Dermatiti atopik (AD) kohët e fundit ka marrë shumë vëmendje nga specialistët dhe mjekët. praktikë e përgjithshme. Kjo për faktin se, megjithë suksesin e madh të arritur në studimin e themeleve patogjenetike të kësaj sëmundjeje, zhvillimi i metodave të reja të trajtimit, duke përfshirë përdorimin e glukokortikosteroideve moderne të jashtme, ilaçeve imunosupresive, kozmetikës së jashtme, antihistamines të reja, nuk mund të ndaloni rritjen e sëmundjes dhe parandaloni zhvillimin e formave të rënda të dermatitit atopik.

Klasifikimi aktual i dermatitit atopik është kritikuar sepse nuk i pasqyron të gjitha opsione rrymat e saj. Shpesh faktorët që çojnë në ndërlikimin e sëmundjes nuk merren parasysh, gjë që zvogëlon efektivitetin e terapisë. Algoritmet për trajtimin e dermatitit të rëndë atopik nuk janë përpunuar. E gjithë kjo çon në formimin e formave të rënda të dermatitit atopik, mosbesimin e pacientit dhe prindërve të tij ndaj veprimeve të mjekëve dhe, në fund të fundit, keqpërshtatjen sociale të fëmijës dhe uljen e cilësisë së jetës së pacientit dhe familjes së tij.

Dermatiti atopik është një sëmundje kronike alergjike e lëkurës që manifestohet më shpesh në fëmijërinë e hershme dhe mund të zhvillohet më tej tipare të karakterit aktuale kronike proces inflamator me remisione të rralla ose acarime të shpeshta.

Kohët e fundit ka pasur tendenca në mbarë botën për rritjen e prevalencës së dermatitit atopik, zhvillimin e formave të rënda të tij dhe paaftësinë e pacientëve. NË Federata Ruse Më shumë se 7000 fëmijë njihen çdo vit si të paaftë për shkak të sëmundjeve të lëkurës dhe indit nënlëkuror; dermatiti atopik përbën më shumë se 80% të rasteve. Sipas kombëtare burimet letrare, numri më i madh fëmijët me aftësi të kufizuara përcaktohen në grupmoshën nga 8 deri në 17 vjeç, mes tyre mbizotërojnë vajzat.

Shpesh, prindërit arsye të ndryshme mos lëshoni fëmijët me aftësi të kufizuara. Në këtë drejtim, me një rritje të numrit të pacientëve me dermatit atopik të rëndë të shtruar në departamente të specializuara, përqindja e fëmijëve me aftësi të kufizuara nuk rritet ndjeshëm.
Klasifikimi i dermatitit atopik në Rusi ende nuk është vendosur. Qasja e klasifikimit e propozuar në programet shkencore dhe praktike të viteve 2000 dhe 2004 është kritikuar, pasi nuk lejon mbulimin e të gjitha varianteve të ecurisë klinike të dermatitit atopik (Fig. 1).

Dermatologët dhe alergologët po diskutojnë seriozisht mundësinë e dallimit të varianteve të ecurisë së dermatitit atopik brenda nozologjisë. Kjo për faktin se në disa pacientë me manifestime klinike të dermatitit atopik, nivele të larta IgE në gjak dhe nuk ka shenja sensibilizimi të organizmit, që është një nga kriteret diagnostikuese të sëmundjes.

Ne përdorim klasifikimin e propozuar nga I. I. Balabolkin dhe V. N. Grebenyuk (1999), sipas të cilit dermatiti atopik ndahet në pesë variante kryesore klinike. Secili variant ka karakteristikat e veta dhe me secilën prej tyre është i mundur një ecuri e rëndë e dermatitit atopik (Fig. 2-5).

Format klinike dhe morfologjike të sëmundjes të përshkruara më poshtë mund të mos kufizohen nga mosha. Kështu, për shembull, një fëmijë në moshën pesë vjeçare mund të vuajë nga një formë eritematoskuamoze e dermatitit atopik, një tjetër - një formë eritematoskuamoze me likenifikim, e karakterizuar nga vatra të lokalizuara të likenifikimit me thatësi të rëndë, ekskorime dhe çarje.


Ekspertët perëndimorë gjithashtu kanë debatuar nëse varianti i pavarur nga IgE i rrjedhës së sëmundjes (i ashtuquajturi lloj i brendshëm) duhet t'i atribuohet dermatitit atopik apo jo. Pika e fundit në debat ishte Organizata Botërore IAACI (WA0) (Organizata Botërore e Alergjisë) në 2003: termi "ekzemë" u vendos t'i referohej një sëmundjeje të lëkurës me një pamje tipike klinike të dermatitit atopik pa shenja të sensibilizimit atopik (lloji i brendshëm) dhe dermatit atopik / ekzemë atopik të regjistrohet si një formë e dermatitit atopik me sensibilizimin e varur nga IgE (tipi i jashtëm). U përcaktuan kriteret për diferencën midis dy varianteve të ecurisë së dermatitit atopik, bazuar në të dhënat e studimeve shkencore të viteve të fundit (Tabela 1).


Megjithatë, duhet theksuar se kjo ndarje nuk është plotësisht e saktë: së pari, ndonjëherë pacientët me dermatit të pavarur nga IgE mund të kenë diagnostikuar astmë bronkiale dhe/ose rinitit alergjik(tradicionalisht, këto sëmundje në variantin e kursit të varur nga IgE referohen si triada atopike); së dyti, me kalimin e moshës, me një rritje të kohëzgjatjes së dermatitit atopik për shkak të zgjerimit të spektrit të sensibilizimit te pacientët me ekzemë, mund të merren teste pozitive të lëkurës me alergjenë ndaj të cilëve nuk kishin ndjeshmëri më parë, gjë që lejon transferimin e tyre. tek grupi i pacientëve me dermatit atopik dhe e konsiderojnë ekzemën si fazën e parë në formimin e patologjisë alergjike. Ndoshta, me ardhjen e njohurive të reja rreth arsyet e mundshme zhvillimi i dermatitit atopik do të japë përgjigje për pyetjet që janë aktualisht të hapura.

Shkaqet dhe simptomat e dermatitit atopik tek fëmijët

Dermatiti atopik zhvillohet në lëkurën e ndryshuar parësore. Lëkura e pacientëve është zakonisht e thatë, me humbje të shtuar të lagështisë transepidermale. Një ndryshim në barrierën e lëkurës shoqërohet shpesh me çrregullime që ndodhin kur karakteristikat e trashëguara të proceseve metabolike që ndodhin në lëkurë transmetohen nga prindërit. Shumë nga mekanizmat jo-imune që çojnë në këto ndryshime janë faktori nxitës në zhvillimin e çrregullimeve imune, pasi ato nuk kufizojnë depërtimin në lëkurë të substancave që çojnë në sensibilizimin e organizmit dhe nisjen e shumë reaksioneve imune.

Ndër faktorët jo-imunë në zhvillimin e dermatitit atopik konsiderohen:

Një faktor i rëndësishëm patogjenetik i çrregullimeve imune në dermatitin atopik është përfshirja në procesin patologjik të limfociteve T, fibrociteve, qelizave Langerhans, mastocitet dhe keratinocitet epidermale. Hulumtimi modern lejohet të kuptojë mekanizmat imunitar të përfshirë në patogjenezën e dermatitit atopik. Baza e inflamacionit alergjik në dermatitin atopik është aktivizimi i sistemit imunitar, përkatësisht, limfocitet T në lëkurë, induksioni i apoptozës së keratinociteve, sinteza e IgE dhe përfshirja e eozinofileve.

Depërtimi i alergjenëve në lëkurë është i mundur për shkak të shkeljes së pengesës së lëkurës për shkak të rritjes së thatësisë së lëkurës dhe mungesës së një filmi hidrolipid mbrojtës natyral që parandalon kontaktin e drejtpërdrejtë të antigjeneve nga mjedisi me shtresen korneum. Alergjenët që depërtojnë në lëkurë kapen nga qelizat Langerhans, të cilat i paraqesin ato tek limfocitet T.

Alergjenët mund të depërtojnë përmes thithjes dhe përmes traktit gastrointestinal. Thithja nga qelizat dendritike të mukozës traktit respirator dhe aparati tretës dhe fillimi i mëvonshëm i procesit të sensibilizimit të organizmit janë veçanërisht të theksuara tek fëmijët e viteve të para të jetës, mosha parashkollore dhe fillore. Në sensibilizimin e organizmit kontribuojnë edhe papjekuria e funksionit pengues të mukozës së traktit respirator dhe tretës, mungesa e prodhimit të IgA sekretore.

Ndërveprimi i alergjenëve me IgE specifike të fiksuar në sipërfaqen e qelizave Langerhans çon në aktivizimin e këtyre qelizave, i manifestuar me prodhimin e citokinave pro-inflamatore. Përfshirja e qelizave CD4+ T në dermatitin atopik nuk vihet në dyshim. Alergjenët e ndryshëm mund të çojnë në aktivizimin e limfociteve T: ushqimi, aeroalergenët, superantigjenët dhe autoalergenët. Kohët e fundit, është studiuar intensivisht roli i aeroalergenëve, të cilët mund të shkaktojnë reaksione alergjike të menjëhershme dhe të vonuara.

Një rritje në nivelin e IgE dhe eozinofilisë në dermatitin atopik varet nga shprehja e receptorëve për citokinat e prodhuara nga qelizat Th2 (Fig. 6). Siç dihet, limfocitet Th1 prodhojnë IL-2, IL-12, IFN-y dhe TNF-a, të cilat aktivizojnë makrofagët, duke shkaktuar hipersensitizimin e vonuar. Limfocitet Th2 sekretojnë IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 dhe IL-13, të cilat aktivizojnë qelizat B.


kushte normale ekziston një ekuilibër midis dy nënpopullimeve të qelizave T që kanë një efekt frenues mbi njëra-tjetrën. IL-12, i sintetizuar nga qelizat Langerhans, keratinocitet dhe eozinofilet, stimulon formimin e fenotipit Th2. IL-4 dhe IL-10 të prodhuara nga limfocitet Th2, si dhe prostaglandina E2, pengojnë shprehjen e IL-12 nga makrofagët dhe prodhimin e IFN-γ, duke shtypur kështu formimin e fenotipit Th1. Kështu, në rastin e zhvillimit të dermatitit atopik mbizotëron sasia e Th2, në pacientë të tillë rritet prodhimi i IL-4 dhe ulet sinteza e IFN-y, gjë që kontribuon në rritjen e prodhimit të IgE nga B- limfocitet.

Roli i mastociteve në patogjenezën e dermatitit atopik është përshkruar prej kohësh dhe shoqërohet me fazat e hershme dhe të vonshme të alergjisë së menjëhershme. Hipersensitiviteti i tipit të vonuar është karakteristik për një rrjedhë kronike, të vazhdueshme të rikthimit të dermatitit atopik dhe mund të gjurmohet tek fëmijët me një rrjedhë të rëndë të sëmundjes. Tregohet se në stadi kronik dermatiti atopik, përgjigja imune kalon nga Th2 në Th1 me një shprehje të theksuar të IFN-y nga qelizat e infiltratit, e cila paraprihet nga një kulm në shprehjen e IL-12.

hulumtimet më të fundit propozohet koncepti i pjesëmarrjes në përgjigjen imune alergjike të qelizave T-rregullatore, të cilat janë të afta të ushtrojnë një efekt suppresiv në limfocitet Th0/Th1 dhe Th2 dhe në qelizat efektore të inflamacionit alergjik: mastocitet, bazofilet dhe eozinofilet. Përveç kësaj, ato mund të ndikojnë në limfocitet B duke shtypur prodhimin e IgE. Qelizat T CD8+, qelizat dendritike, qelizat B që prodhojnë IL-10 dhe qelizat vrasëse natyrore mund të ushtrojnë gjithashtu një efekt shtypës përmes qelizave T rregulluese.

Vëmendje e veçantë i kushtohet pacientëve me manifestime klinike tipike të dermatitit atopik, të cilët kanë vlerat normale Ig klasa E pa zbulimin e IgE specifike në serumin e gjakut, të cilat kombinohen në një grup pacientësh me dermatit joatopik (atopiform). Në studime, ata zbulojnë mekanizma të ngjashëm të patogjenezës së dermatitit, me përjashtim të hiperprodhimit të IgE.

Qelizat T të ngjashme në natyrë gjenden në lëkurë, megjithatë, prodhimi i citokineve në këtë formë ndryshon nga ai në formën alergjike të sëmundjes: qelizat T prodhojnë të njëjtën sasi të IL-5 dhe IFN-γ dhe më pak IL-4. dhe IL-13, të cilat nxisin sintezën e IgE. Në studimet e fundit, për shembull, është demonstruar se në një variant të pavarur nga IgE, rritja e ndjeshmërisë së lëkurës ndaj alergjenëve si Dermatophagoides pteronyssinus dhe poleni i thuprës mund të shoqërohet me fiksimin e antitrupave IgG në qeliza, të cilat gjithashtu shoqërohen me një alergji. përgjigje.

Diagnoza e dermatitit atopik tek fëmijët

Aktualisht, në Rusi, është zakon të përdoren kriteret e J. M. Hanifin dhe G. Rajka, botuar në 1980, për të vendosur një diagnozë të dermatitit atopik.

Karakteristikat e detyrueshme përfshijnë:

Karakteristikat ndihmëse përfshijnë:

Çdo pacient me dermatit atopik me shkallë të ndryshme ashpërsia e sëmundjes duhet të jetë së paku tre shenja të detyrueshme. Shenjat ndihmëse regjistrohen në të paktën 1/3 e pacientëve.

Ashpërsia e përkeqësimit të sëmundjes vlerësohet duke përdorur shkallën gjysmë sasiore SCORAD, e cila merr parasysh:

Prevalenca e lezioneve të lëkurës (A) llogaritet duke përdorur "rregullin e nëntëve": koka dhe qafa, 9%; gjymtyrët e sipërme - 9% secila; sipërfaqja e përparme dhe e pasme e trupit - 18% secila; gjymtyrët e poshtme - 18% secila; perineum dhe organet gjenitale - 1%.

Intensiteti i manifestimeve klinike (B) vlerësohet nga gjashtë simptoma: 1. eritema (hiperemia); 2. edemë/papula; 3. lagim/qërim; 4. ekskorimi; 5. likenifikimi/deskuamimi; 6. thatësi e përgjithshme e lëkurës. Në varësi të ashpërsisë, secilës shenjë i jepet një pikë nga 0 në 3 pikë: 0 - mungesë; 1 - e shprehur dobët; 2 - shprehur mesatarisht; 3 - e theksuar.

Vlerësimi i simptomave subjektive (C) - intensiteti i kruajtjes së lëkurës dhe shkalla e shqetësimit të gjumit - kryhet në një shkallë 10-pikëshe nga fëmijët mbi 7 vjeç ose nga prindërit. Përcaktohet treguesi mesatar për 3 ditët dhe/ose netët e fundit. Vlera përfundimtare e indeksit SCORAD llogaritet me formulën: indeksi SCORAD = A / 5 + 7B / 2 + C. Një përkeqësim konsiderohet i lehtë kur indeksi SCORAD është nga 0 në 30, i moderuar - nga 30 në 60, i rëndë - mbi 60.

Ashpërsia e rrjedhës së dermatitit atopik përcaktohet në bazë të kritereve të mëposhtme: numri i rikthimeve në vit, kohëzgjatja mesatare recidivat, prevalenca e lezioneve të lëkurës (Tabela 2).


Në gamën e sëmundjeve me të cilat kryhet diagnoza diferenciale dermatiti atopik përfshin zgjebe, lezione psoriatike, dermatit seborrheik, ekzemë mikrobike, lichen simplex të Vidal (neurodermatit i kufizuar), urtikarie, dermatit kontakti.

Gjatë ekzaminimit të fëmijëve me dermatit atopik, vëmendje e veçantë i kushtohet mbledhjes historia alergjike; testimi i lëkurës kryhet gjatë periudhës së remisionit klinik të sëmundjes. Shpesh tek fëmijët me manifestime të rënda klinike të dermatitit atopik, i vetmi metodë e mundshme për identifikimin e alergeneve me rëndësi shkakësore, mbetjet alergjike in vitro, në një mjedis spitalor, përdoren teste provokuese me alergjen dhe kryhet një ekzaminim i përgjithshëm klinik.

Ecuria e rëndë e dermatitit atopik shpesh shoqërohet me zhvillimin e kushteve patologjike që ndodhin në sfondin e një procesi inflamator akut si në lëkurë ashtu edhe në zorrë. Kështu, forma gastrointestinale e alergjisë ushqimore, e cila shpesh shoqëron rrjedhën e dermatitit atopik, mund të kontribuojë në zhvillimin e sindromës së malabsorbimit.

Gjatë studimit të ekzemplarëve të biopsisë së mukozës së stomakut dhe jejunumit të fëmijëve me dermatit atopik, vërehet një rritje e numrit të mastociteve të degranuluara, edemës, infiltrimit eozinofilik dhe limfoplazmocit të lamina propria dhe limfangiektazisë. Këto ndryshime çojnë në shqetësime në proceset metabolike për shkak të shfaqjes së hipoksisë së indeve me rritje të glikolizës, si dhe në një ulje të aktivitetit të enzimave të frymëmarrjes së indeve dhe çrregullime të mikroqarkullimit. Frenimi i kapacitetit thithës të jejunumit shkakton zhvillimin e sindromës së malabsorbimit tek fëmijët e vitit të parë të jetës. Nënvlerësimi i mundësisë së zhvillimit të këtij komplikacioni çon në terapi joadekuate dhe humbje peshe, e cila është veçanërisht e rrezikshme për fëmijët. mosha e hershme.


Një rrjedhë më e rëndë e dermatitit atopik mund të shkaktohet nga faktorë të tillë si shtimi i një infeksioni dytësor, zhvillimi i sindromës së malabsorbimit, mungesa relative enzimatike, patologjia shoqëruese somatike dhe, për fat të keq, terapia joadekuate për gjendjen e pacientit.

Tek fëmijët me dermatit atopik, shpesh zbulohen ndryshime në mikrobiocenozën e zorrëve. Çështja e rolit të biocenozës së zorrëve në këtë sëmundje mbetet e diskutueshme. Në studimet e S. G. Makarova (2009), u demonstrua një lidhje e drejtpërdrejtë midis ashpërsisë së lezioneve të lëkurës dhe ashpërsisë së anomalive dysbiotike.

Në grupin e fëmijëve me manifestime të rënda të lëkurës, mbizotëronin shkallët III dhe IV të devijimeve disbiotike; Në mënyrë domethënëse më shpesh sesa tek fëmijët me manifestime të lehta dhe të moderuara të dermatitit, u përcaktua një çekuilibër në grupin aerobik të biocenozës (një rritje në numrin e përgjithshëm të Escherichia coli, mbizotërimi i florës kokale); në më shumë raste flora me shenja agresioni (hemolizues coli, enterokok hemolizues); Staphylococcus aureus, kërpudhat e gjinisë Candida, shoqatat e disa mikroorganizmave patogjenë me kusht u gjetën më shpesh.

Modelet e zbuluara konfirmuan lidhjen e dy gjendjeve patologjike - dermatitit atopik dhe disbakteriozës së zorrëve - ndërsa çështja e përparësisë së njërës prej tyre mbeti e rëndësishme si në aspektin teorik ashtu edhe në atë praktik.

Aktualisht biocenoza e zorrëve luajnë një rol të rëndësishëm në formimin e funksionit imunitar të zorrëve dhe formimin e tolerancës ushqimore. Madje supozohet se shqetësimet në përbërjen e mikroflorës së zorrëve mund të shkaktojnë të gjithë kaskadën e reaksioneve imune që çojnë në zhvillimin e dermatitit atopik.

Sidoqoftë, në fazën e një procesi alergjik tashmë të formuar, rëndësia kryesore patogjenetike, me sa duket, i përket ende alergjive ushqimore. Kjo konfirmohet nga mungesa e ndonjë efekti nga korrigjimi i devijimeve dysbiotike, të kryera pa trajtimin e sëmundjes themelore.

Trajtimi i dermatitit atopik tek fëmijët

Terapia e dermatitit atopik ka për qëllim eliminimin e faktorëve nxitës specifik dhe jospecifik, zgjidhjen e inflamacionit alergjik të lëkurës, normalizimin e funksionimit të traktit gastrointestinal, luftimin e lëkurës së thatë, rivendosjen e shtresës së dëmtuar lipidike dhe është ndërtuar sipas planit të mëposhtëm:
Baza e terapisë dietike është:

Baza për trajtimin e formave të rënda të dermatitit atopik është farmakoterapia e gjendjeve akute. Rëndësia e trajtimit antiinflamator me glukokortikosteroide sistemike (GCS), lehtësimi i kruajtjes me antihistamine, normalizimi i traktit gastrointestinal diktohet nga ashpërsia e sëmundjes dhe zhvillimi i gjendjeve patologjike që kërkojnë ndërhyrje aktive.

Terapia e jashtme, natyrisht, luan një rol të rëndësishëm në zgjidhjen e procesit inflamator të lëkurës, por pa kontroll sistemik farmakologjik, përdorimi i saj çon në përparimin e dermatitit atopik dhe përkeqësimin e gjendjes së pacientit. Mungesa në Rusi e regjimeve të qarta të trajtimit të dakorduar për format e rënda të sëmundjes shkakton efikasitet të ulët trajtimi i dermatitit atopik, shfaqja e efekteve anësore të rënda të terapisë dhe një rënie të mprehtë cilësinë e jetës së fëmijës.

Glukokortikosteroidet sistematike (GCS) kanë një efekt të fortë anti-inflamator dhe imunosupresiv, duke ndihmuar në zgjidhjen e inflamacionit alergjik dhe lehtësimin e kruajtjes (Fig. 7). Pavarësisht mungesës së studimeve të kontrolluara afatgjatë, efektet pozitive të GCS nuk kundërshtohen nga askush. Gjatë një periudhe të gjatë kohore, është fituar përvojë pozitive në përdorimin e kortikosteroideve në pacientët me dermatit atopik. Glukokortikosteroidet (GCS) në dermatitin atopik përshkruhen në një kurs të shkurtër për shkak të rrezikut të zhvillimit të efekteve anësore serioze: ngadalësimi i rritjes, shtypja e funksionit të sistemit hipotalamo-hipofizë-veshkore, hipertensioni arterial, kataraktet, osteoporoza, etj.


Si në vendin tonë ashtu edhe jashtë saj rekomandohet një dozë jo më e madhe se 1.5 mg/kg/ditë. (sipas prednizolonit), parenteral (intramuskular) 1 herë në ditë për 5-7 ditë. Në disa situata, administrimi oral i GCS në një dozë prej 1 mg / kg / ditë është i mundur. e ndjekur nga një ulje e shpejtë e dozës së barit deri në tërheqjen e plotë, kursi i trajtimit është 7-14 ditë.

Administrimi intravenoz i glukokortikosteroideve (GCS) tek fëmijët me dermatit atopik nuk është i indikuar, veçanërisht pasi fakti i kolonizimit të lëkurës së pacientëve me Staphylococcus aureus, i cili ka veti enterotoksigjene, është pa dyshim. Nuk ka raste të izoluara të zhvillimit të komplikimeve infektive tek fëmijët të shoqëruar me infeksion të lidhur me kateterin.

Emërimi i antihistamines në dermatit atopik është i justifikuar patogjenetikisht (Fig. 8). Përparësitë e barnave të gjeneratës së parë janë mundësia administrimi parenteral dhe prania e një efekti qetësues, i cili ndihmon në përmirësimin e gjumit të një fëmije që vuan nga kruajtje intensive. Vetëm medikamentet e këtij grupi kanë, së bashku me aktivitetin antihistaminik dhe gjithashtu antiserotonin, një efekt anabolik dhe janë të miratuar për përdorim tek fëmijët që në muajin e parë të jetës. Ilaçet e gjeneratës së dytë që nuk shkaktojnë përgjumje, nuk ndikojnë në funksionin psikomotor dhe aftësitë njohëse, përdoren gjithashtu shpesh në trajtimin e dermatitit atopik. Përdorimi i tyre në shumë raste kufizohet nga mosha e pacientit.


Terapia sistemike me antibiotikë kryhet vazhdimisht vetëm në rrjedhën e komplikuar të dermatitit atopik. Me shpesh po flasim në lidhje me infeksionin me Staphylococcus aureus. Ilaçet e zgjedhura përfshijnë cefalosporinat e gjeneratës së parë ose të dytë ose penicilinat gjysmë sintetike. Kursi i trajtimit është zakonisht efektiv nga 7-10 ditë. Kohët e fundit, për shkak të një rritje në frekuencën e zbulimit të shtameve rezistente ndaj meticilinës, makrolidet nuk janë të përshkruara. Në rastet e alergjisë ndaj medikamenteve ndaj antibiotikëve të mësipërm, përdoret klindamicina.

Baza e trajtimit të jashtëm të formave të rënda të dermatitit atopik janë ilaçet anti-inflamatore që përmbajnë glukokortikosteroide (GCS). Në Rusi, gjatë përshkrimit të terapisë, sugjerohet që të udhëhiqet nga faza e sëmundjes (akute, kronike), mosha e fëmijës dhe të fillohet terapia me kortikosteroide të forta (bazuar në klasifikimin evropian të J. A. Miller dhe D. D. Munro. ).

Rregullat për mbajtjen terapi e jashtme GKS:

Barnat e kombinuara përfshijnë glukokortikosteroidet (GCS):
  1. me antiseptikë: grupi I: Dermozolon (kliokinol), grupi III: Lorinden C (kliokinol);
  2. me antibiotikë: grupi I: Hyoxysone (oksitetraciklinë), oxycort (oksitetraciklinë), fucidin G (acidi fusidik).neomycin);
  3. me antibiotikë dhe barna antifungale: grupi III: Triderm (gentamicin, clotrimazole), akriderm GK (gentamicin, clotrimazole);
  4. me acid salicilik: grupi III: Belosalik, lorinden A, akriderm SK, diprosalik, elokom S.

Kur përshkruajnë glukokortikosteroide të kombinuara (GCS) për pacientët me një kurs të komplikuar të dermatitit atopik, ata udhëhiqen nga përbërja e ilaçit (prania e një agjenti antibakterial ose antifungal). Është e rëndësishme të mbani mend se shumë barna janë Grupi III Nga aktiviteti biologjik dhe nuk rekomandohet për përdorim tek fëmijët e vegjël, pasi mund të kenë një efekt sistemik, duke u zhytur përmes lëkurës së dëmtuar të fëmijës. Tek fëmijët e vegjël, përdorimi i veshjeve okluzive është gjithashtu i kufizuar për të parandaluar rrezikun e efekteve anësore sistemike.


Kohët e fundit, mundësitë e terapisë së jashtme të dermatitit atopik janë zgjeruar ndjeshëm. Kjo është kryesisht për shkak të futjes në tregun farmaceutik të barnave të miratuara për përdorim te fëmijët e vegjël, me ardhjen e të rejave. format e dozimit, me akumulimin e përvojës në trajtimin e glukokortikosteroideve të jashtme (GCS).

Zhvillimi me sukses i ri barna për trajtimin e dermatitit atopik. Një prej tyre janë barnat anti-inflamatore jo-steroide (NSAIDs) për përdorim të jashtëm - pimecrolimus (krem 1%) dhe tacrolimus (pomadë 0.03 dhe 0.1%), të cilët, së bashku me glukokortikosteroidet (GCS), tashmë kanë hyrë në grupin kryesor. barna anti-inflamatore.

Pimecrolimus pengon aktivizimin e qelizave Th1 dhe Th2 përmes shtypjes së prodhimit të citokineve pro-inflamatore dhe imunomoduluese, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y dhe GM-CSF dhe, përveç kësaj, rregullon nivelet e IL-5, IL-10 dhe IL-13 në limfocitet CD4+ dhe CD8+. Është vërejtur efekti i tij në apoptozën e limfociteve T dhe keratinociteve (por jo qelizave Langerhans) dhe në frenimin e mastociteve dhe bazofileve me parandalimin e çlirimit të histaminës dhe triptazës.

Megjithatë, mosmarrëveshjet për sigurinë e përdorimit të këtyre barnave nuk janë shuar deri më tani, veçanërisht tek fëmijët e vegjël dhe me terapi afatgjatë, e cila shoqërohet me rrezikun e zhvillimit të limfomës dhe kancerit të lëkurës të shkaktuar nga UV gjatë trajtimit imunosupresiv. Studimet e kryera në grupe të mëdha pacientësh nuk zbuluan raste të zhvillimit sëmundjet onkologjike.

Megjithatë, kur trajtohen pacientët me dermatit të rëndë atopik, rreziku mund të rritet akoma. Në SHBA, Evropë dhe Rusi, frenuesit aktualë të kalcineurinës përdoren gjerësisht në praktikën pediatrike. Ne kemi grumbulluar shumë përvojë në aplikimin e tyre. Tregu farmaceutik rus ka pimecrolimus (1% krem) i rekomanduar si linjë e dytë e terapisë dhe i miratuar për përdorim tek fëmijët nga mosha 3 muajshe (në SHBA dhe Evropë - nga 2 vjeç). Tacrolimus (pomadë 0.03 dhe 0.1%) nuk është i regjistruar në Rusi.

Çështja e efektivitetit të përdorimit të imunoterapisë specifike është ende duke u diskutuar. Në Rusi me kurs i rëndë dermatiti atopik, kjo metodë trajtimi nuk rekomandohet.

Përdorimi i trajtimit imunosupresiv që synon rivendosjen e raportit normal të limfociteve Th1 dhe Th2 bën të mundur eliminimin e çekuilibrit në prodhimin e IL-4 dhe IFN-γ nga limfocitet T, duke çuar në një rritje të konsiderueshme të nivelit të IgE ( Fig. 10). Terapia me ciklosporinë A (CsA) kryhet vetëm në rrjedhën refraktare të sëmundjes nën mbikëqyrjen e specialistëve që mund të kontrollojnë rrezikun e efekteve anësore.


Ciklosporina A (CsA) i përket grupit të barnave për të cilat zgjedhja e saktë e dozës së barit është kritike. Kjo është për shkak të indeksit të ulët terapeutik të CsA, në të cilin përqendrimi terapeutik i barit është afër toksikut. Edhe një rritje e lehtë e përqendrimit të ciklosporinës A (CsA) në gjak me trajtim joadekuat çon në efekte anësore që kërcënojnë jetën e pacientit. Në të njëjtën kohë, doza të ulëta të barit nuk kanë një efekt të mjaftueshëm terapeutik, gjë që mund të diskreditojë këtë metodë të trajtimit.

Duke pasur parasysh ndërveprimet e shumta me barnat që mund të ulin dhe rrisin përqendrimin e CsA në gjak, duke konkurruar për rrugët metabolike në mëlçi, mjeku duhet të monitorojë vazhdimisht çdo ndërhyrje terapeutike shtesë, duke vlerësuar rreziqet e mundshme të trajtimit.

Doza fillestare e ciklosporinës A (CsA) është 2.5-5 mg/kg/ditë. dhe ndahet në 2 doza, kursi i rekomanduar i trajtimit është nga 6 javë deri në 12 muaj. Gjatë terapisë me CsA, lëngu i grejpfrutit dhe barnat e metabolizuara nga citokrom P450 duhet të përjashtohen nga ushqimi. Kundërindikimet për përdorimin e ciklosporinës A (CsA) janë bakteriale dhe infeksionet virale, dëmtim të mëlçisë dhe veshkave.

Efektet anësore kryesore të trajtimit me ciklosporinë A (CsA) janë nefrotoksiciteti dhe rritja e presionit të gjakut. Rreziku i pasojave të padëshiruara të trajtimit imunosupresiv rritet me administrimin e dozave të larta dhe me një rritje të kohëzgjatjes së terapisë. Në të njëjtën kohë, me përdorimin e CsA, vonesa e rritjes nuk vërehet, ilaçi është i lirë nga shumë kërcënuese për jetën efekte anësore të tilla si kanceri i lëkurës dhe hepatotoksiciteti i shoqëruar me trajtime të tjera për dermatitin e rëndë atopik.

Sipas të dhënave tona, përdorimi i trajtimit imunosupresiv me ciklosporinë A (CsA) është efektiv në pacientët me dermatit të rëndë atopik, rezistent ndaj terapi tradicionale(Tabela 3). Nga efektet anësore, vetëm në 2 raste janë vërejtur hipoizostenuria kalimtare, parestezi dhe dhimbje koke.


Koha e shfaqjes së efektit pozitiv klinik më të theksuar në forma të ndryshme klinike dhe morfologjike të dermatitit atopik ndryshonte. Kështu, në formën eritematoskuamoze të dermatitit atopik, dinamika pozitive gjatë mjekimit është vërejtur më herët se në formën eritematoskuamoze me likenifikim dhe formë lichenoide. Administrimi afatgjatë i ciklosporinës A (CsA) bëri të mundur zgjatjen e periudhës së remisionit klinik të sëmundjes dhe optimizimin e trajtimit të dermatitit atopik. Gjatë trajtimit, nivelet e komplekseve imune qarkulluese, eozinofileve dhe limfociteve të gjakut periferik u ulën ndjeshëm, gjë që mund të jetë një kriter objektiv për efektivitetin e terapisë.

Plazmafereza përdoret rrallë për shkak të rrezikut të zhvillimit shoku anafilaktik me futjen e solucioneve proteinike. Rekomandohet të hiqet 30-40% e vëllimit të plazmës qarkulluese për seancë, të kryhet një kurs i plazmaferezës prej 3 seancash me një frekuencë prej 1 seance në 4 ditë dhe të zëvendësohet plazma me tretësira proteinike.

Metodat fizioterapeutike të trajtimit kryhen shpesh në një sanatorium dhe përfshijnë elektroterapinë (elektrosleep, elektroforezë), magnetoterapi, fototerapi, hidroterapi, terapi termike dhe aeroionoterapi.

Trajtimi kundër rikthimit kryhet pas përfundimit të kursit kryesor të trajtimit. Rëndësia e këtyre masat terapeutike lidhur me recidivat e shpeshta sëmundje për shkak të ndërprerjes së trajtimit dhe rifillimit të simptomave të sëmundjes. Baza e trajtimit është:
Kështu, trajtimi i formave të rënda të dermatitit atopik duhet të jetë gjithëpërfshirës, ​​duke përfshirë eliminimin e faktorëve nxitës specifik dhe jospecifik, terapinë dietike, terapinë anti-inflamatore sistemike dhe të jashtme, caktimin e antihistamines dhe përdorimin e trajtimit kundër rikthimit për të parandaluar. përkeqësimi i sëmundjes. Është e rëndësishme të mbani mend se detyra e trajtimit të suksesshëm të dermatitit atopik, veçanërisht të formave të rënda të tij, mund të zgjidhet vetëm me përdorimin adekuat të trajtimit patogjenetikisht të shëndoshë, që synon përfundimisht përmirësimin e cilësisë së jetës së pacientit dhe familjes së tij.

© A. V. Kudryavtseva

Origjina e një problemi të tillë si dermatiti atopik tek fëmijët duhet kërkuar që në foshnjëri. Transferimi i hershëm i paarsyeshëm i foshnjës në formulat e qumështit për të ushqyer dhe ndryshimi i vazhdueshëm i tyre në kërkim të më të mirës provokojnë zhvillimin e alergjive ushqimore tek foshnja. Në rastin e dermatitit alergjik kontaktues del në pah kontakti i lëkurës me substanca (objekte), për shkak të kontaktit me të cilin fëmija ka reaksion negativ.

Dermatiti është një sëmundje inflamatore e lëkurës që shfaqet nën ndikimin e ndonjë faktori negativ.

Tek fëmijët më së shpeshti vërehet i ashtuquajturi dermatit atopik, i cili është një sëmundje kronike alergjike e lëkurës.

Dermatiti atopik është një dermatozë multifaktoriale me predispozitë trashëgimore që zhvillohet në 80-85% të fëmijëve në vitin e parë të jetës, e karakterizuar nga çrregullime funksionale sistemi nervor, lezione të lëkurës me kruajtje me prani të polimorfizmit.

Pse shfaqet dermatiti atopik tek fëmijët: shkaqet

Në dermatitin atopik, shkaktar është një alergji ushqimore, e cila shfaqet në fëmijërinë e hershme. Për sistemin imunitar të fëmijës, proteinat e ushqimit janë të huaja. Në traktin gastrointestinal të një fëmije, proteinat shndërrohen në polipeptide dhe aminoacide. Polipeptidet janë shkaktarë të alergjive në fëmijërinë e hershme, por jo të gjitha shkaktojnë reaksione alergjike. Në disa raste, alergjitë ushqimore manifestohen me episode të rralla të skuqjeve të lëkurës. Vetëm një përqindje e vogël e procesit është kronik.

Atopi në greqisht do të thotë "e pazakontë, e çuditshme". Një tjetër arsye pse dermatiti shfaqet tek fëmijët janë sëmundjet alergjike të prindërve. Në predispozicion trashëgues Antitrupat alergjikë prodhohen në sasi të shtuara dhe reagojnë ndaj një sërë stimujsh - ushqimor, medicinal, polen, mykotik, epidermë, marimangat e pluhurit të shtëpisë, etj.

Gatishmëria për alergji tek fëmijët e tillë është e pranishme që nga lindja, por sëmundja mund të shfaqet vetëm pas kontaktit të zgjatur me alergjen. Në kontaktin e parë, qelizat e kujtesës kujtojnë alergjenin dhe me kontakt të përsëritur fillojnë të prodhohen antitrupa specifikë, imunoglobulinat E (IgE), të cilat shkaktojnë mbindjeshmëri. Dhe takimet e mëvonshme me alergjenin shkaktojnë zhvillimin e një sëmundjeje alergjike. Mastocitet (ato qeliza që prodhojnë antitrupa specifikë) gjenden në lëkurë, traktin respirator dhe traktin gastrointestinal (GIT). Gjendje normale këto inde kufizojnë marrjen e alergjenit në trup, duke parandaluar zhvillimin e manifestimeve klinike. Prandaj, sëmundjet e lëkurës, traktit respirator, traktit gastrointestinal provokojnë shfaqjen e reaksioneve të ndryshme alergjike.

Fëmijë të shëndetshëm mund të lindin edhe në familje atopike, por pasardhësit e tyre (gjenerata e tretë) tashmë mund të vuajnë nga sëmundje alergjike.

Dermatiti atopik tek një foshnjë është manifestimi i parë dhe më i hershëm i sëmundjes, që shpesh çon në zhvillimin e astmës bronkiale. Zhvillimi i dermatitit atopik mund të ndodhë me përdorimin e çdo produkti në dietën e foshnjës. Një reaksion alergjik varet nga natyra e antigjenit, doza e tij, shpeshtësia e administrimit dhe toleranca individuale.

Shkaqet e dermatitit atopik dhe alergjive tek foshnjat

Qumështi është shkaktari më i zakonshëm i dermatitit atopik tek fëmijët. Në fakt, alergjia ndaj qumështit është mjaft e rrallë dhe shkaqet e dermatitit (skuqjet e lëkurës) tek foshnjat në 85% të rasteve janë:

Këto shkaqe të dermatitit atopik tek fëmijët nuk shoqërohen me alergji, por vetëm me faktin se njeriu i vogël nuk ka kohë për t'u përshtatur me një jetë të re dhe të vështirë. Të dobësuar nga stresi i tepërt, organet e fëmijës punojnë më keq, duke sjellë ndryshime në analizat e gjakut, feçet “për karbohidratet”, koprologjinë etj.

Nëse filloni të ndryshoni ose anuloni ushqime, formula, ushqime plotësuese, të përshkruani një dietë për një nënë gjidhënëse, në vend që ta ndihmoni fëmijën të shërojë çrregullime të vogla në sistemin imunitar, pankreasin, atëherë situata vetëm do të përkeqësohet, pasi. Produkt i ri- kjo është një ngarkesë e re në sistemet tashmë të dobëta të një fëmije të sëmurë.

Kërkimi i një alergjeni me anë të testeve të gjakut ose testeve të lëkurës në këtë rast nuk do të japë një pamje të qartë: mund të gjenden disa ushqime paksa të dyshimta, bimë etj., por krimbat ose Giardia, natyrisht, nuk do të gjenden, që do të thotë. ata do të vazhdojnë të jetojnë në trupin e fëmijës, duke thyer imunitetin e tij dhe duke helmuar trupin.

Shkaqet e dermatitit atopik tek fëmijët mund të jenë të ndryshme, por në shumicën e tyre ndodh si më poshtë. Zakonisht, foshnjat fillojnë të prezantojnë ushqime plotësuese pika pas pika, disa gramë, 1/4 e lugës së çajit, midis ushqyerjes ose para tyre. Dhe edhe nëse nuk bëhen gabime të mëdha, kur një fëmije i jepet menjëherë një sasi e madhe ushqimi të ri ose i futet një produkt që nuk është i përshtatshëm për moshën (për shembull, kefir për fëmijë në 1 muaj, kur në paketim thuhet "nga 6 muaj ”), fëmija është i mbuluar me skuqje.

Askush nuk është fajtor - prindërit ndoqën këshillat nga libra të mirë, pediatër - udhëzime dhe tekste shkollore. A është një alergji? Me shumë mundësi jo. Librat, tekstet dhe udhëzimet janë shkruar shumë kohë më parë, dhe që atëherë, për shkak të përkeqësimit të mjedisit, mënyrës së jetesës së një personi, fëmijët e porsalindur janë bërë pak më ndryshe.

Tani është e nevojshme t'u prezantoni produkte të reja fëmijëve nën një vjeç me shumë më tepër kujdes se sa gjyshet tona apo edhe ju me fëmijët më të mëdhenj.

Një futje më e kujdesshme e ushqimeve plotësuese nuk do ta dëmtojë në asnjë mënyrë fëmijën tuaj, ai nuk do të përjetojë mungesë ushqimi, vitaminash etj. Por ju do të minimizoni rrezikun e zhvillimit të tij, dhe më pas, mund të shmangni alergjitë dhe sëmundjet e tjera, deri në.

Diateza si reagim ndaj futjes së ushqimeve plotësuese ndodh kur trupi i fëmijës, sistemet e tij enzimatike nuk janë gati për të tretur një produkt të ri. Duke mos ditur se si të tretet një mollë, qull ose kefir, pankreasi "tensionohet", duke u përpjekur të prodhojë enzimat e nevojshme në sasinë e duhur. Kjo çon në një "inflamacion" të lehtë të pankreasit (në ultrazë zakonisht zmadhohet te fëmijët e tillë). Sistemi imunitar i fëmijës duhet t'i përgjigjet çdo inflamacioni dhe ta shërojë atë, por sistemet e foshnjës janë ende të papjekura, të paformuara, kështu që një reagim joadekuat i sistemit imunitar shfaqet në lëkurë në formën e diatezës.

Ushqimi më i mirë për një fëmijë është qumështi i nënës. Por ka situata kur duhet të futni ushqim shtesë - një formulë qumështi të përshtatur. Siç u përmend më lart, futja e ushqyerjes suplementare është e nevojshme kur ka mungesë të qumështit të gjirit, kur fëmija nuk ha, kërkon gji më herët se 2.5 orë pas përfundimit të ushqyerjes së mëparshme dhe nuk po fiton mirë peshë. Një tregues tjetër për futjen e përzierjes është caktimi i terapisë së nënës që është e papajtueshme me ushqyerjen me gji (trajtimi i kancerit, serioz terapi hormonale). Një arsye tjetër mund të jetë një konflikt në grup ose Rhesus. Në raste të jashtëzakonshme, rekomandohet të anuloni qumështin e gjirit dhe të futni një përzierje kur nënës i përshkruhen antibiotikë (por në shumicën e rasteve kjo situatë nuk kërkon ndërprerjen e ushqyerjes me gji), si dhe në mungesë shumë të rëndë të laktazës së dekompensuar (më shpesh në këto raste, trajtimi kryhet pa anuluar qumështin e gjirit, por ndonjëherë kërkohet futja e një përzierjeje terapeutike dhe kalimi në ushqim të përzier).

Fëmija mund të reagojë ndaj futjes së përzierjes me një përkeqësim të gjendjes së përgjithshme, skuqje të lëkurës, dhimbje barku, ndryshime në natyrën e jashtëqitjes (gjelbër, mukozë, kapsllëk). Mund të shfaqet regurgitim i vonë ose regurgitim me një "fontan". Ndonjëherë problemet që ishin para futjes së ushqimit suplementar përkeqësohen ose shfaqen simptoma të reja të sëmundjeve ekzistuese. Përkeqësimi ndodh për shkak të papjekurisë së sistemeve të përshtatjes së foshnjës deri në 4 muaj, kështu që çdo ndryshim në të ushqyerit në këtë moshë mund të çojë në prishje.

Ndonjëherë arsyeja e përkeqësimit të gjendjes është imuniteti individual i foshnjës ndaj një përzierjeje të veçantë. Për të vlerësuar reagimin individual ndaj përzierjes, është e nevojshme të gjurmohen ndryshimet në gjendje nga ajo fillestare sipas kritereve të mëposhtme: lëkura, jashtëqitja, sjellja (ankthi, regurgitimi). Kjo do të thotë, para futjes së përzierjes, duhet të mbani mend ose të shkruani të gjitha problemet që ka foshnja dhe, duke filluar të jepni përzierjen, të gjurmoni ndryshimet. Nëse ndodh përkeqësimi, mos e hiqni menjëherë përzierjen, por vazhdoni të jepni në sasinë në të cilën filluan problemet.

Nëse përkeqësimi shoqërohet me vështirësitë e përshtatjes, atëherë brenda 2-3 ditëve reaksionet do të marrin fund dhe gjendja e fëmijës do të kthehet në nivelin fillestar. Nëse përkeqësimi është i konsiderueshëm dhe nuk largohet për 4 ditë, atëherë kjo do të thotë se kjo përzierje nuk është e përshtatshme për fëmijën dhe ju duhet të provoni një tjetër. Pra, mos blini tani. nje numer i madh i përzierjen që fëmija nuk e ka provuar më parë.

Për të shmangur zhvillimin e dermatitit tek foshnjat, futja e përzierjes duhet të bëhet gradualisht, duke filluar me 5-10 g të përzierjes së përfunduar (jo më shumë se 30 g, që korrespondon me një lugë matëse të përzierjes së thatë), pas ushqyerja me gji. Ditën e parë, mund të jepni një sasi të vogël formule në çdo ushqyerje ose në disa. Në ditën e dytë dhe më pas, sasia e përzierjes mund të rritet duke futur një lugë ose më pak për çdo ushqyerje. Sa më pak, aq më mirë - të paktën një majë. Nëse përzierja futet për ushqim plotësues (me mungesë të qumështit të gjirit), atëherë ushqyerja mund të bëhet e përzier (në një ushqyerje edhe gjiri edhe përzierja, por së pari gjiri). Futja graduale e përzierjes zvogëlon rrezikun e reaksioneve. Nëse përzierja i përshtatet fëmijës, domethënë nuk ka shkaktuar asnjë reagim, atëherë është më mirë të mos e ndryshoni (numrin mund ta ndryshoni vetëm sipas moshës - niveli i përzierjes, por nuk mund ta ndryshoni as nivelin). Ndryshoni gradualisht përzierjen e një faze në të njëjtën përzierje të fazës tjetër: zëvendësoni brenda 5-7 ditëve në sasinë e një luge për ushqim.

Përshtatja është një kombinim i punës së sistemit imunitar dhe atij tretës. Tek fëmijët e vegjël, procesi i të mësuarit me një ushqim të ri zakonisht zgjat deri në 7-14 ditë. Është gjatë kësaj periudhe që mund të ndodhin reagime ndaj futjes së një përzierjeje të re. Nëse procesi i përshtatjes ka kaluar, foshnja ha një lloj përzierjeje për një kohë të gjatë dhe papritmas fillon të ketë probleme me lëkurën ose barkun, atëherë përzierja dhe ushqimi në përgjithësi (në tekstin e mëtejmë - lëngje, drithëra, pure patatesh) nuk kanë asgjë për të. bëni me të: problemi duhet kërkuar në punën e traktit gastrointestinal, traktit të zorrëve, organeve dhe sistemeve të tjera dhe mos ndryshoni dietën.

Rreziku i sëmundjes së një fëmije rritet kur ekspozohet ndaj faktorëve të jashtëm negativ, të cilët mund të jenë jo vetëm ushqimi artificial, por edhe ngrënia e ushqimeve të pasura me substanca që mund të shkaktojnë alergji. Në rolin e alergjenëve mund të veprojnë edhe grimcat e qimeve dhe zbokthit të kafshëve shtëpiake, marimangat, buburrecat, kërpudhat e mykut, pluhuri i shtëpisë, ilaçet (për shembull, antibiotikët), aditivët e ushqimit, konservuesit.

Tek fëmijët e vegjël një nga alergjenët e parë është qumështi i lopës, i cili përmban rreth 15–20 antigjene, nga të cilët më alergjikët janë: β-laktoglobulina, α-laktoalbumina, kazeina, albumina e serumit të gjedhit. 85-90% e fëmijëve me dermatit atopik janë alergjikë ndaj proteinave të qumështit të lopës.

Reaksionet alergjike më të zakonshme ndodhin në produktet e mëposhtme: qumështi i plotë, vezët, peshku dhe ushqimet e detit, gruri, thekra, karotat, domatet, specat, luleshtrydhet, luleshtrydhet, mjedrat, agrumet, ananasi, hurma, pjepri, kafeja, kakaoja, çokollata. , kërpudha, arra, mjaltë

Dermatiti i sëmundjes tek fëmijët mund të shkaktojë aditivë ushqimorë që përmbajnë konservues, aromatizues, aromatizues, emulsifikues. Këto ngjyra përfshijnë E-102 - tartrazine, e cila ngjyros produktet ushqimore e verdhe. Zhvillimi i reaksioneve alergjike mund të lehtësohet nga aditivët e squfurit në formën e metabisulfatit, përbërjeve të squfurit (E-220-227), ëmbëlsuesve.

Faktorët e rrezikut për dermatitin atopik dhe alergjitë tek fëmijët

Faktorët që kontribuojnë në shfaqjen e alergjive të dukshme mund të jenë alergenet e dukshme:

Faktorët e rrezikut joalergjikë për dermatitin atopik tek fëmijët:

Si duken manifestimet e dermatitit atopik tek fëmijët (me foto dhe video)

Shenjat e sëmundjes mund të shfaqen në muajin e 2-3 të jetës së foshnjës, por më shpesh ato shfaqen pas transferimit të tij në ushqim artificial.

Në fazën fillestare, ka simptoma të tilla të dermatitit atopik tek fëmijët si skuqje dhe ënjtje e lëkurës së faqeve. Më pas, në lëkurën e ndryshuar krijohen kore dhe çarje të verdha. Lëkura në kokë, mollaqe, në zonën e bërrylit dhe palosjeve të gjurit, si dhe kyçet e duarve gjithashtu mund të preken.

Zhvillimi i dermatitit lehtësohet nga ekspozimi ndaj lëkurës së të ftohtit ose temperaturat e ngritura, ekspozimi në diell, kontakti me kimikatet, si dhe veshja e veshjeve irrituese (pëlhura të trasha, sintetike, qepje të trasha të brendshme).

Në vendet e lezioneve të lëkurës tek fëmijët, shfaqet një manifestim i dermatitit, si kruarja e lëkurës, e cila është aq e theksuar sa shqetëson gjumin e foshnjës. Lëkura trashet, bëhet e thatë, e mbuluar me luspa, qërohet. Në vende të tilla krijohen çarje, duke u shëruar me shumë vështirësi.

Shikoni se si duket dermatiti atopik tek fëmijët në këto foto:

Fëmija humbet peshë, bëhet i shqetësuar, nervoz, rënkues.

Sëmundja vazhdon për një kohë të gjatë, e karakterizuar nga periudha të alternuara të inflamacionit të theksuar dhe faljes së procesit. Shkeljet e dietës, stresi psiko-emocional mund të provokojnë një përkeqësim.

Sëmundja mund të vazhdojë vite të gjata. Përkeqësimet e dermatitit atopik vërehen kryesisht në periudha e vjeshtës i vitit. Në fazat e foshnjës dhe fëmijës, vërehen skuqje fokale me luspa me njolla me një tendencë për të formuar flluska dhe zona të qara në lëkurën e fytyrës, vitheve dhe ekstremiteteve. Në periudhën e pubertetit dhe të rriturit, mbizotërojnë skuqjet nodulare të një ngjyre pak rozë, të cilat ndodhen kryesisht në sipërfaqet e përkuljes së gjymtyrëve, veçanërisht në bërryla, zgavrat popliteale, në qafë në formën e një modeli karakteristik. Dermatiti atopik karakterizohet nga lëkura e thatë, e zbehtë me një nuancë dheu. Lezionet e lëkurës mund të jenë të lokalizuara, të përhapura dhe të prekin të gjithë lëkurën. Në një rast tipik, lezioni i lëkurës shprehet në fytyrë, ku ka lezione pikalo-luspa me konture të turbullta, kryesisht në rajonin periorbital, në zonën e trekëndëshit nasolabial, rreth gojës. Qepallat e pacientit janë edematoze, të trashur, buzët të thata, me të çara të vogla. Në lëkurën e qafës, gjoksit, shpinës, gjymtyrëve ka elementë të vegjël nodular të bollshëm me ngjyrë rozë të zbehtë, disa prej tyre janë të mbuluara në zonën qendrore me një kore hemorragjike. Në zonën e sipërfaqeve anësore të qafës, përkuljet e bërrylit, kyçet e kyçit të dorës, zgavrat popliteale, lëkura është e ashpër, me ngjyrë të kuqe të ndenjur, me një model lëkure të zgjeruar. Te demtimet shprehen peeling, çarje, gërvishtje. Në raste të rënda, procesi është i vazhdueshëm, lezionet mbulojnë zona të mëdha, ato shfaqen gjithashtu në pjesën e pasme të duarve, këmbëve, këmbëve dhe zonave të tjera, nyjet limfatike rriten, temperatura mund të rritet.

Këto foto tregojnë se si duket dermatiti tek fëmijët:

Tek fëmijët më të rritur, manifestimet kryesore të dermatitit atopik janë:

Karakteristikat shtesë janë:

Shikoni videon "Dermatiti atopik tek fëmijët", ku shfaqen të gjitha manifestimet e kësaj sëmundjeje:

Shkaqet e dermatitit të kontaktit tek fëmijët

Dermatiti i kontaktit më së shpeshti zhvillohet si pasojë e kontaktit të lëkurës me kimikate: acide, alkale, kripëra kromi, nikel, merkur.

Për më tepër, tek nxënësit e shkollës, medikamentet, ndikimet fizike, biologjike, klimatike dhe të tjera mund të shkaktojnë shfaqje të dermatitit.

Karakteristikat e rrjedhës së dermatitit dhe ashpërsia e manifestimeve të tij klinike varen nga vetitë e vetë faktorit irritues, kohëzgjatja e ekspozimit të tij dhe gjendja e reaktivitetit të organizmit.

Një tipar karakteristik i dermatitit është një regres mjaft i shpejtë pas heqjes së irrituesit.

Shkaqet e dermatitit të kontaktit janë shpesh ekspozimi i drejtpërdrejtë i zgjatur ose i përsëritur në lëkurë i kimikateve (acidet, alkalet në përqendrime të larta, etj.), mekanike (gërryerje, fërkime. rroba të ngushta, këpucë, gips, instrumente nën presion, etj.), fizike (temperatura të larta dhe të ulëta, ultravjollcë (dermatiti aktinik), rrezet x, izotopet radioaktive, si dhe kontakti me irritues biologjikë dhe bimë (të tilla si zhabinë, spurge, barishte bregdetare, aguliçe, etj.).

Në jetën e përditshme, dermatiti i thjeshtë (kontakt) te nxënësit e shkollës mund të shkaktohet nga shampo, sapunë kaustikë, kozmetikë, detergjentë, lëngje agrume dhe një sërë ilaçesh aktuale.

Dermatiti, i lokalizuar rreth gojës, shfaqet tek fëmijët që kanë zakon të lëpijnë buzët.

Dermatiti i kontaktit ndodh në vendin e ekspozimit ndaj irrituesit dhe, si rregull, nuk përhapet përtej tij.

Predispozita për zhvillimin e dermatitit të kontaktit tek nxënësit e shkollës është e ndryshme. Pra, në disa fëmijë, sëmundja shfaqet me ekspozim minimal ndaj stimulit. Simptomat e dermatitit të kontaktit tek fëmijët janë shfaqja në lëkurë e eritemës, ënjtjes dhe më pas vezikulave, papulave dhe pustulave. Ndryshimet e lëkurës shoqërohen me djegie dhe dhimbje në lezione.

Me zhvillimin e dermatitit të kontaktit nga ekspozimi ndaj rrezeve X, temperaturës së lartë dhe disa irrituesve të tjerë, lezionet më pas ulcerojnë dhe shëndoshen.

Dermatiti i thjeshtë (kontakt) zgjidhet mjaft shpejt (brenda pak ditësh) pas eliminimit të kontaktit me irrituesin.

Dermatiti shputor shkaktohet nga veshja e këpucëve të ngushta sintetike. Sëmundja shfaqet kryesisht tek nxënësit e shkollës në periudhën parapubertetike.

Lezionet lokalizohen në sipërfaqet mbajtëse dhe kanë pamje qelqore. Mund të shfaqen çarje. Ndryshimet e lëkurës shoqërohen me dhimbje.

Për trajtimin e kësaj sëmundjeje mjafton ndërrimi i këpucëve me aplikime të përkohshme lokale të zbutësve.

Llojet e dermatitit alergjik të kontaktit tek fëmijët

Dermatiti alergjik i kontaktit tek fëmijët shfaqet edhe si rezultat i ekspozimit ndaj stimujve të jashtëm, megjithatë, ndryshe nga dermatiti i kontaktit i thjeshtë, ai bazohet në një ristrukturim alergjik të trupit.

Dermatiti alergjik mund të shkaktohet nga substanca të tilla si kripërat e kromit, formalina, fenol-formaldehidi dhe rrëshirat e tjera artificiale që janë pjesë e llaqeve, ngjitësve, plastikës etj. Gjithashtu vetitë e theksuara alergjike janë të natyrshme tek penicilina dhe derivatet e saj, kripërat e merkurit.

Disa fëmijë janë jashtëzakonisht të ndjeshëm ndaj nikelit. Dermatiti alergjik në këtë rast mund të ndodhë pas kontaktit me fiksuesit që përmbajnë nikel në veshje ose bizhuteri. Lloji i nikelit i dermatitit të kontaktit shpesh lokalizohet në llapët e veshit.

Dermatiti i këpucëve mund të shkaktohet nga antioksidantët që gjenden në lubrifikantët e këpucëve, ose nga taninet dhe kripërat e kromit në lëkurën nga e cila janë bërë këpucët. Me djersitje të bollshme, këto substanca zakonisht shpërlahen.

Dermatiti alergjik nga këpucët zakonisht zhvillohet në anën e pasme këmbët dhe gishtat, pa prekur hapësirat ndërdixhitale. Ndryshe nga dermatiti i thjeshtë i kontaktit, ai rrallë prek pëllëmbët dhe shputat. Në rastet tipike, lezionet janë simetrike.

Dermatiti i veshjeve zhvillohet në kontakt me alergjenët e mëposhtëm: ngjyra fabrike, fibra elastike të pëlhurave, rrëshira, mordantë pëlhurash. Ngjyrat, rrëshirat dhe pëlhurat mordante mund të fiksohen keq dhe të kullohen kur veshja është e veshur.

Dermatiti alergjik në fytyrë mund të shkaktohet nga të gjitha llojet e kozmetikës (sidomos shpesh në qepallat). Papritur, dermatiti alergjik mund të zhvillohet me përdorimin e topikës produkte medicinale sidomos kur përdoret për trajtimin e dermatitit ekzistues. Këta alergjenë përfshijnë antihistaminikë lokalë, anestetikë, neomicinë, mertiolat dhe etilendiamid, i cili është i pranishëm në shumë pomada.

Dermatiti alergjik i kontaktit mund të ndodhë në 2 forma - akut dhe kronik, të prirur ndaj acarimeve. Pasi të shfaqet mbindjeshmëria ndaj një alergjeni të caktuar, ajo zakonisht vazhdon për shumë vite.

Simptomat e lëkurës në dermatitin alergjik të kontaktit tek fëmijët ngjajnë me elementët morfologjikë të dermatitit të kontaktit të thjeshtë, me ndryshimin se në dermatitin alergjik procesi inflamator shtrihet përtej lezionit dhe shfaqet si të qara si ekzema.

Diagnoza e kësaj sëmundjeje bëhet duke vendosur teste të lëkurës me përqendrime minimale të alergeneve përkatës.

Më të zakonshmet në mesin e nxënësve janë dermatiti toksiko-alergjik me origjinë droge, i cili shfaqet gjatë marrjes së medikamenteve. Sëmundja shkaktohet nga përbërësit alergjikë dhe toksikë të ilaçit.

Dermatiti toksik-alergjik i drogës zhvillohet me administrim të zgjatur të përsëritur, më rrallë - afatshkurtër të ilaçit nga goja ose kur administrohet parenteral.

Kombinimi i efekteve alergjike dhe toksike të irrituesit, i cili është i ndryshëm në ashpërsi dhe forcë, shkakton zhvillimin e të ashtuquajturit. sëmundje medicinale, në të cilën, përveç lezioneve të lëkurës dhe mukozave, indet e sistemit nervor, vaskular dhe organeve të brendshme përfshihen në procesin inflamator.

Parashikimi toksiko- dermatit alergjik Origjina e barit varet nga ashpërsia e reaksioneve të përgjithshme klinike dhe alergjike. Pasojat më të rënda, që shpesh çojnë në vdekje, vërehen në sindromën Lyell.

Fëmijët me dermatit atopik mund të zhvillojnë më vonë sëmundje të tjera alergjike (astma bronkiale, rinitit alergjik, urtikaria, etj.).

Metodat për diagnostikimin e dermatitit atopik tek fëmijët

Diagnoza e dermatitit atopik në bazë të shenjave të disponueshme do të konsiderohet e besueshme nëse pacienti ka tre shenja kryesore dhe tre ose më shumë shenja shtesë. Megjithatë, kryesore shenjat klinike janë: pruritusi dhe rritja e reaktivitetit të lëkurës. Kruarja karakterizohet nga vazhdimësia e saj gjatë ditës, si dhe intensifikimi i saj në mëngjes dhe gjatë natës. Kruajtja shqetëson gjumin e fëmijës, shfaqet nervozizmi, prishet cilësia e jetës, sidomos tek adoleshentët dhe shfaqen vështirësi në të mësuar. Manifestimet e lëkurës në dermatitin atopik karakterizohen me kruajtje të rëndë, papula eritematoze në sfondin e lëkurës hiperemike, të cilat shoqërohen me kruarje dhe eksudat seroz. Kjo është tipike për dermatitin akut.

Diagnoza e dermatitit atopik tek fëmijët bazohet në ankesa, informacione që tregojnë qartë lidhjen e përkeqësimit të sëmundjes me një alergjen të rëndësishëm shkakësor, përcaktim simptomat klinike dermatiti, prania e faktorëve që provokojnë një përkeqësim të sëmundjes - alergjike dhe joalergjike. Për diagnozën, kryhet një ekzaminim i veçantë alergologjik, i cili përfshin analizën e të dhënave anamnestike, përcaktimin e antitrupave specifikë ndaj alergjenit në përbërjen e IgE dhe vendosjen e testeve të lëkurës.

Niveli i imunoglobulinës E ndaj alergjenëve të ndryshëm përcaktohet në gjak duke përdorur një metodë të imuno-analizimit enzimë ose radioimmunoassay. Rezultatet shprehen në pikë nga zero në katër. Një rritje e nivelit të IgE ndaj alergjenit me dy pika ose më shumë konfirmon praninë e sensibilizimit.

Metoda kryesore për diagnostikimin e dermatitit atopik dhe alergjik tek foshnjat dhe foshnjat më të rritura janë testet eliminuese-provokuese. Në praktikë përdoret një test i hapur, në të cilin produkti i jepet pacientit dhe vërehet reagimi.

Kundërindikimet për prodhimin e testeve provokuese mund të jenë:

Testet provokuese kryhen pa përkeqësim të sëmundjes.

Kur një fëmijë ka probleme në formën e skuqjet e lëkurës Para së gjithash, duhet të ekzaminoni traktin gastrointestinal, sepse pothuajse 90% e skuqjeve të lëkurës janë me origjinë intestinale. Studimet e nevojshme janë testet e jashtëqitjes për disbakteriozë dhe koprologji, shpesh informacione të dobishme jepen nga ekografia e organeve të barkut. Me këto analiza duhet të kontaktoni një gastroenterolog ose imunolog pediatrik, sepse trakti gastrointestinal nuk është vetëm organi tretës, por edhe organi më i madh i sistemit imunitar. Nëse është e nevojshme, mund të caktohen studime shtesë: testet e lëkurës(nuk rekomandohet para 3 vjetësh) ose analiza gjaku për zbulimin e antitrupave ndaj alergjive - IgE (nuk rekomandohet deri në 1 vit). Prania e antitrupave "alergjikë" në një përqendrim shumë të lartë është një shenjë e alergjisë së vërtetë - shkalla më e lartë e mosfunksionimit imunitar. Si rregull, me një alergji të tillë, alergologët janë të lidhur me trajtimin e një fëmije. Por kjo formë e alergjisë është shumë më pak e zakonshme sesa reaksionet "pseudo-alergjike" në sfondin e përshtatjes së dëmtuar ndaj ushqyerjes, në të cilën testi i gjakut do të përmbajë antitrupa specifikë ndaj "alergjenëve" në përqendrime të ulëta dhe mesatare (dhe kjo nuk do të jetë baza për diagnozën e "alergjisë", përkundrazi - kjo do të jetë provë e mungesës së alergjive).

Për të kërkuar shkakun e ankesave, mund të përshkruhen edhe teste shtesë për të identifikuar infeksionet që mund të shkaktojnë alergji, të tilla si infeksionet kronike virale, infeksionet klamidiale, infeksionet e mikoplazmës, giardiasis dhe infektimet helmintike. Një dermatolog mund të rekomandojë trajtime lokale për alergjitë ushqimore, por në përgjithësi dermatiti atopik nuk është një problem dermatologjik.

Ndër masat terapeutike për dermatitin atopik, mund të veçohet trajtimi që synon eliminimin e shkaqeve të alergjive (imunokorreksioni, terapia e disbakteriozës, rikuperimi funksionimin normal trakti gastrointestinal, heqja e vatrave të infeksionit kronik), si dhe terapi simptomatike - kryesisht eliminimi i kruajtjes. Agjentët simptomatikë përfshijnë antihistaminet dhe agjentët topikalë. Ndër agjentët e jashtëm, mund të përshkruhen pomada hormonale. Këshillohet përdorimi i tyre kur acarime të rënda kur mjetet e tjera nuk ndihmojnë, por jo më shumë se 10 ditë.

Nëse shfaqen simptoma të dermatitit tek fëmijët, trajtimi duhet të fillohet menjëherë.

Rekomandime diete për dermatitin alergjik dhe atopik tek fëmijët

Trajtimi i dermatitit atopik dhe alergjik tek fëmijët kryhet në mënyrë komplekse. Është e nevojshme të filloni trajtimin e dermatitit në fazat e hershme, përndryshe sëmundja përparon dhe bëhet kronike. Para së gjithash, është e nevojshme të eliminoni kontaktin me alergjen.

Në radhë të parë janë eliminimi i alergeneve të rëndësishme shkakësore, i cili kryhet në bazë të rezultateve të një ekzaminimi alergologjik. Nuk ka një dietë standarde për eliminimin e dermatitit alergjik tek fëmijët. Në këtë drejtim, kur zbulohet mbindjeshmëria e pacientit ndaj ushqimeve të caktuara, përshkruhet një dietë e caktuar eliminuese. Në mungesë të dinamikës pozitive brenda dhjetë ditëve, dieta duhet të rishikohet. Për fëmijët, një dietë eliminuese përshkruhet në 6-8 muaj, pastaj rishikohet, pasi ndjeshmëria ndaj alergeneve ndryshon me moshën.

Në dietën e fëmijëve nën një vjeç e gjysmë përjashtohen ushqimet më alergjike si: vezët, peshku, prodhimet e detit, bizelet, arrat, meli.

Përzierjet pa qumësht përshkruhen në rastet kur fëmija është alergjik ndaj qumështit të lopës. Janë të përshkruara përzierjet e bazuara në hidrolizat e proteinave. Fëmija duhet të ushqehet me gji për të paktën gjashtë muaj. Një nënë me gji është e detyruar të përjashtojë nga dieta e saj ushqimet ndaj të cilave është identifikuar mbindjeshmëria tek një fëmijë. Ushqimet plotësuese për fëmijët përshkruhen jo më herët se 6 muaj.

Për të reduktuar alergjinë e disa produkteve, mund të përdorni trajtim afatgjatë termik.

Është e rëndësishme që në dietë të mos përfshihen ushqime me shtimin e ngjyrave, esencave të frutave, vaniljes dhe produkteve të tymosura. Lëngjet e mishitËshtë më mirë të zëvendësoni supat me perime. Kundërindikuar rreptësisht çamçakëz. Sheqeri mund të zëvendësohet me fruktozë.

Nëse foshnja ushqehet me shishe, duhet të përdoret një formulë e veçantë për fëmijët me alergji. Nëse foshnja ushqehet me gji, është e nevojshme të rregullohet ushqimi i nënës për të gjithë periudhën e ushqyerjes. Kur futni ushqime plotësuese, përparësi u jepet perimeve jeshile - lakrës, kungujve të njomë dhe drithërave pa qumësht.

Por kur ndiqni një dietë, duhet mbajtur mend se kufizimet e tepërta mund të çojnë në mungesë lëndë ushqyese në dietën e fëmijës dhe shkeljen e zhvillimit të tij fizik.

Në trajtimin e dermatitit alergjik tek fëmijët, mund të monitoroni dietën e duhur ditar ushqimor. Në të, bëni një regjistrim ditor të asaj kohe dhe çfarë ushqimesh ka konsumuar fëmija, si dhe regjistroni shfaqjen ose përkeqësimin e simptomave të dermatitit. Kështu që ju mund të krijoni një lidhje midis përdorimit të një produkti të caktuar dhe sëmundjes. Kjo do t'ju lejojë të personalizoni dietën për fëmijën tuaj. Tregojini mjekut ditarin.

Si të shpëtojmë nga dermatiti atopik tek një fëmijë

Përpara se të filloni trajtimin e dermatitit atopik te një fëmijë, përjashtoni kontaktin e lëkurës së foshnjës me irritues si leshi, pëlhura sintetike dhe objekte metalike, duke përfshirë rruaza, byzylykë, zinxhirë.

Kontakti i një fëmije me kimikate shtëpiake është shumë i padëshirueshëm. Simptomat e dermatitit mund të provokojnë pluhura larës, sapunë, shampo, produkte të ndryshme kozmetike. Të gjitha ato duhet të jenë të destinuara për fëmijët.

Sigurohuni që fëmija të mos e gërvisht lëkurën e prekur. Pritini shpesh thonjtë e fëmijës tuaj, vendoseni në shtrat me një këmishë me mëngë të gjata. Kërvishtja e lëkurës mund të çojë në zhvillimin e një procesi infektiv. Trajtoni të gjitha gërvishtjet me një zgjidhje paksa rozë të permanganatit të kaliumit ose një zgjidhje të gjelbër të shkëlqyeshme. Është e rëndësishme të ndiqni rregullat e kujdesit të lëkurës.

Për të hequr qafe dermatitin atopik tek një fëmijë sa më shpejt që të jetë e mundur, është e nevojshme të lani fëmijën çdo ditë dhe të përdorni kozmetikë dhe pomada mjekësore për kujdesin e lëkurës. Kozmetika e zakonshme në këtë rast nuk është e përshtatshme, mjeku do t'ju ndihmojë t'i zgjidhni ato. Për larjen e një fëmije, mund të përdorni një zierje të një vargu, kamomil.

Në raste të rënda, për trajtim përdoren pomada hormonale.

Ata japin efekt i shpejtë dhe lehtësojnë shumë gjendjen e fëmijës, por ato lejohen të përdoren vetëm nën mbikëqyrjen e një mjeku.

Nga barnat, përshkruhen edhe barna antialergjike (antihistamine - tavegil, suprastin, ketotifen, preparate kalciumi), zakonisht në formë tabletash. Ilaçet moderne kanë një minimum efektesh anësore dhe veprojnë për një kohë të gjatë.

Dhe çfarë të bëni me dermatitin atopik tek një fëmijë në pluhurin e shtëpisë? Në këtë rast, kryhen aktivitetet e mëposhtme:

  1. pastrim i rregullt i lagësht;
  2. dyshekët dhe jastëkët janë të mbuluar me zarfe plastike me zinxhir;
  3. liri krevat lahet çdo javë në ujë të nxehtë;
  4. jastëkët duhet të kenë mbushje sintetike dhe të mbulohen me dy këllëf jastëku;
  5. mobiljet në apartament duhet të jenë prej druri, lëkure, vinyl;
  6. pacientët nuk lejohen të jenë të pranishëm gjatë pastrimit të ambienteve;
  7. kur përdorni kondicionerë, temperatura duhet të jetë e rregullt, lagështuesit dhe avulluesit nuk duhet të përdoren pa kontrolluar lagështinë në dhomë.

Në rast alergjie ndaj kërpudhave të mykut, kryhen masat e mëposhtme eliminuese:

  1. kur pastroni banjën, është e nevojshme të përdorni produkte kundër mykut të paktën një herë në muaj;
  2. në kuzhinë është instaluar një kapuç nxjerrës për të hequr lagështinë gjatë gatimit;
  3. njerëzit e sëmurë nuk lejohen të kositin barin, të heqin gjethet.

Masat për parandalimin e sensibilizimit të epidermës në dermatit:

  1. nuk rekomandohet të vishni rroba që përfshijnë lesh, lesh natyral;
  2. rekomandohet të shmangni vizitat në kopshtin zoologjik, cirkun, apartamentet ku ka kafshë shtëpiake;
  3. Nëse një kafshë hyn në ambiente, është e nevojshme të kryhet pastrimi i lagësht në mënyrë të përsëritur pas heqjes së saj.

Me alergjitë e polenit, kryhen aktivitetet e mëposhtme:

  1. kur lulëzon mbyllni fort dritaret dhe dyert;
  2. shëtitjet janë të kufizuara;
  3. për periudhën e pluhurosjes ndryshon vendbanimi;
  4. është e ndaluar përdorimi i kozmetikës bimore;
  5. nuk rekomandohet kryerja e trajtimit me preparate bimore.

Më poshtë përshkruan se si të trajtohet dermatiti tek një fëmijë duke përdorur ilaçe.

Çfarë duhet të bëni me dermatitin atopik tek një fëmijë: si dhe si ta trajtoni sëmundjen

Me simptomat e dermatitit atopik tek fëmijët, përdoren mjete efektive për trajtimin që bllokojnë lidhjet individuale të reaksioneve alergjike:

  1. antihistamines;
  2. barna membranotropike;
  3. glukokortikoidet.

Në trajtimin kompleks, përdoren enterosorbitet, qetësues, barna që përmirësojnë ose rivendosin funksionin e tretjes, fizioterapi.

Në trajtimin e dermatitit atopik dhe atopik te fëmijët, merren parasysh simptomat, mosha, faza e sëmundjes, karakteristikat klinike, ashpërsia, prevalenca e procesit patologjik, ndërlikimet dhe sëmundjet shoqëruese.

Antihistamines. Mekanizmi kryesor i veprimit të antihistamines është bllokimi i procesit inflamator të shkaktuar nga lidhja e antitrupave IgE me alergjenin. Antihistaminet bllokojnë receptorët e histaminës H1, gjë që redukton ashpërsinë e edemës, hiperemisë dhe kruajtjes. Simptoma e fundit, kruarja, nuk zhduket gjithmonë me këtë terapi. Kur përshkruani antihistamine, merren parasysh veçoritë e mekanizmit të veprimit të tyre. Pra, barnat e gjeneratës së parë kanë një efekt qetësues. Në këtë drejtim, ato nuk u caktohen fëmijëve të moshës shkollore për faktin se kur përdoren, zvogëlohet përqendrimi i vëmendjes dhe aftësia për t'u përqendruar. Për shkak të uljes së efektivitetit të barnave të gjeneratës së parë me përdorimin e tyre afatgjatë, rekomandohet ndryshimi i tyre çdo 7-10 ditë ose rekomandimi i barnave të gjeneratës së dytë. Në rrjedhën kronike të procesit, me eozinofili të rëndë, përshkruhen cetirizina, klaritina (barna me veprim të zgjatur H1-bllokues të gjeneratës së dytë). Kanë specifikë të lartë, fillojnë të veprojnë pas 30 minutash, efekti kryesor zgjat deri në 24 orë, nuk prekin llojet e tjera të receptorëve dhe nuk depërtojnë në barrierën hepato-tru.

Përdorimi i kortikosteroideve. Përdorimi i glukokortikoideve nga goja indikohet për dermatitin alergjik jashtëzakonisht të rëndë. Ata emërohen në këto raste në nivel lokal. Kur aplikohen në mënyrë topike, kortikosteroidet shtypin përbërësit e inflamacionit alergjik, çlirimin e ndërmjetësve, migrimin e qelizave në zonën e lezioneve të lëkurës, ato shkaktojnë vazokonstriksion dhe zvogëlojnë ënjtjen. Ato largojnë dukuritë e dermatitit në periudhat akute dhe kronike.

Aktualisht, janë zhvilluar një sërë preparatesh që janë mjaft të sigurta për t'u përdorur tek fëmijët: në formën e kremrave, kremrave dhe pomadave. Rekomandohet përdorimi i agjentëve të tillë si advantan dhe të tjerë, përdoret nga 4 muaj e lart lloje të ndryshme. Elocom është efektiv. Nuk shkakton efekt sistemik, dhe mund të përdoret një herë në ditë, efekti i tij zbulohet tashmë në ditët e para.

Zgjedhja e agjentëve kortikosteroide duhet të përpiqet të eliminohet simptoma akute dermatiti atopik dhe alergjik tek fëmijët kohë të shkurtër. Pavarësisht rrezikut të efekteve anësore, barnat kortikosteroide janë baza në trajtimin e dermatitit atopik.

Si tjetër mund ta kuroni dermatitin atopik tek një fëmijë?

Për të kuruar sa më shpejt dermatitin atopik tek një fëmijë, rekomandohet përdorimi i pomadave që përmbajnë β-metazon, përdorimi i të cilave nuk rekomandohet për një kohë të gjatë. Këto fonde përfshijnë akriderm. Akriderm dhe Akriderm GK kanë një efekt hidratues dhe parandalojnë tharjen e lëkurës. Akriderm C përmban acid salicilik, i cili zbut dhe eksfolon luspat e epidermës. Ilaçi i kombinuar akriderm GK përmban gentamicinë (antibiotik) dhe një agjent antifungal. Ka një efekt antibakterial dhe antifungal.

Në trajtimin e dermatitit atopik tek fëmijët përdoren edhe agjentë të jashtëm anti-inflamator: squfur, katran, LSD-3, balsam peruan, argjilë.

Është e nevojshme të lahet fëmija me ujë të freskët (nuk rekomandohen banja të gjata dhe ujë të nxehtë, përdorni shampo speciale si Friderm tar, Friderm zinc, Friderm pH balance.

Në rast të infeksionit dytësor të lëkurës, pastat që përmbajnë 3-5% eritromicinë përdoren në formë pomadash. Trajtim i lëkurës me solucione të gjelbërta brilante, blu metilen.

Me një infeksion fungal, përshkruhen kremra Nizoral, Clotrimazole, etj.

Një efekt klinik i qëndrueshëm në dermatitin atopik ndodh me kombinimin e duhur të eliminimit të alergjenit, duke marrë parasysh të gjithë faktorët e mekanizmit të zhvillimit të sëmundjes, përdorimin e glukokortikosteroideve lokale dhe korrigjimin e disfunksioneve neurovegjetative.

Metodat e trajtimit dhe parandalimit të dermatitit atopik tek një fëmijë

Shumë mjekë janë të sigurt se dermatiti atopik tek një fëmijë mund të shërohet, dhe ka katër mënyra për ta bërë këtë.

Më e zakonshme- Gjithmonë përshkruani dhe ndryshoni antihistaminet. Metoda e lidh fort dhe përgjithmonë pacientin me mjekun, por nuk sjell lehtësim të përhershëm dhe përfundimtar. Madje është e vështirë të quash trajtim cilësor.

Opsioni i dytë- bllokoni përgjigjen imune me stabilizues të membranës së qelizave mast për kohëzgjatjen e alergjenit me shpresën se sistemi imunitar, i zhvilluar me fëmijën, do të largohet nga reagimi i tepërt ndaj alergjenit. Trajtimi është i gjatë dhe mund të jetë efektiv vetëm kundër alergeneve të polenit. Mjeku dhe prindërit presin që fëmija të “kapërcejë” alergjinë si pasojë e ndryshimeve hormonale në trup. Ndonjëherë funksionon.

Mënyra e tretë- eliminimi i alergjenit, pra krijimi i kushteve në të cilat fëmija nuk do të takohet me alergjenin. Për shembull, ju nuk mbani peshk ose kafshë shtëpiake, mos jepni produkte të caktuara, ju largoheni për kohën e lulëzimit të alergjenit në vendet e largëta. Shpresa është e njëjtë si në opsionin e dytë. Ajo gjithashtu funksionon ndonjëherë.

Mënyra e katërt- desensibilizimi - futja e dozave minimale, afër homeopatike, të alergjenit në trupin e fëmijës. Punon kështu. Edhe pse për shfaqjen e vërtetë reaksion alergjik mjafton një sasi mikroskopike e alergjenit, megjithatë, mjeku mund ta zvogëlojë këtë sasi me dhjetëra e qindra herë. Duke injektuar një dozë të tillë në trup, ai fillon ta mësojë që të mos reagojë ndaj alergjenit. Është shumë e rëndësishme të dini se ndaj çfarë saktësisht është alergjik fëmija. Ata mësojnë për këtë bazuar në rezultatet e testeve për të identifikuar alergjenin.

Është e nevojshme të shmangen gabimet në ushqyerjen e nënës gjatë shtatzënisë dhe laktacionit, të trajtohen sëmundjet kronike të nënës para dhe gjatë lindjes. Për parandalimin e shpërthimeve të dermatitit atopik tek fëmijët dhe të rriturit, rekomandohet Trajtim spa në një klimë të ngrohtë jugore, në sanatoriume të profilit gastrointestinal.

Prognoza në shumicën e rasteve në fëmijët e vegjël është e favorshme, duke iu nënshtruar ushqimit të duhur dhe masave terapeutike që synojnë normalizimin e funksionimit të traktit gastrointestinal dhe sistemeve të adaptimit. Më shpesh, alergjitë ushqimore largohen pa lënë gjurmë dhe pa pasoja. Por ju nuk duhet të prisni që vetë fëmija do ta "tejkalojë" sëmundjen dhe të mos bëni asgjë.

Artikulli është lexuar 7084 herë.

Përcaktimi i imunoglobulinave specifike G ndaj alergeneve in vitro. Gjatë faljes

Faleminderit

praktikë mjekësore nën eozinofilia të kuptojë gjendjen e gjakut në të cilin ka një rritje të nivelit të qelizave të veçanta të gjakut - eozinofilet. Në të njëjtën kohë vërehet edhe infiltrim (impregnim) i indeve të tjera me eozinofile. Për shembull, me një rinitit alergjik, eozinofilet mund të gjenden në sekrecionet e hundës, me astmën bronkiale me bronkit - në pështymë, me akumulimin e gjakut në mushkëri ose tumoret pleurale - në lëngun e mushkërive.

Në një të rritur, numri i eozinofileve në gjak konsiderohet normal nga 0.02x10 9 / l në 0.3x10 9 / l.

Dallohen shkallët e mëposhtme të eozinofilisë:
1. I vogël - deri në 10% të numrit të përgjithshëm të leukociteve.
2. E moderuar - 10-20%.
3. E lartë - mbi 20%.

Eozinofilia e vazhdueshme është më shpesh shenjë e lezioneve helmintike, reaksioneve alergjike dhe disa leuçemive.

Eozinofilia - simptomë apo sëmundje?

Eozinofilia nuk është një sëmundje e pavarur, por një shenjë (simptomë) e shumë sëmundjeve infektive, autoimune, alergjike dhe të tjera. Lista e tyre është mjaft e gjerë.

4. Simptomat e sëmundjeve gastrointestinale.
Sepse shumë sëmundje sistemet e tretjesçojnë në një shkelje të mikroflorës së zorrëve, procesi i pastrimit të trupit nga toksinat ngadalësohet, gjë që çon në përmbajtje të ngritur eozinofilet. Me një disbakteriozë të tillë, pacienti mund të shqetësohet nga të vjella dhe të përziera pas ngrënies, dhimbje në rajoni i kërthizës, diarre, konvulsione, shenja të hepatitit (verdhëza, zmadhimi i mëlçisë dhe dhembja e saj).
5. Sëmundjet e gjakut.
Për histiocitozën sistemike në sfondin e eozinofilisë, sëmundjet e shpeshta infektive, zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës, dëmtimi i nyjeve limfatike, kolla, cianoza e lëkurës (njolla cianotike), dispnea (vështirësi në frymëmarrje) janë karakteristike.
Së bashku me eozinofilinë, me limfogranulomatozë, vërehet ethe, dhimbje në kocka dhe nyje, dobësi, kruajtje në pjesën më të madhe të sipërfaqes së lëkurës, limfadenopati, zmadhim i mëlçisë dhe shpretkës dhe mund të ketë kollë.
Eozinofilia në limfomat jo-Hodgkin shoqërohet gjithashtu me ethe, dobësi, ulje të peshës trupore dhe aktivitet motorik, si dhe simptoma karakteristike për dëmtimin e zonave të caktuara. Pra, kur shfaqet një tumor në rajonin e barkut, vërehen simptoma të tilla si etja, rritja e barkut dhe obstruksioni i zorrëve. Nga ana e sistemit nervor qendror - dhimbje koke, paralizë dhe parezë, ulje të shikimit dhe dëgjimit. Mund të ketë dhimbje prapa sternumit, kollë, ënjtje të fytyrës, gëlltitje të dëmtuar.

Eozinofilia pulmonare

Ky term i referohet infiltrimit (impregnimit) indet e mushkërive eozinofilet. Ky është lokalizimi më i zakonshëm i indeve të eozinofileve.

Sëmundja kombinon kushtet e mëposhtme:
1. Granulomat eozinofile.
2. Infiltrate pulmonare (të paqëndrueshme).
3. Vaskuliti eozinofilik i mushkërive i shkaktuar nga shkaqe të ndryshme.
4. eozinofile

Disa aspekte të epidemiologjisë, patogjenezës dhe trajtimit konservativ të rinitit alergjik: inflamacion alergjik

Sensibilizimi fungal në sëmundjet alergjike të mushkërive te fëmijët: fëmijët, sensibilizimi mykotik, bronkiti alergjik, aspergilloza bronkopulmonare alergjike, alveoliti alergjik ekzogjen, astma bronkiale.

Sëmundjet eozinofile të lëkurës

Sëmundjet eozinofilike të lëkurës: (1)

Një version pune i klasifikimit të infeksionit citomegalovirus tek fëmijët: fëmijët, alergjitë, atopia, dermatiti atopik, patogjeneza.

Mekanizmat e zhvillimit të dermatitit atopik tek fëmijët (përmbledhje e literaturës): fëmijët, alergjia, atopia, dermatiti atopik, patogjeneza.

Dermatiti atopik: heterogjeniteti i formave klinike dhe shumëllojshmëria e mekanizmave të patogjenezës: qelizat dendritike, qelizat Langerans

Dermatiti atopik: heterogjeniteti i formave klinike dhe diversiteti i mekanizmave të patogjenezës: patogjeneza e dermatitit atopik

Neuropeptidet dhe rregullatorët e tjerë neurohumoralë në patogjenezën e astmës bronkiale tek fëmijët: picfirst

Karakteristikat moderne klinike dhe imunologjike të zgjebes dhe qasjet e reja për diagnostikimin dhe terapinë e saj

Eozinofilet dhe roli i tyre në patogjenezën e sëmundjeve alergjike

V.B. Dzhalchinov, G.M. Chistyakov

Fjalë kyçe:

eozinofile me densitet të ndryshëm, alergji.

Në fund të viteve 1970 dhe në fillim të viteve 1980, pati raporte se jo vetëm qelizat mast, por edhe qelizat e tjera kanë receptorë për IgE. Doli se eozinofilet, të cilat janë të afta të prodhojnë ndërmjetës përgjegjës për zhvillimin e dëmtimit të qelizave dhe indeve, kanë rëndësinë më të madhe në këtë drejtim.

Mjekët klinik, si mjekët internistë ashtu edhe pediatër, në praktikën e tyre të përditshme shumë shpesh duhet të përballen me eozinofilinë, e cila vërehet në sëmundje të ndryshme, por kryesisht në format atopike të sëmundjeve alergjike. Gjykimet për rëndësinë e eozinofilisë në gjak dhe inde ishin të diskutueshme deri vonë. U bë një deklaratë në lidhje me rolin e tij mbrojtës, i motivuar nga fakti se gjoja eozinofilet prodhojnë arilsulfatazë, një enzimë anti-leukotrienzimë. Megjithatë, rezultatet e studimeve të mëtejshme nuk e konfirmuan këtë koncept. Shumica e studiuesve bien dakord për efektin dëmtues të eozinofilisë dhe, veçanërisht, hipereozinofilisë. Për të kuptuar mekanizmin e këtij veprimi dëmtues, është e nevojshme të kemi një ide, të paktën në terma të përgjithshëm, për morfologjinë dhe funksionin e këtyre qelizave.

Shumica e autorëve tregojnë se efekti dëmtues është i natyrshëm kryesisht në eozinofilet me densitet të ulët, pasi aktivizimi i tyre ndodh në një masë shumë më të madhe. Dëmtimi i indeve shihet me astma bronkiale(ciliostaza, deskuamim i qelizave epiteliale të mukozës, trashje membranat bazale qelizat sistemi bronkopulmonar) doli të ishte e ngjashme me atë të vëzhguar në eksperiment kur trakea bie në kontakt me proteinat eozinofile me densitet të ulët. Duke përdorur metodën e imunofluoreshencës, një proteinë kationike u zbulua në indet bronkiale në astmën bronkiale, në lëkurë në urtikarinë e përsëritur dhe dermatit atopik. Nëse më parë fluksi i eozinofileve të aktivizuara në fokusin inflamator konsiderohej si një reaksion pasiv, atëherë aktualisht eozinofilia e indeve duket të jetë një fenomen aktiv, "përgjegjës" për disa procese patologjike dhe, para së gjithash, për inflamacionin alergjik.

Rëndësia e eozinofilisë në reaksionet alergjike manifestohet veçanërisht në mënyrë demonstrative kur merret parasysh marrëdhënia e eozinofileve me faktorin aktivizues të trombociteve. Dihet se ky faktor sekretohet nga lloje të ndryshme qelizash, veçanërisht makrofagët alveolarë dhe peritoneal, monocitet, trombocitet dhe neutrofilet polinukleare. Është treguar gjithashtu se lirohet nga eozinofilet. Rezultatet e studimeve in vitro kanë treguar se nën ndikimin e jonoforit, eozinofilet me densitet të ulët sekretojnë faktor aktivizues të trombociteve në sasi shumë më të mëdha se ato me densitet normal. Me interes është fakti se ekziston një marrëdhënie reciproke midis eozinofileve dhe faktorit aktivizues të trombociteve. Nga njëra anë, eozinofilet prodhojnë këtë faktor, dhe nga ana tjetër, kjo e fundit aktivizon eozinofilet, të cilat, siç u përmend më lart, sekretojnë proteinat që përmbajnë granula, veçanërisht peroksidazën. Përveç kësaj, nën ndikimin e faktorit të grumbullimit të trombociteve, së bashku me stimujt e tjerë, veçanërisht nën ndikimin e jonoforit të kalciumit, eozinofilet me densitet të ulët janë në gjendje të sintetizojnë dhe çlirojnë leukotriene C, megjithëse në një sasi të vogël. Faktori i grumbullimit të trombociteve ka aktivitetin kemotaktik më të theksuar ndaj eozinofileve dhe gjithashtu nxit ngjitjen e tyre me qelizat endoteliale, gjë që u dëshmua në eksperimentet in vitro. Me sa duket, transformimi in vivo i eozinofileve me densitet normal në qeliza me densitet të reduktuar ndodh gjithashtu me pjesëmarrjen e këtij faktori. Numri i këtyre të fundit rritet në indet e dëmtuara. Pra, në sëmundjet pulmonare në lëngun pleural, numri i eozinofileve me densitet të ulët arrin 80-100%, në lavazhin bronkoalveolar - 60%.

Një tipar thelbësor i eozinofileve, i cili lidhet drejtpërdrejt me aspektet thjesht klinike të eozinofilisë, është prania në këto qeliza, siç u përmend më lart, e receptorëve për hormonet kortikosteroide. Punimet e shumë studiuesve kanë zbuluar shkallë të ndryshme të shprehjes së këtyre receptorëve. Kjo u zbulua veçanërisht në mënyrë demonstrative në studimin e eozinofileve të gjakut në pacientët që vuajnë nga sindroma hipereozinofilike. Kjo sindromë është heterogjene në gjenezën e saj. Mund të vërehet me pushtim helmintik, me atopi, të jetë një "pararojë" e zhvillimit të sëmundjeve të ndryshme, përfshirë ato malinje - limfoma T, Sëmundja Hodgkin, histiocitoza, sëmundja e Crohn, sëmundja e Whipple, kanceri, angiiti nekrotizues (sëmundja Churg-Strauss). Ulja ose zhdukja e hipereozinofilisë nën ndikimin e terapisë me kortikosteroide është dëshmi e një aktiviteti të theksuar të receptorëve glukokortikoid të eozinofileve. Në situata të tilla, efekti eozinopenik gjatë përdorimit të hormoneve kortikosteroide shpjegohet me frenimin e migrimit të eozinofileve, si dhe me frenimin e eozinofilopezës. Gjithashtu raportohet se ulja e numrit të eozinofileve të gjakut periferik nën ndikimin e terapisë me kortikosteroide ndodh në kurriz të qelizave me dendësi normale, ndërsa numri i qelizave me densitet të ulët mbetet i pandryshuar. Ky pozicion tregon se shprehja e receptorëve glukokortikoid është më e theksuar te eozinofilet me densitet normal në krahasim me qelizat me densitet të ulët. Një fenomen i ngjashëm ndodh në sindromën hipereozinofilike me origjinë atopike, prognoza e së cilës është përgjithësisht e favorshme. Në të njëjtën kohë, ka prova se mbizotërimi i eozinofileve me densitet të ulët në sindromën hipereozinofilike në mungesë të ndonjë manifestimi të dukshëm të tij mund të shërbejë si një "pararojë" lloje te ndryshme lezione viscerale. Prandaj, disa mjekë rekomandojnë përshkrimin e formave manifestuese si një profilaksë për sindromën hipereozinofilike. procesi patologjik prednizolon në masën 0.5-1 mg për 1 kg peshë trupore në ditë. Megjithatë, efekti i një ekspozimi të tillë nuk arrihet gjithmonë, sepse për shkak të shprehjes së dobët të receptorëve glukokortikoid nga eozinofilet me densitet të ulët, këta të fundit janë rezistent ndaj kortikosteroideve.

Me interes të konsiderueshëm është studimi i numrit të përgjithshëm të eozinofileve dhe veçanërisht numri i nënpopullatave të tyre në një sëmundje të tillë alergjike klasike si dermatiti atopik. U zbulua varësia e parametrave të studiuar nga vëllimi i lezioneve të lëkurës dhe ashpërsia e sëmundjes në tërësi. Rezultoi se në një formë të rëndë në gjakun periferik, numri i eozinofileve me densitet të ulët zvogëlohet, gjë që shpjegohet me migrimin e tyre në indin e organit "shoku", ku kryhet efekti i tyre patogjen.

Shumica e punimeve kushtuar studimit të rolit të eozinofileve në procesin patologjik kanë të bëjnë astma bronkiale. Tregohet një rritje e ndjeshme e numrit të këtyre qelizave në gjak, pështymë dhe indet e mushkërive te pacientët që vuajnë nga kjo sëmundje. Një kontribut domethënës në studimin e rolit të eozinofileve në astmën bronkiale ishte puna për përcaktimin e parametrave morfometrikë të këtyre qelizave në gjak dhe sputum në dinamikën e sëmundjes, duke marrë parasysh efektet terapeutike. Me ndihmën e analizës morfometrike kompjuterike, u përcaktuan madhësitë e zonave të qelizës, citoplazmës dhe bërthamës. Është llogaritur raporti bërthamor-citoplazmatik. U konstatua se gjatë periudhës së konfiskimeve, treguesit e studiuar kanë ndryshuar në rritje krahasuar me ata të kontrollit. Nën ndikimin e trajtimit kompleks, u vu re një dinamikë pozitive e parametrave të studiuar, por normalizimi i plotë i tyre nuk ndodhi. Në të njëjtën kohë, u vu re një korrelacion midis ndryshimeve në parametrat morfometrikë të gjakut dhe eozinofileve të pështymës si para ashtu edhe gjatë terapisë. Duke vlerësuar rezultatet e marra në përgjithësi, autorët arrijnë në përfundimin se procesi i eozinofilopoezës është rritur në astmën bronkiale. Autorë të tjerë raportojnë gjithashtu për rolin e rëndësishëm të eozinofileve në zhvillimin e inflamacionit alergjik në astmën bronkiale.

Pra, këto të dhëna tregojnë se eozinofili është një qelizë efektore, aktiviteti i së cilës manifestohet në sëmundje dhe gjendje të ndryshme patologjike, por kryesisht në forma atopike të sëmundjeve alergjike. Në të njëjtën kohë, siç u përmend më lart, efekti patogjen është kryesisht i natyrshëm në eozinofilet me densitet të zvogëluar, pasi janë këto qeliza që lëshojnë proteina aktive që kanë një efekt të dëmshëm në indet e organit "shoku". Roli i eozinofileve është studiuar në një masë më të madhe në astmën bronkiale, në një masë më të vogël në dermatitin atopik dhe më pas kryesisht në pacientët e rritur. Aktualisht, falë një zgjerimi të konsiderueshëm të metodave të kërkimit laboratorik dhe përdorimit të tyre të gjerë në praktikën klinike, është bërë e mundur të studiohen në detaje tiparet morfometrike dhe morfologjike të eozinofileve dhe karakteristikat e tyre të densitetit. Me rëndësi të veçantë është përcaktimi i raportit sasior të nënpopullimeve të qelizave me dendësi të ndryshme, i cili do të kontribuojë në një deklaratë objektive të aktivitetit të inflamacionit alergjik, veçanërisht në dermatitin atopik tek fëmijët, si në formë të izoluar ashtu edhe të kombinuar me organe të ndryshme të brendshme. lezione, dhe për të përcaktuar mënyrat më racionale të veprimit terapeutik.

Buletini Rus i Perinatologjisë dhe Pediatrisë, N5-1999, f.42-45

Letërsia

1. Capron M., Gruart V. L "eozinophile: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Leukocitet eozinofilike. Adv Immunol 1986; 39:177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L. Roli i receptorëve IgE në funksionin e efektorëve të eozinofileve njerëzore. J Immunol 1984; 232:462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Eozinofilet e bashkëkulturuara me të gjitha endoteliale kanë rritur mbijetesën dhe vetitë funksionale. Shkenca 1987; 237:645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Syndrome hyperosinophilique: aspects klinikas. Rev Med Interne 1987; 8:292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Variacione në shprehjen e proteinave që lidhen me heterogjenitetin e eozinofilit të njeriut. J Immunol 1989; 142:4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Sëmundja eozinofilike e mushkërive: studime imunologjike të gjakut dhe eozinofileve alveolare. Clinexp Immunol 1986; 63:242-257.

9. Buttervorth A.E., Sturrock R.F. Eozinofilet si ndërmjetësues të dëmtimit të varur nga antitrupat ndaj shistosomulës. Natyra 1975; 256:727-729.

10. Capron M., Granette C", Torpier G. Receptori i dytë për IgE në funksionin e efektorit të eozinofilit. Chem Immunol 1989; 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Toneli A.B. Heterogjeniteti i eozinofileve të gjakut periferik të njeriut: ndryshueshmëria në densitetin e qelizave dhe aftësia citotoksike në lidhje me nivelin dhe Origjina e hipereozinofilisë. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72:336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Heterogjeniteti i eozinofileve njerëzore. J Clin Immunol 1989; 83:369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., Faqe C.P. Akumulimi i trombociteve dhe eozinofileve në mushkëritë e babunit pas sfidës PAF-aceter. Frenimi nga ketotifeni. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Faktori aktivizues i trombociteve (PAF-aceter) nxit formimin e leukotrienit C4 dhe kimilumineshencën e varur nga luminoli nga eozinofilet njerëzore. Pharmacol Res Commun 1986; l8:61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Eozinofilia bronkoalveolare gjatë reaksioneve të vonshme astmatike të shkaktuara nga alergjenët. Am Rev Respir Dis 1985; l31:373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucliare eozinophile et recepteur glucocorticoid. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. Reagimi ndaj kortikosteroideve në sindromën hipereozinofilike. Arch Intern Med 1978; l38: l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Efektet e glukokortikoideve në rritjen e kolonisë së eozinofileve. J Allergyclin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestimet cardiaques du sindrome hypereosinophilique. Interet de l "exograrhie lidimensionnelle (12 vëzhgime). Arch Mal Coeur 1984; 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Toneli A.B. Lesion visceralis des hyperosinophilies. Presse med 1987; l6:945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. Karakteristikat e popullatës së granulociteve eozinofile në pacientët me dermatit atopik. Veproni në dermatologji. Yekaterinburg 1993; 35-40.

22. Anaev E.Kh., Chernyaev A.L., Tatarsky A.R., Voronina L.M. Karakteristikat strukturore dhe funksionale dhe roli i eozinofileve në patogjenezën dhe trajtimin e astmës bronkiale. Pulmologjia 1994; 4:82-86.

23. Anaev E.Kh., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. Karakteristikat morfometrike të eozinofileve të gjakut dhe pështymës në pacientët me astmë bronkiale. Ter arkivi 1997; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. Roli i eozinofileve në astmën bronkiale. Ter arkivi 1992; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Eozinofili dhe roli i tij në astmë. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

KATEGORITË

ARTIKUJ POPULLOR

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut