Miyokard kontraktilitesi tatmin edicidir. Kardiyovasküler sistemin yaşlanması

Yükün artmasıyla birlikte kan dolaşım hacmi artmazsa, miyokard kontraktilitesinde bir azalmadan söz edilir.

Azalmış kontraktilitenin nedenleri

Kalpteki metabolik süreçler bozulduğunda miyokardın kasılabilirliği azalır. Kasılma gücündeki azalmanın nedeni, bir kişinin uzun süre fiziksel olarak aşırı zorlanmasıdır. Fiziksel aktivite sırasında oksijen temini bozulursa, sadece kardiyomiyositlere oksijen temini değil, aynı zamanda enerjinin sentezlendiği maddeler de azalır, dolayısıyla kalp, hücrelerin iç enerji rezervleri nedeniyle bir süre çalışır. Bunlar tükendiğinde, kardiyomiyositlerde geri dönüşü olmayan hasar meydana gelir ve miyokardın kasılma yeteneği önemli ölçüde azalır.

Ayrıca miyokardiyal kontraktilitede bir azalma meydana gelebilir:

ciddi beyin hasarı ile;
en akut enfarktüs miyokard;
kalp ameliyatı sırasında
miyokard iskemisi ile;
ağır nedeniyle toksik etkiler miyokardiyuma.

Miyokardın azalmış kontraktilitesi, kardiyoskleroz ile birlikte miyokardit ile miyokarddaki dejeneratif değişiklikler nedeniyle beriberi ile olabilir. Ayrıca hipertiroidizmli vücutta artan metabolizma ile kasılma ihlali gelişebilir.

Düşük miyokardiyal kontraktilite, kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açan bir takım bozuklukların temelini oluşturur. Kalp yetmezliği şunlara yol açar: kademeli düşüş insan yaşamının kalitesini bozabilir ve ölümüne yol açabilir. Kalp yetmezliğinin ilk endişe verici belirtileri halsizlik ve yorgunluktur. Hasta sürekli olarak şişlik endişesi yaşar, kişi hızla kilo almaya başlar (özellikle karın ve uyluk bölgesinde). Nefes alma sıklaşır, gece yarısı boğulma atakları meydana gelebilir.

Kasılma ihlali, venöz kan akışındaki artışa yanıt olarak miyokardiyal kasılma kuvvetinde çok güçlü olmayan bir artışla karakterize edilir. Sonuç olarak sol ventrikül tamamen boşalmaz. Miyokard kontraktilitesindeki azalmanın derecesi ancak dolaylı olarak değerlendirilebilir.

Teşhis

EKG, günlük EKG izleme, ekokardiyografi, fraktal analiz kullanılarak miyokardiyal kontraktilitede bir azalma tespit edilir kalp atış hızı Ve fonksiyonel testler. Miyokardiyal kasılma çalışmasındaki EchoCG, sistol ve diyastolde sol ventrikülün hacmini ölçmenize olanak tanır, böylece kanın dakika hacmini hesaplayabilirsiniz. Ayrıca düzenlendi biyokimyasal analiz kan ve fizyolojik testler, kan basıncı ölçümü.

Miyokardın kontraktilitesini değerlendirmek için etkili kardiyak çıkışı. Kalbin durumunun önemli bir göstergesi kanın dakika hacmidir.

Tedavi

Miyokardın kasılabilirliğini arttırmak için, kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren ilaçlar ve kalpteki metabolizmayı düzenleyen tıbbi maddeler reçete edilir. Bozulmuş miyokard kontraktilitesini düzeltmek için hastalara dobutamin reçete edilir (3 yaşın altındaki çocuklarda bu ilaç, bu ilaç kesildiğinde ortadan kaybolan taşikardiye neden olabilir). Yanıklara bağlı kasılma bozukluğunun gelişmesiyle birlikte dobutamin, katekolaminler (dopamin, epinefrin) ile kombinasyon halinde kullanılır. Aşırı fiziksel efor nedeniyle metabolik bir bozukluk olması durumunda sporcular aşağıdaki ilaçları kullanır:

fosfokreatin;
asparkam, panangin, potasyum orotat;
riboksin;
Esansiyel, esansiyel fosfolipitler;
arı poleni ve arı sütü;
antioksidanlar;
sakinleştiriciler (uykusuzluk veya sinirsel aşırı uyarılma için);
demir preparatları (düşük düzeyde hemoglobin ile).

Hastanın fiziksel ve zihinsel aktivitesini sınırlandırarak miyokardın kasılabilirliğini arttırmak mümkündür. Çoğu durumda ağır fiziksel eforun yasaklanması ve hastaya yatakta 2-3 saatlik öğle yemeği verilmesi yeterlidir. Kalbin fonksiyonunun düzelebilmesi için altta yatan hastalığın tespit edilmesi ve tedavi edilmesi gerekmektedir. Ağır vakalarda yardımcı olabilir yatak istirahati 2-3 gün içinde.

Miyokard kontraktilitesindeki azalmanın tanımlanması erken aşamalar ve çoğu durumda zamanında düzeltilmesi, kasılma yoğunluğunu ve hastanın çalışma yeteneğini geri kazanmanıza olanak tanır.

Pozitron emisyon tomografi

Pozitron emisyon tomografisi (PET), kalp kası metabolizmasını, oksijen alımını ve koroner perfüzyonu incelemek için nispeten yeni ve son derece bilgilendirici, invaziv olmayan bir yöntemdir. Yöntem, belirli radyoaktif etiketlerin dahil edilmesinden sonra kalbin radyasyon aktivitesinin kaydedilmesine dayanmaktadır. metabolik süreçler(glikoliz, glikozun oksidatif fosforilasyonu, β-oksidasyon yağ asitleri vb.), ana metabolik substratların (glikoz, yağ asitleri vb.) "davranışını" taklit eder.

Hastalarda İHD yöntemi PET, bölgesel miyokardiyal kan akışının, glikoz ve yağ asidi metabolizmasının ve oksijen alımının invaziv olmayan bir şekilde incelenmesine olanak tanır. PET tanıda vazgeçilmez bir yöntem olduğunu kanıtladı miyokardiyal canlılık. Örneğin, yerel LV kontraktilitesinin ihlali (hipokinezi, akinezi), canlılığını koruyan kış uykusuna yatan veya sersemlemiş bir miyokarddan kaynaklandığında, PET, kalp kasının bu bölgesinin metabolik aktivitesini kaydedebilir (Şekil 5.32), yara izi varlığında böyle bir aktivite tespit edilmez.

Koroner arter hastalığı olan hastalarda ekokardiyografik çalışma elde edilmesini sağlar önemli bilgi kalpteki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler hakkında. Ekokardiyografi (EchoCG) teşhis etmek için kullanılır:

egzersiz testleri sırasında LV'nin bireysel bölümlerinin perfüzyonundaki azalmaya bağlı olarak yerel LV kontraktilitesinin ihlalleri ( stres ekokardiyografi);
iskemik miyokardın canlılığı ("kış uykusundaki" ve "sersemlemiş" miyokard tanısı);
enfarktüs sonrası (geniş odaklı) kardiyoskleroz ve LV anevrizması (akut ve kronik);
intrakardiyak trombüsün varlığı;
sistolik ve diyastolik LV disfonksiyonunun varlığı;
damarlarda tıkanıklık belirtileri Harika daire kan dolaşımı ve (dolaylı olarak) - CVP'nin değeri;
pulmoner arteriyel hipertansiyon belirtileri;
ventriküler miyokardın telafi edici hipertrofisi;
kapak aparatının fonksiyon bozukluğu (mitral kapak prolapsusu, akorların ve papiller kasların ayrılması, vb.);
bazı morfometrik parametrelerde değişiklik (ventrikül duvarlarının kalınlığı ve kalp odalarının boyutu);
büyük CA'da kan akışının doğasının ihlali (bazı modern ekokardiyografi yöntemleri).

Bu kadar kapsamlı bilgiye ulaşmak ancak karmaşık kullanım ekokardiyografinin üç ana modu: tek boyutlu (M modu), iki boyutlu (B modu) ve Doppler modu.

Sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi

LV sistolik fonksiyonu. SlV sistolik fonksiyonunu yansıtan ana hemodinamik parametreler EF, VR, MO, SI'nın yanı sıra sistol sonu (ESV) ve diyastol sonu (EDV) LV hacimleridir. Bu göstergeler, Bölüm 2'de ayrıntılı olarak açıklanan yönteme göre iki boyutlu ve Doppler modlarında çalışırken elde edilir.

Yukarıda gösterildiği gibi, LV sistolik fonksiyon bozukluğunun en erken belirteci ejeksiyon fraksiyonunda azalma (EF)%40-45 ve altına kadar (Tablo 2.8), bu genellikle CSR ve CWW'deki artışla birleştirilir; LV dilatasyonu ve hacim yüklenmesi ile. Aynı zamanda, EF'nin ön ve son yükün büyüklüğüne güçlü bağımlılığı akılda tutulmalıdır: EF, hipovolemi ile azalabilir (şok, akut kan kaybı vb.), sağ kalbe kan akışında bir azalmanın yanı sıra kan basıncında hızlı ve keskin bir artış.

Masada. 2.7 (Bölüm 2), global LV sistolik fonksiyonunun bazı ekokardiyografik göstergelerinin normal değerlerini sundu. Hatırlamak orta derecedeŞiddetli LV sistolik fonksiyon bozukluğuna EF'de %40-45 veya daha düşük bir azalma, ESV ve EDV'de bir artış (yani orta derecede LV dilatasyonunun varlığı) ve normal CI değerlerinin bir süre korunması eşlik eder (2,2- 2,7 l / dak / m2). Şu tarihte: belirgin LV sistolik fonksiyon bozukluğu, EF değerinde daha fazla bir düşüş, EDV ve ESV'de daha da büyük bir artış (LV'nin belirgin miyojenik dilatasyonu) ve SI'da 2,2 l / dak / m2 ve altına bir azalma vardır.

LV diyastolik fonksiyonu. LV diyastolik fonksiyonu çalışmanın sonuçlarına göre değerlendirilir Transmitral diyastolik kan akışı darbeli Doppler modunda (ayrıntılar için Bölüm 2'ye bakın). Şunları belirleyin: 1) diyastolik doluşun erken zirvesinin maksimum hızı (Vmax Zirve E); 2) sol atriyal sistol sırasında maksimum iletim kan akışı hızı (Vmax Zirve A); 3) erken diyastolik doluş eğrisi altındaki alan (hız integrali) (MV VTI Zirve E) ve 4) geç diyastolik dolum eğrisi altındaki alan (MV VTI Zirve A); 5) tutum maksimum hızlar erken ve geç dolumun (E/A) (veya hız integralleri); 6) LV izovolümik gevşeme süresi - IVRT (apikal erişimden sabit dalga modunda aortik ve iletim kan akışının eş zamanlı kaydedilmesiyle ölçülür); 7) erken diyastolik dolumun (DT) yavaşlama süresi.

KAH hastalarında LV diyastolik disfonksiyonunun en sık nedenleri stabil anjinaşunlardır:

aterosklerotik (yaygın) ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
"kış uykusundaki" veya "sersemlemiş" LV miyokard dahil kronik miyokard iskemi;
telafi edici miyokard hipertrofisi, özellikle eşlik eden hipertansiyonu olan hastalarda belirgindir.

Çoğu durumda, LV diyastolik fonksiyon bozukluğunun belirtileri vardır. “gecikmiş gevşeme” türüne göre, bu, ventrikülün erken diyastolik dolum oranında bir azalma ve diyastolik doluşun atriyal bileşen lehine yeniden dağıtılmasıyla karakterize edilir. Aynı zamanda LA'nın aktif sistolünde diyastolik kan akışının önemli bir kısmı gerçekleştirilir. Transmitral kan akışının dopplerogramları, E zirvesinin genliğinde bir azalma ve A zirvesinin yüksekliğinde bir artış olduğunu ortaya koymaktadır (Şekil 2.57). E/A oranı 1,0 ve altına düşürülür. Aynı zamanda, LV izovolümik gevşeme süresinde (IVRT) 90-100 ms veya daha fazlaya kadar bir artış ve erken diyastolik doluşun (DT) yavaşlama süresinde - 220 ms veya daha fazlaya kadar bir artış belirlenir.

LV diyastolik fonksiyonunda daha belirgin değişiklikler ( "kısıtlayıcı" tip) erken diyastolik ventriküler dolumun (Tepe E) belirgin bir şekilde hızlanması ve atriyal sistol sırasında kan akış hızında eş zamanlı bir azalma (Tepe A) ile karakterize edilir. Sonuç olarak E/A oranı 1,6–1,8 veya daha fazlasına çıkar. Bu değişikliklere izovolümik gevşeme fazının (IVRT) 80 ms'nin altındaki değerlere kısalması ve erken diyastolik doluşun (DT) yavaşlama süresinin 150 ms'nin altına düşmesi eşlik eder. "Kısıtlayıcı" tipte diyastolik fonksiyon bozukluğunun, kural olarak, konjestif kalp yetmezliğinde gözlendiğini veya bundan hemen önce geldiğini, bu da dolum basıncında ve LV son basıncında bir artışa işaret ettiğini hatırlayın.

Sol ventrikülün bölgesel kasılma ihlallerinin değerlendirilmesi

İki boyutlu ekokardiyografi kullanılarak sol ventrikül kontraktilitesindeki lokal bozuklukların belirlenmesi koroner arter hastalığının tanısı için önemlidir. Çalışma genellikle iki ve dört odacıklı kalbin projeksiyonunda uzun eksen boyunca apikal yaklaşımla ve ayrıca uzun ve kısa eksen boyunca sol parasternal yaklaşımla gerçekleştirilir.

Tavsiye edildiği gibi Amerikan Derneği ekokardiyografide, LV şartlı olarak kalbin üç kesit düzleminde yer alan, kısa eksen boyunca sol parasternal erişimden kaydedilen 16 bölüme ayrılır (Şekil 5.33). Resim 6 bazal segmentler- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) ve anterolateral (AL) - mitral kapak yaprakçıkları (SAX MV) seviyesinde konumlandığında elde edilir ve orta kısımlar aynı 6 bölüm - papiller kaslar seviyesinde (SAX PL). Resimler 4 apikal segmentler- anterior (A), septal (S), posterior (I) ve lateral (L), - kalbin apeks seviyesindeki parasternal erişimden konuma göre elde edilir (SAX AP).

Bu segmentlerin yerel kasılabilirliğine ilişkin genel fikir, şu şekilde tamamlanmaktadır: sol ventrikülün üç uzunlamasına “dilimi” kalbin uzun ekseni boyunca parasternal erişimden (Şekil 5.34) ve ayrıca dört odacıklı ve iki odacıklı kalbin apikal pozisyonundan kaydedilir (Şekil 5.35).

Bu bölümlerin her birinde, miyokard hareketinin doğası ve genliği ile sistolik kalınlaşma derecesi değerlendirilir. Sol ventrikülün kasılma fonksiyonunun kavramıyla birleştirilen 3 tip lokal bozukluğu vardır. “asinerji”(Şekil 5.36):

1. Akinezi - kalp kasının sınırlı bir alanının kasılma eksikliği.

2. Hipokinezi- kasılma derecesinde belirgin yerel azalma.

3.Diskinezi- Sistol sırasında kalp kasının sınırlı bir alanının paradoksal genişlemesi (şişkinliği).

İHD'li hastalarda LV miyokard kontraktilitesindeki lokal bozuklukların nedenleri şunlardır:

akut miyokard enfarktüsü (MI);
enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
fonksiyonel stres testlerinin neden olduğu iskemi dahil olmak üzere geçici ağrı ve ağrısız miyokardiyal iskemi;
Hala canlılığını koruyan miyokardın kalıcı iskemi (“kış uykusundaki miyokard”).

Ayrıca, LV kontraktilitesinin yerel ihlallerinin sadece İHD'de tespit edilemeyeceği de unutulmamalıdır. Bu tür ihlallerin nedenleri şunlar olabilir:

genişlemiş ve hipertrofik kardiyomiyopati bunlara sıklıkla LV miyokardında eşit olmayan hasar da eşlik eder;
herhangi bir kökene ait lokal intraventriküler iletim bozuklukları (His demetinin bacaklarının ve dallarının blokajı, WPW sendromu, vb.);
pankreasın aşırı hacim yüklenmesi ile karakterize edilen hastalıklar (IVS'nin paradoksal hareketlerinden dolayı).

Lokal miyokard kontraktilitesinin en belirgin ihlalleri akut miyokard enfarktüsü ve LV anevrizmasında tespit edilir. Bu anormalliklerin örnekleri Bölüm 6'da verilmektedir. Daha önce MI geçirmiş olan stabil efor anjinalı hastalarda, büyük odaklı veya (daha az yaygın olarak) küçük odaklı MI'nın ekokardiyografik kanıtı bulunabilir. enfarktüs sonrası kardiyoskleroz.

Bu nedenle, geniş odaklı ve transmural enfarktüs sonrası kardiyosklerozda, iki boyutlu ve hatta tek boyutlu ekokardiyografi, kural olarak, lokal hipokinezi bölgelerini tanımlamayı mümkün kılar veya akinezi(Şekil 5.37, a, b). Küçük odaklı kardiyoskleroz veya geçici miyokard iskemi, bölgelerin görünümü ile karakterize edilir hipokineziİskemik hasarın anterior septal lokalizasyonu ile daha sık, posterior lokalizasyonu ile daha az sıklıkla tespit edilen LV. Çoğu zaman, ekokardiyografik inceleme sırasında küçük odaklı (intramural) enfarktüs sonrası kardiyoskleroz belirtileri tespit edilmez.

