Ata janë të përfshirë në një reaksion alergjik të tipit të vonuar. Reaksione alergjike të tipit të vonuar dhe të menjëhershëm

Shoku anafilaktik

Është ndërlikimi më i rrezikshëm alergjik. Shoku anafilaktik mund të shkaktohet nga pothuajse të gjitha medikamentet e përdorura aktualisht, serumet dhe vaksinat, alergjenët e polenit gjatë periudhës së testeve provokuese të pasakta, produktet ushqimore, veçanërisht peshku, qumështi, vezët e të tjera, pijet alkoolike, noti në ujë të ftohtë për alergjitë e ftohta, grerëza. thumbime, bletë, grerëza, grerëza. Shoku anafilaktik i referohet komplikimeve alergjike që ndodhin me antitrupat humoralë në qarkullim, karakteristika kryesore e të cilave është ndikimi i tyre në mekanizmin e substancave biologjikisht aktive të reaksionit antigjen-antitrup në inde dhe mjedise të indeve të lëngshme, dhe si një lidhje e ndërmjetme në proceset e ngacmimit të sistemin nervor qendror. Në patogjenezën e shokut anafilaktik (dhe llojeve të tjera të alergjive humorale, të tipit të menjëhershëm) ekzistojnë tre faza: imunologjike, patokimike (biokimike) dhe patofiziologjike. Faza fillestare e fazës imunologjike është sensibilizimi, pra procesi i shfaqjes së ndjeshmërisë së shtuar. Sensibilizimi ndodh brenda përafërsisht 7-8 ditësh (në eksperiment), por te njerëzit kjo periudhë mund të zgjasë shumë muaj dhe vite. Faza e sensibilizimit karakterizohet nga një ristrukturim imunologjik i trupit, prodhimi i antitrupave homocitotropikë (ose reaginave). Ndërveprimi i alergjenit me antitrupat ndodh në organet dhe qelizat ku janë fiksuar antitrupat, pra në organet e shokut. Këto organe përfshijnë lëkurën, muskujt e lëmuar të organeve të brendshme, qelizat e gjakut, indin nervor dhe indin lidhor. Reagimi është veçanërisht i rëndësishëm në mastocitet e indit lidhës, të cilat ndodhen pranë enëve të vogla të gjakut nën mukozën, si dhe në leukocitet bazofile. Gjatë fazës patokimike, kompleksi alergjen-antitrup çon në shtypjen e aktivitetit të frenuesve të enzimave të indeve dhe serumit, gjë që shkakton dehje dhe çlirim të disa substancave biologjikisht aktive (histamine, serotonin, heparinë, acetilkolinë, etj.) dhe formimi i substancave të tjera biologjikisht aktive (bradikinina, substanca anafilaktike me veprim të ngadaltë përgjegjës për bronkospazmën, etj.). Faza patofiziologjike jep një kompleks çrregullimesh patofiziologjike që qëndrojnë në themel të pasqyrës klinike. Karakteristike janë bronkospazma, spazma e muskujve të lëmuar të zorrëve, fshikëzës, mitrës dhe dëmtimi i përshkueshmërisë vaskulare. Gjatë kësaj faze ndodh inflamacioni alergjik, i cili zhvillohet në lëkurë, mukoza dhe organet e brendshme. Baza patomorfologjike e shokut anafilaktik është bollëku dhe ënjtja e meningjeve të buta dhe trurit, mushkërive, hemorragjia në pleurë, endokardi, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, mukoza, stomaku dhe zorrët, emfizema pulmonare. Shoku anafilaktik medikamentoz, si rregull, zhvillohet te pacientët që e kanë marrë këtë mjekim në mënyrë të përsëritur, dhe shpesh me komplikime alergjike, te personat me sensibilizimin e drogës që është zhvilluar si rezultat i kontaktit profesional (infermierët, mjekët, farmacistët, etj.), në pacientët me sëmundjet alergjike (ethet e barit, astma bronkiale, urtikaria, neurodermatiti - dermatiti atonik, etj.).

Shpejtësia me të cilën ndodhin komplikimet është nga disa sekonda ose minuta deri në 2 orë. Simptomat e shokut janë të ndryshme dhe ashpërsia e tyre ndryshon në pacientë të ndryshëm. Sipas ashpërsisë, ajo ndahet në katër faza: e lehtë, e moderuar, e rëndë dhe jashtëzakonisht e rëndë (vdekjeprurëse). Shumica e pacientëve ankohen për dobësi të papritur, gulçim, kollë të thatë, marramendje, ulje të shikimit, humbje dëgjimi, kruajtje të rëndë të lëkurës ose ndjenjë nxehtësie në të gjithë trupin, të dridhura, dhimbje barku, dhimbje në zemër, nauze, të vjella, nxitje për të. jashtëqitje dhe urinim. Mund të ndodhë humbja e vetëdijes. Përcaktohen objektivisht takikardia, pulsi i ngjashëm me fije, presioni i gjakut i ulët ose plotësisht i pazbulueshëm, djersa e ftohtë, cianoza ose skuqja e mprehtë e lëkurës, tingujt e shurdhër të zemrës, bebëzat e zgjeruara, konvulsionet, shkuma në gojë, ndonjëherë ënjtje e papritur e gjuhës, ënjtje të fytyrës (edema e Quincke), laring, jashtëqitje të pavullnetshme, mbajtje urinare, skuqje të përhapur. Kohëzgjatja e simptomave të shokut anafilaktik varet nga shkalla e sensibilizimit, korrektësia dhe afati kohor i trajtimit për sëmundjet shoqëruese, etj. Në disa raste, vdekja e pacientëve ndodh brenda 5-30 minutave nga asfiksia, në të tjera - pas 24-48 orësh. ose disa ditë nga ndryshimet e rënda në veshka (për shkak të glomerulonefritit), mëlçisë (hepatit, nekrozë të mëlçisë), traktit gastrointestinal (gjakderdhje e bollshme gastrointestinale), zemrës (miokardit) dhe organeve të tjera. Pas vuajtjes së shokut anafilaktik, vërehen ethe, letargji, dhimbje muskujsh, dhimbje barku, dhimbje në pjesën e poshtme të shpinës, të vjella, diarre, kruajtje të lëkurës, urtikarie ose edemë të Quincke, sulme të astmës bronkiale etj.. Komplikime të shokut anafilaktik, përveç atyre të përmendura më lart, përfshijnë sulmin në zemër, pneumoninë, hemiparezën dhe hemiparalizën, përkeqësimin e kolitit kronik me gjakderdhje të zgjatur të zorrëve. Vdekshmëria në shokun anafilaktik varion nga 10 në 30%. Të gjithë pacientët që kanë pësuar shok anafilaktik kërkojnë vëzhgim klinik nga një alergolog. Masat më të rëndësishme parandaluese janë mbledhja e synuar e një historie alergjike, si dhe eliminimi i recetave të paarsyeshme të barnave, veçanërisht për pacientët që vuajnë nga një ose një formë tjetër e sëmundjes alergjike. Një medikament ndaj të cilit ka pasur një reaksion alergjik të çdo lloji duhet të përjashtohet plotësisht nga kontakti me pacientin në çdo formë farmakologjike.

Urtikaria akute dhe angioedema (angioedemë, urtikari gjigante)

Kjo është një sëmundje klasike alergjike e lëkurës, e cila shoqërohet me përshkueshmërinë e dëmtuar të murit vaskular dhe zhvillimin e edemës, shpesh të shoqëruar me dëmtim të sistemit kardiovaskular dhe sistemeve të tjera të trupit. Faktorët etiologjikë që mund të shkaktojnë edemën e Quincke janë shumë medikamente, produkte ushqimore, alergjene shtëpiake, bakteriale dhe kërpudhore etj. Sipas patogjenezës, edema e Quincke është një sëmundje alergjike që shfaqet me antitrupa humoralë, qarkullues. Ndërmjetësi kryesor i reaksionit alergjik është histamina. Ndërmjetësuesit shkaktojnë zgjerim të kapilarëve dhe rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut, gjë që çon në hiperemi, flluska dhe edemë. Në klinikën e urtikarisë akute mbizotërojnë ankesat për kruajtje të dhimbshme lokale ose të përhapur të lëkurës, të dridhura, të përziera, dhimbje barku dhe të vjella.

Me edemën e Quincke nuk ka kruajtje të lëkurës, ka një ndjenjë tensioni në lëkurë, një rritje në madhësinë e buzëve, qepallave, veshëve, gjuhës, skrotumit etj., me ënjtje të laringut - vështirësi në gëlltitje, ngjirja e zërit. zëri. Edema e Quincke konsiderohet si një nga format e urtikarisë. Ndryshe nga urtikaria, angioedema përfshin pjesë më të thella të lëkurës dhe indit nënlëkuror. Shpesh këto sëmundje kombinohen. Urtikaria akute mund të ndodhë me komplikime të tilla si miokarditi, glomerulonefriti dhe edema e laringut, të cilat mund të çojnë në asfiksi të rëndë që kërkon trakeotomi urgjente.

Sëmundja e serumit dhe reaksionet e ngjashme me serumin E Këto janë sëmundje klasike alergjike sistemike që shfaqen pas dhënies së serumeve medicinale të huaja dhe shumë barnave medicinale. Sëmundjet i referohen reaksioneve alergjike që ndodhin me antitrupat humoralë qarkullues. Në tablonë klinike dallohet një periudhë inkubacioni prej 7 deri në 12 ditë, e cila në varësi të shkallës së sensibilizimit mund të ulet në disa orë ose të rritet në 8 javë ose më shumë. Sipas ashpërsisë, ato ndahen në forma të lehta, të moderuara dhe të rënda. Pacientët ankohen për kruajtje, të dridhura, dhimbje koke, djersitje, dhimbje barku, ndonjëherë nauze, të vjella dhe dhimbje kyçesh. Nga ekzaminimi vërehen skuqje të lëkurës, edemë Quincke, ethe nga subfebrile deri në 40 °C, zmadhimi i nyjeve limfatike, ënjtje kyçesh, takikardi, hipotension. Mund të ketë ënjtje të laringut me kërcënimin e asfiksisë. Kohëzgjatja e sëmundjes varion nga disa ditë deri në 2-3 javë, ndonjëherë vërehet një formë anafilaktike e sëmundjes së serumit, e cila në rrjedhën e saj ngjan me shokun anafilaktik. Sëmundja e serumit mund të shkaktojë komplikime: miokardit, glomerulonefrit, hepatit, polineurit, encefalit. Prognoza në një numër të konsiderueshëm rastesh është e favorshme nëse nuk ndodhin komplikime të vonshme të rënda nga organet e brendshme të përmendura më sipër.

Reaksionet alergjike si fenomeni Arthus-Sakharov D Një emër tjetër për këto reaksione është "reaksione gluteale" sepse ato ndodhin në vendin e administrimit të ilaçit. Shkaktarët e këtyre reaksioneve janë serumet e huaja, antibiotikët, vitaminat (për shembull, B1), aloe, insulina dhe shumë ilaçe të tjera. Mekanizmi patogjenetik është se ndërveprimi lokal i antigjenit (ose haptenit) me antitrupat ndodh në muret e enëve të vogla; antitrupi i afrohet murit të enëve të gjakut, por nuk depërton në inde. Kompleksi antigjen-antitrup formohet në shtresën subendoteliale të murit të enëve të gjakut, në të cilën irriton indin, duke shkaktuar ndryshime nekrotike. Histamina nuk merr pjesë në këto reaksione. Në indet e buta formohet një granuloma me strukturë morfologjike komplekse. Faktorët e mëposhtëm tregojnë rritjen e ndjeshmërisë: zhvillimi parësor i nekrozës së tipit të fenomenit Arthus, formimi i shpejtë i një kapsule rreth fokusit, reaksione të theksuara vaskulare dhe proliferative qelizore rreth nekrozës me formimin e strukturave granulomatoze dhe formave gjigante të makrofagëve. . Karakteristikë e granulomës morfologjike është zhvillimi i strukturave tuberkuloide, të cilat janë shumë të ngjashme me tablonë e procesit tuberkuloz. Kohëzgjatja e reagimit është nga 2-3 ditë deri në 1 muaj ose më shumë. Pacientët ankohen për dhimbje të forta në vendin e injektimit dhe kruajtje lokale të lëkurës. Objektivisht, ka hiperemi dhe ngurtësim që janë të dhimbshme kur preken. Nëse injeksionet nuk ndërpriten në kohën e duhur, atëherë infiltratet rriten në madhësi, bëhen shumë të dhimbshme dhe mund të formohet nekroza lokale. Granuloma në indet e buta ka një tendencë për formimin e abscesit aseptik dhe formimin e fistulave. Prognoza është e favorshme në shumicën e rasteve.

Astma bronkiale

Astma bronkiale është një sëmundje alergjike, në ecurinë klinike të së cilës vendin qendror e zënë sulmet e mbytjes së tipit ekspirator (shfrytëzimi është i vështirë) i shkaktuar nga bronkospazma, hipersekretimi dhe ënjtja e mukozës bronkiale. Ka shumë arsye pse mund të zhvillohet astma bronkiale. Mund të jenë alergjenë me origjinë infektive dhe jo infektive. Nga alergjenët infektivë vendin e parë e zënë Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli e të tjerë, d.m.th., mikroorganizmat oportunistë dhe saprofitikë. Jo-infektive përfshijnë alergenet shtëpiake (pluhuri dhe puplat e shtëpisë, marimangat), pluhuri i librave dhe bibliotekave, poleni i pemëve, barërat, barërat e këqija, qimet dhe zbokthi i kafshëve, ushqimi për peshqit e akuariumit. Alergjenët ushqimorë - peshku, drithërat, qumështi, vezët, mjalti dhe të tjerët - janë të rëndësishëm si shkaku i astmës bronkiale kryesisht tek fëmijët, dhe tek të rriturit - me ethe bari. Alergjenët mund të jenë kërpudha patogjene dhe jo patogjene, substanca medicinale. Astma bronkiale ndahet në atonike (joinfektive-alergjike) dhe infektive-alergjike. Sipas këtyre dy formave merret parasysh edhe patogjeneza e sëmundjes duke marrë parasysh patogjenezën e sulmit dhe patogjenezën e sëmundjes. Rezultati i një reaksioni alergjik që ndodh në indet e pemës bronkiale është gjithmonë një sulm i astmës bronkiale. Në formën atonike, sulmi është rezultat i një reaksioni alergjik me antitrupa humoralë qarkullues (reagina, që kanë të bëjnë kryesisht me JgE) të fiksuara në mastocite të sensibilizuara, një numër i madh i të cilave gjenden në indin lidhor të aparatit bronkopulmonar.

Në astmën bronkiale dallohen tre faza: imunologjike, patokimike dhe patofiziologjike. Në formimin e sulmit marrin pjesë substanca me veprim të ngadaltë anafilaksina, histamina, acetilkolina dhe substanca të tjera biologjikisht aktive që çlirohen gjatë formimit të kompleksit antigjen-antitrup. Në fazën patofiziologjike të formës atonike të astmës bronkiale, zhvillohet spazma e muskujve të lëmuar të bronkeve dhe bronkiolave, rritet përshkueshmëria vaskulare, rritet formimi i mukusit në gjëndrat mukoze dhe qelizat nervore ngacmohen.

