enfarktüsünün diğer komplikasyonlarının önlenmesi ve enfarktüsün kendisinin gelişmesi konusunda istatistikler bu tedavinin büyük bir faydasını ortaya koymamıştır.
Ek olarak, hepatopatiden kanama, sindirim sisteminden kanama (ülser), beyin kanaması (kanama, diyastolik basıncın 120 mm Hg'nin üzerinde olduğu arteriyel hipertansiyon) gibi resmi kontrendikasyonlar ve riskler vardır.
Yukarıdakilerin aksine ve özellikle istatistiksel gerekçe eksikliği nedeniyle, çoğu durumda miyokard enfarktüsü için antikoagülan tedavi, bilinen teorik önermeler dikkate alınarak gerçekleştirilir. Bu tedavi, tüm uzun süreli enfarktüsler (uzun süreli hareketsizlik, trombozlu subendokardiyal nekroz), kalp yetmezliği olan enfarktüsler (konjesyon, pulmoner emboli) ve tabii ki tromboembolik komplikasyonlar için endikedir. Miyokard enfarktüsünün “öncü sendromu” konusunu sunarken antikoagülan ilaç kullanımının özelliklerine dikkat çektik. Yukarıdakilere dayanarak antikoagülan tedavinin endike olduğuna inanıyoruz:
· Sıklıkla ve aniden tekrarlayan, artan ağrı yoğunluğuyla birlikte öncül sendromlar ve ağrı krizleri ve spesifik tedaviye rağmen keskin kötüleşme durumlarında. Tüm bu vakalarda, "kalp krizi geçirme riskini tehdit eden" durumlardan bahsediyoruz; dolayısıyla hipoagülolabilite, damar lümenini tıkayan bir kan pıhtısının oluşumunu geciktirebilir, azaltabilir veya muhtemelen önleyebilir;
· uzun süreli kalp krizleri veya komplikasyonların (tromboembolik, kalp yetmezliği) eşlik ettiği kalp krizleri için;
· Komplike olmayan kalp krizlerinde, damar trombozu prevalansını sınırlamak için antikoagülan ilaçlar kullanıldığında. Ancak antikoagülan kullanımının bu yönü tartışmalıdır.
Antikoagülan tedavinin süresi değişir. Acil tedavinin 3-4 hafta süreyle yapılması ve ardından ilacın 6-12 ay boyunca bakım dozlarının uygulanması önerilir. Önleyici bir amacı olan bu tedavinin ikinci bölümünün uygulanması, hastanın zaten evde olması nedeniyle genellikle zordur.
Trombolitik (fibrinolitik) ilaçlarla tedavi. Trombolitik ilaçlar taze damar tıkanıklıklarının tedavisinde umut veren ilaçlar arasındadır. Vücuda uygulama yöntemi, uygulamanın zamanındalığı ve tedavinin etkinliği henüz tam olarak belirlenmemiştir, ancak şu anda hastalığın rasyonel tedavisine izin veren yeterli gösterge noktası bulunmaktadır. Bilindiği gibi fibrinoliz pıhtılaşma sürecini sınırlayan bir süreçtir.
Prensip olarak, plazmada inert olarak dolaşan plazminojen, bir dizi endo veya eksojen madde (trombin, bazı bakteriyel enzimler vb.) tarafından aktive edilir ve proteolitik bir enzim olan plazmine dönüştürülür. İkincisi iki şekilde bulunur: plazmada dolaşan (antiplazminler tarafından hızla yok edilir) ve fibrine bağlı formda (daha az tahrip edilir). Plazmin bağlı formunda proteolitik aktivite, yani fibrinoliz sergiler. Serbest formunda plazmin, kanda büyük miktarlarda dolaşırsa, kanda dolaşan diğer proteinleri (pıhtılaşma faktörleri II, V, VIII) yok eder ve pıhtılaşma sürecinin daha sonra engellenmesiyle patolojik proteolize yol açar. Streptokinaz ve ürokinaz yapay plazminojen aktivatörleri olarak kullanılır.
Koroner damarların trombozu damar lümeninin tıkanmasına neden olursa, 25-30 dakika içinde geri dönüşü olmayan miyokard nekrozu meydana gelir; eksik tıkanma nekrotik sürecin daha yavaş gelişmesine neden olur. 5-10 mm'lik bir koroner trombüs, trombüs oluşumundan sonraki ilk 12 saat içinde plazmin ve streptokinazın fibrinolitik aktivitesine oldukça duyarlıdır ve bu, kendi başına bu tedavinin ilk gereksinimini - erken bir dönemi - belirler.
Trombolitik ilaçlarla tedavinin zamanında başlatılması her zaman mümkün değildir.
Sklerotik plağın da bir parçası olduğu eski bir trombüs, trombolitik tedaviye uygun değildir. Trombolitik tedavinin bir sonucu olarak, sadece ana trombüs çözülmez, aynı zamanda bazen enfarktüse komşu alanların kılcal damarlarında biriken fibrin rezervleri de bu bölgelere oksijen beslemesini iyileştirir. Optimum terapötik etkiyi elde etmek için, plazmanın fibrinolitik aktivitesini belirlemek gerekir, çünkü fibrinojen parçalanma ürünleri antikoagülan (antitrombin) etkiye sahiptir ve I, II, V, VIII faktörlerindeki kantitatif bir azalma bu etkiyi arttırır.
Erken tedavinin kısa sürede (24 saat) kısa aralıklarla (4 saat) büyük ve tekrarlanan dozlarla yapılması tavsiye edilir: a) ilk 20 dakikada: 20 ml sodyum klorür 0,9 içinde 500.000 ünite streptokinaz %; b) 4 saat sonra: 250 ml %0,9 sodyum klorür içinde 750.000 ünite streptokinaz; c) 8 saat sonra: 250 ml %0,9 sodyum klorür içerisinde 750.000 ünite streptokinaz; d) 16 saat sonra: 250 ml %0,9 sodyum klorür içinde 750.000 ünite streptokinaz.
Küçük dozlar (50.000 üniteye kadar streptokinaz) antistreptokinaz tarafından etkisiz hale getirilir, orta dozlar (100.000 üniteden az) (paradoksal olarak) kanamaya yatkın hale gelir. Bu gerçek, verilen dozların kanda fibrinojen parçalanma ürünlerinin kalıcı varlığı ile artan ve uzun süreli plazminemiye neden olması, bunun da fibrinoliz ile birlikte faktör II, V ve VIII'in yok edilmesi ve ardından kan pıhtılaşması ile sonuçlanmasıyla açıklanmaktadır. Önemli hipoagülabilite. Büyük dozlarda (150.000 üniteden fazla), streptokinazın plazma fibrinolitik sistemi ve kan pıhtılaşma faktörleri ile ilgili aktivitesi önemli ölçüde azalır, ancak kan pıhtısının fibrini (tromboliz) üzerindeki etkisi daha yoğundur. Tedavinin ilk saatlerinde fibrinojenemide belirgin hipokoagülabilite ile birlikte hızlı ve anlamlı bir azalma olur. 24 saat sonra fibrinojen seviyeleri artmaya başlar.
Antikoagülan tedavi, trombolitik tedavinin ikinci aşamasında başlar.
Pratikte iki olasılık vardır:
1. Kumarin ilaçlarının trombolitik tedavinin ilk anından itibaren kullanılması, etkilerinin vücuda uygulandıktan 24-48 saat sonra, dolayısıyla trombolitik ilaçların etkisinin sona ermesinden sonra kendini göstermeye başlaması gerçeğine dayanmaktadır;
2. heparinin 24 saat sonra uygulanması, yani trombolitik tedavinin sonunda (heparinin etkisi neredeyse anında görülür).
Heparinin antitrombin ve antifibrin aktivitesinin, fibrinolitik maddelerin antikoagülan etki süreci üzerine bindirildiğini unutmamalıyız, bu nedenle bu koşullarda heparin tedavisi özel dikkatle yapılmalıdır. Tedavi dikkatli uygulandığında trombolitik tedavinin riski düşüktür.
Mekanizması yukarıda tartışılan kanama vakaları, trombolitik ve antikoagülan ilaçların birlikte kullanımıyla kanlı müdahaleye (kalp masajı) ihtiyaç duyulması durumunda tehlikeli hale gelebilir. Bu gibi durumlarda antikoagülan ilaçlar, protamin sülfat, K vitamini ve e-aminokaproik asit inhibitörlerinin, bir fibrilloliz inhibitörünün (damar içi veya ağızdan 3-5 g, ardından kanama durana kadar her saat 0,5-1 g) kullanılması gerekir.
Hemorajik diyatez ve iç organlardan kanama, trombolitik tedaviye kontrendikasyonlardır; bu, ayrıca kalbin kas elemanlarının (papiller kaslar, septum, parietal miyokard) yırtılma riskiyle de ilişkilidir.
Streptokinazın vücuda girmesiyle ilişkili anafilaktik şok vakaları, bu ilacın kullanımıyla birlikte, ilk 100-150 mg hidrokortizon dozu ile eşzamanlı uygulamayı gerektirir.
Tedavi rejimine bağlı kalırsanız, tedavi zamanında yapılırsa ve kontrendikasyonları unutmazsanız trombolitik tedavinin avantajları yadsınamaz. Miyokard enfarktüsünde bu tedavinin kısa süreli uygulanması nedeniyle özel laboratuvar testlerine gerek yoktur. Çoğu istatistik, trombolitik ilaçların hedefe yönelik kullanımı durumunda miyokard enfarktüsünden ölüm oranında açık bir azalma olduğunu göstermektedir. Tedavi süresi 24 saati geçmezse, aritmi vakalarının sayısında bir azalma, EKG resminde hızlı bir iyileşme ve kanama vakalarının neredeyse tamamen yokluğu da açıklanmaktadır.
İyonik çözeltilerle tedavi. İyonik solüsyonlarla teorik ve deneysel olarak kanıtlanmış tedavi, klinikte istenen sonuçları vermedi. Potasyum ve magnezyum çözeltilerinin glikoz ve insülin ile intravenöz uygulanması, enfarktüs bölgesindeki miyokard liflerinin sodyum iyonlarını biriktirerek potasyum ve magnezyum iyonlarını kaybetmesi gerçeğiyle doğrulanır. Hücre içi ve hücre dışı iyonik konsantrasyonlar arasındaki ilişkinin ihlali sonucu, batmotropizmde bir artış meydana gelir ve bunun sonucunda aritmiler ortaya çıkar: ekstrasistoller, ektopik taşikardiler, taşiaritmiler. Ayrıca potasyum ve magnezyumun miyokardiyal nekroz gelişimine karşı koruyucu etkiye sahip olduğu gösterilmiştir.
İnsülin, kas metabolizmasında ve potasyum-sodyum polarizasyonunda rolü bilinen glikozun hücrelere nüfuz etmesini kolaylaştırır.
Vazodilatörlerle tedavi. Ağrılı anjinal krizler için uygulanan geleneksel tedavi, miyokard enfarktüsünün akut evresinde uygun değildir. Nitro türevleri vücuttaki tüm kan damarlarının genişlemesi nedeniyle çökme durumunu yoğunlaştırabilir.
Kalp krizi sırasında b-blokerlerin etkisi iki yönlü olabilir: batmotropik ve negatif kronotropik etkileri nedeniyle kalp yükünü ve aritmi riskini azaltırlar, ancak negatif, inotropik ve dromotropik etkilerinin bir sonucu olarak dekompansasyon eğilimini azaltırlar. ve ablukaların yaşanması artıyor. Ayrıca b-blokerler periferik direnci azaltarak kan basıncının düşmesine neden olur; Vazokonstriktif koroner etki (oksijen ihtiyacının azalması nedeniyle vazokonstriktörlerin azalması) olarak adlandırılan etkiden de bahsedildi. Miyokard enfarktüsünün akut fazındaki olumlu ve olumsuz etkilerin bu kombinasyonunda, olumsuz faktörler baskın görünmektedir ve bu nedenle yukarıdaki ilaçların kullanımına başvurmamak gerekir. Karbokromen (intensain), dipiridamol (persantin), heksabendin (ustimon) gibi damar genişletici ilaçların kullanılma olasılığı da tartışmalıdır.
Miyokardiyal enfarktüs. Oksijen terapisi
Oksijen tedavisi, etki mekanizması nedeniyle uzun süreli koroner kökenli iskemi ve miyokard enfarktüsünde etkili bir tedavi yöntemidir. Etkisi, özellikle kalp krizi sırasında arteriyel oksijenin kısmi basıncında (arteriyel kanın pO2'si) sıklıkla gözlenen azalma göz önüne alındığında, anoksi ve anjinal ağrı arasındaki nedensel ilişki ile doğrulanmaktadır. Oksijenin eklenmesiyle alveolar havadaki bu gazın konsantrasyonunu (ve dolayısıyla kısmi basıncını) normal değer olan %16'dan %100'e yaklaşan değerlere çıkarmak mümkündür. arteriyel basınç, oksijenin kana nüfuzunda buna karşılık gelen bir artışa yol açar. Normal şartlarda oksijene tamamen doymuş olan (%97,5) arteriyel kan hemoglobini, bu göstergedeki iyileşmeden çok az etkilenir (%98-99), ancak plazmada çözünen oksijen miktarı ve pO2 önemli ölçüde artar. Arteriyel kan pO2'sindeki bir artış, kandan enfarktüs bölgesi etrafındaki dokulara oksijenin daha iyi difüzyonuna yol açar ve buradan gaz, iskemik bölgelere daha fazla nüfuz eder.
Oksijen kalp atış hızında, periferik dirençte, kalp debisinde ve atım hacminde hafif bir artışa neden olur ve bu bazen tedavinin istenmeyen bir etkisidir.
Oksijen vücuda çeşitli şekillerde verilebilir:
· İnsüflasyon yöntemleri: enjeksiyonla; bir burun tüpü aracılığıyla veya bir oksijen odasında (dakikada 8-12 litre tedarik edin) - alveoler havadaki oksijen konsantrasyonunu% 30-50'ye kadar elde edebileceğiniz yöntemler;
· maske inhalasyonu (gaz akışını düzenleyen ve alveol havasındaki oksijen konsantrasyonunun %50-100 aralığında olmasını sağlayan valf mekanizması ile).
Miyokardiyal enfarktüs. Terapötik önlemler
İlk terapötik önlemlerden biri ağrının kesilmesidir. Bu amaçla ağrı kesicilerin (morfin, pantopon) tercihen intravenöz, droperidol %0,25 solüsyonu, 1-4 ml, intravenöz veya kan basıncına bağlı olarak bolus enjeksiyonları kullanılır. Uygulamadan önce, eğer iyi tolere edilirse, dil altına 0,5 mg nitrogliserin verilir, ardından 3-5 dakika sonra tekrar verilir (toplamda 3-4 tablete kadar).
Bazı hastalarda ortaya çıkan hipotansiyon ve bradikardi genellikle atropinle, solunum depresyonu ise naloksonla ortadan kaldırılır. Opiatların tekrar tekrar uygulanmasıyla yeterli etki sağlanamadığı takdirde, intravenöz beta-blokörler veya nitratların kullanımı ek önlem olarak kabul edilir.
Bir dizi reçete komplikasyonları önlemeyi ve olumsuz sonuçların olasılığını azaltmayı amaçlamaktadır. Kontrendikasyonu olmayan tüm hastalarda yapılmalıdır.
Miyokardiyal enfarktüs
Miyokard enfarktüsü, koroner kan akışı ile miyokardın ihtiyaçları arasındaki akut uyumsuzluğa bağlı olarak miyokardın iskemik nekrozu olup, çoğunlukla trombozun neden olduğu koroner arterin tıkanmasıyla ilişkilidir.
Etiyoloji
Hastaların %97-98'inde koroner arterlerin aterosklerozu miyokard enfarktüsünün (MI) gelişiminde önemli bir rol oynar. Nadir durumlarda, miyokard enfarktüsü, koroner damarların embolisi, içlerindeki iltihaplanma süreci ve şiddetli ve uzun süreli koroner spazmın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Miyokardın bir kısmının iskemi ve nekrozunun gelişmesiyle birlikte akut koroner dolaşım bozukluklarının nedeni, kural olarak, koroner arterin (CA) trombozudur.
Patogenez
Koroner arter trombozunun oluşumu, vasküler intimadaki lokal değişiklikler (aterosklerotik plağın yırtılması veya onu kaplayan kapsülde bir çatlak, daha az yaygın olarak plak içine kanama) ve ayrıca pıhtılaşma aktivitesinde bir artış ile kolaylaştırılır. sistem ve antikoagülasyon sisteminin aktivitesinde bir azalma. Bir plak hasar gördüğünde kollajen lifleri açığa çıkar ve hasar bölgesinde trombosit yapışması ve agregasyonu meydana gelir, trombosit kaynaklı pıhtılaşma faktörleri salınır ve plazma pıhtılaşma faktörleri etkinleştirilir. Arterin lümenini kapatan bir kan pıhtısı oluşur. Koroner arterin trombozu genellikle spazmı ile birleştirilir. Koroner arterin akut tıkanması, miyokard iskemisine ve reperfüzyon oluşmazsa nekrozuna neden olur. Miyokardiyal iskemi sırasında az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesi, miyokardiyal interoreseptörlerin veya kan damarlarının tahrişine yol açar ve bu, keskin bir ağrı atağı şeklinde gerçekleştirilir. Enfarktüsün boyutunu belirleyen faktörler şunlardır: 1. Koroner arterin anatomik özellikleri ve miyokarda kan beslenmesinin türü. 2. Koroner teminatların koruyucu etkisi. Koroner arterin lümeni %75 oranında azaldığında çalışmaya başlarlar. Belirgin bir teminat ağı oranı yavaşlatabilir ve nekrozun boyutunu sınırlayabilir. Alt MI hastalarında teminatlar daha iyi gelişmiştir. Bu nedenle anterior MI, miyokardın daha geniş bir alanını etkiler ve çoğunlukla ölümle sonuçlanır. 3. Tıkanmış koroner arterin reperfüzyonu. İlk 6 saatte kan akışının yeniden sağlanması intrakardiyak hemodinamikleri iyileştirir ve MI'nın boyutunu sınırlar. Bununla birlikte, reperfüzyonun olumsuz bir etkisi de mümkündür: reperfüzyon aritmileri, hemorajik MI, miyokard ödemi. 4. Miyokardın kasılma fonksiyonunun restorasyonunun belirli bir süre ertelendiği miyokardın (sersemlemiş miyokard) “sersemlemesinin” geliştirilmesi. 5. Diğer faktörler; miyokardın oksijen ihtiyacını düzenleyen ilaçların etkisi. Miyokard enfarktüsünün lokalizasyonu ve bazı klinik belirtileri, koroner dolaşım bozukluğunun lokalizasyonu ve kalbe kan akışının bireysel anatomik özellikleri ile belirlenir. Sol koroner arterin ön inen dalının total veya subtotal tıkanması genellikle ön duvarın ve sol ventrikülün tepesinin, interventriküler septumun ön kısmının ve bazen papiller kasların enfarktına yol açar. Nekrozun yüksek prevalansı nedeniyle, dal iskemisi ve distal atriyoventriküler blok sıklıkla meydana gelir.Hemodinamik bozukluklar, arka miyokard enfarktüsünden daha belirgindir. Sol koroner arterin sirkumfleks dalının hasar görmesi çoğu durumda LV'nin yan duvarının ve (veya) posterolateral bölümlerinin nekrozuna neden olur. Bu arterin daha geniş bir havzasının varlığında, proksimal tıkanması ayrıca sol, kısmen sağ ventrikülün arka diyafragma bölgesinin ve interventriküler septumun arka kısmının enfarktüsüne yol açar ve bu da atriyoventriküler bloğun oluşmasına yol açar. Sinüs düğümüne kan akışının bozulması aritmilerin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Sağ koroner arterin tıkanmasına, sol ventrikülün arka frenik bölgesinin enfarktüsü ve sıklıkla sağ ventrikülün arka duvarının enfarktüsü eşlik eder. İnterventriküler septumda hasar daha az görülür.Atrioventriküler düğümün iskemisi ve His demetinin gövdesi sıklıkla gelişir ve biraz daha az sıklıkla karşılık gelen iletim bozukluklarıyla birlikte sinüs düğümü gelişir.
Ayrıca miyokard enfarktüsünün çeşitleri de vardır: lezyonun derinliğine göre: transmural, intramural, subepikardiyal, subendokardiyal; konuma göre: sol ventrikülün ön, yan, arka duvarları, interventriküler septum, sağ ventrikül; dönemlere göre: enfarktüs öncesi durum (prodromal dönem), akut dönem, akut dönem, subakut dönem, skarlaşma dönemi. Patolojik Q dalgası (transmural, makrofokal) kliniği ve tanısı ile akut miyokard enfarktüsü. Klinik olarak MI sırasında 5 dönem vardır: 1.
Birkaç saat, günden bir aya kadar süren prodromal (enfarktüs öncesi) sıklıkla mevcut olmayabilir. 2.
En akut dönem şiddetli miyokard iskemisinin başlangıcından nekroz belirtilerinin ortaya çıkmasına kadardır (30 dakikadan 2 saate kadar). 3.
Akut dönem (nekroz ve miyomalazi oluşumu, perifokal inflamatuar reaksiyon) - 2 ila 10 gün arası. 4.
Subakut dönem (skar organizasyonunun ilk süreçlerinin tamamlanması, nekrotik dokunun granülasyon dokusu ile değiştirilmesi) - hastalığın başlangıcından itibaren 4-8 haftaya kadar. 5.
Skarlaşma aşaması, skar yoğunluğunda bir artış ve miyokardın yeni çalışma koşullarına (enfarktüs sonrası dönem) maksimum adaptasyonudur - MI'nın başlangıcından itibaren 2 aydan fazla bir süre. Güvenilir bir miyokard enfarktüsü tanısı her ikisinin bir kombinasyonunu gerektirir | aşağıdaki üç kriterden en az ikisi: 1) uzun süreli göğüs ağrısı atağı; 2) EKG, iskemi ve nekrozun karakteristiğini değiştirir; 3) kan enzimlerinin artan aktivitesi.
Tipik klinik bulgu şiddetli ve uzun süreli kalp ağrısıdır. Ağrı nitrat almakla geçmez ve ilaç veya nöroleptanaljezi (status anginosus) kullanılmasını gerektirir.
Yoğundur, baskı yapabilir, sıkıştırabilir, yakabilir, bazen keskin, "hançer benzeri" olabilir, çoğunlukla değişen ışınlamayla göğüs kemiğinin arkasında lokalize olur. Ağrı dalga benzeridir (yoğunlaşır ve sonra zayıflar), 30 dakikadan fazla, bazen birkaç saat sürer, buna korku, heyecan, mide bulantısı, şiddetli halsizlik ve terleme hissi eşlik eder.
Nefes darlığı, kalp ritmi ve iletiminde bozukluklar, siyanoz görülebilir. Bu hastaların önemli bir kısmında anjina atağı öyküsü ve iskemik kalp hastalığı için risk faktörleri bulunmaktadır. Ağrılı bir atak sırasında "donan" anjinalı hastaların aksine, yoğun ağrı yaşayan hastalar genellikle tedirgin, huzursuz ve oradan oraya savrulurlar.
Hastayı incelerken soluk cilt, dudakların siyanozu, terlemenin artması, ilk tonun zayıflaması, dörtnala ritminin ortaya çıkması ve bazen perikardiyal sürtünme sesi not edilir. Kan basıncı daha sık düşer.
İlk gün sıklıkla taşikardi ve çeşitli kalp ritmi bozuklukları görülür, ilk günün sonunda vücut ısısında 3-5 gün süren subfebril seviyelere yükselme görülür. Vakaların %30'unda MI'nın atipik formları bulunabilir: sağ ventriküler lokalizasyonda tekrarlayan anjina ataklarına benzer şekilde gastraljik, aritmik, astımlı, serebrovasküler, asemptomatik, kollaptoid.
Gastraljik varyant (vakaların% 1-5'i) epigastrik bölgede ağrı ile karakterize edilir, geğirme, rahatlama sağlamayan kusma, şişkinlik ve bağırsak parezi olabilir. Ağrı, kürek kemikleri bölgesine, yıldızlararası boşluğa yayılabilir.
Akut mide ülserleri sıklıkla gastrointestinal kanamanın ortaya çıkmasıyla gelişir. Gastraljik varyant, miyokard enfarktüsünün posterior frenik lokalizasyonunda daha sık görülür.
%10-20 oranında görülen astım varyantında ise akut sol ventrikül yetmezliği gelişmesi ağrı sendromunu ortadan kaldırır. Kardiyak astım veya akciğer ödemi atağı ile karakterizedir.
Tekrarlayan MI veya mevcut kronik kalp yetmezliği olan hastalarda daha sık görülür. Aritmik varyant, genellikle hastalar için yaşamı tehdit eden akut ritim ve iletim bozukluklarının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir.
Bunlar politopik, grup, erken ventriküler ekstrasistol, paroksismal ventriküler taşikardiyi içerir. Tekrarlayan miyokard enfarktüsü, akut ritim bozuklukları ve kardiyojenik şokun ortaya çıkmasıyla birlikte görülebilen, değişen yoğunlukta tekrarlanan ağrılı atakların gelişmesiyle birlikte 3-4 hafta veya daha uzun süren uzun, uzun bir seyir ile karakterize edilir.
EKG verilerine göre aşamalar ayırt edilir: iskemik, akut (hasar), akut (nekroz aşaması), subakut, yara izi. İskemik aşama iskemik odağın oluşumu ile ilişkilidir ve 15-30 dakika sürer.
Lezyonun üstünde T dalgasının genliği artar, yükselir, sivrileşir (subendokardiyal iskemi). Bu aşamaya kayıt olmak her zaman mümkün olmamaktadır.
Hasar aşaması (akut aşama) birkaç saatten 3 güne kadar sürer. İskemi alanlarında subendokardiyal hasar gelişir ve bu, ST aralığının izolinden aşağıya doğru ilk kaymasıyla kendini gösterir.
Hasar ve iskemi hızla subepikardiyal bölgeye transmural olarak yayılır. ST aralığı kubbe şeklinde yukarı doğru kayar, T dalgası ST aralığı ile birleşir (monofazik eğri).
Akut aşama (nekroz aşaması), lezyonun merkezinde nekroz oluşumu ve hasar bölgesi çevresinde 2-3 hafta süren önemli bir iskemik bölge ile ilişkilidir. EKG işaretleri: patolojik bir Q dalgasının ortaya çıkışı (0,03 saniyeden daha geniş ve R dalgasının 1/4'ünden daha derin); R dalgasının azalması veya tamamen kaybolması (transmural enfarktüs);) ST segmentinin izolinden yukarı doğru kubbe şeklinde yer değiştirmesi - Purdy dalgası, negatif bir T dalgasının oluşumu.
Subakut aşama, rezorpsiyon, onarım ve iskemi süreçlerinin meydana geldiği bir nekroz bölgesinin varlığıyla ilişkili EKG değişikliklerini yansıtır. Artık hasar bölgesi yok.
ST segmenti izoline doğru iner. T dalgası ikizkenar üçgen şeklinde negatiftir, daha sonra yavaş yavaş azalır ve izoelektrik hale gelebilir.
Yara izi aşaması, patolojik bir Q dalgasının varlığıyla kendini gösteren, skar değişikliklerinin kalıcı olarak korunmasıyla EKG iskemi belirtilerinin ortadan kalkması ile karakterize edilir ST segmenti izoelektrik çizgide bulunur.
T dalgası pozitif, izoelektrik veya negatiftir, değişikliklerinin dinamiği yoktur. T dalgası negatifse 5 mm'yi geçmemeli ve karşılık gelen derivasyonlardaki Q veya R dalgalarının amplitüdünün 1/2'sinden az olmamalıdır.
Negatif T dalgasının genliği daha büyükse, bu aynı bölgede eş zamanlı miyokard iskemisinin varlığını gösterir. Bu nedenle, geniş odaklı MI'nin akut ve subakut periyodu şu şekilde karakterize edilir: patolojik, kalıcı olarak kalıcı bir Q dalgası veya QS kompleksinin oluşumu, ST segment yükselmesi ve T dalga inversiyonu ile R dalgası voltajında bir azalma ve olabilir. İletim bozuklukları.
EKG'DE MI'NIN FARKLI LOKALİZASYONLARI Septal V1,V2, V1-V2 Medyan V3,V4 Anteroseptal V1-V4 Lateral I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3 -V 6 Postodiyafragmatik II, III, aVF Posterobazal V7 - V9. R dalgasında bir artış, ST segmentinde bir azalma ve V1 V2 derivasyonlarında T dalgasında bir artış Miyokard enfarktüsünün akut döneminin (ilk 7-10 gün içinde) komplikasyonları arasında ritim ve iletim bozuklukları, kardiyojenik şok; akut sol ventriküler yetmezlik (akciğer ödemi); akut kalp anevrizması ve yırtılması; iç yırtılmalar: a) interventriküler septumun yırtılması, b) papiller kasın yırtılması; tromboembolizm. Ek olarak, sıklıkla kanama, akut böbrek yetmezliği ve akut psikoz ile komplike olan akut stres erozyonları ve gastrointestinal sistemde ülserler meydana gelebilir.
Miyokard enfarktüsünün akut döneminde hastaların %90'ında ritim ve ileti bozuklukları görülür. Ritim ve iletim bozukluklarının şekli bazen MI'nın konumuna bağlıdır.
Bu nedenle, düşük (diyafragmatik) MI ile sinüs düğümü ve atriyoventriküler iletimin geçici disfonksiyonuyla ilişkili bradiaritmiler, sinüs aritmisi, sinüs bradikardisi ve değişen derecelerde atriyoventriküler blok daha yaygındır. Anterior MI'da sinüs taşikardisi, intraventriküler ileti bozuklukları ve III. derece AV blok daha sık görülür.
Mobitz-2 yazın ve distal AV bloğunu tamamlayın. Vakaların neredeyse% 100'ünde politopik, grup ve erken olanlar dahil olmak üzere supraventriküler ve ventriküler ekstrasistoller meydana gelir.
Paroksismal ventriküler taşikardi prognostik olarak olumsuz bir ritim bozukluğudur. Akut MI hastalarında en sık görülen ani ölüm nedeni ventriküler fibrilasyondur.
Kardiyojenik şok, sol ventrikülün pompalama fonksiyonunda keskin bir azalma sonucu gelişen, hayati organlara yetersiz kan temini ve daha sonra fonksiyonlarının bozulmasıyla karakterize edilen bir sendromdur. MI sırasında şok, sol ventriküldeki kardiyomiyositlerin %30'undan fazlasının hasar görmesi ve yetersiz doldurulması sonucu oluşur.
Organlara ve dokulara kan akışında keskin bir bozulmaya şunlar neden olur: kalp debisinde azalma, periferik arterlerin daralması, dolaşımdaki kan hacminde azalma, arteriovenöz şantların açılması, intravasküler pıhtılaşma ve kılcal kan akışı bozukluğu (“ çamur sendromu”). Kardiyojenik şokun ana kriterleri şunları içerir: - periferik belirtiler (solgunluk, soğuk ter, çökmüş damarlar) ve merkezi sinir sistemi işlev bozukluğu (heyecan veya uyuşukluk, konfüzyon veya geçici bilinç kaybı); - kan basıncında keskin bir düşüş (aşağıda: 90 mm Hg.
Art.) ve nabız basıncında 25 mm Hg'nin altına azalma.
Sanat.; - akut böbrek yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte oligoanüri; - pulmoner arterdeki kama basıncı 15 mm Hg'den fazladır.
Sanat.; — kardiyak indeks 2,2 l/(min-m2)'den az.
Miyokard enfarktüsünde aşağıdaki kardiyojenik şok türleri ayırt edilir: refleks, gerçek kardiyojenik, aritmik ve miyokard yırtılmasıyla ilişkili. Tedaviye dirençli şiddetli kardiyojenik şokta areaktif şoktan söz edilir.
Refleks şoku, anjinal durumun arka planında gelişir. Gelişiminin önde gelen mekanizması ağrıya karşı refleks hemodinamik reaksiyonlardır.
Bu tip şok daha çok posterior miyokard enfarktüsünde görülür. Genellikle bu, hem sistolik hem de diyastolik kan basıncında bir azalma ve göreceli koruma (20-25 mm Hg dahilinde) ile birlikte vazodilatasyonla birlikte şoktur.
Art.) nabız kan basıncı.
Ağrının zamanında ve yeterli şekilde giderilmesinden ve tek bir adrenerjik agonist uygulamasından sonra hemodinamik genellikle düzelir. Gerçek kardiyojenik şokta, ana patojenik mekanizma, miyokardın kasılma fonksiyonunda, geniş iskemik hasarla (miyokardın% 40'ından fazlası) keskin bir azalma ve kalp debisinde bir azalmadır.
Şok ilerledikçe, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu gelişir, mikro damar sisteminde mikrotromboz oluşumu ile mikro dolaşım bozuklukları gelişir. Aritmik şokta, kalp ritmi ve iletim bozukluklarının neden olduğu hemodinamik bozukluklar ana rolü oynar: paroksismal taşikardi veya yüksek derecede atriyoventriküler blok.
Areaktif kardiyojenik şok şoktur: önceki formlarının olası bir sonucu olarak geri dönüşü olmayan bir aşamadadır ve çoğu zaman doğrudur. Hemodinamide hızlı bir düşüş, ciddi çoklu organ yetmezliği, ciddi yaygın damar içi pıhtılaşma şeklinde kendini gösterir ve ölümle sonuçlanır.
Akut sol ventrikül yetmezliğinin ana gelişim mekanizmaları arasında miyokard kontraktilitesinin segmental bozuklukları, sistolik ve/veya diyastolik fonksiyon bozukluğu yer alır. Killip sınıflamasına göre akut sol ventrikül yetmezliğinin 4 sınıfı vardır.
Akut miyokard enfarktüsü geçiren hastalarda akut sol ventrikül yetmezliğinin Killip'e göre sınıflandırılması Sınıf I Özellikleri Kalp yetmezliği belirtisi yok II Esas olarak akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller, üç parçalı ritim (dörtnala ritim), artmış santral venöz basınç III Pulmoner ödem IV Kardiyojenik şok, sıklıkla pulmoner ödemle birlikte Kural olarak, pulmoner ödem gelişimi, LV miyokardiyal kitlenin %40'ından fazlasını kapsayan yaygın miyokardiyal hasar, akut LV anevrizması veya akut mitral yetersizliğinin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Papiller kasların avulsiyonu veya disfonksiyonu. Tipik bir kardiyak astım atağı ile kendini gösteren akut interstisyel pulmoner ödem, akciğerlerin interstisyel boşluğunda yoğun sıvı birikmesi, seröz sıvının interalveolar septaya, perivasküler ve peribronşiyal boşluklara önemli ölçüde sızması ve vasküler yapıda önemli bir artış ile ilişkilidir. rezistans.
Alveoler pulmoner ödemde önemli bir patojenetik bağlantı, transudanın alveol boşluğuna nüfuz etmesi ve oluşumudur. Solunum köpürür, köpüklü hale gelir, bazen büyük miktarlarda pembe balgam salınır - "kişinin kendi balgamında boğulması."
Akciğerlerin kılcal damarlarındaki kama basıncı keskin bir şekilde artar (20 veya daha fazla mm Hg'ye kadar).
), kalp debisi azalır (2,2 l/dak/m2'den az). Kalp yırtılması genellikle hastalığın 2-14. günlerinde meydana gelir.
Provoke edici faktör hastanın yatak istirahatine yetersiz uyumudur. Şiddetli ağrı ve ardından bilinç kaybı, solgunluk, yüzde siyanoz, boyunda şah damarlarının şişmesi ile karakterizedir; nabız ve kan basıncı kaybolur.
Elektromekanik ayrışmanın karakteristik bir belirtisi, EKG'de sinüs veya idiyoventriküler ritmin varlığıyla ortaya çıkan, kalbin elektriksel potansiyellerini kısa bir süre korurken kalbin mekanik aktivitesinin durmasıdır. Ölüm birkaç saniye ile 3-5 dakika arasında gerçekleşir.
İnterventriküler septumun yırtılması, kalpte keskin bir ağrı, kan basıncında bir düşüş, sağ ventrikül yetmezliğinin hızlı gelişimi (boyun damarlarının şişmesi, karaciğerin genişlemesi ve hassasiyeti, artan venöz basınç); Kalbin tüm bölgesi boyunca kaba bir sistolik üfürüm, en iyi göğüs kemiğinin orta üçte birlik kısmında ve solundaki 4-5 interkostal boşlukta duyulur. Papiller kas yırtıldığında kalp bölgesinde şiddetli ağrı oluşur, çökme olur, akut sol ventrikül yetmezliği hızla gelişir, kanın sol atriyuma kaçması nedeniyle sol koltuk altı bölgesine iletilen kaba bir sistolik üfürüm ortaya çıkar ve bazen bir gıcırtı sesi.
Akut ve daha az sıklıkla subakut dönemlerde kalp anevrizması oluşabilir. Anevrizma kriterleri: ilerleyici dolaşım yetmezliği, soldaki üçüncü-lV interkostal boşlukta prekordiyal nabız, nabız alanında sistolik veya (daha az sıklıkla) sistolik-diyastolik üfürüm, EKG'de - “donmuş” bir monofazik eğri, tipik transmural miyokard enfarktüsü.
Bir röntgen muayenesi anevrizmanın paradoksal nabzını ortaya çıkarır; bir röntgen kymogramı veya kalbin ultrason taraması akinezi bölgelerini ortaya çıkarır. Çoğunlukla, kardiyak anevrizma, uzun süreli ateşli durum, lökositoz, artan ESR, stabil anjina ve trogloembolik sendromun ortaya çıkmasıyla kendini gösteren parietal tromendokardit ile komplike olur - beynin damarlarında, ekstremitelerin büyük damarlarında, mezenterik damarlarda, ve septal lokalizasyon durumunda - pulmoner arter sisteminde.