Koroner arter hastalığı olan hastalarda bireysel LV segmentlerinin lokal kontraktilitesinin ihlali genellikle beş puanlık bir ölçekte tanımlanır:

1 puan - normal kasılma;

2 puan - orta derecede hipokinezi (sistolik hareketin genliğinde hafif bir azalma ve çalışma alanında kalınlaşma);

3 puan - şiddetli hipokinezi;

4 puan - akinezi (hareket eksikliği ve miyokardın kalınlaşması);

5 puan - diskinezi (çalışılan segmentin miyokardının sistolik hareketi normalin tersi yönde meydana gelir).

Böyle bir değerlendirme için, geleneksel görsel kontrole ek olarak, VCR'ye kaydedilen görüntülerin kare kare görüntülenmesi kullanılır.

Önemli bir prognostik değer, sözde hesaplamadır. yerel kontraktilite indeksi (LIS), her bir segment kasılma puanının (SS) toplamının şuna bölünmesiyle elde edilir: toplam sayısı incelenen LV segmentleri (n):

MI veya enfarktüs sonrası kardiyoskleroz hastalarında bu göstergenin yüksek değerleri sıklıkla aşağıdakilerle ilişkilidir: artan risköldürücü sonuç.

Ekokardiyografi ile 16 segmentin tamamının yeterince iyi görüntülenmesini sağlamanın her zaman mümkün olmadığı unutulmamalıdır. Bu durumlarda, LV miyokardının yalnızca iki boyutlu ekokardiyografi ile iyi tanımlanan kısımları dikkate alınır. Genellikle klinik uygulamada lokal kasılmayı değerlendirmekle sınırlıdırlar. 6 AG segmenti: 1) interventriküler septum(üst ve alt parçalar); 2) üst kısımlar; 3) ön bazal segment; 4) yan bölüm; 5) arka diyafragmatik (alt) segment; 6) arka bazal segment.

Stres ekokardiyografisi. Koroner arter hastalığının kronik formlarında, istirahat halindeki lokal LV miyokardiyal kontraktilitesinin incelenmesi her zaman bilgilendirici olmaktan uzaktır. Stres ekokardiyografi yöntemi kullanıldığında ultrason araştırma yönteminin olanakları önemli ölçüde genişletilir - egzersiz sırasında iki boyutlu ekokardiyografi kullanılarak lokal miyokard kontraktilitesi ihlallerinin kaydedilmesi.

Daha sıklıkla dinamik fiziksel aktivite (oturma veya yatma pozisyonunda koşu bandı veya bisiklet ergometrisi), dipiridamol, dobutamin veya kalbin transözofageal elektriksel uyarımı (TEPS) ile testler kullanılır. Stres testlerinin yapılma yöntemleri ve testi sonlandırma kriterleri klasik elektrokardiyografide kullanılanlardan farklı değildir. İki boyutlu ekokardiyogramlar, çalışmaya başlamadan önce ve yükün bitiminden hemen sonra (60-90 saniye içinde) hastanın yatay pozisyonunda kaydedilir.

Lokal miyokard kontraktilitesinin ihlallerini tespit etmek için, daha önce görselleştirilen 16 (veya başka sayıda) LV segmentinde miyokard hareketindeki değişimin derecesini ve egzersiz sırasındaki kalınlaşmasını (“stres”) değerlendirmek için özel bilgisayar programları kullanılır. Tüm çalışmalar hastanın yatay pozisyonunda gerçekleştirildiğinden PEES ve dipiridamol veya dobutamin testleri daha uygun olmasına rağmen, çalışmanın sonuçları pratik olarak yük türüne bağlı değildir.

Stres ekokardiyografinin duyarlılığı ve özgüllüğü koroner arter hastalığı tanısı%80-90'a ulaşır. Bu yöntemin ana dezavantajı, çalışmanın sonuçlarının, daha sonra bireysel bölümlerin yerel kasılabilirliğini otomatik olarak hesaplamak için kullanılan endokardın sınırlarını manuel olarak ayarlayan bir uzmanın niteliklerine önemli ölçüde bağlı olmasıdır.

Miyokardiyal canlılık çalışması: Ekokardiyografi, 201 T1 miyokard sintigrafisi ve pozitron emisyon tomografisi ile birlikte yaygın olarak kullanılmaktadır. Son zamanlarda"kış uykusuna yatan" veya "sersemlemiş" miyokardın yaşayabilirliğini teşhis etmek için. Bu amaçla genellikle dobutamin testi kullanılır. Küçük dozlarda dobutamin bile belirgin bir pozitif inotropik etkiye sahip olduğundan, canlı miyokardın kasılması, kural olarak artar, buna, lokal hipokinezinin ekokardiyografik belirtilerinin geçici bir azalması veya kaybolması eşlik eder. Bu veriler, özellikle prognostik değeri yüksek olan "kış uykusuna yatan" veya "sersemlemiş" miyokard tanısının temelini oluşturur. cerrahi tedavi endikasyonları koroner arter hastalığı olan hastalar. Ancak şunu unutmamak gerekir ki daha fazlası ile yüksek dozlar dobutamin miyokardiyal iskemi belirtilerini şiddetlendirir ve kontraktilite tekrar düşer. Böylece, bir dobutamin testi yapılırken, kontraktil miyokardın pozitif inotropik bir maddenin girişine iki fazlı bir reaksiyonuyla karşılaşılabilir.

Koroner anjiyografi (CAG), kalbin koroner arterlerinin (CA) seçici dolum kullanılarak röntgen muayenesi yöntemidir. koroner damarlar kontrast maddesi. Koroner arter hastalığının tanısında “altın standart” olan koroner anjiyografi, koroner arterin aterosklerotik daralmasının doğasını, lokalizasyonunu ve derecesini, patolojik sürecin boyutunu, kollateral dolaşımın durumunu ve ayrıca Koroner damarların bazı konjenital malformasyonlarını (örneğin, anormal koroner çıkış veya koroner arteriyovenöz fistül) tanımlamak için. Ayrıca CAG gerçekleştirirken kural olarak üretirler. sol ventrikülografi Bu, bir dizi önemli hemodinamik parametrenin değerlendirilmesini mümkün kılar (yukarıya bakın). CAG sırasında elde edilen veriler, obstrüktif koroner lezyonların cerrahi olarak düzeltilmesi için bir yöntem seçerken çok önemlidir.

Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

Endikasyonlar: Avrupa Kardiyoloji Derneği'nin (1997) tavsiyelerine uygun olarak, en yaygın endikasyonlar planlanan CAG Koroner arter lezyonlarının doğası, derecesi ve lokalizasyonunun aydınlatılması ve cerrahi tedaviye tabi koroner arter hastalığı olan hastalarda sol ventrikül kontraktilite bozukluklarının (sol ventrikülografiye göre) değerlendirilmesi;

olan hastalar kronik formlar Konservatif antianjinal tedavinin etkisizliği ile İHD (stabil anjina pektoris III-IV FC);
MI geçiren I-II FC stabil anjina pektorisi olan hastalar;
enfarktüs sonrası anevrizması olan ve ilerleyici, ağırlıklı olarak sol ventriküler kalp yetmezliği olan hastalar;
miyokard sintigrafisine göre miyokard iskemisi belirtileri ile birlikte dal bloğu olan stabil anjina pektorisli hastalar;
ile birlikte koroner arter hastalığı olan hastalar aort kusurları cerrahi düzeltme gerektiren kalpler;
olan hastalar aterosklerozun yok edilmesi arterler alt ekstremiteler yönlendirilmiş ameliyat;
Oluşumunun açıklığa kavuşturulmasını ve cerrahi olarak düzeltilmesini gerektiren ciddi kardiyak aritmileri olan koroner arter hastalığı olan hastalar.

Bazı durumlarda planlı CAG da endikedir. koroner arter hastalığı tanısının doğrulanması kalp ağrısı ve diğer bazı semptomları olan hastalarda, EKG 12, fonksiyonel stres testleri, günlük Holter EKG izlemesi vb. dahil olmak üzere invaziv olmayan araştırma yöntemleri kullanılarak oluşumu belirlenemeyen hastalarda. Ancak bu durumlarda böyle bir hastayı CAG için uzmanlaşmış bir kuruma yönlendiren doktorun özellikle dikkatli olması ve bu çalışmanın uygunluğunu ve komplikasyon riskini belirleyen birçok faktörü dikkate alması gerekir.

Tutma endikasyonları acil CAG Akut koroner sendromlu hastalardaki tedaviler bu kılavuzun 6. bölümünde sunulmaktadır.

Kontrendikasyonlar. CAG'ın gerçekleştirilmesi kontrendikedir:

ateş varlığında;
parankimal organların ciddi hastalıklarında;
şiddetli toplam (sol ve sağ ventriküler) kalp yetmezliği ile;
akut serebral dolaşım bozuklukları ile;
en ciddi ihlaller ventriküler ritim.

Şu anda kullanımda olan başlıca iki CAG tekniği vardır. En çok kullanılan Judkins tekniği Femoral artere perkütanöz delme yoluyla özel bir kateterin yerleştirildiği ve daha sonra aorta doğru retrograd olduğu (Şekil 5.38). Sağ ve sol CA'nın ağzına 5-10 ml radyoopak madde enjekte edilir ve birkaç projeksiyonda röntgen filmi veya video kaydı yapılır, bu da koroner yatağın dinamik görüntülerinin elde edilmesini mümkün kılar. Hastanın her iki femoral arterinde tıkanıklık olduğu durumlarda, Sones tekniği açıktaki brakiyal artere bir kateterin yerleştirildiği.

En zorları arasında komplikasyonlar CAG sırasında ortaya çıkabilecek durumlar arasında şunlar yer alır: 1) ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyonu içeren ritim bozuklukları; 2) akut MI gelişimi; 3) ani ölüm.

Koronerogramları analiz ederken, İHD'de koroner yataktaki değişiklikleri oldukça tam olarak karakterize eden çeşitli işaretler değerlendirilir (Yu.S. Petrosyan ve L.S. Zingerman).

1. Kalbe anatomik kan temini türü: sağ, sol, dengeli (üniform).

2. Lezyonların lokalizasyonu: a) LCA gövdesi; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) LCA'nın ön diyagonal dalı; e) PCA; f) RCA'nın marjinal şubesi ve CA'nın diğer şubeleri.

3. Lezyonun prevalansı: a) lokalize form (koroner arterin proksimal, orta veya distal üçte birinde); b) yaygın lezyon.

4. Lümenin daralma derecesi:

A. I derece -% 50 oranında;

B. II derece -% 50'den% 75'e;

V. III derece -% 75'ten fazla;

d. IV derece - CA'nın tıkanması.

Sol anatomik tip LCA nedeniyle kan akışının baskınlığı ile karakterize edilir. İkincisi tüm LA ve LV'nin, tüm IVS'nin vaskülarizasyonunda rol oynar, arka duvar PP, pankreasın arka duvarının büyük kısmı ve IVS'ye bitişik pankreasın ön duvarının bir kısmı. Bu tipte RCA, RA'nın ön ve yan duvarlarının yanı sıra pankreasın yalnızca ön duvarının bir kısmına kan sağlar.

Şu tarihte: doğru tip Kalbin büyük bir kısmı (tüm RA'lar, pankreasın ön ve arka duvarının büyük kısmı, IVS'nin arka 2/3'ü, LV ve LA'nın arka duvarı, kalbin apeksi) RCA tarafından sağlanır ve onun dallar. Bu tipteki LCA, sol ventrikülün ön ve yan duvarlarına, IVS'nin ön üçte birine ve sol ventrikülün ön ve yan duvarlarına kan sağlar.

Daha yaygın olanı (vakaların yaklaşık %80-85'i) Çeşitli seçenekler dengeli (üniform) tipte kan temini LCA'nın tüm LA'ya, LV'nin ön, yan ve arka duvarının çoğuna, IVS'nin ön 2/3'üne ve IVS'ye bitişik RV'nin ön duvarının küçük bir kısmına kan sağladığı kalp . RCA, RA'nın tamamının, pankreasın ön ve arka duvarının çoğunun, IVS'nin arka üçte birinin ve LV'nin arka duvarının küçük bir kısmının vaskülarizasyonunda rol oynar.

Selektif koroner anjiyografi sırasında kontrast maddesi sırasıyla RCA'ya (Şekil 5.39) ve LCA'ya (Şekil 5.40) verilir; bu, RCA ve LCA havzaları için ayrı ayrı koroner kan beslemesinin bir resmini elde etmeyi mümkün kılar. CAG'a göre koroner arter hastalığı olan hastalarda, en sık 2-3 CA'nın aterosklerotik daralması tespit edilir - LAD, OB ve RCA. Bu damarların yenilgisi, çok önemli bir teşhis ve prognostik değere sahiptir, çünkü buna eşlik eder. iskemik hasar miyokardın önemli alanları (Şekil 5.41).

Miyokard kontraktilitesi

İnsan kalbi çok büyük bir potansiyele sahip, kan dolaşım hacmini 5-6 kata kadar artırabiliyor. Bu, kalp atış hızının veya kan hacminin arttırılmasıyla sağlanır. Kalbin bir kişinin durumuna maksimum doğrulukla uyum sağlamasına, pompalamasına izin veren miyokardın kasılmasıdır. daha fazla kan artan yüklerle birlikte tüm organlara doğru miktarda besin sağlayarak doğru ve kesintisiz çalışmalarını sağlar.

Bazen miyokardiyal kasılmayı değerlendiren doktorlar, kalbin ağır yükler altında bile aktivitesini artırmadığını veya yetersiz hacimde yaptığını not eder. Bu gibi durumlarda hipoksi, iskemi gibi hastalıkların gelişmesi dışında organın sağlığına ve işleyişine özel dikkat gösterilmelidir.

Sol ventrikül miyokardının kontraktilitesi azalırsa

Miyokardiyal kontraktilitede çeşitli nedenlerle azalma meydana gelebilir. Birincisi büyük bir aşırı yük. Örneğin eğer bir sporcu uzun zaman Kendini vücudu yoran aşırı fiziksel efora maruz bırakırsa, zamanla miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma kendisinde bulunabilir. Bunun nedeni, kalp kasına sırasıyla yetersiz oksijen ve besin sağlanması ve uygun miktarda enerjinin sentezlenememesidir. Bir süre için, kontraktilite mevcut dahili kullanımın kullanılmasıyla korunacaktır. enerji kaynakları. Ancak belli bir süre sonra olasılıklar tamamen tükenecek, kalbin çalışmasındaki arızalar daha net kendini göstermeye başlayacak, kendilerine özgü belirtiler ortaya çıkacaktır. O zaman enerji alarak ek bir muayeneye ihtiyacınız olacak ilaçlar kalbin çalışmasını ve içindeki metabolik süreçleri uyaran.

Aşağıdakiler gibi bir dizi hastalığın varlığında miyokardiyal kontraktilitede bir azalma vardır:

beyin hasarı;
Akut miyokard infarktüsü;
iskemik hastalık;
cerrahi müdahale;
kalp kası üzerinde toksik etki.

Bir kişinin ateroskleroz, kardiyoskleroz hastası olması durumunda da azalır. Nedeni vitamin eksikliği, miyokardit olabilir. Beriberi hakkında konuşursak, sorun oldukça basit bir şekilde çözülür, sadece kalbe ve tüm vücuda önemli besin maddeleri sağlayarak doğru ve dengeli beslenmeyi yeniden sağlamanız gerekir. Kalbin kasılma kabiliyetinin azalmasına ciddi bir hastalık neden olduğunda durum daha ciddi hale gelir ve daha fazla dikkat gerektirir.

Bilmek önemlidir! Lokal miyokard kontraktilitesinin ihlali, yalnızca hastanın refahında bir bozulmaya değil, aynı zamanda kalp yetmezliğinin gelişmesine de yol açar. Bu da, sıklıkla ölüme yol açan ciddi kalp hastalıklarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Hastalığın belirtileri şöyle olacaktır: astım atakları, şişlik, halsizlik. Hızlı nefes alma gözlenebilir.

Azalan miyokard kontraktilitesi nasıl belirlenir

Sağlık durumunuz hakkında maksimum bilgiyi alabilmeniz için tam bir muayeneden geçmeniz gerekmektedir. Genellikle EKG ve ekokardiyografi sonrasında azalmış veya tatmin edici miyokard kontraktilitesi tespit edilir. Elektrokardiyogramın sonuçları sizi düşündürürse, hemen doğru tanı koymanıza izin vermezse, kişinin Holter izlemesi yapması önerilir. Giysiye takılan taşınabilir bir elektrokardiyograf kullanılarak kalbin çalışma göstergelerinin sürekli kaydedilmesinden oluşur. Böylece sağlık durumunun daha doğru bir resmini elde edebilir, nihai bir sonuca varabilirsiniz.

Kalbin ultrasonu da bu durumda oldukça bilgilendirici bir inceleme yöntemi olarak kabul edilir. Varsa ihlalleri tespit etmek için bir kişinin durumunu ve kalbin işlevsel özelliklerini daha doğru bir şekilde değerlendirmeye yardımcı olur.

Ek olarak biyokimyasal bir kan testi de reçete edilir. Kan basıncının sistematik izlenmesi gerçekleştirilir. Fizyolojik testler önerilebilir.

Azalan kontraktilite nasıl tedavi edilir?

Her şeyden önce hastanın duygusal ve fiziksel stresi sınırlıdır. Kalbin oksijen ve besin ihtiyacında bir artışa neden olurlar, ancak sol ventriküler miyokardın küresel kasılması bozulursa kalp işlevini yerine getiremeyecek ve komplikasyon riski artacaktır. Mutlaka randevu alın ilaç tedavisi kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştiren, kalbin performansını destekleyen vitamin preparatları ve ajanlardan oluşan. Aşağıdaki ilaçlar, sol ventrikül miyokardının tatmin edici kasılmasıyla başa çıkmaya yardımcı olacaktır:

Not! Hasta kendini stresli durumlardan bağımsız olarak koruyamazsa, kendisine sakinleştirici reçete edilecektir. En basitleri kediotu tentürü, anaçtır.

Bozukluğun nedeni kalp ise veya damar hastalığı, ilk etapta ikram onun olacak. Ancak o zaman, yeniden teşhis yapıldıktan sonra, elektrokardiyografi tedavinin başarısı hakkında bir sonuca varacaklardır.

Miyokardiyal kontraktilite normokinezi nedir?

Doktor hastanın kalbini incelerken mutlaka işinin uygun göstergelerini (normokinesis) ve tanı sonrasında elde edilen verileri karşılaştırır. Miyokard kontraktilitesinin normokinezinin belirlenmesi sorusuyla ilgileniyorsanız - bunun ne olduğunu yalnızca bir doktor açıklayabilir. Bu, norm olarak kabul edilen sabit bir rakamla ilgili değil, hastanın durumunun (fiziksel, duygusal) ve kalp kasının kasılma göstergelerinin oranıyla ilgilidir. şu an.

İhlalleri belirledikten sonra görev, bunların ortaya çıkmasının nedenlerini belirlemek olacak, ardından hakkında konuşabiliriz. başarılı tedavi kalbin çalışma parametrelerini normale döndürme yeteneğine sahiptir.

İnsan kalbi çok büyük bir potansiyele sahip, kan dolaşım hacmini 5-6 kata kadar artırabiliyor. Bu, kalp atış hızının veya kan hacminin arttırılmasıyla sağlanır. Kalbin bir kişinin durumuna maksimum hassasiyetle uyum sağlamasına, sırasıyla artan yüklerle daha fazla kan pompalamasına, tüm organlara doğru miktarda besin sağlayarak doğru ve kesintisiz çalışmasını sağlayan miyokardın kasılmasıdır.

Sol ventrikül miyokardının kontraktilitesi azalırsa

Miyokardiyal kontraktilitede çeşitli nedenlerle azalma meydana gelebilir. Birincisi büyük bir aşırı yük. Örneğin bir sporcu uzun süre vücudu yoran aşırı fiziksel efora maruz kalırsa, zamanla miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma bulunabilir. Bunun nedeni, kalp kasına sırasıyla yetersiz oksijen ve besin sağlanması ve uygun miktarda enerjinin sentezlenememesidir. Bir süre için kasılma, mevcut iç enerji kaynaklarının kullanılmasıyla korunacaktır. Ancak belli bir süre sonra olasılıklar tamamen tükenecek, kalbin çalışmasındaki arızalar daha net kendini göstermeye başlayacak, kendilerine özgü belirtiler ortaya çıkacaktır. O zaman kalbin çalışmasını ve içindeki metabolik süreçleri uyaran enerji ilaçları alarak ek bir muayeneye ihtiyacınız olacak.

Aşağıdakiler gibi bir dizi hastalığın varlığında miyokardiyal kontraktilitede bir azalma vardır:

beyin hasarı;
Akut miyokard infarktüsü;
iskemik hastalık;
cerrahi müdahale;
kalp kası üzerinde toksik etki.

Bilmek önemlidir! Lokal miyokard kontraktilitesinin ihlali, yalnızca hastanın refahında bir bozulmaya değil, aynı zamanda kalp yetmezliğinin gelişmesine de yol açar. Bu da, sıklıkla ölüme yol açan ciddi kalp hastalıklarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Hastalığın belirtileri şöyle olacaktır: astım atakları, şişlik, halsizlik. Hızlı nefes alma gözlenebilir.

Azalan miyokard kontraktilitesi nasıl belirlenir

Ek olarak biyokimyasal bir kan testi de reçete edilir. Kan basıncının sistematik izlenmesi gerçekleştirilir. Fizyolojik testler önerilebilir.

Azalan kontraktilite nasıl tedavi edilir?

Her şeyden önce hastanın duygusal ve fiziksel stresi sınırlıdır. Kalbin oksijen ve besin ihtiyacında bir artışa neden olurlar, ancak sol ventriküler miyokardın küresel kasılması bozulursa kalp işlevini yerine getiremeyecek ve komplikasyon riski artacaktır. Kalp kasındaki metabolik süreçleri iyileştiren, kalbin performansını destekleyen vitamin preparatları ve ajanlardan oluşan ilaç tedavisini yazdığınızdan emin olun. Aşağıdaki ilaçlar, sol ventrikül miyokardının tatmin edici kasılmasıyla başa çıkmaya yardımcı olacaktır:

fosfokreatin;
riboksin;
panangin veya asparkam;
demir preparatları;
Anne sütü.

Not! Hasta kendini stresli durumlardan bağımsız olarak koruyamazsa, kendisine sakinleştirici reçete edilecektir. En basitleri kediotu tentürü, anaçtır.

İhlalin nedeni kalp veya damar hastalığı ise öncelikle tedavi edilecektir. Ancak o zaman, yeniden teşhis yapıldıktan sonra, elektrokardiyografi tedavinin başarısı hakkında bir sonuca varacaklardır.

Miyokardiyal kontraktilite normokinezi nedir?

Doktor hastanın kalbini incelerken mutlaka işinin uygun göstergelerini (normokinesis) ve tanı sonrasında elde edilen verileri karşılaştırır. Miyokard kontraktilitesinin normokinezinin belirlenmesi sorusuyla ilgileniyorsanız - bunun ne olduğunu yalnızca bir doktor açıklayabilir. Bu, norm olarak kabul edilen sabit bir rakamla ilgili değil, hastanın durumunun (fiziksel, duygusal) oranı ve kalp kasının o anki kasılma göstergeleri ile ilgilidir.

İhlalleri belirledikten sonra görev, bunların ortaya çıkma nedenlerini belirlemek olacaktır, ardından kalbin çalışma parametrelerini normale döndürebilecek başarılı tedaviden bahsedebiliriz.

Temas halinde

Miyokard kontraktilitesi

Progresif miyokard sklerozu, protein-lipoid distrofi semptomlarıyla birlikte kas liflerinin fokal atrofisi, kas liflerinin iç içe geçmiş hipertrofisi, kalpte dilatasyon ana belirtilerdir. morfolojik özellikler yaşlı kalp.

Yaşlanma sırasında miyokardda distrofik ve atrofik değişikliklerin gelişmesinin ana nedenlerinden biri, enerji süreçlerinin ihlali, hipoksinin gelişmesidir.

Yaşlanmayla birlikte, miyokardın doku solunumunun yoğunluğu azalır, oksidasyon ve fosforilasyonun konjugasyonu değişir, mitokondri sayısı azalır, bunların bozulması meydana gelir, solunum zincirinin bireysel bağlantılarının aktivitesi düzensiz değişir, glikojen içeriği azalır, konsantrasyon laktik asit artar, glikolizin yoğunluğu aktive olur, ATP ve CP miktarı azalır, aktivite düşer kreatin fosfokinaz (CPK).

Miyokard kontraktilitesinin çeşitli mekanizmalar tarafından kontrol edildiği bilinmektedir; bunların en önemlileri Frank-Starling mekanizması ve kalpteki adrenerjik etkiyle yakından ilişkili olan direkt inotropizmdir. Aynı zamanda Frank-Starling mekanizmasının yaşla birlikte önemli ölçüde zarar gördüğü de gösterilmiştir.

Bu, kas fibrillerinin elastikiyetinde bir azalma, düşük elastik bağ dokusunda bir artış, atrofik değişikliklerin ortaya çıkması ve bireysel kas liflerinin hipertrofisinin yanı sıra aktomiyosin kompleksinin kendi içindeki değişikliklerle ilişkilidir.

Ayrıca, aktomiyosin kompleksinde bir değişiklik olan miyokardiyal kasılma proteinlerinin özelliklerinin ihlal edildiğine de dikkat edilmelidir. Bing (Bing, 1965), yaşlanan kalbin, oluşum sürecinde aldığı enerjiyi mekanik işe dönüştürme yeteneğini yavaş yavaş kaybettiğine inanmaktadır.

Yazar, yaşlı insanlarda aktomiyosin filamentlerinin kasılma kapasitesinde bir azalma buldu. Ayrıca yaşla birlikte miyofibriler protein miktarının da azaldığı kaydedildi. Kuşkusuz tüm bu değişiklikler, fonksiyonel yetersizlik miyokard.

Doc (Dock, 1956), yaşlılıkta miyokard kontraktilitesinin ihlalinin nedenlerinden biri olarak, özellikle mineral metabolizmasının ihlal edildiğini görüyor. aşırı birikim Na+ iyonları. Burger'e (Burger, 1960) göre yaşla birlikte kalp kasındaki su, K+ ve Ca2+ iyonlarının içeriği azalır. Michel (1964), kimyasal ortamdaki bir değişikliğin (transmineralizasyon, enerji açısından zengin fosfatların azalması), miyokardiyal kontraktilitenin, yani telafi edici kapasitesinin sınırlanmasına paralel olarak ilerlediğini belirtmektedir.

Yaşla birlikte hücre içi Na+ iyonu içeriğinin arttığı, K+ iyonu içeriğinin ise azaldığı gösterilmiştir. Bu durumda AP'nin repolarizasyon aşaması uzar. Kas hücresinin dış zarı boyunca yayılan depolarizasyon dalgasının aynı zamanda T-tübüler sistemi de yakaladığı ve elementlere nüfuz ettiği bilinmektedir. sarkoplazmik retikulum (SR) SPR tanklarından kalsiyumun salınmasına neden olur.

Kalsiyum "volley" sarkoplazmadaki Ca2+ iyonunun konsantrasyonunda bir artışa yol açar, bunun sonucunda Ca2+ iyonu miyofibrillere girer ve orada Ca2+ reaktif protein troponinine bağlanır. Tropomiyosin baskısının ortadan kaldırılması nedeniyle aktin ve miyozin etkileşime girer, yani kasılır.

Sonraki gevşemenin başlangıcı, Ga-Mg'ye bağımlı ATP-az taşıma sistemi tarafından gerçekleştirilen ve belirli miktarda enerji tüketimi gerektiren Ca2+ iyonunun SPR'ye ters taşınma hızıyla belirlenir. K+/Na+ oranındaki bir değişiklik potasyum-sodyum pompasının durumunu etkileyebilir.

K + / Na + oranında ortaya çıkan değişikliklerin ve kalsiyum pompasındaki bozuklukların, yaşlılıkta miyokardiyal kontraktiliteyi ve kalbin diyastolik gevşemesini önemli ölçüde bozabileceği varsayılabilir.

Ek olarak, yaşlı hayvanlarda SPR'de de değişiklikler tespit edildi - T-karals sisteminin kalınlaşması ve sıkışması, bunların azalması spesifik yer çekimi hücrede sarkolemma ile SPR vezikülleri arasındaki temaslarda bir artış vardır ve bu, bilindiği gibi Ca2+ iyonunun SPR'ye optimal çıkış ve giriş hızını sağlar. Bu koşullar altında, özellikle fonksiyonel stresle birlikte sistol ve diyastolün optimal gerçekleştirilme olasılıkları ihlal edilir.

Bilindiği gibi kalbin kasılabilirliğinin sağlanmasında bireysel kas hücrelerinin aktivitesinin senkronizasyonu esastır. Büyük ölçüde interkalasyonlu disklerin durumu, yani bireysel miyokard hücrelerinin temas yeri tarafından belirlenir. Aynı zamanda, yaşlı hayvanlar üzerinde yapılan bir deneyde (Frolkis ve diğerleri, 1977b), bir yük uygulandığında, bu disklerde, aralarındaki mesafede 3-4 kat artışla belirgin bir genişleme tespit edildi.

Bu, tek tek hücreler arasında uyarılmanın yürütülmesinde zorluğa, kasılmalarının senkronizasyonunun bozulmasına, sistol uzamasına ve kasılma gücünde azalmaya neden olur. Aynı zamanda, bireysel miyokard liflerinin kasılma süreçlerinin senkronizasyonu, adrenerjik etkiye bağlıdır. Bu nedenle, yaşlılıkta kalp üzerindeki adrenerjik etkilerin gözlenen zayıflaması (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979), miyokardiyal liflerin kasılmalarının senkronizasyonunun yanı sıra inotropik mekanizmaların bozukluklarını da şiddetlendirebilir.

Ayrıca yaşla birlikte sempatik sinir sisteminin direkt inotropik etkisi de ortaya çıkar. gergin sistem miyokardiyuma. Bütün bunlar enerji süreçlerinin mobilizasyonunu sınırlar ve kalpteki yükün artmasıyla kalp yetmezliğinin gelişmesine katkıda bulunur.

Yaşla birlikte miyokard kontraktilitesindeki azalma, istirahatte bile, kardiyak aktivite çalışmasında elde edilen çok sayıda veriyle kanıtlanmaktadır. çeşitli metodlarçalışmalar (kalp döngüsünün faz yapısının analizi, balistokardiyografi, elektrokardiyografi, reokardiyografi, ekokardiyografi vb.).

Miyokard kontraktilitesindeki azalma, özellikle yaşlılarda ve ağır aktivite koşullarındaki yaşlılarda açıkça tespit edilir. Fonksiyonel yüklerin (kas aktivitesi, adrenalin enjeksiyonu vb.) etkisi altında, yaşlılar ve yaşlı insanlar sıklıkla enerji-dinamik miyokard yetmezliği yaşarlar.

Miyokardiyal kontraktilitenin yaşla birlikte azalması aynı zamanda değerleri yaşla birlikte doğal olarak azalan intraventriküler basıncın başlangıçtaki büyüme hızı olan hacimsel ve doğrusal ejeksiyon hızını da yansıtır (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Yaşlılarda ve yaşlılarda kalbin çalışması azalır (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Tabloda sunulanlardan. 27 verileri, farklı türlerdeki yaşlı hayvanlarda, genç hayvanlarla karşılaştırıldığında, intraventriküler basınçtaki maksimum artış oranının, miyokard liflerinin maksimum kısalma oranının, kontraktilite indeksinin ve miyokardiyal yapıların işleyiş yoğunluğunun azaldığını göstermektedir.

Kalp döngüsünün faz yapısı

Yaşla birlikte kalp aktivitesinin faz yapısı da değişir. Korkuszko (1971) ve Turner'a (1977) göre yaşlılarda ve yaşlılarda, esas olarak gerilim periyodundaki artışa bağlı olarak kalbin sol ventrikülünün elektromekanik sistolünde bir uzama vardır.

Kaymanın bu yönü izometrik kasılma fazındaki (intraventriküler basınçtaki artış fazı) artışa bağlıyken, asenkron kasılma (transformasyon) fazı yaşla birlikte önemli ölçüde değişmez. Bu, özellikle izometrik kasılma aşamasının intrasistolik indeksinin hesaplanmasında açıkça görülmektedir.

60 yaşındaki kişilerde ejeksiyon süresi çoğunlukla kısalır ve bu, genellikle bu yaşta gözlenen kalp debisindeki azalmayla ilişkili olmalıdır. Aynı zamanda kanın hızlı atılım evresinde bir artış ve yavaş atılım evresinde kısalma ortaya çıkar.

Faz yapısında böyle bir yeniden dağılım (hızlı ejeksiyon fazının uzaması), periferik vasküler direncin artması durumunda miyokardiyal kontraktilitede bir azalma ile ilişkilendirilebilir. Hızlı ejeksiyon fazının uzaması ve yavaş ejeksiyonun kısalması, bir reogram ve bir elektrokimogramın kaydedilmesiyle de doğrulanır. artan bölüm aort ve kemerleri.

Sürgün süresinin gerilim dönemine oranının hesaplanması (Blumberger katsayısı), sistol sırasında kanın sol ventrikülden atılması için doğrudan harcanan işin daha fazla miyokard gerginliği gerektirdiğini ve daha uzun sürede yapıldığını göstermektedir.

Kalp döngüsünün diyastolik periyodu da yaşa bağlı olarak yeniden yapılanmaya uğrar - izometrik gevşeme periyodu ve hızlı dolum fazı göreceli bir kısalma ile uzar genel dönem dolgu.

Periferik dolaşım

Yaşlanmayla birlikte büyük arteriyel gövdelerde intimada, iç zarda sklerotik kalınlaşma, kas tabakasında atrofi ve elastikiyette azalma gelişir. Garis'e göre (Harris, 1978), 70 yaşındaki kişilerde büyük arter damarlarının esnekliği, 20 yaşındaki insanlara göre yarı yarıya azalır.

Venöz damarlar da önemli bir yeniden yapılanmaya tabidir. Ancak damarlardaki değişiklikler arterlerdeki değişikliklere göre çok daha az belirgindir (Davydovsky, 1966). Burger'e göre (Burger, 1960), arterlerin fizyolojik sklerozu çevreye doğru zayıflamaktadır.

Bununla birlikte, ceteris paribus, vasküler sistemdeki değişiklikler alt ekstremitelerde üst ekstremitelere göre daha belirgindir. Aynı zamanda sağ eldeki değişiklikler sol tarafa göre daha belirgindir (Hevelke, 1955). Arteriyel damarların elastikiyet kaybı, nabız dalgasının yayılma hızının incelenmesiyle ilgili çok sayıda veriyle de kanıtlanmaktadır.

Artan yaşla birlikte nabız dalgasının büyük arteriyel damarlar boyunca yayılmasının düzenli bir hızlandığı belirtilmektedir (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Nabız dalgasının arteriyel damarlar boyunca yayılma hızında yaşla birlikte bir artış, elastik tipteki damarlarda - aort (Se) daha büyük ölçüde gözlenir ve altıncı on yılda bu gösterge zaten hıza üstün gelmeye başlar. Nabız dalgasının kas tipi (Sm) damarlar boyunca yayılması, bu da SM/SE oranındaki bir azalmaya yansır.

Yaşla birlikte arteriyel sistemin toplam elastik direnci (E0) de artar. Bilindiği gibi aortun, arterlerin esnekliği nedeniyle sistol sırasındaki kinetik enerjinin önemli bir kısmı gerilmiş damar duvarlarının potansiyel enerjisine dönüştürülür, bu da aralıklı bir kan akışının sürekli bir kan akışına dönüştürülmesini mümkün kılar.

Böylece damarların yeterli esnekliği, kalbin salgıladığı enerjinin tüm faaliyet süresi boyunca dağıtılmasını mümkün kılar ve böylece kalbin çalışması için en uygun koşullar yaratılır. Ancak bu koşullar yaşla birlikte önemli ölçüde değişir. Her şeyden önce ve daha büyük ölçüde sistemik dolaşımın büyük arter damarları, özellikle aort değişir ve yalnızca ileri yaşlarda pulmoner arterin ve büyük gövdelerinin elastikiyeti azalır.

Yukarıda da belirtildiği gibi, büyük arteriyel damarların elastikiyetini kaybetmesi sonucu, enerjinin büyük bir kısmı, kanın çıkışını engelleyen direncin üstesinden gelmek ve aorttaki basıncı artırmak için kalp tarafından harcanır. Başka bir deyişle, kalbin aktivitesi yaşla birlikte daha az ekonomik hale gelir.

Doğrulandı aşağıdaki gerçekler(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Yaşlılarda ve yaşlılarda gençlerle karşılaştırıldığında kalbin sol ventrikülünün enerji harcamasında artış vardır. 20-40 yaş arası bir grup insan için bu gösterge 11,7 ± 0,17 W; yedinci on yıl için 14,1 ± 0,26; onuncu on yıl için 15,3 ± 0,57 W (p
Sol ventrikülün enerji tüketimindeki artışın, kalbin işinin en az verimli kısmını gerçekleştirmeye gittiği, yani damar sisteminin direncini aştığı belirtilmektedir. Bu pozisyon, arteriyel sistemin toplam elastik direncinin (E0) toplam periferik vasküler dirence (W) oranını karakterize eder. Yaşla birlikte bu E0/W oranı doğal olarak artar; 20-40 yaş için ortalama 0,65 ± 0,075, yedinci on yıl için 0,77 ± 0,06, sekizinci on yıl için 0,86 ± 0,05, dokuzuncu on yıl için 0,93 ± 0,04 ve 1,09 ± 0,075 olur. onuncu onyıl için..

Arteriyel damarların sertliğinin artması, elastikiyet kaybı ile birlikte, arteriyel elastik rezervuarın, özellikle de aortanın hacminde bir artış olur ve bu da işlevini bir dereceye kadar telafi eder.

Ancak böyle bir mekanizmanın doğası gereği pasif olduğu ve atım hacminin elastikiyetini kaybetmiş aort duvarı üzerindeki uzun vadeli etkisi ile ilişkili olduğu vurgulanmalıdır. Ancak daha fazlasında geç yaş hacimdeki artış elastikiyetteki azalma ile el ele gitmez ve bu nedenle elastik rezervuarın işlevi bozulur.

Bu sonuç sadece aort için değil aynı zamanda pulmoner arter için de geçerlidir. Ayrıca, büyük arteriyel damarların elastikiyet kaybı, pulmoner ve sistemik dolaşımın ani ve önemli aşırı yüklenmelere karşı uyum sağlama kapasitesini bozar.

Yaşla birlikte hem insanlarda hem de farklı türlerdeki hayvanlarda toplam periferik vasküler direnç artar (Tablo 27). Dahası, bu değişiklikler yalnızca fonksiyonel değişikliklerle (kardiyak debideki azalmaya yanıt olarak) değil, aynı zamanda küçük periferik arterlerin lümeninde bir azalma olan skleroza bağlı organik değişikliklerle de ilişkilidir.

Böylece küçük periferik arterlerin lümenindeki ilerleyici azalma, bir yandan kanlanmayı azaltırken, diğer yandan periferik damar direncinin artmasına neden olur. Toplam periferik vasküler dirençteki aynı tip değişikliklerin, bölgesel tondaki kaymaların farklı topografyasını gizlediğine dikkat edilmelidir.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

Yükün artmasıyla birlikte kan dolaşım hacmi artmazsa, miyokard kontraktilitesinde bir azalmadan söz edilir.

Azalmış kontraktilitenin nedenleri

Ayrıca miyokardiyal kontraktilitede bir azalma meydana gelebilir:

ciddi beyin hasarı ile;
akut miyokard enfarktüsü ile;
kalp ameliyatı sırasında
miyokard iskemisi ile;
Miyokard üzerindeki ciddi toksik etkiler nedeniyle.

Düşük miyokardiyal kontraktilite, kalp yetmezliğinin gelişmesine yol açan bir takım bozuklukların temelini oluşturur. Kalp yetmezliği kişinin yaşam kalitesinin kademeli olarak düşmesine neden olur ve ölüme neden olabilir. Kalp yetmezliğinin ilk endişe verici belirtileri halsizlik ve yorgunluktur. Hasta sürekli olarak şişlik endişesi yaşar, kişi hızla kilo almaya başlar (özellikle karın ve uyluk bölgesinde). Nefes alma sıklaşır, gece yarısı boğulma atakları meydana gelebilir.

Teşhis

EKG, günlük EKG izleme, ekokardiyografi, kalp atış hızının fraktal analizi ve fonksiyonel testler kullanılarak miyokardiyal kontraktilitede bir azalma tespit edilir. Miyokardiyal kasılma çalışmasındaki EchoCG, sistol ve diyastolde sol ventrikülün hacmini ölçmenize olanak tanır, böylece kanın dakika hacmini hesaplayabilirsiniz. Biyokimyasal kan testi ve fizyolojik testlerin yanı sıra kan basıncı ölçümü de yapılır.

Miyokardın kontraktilitesini değerlendirmek için etkin kalp debisi hesaplanır. Kalbin durumunun önemli bir göstergesi kanın dakika hacmidir.

Tedavi

fosfokreatin;
asparkam, panangin, potasyum orotat;
riboksin;
Esansiyel, esansiyel fosfolipitler;
arı poleni ve arı sütü;
antioksidanlar;
sakinleştiriciler (uykusuzluk veya sinirsel aşırı uyarılma için);
demir preparatları (düşük düzeyde hemoglobin ile).

Miyokardiyal kontraktilitede erken aşamalarda bir azalmanın belirlenmesi ve çoğu durumda bunun zamanında düzeltilmesi, kontraktilitenin yoğunluğunu ve hastanın çalışma yeteneğini geri kazanmanıza olanak sağlar.

Miyokard kontraktilitesi

Vücudumuz öyle tasarlanmıştır ki, bir organın hasar görmesi durumunda tüm sistem zarar görür ve bunun sonucunda vücudun genel bir tükenmesi meydana gelir. İnsan yaşamındaki ana organ, üç ana katmandan oluşan kalptir. En önemli ve hasara duyarlı olanlardan biri miyokarddır. Bu tabaka enine liflerden oluşan bir kas dokusudur. Kalbin kat kat daha hızlı ve verimli çalışmasını sağlayan da bu özelliktir. Ana işlevlerden biri, zamanla azalabilen miyokardın kasılabilirliğidir. Dikkatle düşünülmesi gereken, bu fizyolojinin nedenleri ve sonuçlarıdır.

Kalp kasının kasılabilirliği, kalp iskemisi veya miyokard enfarktüsü ile azalır.

Kalp organımızın gerektiğinde kan dolaşımını artırabilecek potansiyele sahip olduğunu söylemek gerekir. Dolayısıyla bu, normal spor sırasında veya ağır fiziksel emek sırasında ortaya çıkabilir. Bu arada kalbin potansiyelinden bahsedecek olursak kan dolaşım hacmi 6 kata kadar artabilmektedir. Ancak miyokardiyal kontraktilitenin azaldığı da olur. çeşitli sebepler Bu zaten zamanında teşhis edilmesi ve gerekli önlemlerin alınması gereken azaltılmış yeteneklerinden bahsediyor.

Düşüşün nedenleri

Bilmeyenler için kalbin miyokard fonksiyonlarının hiçbir şekilde ihlal edilmeyen bütün bir çalışma algoritmasını temsil ettiği söylenmelidir. Hücrelerin uyarılabilirliği, kalp duvarlarının kasılabilirliği ve kan akışının iletkenliği nedeniyle kan damarlarımız, tam performans için gerekli olan faydalı maddelerin bir kısmını alır. Miyokardiyal kontraktilite, artan fiziksel aktiviteyle birlikte aktivitesi arttığında tatmin edici kabul edilir. İşte o zaman tam sağlıktan bahsedebiliriz ancak bu gerçekleşmiyorsa öncelikle bu sürecin nedenlerini anlamalısınız.

Kas dokusunun kasılabilirliğinin azalmasının aşağıdaki sağlık sorunlarından kaynaklanabileceğini bilmek önemlidir:

avitaminoz;
kalp kası iltihabı;
kardiyoskleroz;
hipertiroidizm;
artan metabolizma;
ateroskleroz vb.

Yani kas dokusunun kasılabilirliğini azaltmanın birçok nedeni olabilir, ancak en önemlisi bunlardan biridir. Uzun süreli fiziksel eforla vücudumuz sadece oksijenin gerekli kısmını değil, aynı zamanda vücudun yaşamı için gerekli olan ve enerjinin üretildiği besin miktarını da yeterince alamayabilir. Bu gibi durumlarda öncelikle vücutta her zaman mevcut olan iç rezervler kullanılır. Bu rezervlerin uzun süre yeterli olmadığını ve tükendiğinde vücutta geri dönüşü olmayan bir sürecin meydana geldiğini, bunun sonucunda kardiyomiyositlerin (bunlar miyokardiyumu oluşturan hücrelerdir) hasar gördüğünü ve kas dokusunun kendisi kasılabilirliğini kaybeder.

Artan fiziksel efor gerçeğine ek olarak, aşağıdaki komplikasyonların bir sonucu olarak sol ventriküler miyokardın kontraktilitesinde azalma meydana gelebilir:

ciddi beyin hasarı;
başarısız bir cerrahi müdahalenin sonucu;
iskemi gibi kalple ilişkili hastalıklar;
miyokard enfarktüsünden sonra;
kas dokusu üzerindeki toksik etkilerin bir sonucudur.

Bu komplikasyonun insan yaşam kalitesini büyük ölçüde bozabileceği söylenmelidir. İnsan sağlığındaki genel bozulmanın yanı sıra kalp yetmezliğine de neden olabilir ki bu iyi bir işaret değildir. Miyokard kontraktilitesinin her koşulda korunması gerektiği açıklığa kavuşturulmalıdır. Bunu yapmak için, uzun süreli fiziksel efor sırasında kendinizi aşırı çalışmayla sınırlandırmalısınız.

En dikkat çekici olanlardan bazıları, kontraktilitenin azaldığına dair aşağıdaki belirtilerdir:

hızlı yorulma;
vücudun genel zayıflığı;
hızlı kilo alımı;
hızlı nefes alma;
şişme;
gece boğulma saldırıları.

Azalmış kontraktilitenin teşhisi

Yukarıdaki işaretlerden ilkinde, bir uzmana danışmalısınız, hiçbir durumda kendi kendine ilaç vermemeli veya bu sorunu görmezden gelmemelisiniz, çünkü sonuçları felaket olabilir. Çoğu zaman, sol ventriküldeki miyokardın tatmin edici veya azaltılabilir kontraktilitesini belirlemek için geleneksel bir EKG artı ekokardiyografi yapılır.

Miyokardın ekokardiyografisi, sistol ve diyastolde kalbin sol ventrikülünün hacmini ölçmenizi sağlar

EKG'den sonra doğru bir tanı koymak mümkün olmadığında hastaya Holter izleme reçete edilir. Bu method daha kesin bir sonuca varılmasını sağlar. sürekli gözetim elektrokardiyograf.

Yukarıdaki yöntemlere ek olarak aşağıdakiler geçerlidir:

ultrason muayenesi (ultrason);
Kan Kimyası;
kan basıncı kontrolü.

Tedavi yöntemleri

Tedavinin nasıl yürütüleceğini anlamak için önce yapmanız gerekir nitelikli teşhis hastalığın derecesini ve şeklini belirleyecek. Örneğin, sol ventriküler miyokardın global kontraktilitesi klasik tedavi yöntemleri kullanılarak ortadan kaldırılmalıdır. Bu gibi durumlarda uzmanlar, kanın mikrosirkülasyonunu iyileştirmeye yardımcı olan ilaçların içilmesini önermektedir. Bu kursa ek olarak, kalp organındaki metabolizmayı iyileştirmenin mümkün olduğu ilaçlar da reçete edilir.

Kalpteki metabolizmayı düzenleyen ve kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren tıbbi maddeler reçete edilir

Elbette tedavinin doğru sonuç vermesi için hastalığa neden olan altta yatan hastalıktan kurtulmak gerekir. Ayrıca sporcular veya fiziksel iş yükü artan kişiler söz konusu olduğunda, burada yeni başlayanlar için fiziksel aktiviteyi sınırlayan özel bir rejim ve gündüz dinlenme önerileri ile idare edebilirsiniz. Daha şiddetli formlarda 2-3 gün yatak istirahati verilir. Teşhis önlemlerinin zamanında alınması durumunda bu ihlalin kolayca düzeltilebileceğini söylemekte fayda var.

Paroksismal ventriküler taşikardi aniden başlayabilir ve aniden bitebilir. İÇİNDE.

Günümüzde çocuklarda bitkisel-vasküler distoni oldukça yaygındır ve belirtileri aynı değildir.

Aort duvarlarının kalınlaşması - nedir bu? Bu oldukça karmaşık bir anomaliye dönüşebilir.

3. derece hipertansiyon gibi bir rahatsızlığı tedavi edebilmek için dikkatli olmanız gerekir.

Birçok kadın "hipertansiyon ve hamilelik" kombinasyonunun güvenliğiyle ilgileniyor. Zorunlu.

Çok az insan vetovasküler distoninin tam olarak ne olduğunu biliyor: ortaya çıkmasının nedenleri.

Miyokard kontraktilitesi nedir ve kontraktilitesini azaltmanın tehlikesi nedir?

Miyokard kontraktilitesi, kalp kasının, kanı kardiyovasküler sistem boyunca hareket ettirmek için otomatik modda kalbin ritmik kasılmalarını sağlama yeteneğidir. Kalp kasının kendisi de vücuttaki diğer kaslardan farklı olan kendine has bir yapıya sahiptir.

Miyokardın temel kasılma birimi sarkomerdir. Kas hücreleri- kardiyomiyositler. İletim sisteminin elektriksel uyarılarının etkisi altında sarkomerin uzunluğunu değiştirerek kalbin kasılmasını sağlar.

Miyokard kontraktilitesinin ihlali, örneğin kalp yetmezliği şeklinde hoş olmayan sonuçlara yol açabilir. Bu nedenle kasılma yeteneğinde bozulma belirtileri yaşıyorsanız bir doktora başvurmalısınız.

Miyokardın özellikleri

Miyokardın birçok fiziksel ve fizyolojik özellikler kardiyovasküler sistemin tam işleyişini sağlamasına izin verir. Kalp kasının bu özellikleri, yalnızca kan dolaşımını sürdürmekle kalmaz, ventriküllerden aort lümenine ve pulmoner gövdeye sürekli kan akışını sağlamakla kalmaz, aynı zamanda vücudun uyum sağlamasını sağlayarak telafi edici adaptif reaksiyonların gerçekleştirilmesini de sağlar. artan yükler.

Miyokardın fizyolojik özellikleri onun uzayabilirliği ve elastikiyeti ile belirlenir. Kalp kasının uzayabilirliği, yapısına zarar vermeden ve bozulmadan kendi uzunluğunu önemli ölçüde artırabilmesini sağlar.

Miyokardın elastik özellikleri, deforme edici kuvvetlerin (kasılma, gevşeme) etkisi sona erdikten sonra orijinal şekline ve konumuna geri dönme yeteneğini sağlar.