Mekanizmat alergjikë janë lidhja kryesore në patogjenezën e astmës bronkiale, por në një fazë të sëmundjes aktivizohen mekanizmat e rendit të dytë, veçanërisht neurogjenët dhe endokrinët. Ekziston edhe një predispozitë gjenetike ndaj sëmundjeve atonike (rreth 50%). Një nga karakteristikat gjenetike kushtetuese është ulja e ndjeshmërisë së receptorit β-adrenergjik, e cila shkakton një rritje të ndjeshmërisë së muskujve të lëmuar të bronkiolave ndaj veprimit të histaminës dhe acetilkolinës dhe në këtë mënyrë çon në bronkospazmë. Në formën infektive-alergjike të astmës bronkiale, patogjeneza shoqërohet me një alergji të tipit qelizor (të ngadalshëm). Në mekanizmin e këtij lloji të alergjisë, rolin kryesor luajnë proceset e acarimit të strukturave të lëkurës dhe indit lidhës nga alergjenët dhe formimi i llojeve të ndryshme të inflamacionit. Faza fillestare e një reaksioni alergjik qelizor është kontakti i drejtpërdrejtë specifik i limfociteve të sensibilizuara me agjentët alergjikë në sipërfaqen e qelizave të sensibilizuara. Kuadri histologjik tregon veçori të proliferimit të elementeve histiomonocitare duke krijuar struktura të tipit tuberkuloid, infiltrim masiv perivascular me qeliza mononukleare si limfocite të mesme dhe të vogla. Me zhvillimin e një reaksioni alergjik qelizor, përveç faktorit që pengon migrimin e makrofagëve, çlirohen edhe faktorë të tjerë humoralë (përshkueshmëria e nyjeve limfatike, limfotoksina, kemotaksia, faktori reaktiv i lëkurës, etj.). Objektet e ndikimit të faktorëve humoralë, të cilët janë ndërmjetës biokimikë të një reaksioni alergjik të tipit qelizor, mund të jenë, përveç makrofagëve dhe fibroblasteve, qelizat epiteliale, endoteli i mureve vaskulare, elementët joqelizor (mielina) etj. Një qelizë. -Reaksioni alergjik i tipit zhvillohet si përgjigje ndaj antigjeneve të mikroorganizmave, por mund të ndodhë edhe në lidhje me proteinat e pastruara dhe kimikatet e thjeshta në kompleks me proteinën autologe.

Në tablonë klinike të astmës bronkiale, rolin kryesor e luajnë sulmet e përsëritura periodike të mbytjes. Zakonisht fillojnë natën ose herët në mëngjes. Një numër pacientësh përjetojnë disa shenja paralajmëruese: letargji, kruajtje në hundë, kongjestion nazal ose teshtitje dhe një ndjenjë shtrëngimi në gjoks. Sulmi fillon me një kollë të dhimbshme, zakonisht të thatë (pa prodhim të pështymës), më pas shfaqet gulçim tipik i frymëmarrjes (shfryerja është e vështirë). Që në fillim të sulmit, frymëmarrja ndryshon, bëhet e zhurmshme dhe fishkëllimë, e dëgjueshme në distancë. Pacienti përpiqet të mbajë një gjendje pushimi, shpesh merr një pozicion ulur në shtrat apo edhe në gjunjë, duke u përpjekur në mënyrë refleksive të rrisë kapacitetin e mushkërive. Numri i lëvizjeve të frymëmarrjes reduktohet në 10 ose më pak në minutë. Në kulmin e sulmit, për shkak të tensionit të madh, pacienti mbulohet me djersë. Pauza midis thithjes dhe nxjerrjes zhduket. Gjoksi është në një pozicion inhalimi të thellë; frymëmarrja bëhet e mundur kryesisht për shkak të pjesëmarrjes së muskujve ndërkostal. Vihet re tensioni i muskujve të barkut. Gjatë një sulmi, lëkura e fytyrës zbehet dhe shpesh vërehet cianozë. Kur dëgjohet në të gjithë sipërfaqen e mushkërive, zbulohen fërshëllima të thata. Sulmi më së shpeshti përfundon me një kollë me lëshimin e pështymës së lehtë, viskoze ose të trashë dhe purulente.

Sulmet e mbytjes mund të jenë të lehta, të moderuara ose të rënda, në varësi të kohëzgjatjes së tyre, mundësisë së lehtësimit (ndërprerjes) me medikamente, formës së astmës bronkiale, kohëzgjatjes së ecurisë së saj dhe pranisë së sëmundjeve shoqëruese të aparatit bronkopulmonar. Ka raste kur një sulm i astmës bronkiale nuk mund të ndalet brenda 24 orëve me barna konvencionale kundër astmës. Më pas zhvillohet e ashtuquajtura gjendje astmatike, ose status asthmaticus. Në patogjenezën e gjendjes astmatike në formën atonike të astmës bronkiale, rolin kryesor e luan ënjtja e mukozës dhe spazma e muskujve të lëmuar të bronkeve të vogla. Në formën infektive vërehet pengim mekanik i lumenit bronkial nga mukusi i trashë viskoz.

Manifestimi klinik i gjendjes astmatike është gulçim i rëndë i frymëmarrjes me frymëmarrje të cekët shumë të rrallë. Lëkura bëhet e lagësht, cianotike, me një nuancë gri. Pozicioni i pacientit është i detyruar - ulur. Tingujt e frymëmarrjes ( fishkëllima dhe fishkëllima) dobësohen derisa zhduken plotësisht ("mushkëri e heshtur"), duke krijuar një përshtypje mashtruese të mirëqenies. Në rastet e rënda të statusit të astmatikës, zhvillohet koma hipoksike, e cila është dy llojesh: me shpejtësi dhe ngadalë. Një koma që shfaqet me shpejtësi karakterizohet nga humbja e hershme e vetëdijes, zhdukja e reflekseve, cianoza dhe frymëmarrje e shpeshtë e cekët. Fëshpëritja mbi mushkëri pushon së dëgjuari, tingujt e zemrës bëhen më të forta, pulsi është i shpejtë dhe presioni i gjakut bie. Me një koma që shfaqet ngadalë, të gjitha shenjat zgjerohen me kalimin e kohës. Gjendja astmatike mund të ndërlikohet nga pneumotoraksi, atelektaza e indit të mushkërive për shkak të bllokimit të bronkeve me pështymë viskoze. Prognoza për formën atonike është e favorshme. Me një formë infektive, është shumë më keq, në këtë rast sëmundja shpesh çon në paaftësi. Shkaktarët e vdekjeve janë abuzimi me barna të caktuara, alergjia ndaj medikamenteve (shoku anafilaktik), sindroma e tërheqjes tek pacientët që kanë marrë hormone glukokortikoide për një kohë të gjatë, qetësues të fortë.

Të dhënat nga studimet imunologjike në astmën bronkiale. Antitrupat alergjikë ndaj lëkurës (ose reaginat) janë lloje të ndryshme imunoglobulinash që kanë vetitë për të reaguar në mënyrë specifike me substanca alergjike. Ato janë llojet më të rëndësishme të antitrupave që përfshihen në mekanizmat e reaksioneve alergjike te njerëzit. Dallimet midis antitrupave alergjikë dhe globulinave "normale" janë specifika e tyre imunologjike dhe vetitë biologjike të reaksioneve të ndryshme alergjike. Antitrupat alergjikë ndahen në antitrupa të rastit dëmtues (agresivë) dhe antitrupa bllokues, të cilët shkaktojnë kalimin e gjendjes alergjike në imunitet. Metoda më e besueshme për zbulimin e reaginave në serumin e gjakut të pacientëve me sëmundje alergjike të tipit humoral është metoda Prausnitz-Küstner. Në formën atonike të astmës, rezultate pozitive janë marrë me amvisëri, polen, ushqim, myk dhe një sërë alergjenësh të tjerë, si dhe në disa raste me formën infektive me monovaksina bakteriale. Reagins janë imunologjikisht heterogjenë, disa prej tyre janë të lidhur me JgA dhe JgJ, por shumica janë të lidhura me llojin JgE. Në rast të astmës bronkiale dhe sëmundjeve të tjera alergjike, përmbajtja e JgE në serumin e gjakut rritet 4-5 herë. JgE gjendet gjithashtu në përqendrime shumë të vogla në mukozën e hundës, bronke, kolostrum dhe urinë. Komplikimet e astmës bronkiale janë emfizema, pneumoskleroza, sëmundjet kronike pulmonare të zemrës, dështimi pulmonar i zemrës.

Ethet e barit (ethet e barit)

Kjo është një sëmundje klasike e shkaktuar nga poleni nga bimët e pjalmuara nga era. Ka një sezonalitet të theksuar, pra përkeqësohet gjatë periudhës së lulëzimit të bimëve. Ethet e barit shkaktohen nga poleni i pemëve dhe shkurreve (si thupër, akacie, verr, lajthi, panje, hiri, plepi, etj.), livadhe, barëra drithërash (të tilla si Timoti, fescue, Bluegrass, etj.), drithërat e kultivuara. (të tilla si thekra, misri, luledielli) dhe barërat e këqija (të tilla si pelin, quinoa, luleradhiqe, etj.). Patogjenetikisht, ethet e barit është një sëmundje tipike alergjike që shfaqet me antitrupat humoralë që qarkullojnë. Reaktivitetet ndaj alergeneve të polenit përcaktohen në serumin e gjakut, mukozën e hundës, sputumin dhe konjuktivën.

Variantet klinike të etheve të barit janë riniti, konjuktiviti dhe bronkiti astmatik ose astma bronkiale. Opsione të tjera janë gjithashtu të mundshme, për shembull me neurodermatit, urtikari. Pacientët gjatë një përkeqësimi ankohen për sulme të dhimbshme dhe të shpeshta të teshtitjes me rrjedhje të bollshme ujore nga zgavra e hundës, kongjestion nazal dhe kruajtje, kruajtje të qepallave, lakrim, dhimbje në sy, kruajtje të mukozave të nazofaringit, laringut, dhe kruajtje e përhapur e lëkurës. Astma bronkiale e polenit karakterizohet nga sulme të frymëmarrjes së shkurtër, të cilat kombinohen me simptoma të rinitit dhe konjuktivitit. Zhvillohen simptomat e të ashtuquajturit dehje me polen: dhimbje koke, dobësi, djersitje, të dridhura, temperaturë të ulët. Sytë e pacientëve janë të ënjtur, të përflakur, të përlotur, hunda e tyre është e fryrë, zëri i tyre është i hundës. Frymëmarrja përmes hundës është e vështirë. Ecuria e sëmundjes mund të jetë relativisht e lehtë me rinit ose konjuktivit të izoluar, ashpërsi mesatare me një kombinim të këtyre sëmundjeve dhe një pamje më e theksuar e intoksikimit me polen, e rëndë me shtimin e astmës bronkiale, e cila mund të provokohet edhe nga një gjendje astmatike.

Pacientët që vuajnë nga ethet e barit mund të përjetojnë përkeqësime afatshkurtra edhe jashtë periudhës së lulëzimit të bimëve pasi kanë gëlltitur produkte ushqimore që kanë veti të përbashkëta antigjenike me polenin e pemëve (arra, thupër, qershi, lëng molle dhe produkte të tjera). Gjithashtu, acarimet e lehta të etheve të barit te pacientët me sëmundje kronike të traktit gastrointestinal shkaktohen nga ngrënia e drithërave në formë buke, drithëra të ndryshme dhe pije alkoolike. Gjithashtu, për pacientët që vuajnë nga ethet e barit, konsiderohet shumë e rrezikshme përdorimi i zierjeve të bimëve të ndryshme në dimër për trajtimin e ftohjes. Mjekësia bimore në pacientë të tillë mund të kontribuojë në përkeqësimin e rëndë të etheve të barit dhe të shkaktojë sulme të astmës bronkiale.

Analizat laboratorike të gjakut zbulojnë eozinofilinë dhe limfocitozën. Serumi i gjakut përmban nivele të rritura të histaminës, serotoninës, β2- dhe β-globulinave. Në sputumin e pacientëve me astmë bronkiale polenike, zbulohet një akumulim i eozinofileve. Në pacientët me bronkit astmatik polen dhe astmë bronkiale, u vu re mbindjeshmëria bronkiale ndaj acetilkolinës dhe histaminës. Me polinozë, komplikimet janë të mundshme në formën e konjuktivitit bakterial, sinusitit, sinusitit frontal, etmoiditit, bronkitit astmatik dhe astmës bronkiale. Pacientët me ethe të barit janë astmatikë të mundshëm, por në përgjithësi ka një numër të mjaftueshëm rastesh të një ecurie të gjatë dhe mjaft të favorshme të sëmundjes, kur aftësia për të punuar dëmtohet vetëm gjatë periudhës së lulëzimit të bimëve dhe shëndeti i mirë mbetet në pjesën tjetër të vitit. Pacientët me ethe të barit kanë nevojë për vëzhgim afatgjatë nga një alergolog.

Identifikimi i një reaksioni alergjik është një proces i vështirë, por i domosdoshëm për ofrimin e ndihmës së parë kompetente për pacientin dhe hartimin e një plani efektiv për trajtimin e mëtejshëm. Në situata klinike, i njëjti reagim në pacientë të ndryshëm mund të ketë karakteristikat e veta, pavarësisht të njëjtit mekanizëm të shfaqjes.

Prandaj, është mjaft e vështirë të vendoset një kornizë e saktë për klasifikimin e alergjive, si rezultat, shumë sëmundje zënë një pozicion të ndërmjetëm midis kategorive të mësipërme.

Duhet të theksohet se koha e shfaqjes së një reaksioni alergjik nuk është një kriter absolut për përcaktimin e një lloji specifik të sëmundjes, sepse varet nga një sërë faktorësh (fenomeni Arthus): sasia e alergjenit, kohëzgjatja e ekspozimit të tij.

Llojet e reaksioneve alergjike

Në varësi të kohës së shfaqjes së reaksioneve alergjike pas kontaktit me një alergjen, ato dallohen:

alergji të tipit të menjëhershëm (simptomat shfaqen menjëherë pasi trupi bie në kontakt me alergjenin ose brenda një periudhe të shkurtër kohe);
alergjitë e tipit të vonuar (shfaqjet klinike ndodhin pas 1-2 ditësh).

Për të zbuluar se në cilën kategori të klasifikoni një reagim, ia vlen t'i kushtoni vëmendje natyrës së procesit të zhvillimit të sëmundjes dhe veçorive patogjenetike.

Diagnostifikimi i mekanizmit kryesor të alergjisë është një kusht i domosdoshëm për zhvillimin e një trajtimi kompetent dhe efektiv.

Alergji e tipit të menjëhershëm

Një alergji e menjëhershme (anafilaktike) shfaqet për shkak të reagimit të antitrupave të grupit E (IgE) dhe G (IgG) me një antigjen. Kompleksi që rezulton vendoset në membranën e qelizave mast. Kjo stimulon trupin në rritjen e sintezës së histaminës së lirë. Si pasojë e shkeljes së procesit rregullator të sintezës së imunoglobulinave të grupit E, përkatësisht formimit të tepërt të tyre, rritet ndjeshmëria e trupit ndaj efekteve të irrituesve (sensibilizimi). Prodhimi i antitrupave varet drejtpërdrejt nga raporti i sasisë së proteinave që kontrollojnë përgjigjen IgE.

Shkaqet e mbindjeshmërisë së menjëhershme janë shpesh:

Kjo lloj alergjie mund të ndodhë për shkak të transferimit të serumit të gjakut nga një pacient tek një person i shëndetshëm.

Shembuj tipikë të një reaksioni imunitar të tipit të menjëhershëm:

shoku anafilaktik;
astma bronkiale e llojit alergjik;
inflamacion i mukozës së hundës;
rhinoconjunctivitis;
skuqje alergjike;
inflamacion i lëkurës;

Gjëja e parë që duhet bërë për të lehtësuar simptomat është identifikimi dhe eliminimi i alergjenit. Reaksionet e lehta alergjike, si urtikaria dhe riniti, eliminohen me ndihmën e antihistamines.

Kur shfaqen sëmundje të rënda, përdoren glukokortikoidet. Nëse një reaksion alergjik zhvillohet me shpejtësi në një formë të rëndë, duhet të telefononi një ambulancë.

Gjendja e shokut anafilaktik kërkon kujdes urgjent mjekësor. Eliminohet nga barnat hormonale si adrenalina. Gjatë ndihmës së parë, pacienti duhet të vendoset në jastëk për të lehtësuar frymëmarrjen.

Pozicioni horizontal gjithashtu ndihmon në normalizimin e qarkullimit të gjakut dhe presionit, ndërsa pjesa e sipërme e trupit dhe koka e pacientit nuk duhet të ngrihen. Në rast të ndalimit të frymëmarrjes dhe humbjes së vetëdijes, ringjallja është e nevojshme: kryhet masazh indirekt kardiak dhe frymëmarrje artificiale gojë më gojë.

Nëse është e nevojshme, në një mjedis klinik, trakeja e pacientit intubohet për të furnizuar oksigjenin.

Alergjitë e tipit të vonuar

Alergjitë e tipit të vonuar (hipersensibilizimi i vonë) ndodhin për një periudhë më të gjatë kohore (një ditë ose më shumë) pasi trupi ka rënë në kontakt me antigjenin. Antitrupat nuk marrin pjesë në reagim; në vend të kësaj, antigjeni sulmohet nga klone specifike - limfocitet e sensibilizuara të formuara si rezultat i marrjes së mëparshme të antigjenit.

Proceset inflamatore të përgjigjes shkaktohen nga substanca aktive të sekretuara nga limfocitet. Si rezultat, aktivizohet reaksioni fagocitar, procesi i kemotaksës së makrofagëve dhe monociteve, frenohet lëvizja e makrofagëve, rritet grumbullimi i leukociteve në zonën inflamatore, pasojat çojnë në inflamacion me formimin e granulomave.

Kjo gjendje e dhimbshme shpesh shkaktohet nga:

bakteret;
spore mykotike;
mikroorganizma oportunistë dhe patogjenë (stafilokokët, streptokokët, kërpudhat, patogjenët e tuberkulozit, toksoplazmoza, bruceloza);
disa substanca që përmbajnë komponime të thjeshta kimike (kripërat e kromit);
vaksinat;
inflamacion kronik.

Një alergji e tillë nuk transferohet te një person i shëndetshëm nga serumi i gjakut i pacientit. Por leukocitet, qelizat e organeve limfoide dhe eksudati mund të bartin sëmundjen.

Sëmundjet tipike janë:

Alergjitë e tipit të vonuar trajtohen me ilaçe që synojnë të lehtësojnë sëmundjet sistemike të indit lidhës dhe imunosupresues (medikamente që shtypin imunitetin). Grupi farmakologjik i barnave përfshin barna të përshkruara për artritin reumatoid, lupus eritematoz sistemik, ulcerativ jospecifik kolit. Ata shtypin proceset hiperimune në trup të shkaktuara nga imuniteti i dëmtuar i indeve.

Përfundime: Dallimet kryesore midis llojeve të reaksioneve alergjike

Pra, dallimet kryesore midis alergjive të tipit të menjëhershëm dhe të vonuar janë si më poshtë:

patogjeneza e sëmundjes, përkatësisht shpejtësia e zhvillimit të sëmundjes;
prania ose mungesa e antitrupave qarkullues në gjak;
grupet e alergeneve, natyra e origjinës së tyre, shkaqet e shfaqjes;
sëmundjet e shfaqura;
trajtimi i sëmundjes, grupet farmakologjike të barnave të treguara në trajtimin e llojeve të ndryshme të alergjive;
mundësia e transmetimit pasiv të sëmundjes.

Alergjia (greqisht "allos" - një tjetër, i ndryshëm, "ergon" - veprim) është një proces tipik imunopatologjik që ndodh në sfondin e ndikimit të një antigjeni alergjen në trup me një reaktivitet imunologjik të ndryshuar cilësisht dhe shoqërohet me zhvillimin e reaksionet hiperergjike dhe dëmtimi i indeve.

Ka reaksione alergjike të menjëhershme dhe të vonuara (reaksione humorale dhe qelizore, përkatësisht). Antitrupat alergjikë janë përgjegjës për zhvillimin e reaksioneve alergjike të tipit humoral.

Që tabloja klinike e një reaksioni alergjik të shfaqet, janë të nevojshme të paktën 2 kontakte të trupit me antigjenin alergjen. Doza e parë e ekspozimit ndaj alergjenit (e vogël) quhet sensibilizuese. Doza e dytë e ekspozimit - e madhe (zgjidhëse) shoqërohet me zhvillimin e manifestimeve klinike të një reaksioni alergjik. Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm mund të ndodhin brenda pak sekondash ose minutash, ose 5 deri në 6 orë pas kontaktit të përsëritur të organizmit të sensibilizuar me alergjenin.

Në disa raste, persistenca afatgjatë e alergjenit në trup është e mundur dhe, në lidhje me këtë, është pothuajse e pamundur të vihet një vijë e qartë midis efekteve të dozave të para sensibilizuese dhe të përsëritura zgjidhëse të alergjenit.

Klasifikimi i reaksioneve të menjëhershme alergjike:

1) anafilaktike (atopike);
2) citotoksike;
3) patologji komplekse imunitare.

Fazat e reaksioneve alergjike:

I - imunologjike

II - patokimike

III - patofiziologjike.

Alergjenët që nxisin zhvillimin e reaksioneve alergjike humorale

Antigjenet-alergjenët ndahen në antigjene të natyrës bakteriale dhe jo bakteriale.

Alergjenët jo bakterial përfshijnë:

1) industriale;
2) amvisëri;
3) medicinale;
4) ushqimi;
5) perime;
6) me origjinë shtazore.

Ekzistojnë antigjene të plota (grupe përcaktuese + proteina mbartëse), të aftë për të stimuluar prodhimin e antitrupave dhe për të bashkëvepruar me ta, si dhe antigjene jo të plota, ose haptene, që përbëhen vetëm nga grupe përcaktuese dhe nuk nxisin prodhimin e antitrupave, por ndërveprojnë me ato të gatshme. -prodhuar antitrupa. Ekziston një kategori e antigjeneve heterogjene që kanë struktura të ngjashme të grupeve përcaktuese.

Alergjenët mund të jenë të fortë ose të dobët. Alergjenët e fortë stimulojnë prodhimin e sasive të mëdha të antitrupave imune ose alergjike. Antigjenet e tretshëm, zakonisht të natyrës proteinike, veprojnë si alergjenë të fortë. Një antigjen i natyrës proteinike është më i fortë, aq më e lartë është pesha e tij molekulare dhe aq më e ngurtë është struktura e molekulës. Të dobëta janë antigjenet korpuskulare, të patretshme, qelizat bakteriale, antigjenet e qelizave të dëmtuara të trupit.

Ekzistojnë gjithashtu alergjenë të varur nga timusi dhe të pavarur nga timusi. Antigjenet e varur nga timusi janë ato që nxisin një përgjigje imune vetëm me pjesëmarrjen e detyrueshme të 3 qelizave: makrofagëve, limfociteve T dhe limfociteve B. Antigjenet e pavarur nga timusi mund të nxisin një përgjigje imune pa pjesëmarrjen e limfociteve T ndihmëse.

Modelet e përgjithshme të zhvillimit të fazës imunologjike të reaksioneve alergjike të tipit të menjëhershëm

Faza imunologjike fillon me ekspozimin ndaj një doze sensibilizuese të alergjenit dhe periudhën latente të sensibilizimit, dhe gjithashtu përfshin ndërveprimin e dozës zgjidhëse të alergjenit me antitrupat alergjikë.

Thelbi i periudhës latente të sensibilizimit qëndron, para së gjithash, në reaksionin makrofag, i cili fillon me njohjen dhe thithjen e alergjenit nga makrofagu (qeliza A). Gjatë procesit të fagocitozës, shumica e alergjenit shkatërrohet nën ndikimin e enzimave hidrolitike; pjesa e pahidrolizuar e alergjenit (grupet përcaktuese) ekspozohet në membranën e jashtme të qelizës A në kompleks me proteinat Ia dhe mARN makrofag. Kompleksi që rezulton quhet superantigjen dhe ka imunogjenitet dhe alergjenitet (aftësia për të nxitur zhvillimin e reaksioneve imune dhe alergjike), shumë herë më të mëdha se ai i alergjenit origjinal. Gjatë periudhës latente të sensibilizimit, pas reaksionit të makrofagut, ndodh një proces bashkëpunimi specifik dhe jospecifik i tre llojeve të qelizave imunokompetente: qelizat A, limfocitet T-ndihmëse dhe klone të limfociteve B që reagojnë ndaj antigjenit. Së pari, alergjeni dhe proteinat Ia të makrofagut njihen nga receptorët specifikë të ndihmësve të limfociteve T, më pas makrofagu sekreton interleukin-1, i cili stimulon përhapjen e qelizave T-ndihmëse, të cilat, nga ana tjetër, sekretojnë një induktor të imunogjenezës. stimulimi i përhapjes së kloneve të limfociteve B të ndjeshme ndaj antigjenit, diferencimi dhe shndërrimi i tyre në qeliza plazmatike - prodhues të antitrupave specifikë alergjikë.

Procesi i formimit të antitrupave ndikohet nga një lloj tjetër imunocitesh - T-supresorët, veprimi i të cilëve është i kundërt me veprimin e ndihmësve T: ata pengojnë përhapjen e limfociteve B dhe shndërrimin e tyre në qeliza plazmatike. Normalisht, raporti i T-ndihmësve ndaj T-suppressors është 1.4 - 2.4.

Antitrupat alergjikë ndahen në:

1) antitrupa agresorë;
2) antitrupat e rastit;
3) antitrupat bllokues.

Çdo lloj reaksioni alergjik (patologji anafilaktike, citolitike, imunokomplekse) karakterizohet nga disa antitrupa agresorë që ndryshojnë në vetitë imunologjike, biokimike dhe fizike.

Kur një dozë lejuese e antigjenit depërton (ose në rastin e qëndrueshmërisë së antigjenit në trup), qendrat aktive të antitrupave ndërveprojnë me grupet përcaktuese të antigjeneve në nivel qelizor ose në qarkullimin sistemik të gjakut.

Faza patokimike konsiston në formimin dhe lëshimin në mjedis në një formë shumë aktive të ndërmjetësve të alergjisë, që ndodh gjatë ndërveprimit të antigjenit me antitrupat alergjikë në nivel qelizor ose fiksimit të komplekseve imune në qelizat e synuara.

Faza patofiziologjike karakterizohet nga zhvillimi i efekteve biologjike të ndërmjetësve të alergjive të tipit të menjëhershëm dhe manifestimeve klinike të reaksioneve alergjike.

Reaksionet anafilaktike (atonike).

Ka reaksione anafilaktike të gjeneralizuara (shoku anafilaktik) dhe lokale (astma bronkiale atopike, riniti dhe konjuktiviti alergjik, urtikaria, edema e Quincke).

Alergjenët që më shpesh nxisin zhvillimin e shokut anafilaktik:

1) alergjenët e serumeve antitoksike, preparatet alogjenike?-globulinat dhe proteinat e plazmës së gjakut;
2) alergenet e hormoneve të natyrës proteinike dhe polipeptide (ACTH, insulinë, etj.);
3) medikamente (antibiotikët, veçanërisht penicilina, relaksuesit e muskujve, anestetikët, vitaminat, etj.);
4) agjentë radiopake;
5) alergenet e insekteve.

Reaksionet anafilaktike lokale mund të shkaktohen nga:

1) alergjenët e polenit të bimëve (polinozat), sporet e kërpudhave;
2) alergenet nga pluhuri shtëpiak dhe industrial, epiderma dhe qimet e kafshëve;
3) alergjenët e kozmetikës dhe parfumeve, etj.

Reaksionet anafilaktike lokale ndodhin kur një alergjen hyn në trup në mënyrë natyrale dhe zhvillohet në vendet e hyrjes dhe fiksimit të alergjenëve (mukoza konjuktivale, pasazhet e hundës, trakti gastrointestinal, lëkura, etj.).

Antitrupat agresorë në anafilaksinë janë antitrupa homocitotropikë (reagina ose atopene), që i përkasin imunoglobulinave të klasave E dhe G4, të afta të fiksohen në qeliza të ndryshme. Reaginat fiksohen kryesisht në bazofilet dhe qelizat mast - qelizat me receptorë me afinitet të lartë, si dhe në qelizat me receptorë me afinitet të ulët (makrofagët, eozinofilet, neutrofilet, trombocitet).

Me anafilaksinë, dallohen dy valë të lëshimit të ndërmjetësve të alergjisë:

Vala e parë ndodh pas afërsisht 15 minutash, kur ndërmjetësit çlirohen nga qelizat me receptorë me afinitet të lartë;
Vala e dytë - pas 5 - 6 orësh, burimet e ndërmjetësve në këtë rast janë qelizat bartëse të receptorëve me afinitet të ulët.

Ndërmjetësuesit e anafilaksisë dhe burimet e formimit të tyre:

1) mastocitet dhe bazofilet sintetizojnë dhe sekretojnë histaminën, serotoninën, faktorët eozinofile dhe neutrofilë, kemiotatikë, heparinën, arilsulfatazën A, galaktozidazën, kimotripsinën, superoksid dismutazën, leukotrienet, prostaglandinat;
2) eozinofilet janë burim i arilsulfatazës B, fosfolipazës D, histaminazës, proteinave kationike;
3) leukotrienet, histaminazat, arilsulfatazat, prostaglandinat lirohen nga neutrofilet;
4) nga trombocitet - serotonin;
5) Bazofilet, limfocitet, neutrofilet, trombocitet dhe qelizat endoteliale janë burime të formimit të faktorit aktivizues të trombociteve në rastin e aktivizimit të fosfolipazës A2.

Simptomat klinike të reaksioneve anafilaktike shkaktohen nga veprimi biologjik i ndërmjetësve të alergjisë.

Shoku anafilaktik karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i manifestimeve të përgjithshme të patologjisë: një rënie e mprehtë e presionit të gjakut deri në një gjendje kollaptoide, çrregullime të sistemit nervor qendror, çrregullime të sistemit të koagulimit të gjakut, spazma e muskujve të lëmuar të traktit respirator. traktit gastrointestinal, rritje të përshkueshmërisë vaskulare dhe kruajtje të lëkurës. Vdekja mund të ndodhë brenda gjysmë ore për shkak të simptomave të asfiksisë, dëmtimit të rëndë të veshkave, mëlçisë, traktit gastrointestinal, zemrës dhe organeve të tjera.

Reaksionet anafilaktike lokale karakterizohen nga rritja e përshkueshmërisë së murit vaskular dhe zhvillimi i edemës, shfaqja e kruajtjes së lëkurës, nauze, dhimbje barku për shkak të spazmës së organeve të muskujve të lëmuar, ndonjëherë të vjella dhe të dridhura.

Reaksionet citotoksike

Llojet: shoku i transfuzionit të gjakut, papajtueshmëria Rh e nënës dhe fetusit, anemi autoimune, trombocitopeni dhe sëmundje të tjera autoimune, një komponent i reaksionit të refuzimit të transplantit.

Antigjeni në këto reaksione është një përbërës strukturor i membranës së qelizave të trupit ose një antigjen i një natyre ekzogjene (qeliza bakteriale, substanca medicinale, etj.), e fiksuar fort në qeliza dhe duke ndryshuar strukturën e membranës.

Citoliza e qelizës së synuar nën ndikimin e një doze zgjidhëse të antigjenit alergjen sigurohet në tre mënyra:

1) për shkak të aktivizimit të komplementit - citotoksiciteti i ndërmjetësuar nga komplementi;
2) për shkak të aktivizimit të fagocitozës së qelizave të veshura me antitrupa - fagocitoza e varur nga antitrupat;
3) përmes aktivizimit të citotoksicitetit qelizor të varur nga antitrupat - me pjesëmarrjen e qelizave K (nul, ose as T- dhe as B-limfocitet).

Ndërmjetësuesit kryesorë të citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga komplementi janë fragmentet e komplementit të aktivizuar. Komplementi i referohet një sistemi të lidhur ngushtë të proteinave të enzimës së serumit.

REAKSIONET E HIPERSENSITIVE TË LLOJIT TË VONES

Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DTH) është një nga format e patologjisë së imunitetit qelizor që kryhet nga limfocitet T imunokompetente ndaj antigjeneve të membranës qelizore.

Për zhvillimin e reaksioneve të HRT, sensibilizimi i mëparshëm që ndodh me kontaktin fillestar me antigjenin është i nevojshëm. HRT zhvillohet tek kafshët dhe njerëzit 6-72 orë pas depërtimit të dozës zgjidhëse (të përsëritur) të antigjenit alergjen në inde.

Llojet e reaksioneve të HRT:

1) alergji infektive;
2) dermatiti i kontaktit;
3) refuzimi i transplantit;
4) sëmundjet autoimune.

Antigjenet-alergenet që nxisin zhvillimin e reaksionit HRT:

Pjesëmarrësit kryesorë në reaksionet e HRT janë limfocitet T (CD3). Limfocitet T formohen nga qelizat staminale të padiferencuara të palcës kockore, të cilat shumohen dhe diferencohen në timus, duke përvetësuar vetitë e limfociteve antigjen-reaktive të varur nga timusi (limfocitet T). Këto qeliza vendosen në zonat e varura nga timusi i nyjeve limfatike, shpretkës dhe janë gjithashtu të pranishme në gjak, duke siguruar përgjigje imune qelizore.

Nënpopullimet e limfociteve T

1) T-efektorët (T-vrasësit, limfocitet citotoksike) - shkatërrojnë qelizat tumorale, qelizat e transplantit gjenetikisht të huaj dhe qelizat e mutuara të trupit të tyre, duke kryer funksionin e mbikëqyrjes imunologjike;
2) T-prodhuesit e limfokinave - marrin pjesë në reaksionet e DTH, duke çliruar ndërmjetësuesit e DTH (limfokinat);
3) T-modifikuesit (T-ndihmësit (CD4), amplifikuesit) - kontribuojnë në diferencimin dhe përhapjen e klonit përkatës të limfociteve T;
4) T-suppressors (CD8) - kufizojnë forcën e përgjigjes imune, duke bllokuar riprodhimin dhe diferencimin e qelizave të serive T dhe B;
5) Qelizat T të memories - T-limfocitet që ruajnë dhe transmetojnë informacion rreth antigjenit.

Mekanizmat e përgjithshëm për zhvillimin e reaksioneve të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar

Kur një antigjen alergjen hyn në trup, ai fagocitohet nga një makrofag (qeliza A), në fagolizozomin e të cilit, nën ndikimin e enzimave hidrolitike, një pjesë e antigjenit alergjen shkatërrohet (rreth 80%). Pjesa e pafragmentuar e antigjenit alergjen, në kompleks me molekulat e proteinës Ia, shprehet në membranën e qelizave A në formën e një superantigjeni dhe prezantohet në limfocitet T që njohin antigjenin. Pas reaksionit të makrofagut, ekziston një proces bashkëpunimi midis qelizave A dhe T-ndihmës, faza e parë e të cilit është njohja e një antigjeni të huaj në sipërfaqen e qelizës A nga receptorët specifikë të antigjenit në T-. membrana ndihmëse, si dhe njohja e proteinave Ia të makrofagut nga receptorët specifikë T-helper. Më pas, qelizat A prodhojnë interleukin-1 (IL-1), e cila stimulon përhapjen e qelizave T-ndihmëse (T-amplifikuesit). Këto të fundit sekretojnë interleukin-2 (IL-2), e cila aktivizon dhe mbështet transformimin, proliferimin dhe diferencimin e blastit të T-prodhuesve të limfokinave dhe T-vrasësve të stimuluar nga antigjeni në nyjet limfatike rajonale.

Kur prodhuesit e limfokinave T ndërveprojnë me antigjenin, sekretohen më shumë se 60 ndërmjetës të tretshëm të HRT-limfokinave, të cilët veprojnë në qeliza të ndryshme në fokusin e inflamacionit alergjik.

Klasifikimi i limfokinave.

I. Faktorët që ndikojnë në limfocitet:

1) Faktori i transferimit të Lawrence;
2) faktori mitogjen (blastogjenik);
3) një faktor që stimulon limfocitet T dhe B.

II. Faktorët që ndikojnë në makrofagët:

1) faktori frenues i migracionit (MIF);
2) faktori që aktivizon makrofagët;
3) një faktor që rrit proliferimin e makrofagëve.

III. Faktorët citotoksikë:

1) limfotoksina;
2) një faktor që pengon sintezën e ADN-së;
3) një faktor që pengon qelizat staminale hematopoietike.

IV. Faktorët kemotaktikë për:

1) makrofagët, neutrofilet;
2) limfocitet;
3) eozinofilet.

V. Faktorët antiviralë dhe antimikrobikë – β-interferoni (interferoni imunitar).

Së bashku me limfokinat, substanca të tjera biologjikisht aktive luajnë gjithashtu një rol në zhvillimin e inflamacionit alergjik gjatë HRT: leukotrienet, prostaglandinat, enzimat lizozomale dhe kelonet.

Nëse T-prodhuesit e limfokinave e kuptojnë efektin e tyre nga distanca, atëherë T-vrasësit e sensibilizuar kanë një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik në qelizat e synuara, i cili ndodh në tre faza.

Faza I - njohja e qelizave të synuara. Qeliza T vrasëse ngjitet në qelizën e synuar përmes receptorëve qelizorë për një antigjen specifik dhe antigjene të histopërputhshmërisë (proteinat H-2D dhe H-2K - produkte të gjeneve D dhe K të lokacioneve MHC). Në këtë rast, ndodh një kontakt i ngushtë membranor midis T-vrasës dhe qelizës së synuar, gjë që çon në aktivizimin e sistemit metabolik të T-vrasës, i cili më pas kryen lizën e "qelizës së synuar".

Faza II - grevë vdekjeprurëse. Killer T ka një efekt të drejtpërdrejtë toksik në qelizën e synuar duke aktivizuar enzimat në membranën e qelizës efektore.

Faza III - liza osmotike e qelizës së synuar. Kjo fazë fillon me një sërë ndryshimesh të njëpasnjëshme në përshkueshmërinë e membranës së qelizës së synuar dhe përfundon me këputjen e membranës qelizore. Dëmtimi parësor i membranës çon në hyrjen e shpejtë të joneve të natriumit dhe ujit në qelizë. Vdekja e qelizës së synuar ndodh si rezultat i lizës osmotike të qelizës.

Fazat e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar:

I - imunologjik - përfshin periudhën e sensibilizimit pas futjes së dozës së parë të antigjenit alergjen, përhapjen e kloneve përkatëse të limfociteve T efektore, njohjen dhe ndërveprimin me membranën qelizore të synuar;

II - patokimike - faza e çlirimit të ndërmjetësve të DTH (limfokinave);

III - patofiziologjike - manifestim i efekteve biologjike të ndërmjetësve të HRT dhe limfociteve T citotoksike.

Format e zgjedhura të HRT

Dermatiti i kontaktit

Kjo lloj alergjie shfaqet më shpesh ndaj substancave me molekulare të ulët me origjinë organike dhe inorganike: kimikate të ndryshme, bojëra, llaqe, kozmetikë, antibiotikë, pesticide, arseniku, kobalti dhe komponimet e platinit që prekin lëkurën. Dermatiti i kontaktit mund të shkaktohet edhe nga substanca me origjinë bimore - farat e pambukut, agrumet. Alergjenët, duke depërtuar në lëkurë, formojnë lidhje të qëndrueshme kovalente me grupet SH- dhe NH2 të proteinave të lëkurës. Këto konjugate kanë veti sensibilizuese.

Sensibilizimi zakonisht ndodh si rezultat i kontaktit të zgjatur me një alergjen. Me dermatitin e kontaktit, vërehen ndryshime patologjike në shtresat sipërfaqësore të lëkurës. Vihet re infiltrim me elemente qelizore inflamatore, degjenerim dhe shkëputje e epidermës, shkelje e integritetit të membranës bazale.

Alergji infektive

HRT zhvillohet në infeksionet kronike bakteriale të shkaktuara nga kërpudhat dhe viruset (tuberkulozi, bruceloza, tularemia, sifilizi, astma bronkiale, infeksionet streptokoke, stafilokoke dhe pneumokokale, aspergilloza, blastomikoza), si dhe në sëmundjet e shkaktuara nga protozoa (toksoplazmoza e infektuar dhe toksoplazmoza). .

Sensibilizimi ndaj antigjeneve mikrobiale zakonisht zhvillohet gjatë inflamacionit. Nuk përjashtohet mundësia e sensibilizimit të trupit nga disa përfaqësues të mikroflorës normale (Neisseria, Escherichia coli) ose nga mikrobet patogjene kur barten.

Refuzimi i graftit

Gjatë transplantimit, trupi i marrësit njeh antigjenet e huaja të transplantit (antigjenet e histokompatibilitetit) dhe kryen reaksione imune që çojnë në refuzimin e transplantit. Antigjenet e transplantit janë të pranishëm në të gjitha qelizat me bërthama, me përjashtim të qelizave të indit dhjamor.

Llojet e shartimeve

1. Syngeneic (izograft) - dhuruesi dhe marrësi janë përfaqësues të linjave inbred që janë antigjenikisht identike (binjakët monozigotikë). Kategoria singjenike përfshin një autograft kur indi (lëkura) transplantohet brenda të njëjtit organizëm. Në këtë rast, refuzimi i transplantit nuk ndodh.
2. Alogjenik (homograft) - dhuruesi dhe marrësi janë përfaqësues të linjave të ndryshme gjenetike brenda së njëjtës specie.
3. Ksenogjenik (heterograft) - dhuruesi dhe marrësi i përkasin specieve të ndryshme.

Transplantet alogjene dhe ksenogjene refuzohen pa përdorimin e terapisë imunosupresive.

Dinamika e refuzimit të alograftit të lëkurës

Në 2 ditët e para, lëkura e transplantuar bashkohet me lëkurën e marrësit. Në këtë kohë, qarkullimi i gjakut vendoset midis indeve të dhuruesit dhe marrësit dhe transplanti duket si lëkura normale. Në ditën 6 - 8 shfaqet ënjtje, infiltrim i graftit me qeliza limfoide, trombozë lokale dhe stazë. Grafti bëhet i kaltërosh dhe i fortë dhe ndodhin ndryshime degjenerative në epidermë dhe në gjëndrat e flokëve. Në ditën e 10-12, grafti vdes dhe nuk rigjenerohet edhe kur transplantohet te një dhurues. Kur një transplant ritransplantohet nga i njëjti dhurues, ndryshimet patologjike zhvillohen më shpejt - refuzimi ndodh në ditën e 5-të ose më herët.

Mekanizmat e refuzimit të graftit

1. Faktorët qelizor. Limfocitet e marrësit, të sensibilizuara nga antigjenet e donatorëve, migrojnë në graft pas vaskularizimit të graftit, duke ushtruar një efekt citotoksik. Si rezultat i ndikimit të T-vrasësve dhe nën ndikimin e limfokinave, prishet përshkueshmëria e membranave të qelizave të synuara, gjë që çon në çlirimin e enzimave lizozomale dhe dëmtimin e qelizave. Në fazat e mëvonshme, makrofagët gjithashtu marrin pjesë në shkatërrimin e graftit, duke rritur efektin citopatogjen, duke shkaktuar shkatërrimin e qelizave sipas llojit të citotoksicitetit qelizor të varur nga antitrupat për shkak të antitrupave citofile të pranishëm në sipërfaqen e tyre.
2. Faktorët humor. Gjatë alotransplantimit të lëkurës, palcës së eshtrave dhe veshkave, shpesh formohen hemaglutinina, hemolizina, leukotokeina dhe antitrupa ndaj leukociteve dhe trombociteve. Gjatë reaksionit antigjen-antitrup, formohen substanca biologjikisht aktive që rrisin përshkueshmërinë vaskulare, gjë që lehtëson migrimin e qelizave T vrasëse në indin e transplantuar. Liza e qelizave endoteliale në enët e transplantit çon në aktivizimin e proceseve të koagulimit të gjakut.

Sëmundjet autoimune

Sëmundjet autoimune ndahen në dy grupe.

Grupi i parë përbëhet nga kolagjenozat - sëmundje sistemike të indit lidhor në të cilat në serumin e gjakut zbulohen autoantitrupa pa specifikë strikte të organeve. Kështu, në SLE dhe artritin reumatoid, zbulohen autoantitrupa ndaj antigjeneve të shumë indeve dhe qelizave: ind lidhës të veshkave, zemrës, mushkërive.

Në grupin e dytë bëjnë pjesë sëmundjet në të cilat në gjak zbulohen antitrupa specifikë të organeve (tiroiditi Hashimoto, anemia pernicioze, sëmundja e Addison-it, anemia hemolitike autoimune etj.).

Janë identifikuar disa mekanizma të mundshëm në zhvillimin e sëmundjeve autoimune.

1. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve natyrale (primare) - antigjene të indeve penguese imunologjike (nervore, thjerrëza, gjëndra tiroide, testikuj, sperma).
2. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve të fituara (sekondarë) të formuar nën ndikimin e efekteve dëmtuese në organe dhe inde të faktorëve patogjenë të natyrës joinfektive (nxehtësia, i ftohti, rrezatimi jonizues) dhe infektiv (toksina mikrobike, viruse, baktere).
3. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve me reaksion të kryqëzuar ose heterogjen. Membranat e disa llojeve të streptokokut janë antigjenikisht të ngjashëm me antigjenet e indit kardiak dhe antigjenet e membranës bazale glomerulare. Në këtë drejtim, antitrupat ndaj këtyre mikroorganizmave gjatë infeksioneve streptokoksike reagojnë me antigjenet e indeve të zemrës dhe veshkave, duke çuar në zhvillimin e dëmtimit autoimun.
4. Lezionet autoimune mund të ndodhin si rezultat i një prishjeje të tolerancës imunologjike ndaj indeve të pandryshuara. Dështimi i tolerancës imunologjike mund të shkaktohet nga mutacionet somatike të qelizave limfoide, të cilat çojnë ose në shfaqjen e kloneve mutante të ndaluara të T-ndihmuesve, duke siguruar zhvillimin e një përgjigje imune ndaj antigjeneve të tyre të pandryshuar, ose në një mungesë të T-supresorëve. dhe, në përputhje me rrethanat, një rritje në agresivitetin e sistemit të limfociteve B ndaj antigjeneve vendase.

Zhvillimi i sëmundjeve autoimune është për shkak të ndërveprimit kompleks të reaksioneve alergjike të llojeve qelizore dhe humorale me mbizotërimin e një ose një reaksioni tjetër, në varësi të natyrës së sëmundjes autoimune.

Parimet e hiposensibilizimit

Në reaksionet alergjike të tipit qelizor, si rregull, përdoren metoda të hiposensibilizimit jospecifik, që synojnë shtypjen e lidhjes aferente, fazës qendrore dhe lidhjes eferente të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar.

Lidhja aferente sigurohet nga makrofagët e indeve - qelizat A. Komponimet sintetike shtypin fazën aferente - ciklofosfamidi, mustarda e azotit, preparatet e arit

Për të shtypur fazën qendrore të reaksioneve të tipit qelizor (përfshirë proceset e bashkëpunimit të makrofagëve dhe kloneve të ndryshme të limfociteve, si dhe përhapjen dhe diferencimin e qelizave limfoide reaktive antigjene), përdoren imunosupresorë të ndryshëm - kortikosteroide, antimetabolitë, në veçanti. , analoge të purinave dhe pirimidinave (merkaptopurina, azatioprinë), antagonistët e acidit folik (ametopterina), substancat citotoksike (aktinomycina C dhe D, kolkicina, ciklofosfamidi). lëndim elektrik mjekësor me antigjen alergjik

Për të shtypur lidhjen eferente të reaksioneve të mbindjeshmërisë së tipit qelizor, duke përfshirë efektin dëmtues në qelizat e synuara të T-vrasësve, si dhe ndërmjetësuesit e alergjive të tipit të vonuar - përdoren limfokinat, ilaçet anti-inflamatore - salicilatet, antibiotikët me efekt citostatik - aktinomycin C dhe rubomycin, hormone dhe substanca biologjikisht aktive, në veçanti kortikosteroide, prostaglandina, progesterone, antiserume.

Duhet të theksohet se shumica e barnave imunosupresive të përdorura nuk shkaktojnë një efekt frenues selektiv vetëm në fazat aferente, qendrore ose eferente të reaksioneve alergjike të tipit qelizor.

Duhet të theksohet se në shumicën dërrmuese të rasteve, reaksionet alergjike kanë një patogjenezë komplekse, duke përfshirë, së bashku me mekanizmat mbizotërues të reaksioneve të mbindjeshmërisë së vonuar (qelizore), mekanizmat ndihmës të alergjive të tipit humoral.

Në këtë drejtim, për të shtypur fazat patokimike dhe patofiziologjike të reaksioneve alergjike, këshillohet të kombinohen parimet e hiposensibilizimit të përdorura në llojet humorale dhe qelizore të alergjive.

Sipas koncepteve moderne, të gjitha reaksionet alergjike, të gjitha manifestimet e alergjive varësisht nga shpejtësia e shfaqjes dhe intensiteti i manifestimit të shenjave klinike pas ritakimit të alergjenit me organizmin, ato ndahen në dy grupe:

* Reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm;

* Reaksione alergjike të vonuara.

Reaksione të menjëhershme alergjike (hiperndjeshmëri e tipit të menjëhershëm, reaksion i tipit anafilaktik, reaksion i tipit kimergjik, reaksione të varura B). Këto reaksione karakterizohen nga fakti se antitrupat në shumicën e rasteve qarkullojnë në lëngjet e trupit dhe ato zhvillohen brenda pak minutash pas ekspozimit të përsëritur ndaj alergjenit.

Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm vazhdojnë me pjesëmarrjen e antitrupave të formuar në përgjigje të ngarkesës antigjenike në mediat humorale qarkulluese. Rihyrja e antigjenit çon në ndërveprimin e tij të shpejtë me antitrupat qarkullues, formimin e komplekseve antigjen-antitrup. Sipas natyrës së ndërveprimit të antitrupave dhe alergjenit, ekzistojnë tre lloje të reaksioneve të menjëhershme të mbindjeshmërisë: lloji i parë – reaktive, duke përfshirë reaksionet anafilaktike. Antigjeni i riinjektuar takohet me një antitrup (Ig E) të fiksuar në bazofilet e indeve. Si rezultat i degranulimit, histamina, heparina, acidi hialuronik, kallekreina dhe komponime të tjera biologjikisht aktive lirohen dhe hyjnë në gjak. Komplementi nuk merr pjesë në reaksione të këtij lloji. Një reaksion i përgjithshëm anafilaktik manifestohet nga shoku anafilaktik, lokal - nga astma bronkiale, ethet e barit, urtikaria, edema e Quincke.

Lloji i dytë – citotoksik, i karakterizuar nga fakti se antigjeni thithet në sipërfaqen e qelizës ose përfaqëson një pjesë të strukturës së saj dhe antitrupi qarkullon në gjak. Kompleksi antigjen-antitrup që rezulton në prani të komplementit ka një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik. Përveç kësaj, imunocitet dhe fagocitet e aktivizuara vrasës janë të përfshirë në citolizë. Citoliza ndodh kur administrohen doza të mëdha të serumit citotoksik antiretikular. Reaksionet citotoksike mund të përftohen në lidhje me çdo ind të kafshës marrëse, nëse ajo injektohet me serumin e gjakut të një dhuruesi të imunizuar më parë ndaj tyre.

Lloji i tretë - reaksione si fenomeni Arthus. Përshkruar nga autori në 1903 në lepuj të sensibilizuar më parë me serumin e kalit pas injektimit nënlëkuror të të njëjtit antigjen. Inflamacioni akut nekrotizues i lëkurës zhvillohet në vendin e injektimit. Mekanizmi kryesor patogjenetik është formimi i një kompleksi antigjen + antitrup (Ig G) me sistemin e komplementit. Kompleksi i formuar duhet të jetë i madh, përndryshe nuk do të precipitojë. Në këtë rast, serotonina e trombociteve është e rëndësishme, duke rritur përshkueshmërinë e murit vaskular, duke nxitur mikroprecipitimin e komplekseve imune, depozitimin e tyre në muret e enëve të gjakut dhe strukturave të tjera. Në të njëjtën kohë, ka gjithmonë një sasi të vogël të (Ig E) në gjak, e fiksuar në bazofile dhe mastocite. Komplekset imune tërheqin neutrofilet, duke i fagocituar ato, ato sekretojnë enzima lizozomale, të cilat, nga ana tjetër, përcaktojnë kemotaksinë e makrofagëve. Nën ndikimin e enzimave hidrolitike të çliruara nga qelizat fagocitare (faza patokimike), fillon dëmtimi (faza patofiziologjike) e murit vaskular, lirimi i endotelit, formimi i trombeve, hemorragjitë, çrregullimet e rënda të mikroqarkullimit me vatra nekrotizim. Inflamacioni zhvillohet.

Përveç fenomenit Arthus, sëmundja e serumit mund të jetë një manifestim i reaksioneve alergjike të këtij lloji.

Sëmundja e serumit– një kompleks simptomash që shfaqet pas administrimit parenteral të serumeve në trupin e kafshëve dhe njerëzve për qëllime profilaktike ose terapeutike (anti-tërbimi, kundër tetanozit, kundër murtajës, etj.); imunoglobulina; gjak i transfuzuar, plazma; hormonet (ACTH, insulina, estrogjenet, etj.), disa antibiotikë, sulfonamide; me pickimin e insekteve që sekretojnë komponime toksike. Baza për formimin e sëmundjes së serumit janë komplekset imune që lindin në përgjigje të hyrjes parësore, të vetme të një antigjeni në trup.

Vetitë e antigjenit dhe karakteristikat e reaktivitetit të trupit ndikojnë në ashpërsinë e shfaqjes së sëmundjes serike. Kur një antigjen i huaj hyn në një kafshë, vërehen tre lloje të përgjigjes: 1) antitrupat nuk formohen fare dhe sëmundja nuk zhvillohet; 2) ka një formim të theksuar të antitrupave dhe komplekseve imune. Shenjat klinike shfaqen shpejt dhe zhduken me rritjen e titrit të antitrupave; 3) antigjenogjenezë e dobët, eliminim i pamjaftueshëm i antigjenit. Krijohen kushte të favorshme për qëndrueshmërinë afatgjatë të komplekseve imune dhe efektin e tyre citotoksik.

Simptomat karakterizohen nga polimorfizëm i theksuar. Periudha prodromale karakterizohet me hiperemi, rritje të ndjeshmërisë së lëkurës, zmadhimin e nyjeve limfatike, emfizemë pulmonare akute, dëmtime dhe ënjtje të kyçeve, ënjtje të mukozave, albuminuri, leukopeni, trombocitopeni, rritje të ESR, hipoglicemi. Në rastet më të rënda vërehen glomerulonefriti akut, mosfunksionimi i miokardit, aritmi, të vjella dhe diarre. Në shumicën e rasteve, pas 1-3 javësh, shenjat klinike zhduken dhe ndodh rikuperimi.

Astma bronkiale - karakterizohet nga një sulm i papritur mbytjeje me një vështirësi të mprehtë në fazën e ekspirimit si rezultat i një pengimi difuz të kalueshmërisë në sistemin e bronkeve të vogla. Manifestohet me bronkospazmë, ënjtje të mukozës bronkiale, hipersekretim të gjëndrave mukoze. Në formën atopike, sulmi fillon me kollë, më pas zhvillohet një pamje e mbytjes së frymëmarrjes dhe në mushkëri dëgjohen një numër i madh tingujsh fishkëllimash të thatë.

Ethet e barit (ethet e barit, rinitit alergjik) – një sëmundje periodike e lidhur me hyrjen e polenit të bimëve nga ajri në traktin respirator dhe konjuktivë gjatë periudhës së lulëzimit. Karakterizohet nga predispozicion trashëgues dhe sezonalitet (zakonisht pranverë-verë, për shkak të periudhës së lulëzimit të bimëve). Shfaqet si rinit, konjuktivit, acarim dhe kruajtje të qepallave, ndonjëherë dobësi e përgjithshme dhe rritje të temperaturës së trupit. Në gjak zbulohet një sasi e shtuar e histaminës, reaginave (Ig E), granulociteve eozinofile, fraksionit të globulinës së serumit të gjakut dhe një rritje në aktivitetin e transaminazave. Sulmet e sëmundjes zhduken pas ndërprerjes së kontaktit me alergenet bimore pas disa orësh, ndonjëherë pas disa ditësh. Forma rino-konjuktivale e etheve të barit mund të rezultojë në sindromën viscerale, në të cilën vërehen dëmtime të një numri organesh të brendshme (pneumoni, pleurit, miokardit, etj.).

Urtikaria dhe edema e Quincke– ndodhin kur ekspozohen ndaj bimëve, polenit, kimikateve, epidermave, serumit, alergeneve medicinale, pluhurit të shtëpisë, pickimit të insekteve etj. Kjo sëmundje zakonisht fillon papritur, me shfaqjen e kruajtjes shumë shpesh të patolerueshme. Në vendin e gërvishtjes, shfaqet hiperemia në çast, më pas në lëkurë vërehet një skuqje e flluskave që kruhet, që është ënjtje e një zone të kufizuar, kryesisht të shtresës papilare të lëkurës. Ka një rritje të temperaturës së trupit dhe nyjet fryhen. Sëmundja zgjat nga disa orë në disa ditë.

Një lloj urtikarie është edema e Quincke-së (urtikaria gjigante, angioedema). Me edemën e Quincke, kruarja e lëkurës zakonisht nuk ndodh, pasi procesi lokalizohet në shtresën nënlëkurore, pa u përhapur në skajet e ndjeshme të nervave të lëkurës. Ndonjëherë urtikaria dhe edema e Quincke shfaqen shumë dhunshëm, duke i paraprirë zhvillimit të shokut anafilaktik. Në shumicën e rasteve, simptomat akute të urtikarisë dhe edemës së Quincke shërohen plotësisht. Format kronike janë të vështira për t'u trajtuar dhe karakterizohen nga një ecuri e valëzuar me periudha të alternuara të acarimit dhe faljes. Forma e gjeneralizuar e urtikarisë është shumë e rëndë, në të cilën ënjtja prek mukozën e gojës, qiellzën e butë dhe gjuhën, dhe gjuha është e vështirë të futet në zgavrën e gojës dhe gëlltitja është shumë e vështirë. Në gjak vërehet një rritje e përmbajtjes së granulociteve eozinofile, globulinave dhe fibrinogjenit dhe një ulje e nivelit të albuminës.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve të menjëhershme alergjike .

Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm, të ndryshme në manifestime të jashtme, kanë mekanizma të përbashkët zhvillimi. Në gjenezën e mbindjeshmërisë dallohen tri faza: imunologjike, biokimike (patokimike) dhe patofiziologjike. Faza imunologjike fillon me kontaktin e parë të alergjenit me trupin. Hyrja e antigjenit stimulon makrofagët, ata fillojnë të lëshojnë interleukina, të cilat aktivizojnë limfocitet T. Këto të fundit, nga ana tjetër, nxisin proceset e sintezës dhe sekretimit në limfocitet B, të cilat kthehen në qeliza plazmatike. Gjatë zhvillimit të një reaksioni alergjik të llojit të parë, qelizat plazmatike prodhojnë kryesisht Ig E, lloji i dytë - Ig G 1,2,3, Ig M, lloji i tretë - kryesisht Ig G, Ig M.

Imunoglobulinat fiksohen nga qelizat në sipërfaqen e të cilave ka receptorët përkatës - mbi bazofilet qarkulluese, mastocitet e indit lidhës, trombocitet, qelizat e muskujve të lëmuar, epitelin e lëkurës, etj. Fillon një periudhë sensibilizimi, ndjeshmëri ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj të njëjtit alergjen. rritet. Ashpërsia maksimale e sensibilizimit ndodh pas 15-21 ditësh, megjithëse reagimi mund të shfaqet shumë më herët. Në rastin e riinjektimit të antigjenit në një kafshë të sensibilizuar, ndërveprimi i alergjenit me antitrupat do të ndodhë në sipërfaqen e bazofileve, trombociteve, masteve dhe qelizave të tjera. Kur një alergjen lidhet me më shumë se dy molekula të imunoglobulinës fqinje, struktura e membranës prishet, qeliza aktivizohet dhe ndërmjetësuesit e alergjive të sintetizuar më parë ose të sapoformuar fillojnë të çlirohen. Për më tepër, vetëm rreth 30% e substancave biologjikisht aktive që përmbahen atje çlirohen nga qelizat, pasi ato çlirohen vetëm përmes një zone të deformuar të membranës së qelizave të synuara.

NË stadi patokimik ndryshimet që ndodhin në membranën qelizore në fazën imunologjike për shkak të formimit të komplekseve imune shkaktojnë një kaskadë reaksionesh, faza fillestare e së cilës është, me sa duket, aktivizimi i esterazave qelizore. Si rezultat, një numër i ndërmjetësuesve të alergjisë lëshohen dhe sintetizohen përsëri. Ndërmjetësuesit kanë aktivitet vazoaktiv dhe kontraktues, veti kimiotoksike, aftësi për të dëmtuar indet dhe për të stimuluar proceset e riparimit. Roli i ndërmjetësve individualë në reagimin e përgjithshëm të trupit ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj një alergjeni është si më poshtë.

Histamine - një nga ndërmjetësuesit më të rëndësishëm të alergjive. Lëshimi i tij nga mastocitet dhe bazofilet kryhet me sekretim, i cili është një proces i varur nga energjia. Burimi i energjisë është ATP, i cili zbërthehet nën ndikimin e ciklazës adenilate të aktivizuar. Histamina zgjeron kapilarët, rrit përshkueshmërinë vaskulare duke zgjeruar arteriolat terminale dhe duke ngushtuar venulat postkapilare. Ai pengon aktivitetin citotoksik dhe ndihmës të limfociteve T, përhapjen e tyre, diferencimin e qelizave B dhe sintezën e antitrupave nga qelizat plazmatike; aktivizon T-supresorët, ka një efekt kemokinetik dhe kemotaktik mbi neutrofilet dhe eozinofilet, pengon sekretimin e enzimave lizozomale nga neutrofilet.

Serotonin - ndërmjetëson tkurrjen e muskujve të lëmuar, rritjen e përshkueshmërisë dhe spazmës së enëve të gjakut në zemër, tru, veshka dhe mushkëri. Lirohet nga qelizat direk te kafshët. Ndryshe nga histamina, ajo nuk ka një efekt anti-inflamator. Aktivizon popullatën shtypëse të limfociteve T të timusit dhe shpretkës. Nën ndikimin e tij, qelizat T-supresore të shpretkës migrojnë në palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike. Së bashku me efektin imunosupresiv, serotonina mund të ketë një efekt imunostimulues të realizuar përmes timusit. Rrit ndjeshmërinë e qelizave mononukleare ndaj faktorëve të ndryshëm të kemotaksisë.

Bradykinin - komponenti më aktiv i sistemit kinin. Ndryshon tonin dhe përshkueshmërinë e enëve të gjakut; ul presionin e gjakut, stimulon sekretimin e ndërmjetësve nga leukocitet; ndikon në një farë mase në lëvizshmërinë e leukociteve; shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar. Në pacientët astmatikë, bradikinina çon në bronkospazmë. Shumë nga efektet e bradikininës janë për shkak të një rritje dytësore të sekretimit të prostaglandinës.

Heparina - një proteoglikan që formon komplekse me antitrombinë, të cilat parandalojnë efektin koagulues të trombinës (koagulimit të gjakut). Lirohet në reaksione alergjike nga mastocitet, ku gjendet në sasi të mëdha. Përveç antikoagulimit, ai ka funksione të tjera: merr pjesë në reagimin e proliferimit të qelizave, stimulon migrimin e qelizave endoteliale në kapilarë, shtyp veprimin e komplementit dhe aktivizon pinocitozën dhe fagocitozën.

Fragmentet e komplementit kanë aktivitet anafilatoksik (çlirimues histamine) kundër qelizave mast, bazofileve dhe leukociteve të tjera dhe rrisin tonin e muskujve të lëmuar. Nën ndikimin e tyre, përshkueshmëria vaskulare rritet.

Substanca me reagim të ngadalshëm të anafilaksisë (MRSA) - ndryshe nga histamina, shkakton një tkurrje të ngadaltë të muskujve të lëmuar të trakesë dhe ileumit të derrit gini, bronkiolave të njerëzve dhe majmunëve, rrit përshkueshmërinë e enëve të lëkurës dhe ka një efekt bronkospastik më të theksuar. sesa histamina. Veprimi i MRSA nuk hiqet nga antihistaminet. Ai sekretohet nga bazofilet, monocitet alveolare peritoneale dhe monocitet e gjakut, mastcitet dhe strukturat e ndryshme të sensibilizuara të mushkërive.

Protoglandinat - prostaglandinat E, F, D sintetizohen në indet e trupit.Prostaglandinat ekzogjene kanë aftësinë të stimulojnë ose frenojnë procesin inflamator, të shkaktojnë ethe, të zgjerojnë enët e gjakut, të rrisin përshkueshmërinë e tyre dhe të shkaktojnë shfaqjen e eritemës. Prostaglandinat F shkaktojnë bronkospazmë të rëndë. Prostaglandinat E kanë efekt të kundërt, duke pasur aktivitet të lartë bronkodilator.

stadi patofiziologjik.Është një manifestim klinik i reaksioneve alergjike. Substancat biologjikisht aktive të sekretuara nga qelizat e synuara kanë një efekt sinergjik në strukturën dhe funksionin e organeve dhe indeve të trupit të kafshëve. Reaksionet vazomotore që rezultojnë shoqërohen me çrregullime të qarkullimit të gjakut në mikrovaskulaturë dhe ndikojnë në qarkullimin sistemik. Zgjerimi i kapilarëve dhe rritja e përshkueshmërisë së barrierës histohematike çojnë në lirimin e lëngjeve përtej mureve të enëve të gjakut dhe zhvillimin e inflamacionit seroz. Dëmtimi i mukozës shoqërohet me edemë, hipersekretim të mukusit. Shumë ndërmjetës të alergjive stimulojnë funksionin kontraktues të miofibrileve në muret e bronkeve, zorrëve dhe organeve të tjera të zbrazëta. Rezultatet e kontraktimeve spastike të elementeve muskulore mund të shfaqen në asfiksi, çrregullime të funksionit motorik të traktit gastrointestinal, si të vjella, diarre, dhimbje akute nga kontraktimet e tepërta të stomakut dhe zorrëve.

Komponenti nervor i gjenezës së alergjive të tipit të menjëhershëm është për shkak të ndikimit të kininave (bradikininës), histaminës, serotoninës në neuronet dhe formacionet e tyre të ndjeshme. Çrregullimet e aktivitetit nervor për shkak të alergjive mund të shfaqen si të fikët, dhimbje, djegie dhe kruajtje të padurueshme. Reaksionet e menjëhershme të mbindjeshmërisë përfundojnë ose me shërim ose vdekje, të cilat mund të shkaktohen nga asfiksia ose hipotensioni akut.

Reaksione alergjike të vonuara (mbindjeshmëria e tipit të vonuar, mbindjeshmëria e tipit të vonuar, reaksione të varura nga T). Kjo formë alergjie karakterizohet nga fakti se antitrupat janë të fiksuar në membranën e limfociteve dhe janë receptorë për këto të fundit. Zbulohet klinikisht 24-48 orë pas kontaktit të një organizmi të sensibilizuar me një alergjen. Ky lloj reaksioni ndodh me pjesëmarrjen mbizotëruese të limfociteve të sensibilizuara, ndaj konsiderohet si një patologji e imunitetit qelizor. Ngadalësimi i reagimit ndaj antigjenit shpjegohet me nevojën për një kohë më të gjatë për akumulimin e qelizave limfocitare (limfocitet T dhe B të popullatave të ndryshme, makrofagët, bazofilet, qelizat mast) në zonën e veprimit të një substancë e huaj në krahasim me antigjenin e reaksionit humoral + antitrup me mbindjeshmëri të menjëhershme. Reaksionet e vonuara zhvillohen me sëmundjet infektive, vaksinimet, alergjitë e kontaktit, sëmundjet autoimune, me futjen e substancave të ndryshme antigjenike te kafshët ose me aplikimin e hapteneve. Ato përdoren gjerësisht në mjekësinë veterinare për diagnostikimin alergjik të formave latente të sëmundjeve kronike infektive si tuberkulozi, gjëndrat dhe disa infektime helmintike (ekinokokoza). Reagimet e vonuara janë reaksionet alergjike tuberkulinike dhe maleike, refuzimi i indeve të transplantuara, reaksionet autoalergjike dhe alergjitë bakteriale.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar

Hipersensitiviteti i vonuar ndodh në tre faza:

NË stadi patokimik limfocitet T të stimuluara sintetizojnë një numër të madh limfokinash - ndërmjetësues të HCT. Ata, nga ana tjetër, përfshijnë lloje të tjera qelizash, si monocitet/makrofagët, neutrofilet, në përgjigjen ndaj një antigjeni të huaj. Ndërmjetësuesit e mëposhtëm janë më të rëndësishëm në zhvillimin e fazës patokimike:

Faktori frenues i migracionit është përgjegjës për praninë e monociteve/makrofagëve në infiltratin inflamator; atij i jepet roli më i rëndësishëm në formimin e përgjigjes fagocitare;

faktorët që ndikojnë në kemotaksinë e makrofagëve, ngjitjen e tyre, rezistencën;

ndërmjetësues që ndikojnë në aktivitetin e limfociteve, si një faktor transferues që nxit maturimin e qelizave T në trupin e marrësit pas futjes së qelizave të sensibilizuara; faktori që shkakton transformimin dhe përhapjen e shpërthimit; një faktor shtypës që pengon përgjigjen imune ndaj një antigjeni, etj.;

faktori i kemotaksisë për granulocitet, që stimulon emigrimin e tyre dhe faktori frenues, që vepron në mënyrë të kundërt;

interferoni, i cili mbron qelizën nga futja e viruseve;

një faktor reaktiv i lëkurës, nën ndikimin e të cilit rritet përshkueshmëria e enëve të lëkurës, në vendin e riinjektimit të antigjenit shfaqen ënjtje, skuqje dhe trashje të indeve.

Ndikimi i ndërmjetësve të alergjisë është i kufizuar nga sistemet kundërvepruese që mbrojnë qelizat e synuara.

NË stadi patofiziologjik Substancat biologjikisht aktive të çliruara nga qelizat e dëmtuara ose të stimuluara përcaktojnë zhvillimin e mëtejshëm të reaksioneve alergjike të tipit të vonuar.

Ndryshimet lokale të indeve në reaksionet e tipit të vonuar mund të zbulohen tashmë 2-3 orë pas ekspozimit ndaj një doze zgjidhëse të antigjenit. Ato manifestohen nga zhvillimi fillestar i një reaksioni granulocitik ndaj acarimit, pastaj limfocitet, monocitet dhe makrofagët migrojnë këtu, duke u grumbulluar rreth enëve. Së bashku me migrimin, në vendin e reaksionit alergjik ndodh edhe përhapja e qelizave. Megjithatë ndryshimet më të theksuara vërehen pas 24-48 orësh.Këto ndryshime karakterizohen nga inflamacion hiperergjik me shenja të theksuara.

Reaksionet e ngadalta alergjike shkaktohen kryesisht nga antigjenet e varur nga timusi - proteinat e pastruara dhe të papërpunuara, komponentët e qelizave mikrobike dhe ekzotoksinat, antigjenet virale, haptenet me peshë të ulët molekulare të konjuguara me proteina. Një reagim ndaj një antigjeni në këtë lloj alergjie mund të formohet në çdo organ ose ind. Nuk shoqërohet me pjesëmarrjen e sistemit të komplementit. Roli kryesor në patogjenezë i takon limfociteve T. Kontrolli gjenetik i reaksionit kryhet ose në nivelin e nënpopullimeve individuale të limfociteve T- dhe B, ose në nivelin e marrëdhënieve ndërqelizore.

reaksion alergjik malleik përdoret për të zbuluar gjendrat e kuajve. Aplikimi i një preparati të pastruar të malleinit të marrë nga patogjenët në mukozën e syrit të kafshëve të infektuara pas 24 orësh shoqërohet me zhvillimin e konjuktivitit akut hiperergjik. Në këtë rast, vërehet shkarkim i bollshëm i eksudatit gri-purulent nga këndi i syrit, hiperemia arteriale dhe ënjtje e qepallave.

refuzimi i indeve të transplantuara Si rezultat i transplantimit të indeve të huaja, limfocitet e marrësit sensibilizohen (bëhen bartës të faktorëve transferues ose antitrupave qelizorë). Këto limfocite imune më pas migrojnë në transplant, ku ato shkatërrohen dhe lëshojnë antitrupin, i cili shkakton shkatërrimin e indit të transplantuar. Indi ose organi i transplantuar refuzohet. Refuzimi i transplantit është rezultat i një reaksioni alergjik të vonuar.

Reaksionet autoalergjike janë reaksione që ndodhin si pasojë e dëmtimit të qelizave dhe indeve nga autoalergenët, d.m.th. alergjenët që kanë lindur në vetë organizmin.

Alergjia bakteriale - shfaqet me vaksinime parandaluese dhe me disa sëmundje infektive (tuberkulozi, bruceloza, koka, infeksione virale dhe kërpudhore). Nëse një alergjen injektohet në mënyrë intradermale në një kafshë të sensibilizuar, ose aplikohet në lëkurën e gërvishtur, përgjigja fillon jo më herët se 6 orë më vonë. Në vendin e kontaktit me alergjenin shfaqet hiperemia, trashja dhe ndonjëherë nekroza e lëkurës. Me injektimin e dozave të vogla të alergjenit, nekroza mungon. Në praktikën klinike, reagimet e vonuara të lëkurës Pirquet dhe Mantoux përdoren për të përcaktuar shkallën e sensibilizimit të trupit gjatë një infeksioni të veçantë.

Klasifikimi i dytë. Në varësi të llojit të alergjenit Të gjitha alergjitë ndahen në:

Hirrë

Infektive

Perime
Origjina shtazore
Alergji ndaj drogës
Idiosinkrazi
Alergjitë shtëpiake
Autoalergji

Alergji në serum. Kjo është një alergji që shfaqet pas administrimit të ndonjë serumi medicinal. Një kusht i rëndësishëm për zhvillimin e kësaj alergjie është prania e një konstitucioni alergjik. Kjo mund të jetë për shkak të veçorive të sistemit nervor autonom, aktivitetit të histaminazës së gjakut dhe treguesve të tjerë që karakterizojnë përshtatjen e trupit ndaj një reaksioni alergjik.

Kjo lloj alergjie është veçanërisht e rëndësishme në praktikën veterinare. Serumi kundër erizipelës, nëse nuk trajtohet siç duhet, shkakton fenomenin e alergjisë; alergjeni mund të jetë serumi kundër tetanozit; me administrim të përsëritur, alergjeni mund të jetë serum kundër difterisë.

Mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes së serumit është se një proteinë e huaj e futur në trup shkakton formimin e antitrupave të llojit precipitin. Antitrupat fiksohen pjesërisht në qeliza, disa prej tyre qarkullojnë në gjak. Pas rreth një jave, titri i antitrupave arrin një nivel të mjaftueshëm për të reaguar me një alergjen specifik - një serum i huaj që ruhet ende në trup. Si rezultat i kombinimit të një alergjeni me një antitrup, lind një kompleks imunitar, i cili vendoset në endotelin e kapilarëve të lëkurës, veshkave dhe organeve të tjera.Kjo shkakton dëmtim të endotelit kapilar dhe rritje të përshkueshmërisë. Zhvillohet edemë alergjike, urtikarie, inflamacion i nyjeve limfatike, glomerula të veshkave dhe çrregullime të tjera karakteristike për këtë sëmundje.

Alergji infektive – një alergji e tillë kur alergjeni është ndonjë patogjen. Bacili i tuberkulozit, patogjenët e gjëndrave, bruceloza dhe helmintet mund ta kenë këtë veti.

Alergjitë infektive përdoren për qëllime diagnostikuese. Kjo do të thotë që mikroorganizmat rrisin ndjeshmërinë e trupit ndaj barnave të përgatitura nga këto mikroorganizma, ekstrakte, ekstrakte.

Alergjitë ushqimore – manifestime të ndryshme klinike të alergjive të lidhura me marrjen e ushqimit. Faktori etiologjik janë proteinat ushqimore, polisaharidet, substancat me peshë të ulët molekulare që veprojnë si hapten (alergjenë ushqimorë). Alergjitë ushqimore më të zakonshme janë ndaj qumështit, vezëve, peshkut, mishit dhe produkteve të bëra nga këto produkte (djathërat, gjalpi, kremrat), luleshtrydhet, luleshtrydhet, mjalti, arrat, agrumet. Aditivët dhe papastërtitë që përmbahen në produktet ushqimore, konservantët (acidet benzoike dhe acetilsalicilike), ngjyruesit ushqimorë etj. kanë veti alergjike.

Ka reaksione alergjike ushqimore të hershme dhe të vonshme. Të hershmet zhvillohen brenda një ore nga momenti i ngrënies; shoku i rëndë anafilaktik, madje edhe vdekja, gastroenteriti akut, diarreja hemorragjike, të vjellat, kolapsi, bronkospazma, ënjtja e gjuhës dhe e laringut janë të mundshme. Manifestimet e vonshme të alergjive shoqërohen me lezione të lëkurës, dermatit, urtikarie, angioedemë. Simptomat e alergjive ushqimore vërehen në pjesë të ndryshme të traktit gastrointestinal. Stomatiti alergjik, gingiviti, dëmtimi i ezofagut me simptoma edemë, hiperemi, skuqje në mukozën, vështirësi në gëlltitje, djegie dhe dhimbje përgjatë ezofagut janë të mundshme. Shpesh preket stomaku. Një lezion i tillë është klinikisht i ngjashëm me gastritin akut: nauze, të vjella, dhimbje në rajonin epigastrik, tension në muret e barkut, eozinofili e përmbajtjes së stomakut. Gjatë gastroskopisë vërehet ënjtje e mukozës gastrike dhe janë të mundshme skuqjet hemorragjike. Kur zorrët janë të dëmtuara, vërehen ngërçe ose dhimbje të vazhdueshme, fryrje, tension në murin e barkut, takikardi dhe rënie të presionit të gjakut.

Alergjitë e bimëve – Kjo është një alergji kur alergjeni është poleni nga një bimë. Poleni nga bluja, bari i kopshtit, pelini, Timoti, fesku i livadheve, ragweed dhe barishte të tjera. Poleni i bimëve të ndryshme ndryshon nga njëri-tjetri në përbërjen antigjenike, por ka edhe antigjenë të zakonshëm. Kjo shkakton zhvillimin e sensibilizimit polivalent të shkaktuar nga poleni i shumë barërave, si dhe shfaqjen e reaksioneve të kryqëzuara ndaj alergjenëve të ndryshëm te pacientët me ethe të barit.

Vetitë alergjike të polenit varen nga kushtet në të cilat ai banon. Poleni i freskët, d.m.th. kur lëshohet në ajër nga grimcat e pluhurit të stamenave të barishteve dhe pemëve, është shumë aktiv. Kur futet në një mjedis të lagësht, për shembull, në mukozën, kokrra e polenit bymehet, guaska e saj shpërthen, dhe përmbajtja e brendshme - plazma, e cila ka veti alergjike, absorbohet në gjak dhe limfë, duke e sensibilizuar trupin. Është vërtetuar se poleni i barit ka veti alergjike më të theksuara sesa poleni i pemëve. Përveç polenit, pjesë të tjera të bimëve mund të kenë veti alergjike. Më të studiuarit prej tyre janë frutat (pambuku).

Ekspozimi i përsëritur ndaj polenit të bimëve mund të shkaktojë mbytje, astmë bronkiale, inflamacion të traktit të sipërm respirator, etj.

Alergji me origjinë shtazore– qelizat e indeve të ndryshme, përbërësit e strukturave të ndryshme të një organizmi të gjallë kanë veti të theksuara alergjike. Më të rëndësishmet janë alergenet epidermale, helmet e himenopterave dhe marimangat. Alergenet epidermale përbëhen nga inde integrale: zbokthi, epiderma dhe flokët e kafshëve dhe njerëzve të ndryshëm, grimcat e kthetrave, sqepat, thonjtë, puplat, thundrat e kafshëve, luspat e peshkut dhe gjarpërinjve. Reaksione të shpeshta alergjike në formën e shokut anafilaktik nga pickimi i insekteve. Është treguar prania e reaksioneve alergjike të kryqëzuara të shkaktuara nga pickimi i insekteve brenda një klase ose specie. Helmi i insekteve është produkt i gjëndrave të veçanta. Ai përmban substanca me aktivitet të theksuar biologjik: aminat biogjene (histamine, dopamine, acetilkolinë, norepinefrinë), proteina dhe peptide. Alergjenët nga marimangat (marimangat e shtratit, marimangat e hambarit, marimangat dermatofagë etj.) janë shpesh shkaktarë të astmës bronkiale. Kur hyjnë në ajrin e thithur, ndjeshmëria e trupit shtrembërohet.

Alergji ndaj drogës - kur alergjeni është ndonjë substancë medicinale. Reaksionet alergjike të shkaktuara nga barnat janë aktualisht ndërlikimet më serioze të terapisë me ilaçe. Alergjenët më të zakonshëm janë antibiotikët, veçanërisht ata që administrohen nga goja (penicilina, streptomicina, etj.). Shumica e barnave nuk janë antigjene të plota, por kanë vetitë e hapteneve. Në trup, ato formojnë komplekse me proteinat e serumit të gjakut (albumina, globulina) ose proteinat e indeve (prokolageni, histoni, etj.). Kjo tregon aftësinë e pothuajse çdo ilaçi ose kimikati për të shkaktuar reaksione alergjike. Në disa raste, haptenet nuk janë antibiotikë ose ilaçe kimioterapie, por produkte të metabolizmit të tyre. Kështu, ilaçet sulfonamide nuk kanë veti alergjike, por i fitojnë ato pas oksidimit në trup. Një tipar karakteristik i alergjenëve medikamentoz është aftësia e tyre e theksuar për të shkaktuar reaksione paraspecifike ose të kryqëzuara, gjë që përcakton polivalencën e alergjive medikamentoze. Manifestimet e alergjive nga medikamentet variojnë nga reaksionet e lehta si puçrrat e lëkurës dhe ethet deri te zhvillimi i shokut anafilaktik.

Idiosinkrazi - (nga greqishtja . idios - i pavarur, sinkrasis - përzierje) është një mbindjeshmëri kongjenitale ndaj ushqimeve ose ilaçeve. Kur marrin ushqime të caktuara (luleshtrydhe, qumësht, proteina pule, etj.) ose medikamente (jod, jodoform, brom, kininë), individë të caktuar përjetojnë çrregullime. Patogjeneza e idiosinkrazisë ende nuk është vendosur. Disa studiues theksojnë se me idiosinkrazi, ndryshe nga anafilaksia, nuk është e mundur të zbulohen antitrupa specifikë në gjak. Supozohet se idiosinkrazia dietike shoqërohet me praninë e rritjes së përshkueshmërisë kongjenitale ose të fituar të murit të zorrëve. Si rezultat, proteinat dhe alergjenët e tjerë mund të absorbohen në gjak në një formë të patretur dhe në këtë mënyrë të sensibilizojnë trupin ndaj tyre. Kur trupi ndeshet me këta alergjenë, ndodh një sulm idiosinkrazi. Tek disa persona shfaqen dukuri alergjike karakteristike kryesisht në lëkurë dhe në sistemin vaskular: hiperemia e mukozave, ënjtje, urtikarie, ethe, të vjella.

Alergjitë shtëpiake - në këtë rast, alergjen mund të jetë myku, ndonjëherë ushqimi i peshkut - dafnia e tharë, planktoni (kustacet e poshtme), pluhuri i shtëpisë, pluhuri i shtëpisë, marimangat. Pluhuri shtëpiak është pluhuri i ambienteve të banimit, përbërja e të cilit ndryshon sipas përmbajtjes së kërpudhave, baktereve dhe grimcave të ndryshme me origjinë organike dhe inorganike. Pluhuri i bibliotekës përmban sasi të mëdha mbetjesh letre, kartoni etj. Sipas shumicës së të dhënave moderne, alergjeni nga pluhuri i shtëpisë është një mukoproteinë dhe një glikoproteinë. Alergenet shtëpiake mund të sensibilizojnë trupin.

Autoalergji– ndodh kur alergenet krijohen nga indet e veta. Me funksionin normal të sistemit imunitar, trupi heq dhe neutralizon qelizat e veta, të degjeneruara, dhe nëse sistemi imunitar i trupit nuk mund të përballojë, atëherë qelizat dhe indet e degjeneruara bëhen alergjene, d.m.th. autoalergenet. Në përgjigje të veprimit të autoalergeneve, formohen autoantitrupa (reagins). Autoantitrupat kombinohen me autoalergenët (autoantigjenet) dhe krijohet një kompleks që dëmton qelizat e indeve të shëndetshme. Kompleksi (antigjen + antitrup) është në gjendje të vendoset në sipërfaqen e muskujve, indeve të tjera (indet e trurit), në sipërfaqen e kyçeve dhe shkakton sëmundje alergjike.

Me mekanizmin e autoalergjisë ndodhin sëmundje të tilla si reumatizma, karditi reumatik, encefaliti, kolagjenoza (dëmtohen pjesët joqelizore të indit lidhor) dhe preken veshkat.

Klasifikimi i tretë i alergjive.

Në varësi të agjentit sensibilizues Ekzistojnë dy lloje të alergjive:

* Specifike

* Jo specifike

Alergjia quhet specifike nëse ndjeshmëria e trupit shtrembërohet vetëm ndaj alergjenit me të cilin trupi sensibilizohet, d.m.th. këtu ka specifikë strikte.

Një përfaqësues i një alergjie specifike është anafilaksia. Anafilaksia përbëhet nga dy fjalë (ana - pa, phylaxis - mbrojtje) dhe fjalë për fjalë përkthehet - pambrojtje.

Anafilaksia– kjo është një reagim i shtuar dhe cilësor i çoroditur i organizmit ndaj alergjenit ndaj të cilit organizmi është i sensibilizuar.

Futja e parë e një alergjeni në trup quhet injeksion sensibilizues, ose ndryshe rritja e ndjeshmërisë. Madhësia e dozës sensibilizuese mund të jetë shumë e vogël; ndonjëherë është e mundur të sensibilizohet me një dozë të tillë si 0.0001 g alergjen. Alergjeni duhet të hyjë në trup në mënyrë parenterale, d.m.th., duke anashkaluar traktin gastrointestinal.

Një gjendje e ndjeshmërisë së shtuar të trupit ose një gjendje sensibilizimi ndodh pas 8-21 ditësh (kjo është koha e nevojshme për prodhimin e antitrupave të klasës E), në varësi të llojit të kafshës ose karakteristikave individuale.

Një organizëm i sensibilizuar nuk ndryshon në pamje nga një organizëm i pasensibilizuar.

Rifutja e antigjenit quhet administrimi i një doze zgjidhëse ose riinjektimi.

Doza e rezolucionit është 5-10 herë më e lartë se doza sensibilizuese dhe doza e rezolucionit duhet të administrohet edhe parenteralisht.

Kuadri klinike që shfaqet pas administrimit të dozës lejuese (sipas Bezredko) quhet shoku anafilaktik.

Shoku anafilaktik është një manifestim i rëndë klinik i alergjive. Shoku anafilaktik mund të zhvillohet me shpejtësi rrufeje, brenda pak minutash pas futjes së alergjenit, më rrallë pas disa orësh. Paralajmëruesit e shokut mund të përfshijnë një ndjenjë nxehtësie, skuqje të lëkurës, kruajtje, ndjenjë frike dhe të përzier. Zhvillimi i shokut karakterizohet nga kolapsi në rritje të shpejtë (vërehet zbehje, cianozë, takikardi, puls me fije, djersë të ftohtë, ulje të mprehtë të presionit të gjakut), mbytje, dobësi, humbje të vetëdijes, ënjtje të mukozave dhe shfaqjen e konvulsione. Në raste të rënda, vërehet dështimi akut i zemrës, edemë pulmonare, dështimi akut i veshkave, lezione alergjike të zorrëve, përfshirë pengimin, janë të mundshme.

Në raste të rënda, mund të zhvillohen ndryshime distrofike dhe nekrotike në tru dhe organet e brendshme, pneumonia intersticiale dhe glomerulonefriti. Në kulmin e shokut, në gjak vihet re eritremia, leukocitoza, eozinofilia dhe rritja e ESR; në urinë - proteinuria, hematuria, leukocituria.

Sipas shpejtësisë së shfaqjes, shoku anafilaktik mund të jetë (akut, subakut, kronik). Forma akute - ndryshimet ndodhin brenda pak minutash; subakute ndodh brenda pak orësh; kronike - ndryshimet shfaqen pas 2-3 ditësh.

Specie të ndryshme kafshësh shfaqin ndjeshmëri të ndryshme ndaj shokut anafilaktik. Derrat gini janë më të ndjeshëm ndaj anafilaksisë, dhe më pas kafshët vendosen në rendin vijues sipas shkallës së ndjeshmërisë - lepujt, delet, dhitë, bagëtitë, kuajt, qentë, derrat, zogjtë, majmunët.

Pra, derrat gini zhvillojnë ankth, kruajtje, kruarje, teshtitje, derri fërkon surrat me putra, dridhet, vërehen lëvizje të pavullnetshme të zorrëve, merr një pozicion anësor, frymëmarrja bëhet e vështirë, me ndërprerje, lëvizjet e frymëmarrjes ngadalësohen, shfaqen konvulsione dhe mund të të jetë fatale. Kjo pamje klinike kombinohet me rënie të presionit të gjakut, ulje të temperaturës së trupit, acidozë dhe rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut. Një autopsi e një derr gini që vdiq nga shoku anafilaktik zbulon vatra emfizeme dhe atelektaze në mushkëri, hemorragji të shumta në mukozën dhe gjak të pakoaguluar.

Lepujt - 1-2 minuta pas marrjes së dozës zgjidhëse të serumit, kafsha fillon të shqetësohet, tund kokën, shtrihet në bark dhe shfaqet gulçim. Pastaj sfinkterët relaksohen dhe urina dhe feçet ndahen në mënyrë të pavullnetshme, lepuri bie, përkul kokën prapa, shfaqen konvulsione, pas së cilës frymëmarrja ndalet dhe vdekja.

Tek delet, shoku anafilaktik është shumë akut. Pas administrimit të një doze zgjidhëse të serumit, brenda pak minutash ndodhin gulçim, rritje të pështymës, lakrimim dhe bebëza të zgjeruara. Rumeni fryhet, presioni i gjakut ulet dhe shfaqet shkarkimi i pavullnetshëm i urinës dhe feces. Më pas ndodh pareza, paraliza, konvulsione dhe shpesh ndodh ngordhja e kafshës.