Subakut dönemde, otoimmün süreçlere dayanan enfarktüs sonrası Dressler sendromu gelişir. Perikardit, plörezi, pulmonit, ateş ile kendini gösterir.
Poliartralji, lökositoz, artmış ESR, eozinofili, hipergamaglobulinemi, antikardiyak otoantikor titresinde artış olabilir. MI'nın geç komplikasyonları aynı zamanda kronik kalp yetmezliği gelişimini de içerir.
Enfarktüs sonrası dolaşım yetmezliği esas olarak sol ventriküler tipte meydana gelir, ancak daha sonra sağ ventrikül yetmezliği de katılabilir. ENFARKSİYON SONRASI KARDİOSKLEROZ Tanısı.
Tanı, miyokard enfarktüsünün başlangıcından en geç 2 ay sonra konur. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, akut miyokard enfarktüsünün klinik ve biyokimyasal (artmış enzim aktivitesi) belirtilerinin yokluğunda patolojik EKG değişiklikleri temelinde teşhis edilir.
EKG'de daha önce geçirilmiş bir miyokard enfarktüsü belirtileri görülmüyorsa, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz tanısı tıbbi belgelere (EKG değişiklikleri ve artan enzim aktivitesi öyküsü) dayanarak yapılabilir. Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu koroner arter hastalığı olan bir hastanın durumunun ciddiyeti, aritminin varlığı ve doğası, kalp yetmezliğinin varlığı ve ciddiyeti ile belirlenir.
Kalp yetmezliği aşamalı bir seyir ile karakterize edilir: başlangıçta sol ventriküler tipte meydana gelir ve ancak daha sonraki aşamalarda biventriküler hale gelir. Genellikle başlangıçta paroksismal, daha sonra kalıcı olan atriyal fibrilasyonun yanı sıra serebrovasküler yetmezlik de eşlik eder.
Fizik muayene bulguları spesifik değildir. Ağır vakalarda ortopne görülebilir, özellikle eşlik eden arteriyel hipertansiyon, alternatif nabız ile kardiyak astım ve pulmoner ödem atakları mümkündür.
Sağ ventriküler yetmezlik belirtileri nispeten geç ortaya çıkar. Apikal dürtü yavaş yavaş sola ve aşağı doğru kayar.
Oskültasyonda apekste 1 ton zayıflama fark edilir, dörtnala ritim ve mitral kapak projeksiyonunda kısa sistolik üfürüm duyulur. EKG, miyokard enfarktüsünden sonra fokal değişikliklerin yanı sıra değişen şiddet derecelerinde yaygın değişiklikleri de ortaya koymaktadır.
Kronik kalp anevrizması belirtileri mümkündür, ancak bu durumda EKG'nin tanısal değeri ekokardiyografinin bilgi içeriğinden daha azdır. Sol ventrikül hipertrofisi ve dal bloğu sıklıkla görülür.
Bazı durumlarda sessiz subendokardiyal iskemi belirtileri, bazen negatif T dalgasıyla birlikte 1 mm'den fazla ST segment çökmesi şeklinde tespit edilebilir.Bu değişikliklerin yorumlanması, spesifik olmaması nedeniyle belirsiz olabilir.
Daha bilgilendirici olan, stres testleri veya Holter izleme sırasında geçici iskeminin (ağrısız veya ağrılı) kaydedilmesidir. Röntgen muayenesinde kalp, esas olarak sol kısımlara bağlı olarak orta derecede büyümüştür.
Ekokardiyogram, sol ventriküldeki dilatasyonu, genellikle orta dereceli hipertrofiyi ortaya çıkarır. Anevrizma belirtileri de dahil olmak üzere segmental kontraktilitede lokal bozukluklar karakteristiktir.
İlerlemiş vakalarda, hipokinezi doğası gereği yaygındır ve genellikle kalbin tüm odacıklarının genişlemesine eşlik eder. Papiller kas fonksiyon bozukluğunun bir belirtisi olarak mitral kapak yaprakçıklarının hareketinde hafif bir rahatsızlık mümkündür.
Ventrikülografide de benzer değişiklikler gözlenir. Miyokard sintigrafisi, artan miyokart iskemisi nedeniyle stres testleri sırasında çeşitli boyutlarda, sıklıkla çoklu ve geçici fokal hipoperfüzyonun kalıcı odaklarını belirlemeye yardımcı olur.
Yara izinin büyüklüğüne göre hastanın durumunu doğru bir şekilde değerlendirmek imkansızdır. Miyokardın yara izi dışındaki bölgelerindeki koroner dolaşımın işlevsel durumu belirleyici öneme sahiptir.
Bu durum hastada anjina ataklarının varlığı veya yokluğu ve fiziksel aktiviteye tolerans ile belirlenir. Koroner anjiyografi, enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda koroner arterlerin durumunun önemli ölçüde değişebileceğini göstermektedir (üç damar lezyonundan değişmemiş koroner arterlere kadar).
Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda, hasarı miyokard enfarktüsüne yol açan bölgede damarın tamamen yeniden kanalize olması durumunda, koroner arterlerde daralmaya neden olacak değişiklikler olmayabilir. Tipik olarak bu hastalarda anjina yoktur.
Skar bölgesinin damarındaki tıkayıcı lezyonlara ek olarak, bir veya iki ana koroner arterin hasar görmesi de mümkündür. Bu hastalarda anjina pektoris ve azalmış egzersiz toleransı görülür.
İnfarktüs sonrası kardiyosklerozlu bir hastanın durumu için en önemli klinik kriterlerden biri olan anjina pektoris varlığı, hastalığın seyrini ve prognozunu önemli ölçüde etkilemektedir.Geçici miyokard iskemisinin etkilenen kalpte fonksiyon bozukluğuna yol açtığı bilinmektedir. alan. Fiziksel aktivitenin neden olduğu anjinal atak sırasında, miyokardın kasılma fonksiyonundaki bozukluklar, kalp astımı veya akciğer ödemi atağının gelişeceği kadar belirgin olabilir.
Enfarktüs sonrası kardiyosklerozlu hastalarda benzer bir astım krizi, şiddetli bir spontan anjina atağına yanıt olarak gelişebilir. Koroner aterosklerozun ilerlemesine miyokard hasarının artması eşlik eder - dilatasyonu, kasılma kabiliyetinin azalması, kalp yetmezliğine yol açar.
İlerlemeyle birlikte, hastanın fiziksel aktiviteye anjinal atakla değil, her zaman nefes darlığıyla tepki verdiği bir dönem gelir. Miyokard iskemisi ataklarının klinik belirtileri değişir.
Genellikle bu dönemde hastalarda ciddi konjestif kalp yetmezliğinin klinik belirtileri görülür. MI sonrasında devam eden stabil eforlu anjina pektoris de yaşamın prognozunu kötüleştirir.
Bir MI sonrasında eforlu anjina pektoris devam ederse, radikal müdahale - CABG veya translüminal anjiyoplasti, muhtemelen damar aracısı kullanılarak - olasılığını belirlemek için koroner anjiyografi endikasyonlarını belirlemek gerekir. Enfarktüs sonrası anjinası olan kadınların MI sonrası prognozu erkeklere göre daha kötüdür.
Teşhis
MI'nın akut dönemindeki laboratuvar çalışmaları rezorpsiyon-nekrotik sendromun gelişimini yansıtmaktadır. İlk günün sonunda kanda lökositoz gözlenir, 3. günde maksimuma ulaşır, aneozinofili, 4-5 günden sola kayma - lökositozda azalmanın başlamasıyla ESR'de artış - çapraz geçişin bir belirtisi. İlk günden itibaren kreatin fosfokinaz (CPK), CPK'nın MB fraksiyonu, LDH-1, aspartat aminotransferaz (AST) aktivitesinde bir artış ve idrar ve kandaki miyoglobin içeriğinde bir artış olur. Miyozin ve troponine karşı monoklonal antikorların titresi artar. MI başlangıcından itibaren ilk 2-3 saatte troponin T ve I içeriğinde bir artış tespit edilir ve 7-8 güne kadar devam eder. Karakteristik bir özellik hiper pıhtılaşma sendromudur - fibrinojenin ve onun bozunma ürünlerinin kan seviyesinde bir artış ve plazminojen ve aktivatörlerinin seviyesinde bir azalma. İskemi ve miyokardiyal hasar, kardiyomiyositlerin protein yapılarında değişikliklere neden olur ve dolayısıyla otoantijen özellikleri kazanırlar. Otoantijenlerin ortaya çıkmasına yanıt olarak vücutta antikardiyak otoantikorlar birikmeye başlar ve dolaşımdaki immün komplekslerin içeriği artar. Radyonüklid testi, özellikle hastalığın geç evrelerinde (14-20 güne kadar) önemli olan nekroz odağında teknetyum pirofosfat birikimini ortaya çıkarır. Aynı zamanda, talyum izotopu - 2C1 TI, yalnızca miyokardın kan akışının korunduğu bölgelerinde, perfüzyon yoğunluğuyla doğru orantılı olarak birikir. Bu nedenle nekroz bölgesi, izotop birikiminde azalma (“soğuk odak”) ile karakterize edilir. Ekokardiyografik bir çalışma, fokal miyokard hasarı belirtilerini ortaya koymaktadır - interventriküler septumun pasif paradoksal hareketi ve sistolik gezisinde 0,3 cm'den daha az bir azalma, arka duvarın hareket genliğinde bir azalma ve duvarlardan birinin akinezi veya hipokinezisi sol ventrikül. Radyonüklid anjiyografi, sol ventrikülün toplam kontraktilitesini, anevrizmasının varlığını ve segmental bozuklukları gösterir. Son yıllarda miyokard iskemisi ve MI tanısında pozitron emisyon tomografisi ve nükleer manyetik rezonans kullanılmaya başlanmıştır.
Miyokard enfarktüsü yoğun bakım ünitesinde acil hastaneye yatırılmayı gerektiren klinik acil bir durumdur. Mortalite MI'nın ilk 2 saatinde en yüksektir; acil hastaneye yatış ve ventriküler aritmilerin tedavisi önemli ölçüde azalmasına katkıda bulunur. Hastane öncesi aşamada MI'dan kaynaklanan ölümün önde gelen nedeni, sol ventriküler kontraktilitede, şokta ve ventriküler fibrilasyonda belirgin bir azalmadır.
Doktorun hastane öncesi aşamada asıl görevi, resüsitasyon, ağrının giderilmesi, ciddi ritim bozukluklarının giderilmesi, akut dolaşım yetmezliği ve hastaların hastaneye doğru ve nazik bir şekilde taşınması dahil olmak üzere acil önlemlerin uygulanmasıdır. Hastane aşamasında çeşitli vücut sistemlerinde yaşamı tehdit eden fonksiyon bozukluklarının ortadan kaldırılması, hastayı aktive etmek, motor modunu sürekli genişletmek ve hastayı hastane sonrası rehabilitasyona hazırlamak gerekir.
Akut dönemde sıkı yatak istirahati gereklidir. Ağrılı bir atağın hafifletilmesi, narkotik analjeziklerin, özellikle morfin, daha az sıklıkla - omnopon, promedol'ün intravenöz uygulanmasıyla sağlanır; nöroleptoanaljezi, 1-2 ml %0.005 analjezik fentanil çözeltisi ve 2-4 ml %0.25 nöroleptik droperidol çözeltisinin intravenöz enjeksiyonu kullanılarak gerçekleştirilir.
1 ml'si 0,05 mg fentanil ve 2,5 mg droperidol içeren hazır bir fentanil ve droperidol - talamonal karışımı kullanabilirsiniz. Narkotik olmayan analjeziklerin kullanımı çok etkili değildir.
Azot oksit ve oksijenle inhalasyon anestezisi nispeten nadiren kullanılır. Özellikle şiddetli ağrı, sol ventriküler yetmezlik ve kardiyojenik şok gibi miyokard enfarktüsü geçiren tüm hastalara nazal kateter kullanılarak oksijen inhalasyonu önerilir.
Ventriküler fibrilasyonu önlemek için, hastane öncesi aşamada beta blokerler ve potasyum preparatları (polarizasyon karışımının bir parçası olarak potasyum klorür, panangin) uygulanır. Aritmi varlığında uygun antiaritmik ilaçlar (lidokain, kordaron vb.) kullanılır.
) (bkz. “Aritmiler”).
Son yıllarda, miyokard enfarktüsünün boyutunu sınırlamak, acil ve uzun vadeli prognozu iyileştirmek için en etkili yöntem olarak kabul edilen reperfüzyon tedavisini (trombolitik, balon anjiyoplasti veya CABG) içeren aktif tedavi taktikleri kullanılmaya başlanmıştır. Streptokinaz (kabikinaz), rekombinant doku plazminojen aktivatörü (Actilyse) ve benzeri ilaçlar uygulanarak intravenöz trombolizin erken (hastalığın başlangıcından itibaren 4-6 saate kadar) kullanımı, hastane mortalitesini %50 oranında azaltır.
Streptokinaz (kabikinaz) 1-2 milyon (ortalama 1,5 milyon) dozda intravenöz olarak uygulanır.
) ME 30-60 dakika boyunca. Streptokinaz, yaşlılarda (75 yaş üstü) ve şiddetli arteriyel hipertansiyonda tercih edilen ilaçtır.
Kullanımı ile en az sayıda intrakraniyal kanama gözlenir. Çok merkezli birçok çalışmaya göre en etkili trombolitik ajan doku plazminojen aktivatörüdür (actilyse).
Actilyse, streptokinazdan farklı olarak antijenik özelliklere sahip değildir ve pirojenik veya alerjik reaksiyonlara neden olmaz. tPA kullanımı için yaklaşık rejim: İlk saatte 60 mg (10 mg'ı bolus olarak ve 50 mg'ı intravenöz olarak), daha sonra ikinci ve üçüncü saatlerde 20 mg/saat;
yani 3 saatte sadece 100 mg.
Son yıllarda hızlandırılmış tPA uygulama rejimleri de kullanılmıştır: Bolus olarak 15 mg, 30 dakika boyunca infüzyon olarak 50 mg ve sonraki 60 dakika içinde 35 mg. Tedaviden önce 5000 ünite intravenöz olarak uygulanır.
heparin ve daha sonra 24-48 saat boyunca aPTT'nin (aktif kısmi tromboplastin süresi) kontrolü altında 1000 ünite / saat heparin infüzyonu gerçekleştirilir; bu, başlangıç seviyesine kıyasla 1.5-2.5 kattan fazla uzatılmamalıdır (yukarı) 60-85 saniyeye kadar, norm ise 27-35 saniyedir). Son yıllarda, insan dokusu plazminojen aktivatör molekülünün genetik modifikasyonuna dayanarak üçüncü nesil trombolitikler oluşturuldu: reteplaz, lanoteplaz, tenekteplaz.
Trombolitik tedavinin ana endikasyonları: 1. 30 dakikadan 12 saate kadar süren Q dalgası ve iki veya daha fazla komşu derivasyonda ST segment elevasyonunun > 1 mm olduğu AMI 2.
Hastanın iskemik ağrısının devam etmesi koşuluyla, Q dalgasının 12 saatten fazla ve 24 saatten az sürdüğü AMI. 3.
Göğüs ağrısı ve ön prekordiyal derivasyonlarda ST segment depresyonu, LV'nin arka duvarının bozulmuş segmental kontraktilitesi ile birlikte (ağrının başlangıcından bu yana 24 saatten az bir süre geçmiş olması şartıyla, LV'nin alt duvarının MI belirtileri) . 4.
Önemli bir kontrendikasyon yok. Tromboliz kontrendikasyonları arasında kanama diyatezi, son ayda gastrointestinal veya ürogenital kanama, kan basıncının > 200/120 mmHg olması yer alır.
serebrovasküler kaza öyküsü, yakın zamanda kafatası yaralanması, MI'dan en az 2 hafta önce ameliyat, uzun süreli resüsitasyon, hamilelik, disekan aort anevrizması, diyabetik hemorajik retinopati. Trombolizin açıkça etkisiz olması durumunda (kalıcı ağrı, ST segmentinin yükselmesi), yalnızca koroner kan akışının yeniden sağlanmasına değil, aynı zamanda enfarktüs bölgesini besleyen arterde darlık oluşmasına da olanak tanıyan koroner balon anjiyoplasti endikedir.
MI'nın akut döneminde acil koroner bypass ameliyatı başarıyla uygulanmaktadır. Tromboembolik komplikasyonların gelişimi, kanın pıhtılaşma özelliklerinde bir artış ve fibrinolitik aktivitede bir azalma, antikoagülanların ve antiplatelet ajanların erken reçete edilmesinin temelini oluşturur.
Miyokard enfarktüsü için doğrudan (heparin) ve dolaylı antikoagülanlar kullanılır. Heparinin, 5000 -10000 IU (100 IU/kg) ön bolus uygulamasından sonra yaklaşık 1000 - 1500 IU/saat hızında intravenöz damlama sürekli infüzyon şeklinde reçetelenmesi önerilir.
APTT veya kan pıhtılaşma süresi belirlendikten sonra doz başlangıçta her 4 saatte bir ayarlanır, daha sonra stabilizasyondan sonra heparin daha az sıklıkta uygulanır. Kan pıhtılaşma süresinin kontrolü altında 10-15 bin ünite dozunda intravenöz jet uygulaması, ardından 4-6 saat sonra deri altına 5 bin ünite enjeksiyon uygulanması, yüksek oranda hemorajik komplikasyon ile ilişkilidir.
Heparin tedavisine ortalama 5-7 gün, nadiren daha fazla devam edilir, ardından kademeli olarak kesilir veya izole vakalarda özel endikasyonların varlığında oral indirekt antikoagülanlara geçiş yapılır. Dolaylı antikoagülanların (senkumar, fenilin) dozları, protrombin indeksini sürekli olarak% 40-50 seviyesinde tutacak şekilde seçilir.
Asetilsalisilik asit, antiplatelet ve antiplatelet etkisi (trsmboxan A2 sentezinin inhibisyonu) ile ilişkili olan AMI'de olumlu bir etkiye sahiptir. Asetilsalisilik asidin en sık kullanılan günlük dozu 325-160 mg'dır; ilk doz, miyokard enfarktüsü meydana geldikten hemen sonra reçete edilir.
Peri-enfarktüs bölgesinin sınırlandırılması, 1-2 saat süreyle her 15 dakikada bir dil altı nitrogliserin alınması veya nitro ilaçların damla damla uygulanması ve ardından uzun etkili nitratlara geçilmesiyle sağlanır (bkz. Angina Tedavisi).
Son yıllarda β-adrenerjik reseptör blokerleri MI hastalarının tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Onların olumlu etkisi.
MI'ya aşağıdaki etkiler neden olur: Kalp atış hızının yavaşlaması ve miyokardın oksijen ihtiyacının azalması nedeniyle antianjinal etki, katekolaminlerin aritmojenik ve diğer toksik etkilerinin önlenmesi; muhtemelen fibrilasyon eşiğini artırarak. Beta-blokerlerle tedavi, hastane mortalitesini azaltmaya ve özellikle Q-dalga MI'da uzun vadeli prognozu iyileştirmeye yardımcı olur. Beta-blokerlerle tedavi, MI'dan sonra en az 1 yıl ve muhtemelen yaşam boyu tavsiye edilir. .
Miyokard enfarktüsünün akut döneminde beta blokerlerin intravenöz olarak uygulanması ve daha sonra tablet formlarına geçiş, ciddi kalp yetmezliği, şok veya bradikardi semptomları olmayan (50 dakikadan az) miyokard enfarktüsü hastalarına önerilir. β-blokerler için göreceli bir kontrendikasyon, ejeksiyon fraksiyonunda %30'dan az keskin bir azalmadır.
Sol ventrikül işlev bozukluğu için kısa etkili bir beta-bloker olan esmolol reçete edilir ve etkisi uygulamadan sonra hızla durur. Dahili semlatomimetik aktiviteye sahip olmayan en etkili b-blokerler şunlardır: metoprolol (vazokordin, egilok, korvitol) günde 2 kez 50-100 mg.
atenolol günde 1 kez 50-100 mg. Bisoprolol 5 mg/gün.
propranolol (obzidan, anaprilin) -180-240 mg/gün. 3-4 dozda.
MI sırasında meydana gelen LV yeniden yapılanması ve dilatasyonu, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) reçete edilerek azaltılabilir veya hatta ortadan kaldırılabilir. Kaptopril kullanımı için yaklaşık şema: hastanın hastaneye kaldırılmasından hemen sonra - 6,25 mg, 2 saat sonra - 12,5 mg, 12 saat sonra - 25 mg ve zggem - bir ay veya daha uzun süre günde 2 kez 50 mg.
İlk doz pril veya lisino-pril - 5 mg idi. Daha sonra ilaç günde 1 kez 10 mg'lık bir dozda reçete edilir.
ACE inhibitörlerinin kullanımına ilişkin mutlak kontrendikasyonlar arteriyel hipotansiyon ve kardiyojenik şoktur. Klinik çalışmaların sonuçları kalsiyum antagonistlerinin Q dalgalı AMİ hastalarında nekrozun boyutuna, nüks sıklığına ve mortaliteye olumlu etkisi olmadığını ve bu nedenle MI'nin akut döneminde kullanımının uygun olmadığını göstermektedir.
Miyokardın fonksiyonel durumunu iyileştirmek için metabolik tedaviyi kullanmak mümkündür. İlk üç günde, sitokrom C - 40-60 mg ilacın 400 ml% 5 glikoz çözeltisi içinde intravenöz olarak dakikada 20-30 cal, neoton (kreatin fosfat) - ilkinde kullanılması tavsiye edilir. gün 10 g'a kadar (bir akıntıda intravenöz olarak 2 g ve 8 g damlama) ve daha sonra ikinci günden altıncı güne kadar, bir tedavi süreci için intravenöz olarak günde 2 kez 2 g - 30 g.
Daha sonra günde 80 mg trimetazidin (Preductal) üç doz halinde kullanılır. Gerekirse sakinleştirici reçete edilir.
MI sonrası ilk günlerdeki diyet düşük kalorili (günde 1200-1800 kcal), tuz ilavesiz, kolesterolü düşük ve kolay sindirilebilir olmalıdır. İçecekler kafein içermemeli, çok sıcak veya soğuk olmamalıdır.
Büyük odaklı miyokard enfarktüsü geçiren hastaların çoğu ilk 24-48 saat yoğun bakım ünitesinde kalır, komplikasyonsuz vakalarda hasta ikinci günün başında yataktan kalkabilir ve bağımsız beslenmesine ve kişisel bakımına izin verilir. 3-4. günlerde yataktan kalkıp düz zeminde 100-200 m yürüyebilir.
Kalp yetmezliği veya ciddi aritmi nedeniyle miyokard enfarktüsü geçiren hastalar, önemli ölçüde daha uzun süre yatakta kalmalı ve daha sonraki fiziksel aktiviteleri kademeli olarak artırılmalıdır. Hastaneden taburcu olurken hastanın hemodinamik olumsuzluk yaşamadan kendi başının çaresine bakabileceği, merdivenleri birinci kata çıkabileceği, gün içinde iki adımda 2 km yürüyebileceği düzeyde bir fiziksel aktiviteye ulaşması gerekir. reaksiyonlar.
Tedavinin hastane aşamasından sonra özel yerel sanatoryumlarda rehabilitasyon yapılması önerilir. Miyokard enfarktüsünün ana komplikasyonlarının tedavisi Refleks kardiyojenik şok durumunda, ana tedavi önlemi, kan basıncını artıran ilaçlarla (mesaton, norepinefrin) kombinasyon halinde ağrının hızlı ve tam olarak giderilmesidir.
Aritmik şok durumunda sağlık nedenleriyle elektrik nabız tedavisi yapılır. Gerçek kardiyojenik şok tedavisinde tedavi taktikleri arasında ağrının tamamen giderilmesi, oksijen tedavisi, erken trombolitik tedavi, miyokard kontraktilitesinin arttırılması ve periferik vasküler direncin azaltılması yer alır.
Hipovolemi dışlanmalıdır - düşük CVP değerlerinde (100 mm'den az su sütunu), düşük moleküler ağırlıklı dekstranlar - reopoliglusin, dekstran-40 - infüzyonu gereklidir. Kan basıncı düşük olduğunda kan basıncını arttırmak için inotropik ajanlar uygulanır.
Tercih edilen ilaç dopamindir. Dopamin infüzyonu ile kan basıncı normale dönmezse norepinefrin uygulanmalıdır.
Diğer durumlarda dobutamin (Dobutrex) uygulanması tercih edilir. Yüksek dozda kortikosteroidler kullanılabilir.
Kılcal damarlarda mikrotrombozu önlemek için heparin verilmesi endikedir. Mikro dolaşımı iyileştirmek için reopoliglusin kullanılır.
Asit-baz durumunu düzeltmek için% 4'lük bir sodyum bikarbonat çözeltisi reçete edilir. Gerçek kardiyojenik şokun reaktif bir versiyonu durumunda balon karşı pulsasyonu kullanılır.
Hastalığın erken evrelerinde yapılan translüminal balon anjiyoplasti veya ortokoroner bypass ameliyatı hastaların hayatta kalma oranını arttırabilir. Miyokard yırtılması durumunda hastanın hayatını kurtaracak tek önlem cerrahi müdahaledir.
Kalp ritmi ve iletim bozuklukları, aritmilerin tedavisinin genel prensiplerine göre tedavi edilir (bkz.
Aritmiler). Akut sol ventrikül yetmezliğinin tedavisi Killip sınıflandırması dikkate alınarak gerçekleştirilir.
saatinde. derece, özel bir tedaviye gerek yoktur. Derece II'de, pulmoner arter kama basıncını (PAWP) azaltmaya yardımcı olan nitrogliserin ve diüretiklerin yardımıyla ön yükü azaltmak gerekir. Derece III'te, belirgin hemodinamik bozukluklar gözlenir - PAWP'de bir artış ve kardiyak değerde önemli bir azalma indeks (CI).
PAWP'yi azaltmak için diüretikler ve nitrogliserin kullanılır ve CI'yi arttırmak için CI'yi artırarak art yükü azaltan sodyum nitroprussid kullanılır. Miyokardın oksijen ihtiyacını artıran inotropik ajanların kullanımından kaçınılmalıdır.
Evre IV akut kalp yetmezliğinin tedavisi gerçek kardiyojenik şokun tedavisidir. Aynı zamanda, solunum yollarındaki köpüğün azaltılması için önlemler alınmaktadır - alkol, antifomsilan yoluyla oksijen solunması; oksijen terapisi.
Akciğerlerin interstisyel dokusuna ve alveollere transudasyonu azaltmak için, intravenöz olarak glukokortikoidler (prednizolon - 60-90 mg) reçete edilir; yüksek tansiyon için antihistaminikler kullanılır: difenhidramin, piprfen, suprastin, tavegil, vb.
Dressler sendromunun tedavisi için orta dozlarda kortikosteroidler (prednizolon) reçete edilir - 30-40 mg / gün, NSAID'ler - diklofenak sodyum 100 mg / güne kadar, epsilon-aminokaproik asit kullanmak mümkündür. Kalp anevrizmasının tedavisi ameliyatı içerir.
Anevrizmektomi 3 aydan daha erken yapılmaz. miyokard enfarktüsünden sonra.
MI'nın ilk günlerinde, sıklıkla gastrointestinal kanama ile komplike olan gastrointestinal sistemde akut “stres” ülserleri ortaya çıkabilir. Gastroduodenal kanamanın tedavisi, 400 ml taze dondurulmuş plazmanın (santral venöz basınç kontrolü altında), 150 ml% 5'lik bir aminokaproik asit çözeltisinin intravenöz uygulanmasından oluşur.
Ayrıca antasitler, kontrendikasyon yoksa H2-histamin reseptör blokerleri ve/veya seçici antikolinerjikler (gastrosepin) alınması da önerilir.Gastrointestinal sistem parezi için, oruç tutma, mide içeriğinin uzaklaştırılması ve sodyum bikarbonat solüsyonu ile durulanması, ve infüzyon tedavisi önerilmektedir. Mide ve bağırsak hareketliliğinin uyarılması zinciriyle, 20 ml% 10 sodyum klorür çözeltisi, 0.5-0.75 ml% 0.05 proserin çözeltisi veya 1 ml% 0.01 karbokolin çözeltisi intravenöz olarak reçete edilir, metoklopramid günde 0.01 4 kez ağızdan veya kas içinden verilir. , sisaprid 0.01 günde 3 kez.
Ağrılı hıçkırıklarda aminazin kas içine (kan basıncı kontrolü altında) uygulanır veya frenik sinir bloğu yapılır. Akut psikozu hafifletmek için 1-2 ml seduxen ve 1-2 ml %0,25 droperidol çözeltisinin intravenöz uygulanması önerilir.
Patolojik Q dalgası olmayan akut miyokard enfarktüsü (küçük odaklı miyokard enfarktüsü) Miyokardda küçük nekroz odaklarının gelişmesiyle karakterize edilir. Klinik ve teşhis.
Küçük odaklı miyokard enfarktüsünün klinik tablosu, yaygın MI tablosuna benzemektedir. Aradaki fark, ağrı atağının süresinin kısa olması, kardiyojenik şokun nadir gelişmesi ve hemodinamik bozuklukların daha düşük olmasıdır.
Kurs, geniş odaklı MI ile karşılaştırıldığında nispeten uygundur. Küçük fokal MI, kural olarak dolaşım yetmezliği nedeniyle karmaşık değildir, ancak ölümcül olanlar da dahil olmak üzere çeşitli ritim ve iletim bozuklukları sıklıkla ortaya çıkar.
Q dalgası olmayan MI hastalarında nekroz alanı genellikle Q dalgası olanlara göre daha küçük olmasına rağmen, tekrarlayan enfarktüs geliştirme olasılıkları daha yüksektir ve uzun vadeli prognoz her iki grupta da aynıdır. EKG'de: QIRS kompleksi genellikle değişmez, bazı durumlarda R dalgasının genliği azalır, ST segmenti izolinden aşağıya doğru kayabilir (subendokardiyal enfarktüs), T dalgası negatif, “koroner”, bazen bifazik olur ve 1-2 ay negatif kalıyor.
Vücut ısısındaki subfebril seviyelere artış 1-2 gün devam eder, laboratuvar verileri, büyük odaklı miyokard enfarktüsünde olduğu gibi rezorpsiyon-nekrotik sendromun aynı belirtileriyle karakterize edilir, ancak bunlar daha az belirgin ve daha az dayanıklıdır. Tedavi, büyük odaklı miyokard enfarktüsünde olduğu gibi aynı prensiplere göre gerçekleştirilir.
Küçük fokal MI'da trombolizin etkinliği kanıtlanmamıştır.
Dikkat! Açıklanan tedavi olumlu bir sonucu garanti etmez. Daha güvenilir bilgi için DAİMA bir uzmana danışın.
Miyokard enfarktüsü, koroner dolaşımın tamamen durmasının neden olduğu iskemik miyokard nekrozunun gelişimi ile karakterize edilen klinik bir koroner arter hastalığı şeklidir. Koroner arterlerin trombozuna dayanır.
Etiyoloji: Çoğu durumda, MI gelişiminin temeli, koroner arterlerde aterosklerotik hasar olup, lümeninin daralmasına neden olur. Çoğu zaman, arterlerin aterosklerozuna, damarın etkilenen bölgesinin akut trombozu eşlik eder ve bu, kalp kasının karşılık gelen bölgesine kan akışının tamamen veya kısmen kesilmesine neden olur. Artan kan viskozitesi trombozu teşvik eder. Bazı durumlarda MI, koroner arterlerin dallarının spazmının arka planında ortaya çıkar. Diğer nedenler koroner arter embolizasyonu (koagülopatiye bağlı tromboz, yağ embolisi), koroner arterlerin konjenital defektleri olabilir. MI'nin gelişimi, diyabet, hipertansiyon, obezite, fiziksel hareketsizlik, dislipidemi, kalıtım (iskemik kalp hastalığı için), yaş, zihinsel stres, alkolizm, sigara vb. gibi risk faktörleri tarafından kolaylaştırılır.
Patogenez: endotel bütünlüğünün ihlali, aterosklerotik plağın erozyonu veya yırtılması -> trombosit yapışması, bir “trombosit tıkacı” oluşumu -> eritrosit, fibrin, trombosit katmanları, hızlı bir paryetal trombüs büyümesi ve trombositlerin tamamen tıkanması arteriyel lümen -> ilgili koroner arterin beslediği miyokard bölgesinde iskemik hasar (15-20 dakika, geri döndürülebilir durum) -> miyokardiyal nekroz (20 dakikadan fazla, geri döndürülemez durum).
Sınıflandırma:
1. Lezyonun hacmine göre:
- Büyük odaklı (transmural), Q-enfarktüsü
- Küçük odaklı, Q olmayan enfarktüs
2. Lezyonun derinliğine göre:
- Transmural
- Okul içi
- Subendokardiyal
- Subepikardiyal
3. Gelişim aşamalarına göre (Q-enfarktüsü ile):
- Son derece akut veya gelişen (6 saate kadar)
- Akut veya gelişmiş (6 saat – 7 gün)
- Subakut veya yara izi veya iyileşme (7 – 28 gün)
- İyileşmiş veya yara izi (29 günden itibaren)
4. Yerelleştirmeye göre:
- Sol ventriküler MI (ön, arka, yan, alt)
- İzole apeks miyokard enfarktüsü
- İnterventriküler septumun MI'sı (septal)
- Sağ ventriküler MI
- Kombine lokalizasyonlar: arka-alt, ön-yan vb.
5. Aşağı akış:
- Monosiklik
- oyalanmak
- Tekrarlayan MI
- Tekrarlanan MI
“Komplike olmayan” MI'nın klinik varyantları. En yaygın olanı MI'nın anjinal varyantıdır. Genellikle baskılayıcı, sıkıştırıcı, yakıcı nitelikte, sol kola ve kürek kemiğine, boyuna, alt çeneye yayılan yoğun göğüs ağrısı olarak kendini gösterir ve buna ölüm korkusu, kaygı, ajitasyon ve soğukluk hissi de eşlik edebilir. ter. 20 dakika veya daha fazla sürer. Çoğu durumda, nitrogliserin almakla ve bazen tekrarlanan narkotik analjezik enjeksiyonlarıyla tamamen rahatlamaz. Ağrı sendromu “dalgalı” bir karaktere sahip olabilir, biraz azalıp sonra tekrar şiddetlenebilir.
Astımlı varyantta, önde gelen bulgular akut sol ventrikül yetmezliği (kardiyak astım veya akciğer ödemi) ve göğüs ağrısıdır.
bulunmayabilir veya hafif olabilir. KKY'den muzdarip yaşlı hastalarda daha sık görülür. Daha sıklıkla tekrarlanan MI ile gelişir.
MI'nın gastraljik (karın) varyantı epigastrik ağrı ile kendini gösterir ve buna bulantı, kusma ve şişkinlik eşlik edebilir. Objektif bir inceleme, karın ön duvarı kaslarındaki gerginliği bile tespit edebilir ve bu bazen laparotomiye yol açabilir. Bu nedenle “akut karın” şüphesi olan her hastaya EKG çektirilmesi gerektiği unutulmamalıdır. Daha çok diyafragmatik MI ile gözlenir.
Aritmik varyant, örneğin atriyal fibrilasyon, supraventriküler, ventriküler taşikardi gibi çeşitli ritim bozuklukları ile karakterize edilir. Atriyoventriküler ve sinoauriküler bloklar da kaydedilebilir. Ağrı sendromu olmayabilir veya hafif olabilir. Bu nedenle, özellikle taşi veya bradiaritmi ilk kez ortaya çıkıyorsa, özellikle koroner arter hastalığı için risk faktörleri olan bireylerde, MI'ı dışlamak için miyokard nekrozunun biyobelirteçlerinin analizi gereklidir.
Serebrovasküler varyant, farklı nitelikteki serebral semptomlarla kendini gösterir: bayılma, baş dönmesi, fokal nörolojik semptomlar, bulantı, kusma, bazen geçici serebrovasküler olay belirtileri ve bazen şiddetli felç karakterine sahiptir. Miyokardiyal kontraktilitenin azalmasına bağlı olarak serebral iskemi gelişir. Semptomlar geri dönüşümlü veya kalıcı olabilir. Çoğunlukla başlangıçta ekstrakraniyal ve intrakranyal arterlerde stenotik olan ve sıklıkla geçmişte serebrovasküler kazalar geçirmiş olan yaşlı hastalarda ortaya çıkar.
MI'nın düşük semptomatik (ağrısız) formu o kadar da nadir değildir. Bu durumda, daha önce geçirilmiş bir miyokard enfarktüsünün belirtileri, EKG'de veya otopsi sırasında rastlantısal bir bulgudur ve dikkatli bir öykü alınması, bir anjinal ağrı epizodunu ortaya çıkarmaz.
Teşhis: 1. tıbbi öykü (risk faktörleri, daha önce miyokard enfarktüsü geçirilip geçirilmediği, anjina pektoris varlığı, kalıtım). 2. muayene (cildin solukluğu ve nemi, siyanoz olabilir, cilt ısısında azalma; prekordiyal nabız, yüklü juguler damarlar, nabız atışı). 3.Fizik muayene (kan basıncında artış, kalp hızında artış (komplike vakalarda tam tersi), akciğerlerde nemli raller; boğuk tonlar, perikardiyal sürtünme üfürüm, sistolik üfürüm, proto-diyastolik dörtnala ritim).
4. laboratuvar teşhisi: CBC (MI'nin başlangıcından birkaç saat sonra lökositoz gözlenebilir, ardından ESR'de bir artış ve lökositlerde azalma), belirteçler (troponinler T ve I 3-4 saat sonra artmaya başlar ve yüksek düzeyde kalır) seviyesi 14 güne kadar devam eder; CK-MB – 4-5 saat sonra, 3-4 güne kadar yükselir; miyoglobin atak başlangıcından 2 saat sonra).
5.enstrümantal teşhis: EKG (akut dönemde - ST yükselmesi, yüksek T dalgası; akut dönemde - ST yükselmesi, patolojik Q dalgası, T dalgası inversiyonu; subakut dönemde - ST izoline iner, negatif T, patolojik Q; skar aşamasında – patolojik Q dalgası, izolin üzerinde ST, T pozitif),
Ek: Ultrason (hipo ve akinezi bölgeleri), radyoizotop teşhisi (soğuk ve sıcak odaklar), CT, MRI, anjiyografi ve koroner anjiyografi.
Tedavi: Acil bakım:
1. Yatak istirahati;
2. Hasta nitrogliserin almamışsa: Kalp hızı (kalp hızı ≤100 atım/dakika) ve sistolik kan basıncı kontrolü altında dil altına bir kez ve ardından her 5 dakikada bir 3 defaya kadar 0,5 mg kısa etkili nitrogliserin ( Kan basıncı ≥ 100 mmHg).
3. Güvenilir intravenöz erişimin sağlanması: periferik intravenöz kateter;
4. 150-300 mg dozunda asetilsalisilik asit, tableti çiğneyin, ağızdan alın.
5. Hastada aşağıdakiler yoksa, oral uygulama için minimum dozlarda β-blokerler (bisoprolol 1.25 mg veya metoprolol süksinat 12.5 mg veya karvedilol 3.125 mg veya nebivolol 1.25 mg) reçete edilmelidir: 1) kalp yetmezliği belirtileri ; 2) sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunda kanıtlanmış azalma ≤%35; 3) yüksek kardiyojenik şok riski (yaş >70, sistolik kan basıncı 110 veya 0,24 saniye veya atriyoventriküler blok II–III derecesi; 5) bronşiyal astım.
6. Ağrının giderilmesinde ilk tercih edilen ilaç, korku ve kaygı duygularını da azaltan morfindir. Morfin yalnızca intravenöz olarak ve fraksiyonlar halinde uygulanır: 10 mg (%1'lik çözeltinin 1 ml'si), 10 ml fizyolojik çözelti içinde seyreltilir ve önce 4-8 mg, ardından 5-15 dakikalık aralıklarla ilave 2 mg olmak üzere yavaş yavaş uygulanır. ağrı sendromu tamamen ortadan kalkıncaya veya yan etkiler (bulantı ve kusma, hipotansiyon, bradikardi ve solunum depresyonu) oluşana kadar. Hipotansiyon ve bradikardi, atropinin yavaş intravenöz uygulanmasıyla durdurulur: 1 mg (%0,1'lik 1 ml çözelti), 10 ml salin içinde seyreltilir ve 15 dakikalık aralıklarla 0,1-0,2 mg uygulanır (maksimum doz 2 mg). Solunum dakikada 10'un altına düşerse veya Cheyne-Stokes tipi solunum meydana gelirse, yavaş intravenöz nalokson uygulamasının kullanılması önerilir: 10 ml salinle seyreltilmiş 0,4 mg (1 ml çözelti) ve günde 0,1-0,2 mg uygulanır. 15 dakikalık aralıklarla (maksimum doz 10 mg). Şiddetli anksiyete varsa sakinleştirici verilir ancak çoğu durumda morfin yeterlidir. AKS için etkili bir ağrı giderme yöntemi nöroleptanaljezidir: narkotik analjezik fentanilin (%0,005'lik solüsyondan 1-2 ml) ve nöroleptik droperidolün (%0,25'lik solüsyondan 2-4 ml) eşzamanlı uygulanması. 10 ml salinle seyreltilmiş bir şırıngadaki karışım, kan basıncı ve solunum hızı kontrolü altında yavaş yavaş intravenöz olarak uygulanır. Fentanilin dozu 0,1 mg'dır (2 ml) ve vücut ağırlığı 50 kg'ın altında olan veya kronik akciğer hastalıkları olan 60 yaş üstü kişiler için - 0,05 mg (1 ml). İlacın etkisi 30 dakikaya kadar sürer; bu, ağrı geri geldiğinde ve hastayı nakletmeden önce dikkate alınmalıdır. Droperidol belirgin vazodilatasyona neden olur, bu nedenle dozu başlangıç seviyesine bağlıdır: sistolik kan basıncı 100 mm Hg'ye kadar. - 2,5 mg (1 ml %0,25'lik çözelti), 120 mm Hg'ye kadar. - 5 mg (2 ml), 160 mm Hg'ye kadar. - 7,5 mg (3 mi), 160 mm Hg'nin üzerinde. - 10 mg (4 mi).
7. Solunum problemlerini hafifletmek için: nefes darlığı, akut kalp yetmezliği, hipoksi (nabız oksimetresi (SaO2) ile ölçülen kan oksijen satürasyonunun %95'in altında olması), maske yoluyla 2-4 l/dk hızla oksijen verilir veya burun kanülü.
MI için kullanılan ilaç grupları:
- STEMI için trombolitikler (streptokinaz, alteplaz)
- Antikoagülanlar (fraksiyone olmayan heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin - enoksaparin), fondaparinuks. Heparin IV bolusu
- Antiplatelet ajanlar (asetilsalisilik asit, klopidogrel, tiklopidin)
- Nitratlar
- Beta engelleyiciler
- Statinler (atorvastatin, rosuvastatin)
- iAPF (sartanlar)
Birincil ve ikincil önleme: Birincil önleme: aterosklerotik olayları engellemek için risk faktörlerinin ele alınması. İkincil önleme: Komplikasyonları önler ve klinik belirtilerin kötüleşmesini engeller.
Birincil korunma, yaşam tarzını iyileştirmeyi ve risk faktörlerini etkilemeyi amaçlayan ilaç dışı önlemlerden oluşur. Değiştirilebilir risk faktörleri arasında dislipidemi, düşük fiziksel aktivite, sigara içme, arteriyel hipertansiyon, aşırı kilo ve obezite ve diyabet yer alır. Önleme tedbirleri: sigarayı bırakın, fiziksel aktiviteyi artırın (aerobik, dinamik, çoğu kas grubunu içeren, kalp-solunum sistemini eğitin ve dayanıklılığı artırın - koşma, hızlı yürüyüş, yüzme, aerobik vb.; süreyi ve ciddiyeti belirlemek için frekans kontrolü kullanılır) fiziksel aktivite kalp kasılmaları: submaksimal kalp atış hızı = (220-yaş) * 0,75 Dislipideminin düzeltilmesi (kolesterol 4 mmol/l'den az, LDL 1,5 mmol/l'den az) Sağlıklı beslenme (günlük kalori içeriğinin hesaplanmasıyla) diyet, diyetler: deniz balığı, 1-2 yemek kaşığı bitkisel yağlar, baklagiller, sebzeler, otlar, meyveler, soya fasulyesi, lif oranı yüksek bitkisel ürünler, pektinli) Nüfus arasında eğitim çalışmaları.
İkincil korunma: İlaç dışı (sigarayı bırakma, diyet, fiziksel aktivite, kan basıncı kontrolü, diyabet), ilaç tedavisi: antitrombosit ajanlar (aspirin 75-100 mg,
klopidogrel 75 mg/gün) - ikili antitrombosit tedavi süresi 12 ay, beta-blokerler, ACE inhibitörleri, sartanlar (valsartan), aldosteron reseptör blokerleri (eplerenon), statinler (atorvastatin 80 mg/gün, rosuvastatin, simvastatin), dihidropiridin kalsiyum antagonistleri , nitratlar. İnfluenzaya karşı aşılama.
Rehabilitasyonun aşamaları:
- yatan hasta (bir hastanenin veya damar merkezinin enfarktüs bölümünün normal bir koğuşunda başlayıp gerçekleştirilen)
- Yatılı rehabilitasyon (yatılı kalp rehabilitasyon bölümünde gerçekleştirilir)
- ayakta tedavi (kardiyoloji dahil özel bir Rehabilitasyon Merkezinin dispanser ve ayakta tedavi bölümünde veya bölgesel bir ayakta tedavi kliniğinde gerçekleştirilir). Bu aşamada hastaneden taburcu olduktan sonraki ilk aylarda bu önlemlerin tıbbi gözetim altında ve daha sonra bağımsız olarak yapılması gerekir.
Beden eğitiminin olumlu etkisi aşağıdaki etkilerle açıklanmaktadır: anti-iskemik, anti-aterosklerotik, antitrombotik, antiaritmik, zihinsel.
Rehabilitasyon ilkeleri:
- bireysel yaklaşım
- erken başlangıç
- sıkı dozaj ve aşamalandırma
- süreklilik ve düzenlilik
Miyokard enfarktüsü (MI), miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile bu oksijenin koroner arterlerden taşınması arasındaki akut tutarsızlık sonucu ortaya çıkan, kalbin bir bölgesinin iskemik nekrozudur.
Epidemiyoloji: MI, gelişmiş ülkelerde en yaygın ölüm nedenlerinden biridir; ABD'de yılda 1 milyon hasta var, bunların 1/3'ü ölüyor, ½'si ilk saat içinde ölüyor; görülme sıklığı 100 bin nüfusta 500 erkek ve 100 kadında; 70 yaşına kadar erkekler kadınlarla eşit derecede daha sık hastalanır.
MI etiyolojisi: aterosklerotik plak (%90) bölgesinde koroner arter trombozu, daha az sıklıkla - koroner arter spazmı (%9), tromboembolizm ve diğer nedenler (koroner emboli, koroner arterlerin konjenital defektleri, koagülopati - %1) ).
Miyokard enfarktüsünün patogenezi: endotel bütünlüğünün ihlali, aterosklerotik plağın erozyonu veya yırtılması; trombositlerin yapışması, bir “trombosit tıkacı” oluşumu; kırmızı kan hücrelerinin, fibrinin, trombositlerin paryetal trombüsün hızlı büyümesiyle katmanlanması ve arter lümeninin tamamen tıkanması; kanla beslenen miyokard bölgesinde iskemik hasar (15-20 dakika, geri döndürülebilir durum) miyokardiyal nekroz (geri döndürülemez durum).
MI seyrinin klinik tablosu ve çeşitleri.
Tipik bir MI'nın klinik seyrinde 5 dönem vardır:
1. Prodromal veya enfarktüs öncesi dönem (birkaç dakikadan 1-1,5 aya kadar) – klinik olarak EKG'de geçici iskemik değişikliklerle birlikte kararsız anjina kliniği ile kendini gösterir.
2. En akut dönem (2-3 saatten 2-3 güne kadar) – sıklıkla aniden ortaya çıkar, EKG'de nekroz belirtilerinin ortaya çıkmasıyla belirlenir, seyrin çeşitli varyantları karakteristiktir:
a) anjinal varyant (status anginosus, tipik varyant) - son derece yoğun, dalgalı, baskı (“bir çember, göğsü sıkıştıran demir kıskaçlar”), yanma (“göğüste ateş, kaynar su hissi”), sıkma, göğüs kemiğinin arkasında patlama, keskin (" hançer") ağrı, çok hızlı büyür, yaygın olarak omuzlara, ön kollara, köprücük kemiklerine, boyuna, solda alt çeneye, sol kürek kemiğine, yıldızlararası boşluğa yayılır, birkaç saatten 2-3 güne kadar sürer Heyecan, korku hissi, motor huzursuzluk, vejetatif reaksiyonların eşlik ettiği durumlar nitrogliserin ile hafifletilmez.
b) astım varyantı (AFV) – kardiyak astım veya alveolar pulmoner ödemin klinik belirtileriyle kendini gösterir; Tekrarlayan MI hastalarında, şiddetli hipertansiyonda, yaşlılıkta, papiller kas fonksiyon bozukluğu olan ve rölatif mitral kapak yetmezliği gelişen hastalarda daha sık görülür.
c) aritmik varyant - paroksismal taşikardi, ventriküler fibrilasyon, bilinç kaybıyla birlikte tam AV bloğu vb. ile kendini gösterir.
d) karın (gastraljik) varyantı - epigastrik bölgede aniden ağrı meydana gelir; buna bulantı, kusma, şiddetli şişkinlik ile gastrointestinal parezi, karın duvarı kaslarında gerginlik eşlik eder; nekrozun düşük lokalizasyonunda daha sık görülür
e) serebral varyant - serebral dolaşımın dinamik bozukluklarının (baş ağrısı, baş dönmesi, motor ve duyu bozuklukları) klinik belirtileriyle başlayabilir.
f) ağrının atipik lokalizasyonu ile periferik (sol el, sol skapular, laringeal-faringeal, üst vertebral, mandibular)
g) silindi (düşük semptom)
MI'nın diğer nadir atipik varyantları: kollaptoid; hidropik
3. Akut dönem (10-12 güne kadar) – nekrozun sınırları nihayet belirlenir, içinde miyomalazi oluşur; ağrı kaybolur, rezorpsiyon-nekrotik sendrom karakteristiktir (vücut ısısında subfebrile kadar artış, nötrofilik lökositoz, ESR'de 4-5 gün boyunca 2-3 günden artış, LHC'de bir dizi kalbe özgü enzimin aktivitesinde artış: AST, LDH ve LDH1, CPK, CPK-MV, miyoglobin, TnT, TnI).
4. Subakut dönem (1 aya kadar) – yara izi oluşur; Rezorpsiyon-nekrotik sendrom ve kalp yetmezliğinin belirtileri yumuşar ve kaybolur.
5. Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz: erken (6 aydan önce) ve geç (6 ay sonra) – oluşan yara izinin sağlamlaşması.
1. Nitrogliserinle geçmeyen karakteristik ağrı sendromu (status anginosus)
2. Miyokard nekrozu veya iskemiye özgü EKG değişiklikleri
Buna göreBayley, MI sırasındaki EKG üç bölgenin etkisine göre oluşur: nekroz bölgeleri– lezyonun merkezinde yer alır (Q dalgası), hasar bölgeleri– nekroz bölgesinin (ST segmenti) çevresinde bulunur, iskemik bölgeler– hasar bölgesinin çevresinde bulunur (T dalgası)
Tipik değişiklikler karakteristikQ-miyokardiyal enfarktüs:
1) en akut dönem– önce yüksek, sivri bir T dalgası (yalnızca iskemik bölge vardır), ardından ST segmentinde kubbe şeklinde bir yükselme belirir ve bunun T dalgasıyla birleşmesi (bir hasar bölgesi belirir); Enfarktüsün karşısındaki miyokard bölgelerini karakterize eden derivasyonlarda, ST segmentinin karşılıklı depresyonu kaydedilebilir.
2) akut dönem– bir nekroz zonunun ortaya çıkması (patolojik Q dalgası: süresi 0,03 saniyeden fazla, genliği I, aVL, V1-V6 derivasyonlarında ¼ R dalgasından fazla veya II, III, aVF derivasyonlarında ½ R dalgasından fazla), R dalgası azalabilir veya kaybolabilir; Negatif T dalgasının oluşumu başlar.
3) subakut dönem– ST segmenti izoline geri döner, negatif bir T dalgası oluşur (yalnızca nekroz ve iskemi bölgelerinin varlığı ile karakterize edilir).
4) enfarktüs sonrası kardiyoskleroz– patolojik Q dalgası kalır, negatif T dalgasının genliği azalabilir ve zamanla yumuşayabilir, hatta pozitif hale gelebilir.
Q olmayan miyokard enfarktüsünde, evreye bağlı olarak EKG'de yalnızca ST segmenti ve T dalgasıyla değişiklikler meydana gelecektir.EKG'deki tipik değişikliklere ek olarak MI belirtilebilir sol dal dalının ilk tam blokajı.
TepeEKG verilerine dayanarak MI'nın klinik tanısı:ön septal – V 1 -V 3; ön apikal – V 3, V 4; anterolateral – I, aVL, V3-V6; anterior kapsamlı (yaygın) – I, II, aVL, V 1 -V 6; ön-arka – I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; yanal derin – I, II, aVL, V 5 -V 6; yanal yüksek – I, II, aVL; arka frenik (alt) – II, III, aVF.
Standart EKG çok bilgilendirici değilse, ek derivasyonlarda (Gökyüzü boyunca vb.) EKG çekebilir veya kardiyotopografik bir çalışma (60 derivasyon) yapabilirsiniz.
Miyokardiyal enfarktüs bozulmuş koroner kan akışı ve miyokard hipoksisinin birleşik etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, kalbin, kan damarlarının ve diğer organların işlev bozukluğuna yol açan kalp kasının bir bölümünün nekrozudur.Nekrozun yaygınlığına bağlı olarak büyük odaklı ve küçük odaklı enfarktüsler ayırt edilir. Ventrikül duvarının kalınlığına göre nekrozun yeri dikkate alınarak transmural, intramural, subendokardiyal ve subepikardiyal enfarktüsler ayırt edilir. Nekrozun konumuna bağlı olarak, sol ventrikülün ön, yan ve arka duvarları ve septal enfarktüsler sıklıkla ayırt edilir. Çoğu zaman hastalarda miyokardın farklı kısımlarına aynı anda hasar verilir.
Etiyoloji:
Miyokard enfarktüsünün nedeni, koroner dolaşımın, solunumun ve trombüs oluşumunun nöroendokrin düzenlemesinin ihlalidir. Koroner kan akışındaki bozukluklar: anatomik daralma, spazm, tromboz, koroner damar embolisi, hipoksi ve miyokarddaki metabolik süreçlerin derin bozuklukları, koroner skleroz ve miyokard hipoksisinin etkilerinin bir kombinasyonudur.Miyokard enfarktüsünün gelişimine katkıda bulunan faktörler: sigara içmek, düzensiz ve dengesiz beslenme, obezite, zihinsel ve fiziksel stres, genetik düzenleme eksikliği.
Patogenez:
Miyokard nekrozuna yol açan faktörler koroner kan akımının bozulması, hipoksi ve metabolizmadaki değişikliklerdir.Miyokard nekrozunun ortaya çıkmasından kaynaklanan faktörler: akut kalp yetmezliği, akut damar yetmezliği, kalp aritmi, kalp kası yırtılması, tromboendokardit oluşumu.
Miyokardın bir bölgesinin nekrozu, koroner kan akışının iki ila üç saat kesilmesinden sonra, teminatlar nedeniyle çok az telafi ile meydana gelir ve bu, klinik belirtilerin ciddiyetini belirler. Nekroz oluşumu, bozulmuş kan akışının yoğun şekilde telafi edilmesi ve ana patojenik faktör olarak hipoksinin etkisi ile daha uzun sürebilir. Patojenik faktörlerin etkisi eşzamanlı olabilir, bu da ortaya çıkan miyokard nekrozunun skarlaşması ve fonksiyonlarının restorasyonu için uygun fırsatlar yaratır.
Klinik tablo:
Miyokard enfarktüsünün ana klinik semptomu ağrılı bir ataktır. Miyokard enfarktüsü sırasında ağrının lokalizasyonu ve ışınlanması, anjina atağı sırasındakilerden önemli ölçüde farklı değildir. Çoğunlukla retrosternal bölgede, prekordiyal bölgede yoğun bir ağrı atağı gelişir, bazı durumlarda ağrı göğsün tüm anterolateral yüzeyine yayılır, daha az sıklıkla atipik bir lokalizasyon ortaya çıkabilir.Tipik bir miyokard enfarktüsünde ağrı sol kola, omuza ve kürek kemiğine yayılır; bazı durumlarda ağrı sağ kola, kürek kemiğine ve çeneye yayılır.
Ağrının doğası çok çeşitlidir: bastırmak, sıkmak, kesmek. Ağrı nitrogliserin almakla geçmez ve ilaç kullanımını, nöroleptoanaljeziyi ve hatta anesteziyi gerektirir. Ağrılı bir atağın süresi 1-2 saatten birkaç güne kadar değişebilir.
Oskültasyonda sessiz tonlar not edilir; bazı hastalarda Botkin noktasında presistolik dörtnala ritmi duyulur. Hastalığın ilk gününde, reaktif perikardit ile ilişkili, bir ila üç gün arasında kısa bir süre devam edebilen perikardiyal sürtünme sesi ortaya çıkabilir.
Miyokard enfarktüsü vakalarının yüzde otuzu atipik olarak ortaya çıkabilir. Aşağıdaki formlar ayırt edilir: astımlı, gastrolojik, aritmik, serebral ve asemptomatik.
Miyokard enfarktüsünün gastraljik varyantı, epigastrik bölgede retrosternal boşluğa yayılan ağrılı bir atağın ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Aynı zamanda dispeptik şikayetler ortaya çıkar: hava ile geğirme, hıçkırık, mide bulantısı, tekrarlanan kusma, karın boşluğunun genişleme hissi ile şişkinlik. Miyokard enfarktüsünün gastrolojik varyantı, gıda kaynaklı toksik enfeksiyon, perfore mide ülseri ve pankreatitten ayırt edilmelidir.
Miyokard enfarktüsünün astımlı varyantı, ağrı sendromunu gizleyen ve boğulma atağı şeklinde kendini gösteren akut sol ventriküler yetmezliğin gelişimi ile karakterize edilir.
Miyokard enfarktüsünün aritmik varyantı, hayatı tehdit eden bir aritminin gelişmesiyle birlikte akut ritim bozukluğunun ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. Bunlar politopik ventriküler ekstrasistol, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, paroksismal taşikardi, atriyal fibrilasyon ve kalp iletim bozukluklarını içerir.
Miyokard enfarktüsünün serebral varyantı. Miyokard enfarktüsünün akut döneminde serebral dolaşım bozukluklarının gelişmesinden kaynaklanır; bu, beyne kan akışının azalmasıyla, özellikle de kardiyojenik şokun gelişmesiyle ilişkilidir. Serebral iskemi semptomlarıyla birlikte genel serebral semptomların ortaya çıkmasıyla kendini gösterecektir: mide bulantısı, baş dönmesi, bilinç bozukluğu, bayılma gelişimi ve ayrıca beyindeki fokal semptomlar şeklinde, bir veya daha fazla beyin dolaşımının ihlalini simüle eden beynin başka bir alanı.
Miyokard enfarktüsünün asemptomatik varyantı, miyokard enfarktüsünün klinik belirtilerinin olmaması ve EKG'de akut miyokard enfarktüsünün beklenmedik bir şekilde ortaya çıkması ile karakterize edilir. Bu varyantın sıklığı, hastalığın tüm atipik formları arasında yüzde bir ila on arasında değişmektedir.
Tekrarlayan miyokard enfarktüsü, 3-4 hafta veya daha uzun süren uzun, uzun süreli bir seyirle karakterize edilir. Hastalığın bu formu, kalp kasındaki nekroz alanlarının bağ dokusunun yavaş yavaş yenilenmesi süreçlerine dayanmaktadır.
Tekrarlayan miyokard enfarktüsünün klinik tablosu, özellikle sık görülen paroksismal göğüs ağrısının ortaya çıkması, akut ritim bozuklukları ve kardiyojenik şokun gelişmesine eşlik edebilen, değişen yoğunlukta ağrılı bir atağın gelişmesi ile karakterize edilir. Çoğunlukla tekrarlayan miyokard enfarktüsü, seyrin astım varyantına göre gelişir.
Teşhis:
Miyokard enfarktüsünün tanısı, elektrokardiyografik bir çalışma, biyokimyasal parametreler, artan kreatin fosfokinaz (CPK), laktat dehidrojenaz (LDH), AST ve ALT düzeylerinden elde edilen verilere dayanmaktadır. Miyokard enfarktüsü belirtileri EKG'de patolojik bir Q dalgasının ortaya çıkması, R dalgasının voltajında \u200b\u200bbir azalma veya S-T aralığında bir artış ve T dalgasının inversiyonu ile not edilir.Miyokard enfarktüsünün tanısı, anjinal atağın klinik tablosuna, EKG'deki karakteristik değişikliklere dayanarak yapılır: patolojik bir Q dalgasının görünümü, S-T segmentinin yükselmesi, monofazik eğri, negatif T dalgası.
Karakteristik sekansların (hiperlökositoz, hipertermi, artan eritrosit sedimantasyon hızı, perikardit belirtileri) ortaya çıktığı bir atağın tipik klinik tablosu, kalp krizini düşündürür ve EKG'de kalp hastalığının kanıtı olan herhangi bir değişiklik olmasa bile hastayı tedavi eder. saldırı.
Teşhis, hastalığın ilerleyişinin analizi, hiperfermenteminin tanımlanması, komplikasyonlar, özellikle de kalbin sol ventrikül yetmezliği ile doğrulanır. Aynı şekilde, diğer hastalıkların seyrini veya ameliyat sonrası dönemi zorlaştıran miyokard enfarktüsünün geriye dönük tanısal varsayımı da haklıdır.
Küçük odaklı enfarktüs tanısı koymak için hastanın yukarıda belirtilen üç bileşene sahip olması gerekir (ağrılı bir atağın yoğunluğu ve süresi, kandaki reaktif değişiklikler, vücut ısısı, serum enzimleri ve EKG'deki değişiklikler genellikle daha az belirgindir).
Teşhisin güvenilirliği yalnızca negatif bir T dalgasının ortaya çıkmasına dayanır (ikna edici klinik ve laboratuvar verilerinin yokluğunda bu şüphelidir). Kural olarak, uzun süredir koroner kalp hastalığı ve kardiyosklerozdan muzdarip kişilerde küçük fokal enfarktüs görülür.