Ayrıca, yeterli kalp aktivitesinin sürdürülmesinde önemli bir rol, kalp kasının miyokardiyal kasılma sürecinde güç geliştirme ve sistol sırasında iş yapma yeteneği ile oynanır.

Miyokardiyal kontraktilite nedir?

Kardiyak kontraktilite, miyokardın sistol sırasında kasılma kabiliyeti nedeniyle kalbin pompalama fonksiyonunu yerine getiren kalp kasının fizyolojik özelliklerinden biridir (kanın ventriküllerden aorta ve pulmoner gövdeye (LS) atılmasına yol açar) )) ve diyastol sırasında rahatlayın.

İlk önce atriyal kasların kasılması, ardından papiller kaslar ve ventriküler kasların subendokardiyal tabakası gerçekleştirilir. Ayrıca kasılma, ventriküler kasların tüm iç katmanına kadar uzanır. Bu, tam bir sistol sağlar ve kanın ventriküllerden aorta ve LA'ya sürekli olarak kan atılmasını sürdürmenizi sağlar.

Miyokard kontraktilitesi ayrıca aşağıdakilerle de desteklenir:

uyarılabilirlik, uyaranların eylemine yanıt olarak bir eylem potansiyeli (heyecanlanma) oluşturma yeteneği;
iletkenlik, yani üretilen aksiyon potansiyelini yürütme yeteneği.

Kalbin kasılabilirliği aynı zamanda bağımsız aksiyon potansiyelleri (uyarma) üretimi ile ortaya çıkan kalp kasının otomatizmine de bağlıdır. Miyokardın bu özelliği sayesinde, siniri bozuk bir kalp bile bir süre kasılabilir.

Kalp kasının kontraktilitesini ne belirler?

Kalp kasının fizyolojik özellikleri, miyokardı etkileyebilen vagus ve sempatik sinirler tarafından düzenlenir:

Bu etkiler hem olumlu hem de olumsuz olabilir. Artan miyokard kontraktilitesine pozitif inotropik etki denir. Miyokard kontraktilitesindeki azalmaya negatif inotropik etki denir.

Bathmotropik etkiler, miyokardın uyarılabilirliği üzerindeki etkide, dromotropik olarak - kalp kasının hareket kabiliyetindeki bir değişiklikte ortaya çıkar.

Kalp kasındaki metabolik süreçlerin yoğunluğunun düzenlenmesi, miyokard üzerindeki tonotropik etki yoluyla gerçekleştirilir.

Miyokard kontraktilitesi nasıl düzenlenir?

Darbe vagus sinirleri azalmaya neden olur:

miyokard kontraktilitesi,
Aksiyon potansiyelinin üretilmesi ve yayılması,
Miyokarddaki metabolik süreçler.

Yani, yalnızca negatif inotropik, tonotropik vb. Etkileri.

Sempatik sinirlerin etkisi, miyokardiyal kontraktilitede bir artış, kalp atış hızında bir artış, metabolik süreçlerin hızlanmasında ve ayrıca kalp kasının uyarılabilirliğinde ve iletkenliğinde bir artış (olumlu etkiler) ile kendini gösterir.

Kan basıncının düşmesiyle, kalp kası üzerinde sempatik bir etkinin uyarılması meydana gelir, miyokardiyal kontraktilitede bir artış ve kan basıncının telafi edici normalleşmesinin gerçekleştirilmesi nedeniyle kalp atış hızında bir artış meydana gelir.

Basınç artışıyla birlikte miyokardiyal kontraktilitede ve kalp atış hızında refleks bir azalma meydana gelir, bu da kan basıncının yeterli seviyeye düşürülmesini mümkün kılar.

Önemli stimülasyon aynı zamanda miyokardiyal kontraktiliteyi de etkiler:

Bu, fiziksel veya duygusal stres, sıcak veya soğuk bir odada bulunma ve herhangi bir önemli uyarana maruz kalma sırasında kalp kasılmalarının sıklığında ve gücünde bir değişikliğe neden olur.

hormonlardan, en büyük etki Miyokard kontraktilitesi adrenalin, tiroksin ve aldosteron tarafından etkilenir.

Kalsiyum ve potasyum iyonlarının rolü

Ayrıca potasyum ve kalsiyum iyonları kalbin kasılma gücünü değiştirebilir. Hiperkalemi (fazla potasyum iyonu) ile miyokardiyal kontraktilitede ve kalp atış hızında bir azalmanın yanı sıra aksiyon potansiyelinin oluşumunun ve iletilmesinin (uyarma) inhibisyonu vardır.

Kalsiyum iyonları ise tam tersine miyokardiyal kasılmanın artmasına, kasılma sıklığının artmasına katkıda bulunur ve ayrıca kalp kasının uyarılabilirliğini ve iletkenliğini arttırır.

Miyokard kontraktilitesini etkileyen ilaçlar

Kardiyak glikozitlerin preparatlarının miyokardiyal kontraktilite üzerinde önemli bir etkisi vardır. Bu grup ilaçlar negatif kronotropik ve pozitif inotropik etkiye sahip olabilir (grubun ana ilacı - terapötik dozlarda digoksin miyokardiyal kasılmayı arttırır). Bu özellikleri nedeniyle kalp glikozitleri, kalp yetmezliği tedavisinde kullanılan ana ilaç gruplarından biridir.

SM ayrıca beta-blokerlerden (miyokard kontraktilitesini azaltır, negatif kronotropik ve dromotropik etkilere sahiptir), Ca kanal blokerlerinden (negatif inotropik etkiye sahiptir) etkilenebilir. ACE inhibitörleri(kalbin diyastolik fonksiyonunu iyileştirir, sistolde kalp debisinin artmasına katkıda bulunur), vb.

Kasılmanın tehlikeli ihlali nedir

Miyokard kontraktilitesinin azalmasına, kalp debisinde azalma ve organ ve dokulara kan akışının bozulması eşlik eder. Bunun sonucunda iskemi gelişir, dokularda metabolik bozukluklar oluşur, hemodinamik bozulur ve tromboz riski artar, kalp yetmezliği gelişir.

SM ne zaman ihlal edilebilir?

Aşağıdakilerin arka planında SM'de bir azalma gözlemlenebilir:

miyokardiyal hipoksi;
koroner hastalık kalpler;
koroner damarların şiddetli aterosklerozu;
miyokard enfarktüsü ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
kalp anevrizmaları (gözlenen keskin bir düşüş sol ventrikül miyokardının kasılması);
akut miyokardit, perikardit ve endokardit;
kardiyomiyopatiler (SM'nin maksimum ihlali, kalbin adaptif kapasitesi tükendiğinde ve kardiyomiyopati dekompanse olduğunda gözlenir);
beyin hasarı;
otoimmün hastalıklar;
vuruşlar;
zehirlenme ve zehirlenme;
şoklar (toksik, bulaşıcı, ağrılı, kardiyojenik vb.);
beriberi;
elektrolit dengesizlikleri;
kan kaybı;
şiddetli enfeksiyonlar;
malign neoplazmların aktif büyümesi ile zehirlenme;
çeşitli kökenlerden anemi;
endokrin hastalıkları.

Miyokard kontraktilitesinin ihlali - tanı

En bilgilendirici yöntemler SM çalışmaları şunlardır:

standart elektrokardiyogram;
Stres testleri ile EKG;
Holter izleme;
ECHO-K.

Ayrıca SM'deki azalmanın nedenini belirlemek için genel ve biyokimyasal kan testi, koagülogram, lipidogram yapılır, hormonal profil değerlendirilir, böbreklerin, adrenal bezlerin, tiroid bezinin vb. ultrason taraması yapılır. .

ECHO-KG'de SM

En önemli ve bilgilendirici çalışma, kalbin ultrason muayenesidir (sistol ve diyastol sırasında ventriküler hacmin tahmini, miyokard kalınlığı, dakikadaki kan hacminin ve etkili kalp debisinin hesaplanması, interventriküler septumun genliğinin değerlendirilmesi, vb.).

İnterventriküler septumun (AMP) genliğinin değerlendirilmesi, ventriküllerin hacimsel aşırı yüklenmesinin önemli göstergelerinden biridir. AMP normokinezi 0,5 ila 0,8 santimetre arasında değişir. Sol ventrikülün arka duvarının genlik indeksi 0,9 ila 1,4 cm arasındadır.

Hastalarda aşağıdaki durumlar varsa, miyokard kontraktilitesinin ihlalinin arka planında genlikte önemli bir artış kaydedilmiştir:

aort veya mitral kapağın yetersizliği;
pulmoner hipertansiyonlu hastalarda sağ ventrikülün aşırı hacim yüklenmesi;
iskemik kalp hastalığı;
kalp kasının koroner olmayan lezyonları;
kalp anevrizmaları.

Miyokardiyal kontraktilite ihlallerini tedavi etmem gerekir mi?

Miyokardiyal kontraktilite bozuklukları zorunlu tedaviye tabidir. SM bozukluklarının nedenlerinin zamanında tespit edilememesi ve uygun tedavinin atanmaması durumunda, ciddi kalp yetmezliği, iç organların iskeminin arka planında bozulması, damarlarda kan pıhtılarının oluşması riski ile birlikte gelişmesi mümkündür. tromboz (bozulmuş SM ile ilişkili hemodinamik bozukluklar nedeniyle).

Sol ventrikülün miyokardının kasılması azalırsa, gelişme gözlenir:

Bir hastanın görünümü ile kardiyak astım:
Ekspiratuar dispne (bozulmuş ekshalasyon),
takıntılı öksürük (bazen pembe balgamla birlikte),
köpüren nefes,
yüzde solukluk ve siyanoz (olası dünyevi ten rengi).

SM bozukluklarının tedavisi

Tüm tedaviler SM bozukluğunun nedenine göre bir kardiyolog tarafından seçilmelidir.

Miyokarddaki metabolik süreçleri iyileştirmek için ilaçlar kullanılabilir:

Potasyum ve magnezyum preparatları da (Asparkam, Panangin) kullanılabilir.

Anemisi olan hastalara demir takviyesi gösterilir, folik asit, B12 vitamini (aneminin türüne bağlı olarak).

Lipid dengesizliği tespit edilirse lipit düşürücü tedavi reçete edilebilir. Trombozun önlenmesi için endikasyonlara göre antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar reçete edilir.

Ayrıca kanın reolojik özelliklerini iyileştiren ilaçlar (pentoksifilin) de kullanılabilir.

Kalp yetmezliği olan hastalara kardiyak glikozitler, beta blokerler, ACE inhibitörleri, diüretikler, nitrat preparatları vb. reçete edilebilir.

Tahmin etmek

CM ihlallerinin zamanında tespiti ve ileri tedavi, prognoz olumludur. Kalp yetmezliği durumunda prognoz, şiddetine ve varlığına bağlıdır. eşlik eden hastalıklar hastanın durumunun ağırlaştırılması (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalp anevrizması, ciddi kalp bloğu, diyabetes mellitus vb.).

Bu makaleler de ilginizi çekebilir

Ebstein anomalisi nedir, tanı ve tedavisi

Bakteriyel endokardit ciddi bir bulaşıcı hastalıktır.

Kalp pili migrasyonu nedir, belirtileri ve tedavisi

Kapak yetersizliği nedir, tanı ve tedavisi.

Yorumunuzu bırakın X

Aramak

Kategoriler

Son Girişler

Telif hakkı ©18 Kalp Ansiklopedisi

Miyokardiyal kasılma: kavram, norm ve ihlal, düşük tedavinin tedavisi

Kalp kası insan vücudunda en dayanıklı olanıdır. Miyokardın yüksek performansı, miyokard hücrelerinin - kardiyomiyositlerin bir takım özelliklerinden kaynaklanmaktadır. Bu özellikler arasında otomatizm (bağımsız olarak elektrik üretme yeteneği), iletkenlik (elektrik uyarılarını kalpteki yakındaki kas liflerine iletme yeteneği) ve kontraktilite (elektriksel uyarıya yanıt olarak eşzamanlı olarak kasılma yeteneği) yer alır.

Daha genel bir kavramda kasılma, kanı büyük ana arterlere, aorta ve pulmoner gövdeye itmek için kalp kasının bir bütün olarak kasılma yeteneğidir. Genellikle sol ventriküldeki miyokardın kasılması hakkında konuşurlar, çünkü en fazlasını gerçekleştiren odur. iyi iş Kanın fırlatılması ve bu çalışma, ejeksiyon fraksiyonu ve atım hacmiyle, yani her kalp döngüsünde aortaya atılan kan miktarıyla değerlendirilir.

Miyokard kontraktilitesinin biyoelektrik temelleri

kalp atışı döngüsü

Tüm miyokardın kasılabilirliği, her bir kas lifinin biyokimyasal özelliklerine bağlıdır. Herhangi bir hücre gibi kardiyomiyosit de bir zara ve esas olarak kasılabilir proteinlerden oluşan iç yapılara sahiptir. Bu proteinler (aktin ve miyozin) kasılabilir, ancak bu ancak kalsiyum iyonlarının hücre zarından hücreye girmesi durumunda mümkündür. Bunu bir dizi biyokimyasal reaksiyon takip eder ve bunun sonucunda hücredeki protein molekülleri yay gibi kasılarak kardiyomiyositlerin kasılmasına neden olur. Buna karşılık kalsiyumun özel iyon kanalları yoluyla hücreye girişi ancak repolarizasyon ve depolarizasyon süreçlerinde, yani zardan sodyum ve potasyum iyon akımları durumunda mümkündür.

Gelen her elektriksel uyarıyla birlikte, kardiyomiyosit zarı uyarılır ve hücrenin içine ve dışına iyon akımı aktive olur. Miyokarddaki bu tür biyoelektrik süreçler kalbin tüm kısımlarında aynı anda gerçekleşmez, ancak dönüşümlü olarak - önce atriyumlar heyecanlanır ve kasılır, sonra ventriküllerin kendisi ve interventriküler septum. Tüm süreçlerin sonucu, belirli bir hacimde kanın aorta ve vücudun her tarafına püskürtülmesiyle kalbin senkronize, düzenli bir kasılmasıdır. Böylece miyokard kasılma fonksiyonunu yerine getirir.

Video: miyokardiyal kontraktilitenin biyokimyası hakkında daha fazla bilgi

Miyokard kontraktilitesini neden bilmeniz gerekiyor?

Kardiyak kasılma, kalbin kendisinin ve bir bütün olarak tüm organizmanın sağlığını gösteren en önemli yetenektir. Bir kişinin miyokardiyal kontraktilitesinin normal aralıkta olması durumunda endişelenecek bir şey yoktur, çünkü kardiyak şikayetlerin yokluğunda, şu anda kardiyovasküler sistemiyle ilgili her şeyin yolunda olduğu güvenle söylenebilir.

Doktor, hastanın miyokard kontraktilitesinin bozulduğundan veya azaldığından şüpheleniyor ve muayene yardımıyla doğruluyorsa, mümkün olan en kısa sürede muayene edilmeli ve varsa tedaviye başlanmalıdır. ciddi hastalık miyokard. Hangi hastalıkların miyokard kontraktilitesinin ihlaline neden olabileceği hakkında aşağıda açıklanacaktır.

EKG'ye göre miyokard kontraktilitesi

Kalp kasının kasılması, bir elektrokardiyogram (EKG) sırasında zaten değerlendirilebilir, çünkü bu araştırma yöntemi miyokardın elektriksel aktivitesini kaydetmenize olanak tanır. Normal kasılma ile, kardiyogramdaki kalp ritmi sinüs ve düzenlidir ve atriyum ve ventriküllerin kasılmasını yansıtan kompleksler (PQRST) vardır. doğru tür, tek tek dişleri değiştirmeden. Farklı derivasyonlardaki (standart veya göğüs) PQRST komplekslerinin doğası da değerlendirilir ve farklı derivasyonlardaki değişikliklerle, sol ventrikülün karşılık gelen bölümlerinin (alt duvar, yüksek lateral bölümler) kontraktilitesinin ihlaline karar vermek mümkündür. , sol ventrikülün ön, septal, apikal-yan duvarları). Yüksek bilgi içeriği ve EKG yürütme kolaylığı nedeniyle, kalp kası kasılmasındaki belirli ihlalleri zamanında belirlemenizi sağlayan rutin bir araştırma yöntemidir.

Ekokardiyografi ile miyokardiyal kontraktilite

EchoCG (ekokardiyoskopi) veya kalbin ultrasonu, kalp yapılarının iyi görüntülenmesi nedeniyle kalbin ve onun kasılabilirliğinin incelenmesinde altın standarttır. Kalbin ultrasonunda miyokardiyal kasılma, yansımanın kalitesine göre değerlendirilir. ultrasonik dalgalarözel ekipman kullanılarak grafik görüntüye dönüştürülür.

fotoğraf: egzersizle ekokardiyografide miyokard kontraktilitesinin değerlendirilmesi

Kalbin ultrasonuna göre, esas olarak sol ventrikül miyokardının kasılması değerlendirilir. Miyokardın tamamen mi yoksa kısmen mi azaldığını bulmak için bir takım göstergelerin hesaplanması gerekir. Böylece, toplam duvar hareketlilik endeksi hesaplanır (LV duvarının her bir bölümünün analizine dayanarak) - WMSI. Sol ventrikül duvar hareketliliği, kalp kasılması sırasında (sol ventrikül sistolü sırasında) sol ventrikül duvar kalınlığındaki artış yüzdesine göre belirlenir. Sistol sırasında LV duvarının kalınlığı ne kadar fazla olursa, bu segmentin kontraktilitesi de o kadar iyi olur. LV miyokard duvarlarının kalınlığına bağlı olarak her bölüme belirli sayıda puan atanır - normokinez için 1 puan, hipokinezi için - 2 puan, şiddetli hipokinezi için (akineziye kadar) - 3 puan, diskinezi için - 4 anevrizma için puan - 5 puan. Toplam indeks, incelenen bölümlere ilişkin puanların toplamının görselleştirilen bölüm sayısına oranı olarak hesaplanır.

1'e eşit bir toplam indeks normal kabul edilir, yani doktor ultrasonda üç segmente "baktıysa" ve her birinin normal kasılma kabiliyeti varsa (her segment 1 puana sahiptir), o zaman toplam indeks = 1 (normal ve miyokardiyal) kontraktilite tatmin edicidir). Görüntülenen üç bölümden en az birinin kontraktilitesi bozulmuşsa ve 2-3 puan olarak tahmin ediliyorsa, toplam indeks = 5/3 = 1,66 (miyokardiyal kontraktilite azalır). Bu nedenle toplam endeksin 1'den büyük olmaması gerekir.

ekokardiyografide kalp kası bölümleri

Kalbin ultrasonuna göre miyokard kontraktilitesinin normal aralıkta olduğu ancak hastanın kalpten kaynaklanan bir takım şikayetlerinin (ağrı, nefes darlığı, şişlik vb.) olduğu durumlarda, hastanın stres yaşadığı gösterilir. ECHO-KG, yani fiziksel yüklerden sonra (koşu bandında yürümek - koşu bandı, bisiklet ergometrisi, 6 dakikalık yürüme testi) gerçekleştirilen kalp ultrasonu. Miyokard patolojisi durumunda, egzersiz sonrası kasılma bozulacaktır.

Kalbin normal kasılması ve miyokardiyal kasılma bozuklukları

Hastanın kalp kasının kasılabilirliğini koruyup korumadığı ancak kalbin ultrasonu sonrasında güvenilir bir şekilde değerlendirilebilir. Böylece, toplam duvar hareketlilik indeksinin hesaplanmasına ve sistol sırasında LV duvarının kalınlığının belirlenmesine dayanarak, normal kasılma tipini veya normdan sapmayı belirlemek mümkündür. İncelenen miyokard segmentlerinin %40'tan fazla kalınlaşması normal kabul edilir. Miyokard kalınlığında %10-30 oranında bir artış hipokineziyi, orijinal kalınlığın %10'undan daha az bir kalınlaşma ise ciddi hipokineziyi gösterir.

Buna dayanarak, aşağıdaki kavramlar ayırt edilebilir:

Normal kasılma türü - tüm LV segmentleri tam güçle, düzenli ve eşzamanlı olarak kasılır, miyokardiyal kasılma korunur,
Hipokinezi - yerel LV kontraktilitesinde azalma,
Akinezi - bu LV segmentinin kasılmasının tamamen yokluğu,
Diskinezi - çalışılan segmentteki miyokardiyal kasılma yanlıştır,
Anevrizma - LV duvarının "çıkıntısı", skar dokusundan oluşur, kasılma yeteneği tamamen yoktur.

Bu sınıflandırmaya ek olarak, küresel veya yerel kasılma ihlalleri de vardır. İlk durumda, kalbin tüm bölümlerinin miyokardı, tam bir kalp debisi gerçekleştirecek kadar güçlü bir şekilde kasılamaz. Lokal miyokard kontraktilitesinin ihlali durumunda, patolojik süreçlerden doğrudan etkilenen ve dis-, hipo- veya akinezi belirtilerinin görselleştirildiği bölümlerin aktivitesi azalır.

Miyokard kontraktilitesinin ihlali ile hangi hastalıklar ilişkilidir?

çeşitli durumlarda miyokardiyal kontraktilitedeki değişikliklerin grafikleri

Global veya lokal miyokard kontraktilitesindeki bozukluklar, kalp kasında inflamatuar veya nekrotik süreçlerin varlığı ve normal kas lifleri yerine skar dokusu oluşumu ile karakterize edilen hastalıklardan kaynaklanabilir. Yerel miyokard kontraktilitesinin ihlaline neden olan patolojik süreçlerin kategorisi aşağıdakileri içerir:

İskemik kalp hastalığında miyokardiyal hipoksi,
Akut miyokard enfarktüsünde kardiyomiyositlerin nekrozu (ölümü),
İnfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve LV anevrizmasında skar oluşumu,
Akut miyokardit, enfeksiyöz ajanların (bakteri, virüs, mantar) veya otoimmün süreçlerin (sistemik lupus eritematozus, romatizmal eklem iltihabı ve benzeri),
Postmiyokardiyal kardiyoskleroz,
Dilate, hipertrofik ve kısıtlayıcı kardiyomiyopati türleri.

Kalp kasının patolojisine ek olarak, perikard boşluğundaki (dış kalp zarında veya kalp torbasında) miyokardın tamamen kasılmasını ve gevşemesini engelleyen patolojik süreçler - perikardit, kalp tamponadı küresel miyokard kontraktilitesinin ihlali.

Akut felçte, beyin yaralanmalarında kardiyomiyositlerin kontraktilitesinde kısa süreli bir azalma da mümkündür.

Daha fazla zararsız sebepler miyokard kontraktilitesinde bir azalma, beriberi, miyokard distrofisi (vücudun genel tükenmesi, distrofi, anemi ile birlikte) ve ayrıca akut bulaşıcı hastalıklar not edilebilir.

Bozulmuş kontraktilitenin klinik belirtileri var mı?

Miyokardiyal kontraktilitedeki değişiklikler izole değildir ve kural olarak miyokardın bir veya başka bir patolojisine eşlik eder. Bu nedenle, klinik semptomlar hasta belirli bir patolojinin karakteristik özelliklerine sahiptir. Bu nedenle, akut miyokard enfarktüsünde, kalp bölgesinde yoğun ağrı, miyokardit ve kardiyoskleroz - nefes darlığı ve artan LV sistolik fonksiyon bozukluğu - ödem ile birlikte görülür. Kalp ritmi bozuklukları yaygındır atriyal fibrilasyon ve ventriküler ekstrasistol) yanı sıra düşük kalp debisine bağlı senkop (bayılma) durumları ve bunun sonucunda beyne küçük bir kan akışı meydana gelir.

Kasılma bozuklukları tedavi edilmeli mi?

Kalp kasının bozulmuş kontraktilitesinin tedavisi zorunludur. Ancak böyle bir durumu teşhis ederken, kasılma ihlaline yol açan nedeni tespit etmek ve bu hastalığı tedavi etmek gerekir. Neden olan hastalığın zamanında ve yeterli tedavisinin arka planına karşı, miyokardiyal kasılma normale döner. Örneğin akut miyokard enfarktüsünün tedavisinde akinezi veya hipokineziye eğilimli bölgeler, enfarktüsün geliştiği andan itibaren 4-6 hafta sonra normal olarak kasılma fonksiyonlarını yerine getirmeye başlar.

Olası sonuçları var mı?

Sonuçların ne olduğundan bahsetmişken verilen durum O zaman olası komplikasyonların altta yatan hastalıktan kaynaklandığını bilmelisiniz. Ani kalp ölümü, akciğer ödemi, miyokard enfarktüsünde kardiyojenik şok, miyokarditte akut kalp yetmezliği vb. ile temsil edilebilirler. Lokal kasılmanın bozulmasının prognozu ile ilgili olarak, nekroz alanındaki akinezi bölgelerinin durumu kötüleştirdiğine dikkat edilmelidir. Akut kalp patolojisinde prognoz ve gelecekte ani kalp ölümü riskinin artması. Zamanında tedavi neden olan hastalık prognozu önemli ölçüde iyileştirir ve hastanın hayatta kalması artar.

Miyokard kontraktilitesi normal

ve ergen jinekolojisi

ve kanıta dayalı tıp

ve sağlık çalışanı

Miyokard kontraktilitesinin göstergeleri

Miyokard dışındaki koşullara bağlı olarak kalp performansındaki değişikliklerle birlikte (venöz kan dönüşünün değeri ve diyastol sonu basıncı, yani ön yük; aorttaki basınç, yani art yük), pratik açıdan bakıldığında, Kendi miyokardiyal koşulları (metabolik özellikler, kasın elastik-viskoz özellikleri vb.) tarafından belirlenen pompalama fonksiyonlarındaki değişiklikleri tanımlamak önemlidir. Miyokardın bu "iç" özelliklerine inotropik durum veya kasılma denir. Bu nedenle miyokardiyal kasılma, lifin başlangıç uzunluğunu değiştirmeden belirli bir kuvvet ve kasılma hızı geliştirme yeteneği olarak anlaşılmalıdır. Bu yetenek, esas olarak tüketilen enerji miktarına bağlı olan miyokard hücrelerinin özellikleri tarafından belirlenir. "Uzunluk-gerilim" bağımlılığını veya Starling mekanizmasını uygularken, kas lifinin başlangıç uzunluğu bu durumda değiştiğinden kasılma kavramının kullanımının pek de gerekçelendirilmediğini vurguluyoruz.

Miyokardın kendi enerji-dinamik koşulları, yalnızca miyosit kasılmasının gücünü ve hızını değil, aynı zamanda kasılma sonrasında kas lifi gevşemesinin hızını ve derinliğini de belirler.

Kasılma kavramına benzetilerek bu yeteneğe miyokardın “gevşetilmesi” adı verilmelidir. Böyle bir kavram bölümünün belirli bir koşulluluğunu (kasılma ve gevşeme, tek bir sürecin iki aşamasıdır) ve fizyolojik terminolojide "gevşeme" ile ilgili fikirlerin bulunmamasını hesaba katarak, gevşemeyi hesaplamak için formülleri tanımlamanın mümkün olduğunu düşündük. özellikleri aynı bölümde.

Genel olarak ventriküler boşluktaki basınç ile izovolümik (izometrik) kasılma sırasındaki değişim hızı arasındaki ilişkinin kuvvet-hız ilişkisi ile iyi bir uyum içinde olduğu kabul edilir. Bu nedenle, miyokardiyal kasılma kriterlerinden biri, izometrik kasılma aşamasında intraventriküler basınçtaki maksimum artış hızıdır (dp / dt max), çünkü bu gösterge kan akışındaki değişikliklere (yani, yük ") çok fazla bağlı değildir. giriş") ve aorttaki basınç (yani "çıkıştaki yükler"). Genellikle dp / dt max, boşluğunun kateterizasyon koşulları altında intraventriküler basınç ölçülürken kaydedilir (Şekil 6). dp / dtmax basıncın ilk türevi olduğundan, bu gösterge farklılaştırıcı bir RC zinciri kullanılarak kaydedilir.

İkincisinin yokluğunda, intraventriküler basınç eğrisine göre izometrik kasılma aşamasında (dp / dt av.) ventriküldeki ortalama basınç artış oranını hesaplamak mümkündür (Şekil 7.):

FCG kaydına göre S1 çizgisi, ilk tonun ilk yüksek frekanslı salınımı boyunca çizilir ve X çizgisi, kan basıncının yükseldiği noktadan itibaren çizilir. Şekil 7'den, X çizgisinin intraventriküler basınç eğrisi ile kesişme noktasının son izometrik basıncın değerini yansıttığı ve S1 - X aralığının izometrik kasılma fazının süresi olduğu açıkça görülmektedir. Böylece:

Bununla birlikte, son izometrik intraventriküler basıncın aorttaki diyastolik basınca neredeyse eşit olduğu göz önüne alındığında (bkz. Şekil 7), kalp boşluklarının kateterizasyonu olmadan göstergenin aşağıdaki formülü kullanarak hesaplanması mümkündür:

Aort ve brakiyal arterdeki diyastolik basınç değerlerinin yakınlığı dikkate alınarak (129)'da Korotkov yöntemiyle belirlenen DD değeri kullanılabilir. Son olarak, sıklıkla klinik uygulamada diyastolik basıncın değeri değil, izometrik fazdaki "gelişen" basıncın yaklaşık değeri kullanılır; bunun için sol ventriküler diyastol sonu basıncının koşullu değeri 5 olarak alınır. mm Hg diyastolik basınçtan çıkarılır. Daha sonra formül şöyle olur:

Formül (130) en uygun olanıdır ve elde edilen değer buna yakındır. gerçek değer ortalama basınç artış hızı.

Sağ ventrikül için izometrik kasılma aşamasındaki ortalama basınç artışı oranı aşağıdaki formülle hesaplanır:

nerede DD l.a. - pulmoner arterdeki diyastolik basınç; KDD s.pr. - sağ atriyumda diyastotik sonu basınç; FIS pr.zhel. - sağ ventrikülün izometrik kasılma aşaması.

QDD a.p.'nin küçük değeri dikkate alındığında ihmal edilebilir, bu durumda formül basitleştirilir (Dastan, 1980):

Miyokardiyal kasılma aynı zamanda sistoldeki intraventriküler basıncın büyüklüğünü de yansıtır. Sağ ventriküldeki sistolik sonu basıncın yaklaşık olarak pulmoner arterdeki sistolik basınca karşılık geldiği ve basınçtaki artışın izometrik kasılma aşamasında ve kısmen hızlı atılma aşamasında meydana geldiği dikkate alındığında, L.V. ventrikül ( SSPD) aşağıdaki formüle göre:

Miyokard kontraktilitesinin durumu da iki şekilde değerlendirilebilir basit göstergeler kontraktilite (PS). Hesaplamaları ayrıca yalnızca diyastolik basınç ve sistol faz yapısına ilişkin verileri gerektirir:

Bu rakamların her ikisi de dp/dt max ile yakından ilişkilidir.

Son olarak, miyokardın kasılabilirliği bir dereceye kadar sistolün zamansal özelliklerinin oranıyla temsil edilebilir. Hesaplanan değere kasılmanın geçici göstergesi (TTS) adı verilir.

FBI - kanın hızlı bir şekilde atılması aşamasının süresi.

Bazı araştırmacıların “girişteki” hacim yükünün ve “çıkıştaki” dirençli yükün dp / dt max değeri üzerindeki etkisinin önemli olduğunu düşünmeleri ve dolayısıyla bu konuda şüphe uyandırmaları nedeniyle Kasılmanın bir göstergesi olarak bu parametrenin bilgi içeriğinin yüksekliği, önemli sayıda farklı kasılma indeksi (ISM) önerilmiştir.

Veragut ve Kraienbühl'e göre ISM:

burada VZhD - birinci türevin zirvesi sırasındaki intraventriküler basınç.

Singel ve Sonnenblick'e göre ISM:

burada II T, noktadan dik olarak basınç artış eğrisi ile sınırlanan bir üçgenin alanı olarak hesaplanan integral izometrik strestir. maksimum basınç izometrik fazda ve diyastol sonu basınç seviyesinde yatay bir düz çizgi.

burada CPIP izometrik aşamada geliştirilen basınçtır, yani. ventriküldeki izometrik son ve diyastol sonu basınçlar arasındaki fark.

EKG R dalgasından zirve dp/dt max'a kadar geçen süre nedir?

Tully ve arkadaşları tarafından açıklanan "iç kontraktilite indeksi" benzerdir. EKG Q dalgasından zirve dp/dt'ye kadar geçen süre olarak maks. Bu yazarlara göre, bu parametrenin dp/dt max / VZhD indeksinin değeri ile yakın bir korelasyonu vardır ve T - dp/dt max süresindeki azalma kontraktilitedeki bir artışı yansıtmaktadır.

Ancak 4 ve 5 numaralı endekslerdeki değişiklikler genellikle dp/dt max değerindeki değişikliklerle birlikte değerlendirilir. Görünen o ki indekslerin yalnızca aynı hastada dinamik gözlem için kullanılması amaçlanıyor.

Frank-Levinson kontraktilite indeksi:

burada r, diyastol sonu hacimden hesaplanan sol ventrikülün diyastol sonu yarıçapıdır. "Yarıçap" kavramının kullanımı, izometrik fazın sonunda sol ventrikülün küresel olduğu ve çevresinin 2 Pg olduğu koşullu varsayımına dayanmaktadır.

Kasılma elemanının kısalma oranı (Kullanım), Levin ve arkadaşlarının önerdiği formülle belirli bir hata derecesi ile hesaplanabilir:

Bununla birlikte, yukarıdaki endekslerin tümü bir dereceye kadar kasılma kavramının yalnızca birini, yani stresin büyüklüğüyle ilgili olan yönlerini karakterize eder, yani. kuvvet. Benzer verilere göre (M.P. Sakharov ve diğerleri, 1980), miyokard düzeninin kasılabilirliği, yanlarının veya özelliklerinin (kuvvet ve hız) iki ana bileşeninin analizine dayanarak değerlendirilebilir. Kasılmanın kuvvet özelliği, ventriküldeki (Pm) izometrik (izovolümik) basıncın mümkün olan maksimum değerini ve hız karakteristiğini - aortta (IM) karşı basınç olmadığında sürgün aşamasında mümkün olan maksimum kan akış hızını yansıtır. Belirli bir hata derecesi ile, bu özelliklerin her ikisi de, invaziv olmayan bir muayenede kalp ve aortun kateterizasyonu olmadan hesaplanabilir:

burada K - regresyon katsayısı = 0,12; DD - diyastolik kan basıncı; Teksas. - sürgün süresinin süresi; FIS - izometrik kasılma aşamasının süresi; Rho - regresyon katsayısı = 400 mm Hg.

a, kan akış eğrisinin şekil faktörü = 1,8'dir; MCV - dakika kan hacmi; MS - mekanik sistol; SD - sistolik kan basıncı; Rm - (143)'e göre hesaplanan kontraktilitenin kuvvet karakteristiği.

Sonuç olarak, son zamanlarda, miyokardiyal kontraktiliteyi kas lifinin başlangıç uzunluğundaki değişikliklere bağlı olmayan hesaplanmış bir indeks biçiminde ifade etmenin teorik olarak mümkün olduğuna dair ciddi şüphelerin ortaya çıktığına dikkat edilmelidir. Uygulamada, kalp kasının kasılma özelliğinin, iç, miyokardiyal nedenler tarafından belirlenen, ön ve arka yükün dış koşullarına çok az bağlı olması büyük önem taşımaktadır. Bir uygulayıcı için kalbin performansındaki azalmanın nedenini belirlemek önemlidir; aorttaki basınçtaki değişikliklerin, diyastol sonu basıncının veya miyokardın içsel kasılma özelliklerinin ihlalinin rolünün beyanı. Böyle bir çözümde pratik görev Kasılma endekslerinin hesaplanması paha biçilmez yardım sağlar.

Ventriküler miyokardın gevşeme yeteneği, öncelikle eğrinin negatif tepe noktaları şeklinde doğrudan kaydedilen bir zincir olan izometrik gevşeme fzz'deki (-dp/dt max) intraventriküler basınç düşüşünün maksimum hızıyla değerlendirilebilir (bkz. Şekil 6). Kasılmayı hesaplamak için kullanılan formüle (130) benzer şekilde ortalama basınç düşüşü oranını (-dp/dt cf.) hesaplamak da mümkündür.

burada FIR izometrik gevşeme fazının süresidir.

Gevşeme hızı aynı zamanda miyokardiyal gevşemenin zamansal indeksi (VLR) ve hacimsel gevşeme indeksi (VR) ile de gösterilir.

PND dolum periyodunun süresini, FBN ise hızlı dolum aşamasını göstermektedir.

EDV, ventrikülün diyastol sonu hacmi ve ESV, ventrikülün sistol sonu hacmidir.

Kasılma indekslerine benzer şekilde miyokardiyal gevşeme indeksleri (IR) hesaplanabilir.

F. Z. Meyerson'a (1975) göre:

burada CPIP ventrikülde geliştirilen basınçtır.

Basitleştirilmiş gevşeme endeksleri:

Yukarıda açıklanan ilkelere dayanarak, gevşeme endekslerini hesaplamak için önemli sayıda başka formül türetilebilir, ancak kasılma endeksleri gibi, istisnasız tüm IR'ler miyokardın gevşeme yeteneği hakkında yalnızca yaklaşık bir fikir verir ve bu nedenle tavsiye edilir bir değil birden fazla IR kullanmak.

Yükün artmasıyla birlikte kan dolaşım hacmi artmazsa, miyokard kontraktilitesinde bir azalmadan söz edilir.

Azalmış kontraktilitenin nedenleri

Ayrıca miyokardiyal kontraktilitede bir azalma meydana gelebilir:

ciddi beyin hasarı ile;
akut miyokard enfarktüsü ile;
kalp ameliyatı sırasında
miyokard iskemisi ile;
Miyokard üzerindeki ciddi toksik etkiler nedeniyle.

Teşhis

Miyokardın kontraktilitesini değerlendirmek için etkin kalp debisi hesaplanır. Kalbin durumunun önemli bir göstergesi kanın dakika hacmidir.

Tedavi

fosfokreatin;
asparkam, panangin, potasyum orotat;
riboksin;
Esansiyel, esansiyel fosfolipitler;
arı poleni ve arı sütü;
antioksidanlar;
sakinleştiriciler (uykusuzluk veya sinirsel aşırı uyarılma için);
demir preparatları (düşük düzeyde hemoglobin ile).

Miyokard kontraktilitesi

Kalp kasının kasılabilirliği, kalp iskemisi veya miyokard enfarktüsü ile azalır.

Kalp organımızın gerektiğinde kan dolaşımını artırabilecek potansiyele sahip olduğunu söylemek gerekir. Dolayısıyla bu, normal spor sırasında veya ağır fiziksel emek sırasında ortaya çıkabilir. Bu arada kalbin potansiyelinden bahsedecek olursak kan dolaşım hacmi 6 kata kadar artabilmektedir. Ancak miyokardiyal kasılmanın çeşitli nedenlerden dolayı düştüğü görülür, bu zaten zamanında teşhis edilmesi ve gerekli önlemlerin alınması gereken azalmış yeteneklerine işaret eder.

Düşüşün nedenleri

Kas dokusunun kasılabilirliğinin azalmasının aşağıdaki sağlık sorunlarından kaynaklanabileceğini bilmek önemlidir:

avitaminoz;
kalp kası iltihabı;
kardiyoskleroz;
hipertiroidizm;
artan metabolizma;
ateroskleroz vb.

Artan fiziksel efor gerçeğine ek olarak, aşağıdaki komplikasyonların bir sonucu olarak sol ventriküler miyokardın kontraktilitesinde azalma meydana gelebilir:

ciddi beyin hasarı;
başarısız bir cerrahi müdahalenin sonucu;
iskemi gibi kalple ilişkili hastalıklar;
miyokard enfarktüsünden sonra;
kas dokusu üzerindeki toksik etkilerin bir sonucudur.

En dikkat çekici olanlardan bazıları, kontraktilitenin azaldığına dair aşağıdaki belirtilerdir:

Azalmış kontraktilitenin teşhisi

Miyokardın ekokardiyografisi, sistol ve diyastolde kalbin sol ventrikülünün hacmini ölçmenizi sağlar

EKG'den sonra doğru bir tanı koymak mümkün olmadığında hastaya Holter izleme reçete edilir. Bu yöntem, elektrokardiyografın sürekli izlenmesi sayesinde daha doğru bir sonuca varmanızı sağlar.

Yukarıdaki yöntemlere ek olarak aşağıdakiler geçerlidir:

ultrason muayenesi (ultrason);
Kan Kimyası;
kan basıncı kontrolü.

Tedavi yöntemleri

Tedavinin nasıl yapılacağını anlamak için öncelikle hastalığın derecesini ve şeklini belirleyecek nitelikli bir teşhis yapmanız gerekir. Örneğin, sol ventriküler miyokardın global kontraktilitesi klasik tedavi yöntemleri kullanılarak ortadan kaldırılmalıdır. Bu gibi durumlarda uzmanlar, kanın mikrosirkülasyonunu iyileştirmeye yardımcı olan ilaçların içilmesini önermektedir. Bu kursa ek olarak, kalp organındaki metabolizmayı iyileştirmenin mümkün olduğu ilaçlar da reçete edilir.

Kalpteki metabolizmayı düzenleyen ve kan mikrosirkülasyonunu iyileştiren tıbbi maddeler reçete edilir

Paroksismal ventriküler taşikardi aniden başlayabilir ve aniden bitebilir. İÇİNDE.

Günümüzde çocuklarda bitkisel-vasküler distoni oldukça yaygındır ve belirtileri aynı değildir.

Aort duvarlarının kalınlaşması - nedir bu? Bu oldukça karmaşık bir anomaliye dönüşebilir.

3. derece hipertansiyon gibi bir rahatsızlığı tedavi edebilmek için dikkatli olmanız gerekir.

Birçok kadın "hipertansiyon ve hamilelik" kombinasyonunun güvenliğiyle ilgileniyor. Zorunlu.

Çok az insan vetovasküler distoninin tam olarak ne olduğunu biliyor: ortaya çıkmasının nedenleri.

Pozitron emisyon tomografi

Pozitron emisyon tomografisi (PET), kalp kası metabolizmasını, oksijen alımını ve koroner perfüzyonu incelemek için nispeten yeni ve son derece bilgilendirici, invaziv olmayan bir yöntemdir. Yöntem, belirli metabolik süreçlere (glikoliz, glikozun oksidatif fosforilasyonu, yağ asitlerinin β-oksidasyonu vb.) dahil olan ve “davranışı taklit eden” özel radyoaktif etiketlerin eklenmesinden sonra kalbin radyasyon aktivitesinin kaydedilmesine dayanmaktadır. ” ana metabolik substratlardan (glikoz, yağ asitleri vb.).

Koroner arter hastalığı olan hastalarda PET yöntemi, bölgesel miyokardiyal kan akışı, glikoz ve yağ asidi metabolizması ve oksijen alımının invazif olmayan bir şekilde incelenmesine olanak sağlar. PET tanıda vazgeçilmez bir yöntem olduğunu kanıtladı miyokardiyal canlılık. Örneğin, yerel LV kontraktilitesinin ihlali (hipokinezi, akinezi), canlılığını koruyan kış uykusuna yatan veya sersemlemiş bir miyokarddan kaynaklandığında, PET, kalp kasının bu bölgesinin metabolik aktivitesini kaydedebilir (Şekil 5.32), yara izi varlığında böyle bir aktivite tespit edilmez.

Koroner arter hastalığı olan hastalarda ekokardiyografi, kalpteki morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler hakkında önemli bilgiler sağlar. Ekokardiyografi (EchoCG) teşhis etmek için kullanılır:

egzersiz testleri sırasında LV'nin bireysel bölümlerinin perfüzyonundaki azalmaya bağlı olarak yerel LV kontraktilitesinin ihlalleri ( stres ekokardiyografi);
iskemik miyokardın canlılığı ("kış uykusundaki" ve "sersemlemiş" miyokard tanısı);
enfarktüs sonrası (geniş odaklı) kardiyoskleroz ve LV anevrizması (akut ve kronik);
intrakardiyak trombüsün varlığı;
sistolik ve diyastolik LV disfonksiyonunun varlığı;
sistemik dolaşımın damarlarında durgunluk belirtileri ve (dolaylı olarak) - CVP'nin büyüklüğü;
pulmoner arteriyel hipertansiyon belirtileri;
ventriküler miyokardın telafi edici hipertrofisi;
kapak aparatının fonksiyon bozukluğu (mitral kapak prolapsusu, akorların ve papiller kasların ayrılması, vb.);
bazı morfometrik parametrelerde değişiklik (ventrikül duvarlarının kalınlığı ve kalp odalarının boyutu);
büyük CA'da kan akışının doğasının ihlali (bazı modern ekokardiyografi yöntemleri).

Bu kadar kapsamlı bilgi elde etmek ancak üç ana ekokardiyografi modunun karmaşık kullanımıyla mümkündür: tek boyutlu (M modu), iki boyutlu (B modu) ve Doppler modu.

Sol ventrikülün sistolik ve diyastolik fonksiyonunun değerlendirilmesi

Yukarıda gösterildiği gibi, LV sistolik fonksiyon bozukluğunun en erken belirteci ejeksiyon fraksiyonunda azalma (EF)%40-45 ve altına kadar (Tablo 2.8), bu genellikle CSR ve CWW'deki artışla birleştirilir; LV dilatasyonu ve hacim yüklenmesi ile. Bu durumda, EF'nin ön ve son yükün büyüklüğüne güçlü bağımlılığı akılda tutulmalıdır: EF, hipovolemi (şok, akut kan kaybı vb.), sağ kalbe kan akışında bir azalma ile azalabilir. kan basıncında hızlı ve keskin bir artışla birlikte.

LV diyastolik fonksiyonu. LV diyastolik fonksiyonu çalışmanın sonuçlarına göre değerlendirilir Transmitral diyastolik kan akışı darbeli Doppler modunda (ayrıntılar için Bölüm 2'ye bakın). Şunları belirleyin: 1) diyastolik doluşun erken zirvesinin maksimum hızı (Vmax Zirve E); 2) sol atriyal sistol sırasında maksimum iletim kan akışı hızı (Vmax Zirve A); 3) erken diyastolik doluş eğrisi altındaki alan (hız integrali) (MV VTI Zirve E) ve 4) geç diyastolik dolum eğrisi altındaki alan (MV VTI Zirve A); 5) erken ve geç dolumun maksimum hızlarının (veya hız integrallerinin) oranı (E/A); 6) LV izovolümik gevşeme süresi - IVRT (apikal erişimden sabit dalga modunda aortik ve iletim kan akışının eş zamanlı kaydedilmesiyle ölçülür); 7) erken diyastolik dolumun (DT) yavaşlama süresi.

Stabil anginası olan KAH hastalarında LV diyastolik disfonksiyonunun en yaygın nedenleri şunlardır:

aterosklerotik (yaygın) ve enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
"kış uykusundaki" veya "sersemlemiş" LV miyokard dahil kronik miyokard iskemi;
telafi edici miyokard hipertrofisi, özellikle eşlik eden hipertansiyonu olan hastalarda belirgindir.

Sol ventrikülün bölgesel kasılma ihlallerinin değerlendirilmesi

Amerikan Ekokardiyografi Derneği'nin tavsiyelerine uygun olarak, LV geleneksel olarak sol parasternal kısa eksen yaklaşımından kaydedilen, kalbin üç kesit düzleminde yer alan 16 segmente ayrılır (Şekil 5.33). Resim 6 bazal segmentler- anterior (A), anterior septal (AS), posterior septal (IS), posterior (I), posterolateral (IL) ve anterolateral (AL) - mitral kapak yaprakçıkları (SAX MV) seviyesinde konumlandığında elde edilir ve orta kısımlar aynı 6 bölüm - papiller kaslar seviyesinde (SAX PL). Resimler 4 apikal segmentler- anterior (A), septal (S), posterior (I) ve lateral (L), - kalbin apeks seviyesindeki parasternal erişimden konuma göre elde edilir (SAX AP).

1. Akinezi - kalp kasının sınırlı bir alanının kasılma eksikliği.

2. Hipokinezi- kasılma derecesinde belirgin yerel azalma.

3.Diskinezi- Sistol sırasında kalp kasının sınırlı bir alanının paradoksal genişlemesi (şişkinliği).

İHD'li hastalarda LV miyokard kontraktilitesindeki lokal bozuklukların nedenleri şunlardır:

akut miyokard enfarktüsü (MI);
enfarktüs sonrası kardiyoskleroz;
fonksiyonel stres testlerinin neden olduğu iskemi dahil olmak üzere geçici ağrı ve ağrısız miyokardiyal iskemi;
Hala canlılığını koruyan miyokardın kalıcı iskemi (“kış uykusundaki miyokard”).

Ayrıca, LV kontraktilitesinin yerel ihlallerinin sadece İHD'de tespit edilemeyeceği de unutulmamalıdır. Bu tür ihlallerin nedenleri şunlar olabilir:

sıklıkla LV miyokardında düzensiz hasarın eşlik ettiği dilate ve hipertrofik kardiyomiyopati;
herhangi bir kökene ait lokal intraventriküler iletim bozuklukları (His demetinin bacaklarının ve dallarının blokajı, WPW sendromu, vb.);
pankreasın aşırı hacim yüklenmesi ile karakterize edilen hastalıklar (IVS'nin paradoksal hareketlerinden dolayı).

Koroner arter hastalığı olan hastalarda bireysel LV segmentlerinin lokal kontraktilitesinin ihlali genellikle beş puanlık bir ölçekte tanımlanır:

1 puan - normal kasılma;

2 puan - orta derecede hipokinezi (sistolik hareketin genliğinde hafif bir azalma ve çalışma alanında kalınlaşma);

3 puan - şiddetli hipokinezi;

4 puan - akinezi (hareket eksikliği ve miyokardın kalınlaşması);

5 puan - diskinezi (çalışılan segmentin miyokardının sistolik hareketi normalin tersi yönde meydana gelir).

Böyle bir değerlendirme için, geleneksel görsel kontrole ek olarak, VCR'ye kaydedilen görüntülerin kare kare görüntülenmesi kullanılır.

Önemli bir prognostik değer, sözde hesaplamadır. yerel kontraktilite indeksi (LIS), her bir segment kasılma puanının (SS) toplamının incelenen toplam LV segmenti sayısına (n) bölünmesiyle elde edilen değer:

MI veya enfarktüs sonrası kardiyoskleroz hastalarında bu göstergenin yüksek değerleri sıklıkla artan ölüm riskiyle ilişkilidir.

Ekokardiyografi ile 16 segmentin tamamının yeterince iyi görüntülenmesini sağlamanın her zaman mümkün olmadığı unutulmamalıdır. Bu durumlarda, LV miyokardının yalnızca iki boyutlu ekokardiyografi ile iyi tanımlanan kısımları dikkate alınır. Genellikle klinik uygulamada lokal kasılmayı değerlendirmekle sınırlıdırlar. 6 AG segmenti: 1) interventriküler septum (üst ve alt kısımları); 2) üst kısımlar; 3) ön bazal segment; 4) yan bölüm; 5) arka diyafragmatik (alt) segment; 6) arka bazal segment.

Koroner arter hastalığının tanısında stres ekokardiyografinin duyarlılığı ve özgüllüğü %80-90'a ulaşmaktadır. Bu yöntemin ana dezavantajı, çalışmanın sonuçlarının, daha sonra bireysel bölümlerin yerel kasılabilirliğini otomatik olarak hesaplamak için kullanılan endokardın sınırlarını manuel olarak ayarlayan bir uzmanın niteliklerine önemli ölçüde bağlı olmasıdır.

Miyokardiyal canlılık çalışması: Ekokardiyografi, 201 T1 miyokard sintigrafisi ve pozitron emisyon tomografisi ile birlikte, son zamanlarda "kış uykusundaki" veya "sersemlemiş" miyokardın canlılığını teşhis etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu amaçla genellikle dobutamin testi kullanılır. Küçük dozlarda dobutamin bile belirgin bir pozitif inotropik etkiye sahip olduğundan, canlı miyokardın kasılması, kural olarak artar, buna, lokal hipokinezinin ekokardiyografik belirtilerinin geçici bir azalması veya kaybolması eşlik eder. Bu veriler, özellikle prognostik değeri yüksek olan "kış uykusuna yatan" veya "sersemlemiş" miyokard tanısının temelini oluşturur. cerrahi tedavi endikasyonları koroner arter hastalığı olan hastalar. Bununla birlikte, daha yüksek dobutamin dozlarında miyokardiyal iskemi belirtilerinin ağırlaştığı ve kontraktilitenin yeniden azaldığı akılda tutulmalıdır. Böylece, bir dobutamin testi yapılırken, kontraktil miyokardın pozitif inotropik bir maddenin girişine iki fazlı bir reaksiyonuyla karşılaşılabilir.

Koroner anjiyografi (CAG), koroner damarların bir kontrast maddeyle seçici olarak doldurulması kullanılarak kalbin koroner arterlerinin (CA) X-ışını muayenesi yöntemidir. Koroner arter hastalığının tanısında “altın standart” olan koroner anjiyografi, koroner arterin aterosklerotik daralmasının doğasını, lokalizasyonunu ve derecesini, patolojik sürecin boyutunu, kollateral dolaşımın durumunu ve ayrıca Koroner damarların bazı konjenital malformasyonlarını (örneğin, anormal koroner çıkış veya koroner arteriyovenöz fistül) tanımlamak için. Ayrıca CAG gerçekleştirirken kural olarak üretirler. sol ventrikülografi Bu, bir dizi önemli hemodinamik parametrenin değerlendirilmesini mümkün kılar (yukarıya bakın). CAG sırasında elde edilen veriler, obstrüktif koroner lezyonların cerrahi olarak düzeltilmesi için bir yöntem seçerken çok önemlidir.

Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar

konservatif antianjinal tedavinin etkisiz olduğu kronik koroner arter hastalığı (stabil anjina pektoris III-IV FC) formları olan hastalar;
MI geçiren I-II FC stabil anjina pektorisi olan hastalar;
enfarktüs sonrası anevrizması olan ve ilerleyici, ağırlıklı olarak sol ventriküler kalp yetmezliği olan hastalar;
miyokard sintigrafisine göre miyokard iskemisi belirtileri ile birlikte dal bloğu olan stabil anjina pektorisli hastalar;
cerrahi düzeltme gerektiren aort kalp hastalığı ile birlikte koroner arter hastalığı olan hastalar;
alt ekstremite arterlerinde aterosklerozun oblitere olması nedeniyle cerrahi tedaviye yönlendirilen hastalar;
Oluşumunun açıklığa kavuşturulmasını ve cerrahi olarak düzeltilmesini gerektiren ciddi kardiyak aritmileri olan koroner arter hastalığı olan hastalar.

Tutma endikasyonları acil CAG Akut koroner sendromlu hastalardaki tedaviler bu kılavuzun 6. bölümünde sunulmaktadır.

Kontrendikasyonlar. CAG'ın gerçekleştirilmesi kontrendikedir:

ateş varlığında;
parankimal organların ciddi hastalıklarında;
şiddetli toplam (sol ve sağ ventriküler) kalp yetmezliği ile;
akut serebral dolaşım bozuklukları ile;
Şiddetli ventriküler aritmiler ile.

Koronerogramları analiz ederken, İHD'de koroner yataktaki değişiklikleri oldukça tam olarak karakterize eden çeşitli işaretler değerlendirilir (Yu.S. Petrosyan ve L.S. Zingerman).

1. Kalbe anatomik kan temini türü: sağ, sol, dengeli (üniform).

2. Lezyonların lokalizasyonu: a) LCA gövdesi; b) LAD LCA; c) OV LCA; d) LCA'nın ön diyagonal dalı; e) PCA; f) RCA'nın marjinal şubesi ve CA'nın diğer şubeleri.

3. Lezyonun prevalansı: a) lokalize form (koroner arterin proksimal, orta veya distal üçte birinde); b) yaygın lezyon.

4. Lümenin daralma derecesi:

A. I derece -% 50 oranında;

B. II derece -% 50'den% 75'e;

V. III derece -% 75'ten fazla;

d. IV derece - CA'nın tıkanması.

Sol anatomik tip, LCA nedeniyle kan akışının baskınlığı ile karakterize edilir. İkincisi, tüm LA ve LV'nin, tüm IVS'nin, sağ ventrikülün arka duvarının, pankreasın arka duvarının çoğunun ve IVS'ye bitişik pankreasın ön duvarının bir kısmının vaskülarizasyonunda rol oynar. Bu tipte RCA, RA'nın ön ve yan duvarlarının yanı sıra pankreasın yalnızca ön duvarının bir kısmına kan sağlar.

Daha sıklıkla (vakaların yaklaşık %80-85'i) çeşitli seçenekler vardır dengeli (üniform) tipte kan temini LCA'nın tüm LA'ya, LV'nin ön, yan ve arka duvarının çoğuna, IVS'nin ön 2/3'üne ve IVS'ye bitişik RV'nin ön duvarının küçük bir kısmına kan sağladığı kalp . RCA, RA'nın tamamının, pankreasın ön ve arka duvarının çoğunun, IVS'nin arka üçte birinin ve LV'nin arka duvarının küçük bir kısmının vaskülarizasyonunda rol oynar.

Seçici CAG sırasında, RCA'ya (Şekil 5.39) ve LCA'ya (Şekil 5.40) sırayla bir kontrast madde enjekte edilir; bu, RCA ve LCA havuzları için ayrı ayrı koroner kan beslemesinin bir resmini elde etmeyi mümkün kılar. CAG'a göre koroner arter hastalığı olan hastalarda, en sık 2-3 CA'nın aterosklerotik daralması tespit edilir - LAD, OB ve RCA. Bu damarların yenilgisi çok önemli bir teşhis ve prognostik değere sahiptir, çünkü buna miyokardın önemli bölgelerinde iskemik hasarın oluşması eşlik eder (Şekil 5.41).

CA daralmasının derecesi de önemli bir prognostik değere sahiptir. Koroner arter lümeninin %70 veya daha fazla daralması hemodinamik açıdan anlamlı kabul edilir. Koroner arterin %50'ye kadar darlığı hemodinamik olarak önemsiz olarak kabul edilir. Bununla birlikte, koroner arter hastalığının spesifik klinik belirtilerinin sadece koroner arterin daralma derecesine değil, aynı zamanda diğer birçok faktöre, örneğin kollateral kan akışının gelişim derecesine de bağlı olduğu akılda tutulmalıdır. hemostaz sisteminin durumu, vasküler tonun otonomik düzenlenmesi, koroner arterlerin spazmına eğilim vb. Başka bir deyişle, CA'nın nispeten küçük bir daralmasıyla veya yokluğunda (CAG'ye göre) belirli koşullar altında bile, yaygın akut MI gelişebilir. Öte yandan, iyi gelişmiş bir ağ için bu alışılmadık bir durum değildir. teminat gemileri Bir CA'nın uzun süre tamamen tıkanması bile MI'nın başlangıcına eşlik etmeyebilir.

Karakter puanı teminat dolaşımı bu nedenle önemli bir teşhis değeri. Genellikle, koroner arterde önemli ve yaygın bir lezyon ve uzun süreli koroner arter hastalığı ile, KAH'da iyi gelişmiş bir kollateral ağı tespit edilirken (bkz. Şekil 5.39), "kısa" iskemik geçmişi olan hastalarda ve bir koroner arterin stenozu, kollateral dolaşım daha az belirgindir. İkinci durum, kural olarak kalp kasının yaygın ve transmural nekrozunun (örneğin, koroner arter hastalığı olan nispeten genç hastalarda) ortaya çıkmasının eşlik ettiği ani tromboz vakalarında özellikle önemlidir.

Sol ventrikülün seçici anjiyokardiyografisi (sol ventrikülografi), ameliyat için sevk edilen koroner arter hastalığı olan hastaların invazif bir çalışmasına yönelik protokolün bir parçasıdır. miyokardiyal revaskülarizasyon. CAG sonuçlarını tamamlar ve organik ve fonksiyonel bozukluklar LV. Sol ventrikülografi şunları yapabilir:

akinezi, hipokinezi ve diskinezi gibi lokal sınırlı alanlar şeklinde LV fonksiyonundaki bölgesel bozuklukları tespit etmek;
LV anevrizmasını teşhis edin ve yerini ve boyutunu değerlendirin;
intrakaviter oluşumları (parietal trombüs ve tümörler) tanımlamak;
En önemli hemodinamik parametrelerin (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, SI, ortalama sürat liflerin dairesel kısalması, vb.);
Cerrahi miyokard revaskülarizasyonunun sonuçlarını etkileyebilecek aort ve mitral kapaklardaki konjenital ve edinilmiş patolojik değişiklikler de dahil olmak üzere kalbin kapak aparatının durumunu değerlendirmek.

Sol ventrikül kontraktilitesindeki lokal bozukluklar, İHD'nin en karakteristik özelliği olan fokal miyokard hasarının önemli bir belirtisidir. Tespit etmek LV asinerjisi ventrikülogramlar sistol ve diyastol sırasında kaydedilir ve çeşitli LV segmentlerinin duvarının hareketinin genliği ve doğası niceliksel olarak değerlendirilir. Şek. 5.42 bir örneği gösteriyor yerel rahatsızlık Koroner arter hastalığı olan bir hastada ventriküler kontraktilite. Stabil egzersiz anjinası olan hastalarda LV "asinerjisinin" en yaygın nedenleri şunlardır: sikatrisyel değişiklikler Miyokard enfarktüsünden sonra kalp kasının yanı sıra şiddetli miyokardiyal iskemi"kış uykusundaki" ve "sersemlemiş" miyokard dahil.

Hemodinamik parametreleri hesaplamak için, sistol ve diyastol sonundaki projeksiyonlardan birinde kaydedilen sol ventriküler boşluğun görüntülerinin kantitatif işlenmesi gerçekleştirilir. Hesaplama metodolojisi Bölüm 6'da ayrıntılı olarak anlatılmıştır.

Stabil efor anjinası olan hastaların tedavisi aşağıdakilere yönelik olmalıdır:

1. Başta anjina atakları olmak üzere hastalığın semptomlarının ortadan kaldırılması veya azaltılması.

2. Fiziksel aktiviteye toleransın arttırılması.

3. Hastalığın prognozunun iyileştirilmesi ve ortaya çıkmasının önlenmesi kararsız angina, MI ve ani ölüm.

Bu hedeflere ulaşmak için, ilaçsız, ilaçlı ve gerekirse cerrahi tedaviyi içeren ve koroner arter hastalığının patogenezindeki ana bağlantılar üzerinde aktif bir etki sağlayan bir dizi tedavi ve önleyici tedbir kullanılır:

antiplatelet tedavi (trombosit agregasyonunun ve parietal trombozun önlenmesi);
antianjinal (antiiskemik) ilaçlar (nitratlar ve molsidomin, b-blokerler, yavaş kalsiyum kanal blokerleri vb.);
sitoprotektörlerin kullanımı;
LV disfonksiyonunun tedavisi ve ilerlemesinin önlenmesi;
koroner arter hastalığı için ana risk faktörlerinin (HLP, hipertansiyon, sigara, obezite, karbonhidrat metabolizma bozuklukları vb.) ilaçlı ve ilaçsız düzeltilmesi;
gerekirse - ritim ve iletim bozukluklarının tedavisi ve önlenmesi;
CA tıkanıklığının radikal cerrahi olarak ortadan kaldırılması (miyokardiyal revaskülarizasyon).

Şu anda, listelenen talimatların ve tedavi yöntemlerinin çoğunun, koroner arter hastalığının prognozu ve kararsız anjina, miyokard enfarktüsü ve ani ölüm insidansı üzerindeki olumlu etkisi kanıtlanmıştır.

Antiplatelet tedavi, koroner arter hastalığının "alevlenmesini" ve ayrıca kararsız anjina ve miyokard enfarktüsünün ortaya çıkmasını önlemek için gerçekleştirilir. Parietal trombozun önlenmesi ve bir dereceye kadar bütünlüğün korunması amaçlanır. lifli membran aterosklerotik plak.

İHD'nin "alevlenmelerinin" ve kararsız anjina pektoris (UA) veya MI oluşumunun temelinin, koroner arterdeki aterosklerotik plağın yüzeyinde ilk olarak bir trombosit oluşumu ile yırtılması olduğu yukarıda defalarca dile getirilmiştir. (“beyaz”) ve ardından bir fibrin (“kırmızı”) parietal trombüs. Trombosit yapışması ve toplanmasıyla ilişkili bu sürecin ilk aşaması bölüm 5.2'de ayrıntılı olarak açıklanmaktadır. Aterosklerotik plağın yüzeyinde meydana gelen bu sürecin basitleştirilmiş bir diyagramı Şekil 2'de gösterilmektedir. 5.43.

Aterosklerotik plak yırtılmasının bir sonucu olarak subendotelyal doku yapıları ve içerikleri boşluğun yüzeyine ve damarın lümenine düşen plakların lipit çekirdeği. Bağ dokusu matrisinin açığa çıkan bileşenleri (kollajen, von Willebrand faktörü, fibronektin, liminin, vitronektin vb.) yanı sıra doku tromboplastini içeren lipid çekirdek döküntüsü trombositleri aktive eder. İkincisi, trombositlerin yüzeyinde bulunan glikoprotein reseptörleri (la, Ib) ve von Willebrand faktörünün yardımıyla hasarlı plağın yüzeyine yapışır (yapışır), burada hasarlı endotel ile gevşek bir şekilde ilişkili trombositlerden oluşan tek bir tabaka oluşturur. .

Aktive edilmiş ve yeniden şekillendirilmiş trombositler, daha sonra kendi kendine hızlanan patlayıcı toplanmanın indükleyicilerini serbest bırakır: ADP, serotonin, trombosit faktör 3 ve faktör 4, tromboksan, adrenalin vb. (“salım reaksiyonu”). Aynı zamanda araşidonik asit metabolizması aktive edilir ve siklooksijenaz ve tromboksan sentetaz enzimlerinin katılımıyla, Tromboksan A 2 Aynı zamanda güçlü bir toplama ve vazokonstriktör etkiye sahiptir.

Sonuç olarak, ikinci bir trombosit agregasyonu dalgası meydana gelir ve bir trombosit agregatı (“beyaz” trombüs) oluşur. Agregasyonun bu aşamasında, trombositlerin, trombosit IIb / IIIa reseptörleri ile etkileşime girerek trombositleri birbirine sıkıca "diken" fibrinojen moleküllerinin yardımıyla birbirlerine sıkı bir şekilde bağlandığı unutulmamalıdır. Aynı zamanda von Willebrand faktörünün yardımıyla trombositler altta yatan subendotelyuma bağlanır.

Daha sonra hemostazın pıhtılaşma sistemi aktive edilir ve bir fibrin trombüsü oluşur (bkz. Bölüm 6).

Dolayısıyla trombositlerin yapışması ve toplanması, trombozun ilk başlangıç aşamasıdır ve bunun en önemli bağlantıları şunlardır:

Trombositlerin yapışmasını ve nihai toplanmasını sağlayan spesifik trombosit reseptörlerinin (Ia, Ib, IIb/IIIa vb.) işleyişi ve
Araşidonik asit metabolizmasının aktivasyonu.

Araşidonik asitin olduğu iyi bilinmektedir. hücre zarları trombositler ve damar endoteli. Bir enzimin etkisi altında siklooksijenazlar endoperoksitlere dönüşür. Daha sonra trombositlerin etkisi altında tromboksan sentetaz endoperoksitler dönüştürülür tromboksan A 2, bu, daha fazla trombosit agregasyonunun güçlü bir indükleyicisidir ve aynı zamanda vazokonstriktör etkiye sahiptir (Şekil 5.44).

Vasküler endotelde peroksitler dönüştürülür. prostasiklin zıt etkileri vardır: trombosit agregasyonunu engeller ve genişletici özelliklere sahiptir.

KATEGORİLER

Tarama

Ekstremitelerin ultrasonu

Ultrason türleri

karın ultrasonu

göğüs ultrasonu

POPÜLER MAKALELER

	Fiillerle olmayan olumsuzlama (kişisel biçimde, mastar halinde, ulaç biçiminde) ayrı ayrı yazılır: almayın, değildi, bilmeden, yavaşça
	Sunum, Rönesans felsefesinin temel özelliklerini rapor etmek
	Kurgu tarzı
	Toprağın Çocukları Sunum Biz bahçe için toprağın çocuklarıyız
	İletişim engelleri konulu sunum, öğrenciler tarafından yapılan çalışma, iletişim olmazsa kendimizi içeri kilitleriz.

2023 "kingad.ru" - insan organlarının ultrason muayenesi