Tek dhitë, gjedhët dhe kuajt, simptomat e shokut anafilaktik janë disi të ngjashme me simptomat që shfaqen te një lepur. Megjithatë, ato shfaqin më qartë shenjat e parezës, paralizës dhe gjithashtu kanë ulje të presionit të gjakut.

Qentë. Çrregullimet e qarkullimit portal dhe ngecja e gjakut në mëlçi dhe enët e zorrëve janë thelbësore në dinamikën e shokut anafilaktik. Prandaj, shoku anafilaktik tek qentë shfaqet si një lloj insuficience vaskulare akute, në fillim ka eksitim, gulçim, ndodh të vjella, presioni i gjakut bie ndjeshëm dhe shfaqet ndarja e pavullnetshme e urinës dhe feces, kryesisht me ngjyrë të kuqe (përzierje e kuqe qelizat e gjakut). Pastaj kafsha bie në një gjendje stuporoze dhe vërehet rrjedhje e përgjakshme nga rektumi. Shoku anafilaktik tek qentë mund të jetë fatale në raste të rralla.

Në macet dhe kafshët lesh (dhelpra arktike, dhelpra, vizon), vërehet dinamika e ngjashme e goditjes. Sidoqoftë, dhelprat arktike janë më të ndjeshme ndaj anafilaksisë sesa qentë.

Majmuni. Shoku anafilaktik tek majmunët nuk mund të riprodhohet gjithmonë. Në tronditje, majmunët përjetojnë vështirësi në frymëmarrje dhe kolaps. Numri i trombociteve bie dhe koagulimi i gjakut zvogëlohet.

Gjendja funksionale e sistemit nervor ka rëndësi në shfaqjen e shokut anafilaktik. Nuk është e mundur të krijohet një pamje e shokut anafilaktik tek kafshët e anestezuara (bllokimi narkotik i sistemit nervor qendror çaktivizon impulset që shkojnë në vendin e depërtimit të alergjenit), gjatë letargji, tek të sapolindurit, gjatë ftohjes së papritur, si dhe te peshqit; amfibët dhe zvarranikët.

Antianafilaksi- kjo është një gjendje e trupit që vërehet pas goditjes anafilaktike (nëse kafsha nuk ka ngordhur). Kjo gjendje karakterizohet nga fakti se trupi bëhet i pandjeshëm ndaj një antigjeni të caktuar (alergjen brenda 8-40 ditësh). Gjendja e antianafilaksisë ndodh 10 ose 20 minuta pas shokut anafilaktik.

Zhvillimi i shokut anafilaktik mund të parandalohet duke i dhënë doza të vogla të antigjenit kafshës së sensibilizuar 1-2 orë para injektimit të vëllimit të kërkuar të barit. Sasi të vogla të antigjenit janë të lidhura me antitrupa dhe doza zgjidhëse nuk shoqërohet me zhvillimin e fazave imunologjike dhe fazave të tjera të mbindjeshmërisë së menjëhershme.

Alergji jospecifike– ky është një fenomen kur trupi sensibilizohet ndaj një alergjeni, dhe reagimi i ndjeshmërisë ndaj një alergjeni tjetër shtrembërohet.

Ekzistojnë dy lloje të alergjive jo specifike (paraalergjia dhe heteroalergjia).

Para-alergjitë quhen alergji kur trupi sensibilizohet ndaj një antigjeni, dhe ndjeshmëria rritet ndaj një antigjeni tjetër, d.m.th. një alergjen rrit ndjeshmërinë e trupit ndaj një alergjeni tjetër.

Heteroalergjia është një fenomen kur trupi sensibilizohet nga një faktor me origjinë jo antigjenike, por ndjeshmëria rritet, deformohet në ndonjë faktor me origjinë antigjenike ose anasjelltas. Faktorët me origjinë jo antigjenike mund të jenë të ftohtët, rraskapitja, mbinxehja.

I ftohti mund të rrisë ndjeshmërinë e trupit ndaj proteinave dhe antigjeneve të huaja. Kjo është arsyeja pse hirra nuk duhet të administrohet kur jeni të ftohur; virusi i gripit e shfaq efektin e tij shumë shpejt nëse trupi është superftohur.

Klasifikimi i katërt -nga natyra e manifestimit Alergjitë dallohen:

Gjeneral- kjo është një alergji e tillë, kur, me futjen e një doze zgjidhëse, gjendja e përgjithshme e trupit është e shqetësuar, funksionet e organeve dhe sistemeve të ndryshme prishen. Për të marrë një alergji të përgjithshme, mjafton një sensibilizim i vetëm një herë.

Lokal alergji - Kjo është një alergji e tillë kur, me futjen e një doze zgjidhëse, ndodhin ndryshime në vendin e injektimit të alergjenit dhe në këtë vend mund të zhvillohen:

inflamacion hiperergjik

ulceracionet

trashje e rrudhave të lëkurës

ënjtje

Për të marrë një alergji lokale, kërkohet sensibilizimi i shumëfishtë me një interval prej 4-6 ditësh. Nëse i njëjti antigjen injektohet në të njëjtin vend të trupit disa herë me një interval prej 4-6 ditësh, atëherë pas injeksioneve të para, antigjeni shpërndahet plotësisht, dhe pas injektimit të gjashtë, të shtatë, në injeksion shfaqet ënjtje, skuqje. vend, dhe ndonjëherë reaksion inflamator me ënjtje të gjerë, hemorragji të gjerë, d.m.th. vërehen ndryshime morfologjike lokale.

Alergjia është një reagim joadekuat i sistemit imunitar ndaj substancave që nuk paraqesin kërcënim për trupin. Në botën moderne, numri i njerëzve që vuajnë nga lloje të ndryshme alergjish po rritet çdo ditë. Kjo është veçanërisht e vërtetë për sëmundjet e tipit të menjëhershëm.

Në alergologji, të gjitha reaksionet alergjike ndahen në dy lloje - të menjëhershme dhe të vonuara. E para karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë spontan. Tashmë më pak se gjysmë ore pas depërtimit të alergjenit në trup, ndodh qarkullimi i antitrupave. Pacienti fillon të reagojë ashpër ndaj depërtimit të provokatorit në zgavrën e gojës, traktin respirator ose në lëkurë.

Në varësi të moshës së personit alergjik dhe gjendjes së tij shëndetësore, para kontaktit me katalizatorin e sëmundjes, ai mund të shfaqë simptoma të caktuara me forca të ndryshme. Alergjia e tipit të menjëhershëm shkakton urtikari, astmë bronkiale atopike, shok anafilaktik, sëmundje serike, ethe të barit, glomerulonefrit akut, edemë Quincke.

Diagnostifikimi

Fillimisht, epiteli, sistemi kardiovaskular, i tretjes dhe i frymëmarrjes vuajnë nga alergjitë e shpejta. Rruga e zhvillimit të një reagimi ndaj një stimuli të bezdisshëm identifikohet që nga momenti kur antitrupi ose imunoglobulina ndeshen me një antigjen.

Lufta e trupit me një substancë të huaj për të kontribuon në inflamacionin e brendshëm. Në një situatë të aktivitetit të tepërt të antigjenit, mund të ndodhë shoku anafilaktik.

Një reaksion alergjik i menjëhershëm ndodh në tre faza:

kontakti i antigjenit dhe antitrupave;
lëshimi i substancave aktive toksike në trup;
inflamacion akut.

Urtikaria akute dhe angioedema

Më shpesh, me një alergji, urtikaria ndodh menjëherë. Karakterizohet nga skuqje të shumta të kuqe. Njollat e vogla prekin fytyrën, qafën, gjymtyrët dhe nganjëherë pjesë të tjera të trupit. Pacienti ankohet për një ndjenjë të dridhura, të përziera, duke u kthyer në të vjella.

E rëndësishme! Edema e Quincke prek shtresat më të thella të lëkurës. Buzët, qepallat, fyti i pacientëve fryhen dhe zëri i tyre ngjiret. Ndonjëherë shfaqen probleme me zemrën dhe enët e gjakut. Urtikaria në kombinim me edemën e Quincke mund të shkaktojë komplikime në formën e asfiksisë së rëndë.

Diagnoza e urtikarisë dhe angioedemës do të ndihmohet nga anamneza, një analizë gjaku për rritjen e imunoglobulinës E, teste provokuese për përpjekje fizike, të ftohtë, dridhje etj. Në klinikë bëhet një ekzaminim i përgjithshëm i stomakut dhe zorrëve. Në raste të vështira, alergologët përshkruajnë studime imunologjike.

Trajtimi fillon me përjashtimin e provokatorëve të sëmundjes dhe hartimin e një plani individual të ushqyerjes. Receta e barnave specifike varet nga shkaqet e sëmundjes. Në rast të zhvillimit urgjent të një alergjie, pacienti duhet të ulet dhe të thirret një ambulancë, nëse është një fëmijë, duhet të merret. Për ta bërë frymëmarrjen më të lehtë, duhet të hiqni kravatën e viktimës dhe çdo veshje tjetër shtrënguese. Është e nevojshme të sigurohet që ai të marrë frymë thellë.

Nëse alergjia shfaqet nga pickimi i insekteve, është e nevojshme që urgjentisht të hiqni thumbin nga trupi i pacientit. Nëse një alergjen depërton brenda, duhet të merrni sorbentë - Smecta ose karbon të aktivizuar. Ju nuk mund ta shpëlani stomakun. Në shtëpi, mund të aplikoni një kompresë të ftohtë në vendin e ënjtjes dhe t'i jepni personit shumë lëngje - ujë mineral ose sode.

Mjeku do t'i përshkruajë pacientit trajtimin me antihistamine - Suprastin, Tavegil. Glukokortikosteroidet - Dexamethasone ose Prednisolone - ndihmojnë kundër edemës së Quincke. Ata injektohen në një venë ose nën lëkurë, dhe nganjëherë ampula lejohet të derdhet nën gjuhë.

Në disa raste, një të sëmurë alergjik duhet të rrisë urgjentisht presionin e gjakut. Për këtë përdoret një injeksion adrenaline. Është e rëndësishme të dini se ofrimi i parakohshëm i kujdesit mjekësor mund të çojë në asfiksi dhe vdekje klinike. Nëse pacientit i ndërpritet frymëmarrja, është e nevojshme të rifillohet artificialisht.

Astma bronkiale

Zhvillimi tjetër i zakonshëm i alergjisë ndodh për shkak të alergeneve infektive ose jo infektive. Kjo është astma bronkiale.

Ndër katalizatorët infektivë të sëmundjes, mjekët tregojnë E. coli, mikroorganizma, lloje të artë dhe të bardhë të stafilokokut. Vihet re se ka shumë më tepër patogjenë joinfektivë. Këto janë zbokthi, pluhuri, ilaçet, poleni, puplat, leshi.

Tek fëmijët, astma bronkiale mund të shkaktohet edhe nga provokuesit ushqimorë të sëmundjes. Më shpesh, alergjitë zhvillohen pas ngrënies së mjaltit, drithërave, qumështit, peshkut, ushqimeve të detit ose vezëve.

Alergologët vërejnë se astma jo-infektive është shumë më e lehtë. Simptomat kryesore janë sulmet sistematike të mbytjes gjatë natës. Astma bronkiale shoqërohet me teshtitje, kruajtje në hundë dhe shtrëngim në gjoks.

E rëndësishme! Për të identifikuar astmën bronkiale, pacienti duhet të vizitojë një pulmonolog dhe një alergolog-imunolog. Specialistët kryejnë teste alergjie për ndjeshmërinë ndaj patogjenëve fungale, epidermale dhe shtëpiake dhe përshkruajnë trajtim.

Si rregull, mjeku përshkruan imunoterapi specifike për alergjen. Pacientit i jepen vazhdimisht doza të zgjidhjes së alergjenit, duke i rritur ato. Bronkodilatorët, inhalatorët me aerosol ose terapia me nebulizator ndihmojnë në lehtësimin e sulmeve të astmës. Terapia anti-inflamatore përfshin kortikosteroide. Kalueshmëria bronkiale përmirësohet nga shurupet ekspektorantë - Gerbion, Ambrobene, etj.

Për astmën bronkiale alergjike, trajtimi me mjete juridike popullore duhet të trajtohet me kujdes ekstrem. Do të ishte më mirë të bëni ushtrime të frymëmarrjes ose sporte dhe të vendosni një dietë hipoallergjike.

Sëmundja e serumit

Shenjat kryesore të kësaj sëmundjeje janë dhimbjet e kyçeve dhe dhimbjet e kokës, kruajtjet e forta, djersitja e shtuar, të përzierat dhe të vjellat. Rastet më komplekse karakterizohen nga skuqje të lëkurës dhe ënjtje të laringut; sëmundja shoqërohet me temperaturë të lartë dhe nyje limfatike të zgjeruara.

Alergjitë mund të shkaktohen nga serumet mjekësore ose medikamentet. Diagnoza e saj lidhet me identifikimin e substancës specifike që provokoi sëmundjen.

Trajtimi përfshin ndërprerjen e atyre medikamenteve që shkaktuan reagimin negativ, respektimin e një diete hipoallergjike dhe një kurs medikamentesh. Së pari, kryhet terapi me infuzion, një klizmë pastruese, përshkruhen enterosorbentë dhe laksativë.

Pas heqjes së alergeneve, është e nevojshme të merrni antihistamine. Në raste të vështira, mjeku përshkruan glukokortikosteroide.

Shoku anafilaktik

Konsiderohet si manifestimi më kërcënues për jetën e alergjive dhe mund të ndodhë në një kohë mjaft të shkurtër - nga disa momente në disa orë. Çdo pacient vëren gulçim dhe dobësi, ndryshime në temperaturën e trupit, konvulsione, të përziera deri në të vjella, dhimbje në bark, skuqje, kruajtje. Mund të ndodhë humbja e vetëdijes dhe presioni i ulët i gjakut.

Kjo simptomë alergjike ndonjëherë zhvillohet në sulm në zemër, hemorragji në zorrë dhe pneumoni. Në rast sulmi të rëndë, pacienti duhet të shtrohet menjëherë në spital dhe të fillojë urgjentisht terapia. Pas kësaj, pacienti duhet të jetë vazhdimisht nën mbikëqyrjen e alergologëve.

Për të eliminuar shokun anafilaktik, është e nevojshme të ndihmoni në izolimin e alergjenit nga pacienti, ta shtrini atë në një sipërfaqe horizontale, duke ngritur këmbët në lidhje me kokën e tij. Më pas, mund t'i jepni pacientit një nga antihistaminet që mjeku i kishte përshkruar më parë dhe të vëzhgoni pulsin dhe presionin e gjakut derisa të mbërrijë ambulanca.

konkluzionet

Duke ditur simptomat dhe rregullat e ndihmës së parë për një reaksion alergjik të menjëhershëm, nuk është aq e vështirë të ruani shëndetin tuaj dhe shëndetin e të dashurve. Mos harroni se kjo lloj alergjie kërkon vëmendje të menjëhershme.

Në kontakt me

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

Ekografia e barkut

Ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në trajtën vetjake, në paskajoren, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: të mos merrja, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raportoni tiparet kryesore të filozofisë së ringjalljes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantimi ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temën barrierat e komunikimit puna u përfundua nga nxënësit Pa komunikim mbyllemi

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut