Hulumtimi bazë. Çfarë është gastriti

1

Artikulli paraqet një studim morfologjik të përbërjes së qelizave të infiltratit limfoid në tiroiditin autoimun dhe fokal; Karakteristikat krahasuese. Studimi u krye në bazë të një studimi të historive mjekësore dhe materialit kirurgjik të marrë nga 72 pacientë me një diagnozë të verifikuar histologjikisht të tiroiditit autoimun dhe 54 pacientë me tiroidit fokal në sfondin e patologjive të ndryshme të gjëndrës tiroide. Është zbuluar se në tiroiditin autoimun, infiltrati limfoplazmocitar mund të formojë folikula limfoide me qendra riprodhimi, ndodhet si në stromë ashtu edhe në parenkimën e indit tiroide dhe përbëhet nga ndihmës T dhe limfocitet B dhe është në një masë më të vogël. shtrirja e përfaqësuar nga T-supresorët. Tiroiditi fokal karakterizohet nga formimi i një infiltrati limfoid, duke zënë më pak se 10% të sipërfaqes së mikrospecimentit, i vendosur kryesisht në stromën e organit, pa formuar folikula të mëdha limfoide me qendra riprodhimi. Në këtë rast, përbërja e infiltratit përfshin pjesë të barabarta të T-helpers, T-suppressors dhe një sasi të vogël të limfociteve B.

tiroiditi autoimun

tiroiditi fokal

Limfocitet B

Limfocitet T

studim imunohistokimik

1. Bomash N.Yu. Diagnoza morfologjike e sëmundjeve të tiroides. – M., 1981. – 175 f.

2.Botasheva V.S. Treguesit e aktivitetit të organizatorëve nukleolarë në patologjinë e gjëndrës tiroide // Arch. patologji. – 2000. – Nr.1. – F.21–24.

3.Botasheva V.S. Studim kompleks histologjik dhe imunohistokimik i qelizave B në tiroiditin autoimun dhe proceset neoplazike të gjëndrës tiroide / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova // Hulumtimi Bazë. – 2014. – Nr.4–1. – Fq. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Kriteret morfologjike të veprimtarisë tiroiditi autoimun// Buletini i një shkencëtari të ri. – 2012. – Nr 1. – fq 21–23.

5.Ivanova O.I. Karakteristikat e morfologjisë së gjëndrës tiroide në tiroiditin kronik autoimun / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Siberi. oncol. revistë – 2006. – Nr. 2. – F. 71–75.

6. Pavlova T.V. Karakteristikat ultrastrukturore dhe imunohistokimike të kancerit të tiroides/ T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patologji. 2008. – Nr 4. – fq 10–13.

7. Paltsev M.A. Studimi krahasues i tiroiditit të Hashimotos dhe "tiroiditit fokal" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze etj.//Arch. patologji. – 1999. – nr 5. – F.46–51.

8. Khmelnitsky O.K. Diagnoza citologjike dhe histologjike e sëmundjeve të tiroides: një udhëzues. – Shën Petersburg, 2002. – 288 f.

9. Shaposhnikov V.M. Kriteret komplekse morfologjike në diagnostikimin e sëmundjeve të tiroides // Arch. patologji. – 1991. – Nr.1. – F.23–27.

10. Shkorob O.S. Mundësitë e verifikimit morfologjik paraoperativ për formacionet eutiroide nodulare të gjëndrës tiroide / O.S. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetshev etj.// Kirurgjia. – 2000. – Nr.11. – F.22–26.

Tiroiditi kronik autoimun (AIT) është një sëmundje klasike autoimune organo-specifike me formimin e autoantitrupave, manifestimi kryesor morfologjik i të cilit është infiltrimi limfoid i indit tiroide. Kanë kaluar rreth njëqind vjet nga përshkrimi i parë i tiroiditit autoimun, megjithatë, edhe sot diagnoza morfologjike e sëmundjeve autoimune të gjëndrës tiroide, në veçanti tiroiditi i Hashimotos, është ende. detyrë sfiduese për shkak të shumëllojshmërisë së formave histologjike. Shumë autorë e dallojnë tiroiditin fokal si një formë të tiroiditit autoimun, duke e atribuar atë në fazën e hershme të sëmundjes, autorë të tjerë e dallojnë tiroiditin fokal si reagimi imunitar trupi ndaj proceseve të ndryshme patologjike të gjëndrës tiroide që nuk shoqërohen me tiroiditin autoimun. Ka të dhëna kontradiktore në lidhje me hiperplazinë e epitelit të tiroides në qelizat B. Sipas disa autorëve, me tiroidit fokal në zonën e infiltrimit limfoplazmocitar, epiteli i tiroides ka një pamje karakteristike dhe përbëhet nga qeliza B, dhe sipas të tjerëve, tiroiditi fokal karakterizohet nga mungesa e qelizave B. Për shkak të të dhënave kontradiktore, rëndësia e studimit të natyrës së infiltrimit qelizor është rritur (2). Sot ka një numër të madh artikuj shkencorë kushtuar studimit morfologjik të gjëndrës tiroide në AIT, por informacion rreth përbërjen qelizore infiltrimi limfoide është shumë i pakët.

Qëllimi i studimit- studimi i përbërjes së qelizave të infiltratit limfoid në tiroiditin autoimun dhe fokal.

Materiali dhe metodat e kërkimit

Studimi u krye mbi bazën e një studimi të historive mjekësore dhe materialit kirurgjik të marrë nga 72 pacientë me diagnozë të verifikuar histologjikisht të AIT dhe 54 pacientë me tiroidit fokal në sfondin e patologjive të ndryshme të gjëndrës tiroide, të operuar në spitalet e qytetit. të Stavropolit në periudhën 2009-2011.

Për studime histologjike dhe histokimike, materiali u fiksua në formalinë neutrale 10%, u fut në parafinë dhe u përgatitën seksione me trashësi 5-6 μm. Seksione histologjike me hematoksilin dhe eozinë për qëllime të shqyrtimit të përgjithshëm, sipas Van Gieson, sipas Mallory, modifikuar nga Heidenhain. Rezultatet e ashpërsisë së një tipari të veçantë u vlerësuan duke përdorur një metodë gjysmë sasiore të propozuar nga O.K. Khmelnitsky, sipas kritereve të mëposhtme: 0 - mungon, (+) - shkalla e dobët, (++) - shkalla e moderuar, (+++) - reagimi i theksuar. Ngjyrosja imunohistokimike e të gjitha seksioneve u krye gjithashtu duke përdorur antitrupa ndaj CD4 (qelizat T ndihmëse), CD8 (qelizat T supresore) dhe limfocitet B CD19. Për këtë qëllim, seksione parafine me trashësi 5 µm u përgatitën dhe u ngjitën në gota të trajtuara me albuminë veze. Më pas seksionet u thanë për të paktën 24 orë në një temperaturë prej 37 °C, iu nënshtruan deparafinizimit dhe dehidrimit, demaskimit të antigjeneve (duke ngrohur në një banjë uji në 95-99 °C) dhe duke u ngjyrosur drejtpërdrejt me antitrupa. Për të interpretuar rezultatet, morëm parasysh lokalizimin e imunoreaktantëve dhe intensitetin e ngjyrosjes së tyre, i cili u vlerësua duke përdorur një metodë gjysmë sasiore sipas kritereve të mëposhtme: 0 - mungon, (+) - reaksion i dobët, (++) - reaksion i moderuar, (+++) - reaksion i theksuar. Analiza morfometrike u krye në një mikroskop Nicon Eclipse E200 me një aparat fotografik dixhital Nicon DS-Fil, një kompjuter personal me softuer NIS-Elements F 3.2 të instaluar.

Rezultatet e hulumtimit dhe diskutimi

Në mënyrë makroskopike, gjëndra tiroide në tiroiditin autoimun është shpesh me ngjyrë kremi, e dendur, me gunga, e lobuluar në mënyrë të pabarabartë, shpesh e shkrirë me indet përreth dhe e vështirë për t'u prerë. Sipërfaqja e prerë është e bardhë-verdhë, e errët; shumë korda të tërhequra të bardha e ndajnë indin në lobula të vogla të pabarabarta që dalin mbi sipërfaqe. Pesha e gjëndrës tiroide varionte nga 15 në 38 gram.

Në tiroiditin fokal, gjëndra tiroide kishte ngjyrë kremi, strukturë lobulare, konsistencë elastike, jo e shkrirë me indet përreth, pesha e gjëndrës tiroide varionte nga 23 në 29 gram.

Ekzaminimi histologjik i gjëndrave tiroide me tiroidit autoimun zbuloi shkallë të ndryshme të infiltrimit. Në 18 raste, zona e infiltrimit limfoplazmocitar zinte 20 deri në 40%, ndërsa infiltrati formonte folikula limfoide pa kufij të qartë dhe qendra riprodhimi. Nga 40 në 60% në 41 raste, në infiltrat u identifikuan folikula të mëdha me qendra riprodhimi në to. Në indet e gjëndrave tiroide që përmbajnë më shumë se 60% infiltrim limfoplazmocitar (13 raste), përveç folikulave të mëdha me qendra riprodhimi, është vërejtur fibrozë stromale më e theksuar.

Infiltratet limfoplazmocitare u lokalizuan si ne strome ashtu edhe ne parenkimen e gjendres tiroide. Pranë infiltrateve u zbulua shkatërrim i epitelit të tiroides dhe hiperplazi më e theksuar e qelizave B. Në dy raste (3%) të gjëndrës, midis infiltrimit limfoplazmocitar janë vërejtur zona të izoluara të metaplazisë epidermoide të epitelit folikular.

Studimi imunohistokimik përcaktoi shprehje të dobët (+) ose të moderuar (++) të CD4 në qelizat T ndihmëse. Numri i qelizave imunopozitive në infiltratin limfoide varionte nga 8 në 15% në një fushë shikimi. Ngjyrosja e CD8 në të gjitha rastet zbuloi shprehjen e tyre të theksuar në qelizat T ndihmëse (+++), dhe numri i qelizave imunopozitive në infiltrat varionte nga 31 në 47%. CD19 u shpreh në citoplazmën e limfociteve B, me një shkallë të theksuar (+++) shprehjeje dhe numri i qelizave imunopozitive në infiltrat varionte nga 38 në 53%.

Gjatë ekzaminimit histologjik të materialit me prani të tiroiditit fokal, u përcaktuan zonat e infiltrimit limfoid kryesisht në stromën e gjëndrës tiroide. Për më tepër, në asnjë nga 54 rastet, akumulimet e indit limfoide nuk kanë formuar folikula me qendra riprodhimi. Në të gjitha rastet, sipërfaqja e zënë nga infiltrati nuk kalonte 10%. Një studim imunohistokimik zbuloi shprehje njësoj të theksuar (+++) të CD4 në qelizat T-ndihmëse dhe CD8 në qelizat T-supresore. Gjatë numërimit të qelizave imunopozitive CD4, u zbuluan 35 deri në 57% të qelizave në fushën e shikimit. Numri i qelizave imunopozitive CD8 varionte nga 44 në 56%. Nuk kishte shprehje ose shprehje të dobët (+) të CD19 në limfocitet B, respektivisht, numri i qelizave imunopozitive në infiltrat ishte nga 0 në 5% në fushën e shikimit. Ndër infiltrimin limfoplazmocitar në tiroiditin fokal, nuk u vërejtën zona të metaplazisë epidermoide të epitelit të tiroides.

konkluzionet

Infiltrimi limfoplazmocitar në tiroiditin autoimun zë një zonë të konsiderueshme të epitelit të tiroides dhe ndodhet si në stromë ashtu edhe në parenkimën e indit tiroide. Infiltrati limfoid përfshin në mënyrë të barabartë limfocitet B dhe T, megjithatë, midis limfociteve T ka një rritje të numrit të qelizave T ndihmëse mbi qelizat T shtypëse.

Ndryshe nga tiroiditi autoimun, tiroiditi fokal ka karakteristikat e mëposhtme.

1. Infiltrati limfoid ndodhet kryesisht në stromën e indit tiroide.
2. Infiltrati limfoid zë jo më shumë se 10% të sipërfaqes së preparatit.
3. Infiltrati limfoid nuk formoi folikulë të mëdhenj limfoide me qendra të lehta riprodhimi.
4. Infiltrati përbëhej kryesisht nga limfocitet T dhe një sasi e vogël limfocite B.

Bazuar në karakteristikat e mësipërme, nuk ka asnjë arsye për të konsideruar tiroiditin fokal si një fazë të hershme të tiroiditit autoimun.

Rishikuesit:

Korobkeev A.A., Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Shef i Departamentit të Anatomisë Normale, Universiteti Shtetëror Mjekësor Stavropol, Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Stavropol;

Chukov S.Z., Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor i Departamentit të Anatomisë Patologjike, Universiteti Shtetëror Mjekësor Stavropol, Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Stavropol.

Punimi u prit nga redaktori më 25 shtator 2014.

Lidhje bibliografike

Dzhikaev G.D. KARAKTERISTIKAT E INFILTRIMIT LIMFOCITIK TË GJËNDËRËS TIROIDE NË TIROIDITET FOKAL DHE AUTOIMUN // Kërkime Fundamentale. – 2014. – Nr.10-3. – F. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (data e hyrjes: 03/20/2019). Ne sjellim në vëmendjen tuaj revistat e botuara nga shtëpia botuese "Akademia e Shkencave të Natyrës"

Tretja kryhet nga një sistem i vetëm fiziologjik. Prandaj, dëmtimi i çdo pjese të këtij sistemi shkakton çrregullim në funksionimin e tij në tërësi. Sëmundjet e tretjes zbulohen në më shumë se 5% të popullsisë së botës.

Etiologjia e proceseve patologjike që zhvillohen në traktin gastrointestinal përfshin disa faktorë kryesorë.

FAKTORËT QË DËMTOJNË ORGANET E TREGTJES

Natyra fizike:

• ushqim i ashpër, i përtypur keq ose i papërtypur;
• trupa të huaj - kopsa, monedha, copa metali etj.;
• ushqim tepër i ftohtë ose i nxehtë;
• rrezatimi jonizues.

Natyra kimike:

• alkool;
• produktet e djegies së duhanit që hyjnë në traktin gastrointestinal me pështymë;
• medikamente, të tilla si aspirina, antibiotikët, citostatikët;
• substanca toksike që depërtojnë në organet e tretjes me ushqim - kripërat e metaleve të rënda, toksinat mykotike etj.

Natyra biologjike:

• mikroorganizmat dhe toksinat e tyre;
• helminths;
• teprica ose mungesa e vitaminave, për shembull vitamina C, grupi B, PP.

Çrregullime të mekanizmave të rregullimit neurohumoral- mungesë ose tepricë e aminave biogjenike - serotonin, melaninë, hormone, prostaglandina, peptide (për shembull, gastrinë), efekte të tepërta ose të pamjaftueshme të sistemit simpatik ose parasimpatik (me neuroza, reaksione të zgjatura të stresit, etj.).

Faktorët patogjenë që lidhen me dëmtimin e sistemeve të tjera fiziologjike, për shembull, gastroenteriti fibrinoz dhe koliti me uremi që zhvillohet si rezultat i dështimit të veshkave.

PATOLOGJIA E ORGANEVE INDIVIDUALE TË TREGTISË

ÇRREGULLIMET E TRETJES NË ZAGËRËN GOJORE

Shkaqet kryesore të kësaj patologjie mund të jenë çrregullime të përtypjes si rezultat:

• sëmundjet inflamatore të zgavrës me gojë;
• mungesa e dhëmbëve;
• lëndime të nofullës;
• shqetësime në inervimin e muskujve mastikë. Pasojat e mundshme:
• dëmtimi mekanik i mukozës së stomakut nga ushqimi i përtypur dobët;
• shqetësim i sekretimit të stomakut dhe lëvizshmërisë.

ÇRREGULLIME TË FORMIMIT DHE TË SEKRETIMIT TË Pështymës - Pështyma

Llojet:

Hiposalivimi derisa të ndërpritet formimi dhe lëshimi i pështymës në zgavrën e gojës.

Pasojat:

• lagështim i pamjaftueshëm dhe ënjtje e bolusit të ushqimit;
• vështirësi në përtypjen dhe gëlltitjen e ushqimit;
• zhvillimi i sëmundjeve inflamatore të zgavrës me gojë - mishrat e dhëmbëve (gingiviti), gjuha (glossiti), dhëmbët.

Hipersalivimi- rritje e formimit dhe sekretimit të pështymës.

Pasojat:

• hollimi dhe alkalizimi i lëngut gastrik me pështymë të tepërt, gjë që redukton aktivitetin e tij peptik dhe baktericid;
• përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së stomakut në duoden.

Angina, ose bajamet , është një sëmundje e karakterizuar nga inflamacioni i indit limfoid të faringut dhe bajameve palatine.

Arsyeja e zhvillimit lloje të ndryshme të dhimbjeve të fytit janë streptokokët, stafilokokët, adenoviruset. Sensibilizimi i trupit dhe ftohja e trupit janë të rëndësishme.

Rrjedha Dhimbja e fytit mund të jetë akute ose kronike.

Në varësi të karakteristikave të inflamacionit, dallohen disa lloje të bajameve akut.

Dhimbje fyti katarrale karakterizohet nga hiperemia e bajameve dhe harqeve palatine, ënjtja e tyre, eksudati seroz-mukoz (kataral).

Tonsiliti lakunar , ne te cilen nje numer i konsiderueshem leukocitesh dhe epitelit te defluar perzihen me eksudatin kataral. Eksudati grumbullohet në lakunat dhe është i dukshëm në sipërfaqen e bajameve të fryra në formën e njollave të verdha.

Tonsiliti fibrinoz karakterizohet nga inflamacion difterik. në të cilën një film fibrinoz mbulon mukozën e bajameve. Kjo dhimbje fyti ndodh me difterinë.

Tonsiliti folikular Karakterizohet nga shkrirja purulente e folikulave të bajameve dhe ënjtja e mprehtë e tyre.

Kuinsi , në të cilën inflamacioni purulent shpesh përhapet në indet përreth. Bajamet janë të fryra, të zmadhuara ndjeshëm dhe plot gjak.

Tonsiliti nekrotizues karakterizohet nga nekroza e mukozes se bajameve me formimin e ulcerave dhe hemorragjive.

Tonsiliti gangrenoz mund të jetë një ndërlikim nekrotik dhe manifestohet me shpërbërjen e bajameve.

Tonsiliti nekrotik dhe gangrenoz ndodh me skarlaginën dhe leuçeminë akute.

Dhimbje kronike të fytit zhvillohet si rezultat i rikthimeve të përsëritura të bajameve akute. Karakterizohet nga hiperplazia dhe skleroza e indit limfoid të bajameve, kapsulave të tyre dhe ndonjëherë edhe ulçera.

Komplikimet e dhimbjes së fytit e shoqëruar me kalimin e inflamacionit në indet përreth dhe zhvillimin e abscesit peritonsillar ose retrofaringeal, gëlbazës së indit të faringut. Tonsiliti i përsëritur kontribuon në zhvillimin e reumatizmit dhe glomerulonefritit.

PATOLOGJIA E EZOFAGUT

Mosfunksionimi i ezofagut karakterizohet nga:

• vështirësi në lëvizjen e ushqimit nëpër ezofag;
• refluksi i përmbajtjes së stomakut në ezofag me zhvillimin e refluksit gastroezofageal, i cili karakterizohet me belçim, regurgitim, urth dhe aspirim të ushqimit në traktin respirator.

Belching- çlirimi i pakontrolluar i gazrave ose sasive të vogla të ushqimit nga stomaku në ezofag dhe zgavrën me gojë.

Regurgitim, ose regurgitim,- zbaticë e pavullnetshme e një pjese të përmbajtjes së stomakut në zgavrën me gojë, më rrallë - në hundë.

Urthi- ndjesi djegieje në rajoni epigastrik. Ajo rezulton nga refluksi i përmbajtjes acidike të stomakut në ezofag.

SËMUNDJET E EZOFAGUT

Ezofagiti- inflamacion i mukozës së ezofagut. Kursi mund të jetë akut ose kronik.

Shkaqet e ezofagitit akut janë veprimet e faktorëve kimikë, termikë dhe mekanikë, si dhe një sërë agjentësh infektivë (difteria, skarlatina etj.).

Morfologjia.

Ezofagiti akut karakterizohet nga lloje të ndryshme inflamacion eksudativ, në lidhje me të cilën mund të jetë kataral, fibrinoz, flegmonoz, gangrenoz, dhe ulcerative. Më shpesh, ndodhin djegie kimike të ezofagut, pas së cilës mukoza nekrotike ndahet në formën e një gipsi të ezofagut dhe nuk restaurohet, dhe plagët formohen në ezofag, duke ngushtuar ndjeshëm lumenin e saj.

Shkaqet e ezofagitit kronik janë acarime të vazhdueshme të ezofagut me alkool, ushqim të nxehtë, produkte të duhanit dhe substanca të tjera irrituese. Mund të zhvillohet edhe si pasojë e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në ezofag gjatë kongjestionit në të të shkaktuar nga dështimi kronik i zemrës, cirroza e mëlçisë dhe hipertensioni portal.

Morfologjia.

Në ezofagitin kronik, epiteli i ezofagut hiqet dhe metaplazia ndodh në një skuamoz me shumë shtresa keratinizuese ( leukoplakia), skleroza e murit.

Kanceri i ezofagut përbën 11-12% të të gjitha rasteve me kancer.

Morfogjeneza.

Tumori zakonisht zhvillohet në e treta e mesme ezofag dhe rritet në mënyrë rrethore në murin e tij, duke shtypur lumenin, - kanceri i unazës . Shpesh sëmundja merr formën ulçera kanceroze me buzë të dendura, të vendosura përgjatë ezofagut. Histologjikisht, kanceri i ezofagut ka strukturën karcinoma skuamoze me ose pa keratinizimin. Nëse kanceri zhvillohet nga gjëndrat e ezofagut, ai ka karakterin e adenokarcinomës.

Metastazon kancerin e ezofagut përmes rrugës limfogjene në nyjet limfatike rajonale.

Komplikimet shoqërohen me mbirje në organet përreth - mediastinum, trake, mushkëri, pleurë dhe në këto organe mund të ndodhin procese inflamatore purulente, nga të cilat ndodh vdekja e pacientëve.

Funksioni kryesor i stomakut është tretja e ushqimit. që përfshin zbërthimin e pjesshëm të komponentëve të bolusit. Kjo ndodh nën ndikimin e lëngut gastrik, përbërësit kryesorë të të cilit janë enzimat proteolitike - pepsinat, si dhe acidi klorhidrik dhe mukoza. Pepsinat nxisin ushqimin dhe shpërbëjnë proteinat. Acidi klorhidrik aktivizon pepsinat, duke shkaktuar denatyrim dhe ënjtje të proteinave. Mukusi parandalon dëmtimin e murit të stomakut bolus ushqimor dhe lëngu gastrik.

Çrregullime të tretjes në stomak. Këto çrregullime bazohen në mosfunksionimin e stomakut.

Çrregullime të funksionit sekretor , të cilat shkaktojnë një mospërputhje midis nivelit të sekretimit të përbërësve të ndryshëm të lëngut gastrik dhe nevojave për tretje normale:

• shqetësimi i dinamikës së sekretimit të lëngut gastrik me kalimin e kohës;
• rritja, zvogëlimi i vëllimit të lëngut gastrik ose mungesa e tij;
• shkelje e formimit të acidit klorhidrik me një rritje, ulje ose mungesë të aciditetit të lëngut të stomakut;
• rritja, zvogëlimi ose ndërprerja e formimit dhe sekretimit të pepsinës;
• ahilia - ndërprerja e plotë e sekretimit në stomak. Ndodh me gastrit atrofik, kancer stomaku dhe sëmundje të sistemit endokrin. Në mungesë të acidit klorhidrik, aktiviteti sekretues i pankreasit zvogëlohet, evakuimi i ushqimit nga stomaku përshpejtohet dhe proceset e kalbjes së ushqimit në zorrët intensifikohen.

Mosfunksionim motorik

Llojet e këtyre shkeljeve:

• shqetësime në tonin e muskujve të murit të stomakut në formën e rritjes së tepërt të tij (hipertonicitetit), uljes së tepërt (hipotonicitetit) ose mungesës (atoni);
• çrregullime të tonit të sfinkterëve të stomakut në formën e zvogëlimit të tij, gjë që shkakton zbrazje të muskul unazor kardiak ose pilorik, ose në formën e rritjes së tonit dhe spazmës së muskujve të sfinkterit, duke çuar në kardiospazmë ose spazmë pilorik:
• shkeljet e peristaltikës së murit të stomakut: përshpejtimi i tij është hiperkinezë, ngadalësimi i tij është hipokinezë;
• përshpejtimi ose ngadalësimi i evakuimit të ushqimit nga stomaku, gjë që çon në:
  • - sindromi i ngopjes së shpejtë me ulje të tonit dhe lëvizshmërisë së antrumit të stomakut;
  • - urth - djegie në pjesën e poshtme të ezofagut si rezultat i uljes së tonit të sfinkterit kardiak të stomakut, më i ulët
  • sfinkteri i ezofagut dhe refluksi i përmbajtjes acidike të stomakut në të;
  • - të vjella - një akt refleks i pavullnetshëm i karakterizuar nga lëshimi i përmbajtjes së stomakut përmes ezofagut, faringut dhe zgavrës me gojë.

SËMUNDJET E STOMAKUT

Sëmundjet kryesore të stomakut janë gastriti, ulçera peptike dhe kanceri.

Gastriti- inflamacion i mukozës së stomakut. Theksoj pikante Dhe kronike gastrit, megjithatë, këto koncepte nënkuptojnë jo aq shumë kohën e procesit sa ndryshime morfologjike në stomak.

Gastriti akut

Shkaqet e gastritit akut mund të jenë:

• faktorët ushqyes - ushqim me cilësi të dobët, të ashpër ose pikant;
• irritues kimikë - alkool, acide, alkale, disa medikamente;
• agjentët infektivë - Helicobacter pylori, streptokoke, stafilokokë, salmonela etj.;
• çrregullime akute të qarkullimit të gjakut gjatë shokut, stresit, dështimit të zemrës etj.

Klasifikimi i gastritit akut

Sipas lokalizimit:

• difuze;
• fokale (fundike, antral, piloroduodenale).

Sipas natyrës së inflamacionit:

• gastriti katarral, i cili karakterizohet nga hiperemia dhe trashja e mukozës, hipersekretimi i mukusit, ndonjëherë erozioneve. Në këtë rast ata flasin për gastrit gërryes. Mikroskopikisht vërehen degjenerim dhe deskuamim i epitelit sipërfaqësor, eksudat seroz-mukoz, enëve të gjakut, edemë dhe hemorragji diapedike;
• gastriti fibrinoz karakterizohet nga formimi i një filmi fibrinoz gri në të verdhë në sipërfaqen e mukozës së trashur. Në varësi të thellësisë së nekrozës së mukozës, gastriti fibrinoz mund të jetë lobar ose difterit;
• gastriti purulent (flegmonoz) është një formë e rrallë e gastritit akut që komplikon lëndimet, ulcerat ose kancerin e ulçeruar të stomakut. Karakterizohet nga një trashje e mprehtë e murit, zbutje dhe ashpërsim i palosjeve, depozitime purulente në membranën mukoze. Mikroskopikisht, përcaktohen infiltrimi difuz leukocitar i të gjitha shtresave të murit të stomakut, nekroza dhe hemoragjitë në membranën mukoze;
• gastriti nekrotik (koroziv) është një formë e rrallë që shfaqet kur djegiet kimike mukoza e stomakut dhe karakterizohet nga nekroza e saj. Kur masat nekrotike refuzohen, formohen ulçera.

Komplikimet e gastritit eroziv dhe nekrotik Mund të ketë gjakderdhje, perforim të murit të stomakut. Me gastrit flegmonoz, shfaqet mediastiniti, abscesi subfrenik, abscesi i mëlçisë, pleurit purulent.

Rezultatet.

Gastriti katarral zakonisht përfundon në shërim; me inflamacion të shkaktuar nga infeksioni, ai mund të bëhet kronik.

Gastriti kronik- një sëmundje që karakterizohet nga inflamacioni kronik i mukozës së stomakut, rigjenerimi i dëmtuar dhe ristrukturimi morfofunksional i epitelit me zhvillimin e atrofisë së gjëndrave dhe dështimit sekretor, në themel të çrregullimeve të tretjes.

Simptoma kryesore e gastritit kronik është disrigjenerim- ndërprerje e rinovimit të qelizave epiteliale. Gastriti kronik përbën 80-85% të të gjitha sëmundjeve të stomakut.

Etiologjia gastriti kronik shoqërohet me veprim të zgjatur të faktorëve ekzo- dhe endogjenë:

• infeksionet, kryesisht Helicobacter pylori, i cili përbën 70-90% të të gjitha rasteve të gastritit kronik;
• kimike (alkool, autointoksikim, etj.);
• neuroendokrine etj.

Klasifikimi gastrit kronik:

• gashritis sipërfaqësor kronik;
• kronike gastrit atrofik;
• gastrit kronik Helicobacter;
• gastrit kronik autoimun;
• forma të veçanta të gastritit kronik - kimik, rrezatues, limfocitik, etj.

Patogjeneza Sëmundjet për lloje të ndryshme të gastritit kronik nuk janë të njëjta.

Morfogjeneza.

Në gastrit kronik sipërfaqësor nuk ka atrofi të mukozës, gropat e stomakut janë të shprehura dobët, gjëndrat nuk ndryshojnë, infiltrimi difuz limfoeozinofilik dhe fibroza e lehtë stromale janë karakteristike.

Gastriti kronik atrofik karakterizohet nga epitel i ulët me gropë integruese, reduktim i gropave gastrike, një rënie në numrin dhe madhësinë e gjëndrave, ndryshime distrofike dhe shpesh metaplastike në epitelin e gjëndrave, infiltrim difuz limfoeozinofilik dhe histiocitik dhe fibrozë stromale.

Në gastritin kronik Helicobacter pylori, rolin kryesor e luan Helicobacter pylori, i cili prek kryesisht antrumin e stomakut. Patogjen hyn në stomak përmes gojës dhe ndodhet nën një shtresë mukusi që e mbron atë nga veprimi i lëngut gastrik. Vetia kryesore e baktereve është sinteza ureaza- një enzimë që zbërthen urenë për të formuar amoniak. Amoniaku zhvendos pH në anën alkaline dhe prish rregullimin e sekretimit të acidit klorhidrik. Pavarësisht hipergastrinemisë që rezulton, ndodh stimulimi i sekretimit të HC1, i cili çon në sindromën e hiperacideve. Kuadri morfologjik karakterizohet nga atrofi dhe maturim i dëmtuar i epitelit integral me gropë dhe gjëndër, infiltrim i theksuar limfoplazmocitar dhe eozinofilik i mukozës dhe lamina propria me formimin e folikulave limfoide.

Gastriti kronik autoimun.

Patogjeneza e saj shkaktohet nga formimi i antitrupave ndaj qelizave parietale të gjëndrave të fundusit të stomakut, qelizave endokrine të mukozës, si dhe ndaj gastromukoproteinës ( faktor i brendshëm), të cilat bëhen autoantigjene. Në fundusin e stomakut, vërehet një infiltrim i theksuar i limfociteve B dhe qelizave T-ndihmëse, dhe numri i qelizave plazmatike IgG rritet ndjeshëm. Ndryshimet atrofike në membranën mukoze përparojnë me shpejtësi, veçanërisht në pacientët mbi 50 vjeç.

Ndër forma të veçanta të gastritit kronik ka më shumë rëndësi gastrit hipertrofik, e cila karakterizohet nga formimi i palosjeve gjigante të mukozës, të ngjashme me konvolucionet e trurit. Trashësia e mukozës arrin 5-6 cm.Gropat janë të gjata dhe të mbushura me mukozë. Epiteli i gjëndrave është i rrafshuar; si rregull, zhvillohet metaplazia e zorrëve. Gjëndrave shpesh u mungojnë qelizat kryesore dhe parietale, gjë që çon në uljen e sekretimit të acidit klorhidrik.

Komplikimet.

Gastriti atrofik dhe hipertrofik mund të ndërlikohet nga formimi i polipeve dhe nganjëherë ulçerave. Përveç kësaj, gastriti atrofik dhe helikobakter janë procese prekanceroze.

Eksodi gastriti sipërfaqësor dhe Helicobacter me trajtim të përshtatshëm është i favorshëm. Terapia për format e tjera të gastritit kronik çon vetëm në një ngadalësim të zhvillimit të tyre.

Ulçera peptike - semundje kronike, shprehja klinike dhe morfologjike e së cilës është ulçera gastrike ose duodenale e përsëritur.

Prandaj, bëhet dallimi midis ulçerës gastrike dhe ulçerës duodenale, të cilat ndryshojnë disi nga njëra-tjetra kryesisht në patogjenezë dhe rezultate. Sëmundja e ulçerës peptike prek kryesisht meshkujt e moshës 50 vjeç e lart. Ulçera duodenale është 3 herë më e zakonshme se ulçera gastrike.

Etiologjia Sëmundja e ulçerës peptike shoqërohet kryesisht me Helicobacter pylori dhe me ndryshime të përgjithshme që ndodhin në trup dhe kontribuojnë në efektet dëmtuese të këtij mikroorganizmi. Lloje të caktuara të Helicobacter pylori kanë ngjitje të lartë në qelizat epiteliale sipërfaqësore dhe shkaktojnë infiltrim të theksuar neutrofilik të mukozës, gjë që çon në dëmtimin e saj. Përveç kësaj, ureaza e prodhuar nga bakteret sintetizon amoniak, i cili është shumë toksik për epitelin e mukozës dhe gjithashtu shkakton shkatërrimin e tij. Në këtë rast, mikroqarkullimi dhe trofizmi i indeve në zonë prishen. ndryshime nekrotike qeliza epiteliale. Përveç kësaj, këto baktere kontribuojnë rritje të mprehtë formimi i gastrinës në gjak dhe acidit klorhidrik në stomak.

Ndryshimet e përgjithshme që ndodhin në trup që kontribuojnë në efektet e dëmshme të Helicobacter pylori:

• stresi psiko-emocional ndaj të cilit njeriu modern(kushtet stresuese prishin ndikimin koordinues të korteksit cerebral në qendrat nënkortikale);
• çrregullime të ndikimeve endokrine si rezultat i çrregullimeve të sistemeve hipotalamo-hipofizë dhe hipofizë-veshkore;
• rritje e ndikimit të nervave vagus, e cila, së bashku me një tepricë të kortikosteroideve, rrit aktivitetin e faktorit acido-peptik të lëngut gastrik dhe funksionin motorik të stomakut dhe duodenit;
• ulje e efikasitetit të formimit të pengesës mukozale;
• çrregullime të mikroqarkullimit dhe rritje të hipoksisë.

Faktorë të tjerë që kontribuojnë në formimin e ulcerave përfshijnë:

Ilaçet si aspirina, alkooli dhe duhani janë të rëndësishme, të cilat jo vetëm dëmtojnë vetë membranën mukoze, por ndikojnë edhe në sekretimin e acidit klorhidrik dhe gastrinës, mikroqarkullimin dhe trofizmin e stomakut.

Morfogjeneza.

Shprehja kryesore e ulçerës peptike është një ulçerë kronike e përsëritur, e cila në zhvillimin e saj kalon në fazat e erozionit dhe ulçerës akute. Lokalizimi më i zakonshëm i ulçerës gastrike është lakimi më i vogël në antrum ose pilorus, si dhe në trupin e stomakut, në zonën e kalimit në antrum. Kjo shpjegohet me faktin se lakimi më i vogël, si një "rrugë ushqimi", lëndohet lehtësisht, mukoza e saj sekreton lëngun më aktiv, erozioni dhe ulçerat akute në këtë zonë janë të epitelizuara dobët. Nën ndikimin e lëngut gastrik, nekroza prek jo vetëm mukozën, por përhapet edhe në shtresat e poshtme të murit të stomakut dhe erozioni shndërrohet në ulçera peptike akute. Gradualisht ulçera akute bëhet kronike dhe mund të arrijë 5-6 cm në diametër, duke depërtuar në thellësi të ndryshme (Fig. 62). Skajet e një ulçere kronike janë të ngritura në formën e kreshtave dhe të dendura. Skaji i ulçerës përballë hyrjes në stomak është i dëmtuar, buza përballë pilorit është e sheshtë. Pjesa e poshtme e ulçerës është ind lidhës mbresë dhe mbetje të indit muskulor. Muret e enëve janë të trasha, sklerotike, lumenët e tyre janë të ngushtuar.

Oriz. 62. Ulçera kronike e stomakut.

Me një përkeqësim të sëmundjes së ulçerës peptike, eksudat purulent-nekrotik shfaqet në fund të ulçerës, nekroza fibrinoide shfaqet në indin e mbresë përreth dhe në muret sklerotike të enëve të gjakut. Për shkak të nekrozës në rritje, ulçera thellohet dhe zgjerohet, dhe si pasojë e erozionit të murit të enëve të gjakut mund të ndodhë këputje dhe gjakderdhje. Gradualisht, në vend të indit nekrotik, zhvillohet indi granulues, i cili maturohet në ind lidhor të ashpër. Skajet e ulçerës bëhen shumë të dendura, kalloze, rritja është e dukshme në muret dhe fundin e ulçerës IND lidhës, skleroza vaskulare, e cila prish furnizimin me gjak të murit të stomakut, si dhe formimin e një barriere mukoze. Kjo ulçerë quhet i pashpirt .

Për ulçerën duodenale zorrët, ulçera zakonisht ndodhet në llambë dhe vetëm ndonjëherë lokalizohet poshtë saj. Ulcerat e shumëfishta duodenale nuk janë shumë të zakonshme dhe ndodhen në muret e përparme dhe të pasme të llambës përballë njëra-tjetrës - "ulçera puthëse".

Kur ulçera shërohet, defekti i indeve kompensohet me formimin e një mbresë dhe epiteli i ndryshuar rritet në sipërfaqe; nuk ka gjëndra në zonën e ulçerës së mëparshme.

Komplikimet e ulçerës peptike.

Këto përfshijnë gjakderdhje, perforim, penetrim, gëlbazë gastrike, mbresë të ashpër, uremi klorhidropenike.

Gjakderdhja nga një enë nekrotike shoqërohet me të vjella të "llojeve kafeje" për shkak të formimit të hidroklorurit të hematinës në stomak (shih Kapitullin 1). Feçet bëhen të vonuara për shkak të përmbajtjes së lartë të gjakut në to. Jashtëqitja e përgjakshme quhet " melena«.

Perforimi, ose perforimi, i murit të stomakut ose duodenit çon në difuzion akut peritoniti - inflamacion purulent-fibrinoz i peritoneumit.

Penetrimi- një ndërlikim në të cilin hapet një perforim në vendin ku, si rezultat i inflamacionit, stomaku është shkrirë me organet e afërta - pankreasin, zorrën e trashë, mëlçinë, fshikëzën e tëmthit.

Depërtimi shoqërohet me tretje të indeve të organit ngjitur nga lëngu gastrik dhe inflamacioni i tij.

Një mbresë e ashpër mund të formohet në vendin e ulçerës ndërsa shërohet.

Uremia klorohidropenike i shoqëruar me konvulsione, zhvillohet nëse mbresë deformon ashpër stomakun, pilorin, duodenin, duke mbyllur pothuajse plotësisht daljen nga stomaku. Në këtë rast, stomaku shtrihet nga masat ushqimore dhe pacientët përjetojnë të vjella të pakontrolluara, gjatë të cilave trupi humbet kloruret. Ulçera gastrike kalloze mund të bëhet burim kanceri.

Kanceri i stomakut vërehet në më shumë se 60% të të gjitha sëmundjeve tumorale. Vdekshmëria në këtë rast është 5% e vdekshmërisë totale të popullsisë. Kjo sëmundje më së shpeshti shfaqet te personat e moshës 40-70 vjeç; meshkujt sëmuren rreth 2 herë më shpesh se femrat. Zhvillimi i kancerit të stomakut zakonisht paraprihet nga sëmundje prekanceroze, të tilla si polipoza e stomakut, gastrit kronik, Ulçera kronike e stomakut.

Oriz. 63. Format e kancerit të stomakut. a - në formë pllake, b - polip, c - në formë kërpudhash, d - difuze.

Format e kancerit stomaku, në varësi të pamjes dhe modelit të rritjes:

• si pllakë ka formën e një pllake të vogël të dendur, të bardhë, e vendosur në shtresat mukoze dhe submukozale (Fig. 63, a). Është asimptomatike dhe zakonisht paraprihet nga karcinoma in situ. Ajo rritet kryesisht në mënyrë ekzofitike dhe i paraprin kancerit polip;
• shumëplot duket si një nyje e vogël në kërcell (Fig. 63, b), rritet kryesisht në mënyrë ekzofitike. Ndonjëherë zhvillohet nga një polip (polipi malinj);
• kërpudha, ose kërpudhat,Është një nyje tuberoze në një bazë të gjerë (Fig. 63, c). Kanceri fungal është zhvillimin e mëtejshëm polip, pasi ato kanë të njëjtën strukturë histologjike:
• format e ulçeruara të kancerit gjendet në gjysmën e të gjitha kancereve të stomakut:
  • -kanceri ulceroz primar (Fig. 64, a) zhvillohet me ulçerim të kancerit të pllakës, histologjikisht zakonisht i diferencuar dobët; Është shumë malinj dhe jep metastaza të gjera. Klinikisht shumë e ngjashme me ulçerën e stomakut, që është tinëzari i këtij kanceri;
  • -disk karavidhe , ose kancer-ulçera , paraqitet me nekrozë dhe ulçerim të kancerit polipo ose mykotik dhe në të njëjtën kohë ngjan me një disk (Fig. 64, b);
  • - ulcera-kancer zhvillohet nga një ulçerë kronike (Fig. 64, c);
  • - difuze, ose total , kanceri rritet kryesisht në mënyrë endofitike (Fig. 64, d), duke prekur të gjitha pjesët e stomakut dhe të gjitha shtresat e murit të tij, të cilat bëhen joaktive, palosjet janë të trasha, të pabarabarta, zgavra e stomakut zvogëlohet, ngjan me një tub.

Sipas strukturës histologjike dallohen:

adenokarcinoma , ose kanceri i gjëndrave , i cili ka disa variante strukturore dhe është një tumor relativisht i diferencuar (shih Kapitullin 10). Zakonisht formon strukturën e kancerit të pllakës, polipoz dhe fundal;

Format e padiferencuara të kancerit:

Forma të rralla të kancerit përshkruhen në manuale të veçanta. Kjo perfshin skuamoze Dhe karcinoma e qelizave skuamoze të gjëndrave.

Metastaza Kanceri i stomakut kryhet kryesisht nga rruga limfogjene, kryesisht në nyjet limfatike rajonale, dhe me shkatërrimin e tyre, shfaqen metastaza të largëta në organe të ndryshme. Kanceri i stomakut mund të ndodhë metastaza limfogjene retrograde, kur një emboli e qelizave kancerogjene lëviz kundër rrjedhës limfatike dhe, duke hyrë në organe të caktuara, jep metastaza, duke mbajtur emrin e autorëve që i përshkruan:

• Kanceri Krukenberg - metastaza limfogjene retrograde në vezore;
• Metastaza e Schnitzler - metastaza retrograde në indin pararektal;
• Metastaza e Virchow - metastaza retrograde në nyjet limfatike supraklavikulare të majta.

Prania e metastazave retrograde tregon stadin e avancuar të procesit të tumorit. Përveç kësaj, kanceri Krukenberg dhe metastaza e Schnitzler mund të ngatërrohen për tumore të pavarura të vezoreve ose rektumit, përkatësisht.

Metastazat hematogjene zakonisht zhvillohen pas atyre limfogjene dhe prekin mëlçinë, më rrallë mushkëritë, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, pankreasin dhe kockat.

Komplikimet e kancerit të stomakut:

• gjakderdhje për shkak të nekrozës dhe ulçerimit të tumorit;
• inflamacion i murit të stomakut me zhvillimin e gëlbazës:
• rritja e tumorit në organet e afërta - pankreasi, koloni tërthor, omentumi më i madh dhe më i vogël, peritoneum me zhvillimin e simptomave përkatëse.

Eksodi Kanceri i stomakut me trajtim të hershëm dhe radikal kirurgjik mund të jetë i dobishëm në shumicën e pacientëve. Në raste të tjera, është e mundur vetëm zgjatja e jetës së tyre.

PATOLOGJIA E ZORRËVE

Çrregullime të tretjes në zorrë i shoqëruar me një shkelje të funksioneve të tij themelore - tretës, absorbues, motorik, pengesë.

Çrregullime të funksionit tretës të zorrëve përcaktoni:

• shkelje e tretjes së zgavrës, d.m.th. tretje në zgavrën e zorrëve;
• çrregullime të tretjes parietale, që ndodhin në sipërfaqen e membranave të mikrovileve me pjesëmarrjen e enzimave hidrolitike.

Çrregullime të funksionit të përthithjes së zorrëve, arsyet kryesore për të cilat mund të jenë:

• defekte të tretjes së zgavrës dhe membranës;
• përshpejtimi i evakuimit të përmbajtjes së zorrëve, për shembull gjatë diarresë;
• atrofia e vileve të mukozës së zorrëve pas enteritit kronik dhe kolitit;
• heqje e një fragmenti të madh të zorrëve, për shembull në rast të obstruksionit të zorrëve;
• çrregullime të qarkullimit të gjakut dhe limfës në murin e zorrëve me aterosklerozë të arterieve mezenterike dhe të zorrëve etj.

Shkelje e funksionit të zorrëve.

Normalisht, zorrët sigurojnë përzierjen dhe lëvizjen e ushqimit nga duodeni në rektum. Funksioni motorik i zorrëve mund të shqetësohet në shkallë dhe forma të ndryshme.

Diarreja, ose diarreja, - feçe të shpeshta (më shumë se 3 herë në ditë) me konsistencë të lëngshme, të kombinuara me rritjen e lëvizshmërisë së zorrëve.

Kapsllëk- mbajtje e zgjatur e jashtëqitjes ose vështirësi në lëvizjen e zorrëve. Vërehet në 25-30% të njerëzve, veçanërisht pas moshës 70 vjeç.

Shkelja e funksionit pengues-mbrojtës të zorrëve.

Normalisht, muri i zorrëve është një pengesë mbrojtëse mekanike dhe fiziko-kimike për florën e zorrëve dhe substancave toksike formohet gjatë tretjes së ushqimit, të sekretuar nga mikrobet. duke hyrë në zorrë përmes gojës. etj. Mikrovilet dhe glikokaliksi formojnë një strukturë mikroporoze, të padepërtueshme nga mikrobet, e cila siguron sterilizimin e ushqimit të tretur kur absorbohet në zorrën e hollë.

Në kushte patologjike, prishja e strukturës dhe funksionit të enterociteve, mikrovileve të tyre dhe enzimave mund të shkatërrojë pengesë mbrojtëse. Kjo nga ana tjetër çon në infeksion të trupit, zhvillimin e dehjes, ndërprerjen e procesit të tretjes dhe funksionimin e trupit në tërësi.

SËMUNDJET GOW

Ndër sëmundjet e zorrëve kryesore rëndësinë klinike kanë inflamatore dhe proceset tumorale. Inflamacioni i zorrës së hollë quhet enteriti , dy pika - kolit , të gjitha pjesët e zorrëve - enterokoliti.

Enteriti.

Në varësi të lokalizimit të procesit V zorra e holle theksoj:

• inflamacion i duodenit - duodenit;
• inflamacion i jejunumit - jeunitis;
• inflamacion i ileumit – ileit.

Rrjedha Enteriti mund të jetë akut dhe kronik.

Enteriti akut. Etiologjia e saj:

• infeksionet (butulizmi, salmoneloza, kolera, ethet tifoide, infeksionet virale, etj.);
• helmimi nga helmet, kërpudhat helmuese etj.

Llojet dhe morfologjia e enteritit akut më së shpeshti zhvillohet enteriti kataral. Membranat mukoze dhe submukoze janë të ngopura me eksudat mukozer. Në këtë rast ndodh degjenerimi i epitelit dhe deskuamimi i tij, rritet numri i qelizave të kupës që prodhojnë mukus dhe ndonjëherë shfaqen erozione.

Enteriti fibrinoz e shoqëruar me nekrozë të mukozës (enterit lobar) ose mukoze, submukoze dhe shtresat e muskujve muret (enteriti difgeritik); Kur eksudati fibrinoz refuzohet, ulcerat formohen në zorrë.

Enteriti purulent Është më pak i zakonshëm dhe karakterizohet nga impregnimi i murit të zorrëve me eksudat purulent.

Enteriti nekrotiko-ulceroz , në të cilat ose vetëm folikulat solitare janë të ekspozuara ndaj nekrozës dhe ulçerimit (me ethe tifoide), ose janë të përhapura defektet ulcerative të mukozës (me grip, sepsë).

Pavarësisht nga natyra e inflamacionit, vërehet hiperplazia e sistemit limfatik të zorrëve dhe nyjeve limfatike mezenterike.

Eksodi. Në mënyrë tipike, enteriti akut përfundon me restaurimin e mukozës së zorrëve pas shërimit nga sëmundje të zorrëve, por mund të marrë një kurs kronik.

Enteriti kronik.

Etiologjia sëmundjet - infeksionet, dehjet, përdorimi i medikamenteve të caktuara, gabimet e gjata në dietë, çrregullimet metabolike.

Morfogjeneza.

Baza e enteritit kronik është një shkelje e proceseve të rigjenerimit të epitelit. Fillimisht, enteriti kronik zhvillohet pa atrofi të mukozës. Infiltrati inflamator ndodhet në membranat mukoze dhe submukozale, dhe ndonjëherë arrin në shtresën e muskujve. Ndryshimet kryesore zhvillohen në villi - në to shprehet degjenerimi vakuolar, ato shkurtohen, ngjiten së bashku dhe në to ulet aktiviteti enzimatik. Gradualisht, enteriti pa atrofi kthehet në enterit atrofik kronik, që është faza tjetër e enteritit kronik. Karakterizohet nga deformim edhe më i madh, shkurtim, degjenerim vakuolar i vileve dhe zgjerim cistik i kriptave. Membrana e mukozës duket atrofike, aktiviteti enzimatik i epitelit zvogëlohet më tej, dhe nganjëherë shtrembërohet, gjë që ndërhyn në tretjen parietale.

Komplikimet e enteritit të rëndë kronik janë anemia, mungesa e vitaminave, osteoporoza.

Koliti- inflamacion i zorrës së trashë, i cili mund të zhvillohet në çdo pjesë të tij: tifliti, transversiti, sigmoiditi, proktiti.

Me rrjedhën Koliti mund të jetë akut ose kronik.

Koliti akut.

Etiologjia sëmundjet:

• infeksionet (dizenteria, tifoja, tuberkulozi, etj.);
• dehje (uremia, helmimi me sublim ose medikamente etj.).

Llojet dhe morfologjia e kolitit akut:

• koliti katarral , në të cilën inflamacioni përhapet në membranat mukoze dhe submukozale, ka shumë mukus në eksudatin seroz:
• koliti fibrinoz , e cila shfaqet me dizenteri, mund të jetë krupoze dhe difteritike;
• koliti flegmonoz karakterizohet nga eksudat purulent, ndryshime shkatërruese në murin e zorrëve, dehje e rëndë;
• kolit nekrotizues , në të cilën nekroza e indeve përhapet në shtresat mukoze dhe submukozale të zorrëve;
• koliti ulceroz, ndodh kur masat nekrotike refuzohen, pas së cilës formohen ulçera, ndonjëherë duke arritur membrana seroze zorrët.

Komplikimet:

• gjakderdhje , veçanërisht nga ulçera;
• perforimi i ulçerës me zhvillimin e peritonitit;
• paraproktiti - inflamacion i indit rreth rektumit, i shoqëruar shpesh me formimin e fistulave perrektale.

Eksodi . Koliti akut zakonisht zgjidhet me shërimin nga sëmundja themelore.

Koliti kronik.

Morfogjeneza. Sipas mekanizmit të zhvillimit, edhe koliti kronik është kryesisht një proces që zhvillohet si pasojë e rigjenerimit të dëmtuar të epitelit, por shprehen edhe ndryshime inflamatore. Prandaj, zorra duket e kuqe, hiperemike, me hemorragji, vihet re deskuamim i epitelit, rritje e numrit të qelizave të kupave dhe shkurtim i kripeve. Limfocitet, eozinofilet, qelizat plazmatike, leukocitet neutrofile infiltrojnë murin e zorrëve deri në shtresën muskulore. Koliti i shfaqur fillimisht pa atrofi të mukozës zëvendësohet gradualisht nga koliti atrofik dhe përfundon me sklerozë të mukozës, e cila çon në ndërprerjen e funksionit të saj. Koliti kronik mund të shoqërohet me një shkelje metabolizmin e mineraleve, mungesa e vitaminës ndodh herë pas here.

Koliti ulceroz jospecifik- një sëmundje shkaku i së cilës nuk është i qartë. Më shpesh preken femrat e reja.

Besohet se alergjitë luajnë një rol kryesor në shfaqjen e kësaj sëmundjeje. të lidhura me florën e zorrëve dhe autoimunizimin. Sëmundja është akute dhe kronike.

Koliti akut ulceroz jospecifik karakterizohet nga disfata zona individuale ose të gjithë zorrës së trashë. Simptoma kryesore është inflamacioni i murit të zorrëve me formimin e vatrave të nekrozës së mukozës dhe ulçerave të shumëfishta (Fig. 65). Në të njëjtën kohë, ishujt e mukozës që ngjajnë me polipe ruhen në ulçera. Ulcerat depërtojnë në shtresën muskulore, ku vërehen ndryshime fibrinoide në indin intersticial, në muret e enëve të gjakut dhe hemorragjitë. Në disa ulçera, indi granulues dhe epiteli integrues rriten tepër, duke formuar rritje të ngjashme me polip. Ekziston një infiltrat inflamator difuz në murin e zorrëve.

Komplikimet.

Në rrjedhën akute të sëmundjes, është e mundur perforimi i murit të zorrëve në zonën e ulcerave dhe gjakderdhja.

Koliti ulceroz kronik jospecifik karakterizohet nga produktiv reaksion inflamator dhe ndryshimet sklerotike në muret e zorrëve. Ndodhin dhëmbëza të ulcerave, por plagët pothuajse nuk mbulohen nga epiteli, i cili rritet rreth plagëve, duke formuar pseudopolipet. Muri i zorrëve bëhet i trashë, humbet elasticitetin dhe lumeni i zorrëve ngushtohet në mënyrë difuze ose segmentale. Absceset shpesh zhvillohen në kripte (abceset e kriptës). Anijet bëhen sklerotike, lumenët e tyre bëhen më të vogla ose të mbingarkuara plotësisht, gjë që ruan gjendjen hipoksike të indeve të zorrëve.

Apendiciti- inflamacion i apendiksit të cekumit. Kjo është një sëmundje e përhapur me etiologji të panjohur.

Apendiciti mund të jetë akut ose kronik.

Oriz. 65. Koliti ulceroz jospecifik. Ulçera të shumta dhe hemorragji në muret e zorrëve.

Apendiciti akut ka si më poshtë forma morfologjike. të cilat janë gjithashtu faza të inflamacionit:

• e thjeshtë;
• sipërfaqe;
• shkatërrues, i cili ka disa faza:
  • - flegmonoz;
  • - flegmono-ulcerative.
• gangrenoze.

Morfogjeneza.

Brenda pak orësh nga fillimi i sulmit, ndodh një ndërprerje, e cila karakterizohet me çrregullime të qarkullimit të gjakut në murin e apendiksit - stazë në kapilarë, enët e gjakut, edemë dhe ndonjëherë hemorragji perivaskulare. Pastaj zhvillohet inflamacioni seroz dhe shfaqet një zonë e shkatërrimit të mukozës - ndikimi kryesor. Ajo shënon zhvillimin apendiksit akut sipërfaqësor . Procesi fryhet, bëhet i shurdhër, enët e membranës janë plot me gjak. Në fund të ditës ajo zhvillohet shkatërrues , i cili ka disa faza. Inflamacioni bëhet purulent në natyrë, eksudati depërton në mënyrë difuze në të gjithë trashësinë e murit të apendiksit. Ky lloj apendiciti quhet flegmonoze (Fig. 66). Nëse ndodh ulçera e mukozës, ata flasin për flegmono-ulcerative apendiksit. Ndonjëherë inflamacioni purulent përhapet në mesenterinë e apendiksit dhe në murin e arteries apendikular, gjë që çon në trombozën e saj. Në këtë rast, ajo zhvillohet gangrenoze apendiciti: apendiksi është i trashur, me ngjyrë të gjelbër të pistë, i mbuluar me depozita purulente-fibrinoze dhe në lumenin e tij ka qelb.

Oriz. 66. Apendiciti flegmonoz. a - eksudati purulent përshkon në mënyrë difuze të gjitha shtresat e murit të apendiksit. Membrana e mukozës është nekrotike; b - e njëjta, zmadhim i lartë.

Oriz. 67. Kanceri i zorrës së trashë. a - polip, b - polip me ndryshime dytësore të theksuara (nekrozë, inflamacion); c - në formë kërpudhash me ulçerë; g - rrethore.

Komplikimet e apendicitit akut.

Më shpesh, ndodh perforimi i apendiksit dhe zhvillohet peritoniti. Me apendiksit gangrenoz, mund të ndodhë vetë-amputimi i apendiksit dhe gjithashtu zhvillohet peritoniti. Nëse inflamacioni përhapet në indet që rrethojnë procesin, ndonjëherë zhvillohet tromboflebiti purulent i enëve mezenterike, i cili përhapet në degët e venës porta - pipeflebiti . Në raste të tilla, është e mundur emboli trombobakteriale e degëve të venave dhe formimi i absceseve pileflebitike të mëlçisë.

Apendiksit kronik paraqitet pas apendicitit akut dhe karakterizohet kryesisht nga ndryshime sklerotike dhe atrofike në murin e apendiksit. Sidoqoftë, në këtë sfond, përkeqësimet e sëmundjes mund të ndodhin me zhvillimin e gëlbazës dhe madje edhe gangrenën e apendiksit.

Kanceri i zorrëve zhvillohet si në zorrët e holla ashtu edhe në ato të trasha, veçanërisht shpesh në rektum dhe në kolonin sigmoid (Fig. 67). Në duoden, shfaqet vetëm në formën e adenokarcinomës ose kancerit të padiferencuar të papilës duodenale. dhe në një rast të tillë një nga manifestimet e para të këtij kanceri është verdhëza subhepatike (shih Kapitullin 17).

Sëmundjet parakanceroze:

• koliti ulceroz;
• polipoza:
• fistula rektale.

Bazuar në pamjen dhe modelin e rritjes, ato dallohen:

kanceri ekzofitik:

• polipoza:
• kërpudha;
• në formë pjate;
• ulcerat kancerogjene.

kanceri endofitik:

• kanceri infiltrues difuz, në të cilin tumori mbulon në mënyrë rrethore zorrën përgjatë një ose një gjatësie tjetër.

Histologjikisht në rritje ekzofitike tumoret kancerogjene zakonisht më të diferencuar, kanë strukturën e adenokarcinomës papilare ose tubulare. Në tumoret me rritje endofitike, kanceri shpesh ka një strukturë të fortë ose fibroze (scirrh).

Metastaza.

Kanceri i zorrës së trashë metastazon në mënyrë limfogjene në nyjet limfatike rajonale, por ndonjëherë në mënyrë hematogjene, zakonisht në mëlçi.

Dihet se shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në gastritin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit të epitelit dhe lamina propria nga leukocitet polimorfonukleare në sfondin e infiltrimit nga limfocitet dhe plazmoqelizat karakteristike të gastritit kronik.

Aktiviteti - shenjë tipike gastriti i shkaktuar nga H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e HP dhe migrojnë në vendin e inflamacionit duke përdorur kemotaksinë për shkak të stimulimit të prodhimit të interleukinës epiteliale-8 dhe kemokinave të prodhuara nga Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Shkalla e aktivitetit të procesit inflamator në hepatitin kronik përcaktohet nga ashpërsia e infiltrimit të epitelit dhe lamina propria nga granulocitet neutrofile (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999, 1999; Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaza dhe enzimat e tjera mukolitike të prodhuara nga HP zvogëlojnë viskozitetin e mucinës, gjë që çon në një dobësim të lidhjeve ndërqelizore dhe në rritjen e difuzionit të kundërt të joneve të hidrogjenit, duke rezultuar në dëmtimin e mukozës gastrike (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. .., 1987).

Granulocitet neutrofile janë shënuesi më i rëndësishëm morfologjik i një procesi inflamator aktiv; ato janë pengesa e parë mbrojtëse gjatë depërtimit të baktereve dhe faktorëve të tjerë patogjenë në mjedisin e brendshëm të trupit. Neutrofilet janë qeliza rregullatore shumë aktive, një "gjëndër sekretuese njëqelizore", produktet e së cilës ndikojnë në sistemin nervor, imunitar, faktorët e koagulimit të gjakut dhe proceset riparuese dhe plastike. Është vërtetuar roli aktiv i granulociteve dhe ndërmjetësuesve të tyre në rregullimin e funksioneve të imunociteve dhe janë marrë të dhëna për prodhimin e faktorëve imunrregullues peptid dhe neutrofilokinave nga granulocitet (Dolgushin I.I. et al., 1994). Sistemi imunitar dhe nervor marrin pjesë në rigjenerimin riparues të indeve të dëmtuara. Neutrofilokinat imunostimuluese kanë aktivitet riparues të theksuar. Autorët zbuluan se fraksionet peptide të neutrofileve të aktivizuar kanë një efekt rregullues në limfocitet, makrofagët, neutrofilet, sistemin nervor, endokrin dhe të koagulimit, dhe gjithashtu rrisin rezistencën antimikrobike dhe antitumorale. Neutrofilet kryejnë të gjitha reaksionet rregullatore me ndihmën e ndërmjetësve të ndryshëm të sekretuar në mjedisin perqelizor, duke përfshirë citokinat specifike, të cilat mund të quhen neutrofilokina (Dolgushin I.I. et al., 2000).

Kërkimi për strukturat antibakteriale zbuloi një sërë faktorësh të rezistencës jospecifike të trupit në leukocite, duke përfshirë proteinat kationike jo enzimatike të zbuluara në vitet '60 të shekullit të 20-të (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Efekti antibakterial i proteinave kationike jo enzimatike është studiuar më së shumti. Byrotë e projektimit zënë një nga pozicionet drejtuese në zbatimin dhe koordinimin e jospecifeve reagimet mbrojtëse trupi. Ata kane gamë të gjerë veprim antimikrobik, vetitë e një ndërmjetësi inflamator, faktorët e përshkueshmërisë, stimuluesi i proceseve metabolike,
opsoninat jospecifike gjatë fagocitozës (Mazing Yu.A., 1990). Mungesa e neutrofileve CB, të cilat kryesisht formojnë potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefektivitetin e mbrojtjes së bujtësit.

Sipas hulumtimit të D.S. Sarkisov dhe A.A. Paltsyn (1992), gjatë zbatimit të një funksioni specifik të një neutrofili, funksionet e tij baktericid dhe absorbues mund të ndryshojnë jo paralelisht. Një rënie në aktivitetin baktericid duke ruajtur nivelin e përthithjes, përveç kësaj, aftësia për të vrarë bakteret zvogëlohet në neutrofile para aftësisë për t'i thithur ato, gjë që është një tjetër rezultat i fagocitozës jo të plotë. Sipas studiuesve, fagocitoza nuk është agjenti kryesor antibakterial i makroorganizmit, veçanërisht në rast të infeksionit të plagës. Studimet e tyre treguan se pjesa më e madhe e mikrobeve në plagë janë të ndara në hapësirë ​​nga neutrofilet dhe për këtë arsye nuk mund të eliminohen drejtpërdrejt nga fagocitoza. Pika kryesore e mekanizmit të veprimit antimikrobik të neutrofileve është shkrirja dhe heqja e indeve të vdekura, dhe bashkë me to edhe akumulimet e mikroorganizmave të vendosur në to.

Sipas hulumtimit të D.N. Mayansky (1991), lizatet neutrofile, duke përfshirë proteinat kationike që ato përmbajnë, shkaktojnë një fluks të monociteve në zonën e infiltrimit. Pasi monocitet e makrofagëve vërshojnë vendin e inflamacionit, mbetet mundësia për rekrutim sekondar të neutrofileve në të. Makrofagët dhe neutrofilet, të shpërblyer me leukotriene dhe kemotaksina të tjera, i nënshtrohen stimulimit dytësor nga mikrobet e gjalla ose produktet e tyre, dhe ato shndërrohen në qeliza plotësisht të aktivizuara me potencialin citopatogjen më të mobilizuar (Mayansky D.N., 1991). Hulumtimi nga A.N. Mayansky et al. (1983) tregojnë identitetin funksional të grupeve qarkulluese dhe indeve të granulociteve neutrofile.

Granulariteti citoplazmatik është një pasqyrë e aktivitetit funksional të granulociteve të gjakut. Rëndësia funksionale e granularitetit citoplazmatik të leukociteve neutrofile lidhet me idenë e lizozomeve, të cilat u zbuluan në 1955 nga Christian de Duve. Pararendësit e palcës kockore të leukociteve neutrofile sintetizojnë një numër të madh enzimash lizozomale, të cilat izolohen në granula azurofile përpara se të përdoren në zbërthimin e grimcave të fagocituara. Ky fakt dha bazën për të konsideruar granula azurofile të neutrofileve si lizozome (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulat formohen në mënyrë sekuenciale, duke filluar nga faza e promislociteve deri te leukociti i brezit (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Granulat azurofile ndahen në granula të mëdha të pasura me defensinë, dhe granula më të vogla që nuk përmbajnë defensinë (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Pas një periudhe të shkurtër aktiviteti në vendin e inflamacionit, NG-të shkatërrohen me çlirimin e histoneve bërthamore dhe proteinave kationike lizozomale. Ky proces paraprihet nga grumbullimi i granulave dhe pozicioni i tyre margjinal nën membranën qelizore. Dëmtimi i NG në vendin e inflamacionit përcaktohet nga ngjyrosja për proteinat kationike duke përdorur një metodë të modifikuar Pigarevsky. Një reagim pozitiv ndaj proteinave kationike jepet nga dy lloje granulash kationike: të vogla (specifike), duke krijuar ngjyrosje uniforme të citoplazmës dhe më të mëdha (azurofile), të arritshme për përcaktimin sasior nën një mikroskop me dritë (Pigarevsky V.E., 1978). Përveç kësaj, bakteret e fagocituara ngjyrosen pozitivisht pas ndërveprimit të tyre me proteinat kationike. Lizozomet e limfociteve, monociteve dhe makrofagëve u mungojnë proteinat kationike, gjë që lejon që granulocitet të diferencohen nga llojet e tjera të qelizave.

Metoda e zbulimit citokimik të proteinave kationike të granulociteve V.E. Pigarevsky (i modifikuar) bazohet në përdorimin
ngjyrat diakrome, disi punë intensive në fazën përgatitore, kërkojnë respektim të rreptë të recetës për përgatitjen e reagentëve dhe kushteve për ngjyrosjen e preparateve. Është e papranueshme që boja të thahet në mostër kur pikturohet horizontalisht, gjë që rezulton në një mbetje të pashlyeshme. Ekspozimi i tepërt ndaj toluidinës blu çon në ringjyrosje të materialit qelizor, gjë që krijon vështirësi gjatë hulumtimit.

Histonet dhe proteinat kationike lizozomale të NG kanë aktivitet të lartë antibakterial dhe janë të përfshirë në formimin e rezistencës jospecifike anti-infektive të trupit. Efekti i tyre baktericid rritet ndjeshëm me uljen e pH. Sipas Talankin et al. (1989), dëmtimi i NG shoqërohet me lëshimin e proteinave kationike jashtë qelizave, ndërsa vakuolat e yndyrës zbulohen në citoplazmë, bërthamat e NG janë të mbisegmentuara, ndonjëherë ato rrumbullakohen, duke simuluar një qelizë mononukleare. Kur qelizat prishen, bërthama mund t'i nënshtrohet lizës ose rexisit (V.L. Belyanin, 1989). Në përqendrime të ulëta, CB-të ndihmojnë në rritjen e përshkueshmërisë së membranave qelizore dhe ndryshimin e aktivitetit të enzimave në qeliza; në përqendrime të larta, ato pengojnë shumë reaksionet biokimike, gjë që tregon rolin e tyre të mundshëm rregullues në fokusin e inflamacionit (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich dhe D. Aieggi (1984), si rezultat i studimeve të CB të neutrofileve të gjakut në sëmundjet purulente, vunë re një pamje të qartë të një uljeje të përmbajtjes së proteinave kationike në proporcion të kundërt me ashpërsinë e procesit. Autorët sugjerojnë se aktivizimi i leukociteve gjatë procesit inflamator shoqërohet me lëshimin në mjedisin e jashtëm të jo vetëm enzimave proteolitike, por edhe proteinave kationike. Të njëjtin këndvështrim ndan edhe I.V. Nesterova etj. (2005), studimet e të cilit treguan një rënie të ndjeshme të përmbajtjes CB të neutrofileve pas stimulimit me një kulturë bakteriale, gjë që tregon konsumin e mundshëm të CB, d.m.th. për nivelin e aftësive të tyre rezervë. Mungesa e neutrofileve CB,
duke formuar ndjeshëm potencialin antimikrobik të këtyre qelizave, përkeqëson ndjeshëm joefektivitetin e mbrojtjes së bujtësit (Mazing Yu.A., 1990).

Me mikroskopin e dritës, produkti i reaksionit citokimik ndaj CB zbulohet jo vetëm në granularitetin e NG, por edhe jashtëqelizor. Analiza kompjuterike e imazheve celulare, duke zgjeruar aftësitë e kërkimit dritë-optik dhe duke krijuar analoge matematikore të karakteristikave morfologjike, bën të mundur objektivizimin e vlerësimit sasior të CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda e mikrospektrofotometrisë sekuenciale - skanimi. Do të bëjë të mundur matjen e vlerave të menjëhershme të intensitetit të një rreze drite, kryerjen e logaritmit dhe mbledhjes së tyre. Duke përdorur një rreze referimi ose skanim të përsëritur të zonës pa qeliza të mostrës, merret integrali përkatës për sfondin. Dallimi midis këtyre dy shumave është integrali i densitetit optik, i cili lidhet drejtpërdrejt me sasinë e kromoforit në zonën e skanimit (Avtandilov G.G., 1984).

Kur studiohen preparatet me ngjyrë në pjesën e dukshme të spektrit, përcaktohet sasia e bojës që lidhet me substancën në studim. Duhet të ketë një marrëdhënie proporcionale të drejtë midis densitetit optik, përqendrimit dhe trashësisë së shtresës së ngjyrosjes, si dhe sasisë së substancës në studim. Një ndryshim në vetitë thithëse të dritës të një ngjyre për shkak të një ndryshimi në përqendrimin e tij ndodh për shkak të një ndryshimi në jonizimin dhe polimerizimin e substancës, i cili transformon koeficientin e përthithjes.

Sipas hulumtimit të NG A.A. Slavinsky dhe G.V. Nikitina (2001), MCV e njerëzve të shëndetshëm është 2,69 +_0,05 njësi relative, me peritonit - 1,64 +_0,12 njësi relative. A.N. Mayansky et al. (1983) flasim për

identiteti funksional i grupeve qarkulluese dhe indeve të neutrofileve.

Histopatologjia e mukozës gastrike të infektuar kronikisht Helicobacter pylori (Hp) karakterizohet nga një numër i lartë i makrofagëve, neutrofileve, eozinofileve, bazofileve dhe limfociteve, si dhe dëmtimi i indeve (Andersen L. et al., 1999). Neutrofilet dhe makrofagët lidhen topografikisht me kolonizimin e Hp dhe migrojnë në vendin e inflamacionit duke përdorur kemotaksinë duke stimuluar prodhimin e interleukinës-8 epiteliale dhe kemokinave të prodhuara nga Hp. Duke marrë pjesë në fagocitozën e baktereve Helicobacter, leukocitet stimulojnë formimin e leukotrieneve (Pasechnikov V.D., 1991). Duke qenë një agjent kemotaktik i theksuar, LT-B4 tërheq leukocite të reja në zonën e inflamacionit, të ndjekur nga një kaskadë reaksionesh vaskulare, e cila çon në ndryshime morfologjike korresponduese në ftohës (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza e HP varet nga shtamet bakteriale dhe lidhet me aftësinë e tyre për të shkaktuar një "shpërthim të frymëmarrjes neutrofile" (prodhimi i radikaleve toksike të oksigjenit - TOR), prodhimi i citotoksinës vakuoluese (VacA). HP fagocitohen si nga neutrofilet ashtu edhe nga monocitet. Shkatërrimi i HP është vërejtur in vivo vetëm me një tepricë të fagociteve. Mbijetesa brendaqelizore e HP është specifike për speciet (Kononov A.V., 1999).

Helikobakteret kanë aftësinë për të prodhuar enzima që neutralizojnë molekulat baktericide dhe i përdorin ato për mbijetesë ndërqelizore (Andersen L. I et al., 1999).

Sipas Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaza, katalaza dhe superoksid dismutaza janë enzima që neutralizojnë molekulat baktericide dhe ndihmojnë HP të shmangë shkatërrimin në fagocite. Sipas hulumtimit të A.V. Kononova (1999), HP shprehin polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj
mitogjen në individët e lidhur me Hp në krahasim me individët e pa infektuar. Një stimul antigjenik subminimal lejon Hp të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të mukozave, gjë që shkakton kronizimin e infeksionit Hp. Eliminimi i HP nuk ndodh (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) shqyrton ndërveprimin e sistemit NG me agjentët bakterialë nga këndvështrimi i konceptit të reagimit emergjent në kushtet e mbizotërimit të forcës së ndikimit bakterial. Në kuadrin e katër situatave tipike: 1 - një konflikt midis sistemit primar të pamjaftueshëm të NG dhe mikroflorës, në të cilën inflamacioni është një reagim aktiv i një sistemi funksionalisht të pamjaftueshëm të makroorganizmit, i cili kundërvepron në mënyrë efektive mjedisin e zakonshëm bakterial, i cili, për shkak të dobësia e sistemit, merr karakterin e një faktori patogjen. Në situatën e dytë, inflamacioni vepron si rezultat i përgjigjes aktive të një sistemi funksionalisht të pamjaftueshëm ndaj një agjenti oportunist, i cili është kthyer në një agjent patogjen për shkak të uljes së funksioni fiziologjik, sistemi NG duke e kundërshtuar atë, pra në kushte ekskluzive të sistemit. Situata 3 përfshin rastet në të cilat një sistem NG i pandryshuar funksionalisht ndërvepron me një agjent bakterial të një natyre urgjente. Kjo emergjencë mund të shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me mbjelljen supermasive; në këto raste, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jospecifike që në fillim është në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është e një natyrë ekskluzive. Situata 4 karakterizohet nga një funksion i qëndrueshëm i sistemit NG, i mjaftueshëm për të shtypur mjedisin e zakonshëm bakterial. Kommensalizmi i baktereve përcaktohet jo vetëm nga ato cilësitë e brendshme, por edhe nga prania e një sistemi të qëndrueshëm që i kundërvepron në trup. Marrëdhënie të tilla kompromisi
që rezulton në emergjenca, trupi është në gjendje të mbështesë me kusht që sistemi i mbrojtjes antibakteriale, përfshirë. NG, duke ruajtur gjendjen e shëndetit klinik. Kështu, nga këndvështrimi i 4 situatave, inflamacioni mund të konsiderohet si një formë e shkëlqyer reagimi, e cila mbart njëfarë pamjaftueshmërie ndaj ndikimit për shkak të emergjencës së situatës, një reflektim i reagimit aktiv të sistemit të pamjaftueshëm funksional të NG ndaj një bakteri. ndikim që tejkalon aftësitë e funksionimit të tij fiziologjik. Epërsia e forcës së ndikimit mbi aftësitë e një reagimi të shpejtë është pamjaftueshmëria funksionale e sistemit, e cila përcakton natyrën ekstreme të situatës. Reagime të një natyre ekzistuese, në ndryshim nga forma fiziologjike përshtatjet janë reagime të vonuara. Ato janë joefikase energjetike në krahasim me ato fiziologjike dhe shoqërohen me përdorimin e "forcave rezervë" të sistemit, të cilat nuk aktivizohen në kushte fiziologjike dhe karakterizohen gjithashtu nga vendosja "kaskadë".

Kështu, infeksioni Helicobacter pylori, sipas shkallëzimit të ndërveprimeve ndërmjet makro- dhe mikroorganizmave nga V.N. Talankin dhe A.M. Tokmakov (1991), mund të konsiderohet si një situatë emergjente, e cila shoqërohet jo vetëm me patogjenitetin dhe virulencën e lartë të mikroorganizmit, por edhe me ndotjen supermasive të mukozës gastrike. Në këtë rast, sistemi i mbrojtjes antibakteriale jo specifike që në fillim e gjen veten në një gjendje të pamjaftueshmërisë funksionale relative dhe përgjigja e tij është vërtet ekskluzive në natyrë (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

A.S. Zinoviev dhe A.B. Kononov (1997) në studimet e tyre treguan lidhjen e reaksioneve të inflamacionit, imunitetit dhe rigjenerimit në mukozën, duke dëshmuar se struktura që siguron funksionet

mbrojtja dhe njohja e "mikut apo armikut", si dhe rregullimi i proceseve të rigjenerimit, është ind limfoid i lidhur me mukozën.

Limfocitet T të lamina propria përfaqësohen nga një popullatë limfocitesh CO8+ që kanë veti citotoksike dhe përbëjnë pjesën më të madhe të limfociteve ndërepitziale, qelizave NK që kryejnë mbikëqyrje antitumorale dhe antivirale dhe qeliza T me fenotipin CD3 - paraqesin antigjen. qelizat gjatë inflamacionit. Dallohen llojet e mëposhtme të përgjigjes limfoproliferative të mukozës gastrike gjatë infeksionit me Hp: dëmtimi limfoepitelial dhe infiltrimi minimal i lamina propria nga limfocitet, formimi i folikulave limfoide, një kombinim i folikulave limfoide dhe infiltrimi difuz, si dhe shkalla ekstreme e Përgjigja limfoproliferative - Limfoma e shkallës së ulët - MALToma. Imunofenotipi i qelizave limfoide në proceset reaktive është qeliza B dhe T, në limfomë - qeliza B (Kononov A.V., 1999). Megjithatë, shkalla

infiltrimi mononuklear i lamina propria nuk reflekton tension imuniteti lokal. Supozohet se Hp shpreh polipeptide që prishin prodhimin e citokineve nga makrofagët, gjë që manifestohet nga një përgjigje më e ulët e limfociteve ndaj mitogjenit në individët e infektuar me Hp. Një stimul antigjenik subminimal lejon HP, sipas autorit, të ndërveprojë për një kohë të gjatë me sistemin imunitar të CO, i cili shkakton kronizimin e infeksionit HP. Gjatë procesit të infektimit me Hp shfaqen antitrupa ndaj mukozës
rreshtimi i antrumit, pra komponenti autoimun realizohet në patogjenezën e sëmundjeve të lidhura me Hp.

Statusi i përgjithshëm imunologjik dhe gjendja e imunitetit lokal të mukozës së stomakut (përmbajtja e imunoglobulinave të klasave kryesore: IgA, IgM, IgG dhe ashpërsia e infiltrimit limfoplazmocitar të lamina propria të mukozës gastrike, e përcaktuar me metoda morfometrike) në pacientë me lloje të ndryshme të gastritit kronik janë studiuar nga O.K. Khmelnitsky dhe B.V. Sarantsev (1999). Sipas autorëve, në statusin e përgjithshëm imunitar, niveli i limfociteve T-aktive në serumin e gjakut ishte mesatarisht 52,9% (normal 28-33%). festuar rënie graduale ky tregues në rastet e ndryshimeve displazike në epitelin e ftohësit me tendencë uljeje në prani të kancerit të hershëm dhe invaziv, por gjithsesi në rritje në krahasim me treguesit normalë. Limfocitet ndërepiteliale që u shfaqën gjatë hCG u zhdukën në rastet e displazisë epiteliale, kancerit të hershëm dhe invaziv. Qelizat plazmatike që prodhojnë Imunoglobulinat IgA, IgM u shfaq në hepatitin kronik dhe displazinë epiteliale, ndërkohë që mungonin në kancerin e hershëm dhe invaziv. Ulja e përmbajtjes së MEL dhe prodhimi i imunoglobulinave të klasave IgA dhe IgM mund të shërbejnë, sipas autorëve, si tregues që objektivizojnë verifikimin e procesit patologjik. M.P. Bobrovskikh et al tregojnë se prania e HP reflekton shqetësime lokale në homeostazën imunostrukturore të mukozës dhe karakterizohet nga fenomenet imunodefiçencë dytësore, gjë që vërtetohet nga zbulueshmëria e lartë e HP në stomak në kancerin e lokalizimit ekstragastrik. B.Ya. Timofeev etj. (1982) gjatë studimit të njollave të gjurmëve të gishtërinjve në sëmundjet pre-adaptive të stomakut, u përftua një varësi e ashpërsisë së reaksionit stromal nga ashpërsia e përhapjes së epitelit të ftohësit, i cili, sipas
autorët, mund të shërbejë si metodë për vlerësimin e infiltrimit stromal mononuklear në murin e stomakut.

Në fillim të viteve '90 të shekullit të kaluar, u krijua një marrëdhënie shkak-pasojë midis infeksionit Helicobacter pylori dhe zhvillimit të limfomës primare MALT. R. Genta, N. Hamner etj. (1993) tregoi se HP është një stimul antigjenik që shkakton një kaskadë komplekse të reaksioneve imunologjike të qelizave B dhe T me induksion në disa raste të limfomës së qelizave B të zonës margjinale të tipit MALT. Tiparet karakteristike të tumoreve MALT janë kryesisht përhapja lokale, shoqërimi me HP, ato mbartin tiparet e një tumori të shkallës së ulët dhe mungesa e një tendence për përhapje të hershme.

Infiltrimi - çfarë është? Mjekët dallojnë disa lloje të tij - inflamatore, limfoide, pas injektimit dhe të tjera. Shkaqet e infiltrimit janë të ndryshme, por të gjitha llojet e tij karakterizohen nga prania në indet (ose organet) e elementeve qelizore të pazakonta, densitet i rritur, vëllim i rritur.

Infiltrati pas injektimit

1. Nuk u respektuan rregullat e trajtimit antiseptik.

2. E shkurtër ose gjilpërë e mprehtë shiringë.

3. Administrimi i shpejtë i barit.

4. Vendi i injektimit është zgjedhur gabimisht.

5. Administrimi i përsëritur i barit në të njëjtin vend.

Shfaqja e infiltratit pas injektimit varet gjithashtu nga karakteristikat individuale Trupi i njeriut. Tek disa njerëz ndodh jashtëzakonisht rrallë, ndërsa te pacientë të tjerë ndodh pothuajse pas çdo injeksioni.

Trajtimi i infiltratit pas injektimit

Nuk ka infeksion në indin e infiltruar, por rreziku i kësaj patologjie pas një injeksioni është se ekziston rreziku i një abscesi. Në këtë rast, trajtimi mund të bëhet vetëm nën mbikëqyrjen e një kirurgu.

Nëse nuk shfaqen komplikime, atëherë infiltrimi pas injeksioneve trajtohet me metoda fizioterapeutike. Rekomandohet gjithashtu të aplikoni rrjetë jodi në zonën e ngjeshjes së indeve disa herë në ditë dhe të përdorni pomadën Vishnevsky.

Mjekësia tradicionale ofron gjithashtu disa metoda efektive për të hequr qafe "gungat" që shfaqen pas injeksioneve. Mjalti, gjethet e rodhes ose lakrës, aloe, boronicat e kuqe, gjiza dhe orizi mund të kenë një efekt shërues nëse shfaqet një problem i ngjashëm. Për shembull, gjethet e rodheve ose lakrës duhet të merren të freskëta për trajtim, të aplikohen në vendin e lënduar për një kohë të gjatë. "Gunga" mund të lubrifikohet me mjaltë paraprakisht. Një kompresë e bërë nga gjizë gjithashtu ndihmon në heqjen e "gungave" të vjetra.

Pavarësisht se sa e mirë është kjo apo ajo metodë e trajtimit të këtij problemi, fjala e fundit duhet t'i takojë mjekut, pasi është ai që do të përcaktojë se çfarë të trajtojë dhe nëse duhet bërë.

Infiltrati inflamator

Ky grup patologjish ndahet në disa lloje. Infiltrati inflamator - çfarë është? Shpjegon gjithçka enciklopedi mjekësore, i cili flet për mënyrat se si ndodh inflamacioni dhe tregon arsyet e shfaqjes së reaksioneve patologjike të indeve.

Mjekësia identifikon një numër të madh të varieteteve të infiltrateve të nëngrupit në shqyrtim. Prania e tyre mund të tregojë probleme me sistemin imunitar, sëmundje kongjenitale, prani inflamacion akut, sëmundje kronike infektive, reaksione alergjike në organizëm.

Lloji më i zakonshëm i këtij procesi patologjik është infiltrati inflamator. Çfarë është, një përshkrim i veçorive karakteristike ndihmon për të kuptuar këtë fenomen. Pra, çfarë duhet t'i kushtoni vëmendje? Ngjeshja e indeve në zonën e inflamacionit. Ndjesitë e dhimbshme shfaqen kur shtypen. Me presion më të fortë, një vrimë mbetet në trup, e cila nivelohet ngadalë, ndërsa qelizat e zhvendosura të infiltratit kthehen në vend i vjetër vetëm pas një periudhe të caktuar kohe.

Infiltrati limfoid

Një nga llojet e patologjisë së indeve është infiltrati limfoid. Fjalori i madh mjekësor ju lejon të kuptoni se çfarë është. Ai thotë se një patologji e tillë ndodh në disa kronike sëmundjet infektive. Infiltrati përmban limfocite. Ato mund të grumbullohen në inde të ndryshme të trupit.

Prania e infiltrimit limfoide tregon një mosfunksionim sistemi i imunitetit.

Infiltrimi pas operacionit

Për çfarë arsye mund të formohet një infiltrim postoperativ? Cfare eshte? A ka nevojë të trajtohet? Si ta bëjmë atë? Këto pyetje kanë të bëjnë me njerëzit që janë dashur të përballen me këtë problem.

Zhvillimi i infiltrimit postoperativ ndodh gradualisht. Zakonisht zbulimi i tij ndodh 4-6 apo edhe 10-15 ditë pas operacionit. Temperatura e trupit të pacientit rritet, dhimbjet e dhembshme shfaqen në zonën e barkut dhe ndodh mbajtja e jashtëqitjes. Përcaktohet prania e një gungë të dhimbshme.

Në disa raste, mund të jetë e vështirë të përcaktohet se ku ndodhet infiltrati - në zgavrën e barkut ose në trashësinë e tij. Për këtë, mjeku përdor metoda të veçanta diagnostikuese.

Shkaqet e infiltrimit pas operacioneve nuk mund të përcaktohen gjithmonë me saktësi, por terapia e tij në shumicën e rasteve përfundon me sukses. Antibiotikët dhe llojet e ndryshme të trajtimit fizik japin rezultate pozitive.

Shumë shpesh ka një infiltrim të mbresë postoperative. Ndonjëherë mund të shfaqet disa vite pas procedurës kirurgjikale. Një nga arsyet e shfaqjes së tij është materiali i qepjes së përdorur. Ndoshta infiltrati do të zgjidhet vetë. Edhe pse kjo ndodh rrallë. Më shpesh, fenomeni ndërlikohet nga një absces, i cili duhet të hapet nga kirurgu.

Infiltroni në mushkëri

Kjo është një patologji e rrezikshme që kërkon trajtim të menjëhershëm. Duke përdorur të dhënat me rreze X dhe biopsinë, mjekët mund të zbulojnë infiltrimin e mushkërive te një pacient. Cfare eshte? Infiltrimi pulmonar duhet të dallohet nga edema pulmonare. Me këtë patologji, pacienti përjeton depërtim dhe akumulim të lëngjeve, kimikateve dhe elementeve qelizore në indet e organit të brendshëm.

Infiltrimi i mushkërive më së shpeshti ka një origjinë inflamatore. Mund të ndërlikohet nga proceset e suppurimit, gjë që çon në humbjen e funksionit të organeve.

Zgjerim i moderuar i mushkërive, ngjeshje e indeve të saj - tipare karakteristike infiltrimi. Ekzaminimi me rreze X ndihmon në njohjen e tyre, në të cilat është e dukshme errësimi i indeve të organit të brendshëm. Çfarë jep kjo? Në bazë të natyrës së errësimit, mjeku mund të përcaktojë llojin e patologjisë në fjalë dhe shkallën e sëmundjes.

Infiltrimi i tumorit

Patologjitë më të zakonshme përfshijnë infiltrimin e tumorit. Cfare eshte? Më shpesh përbëhet nga qeliza tumorale atipike të natyrës së ndryshme (kanceri, sarkoma). Indet e prekura ndryshojnë ngjyrën, bëhen të dendura dhe ndonjëherë të dhimbshme. Shfaqet në rritjen e tumorit.

Arsyet e paraqitjes

Mundësia e infiltrimit është po aq e pranishme tek njerëzit e çdo moshe.

Rezultatet e studimit treguan se shkaku i sëmundjes mund të jenë lloje të ndryshme të lëndimeve dhe sëmundjeve infektive. Ato mund të transmetohen me kontakt, kanë një lloj përhapjeje limfogjene.

Një infiltrim shumë shpesh zhvillohet në indet e rajonit perimaxilar. Cfare eshte? Si ta dallojmë atë nga sëmundjet e tjera? Vetëm një mjek me përvojë mund të vlerësojë gjendjen e pacientit dhe të japë një përgjigje të saktë për pyetjet e parashtruara. Agjentët shkaktarë të inflamacionit janë stafilokokët, streptokokët dhe përfaqësuesit e tjerë të mikroflorës së zgavrës me gojë.

Një gjendje e ndërlikuar e apendicitit akut mund të shkaktojë gjithashtu zhvillimin e infiltrimit. Ndodh për shkak të ndërhyrjes së parakohshme kirurgjikale.

Simptomat e infiltrimit

Ndërsa sëmundja zhvillohet, pacienti mund të pësojë pak temperaturë e ngritur. Ajo qëndron në një nivel të caktuar për disa ditë. Ndonjëherë ky tregues mbetet normal. Infiltrati përhapet në një ose më shumë pjesë të trupit. Kjo shprehet në ënjtje dhe ngjeshje të indeve me një kontur të përcaktuar qartë. Të gjitha indet preken njëkohësisht - mukoza, lëkura, dhjami nënlëkuror dhe membranat e muskujve.

Infiltrati, i cili zhvillohet në sfondin e një ndërlikimi të apendicitit, karakterizohet nga dhimbje të vazhdueshme në pjesën e poshtme të barkut, temperaturë deri në 39 gradë dhe të dridhura. Në këtë rast, shërimi i pacientit është i mundur vetëm me ndërhyrje kirurgjikale në kohë. Prania e këtij lloji të infiltratit përcaktohet gjatë ekzaminimit nga një mjek (nuk kërkon metoda të veçanta diagnostikuese).

Në raste të tjera, vetëm një qasje diferenciale bën të mundur vendosjen e saktë të një diagnoze dhe përcaktimin e trajtimit të nevojshëm. Ndonjëherë, për të vendosur një diagnozë, merren parasysh të dhënat nga rezultatet e një birë nga vendi i inflamacionit.

Specialistët ekzaminojnë materialet e marra nga zona e inflamuar. Natyra e ndryshme e qelizave që përbëjnë infiltratin është vërtetuar. Është kjo rrethanë që lejon mjekët të klasifikojnë sëmundjen. Si rregull, infiltrati përmban grumbull i madh maja dhe kërpudha filamentoze. Kjo tregon praninë e një gjendje të tillë si dysbioza.

Qëllimi kryesor i trajtimit të infiltrimit është eliminimi i vatrave inflamatore. Kjo arrihet metodat konservatore trajtime, të cilat përfshijnë fizioterapi. Pacienti nuk duhet të vetë-mjekojë dhe të vonojë një vizitë te një specialist.

Falë trajtimit fizioterapeutik, resorbimi i infiltratit arrihet duke rritur qarkullimin e gjakut. Në këtë kohë, ndodh eliminimi i stagnimit. Ekziston gjithashtu një reduktim i ënjtjes dhe lehtësimit të dhimbjes. Më shpesh përshkruhet elektroforeza e antibiotikëve dhe kalciumit.

Fizioterapia është kundërindikuar nëse ka forma purulente të sëmundjes. Ndikimi intensiv në zonën e prekur vetëm do të provokojë zhvillim të shpejtë infiltrimi dhe përhapja e mëtejshme e lezionit.

Limfoma e stomakut

Limfoma e stomakut

Limfoma gastrike është një neoplazi malinje jo leuçemike që e ka origjinën nga qelizat limfoide në murin e organit. Zakonisht ndryshon relativisht kurs i favorshëm, rritje e ngadaltë dhe metastaza të rralla, por shkalla e malinjitetit të tumorit mund të ndryshojë. Më shpesh gjendet në pjesën distale të stomakut. Nuk shoqërohet me humbje nyjet limfatike periferike dhe palcën e eshtrave. Limfomat gastrike përbëjnë 1 deri në 5% të numrit të përgjithshëm të neoplazive të këtij organi. Zakonisht zhvillohet mbi moshën 50 vjeç. Meshkujt preken më shpesh se femrat. Në fazat fillestare, prognoza është e favorshme. Shkalla mesatare e mbijetesës pesëvjeçare për limfomat gastrike të të gjitha fazave varion nga 34 në 50%. Trajtimi kryhet nga specialistë në fushën e onkologjisë, gastroenterologjisë dhe kirurgjisë abdominale.

Shkaqet e limfomës së stomakut

Pararendësi i kësaj neoplazie është indi limfoid i vendosur në membranën mukoze në formën e limfociteve individuale dhe grupimeve të qelizave. Në kushte të caktuara (për shembull, me gastrit kronik të shkaktuar nga infeksioni Helicobacter pylori), akumulime të tilla formojnë folikulat limfoide, në të cilat mund të shfaqen zona të atipisë. Duke marrë parasysh faktin se në 95% të pacientëve me limfomë gastrike, gjatë ekzaminimit zbulohen shtame të ndryshme të Helicobacter pylori, ky infeksion konsiderohet si një nga shkaktarët kryesorë të kësaj patologjie.

Së bashku me Helicobacter pylori, zhvillimi lloje të ndryshme limfomat e stomakut mund të provokohen nga faktorë të tjerë, duke përfshirë kontaktin me substanca kancerogjene, qëndrimin e zgjatur në zona me nivel i rritur rrezatimi, terapia e mëparshme me rrezatim, marrja e medikamenteve të caktuara, rrezatimi i tepërt ultravjollcë, imuniteti i ulur jospecifik, çrregullimet e imunitetit në SIDA, sëmundjet autoimune dhe shtypja artificiale e sistemit imunitar pas transplantimit të organeve.

Klasifikimi i limfomave gastrike

Duke marrë parasysh origjinën dhe karakteristikat kursi klinik Dallohen llojet e mëposhtme të limfomave gastrike:

Limfoma MALT(shkurtesa vjen nga indi limfoid i lidhur me mukozën latine). Përfshihet në grupin e limfomave jo-Hodgkin. Kjo limfomë gastrike zhvillohet nga indet limfoide të lidhura me mukozën e stomakut. Zakonisht ndodh në sfondin e gastritit kronik. Nuk shoqërohet me dëmtim parësor të nyjeve limfatike periferike dhe të palcës kockore. Shkalla e malinjitetit ndryshon. Mund të japë metastaza në nyjet limfatike.

Limfoma e qelizave B. Formohet nga qeliza B të diferencuara dobët. Me sa duket ndodh si rezultat i progresionit të limfomave MALT; konfirmim indirekt i kësaj hipoteze është kombinimi i shpeshtë i dy llojeve të listuara të limfomave gastrike. Ka një shkallë të lartë të malinjitetit.

Pseudolimfoma. Karakterizohet nga infiltrimi limfoide membrana mukoze dhe shtresa submukoze e stomakut. Ai vazhdon në mënyrë beninje, në disa raste vërehet malinjitet.

Duke marrë parasysh karakteristikat e rritjes, dallohen llojet e mëposhtme të limfomave gastrike:

Me rritje ekzofitike. Neoplazitë rriten në lumenin e stomakut dhe janë polipe, pllaka ose nyje të zgjatura.

Me rritje infiltrative. Neoplazia formon nyje ne trashesine e mukozes gastrike. Në varësi të karakteristikave të nyjave të këtij grupi, dallohen format tuberoze-infiltrative, të sheshta-infiltrative, gjigante-palosje dhe infiltrative-ulcerative të limfomës gastrike.

Ulcerative. Limfomat e stomakut janë ulçera thellësi të ndryshme. Ata kanë kursin më agresiv.

Të përziera. Gjatë ekzaminimit të një tumori, zbulohen shenja të disa (zakonisht dy) nga llojet e tumorit të listuar më sipër.

Duke marrë parasysh thellësinë e lezionit, të përcaktuar me ultratinguj endoskopik, dallohen fazat e mëposhtme të limfomave gastrike:

1a - me dëmtim të shtresës sipërfaqësore të mukozës.

1b - me dëmtim të shtresave të thella të mukozës.

2 – me dëmtim të shtresës submukoze.

3 – me dëmtim të shtresës muskulare dhe seroze.

Së bashku me klasifikimin e mësipërm, klasifikimi standard me katër faza i sëmundjeve onkologjike përdoret për të përcaktuar prevalencën e limfomës gastrike.

Simptomat e limfomës së stomakut

Nuk ka shenja specifike; në manifestimet e saj klinike, limfoma e stomakut mund të ngjajë me kancerin e stomakut. më rrallë - ulçera gastrike ose gastrit kronik. Simptoma më e zakonshme është dhimbja në rajonin epigastrik, që shpesh përkeqësohet pas ngrënies. Shumë pacientë me limfomë gastrike raportojnë një ndjenjë të ngopjes së parakohshme. Disa pacientë zhvillojnë neveri ndaj llojeve të caktuara të ushqimit. Humbja karakteristike e peshës shkaktohet nga ndjenja e ngopjes në stomak dhe ulja e oreksit. Një rënie kritike e peshës trupore deri në kaheksi është e mundur.

Me limfomën e stomakut, shpesh vërehen nauze dhe të vjella, veçanërisht kur hahet sasi e tepërt e ushqimit, gjë që kontribuon më tej në reduktimin e porcioneve, refuzimin për të ngrënë dhe humbjen pasuese të peshës. Kur shpërndahet procesi onkologjik Mund të zhvillohet stenozë gastrike. Në disa raste, pacientët me limfomë gastrike përjetojnë gjakderdhje me ashpërsi të ndryshme (përfshirë ato të vogla, me një përzierje gjaku në të vjella). Ekziston rreziku i zhvillimit komplikime të rënda– perforim i murit të stomakut kur rritet me tumor dhe gjakderdhje të bollshme kur limfoma gastrike ndodhet afër anije e madhe. Së bashku me simptomat e listuara, vërehet një rritje e temperaturës së trupit dhe djersitje e bollshme, veçanërisht gjatë natës.

Diagnoza vendoset duke marrë parasysh ankesat, historinë mjekësore, ekzaminimin e jashtëm, palpimin e barkut, studimet laboratorike dhe instrumentale. Për shkak të jospecifikitetit të simptomave, zbulimi i vonshëm i limfomës gastrike është i mundur; literatura përshkruan rastet kur periudha kohore midis shfaqjes së dhimbjes epigastrike dhe diagnozës ishte rreth 3 vjet. Metoda kryesore e diagnostikimit instrumental është gastroskopia. duke lejuar përcaktimin e vendndodhjes dhe llojit të rritjes së tumorit. Gjatë kryerjes së ekzaminimit endoskopik, limfoma e stomakut mund të jetë e vështirë të diferencohet nga kanceri, gastriti dhe ulçera jo malinje.

Për të sqaruar diagnozën, endoskopisti merr material për ekzaminimin e mëvonshëm histologjik dhe citologjik. Tipar dallues Marrja e një biopsie endoskopike për limfomat gastrike kërkon marrjen e mostrave të indeve nga disa zona (biopsi e shumëfishtë ose lak). Për të përcaktuar shkallën e procesit onkologjik, kryhet ekografia endoskopike dhe CT e zgavrës së barkut. MRI është përshkruar për të zbuluar metastazat gjoks dhe MRI e zgavrës së barkut. Pavarësisht vështirësive diagnostikuese, për shkak të rritjes së tyre të ngadaltë, shumica e limfomave gastrike zbulohen në fazën e parë ose të dytë, gjë që rrit mundësinë e një përfundimi të suksesshëm me këtë patologji.

Trajtimi i limfomës gastrike

Për limfomat e lokalizuara, të favorshme MALT, kryhet terapi anti-Helicobacter çrrënjosëse. Është e pranueshme të përdoret çdo regjim trajtimi me efektivitet të provuar. Nëse nuk ka rezultat pas përdorimit të një prej regjimeve standarde, pacientëve me limfomë gastrike u përshkruhet një terapi e komplikuar me tre ose katër komponentë, duke përfshirë administrimin e frenuesve të pompës protonike dhe disa agjentë antibakterialë(metronidazoli, tetraciklina, amoksicilina, klaritromicina, etj.). Nëse regjimet e ndërlikuara janë joefektive, administrohet kimioterapia ose terapi sistemike, në varësi të fazës së limfomës gastrike.

Për format e tjera të limfomës gastrike dhe limfomave MALT që shtrihen përtej shtresës submukoze, indikohet ndërhyrja kirurgjikale. Në varësi të shkallës së procesit, kryhet resekcioni gastrik ose gastrektomia. Në periudhën postoperative, të gjithë pacientëve me limfomë gastrike u përshkruhet kimioterapia. Në raste të avancuara, përdoret kimioterapia ose terapia me rrezatim. Kimioterapia mund të provokojë ulçerim dhe perforim të murit të stomakut (përfshirë ato asimptomatike), prandaj, kur përdoret kjo teknikë, skanimet CT kryhen rregullisht për të zbuluar lëngun e lirë dhe gazin në zgavrën e barkut. Në fazat e mëvonshme të limfomës gastrike, ekziston rreziku i zhvillimit të stenozës gastrike, perforimit të stomakut ose gjakderdhje stomaku. prandaj rekomandohen operacione edhe për tumoret e stadit III dhe IV.

Për shkak të rritjes së ngadaltë, pushtimit të vonë në shtresat e thella të murit të stomakut dhe metastazave mjaft të rralla, prognoza për limfomat gastrike është relativisht e favorshme. Përdorimi i terapisë eradikuese në fazat e hershme të limfomave MALT siguron falje të plotë në 81% të pacientëve dhe falje të pjesshme në 9% të pacientëve. Ndërhyrjet radikale kirurgjikale janë të mundshme në 75% të rasteve. Shkalla mesatare e mbijetesës pesëvjeçare për limfomën gastrike të fazës I është 95%. Në fazën II kjo shifër zvogëlohet në 78%, në fazën IV - në 25%.

Çfarë është gastriti limfoid?

Trajtimi i gastritit limfoid

Disa forma të tjera të gastritit të rrallë

Mjekësia përfshin disa lloje të gastritit, ndër të cilët gastriti limfoid, sipas klasifikimit ndërkombëtar, i përket llojeve të veçanta të sëmundjeve. Ndodh rrallë, sipas të dhënave statistikore jo më shumë se 1% e numrit të rasteve e kanë atë. Karakterizohet nga fakti se mukoza është dëmtuar në mënyrë të pazakontë. Në murin e tij, në vend të zonave të sëmura, shfaqen në numër të madh limfocitet - qeliza të veçanta. Prej tyre formohen folikulat (fshikëzat).

Gastriti limfoid është një lloj i veçantë i gastritit

Kjo sëmundje kryesisht fillon të zhvillohet në sfondin e gastritit kronik. Sipas mjekëve, bakteri Helicobacter pylori është fajtor për shfaqjen e një sëmundjeje kaq të pazakontë. Këta mikroorganizma kolonizojnë mukozën e stomakut dhe gradualisht shkaktojnë inflamacion. Limfocitet e shfaqura veprojnë në dy mënyra. Nga njëra anë, ato kanë një efekt shërues, duke neutralizuar efektin patogjen të baktereve. Nga ana tjetër, folikulat parandalojnë qelizat e pa prekura nga sëmundja të prodhojnë lëng gastrik.

Për shkak të formimit të folikulave, sëmundja ka një emër tjetër - gastrit folicular.

Gastriti limfoid nuk u shkakton pacientëve vuajtje shumë të rënda, siç është gastriti ulceroz. Pacientët ankohen për simptomat e mëposhtme:

jo shumë e fortë, por shumë dhimbje të shpeshta në pjesën e sipërme të barkut;

urth (kjo është një simptomë e pothuajse të gjitha formave të sëmundjeve të stomakut);

një ndjenjë e rëndimit brenda barkut dhe zgjerimi i tij;

nauze;

shije të pakëndshme, por jo vazhdimisht, por mjaft rrallë.

Shenjat nuk janë veçanërisht të dukshme, kështu që diagnostikimi i gastritit limfoid është shumë problematik. Për të vendosur një diagnozë, mjekët përpiqen të përdorin metoda instrumentale.

Gastriti limfoid është mjaft i vështirë për t'u diagnostikuar. Edhe gastroenterologët me përvojë bëjnë gabime. Pacientit i kërkohet t'i nënshtrohet një ekzaminimi të veçantë endoskopik: membrana mukoze ekzaminohet duke përdorur një pajisje fleksibël optike. Dhe mjeku sheh në ekran se çfarë po ndodh brenda stomakut. Si rezultat, shfaqet e gjithë pamja e sëmundjes. Përveç kësaj, pajisja ndihmon në marrjen e indit mukozal për ekzaminim mikroskopik. Bëhet një biopsi. Si rezultat, pacientit i jepet një diagnozë e saktë.

Kthehu te përmbajtja

Trajtimi i gastritit limfoid

Nëse bakteri Helicobacter pylori zbulohet në stomakun e pacientit, atëherë terapia antibakteriale është e detyrueshme. Antibiotikët merren për dy javë. Nëse sëmundja shoqërohet me urth, atëherë përshkruhen medikamente për të ndihmuar në uljen e aciditetit. Rekomandohet trajtimi simptomatik.

Për shkak të faktit se bakteri transmetohet nga kontakti, ekziston një rrezik i lartë për t'u prekur nga kjo formë gastriti përmes takëmeve, enëve dhe sendeve të tjera të zakonshme.

Mjeku përshkruan medikamente:

qetësues kundër dhimbjeve;

medikamente që mbrojnë mukozën nga efektet e substancave agresive (që mbështjellin muret e stomakut);

barna që rivendosin qelizat epiteliale.

Trajtimi i gastritit limfoid nuk do të funksionojë rezultat pozitiv pa ndjekur një dietë të veçantë. Pacienti duhet të përjashtojë nga dieta e tij të gjitha ushqimet që shkaktojnë acarim të stomakut. Lëngjet e forta, ushqimet pikante, turshitë, ushqimet e tymosura, produktet e konservuara dhe erëzat nuk mund të jenë të pranishme në ushqim. Peshk dhe mish i zier, qull të thërrmuar, pure perimesh, pelte, tava me gjizë - ky është pikërisht ushqimi që u tregohet pacientëve.

Ushqimi duhet të jetë i shpeshtë, por në pjesë të vogla. Hani të paktën katër herë në ditë, dhe mundësisht gjashtë. Këshillohet që alkooli të eliminohet plotësisht. Uji mineral është i mirëpritur. Mjeku do të këshillojë se cilin.

Jep rezultate të mira në trajtimin e gastritit ndarjen metodat tradicionale dhe trajtimi me mjete juridike popullore.

Sipas këshillave të mjekëve tradicionalë, është e nevojshme të merret lëng delli. Ai lehtëson inflamacionin, lehtëson dhimbjen dhe ka një efekt shërues. Propolisi dhe hudhra e freskët përdoren si agjentë antimikrobikë.

Trajtimet tradicionale kanë kurse të gjata. Kjo çon në një rezultat të mirë shërues dhe eliminon mundësinë e përsëritjes së sëmundjes.

Parandalimi i sëmundjes është gjithashtu i një rëndësie të madhe. Duke qenë se kjo sëmundje shkaktohet nga bakteret dhe transmetohet me kontakt, këshillohet që pacientit me shenja të dukshme infeksioni t'i sigurohet izolimi i plotë. Por kjo është praktikisht e pamundur. Prandaj, për të parandaluar përhapjen e sëmundjes, është më mirë të trajtohen të gjithë anëtarët e familjes menjëherë. Kjo do të zvogëlojë rrezikun e rritjes së gastritit.

Nyjet limfatike të zgjeruara të stomakut

Limfoma e stomakut është një sëmundje të rralla. Karakteristika e tij dalluese është dëmtimi i nyjeve limfatike aty pranë. Nga e gjithë lista e sëmundjeve të kancerit, 1-2% janë limfoma.

Thelbi i patologjisë

Në rrezik janë meshkujt mbi 50 vjeç. Meqenëse limfoma prek nyjet limfatike, onkologjia në stomak zhvillohet për shkak të metastazave. Prandaj, tumoret parësore janë më pak të zakonshme se ato sekondare. Një emër tjetër për patologjinë është limfoma e maltit të stomakut. Karakteristikat e patologjisë:

rrjedhje e ngadaltë;

ngjashmëria e simptomave me kancerin e stomakut;

prognozë relativisht e favorshme.

Ekzistojnë disa forma të patologjisë me simptoma të ndryshme. Në çdo rast, indi limfoid preket së bashku me mukozën e stomakut. Rritja e incidencës së limfomës shpjegohet me përkeqësimin e mjedisit, konsumimin e ushqimeve të dëmshme, të kontaminuara kimikisht dhe rritjen e stresit në sistemin imunitar. Antitrupat fillojnë të formohen në limfocite, duke neutralizuar dhe shkatërruar stimujt patogjenë dhe agjentët patogjenë. Kjo çon në ndërprerje në funksionimin e sistemit imunitar, të karakterizuar nga një ulje e sekretimit të antitrupave. Kjo i inkurajon ata të shkatërrojnë qelizat e trupit të tyre.

Mekanizmi

Limfocitet janë qeliza aktive të sistemit imunitar. Kur funksionimi i tij dështon, ndodh prodhimi i tepërt ose i pamjaftueshëm i këtyre qelizave, gjë që çon në një rritje të agresionit të tyre ndaj trupit të tyre. Analiza histologjike e indit gastrik të prekur nga limfoma zbulon një grumbullim patologjik të qelizave limfoide në shtresat mukoze dhe submukozale të organit. Në të njëjtën kohë, gjëndra limfoide infiltron gjëndrat gastrike, gjë që çon në mosfunksionim të tretjes. Nëse limfoma formohet fillimisht në stomak, në shumicën e rasteve nuk ka metastaza në palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike periferike.

Në shumicën e rasteve, procesi patologjik prek fillimisht nyjen limfatike në qafë ose ijë. Stomaku pëson metastaza kur imuniteti lokal ulet në sfondin e zhvillimit dhe progresit të gastritit kronik, i cili shfaqet si pasojë e infeksionit me Helicobacter pylori.

Varietetet dhe arsyet

Atje jane:

Primar, i ngjashëm me kancerin e stomakut simptomatikisht dhe vizualisht, por pa përfshirje të nyjeve limfatike periferike me palca e eshtrave. Shfaqen në sfondin e gastritit kronik.

Dytësore, duke prekur shumicën e stomakut në mënyrë multicentrike.

Limfogranulomatoza (patologjia Hodgkin), e cila zhvillohet kur kanceri jep metastaza në muret e stomakut dhe nyjet limfatike ngjitur. Prekja e izoluar e stomakut është e rrallë.

Limfomat jo-Hodgkin, të ndryshme shkallë të ndryshme malinjiteti dhe diferencimi. Ato i përkasin tumoreve me qeliza të mëdha që zhvillohen nga indet limfoide. Shkaku i shfaqjes së tij është dëmtimi nga Helicobacter.

Limfomatoza (pseudolimfoma), e lidhur me formacione beninje. Ndodh në 10% të të gjitha rasteve me kancer. Ndodh infiltrimi i shtresave mukoze dhe submukozale. Tumori nuk jep metastaza në nyjet limfatike, kështu që nuk është i rrezikshëm për jetën. Por rreziku i malinjitetit mbetet, ndaj limfomatoza duhet të trajtohet. Më rrallë, patologjia mund të zhvillohet në sfondin e limfomës malinje.

95% e të gjitha limfomave të maltit gastrik shoqërohen me intoksikim me infeksion HP. Me këtë formë, nyja limfatike është gjithmonë e zmadhuar. Faktorë të tjerë predispozues:

tiparet e sistemit imunitar të një individi;

predispozicion gjenetik;

sëmundjet autoimune;

SIDA;

transplantet e mëparshme;

qëndrimi afatgjatë në vende të pafavorshme me rritje të rrezatimit të sfondit;

ngrënia e ushqimit të ngopur me pesticide dhe kancerogjene;

trajtim afatgjatë me medikamente që shtypin sistemin imunitar.

Simptomat

Kuadri klinik i neoplazive limfoide është i ngjashëm me manifestimet e jashtme dhe simptomatike të lezioneve kancerogjene dhe patologjive të tjera gastrointestinale. Shenja e parë e limfomës gastrike është një nyje limfatike e zmadhuar në qafë ose ijë. Simptomat:

Ndjesi të dhimbshme në epigastrium, të cilat mund të intensifikohen pas një vakti. Natyra e dhimbjes është e shurdhër, dhemb.

Ngopje e shpejtë kur hani pjesë të vogla të ushqimit.

Humbje e shpejtë në peshë deri në zhvillimin e anoreksisë.

Mungesa e oreksit, e cila çon në një ulje të pavetëdijshme të sasisë së ushqimit të konsumuar.

Shfaqja e sulmeve të nauzesë. Është e mundur të zhvillohen të vjella me mbingrënie të vogël.

Gjakderdhje nëse tumori rritet pranë rrjetit të enëve të gjakut.

Djersitje e madhe dhe ethe gjatë natës.

Aversion ndaj llojeve të caktuara të ushqimeve, veçanërisht mishit.

Infiltrimi i limfomës së stomakut shpesh shoqërohet me komplikime serioze, të tilla si:

perforimi ose perforimi i murit të stomakut, kur formohet një plagë përmes tumorit;

zhvillimi i gjakderdhjes së rëndë;

shfaqja e ngushtimeve patologjike, më së shpeshti në pjesën e daljes së organit.

Këto komplikime kërkojnë kirurgji urgjente. Diagnoza është veçanërisht e vështirë për limfomën folikulare, e cila ndodh pothuajse pa simptoma. Megjithatë, folikulat patologjike mund të trajtohen edhe në formë të avancuar.

Llojet

Tumoret malinje të limfomës së folikulave në stomak kanë struktura të ndryshme qelizore dhe veçori të rritjes dhe përhapjes. Janë 5 lloje neoplazish që lokalizohen në shtresa të ndryshme të indit gastrik. Parametrat e mëposhtëm janë marrë për klasifikim:

Forma e rrjedhës:

• tumor polipoid ose ekzofitik që rritet në lumenin e organit;
• nodular primar, i formuar në shtresën mukoze të stomakut;
• Ulcerative infiltrative është më agresive.
• Veçori histologjike:
• malinje;
• beninje.

Karakteri i rrymës:

fillore;

dytësore.

Forma e patologjisë:

limfogranulomatoza;

Limfoma e maltit jo-Hodgkin;

pseudolimfoma.

Struktura:

qeliza B;

qeliza T;

difuze të mëdha të qelizave B të tipit jo-Hodgkin;

folikulare.

Diagnoza e limfomës gastrike

Ekzaminimi paraprak me palpim, vlerësimi i ankesave, historia e pacientit.

Analiza e serumit të gjakut. Me limfomë, shkalla e sedimentimit të eritrociteve do të jetë e lartë, do të shfaqen proteina specifike (shënues tumoralë) dhe shenja të anemisë mikrocitare.

Endoskopia e stomakut. Bëhet një inspektim vizual i pjesës së brendshme të organit. Metoda nuk është indikative për shkak të pamundësisë për të dalluar nga jashtë një tumor nga gastriti ose ulçera.

Biopsi. Ajo kryhet gjatë një ekzaminimi endoskopik. Një pjesë e përzgjedhur e indit të prekur nga tumori dërgohet për analizë histologjike dhe citologjike, si rezultat i së cilës konfirmohet ose hidhet poshtë limfoma malinje malinje, lloji dhe stadi i saj. Përcaktohet prania e Helicobacter.

Laparotomia diagnostike. Teknika është një operacion minimal invaziv. I referohet më të saktës.

Ekzaminimi me rreze X. Përcakton vendndodhjen e tumorit të zgjeruar.

CT scan. Metoda ju lejon të përcaktoni madhësinë e tumorit primar dhe fazën e përhapjes.

Imazhe me rezonancë magnetike. Vizualizohen vatra dytësore - metastazat.

Bazuar në të dhënat e marra, zgjidhet një teknikë trajtimi.

Mjekimi

Limfoma trajtohet nën mbikëqyrjen e një onkologu, i cili zgjedh një teknikë në përputhje me llojin, prevalencën dhe shkallën e përparimit të patologjisë.

Faza I

Limfoma e hershme mund të kurohet me terapi kimike me rreze x ose kirurgji. Preferohet një qasje e integruar, pasi ka një rrezik të ulët të rikthimit. Për ta bërë këtë, tumori hiqet plotësisht së bashku me një pjesë të stomakut. Organi mund të hiqet plotësisht. Gjatë operacionit, ekzaminohen me kujdes nyjet dhe organet limfatike të stomakut aty pranë. Pas operacionit, kryhet një kurs kimioterapie dhe rrezatimi për të hequr metastazat e mundshme të largëta.

Faza II

Rrezet X dhe kimioterapia me ilaçe të tilla të fuqishme antitumorale si Prednisolone, Vincristine dhe Doxorubicin përdoren gjithmonë. Regjimi i trajtimit përshkruhet në përputhje me natyrën specifike të patologjisë. Nëse tumoret jo-Hodgkin zmadhohen në përmasa të mëdha, ato fillimisht reduktohen dhe më pas hiqen.

Fazat III dhe IV

Trajtimi përshkruhet në një mënyrë komplekse hap pas hapi:

Një kurs kimie shoku dhe rrezatimi kryhet për të zvogëluar madhësinë e tumorit. Aplikoni barna antitumorale: “Prednisolone”, “Doxorubicin”, “Vinkristin”, “Ciklofosfamidi”, të cilat përmirësojnë ndjeshëm efektin e operacioneve të mëtejshme. Doza maksimale e rrezatimit në zgavrën e barkut nuk është më shumë se 3700 kGy.

Një rezeksion gastrik kryhet me një ekzaminim të plotë të nyjeve limfatike, indeve dhe organeve aty pranë. Nëse gjenden folikulat, ato hiqen së bashku me indin përreth.

Qëllimi i kursit terapi antibakteriale kur zbulohet një infeksion Helibacter.

Kryerja e terapisë ndihmëse (parandaluese) për të zvogëluar rrezikun e rikthimit.

Nëse një tumor jo-Hodgkin prek enët e gjakut ose gjenden folikulat limfoide të zmadhuara, këto patologji konsiderohen të paoperueshme. Në këtë rast, përshkruhet terapi paliative. Qëllimet e trajtimit janë marrja e medikamenteve që zvogëlojnë dhimbjen dhe përmirësojnë gjendjen, të cilat do të zgjasin jetën e pacientit.

Kurs kundër Helicobacter

Limfoma e qelizave B ose Helicobacter e organit tretës i nënshtrohet një metode të veçantë trajtimi. Për këtë qëllim përdoren medikamente speciale që reduktojnë inflamacionin, shtypin aktivitetin jetësor dhe shkatërrojnë Helicobacter.

Deri më sot, nuk ka konsensus për metodën e preferuar të trajtimit për këtë lloj limfome, kështu që merret një qasje e individualizuar.

Nëse nuk ka efekt të trajtimit me ilaçe, kryhet një kurs rrezatimi dhe kimioterapie. Operacioni përshkruhet në raste ekstreme. Pas kësaj, tregohet një kurs i përsëritur antitumor.

Rehabilitimi

Në periudhën pas operacionit, është e rëndësishme të vendosni ushqimin e duhur. Nutricionisti harton menunë dhe sasinë e kërkuar të ushqimit. Kompleksiteti i situatës qëndron në humbjen e oreksit të pacientit për shkak të dhimbjes së barkut. Pacienti duhet të ndjekë të gjitha rekomandimet e mjekut, t'i nënshtrohet ekzaminimeve të rregullta dhe të marrë recetat tradicionale si masë parandaluese.

Mjetet juridike popullore

Përdorimi i çdo recete kërkon konsultim me një mjek. Receta:

Dzungarian aconite. Tinktura duhet të lubrifikohet dhe të fërkohet mbi shtyllën kurrizore. Pas kësaj, pjesa e pasme është e lidhur me pëlhurë pambuku.

Lëng i gjembave të detit. Produkti merret nga goja kur hollohet me ujë 1.1.

Sythat e thuprës. Merret si zierje. Receta: 75 g, hidhni 200 ml ujë, zieni, kullojeni dhe merrni 60 ml tri herë në ditë para ngrënies.

Parashikim

Limfoma gastrike ka një prognozë të favorshme kur zbulohet në fazat e hershme. Fazat III dhe IV janë të shërueshme, por mbijetesa 5-vjeçare varet nga ashpërsia e infiltrimit, madhësia e tumorit dhe shtrirja e tij. Shkalla e mbijetesës për klasën I është 95%, për klasën II - 75%, për klasën III dhe IV - 25%. Shërimi i plotë është i mundur në shumicën e rasteve duke zgjedhur taktikat e duhura të trajtimit. Rezultati varet nga shpejtësia e përhapjes së limfomës dhe mundësia e metastazës.

Të ushqyerit dhe dieta

Efektiviteti i trajtimit të limfomës varet nga ushqimi dhe dieta e duhur. Pacienti duhet të marrë një sasi të mjaftueshme kalorish dhe proteina ndërtuese për të rikthyer trupin, rigjenerimin e indeve dhe ruajtjen e peshës. Ushqim i mirë së shpejti i kthehet shëndetit normal. Por produkte të caktuara mund të shkaktojë probleme.

Shpesh pacientët refuzojnë të hanë për shkak të dhimbjes dhe mungesës së shijes gjatë trajtimit. Prandaj, po zhvillohet një dietë specifike me një sasi të kufizuar të proteinave shtazore dhe ushqimeve yndyrore. Përmbajtja e proteinave bimore, fibrave, qumështit dhe produktet e qumështit të fermentuar në meny.

Produktet duhet të zihen mirë në ujë ose të zihen në avull. Enët duhet të përgatiten në formë të lëngshme ose gjysmë të lëngshme. Nuk rekomandohet të hahet ushqim i ftohtë apo i nxehtë. Dieta:

Vaktet e pjesshme.

Pjesë të vogla.

Një numër i madh ushqimesh - 6 herë në ditë.

Sigurimi i pushimit pas ngrënies.

Shmangia e ngrënies së tepërt.

Menyja e mostrës

Pavarësisht kufizimeve të rrepta për produktet, një nutricionist mund të krijojë një menu për limfomën gastrike që është e pranueshme për sa i përket shumëllojshmërisë dhe vlerave ushqyese.

Tabela nr. 1

1. së pari: qofte të bëra nga mish pa dhjamë dhe oriz, çaj jeshil i dobët;
2. e dyta: mollë e shtypur në pure.
3. Dreka: supë me perime pure, pulë e zier, lëng frutash të freskët të shtrydhur.
4. Rostiçeri pasdite: kos i freskët i bërë në shtëpi.
5. Darka: Makarona dhe djathë të sapozier.
6. Një gotë qumësht dhie para gjumit.

Tabela nr. 2

7. Dy vakte për mëngjes:
8. së pari: omëletë me avull (mund të zëvendësohet me një vezë të zier të butë), çaj;
9. e dyta: gjizë e grimcuar.
10. Dreka: supë pure me perime, peshk i zier me pak yndyrë.
11. Rostiçeri pasdite: lëng i freskët i shtrydhur nga perimet ose frutat.
12. Darka: qull me drithëra të ziera shumë me pulë të zier.

Parandalimi

Metodat për parandalimin e limfomës nuk mbrojnë plotësisht nga mundësia e zhvillimit të saj për shkak të pasigurisë së shkaqeve të vërteta të shfaqjes së saj. Por rregullat e mëposhtme ndihmojnë në uljen e faktorëve të rrezikut:

Mos qëndroni për një kohë të gjatë në zona të rrezikshme të kontaminuara me rrezatim dhe kimikate të tjera.

Kur jetoni në zona të pafavorshme për mjedisin, rekomandohet të udhëtoni vazhdimisht në fshat, në natyrë, ku ajri pasurohet me oksigjen.

Shmangni kontaktin me pesticide.

Shmangni uljen e funksionimit të sistemit imunitar.

Hani ushqim të freskët dhe cilësor.

Mbani intervale të barabarta midis vakteve, gjë që do të eliminojë rrezikun e të ngrënit të tepërt ose urisë.

Trajtoni patologjitë në kohën e duhur, por mos abuzoni me ilaçet.

Mos e neglizhoni konsultimin me mjekun.

Gastriti është një sëmundje në të cilën ka inflamacion të mukozës së stomakut. Me gastrit, ushqimi në stomak do të tretet me vështirësi, që do të thotë se do të shpenzohet shumë më tepër kohë për tretjen e ushqimit. Aktualisht, ekzistojnë disa lloje të sëmundjes dhe këtu janë ato kryesore:

• Sipërfaqe;
• Atrofike.

Gastriti aktiv sipërfaqësor

Gastriti sipërfaqësor aktiv është një pararojë e inflamacionit atrofik të stomakut dhe një fazë e hershme e inflamacionit kronik. Karakterizohet nga dëmtime minimale të mukozës gastrike dhe me pak simptoma klinike. Sëmundja diagnostikohet duke përdorur endoskopinë.

Gastriti aktiv sipërfaqësor karakterizohet nga simptomat e mëposhtme:

• Çrregullime metabolike;
• Siklet në pjesën e sipërme të barkut që ndodh në stomak bosh dhe pas ngrënies;
• Çrregullim i procesit të tretjes.

Si rregull, gastriti aktiv sipërfaqësor nuk ka simptoma të theksuara, por nëse gjeni ndonjë nga simptomat e mësipërme në veten tuaj, duhet të kontaktoni menjëherë një gastroenterolog. Përndryshe, sëmundja do të zhvillohet në një formë më të rëndë dhe më pas trajtimi i saj do të kërkojë shumë më tepër përpjekje. Trajtimi duhet të bëhet pas konsultimit me një gastroenterolog, pasi procesi i rikuperimit kërkon qasje të ndryshme terapeutike.

Trajtimi për këtë formë gastriti zakonisht përfshin marrjen e antibiotikëve dhe medikamenteve që ulin nivelin e aciditetit në stomak. Përveç kësaj, kur trajtohet forma sipërfaqësore e gastritit aktiv, kërkohet jo vetëm mjekim i rregullt, por edhe respektimi i një diete të rreptë. Dieta kërkon përjashtimin e ushqimeve të mëposhtme nga dieta:

• rosto;
• i kripur;
• pikante;
• yndyrë;
• i tymosur;
• sodë;
• produkte me ngjyra të ndryshme;
• kafe dhe pije alkoolike.

Gastriti kronik aktiv shoqërohet me procese të ndryshme inflamatore, të cilat nga ana tjetër çojnë në dëmtim të pjesës së poshtme të stomakut. Në këtë rast, funksionet kryesore të stomakut nuk do të preken, por kurs afatgjatë sëmundja mund të ketë një efekt të dobët në gjendjen e qelizave të stomakut, gjë që mund të çojë në një ulje patologjike të funksionalitetit të saj.

Simptomat e gastritit kronik aktiv mund të fillojnë të zhvillohen për shkak të uljes së nivelit të acidit në lëngun e stomakut. Sëmundja diagnostikohet në bazë të një ekzaminimi fizik dhe diferencimi bëhet në bazë të aftësive laboratorike, instrumentale dhe funksionale. Rëndësi të veçantë në këtë rast ka endoskopia, si dhe ekzaminimi i biotitit. Rezultatet mund të ndikohen nga:

• aktivitet i ulët sekretues i gjëndrave të mukozës së stomakut;
• gropa të gjera gastrike;
• muret e holluara të stomakut;
• vakuolizimi i qelizave të stomakut;
• infiltrim i moderuar i leukociteve jashtë enëve.

Gastriti kronik aktiv atrofik mund të shoqërohet me gjakderdhje në stomak, ulçerë duodenale dhe kancer të stomakut. Një pacient me një formë kronike të sëmundjes duhet t'i nënshtrohet jo vetëm trajtimit të drogës, por edhe t'i përmbahet dietë të rreptë, të cilat duhet të zgjidhen individualisht. Kur krijoni një dietë, duhet të merrni parasysh rrjedhën e sëmundjes. Pacientët që vuajnë nga kjo sëmundje duhet të jenë nën mbikëqyrjen e vazhdueshme të një gastroenterologu.

Gastriti kronik atrofik duhet të trajtohet për një javë. Përveç kësaj, në shumicën e rasteve, gastriti aktiv atrofik përkeqësohet për shkak të shpeshtësisë situata stresuese. Për shkak të kësaj, mjaft shpesh gastroenterologët, përveç përshkrimit të medikamenteve dhe dietës së caktuar, shkruajnë një referim te një psikolog për të ofruar ndihmë psikologjike.

Gastriti kronik është një sëmundje e bazuar në inflamacion kronik mukoza e stomakut, është e prirur për progresion dhe çon në dispepsi dhe çrregullime metabolike.

Një nga elementët kyç të trajtimit mbetet dieta për gastritin kronik. Pa dietën e duhur, efektiviteti i terapisë zvogëlohet ndjeshëm dhe shërimi i plotë bëhet i pamundur. Rreth kujt dhe çfarë menuje është përshkruar, çfarë dhe si mund të hani, cilat pjata duhet të përjashtoni nga dieta juaj, dhe gjithashtu pak për recetat - më vonë në këtë artikull.

Parimet e të ushqyerit terapeutik

Ushqyerja për gastrit kronik bazohet në disa parime:

• Ju duhet të hani ushqim mekanik, temperaturë dhe kimikisht neutral.
• Ju duhet të hani shpesh, por në pjesë të vogla.
• Menuja duhet të përmbajë mjaftueshëm vitamina dhe mikroelemente dhe të ketë vlerën e nevojshme energjetike.
• Duhet të përjashtoni ose të kufizoni ndjeshëm ushqimet e pasura me fibra, enët me mish, alkoolin, pjatat e skuqura dhe me kërpudha, produktet e pjekura, kafen dhe çajrat e fortë, çokollatën, çamçakëzin dhe pijet e gazuara. Këto kufizime janë veçanërisht të rrepta për ata që kanë sëmundje shoqëruese (kolecistiti, pankreatiti).

Çfarë e përcakton zgjedhjen e dietës?

Në çfarë fokusohet një mjek kur jep këshilla për menunë e pacientit të tij? Në varësi të formës së sëmundjes, prania e sëmundjeve shoqëruese (kolecistiti, pankreatiti) do të jetë e ndryshme dhe të ushqyerit terapeutik për gastrit kronik. Më pas, pak për anatominë, e cila do të ndihmojë për të kuptuar më mirë ndryshimet në dietat e përshkruara.

Në varësi të ndryshimeve morfologjike në muret e stomakut, gastriti shfaqet:

• ushqyerja për gastrit kronik me aciditet të lartë
• Çfarë duhet të hani për gastrit akut
• Çfarë duhet të merrni për gastrit kronik

• Sipërfaqe. Karakterizohet nga ndërprerja e proceseve të ushqyerjes dhe restaurimit të epitelit të stomakut, mukoza e stomakut është e përflakur. Edhe pse qelizat e gjëndrave janë ndryshuar, funksioni i tyre nuk është i dëmtuar ndjeshëm. Kjo formë e sëmundjes shfaqet më shpesh me aciditet normal dhe të lartë.
• Atrofike. Gastriti kronik atrofik manifestohet nga të njëjtat ndryshime strukturore që ndodhin me gastritin sipërfaqësor, por këtu infiltrimi inflamator i mukozës së stomakut është tashmë i vazhdueshëm, dhe numri gjithashtu është zvogëluar - në fakt, atrofi e gjëndrave. Si rezultat i proceseve të mësipërme, shfaqen shenja të gastritit me aciditet të ulët. Me çfarë tjetër mund të shoqërohet ky lloj gastriti dhe kush e merr atë? Shpesh shfaqet në pacientët me kolecisti, pankreatit. Aciditeti i ulët në këtë rast mund të shkaktohet nga refluksi i përmbajtjes duodenale në stomak (pasi ka një reaksion alkalik).

Dieta për gastrit kronik varet kryesisht nga klasifikimi i mësipërm: nga fakti nëse sëmundja shfaqet me aciditet të ulët, normal apo të lartë, si dhe në çfarë faze është - acarim apo falje.

Dieta më e rreptë përshkruhet në fazën akute. Për ata pacientë gjendja e të cilëve përmirësohet, menyja e tij zgjerohet gradualisht.

Dietë gjatë një acarimi

Ekziston vetëm një dietë gjatë një acarimi, pavarësisht nga aciditeti. Ushqimi duhet të jetë sa më i butë në mukozën e stomakut, gjë që do të reduktojë inflamacionin dhe do të stimulojë rikuperimin e tij. Në spital, pacientëve me acarime u përshkruhet dieta numër 1, përkatësisht nëntipi i saj numër 1a. Të gjitha pjatat përgatiten në ujë ose zihen në avull, merren në formë të grirë dhe përdorimi i kripës së tryezës është i kufizuar. Duhet të hani 6 herë në ditë. Dieta respektohet veçanërisht rreptësisht nëse ka edhe pankreatit ose kolecistit.

• Në ditën e parë të një përkeqësimi, rekomandohet të përmbaheni nga ushqimi, lejohet pirja, për shembull, çaji i ëmbël me limon.
• Nga dita e dytë mund të hani ushqim të lëngshëm, shtoni pelte, pelte, sufle mishi.
• Në ditën e tretë, mund të hani krisur, kotele të ziera në avull, lëng mishi pa dhjamë dhe komposto.

Dietë pa acarim

Kur periudha akute ulet, kaloni nga dieta numër 1a (5-7 ditët e para) në dietën numër 1b (deri në 10-15 ditë).

Parimi i kursimit të mukozës gastrike mbetet, por nuk është aq radikal sa në periudhën akute. Ushqimet dhe pjatat që stimulojnë sekretimin e lëngut gastrik janë të kufizuara. Sasia e kripës është ende e kufizuar. Ushqimi gjashtë herë në ditë.

Karakteristikat varen nga aciditeti:

• Pacientëve me aciditet të shtuar të lëngut gastrik nuk rekomandohet të hanë supë yndyrore, fruta ose të pinë lëngje. Tregohen produktet e qumështit dhe drithërat.
• Në dietën e pacientëve me aciditet të ulët të lëngut stomak, përdoren supa dhe lëngje mishi, sallata perimesh, lëngje dhe produkte qumështi të fermentuar.

Për gastrit me sekretim të reduktuar mund të përshkruhet edhe dieta numër 2. Sipas kësaj diete nuk duhet të hani. pjata pikante, snacks dhe erëza, mish yndyror. Shmangni ushqimet që përmbajnë sasi të mëdha të fibrave, qumështit të plotë dhe produkteve të miellit.

Jashtë një përkeqësimi, duhet t'i përmbaheni dietës bazë numër 1 ose 5.

Patologjia shoqëruese

Gastriti rrallë ndodh më vete. Nëse kombinohet me sëmundje të mëlçisë, fshikëzës së tëmthit, traktit biliar, për shembull, kolecistitit, këshillohet, veçanërisht gjatë një acarimi, t'i përmbaheni dietës numër 5.

Rreth pirjes

Një sasi e mjaftueshme uji nuk është më pak e nevojshme për trajtimin e suksesshëm të gastritit kronik se çdo dietë tjetër. Ekzistojnë disa rregulla sipas të cilave:

• Ajo që ka rëndësi është se çfarë lloj uji pini - është më mirë të zieni ujin e rubinetit ose të blini ujë në shishe.
• Ju mund të pini ujë gjatë ditës sipas nevojës, vëllimi i përgjithshëm mund të arrijë 2 litra në ditë.
• Është e rëndësishme të pini një sasi të vogël uji 30 minuta para ngrënies - kjo do të përgatisë stomakun për të ngrënë.
• Gjatë një përkeqësimi, është e ndaluar; jashtë saj, është jashtëzakonisht e padëshirueshme të pini ujë të ftohtë ose të nxehtë. Kjo irriton edhe një herë mukozën e stomakut dhe përkeqëson gjendjen.
• Është e nevojshme të zvogëlohet marrja e kafesë dhe çajit të fortë në minimum; gjatë një përkeqësimi, ato nuk duhet të merren fare.
• Hiqni dorë nga pijet e gazuara!

Trajtimi kryesor për gastrit mund të plotësohet me ujë mineral. Por duhet mbajtur mend se për të qenë efektiv, kursi i trajtimit duhet të jetë së paku 1-1,5 muaj.

Në aciditeti i rritur zgjedhja zakonisht ndalet në Essentuki-1 ose Borjomi.

Ekzistojnë veçori të marrjes së ujit mineral në këtë rast:

• Pini 250 ml ujë mineral të ngrohtë 3 herë në ditë 1 orë - 1 orë 30 minuta para ngrënies.
• Vëllimi i specifikuar pihet menjëherë, evakuohet shpejt nga stomaku dhe redukton në mënyrë refleksive sekretimin e shtuar.

Me sekretim të reduktuar, preferenca u jepet Essentuki-4 dhe 17. Karakteristikat e administrimit:

• Uji mund të merret i ngrohtë, me një vëllim prej rreth 250 ml, 3 herë në ditë, 15-20 minuta para ngrënies.
• Pini me gllënjka të vogla - kjo do të zgjasë kohën e kontaktit të ujit mineral me mukozën e stomakut dhe do të normalizojë sekretimin e reduktuar.

Frutat dhe manaferrat

Nëse aciditeti është i lartë, frutat dhe manaferrat e tharta janë të ndaluara; nëse aciditeti është i ulët, mund t'i hani pak nga pak, pjepri dhe rrushi nuk rekomandohen. Gjithashtu nuk duhet të rrezikoni duke provuar gjëra ekzotike: avokado, papaja.

Por ju mund të përballoni një kokrra të kuqe kaq të shijshme si shalqini edhe me gastrit.

Në fund të fundit, veçanërisht në verë, shumë pacientë janë të interesuar nëse është e mundur të përfshijnë shalqinj në menunë e tyre. Ngrënia e shalqinjve lejohet, por nuk duhet të abuzoni me to, kjo do të provokojë një acarim tjetër. Nëse hani disa feta të vogla shalqi, mund ta bëni këtë çdo ditë.

Edhe pse frutat e freskëta janë rreptësisht të kufizuara, ju mund t'i piqni! Librat e recetave janë plot një sasi të madhe receta të shijshme dhe të shëndetshme.

Recetë për mollët e pjekura me gjizë dhe rrush të thatë.

• Mollët lahen dhe pastrohen.
• Gjiza e pure përzihet me sheqer dhe vezë të papërpunuara dhe vanilje.
• Mollët mbushen me masën e përftuar dhe vendosen në furrë të nxehur më parë në 180°C për 10 minuta.

Një recetë për mollët e mbushur me një përzierje gjizë dhe rrush të thatë do t'ju lejojë të diversifikoni menunë tuaj.

Sëmundje dhe kënaqësi nga të ngrënit

Mund të duket se dieta terapeutike për gastrit përmban shumë kufizime. Shumë ushqime duhet të përjashtohen plotësisht nga dieta, shumë pjata që pacienti nuk mund t'i hajë fare dhe ajo që mbetet është krejtësisht e pamundur për t'u ngrënë. Por kjo nuk është e vërtetë.

Nëse kërkoni, do të gjeni shumë receta për gatime me të cilat mund dhe duhet të kënaqeni, edhe nëse keni gastrit kronik dhe keni nevojë të hani sipas dietës dhe nuk mund të hani shumë gjëra.

Biopsia e stomakut - procedura, rreziqet

Një biopsi është heqja e një fragmenti të vogël materiali nga mukoza e stomakut për analiza të mëvonshme në një laborator.

Procedura zakonisht kryhet me fibrogastroskopi klasike.

Teknika konfirmon me besueshmëri ekzistencën e ndryshimeve atrofike dhe bën të mundur të gjykohet me besim relativ për natyrën beninje ose malinje të neoplazmave në stomak. Kur zbulohet Helicobacter Pylori, ndjeshmëria dhe specifika e tij është të paktën 90% (1).

Teknologjia e procedurës: si dhe pse kryhet një biopsi gjatë FGDS?

Studimi i ekzemplarëve të gastrobiopsisë u bë një teknikë rutinë diagnostike vetëm në mesin e shekullit të njëzetë.

Ishte atëherë që sondat e para speciale filluan të përdoren gjerësisht. Fillimisht, mbledhja e një pjese të vogël indi nuk u bë me saktësi, pa kontroll vizual.

Endoskopët modernë janë të pajisur me pajisje optike mjaft të avancuara.

Ato janë të mira sepse ju lejojnë të kombinoni mbledhjen e mostrave dhe ekzaminimin vizual të stomakut.

Në ditët e sotme përdoren jo vetëm pajisje që ndërpresin materialin mekanikisht, por edhe pajisje tërheqëse elektromagnetike të një niveli mjaft të avancuar. Pacienti nuk duhet të shqetësohet se një specialist mjekësor do të dëmtojë verbërisht mukozën e tij.

Një biopsi e synuar përshkruhet kur bëhet fjalë për:

• konfirmimi i infeksionit Helicobacter pylori;
• gastrit të ndryshëm fokal;
• polipozë e dyshuar;
• identifikimi i formacioneve individuale ulcerative;
• kancer i dyshuar.

Procesi standard i fibrogastroskopisë nuk zgjatet shumë duke marrë një kampion - në total, procesi kërkon 7-10 minuta.

Numri i mostrave dhe vendi nga i cili janë marrë përcaktohen duke marrë parasysh diagnozën e pranueshme. Në rastet kur dyshohet për infeksion me bakteret Helicobacter, materiali studiohet të paktën nga antrumi dhe në mënyrë ideale nga antrumi dhe trupi i stomakut.

Pas zbulimit të një fotografie karakteristike të polipozës, një pjesë e polipit ekzaminohet drejtpërdrejt.

Duke dyshuar për një ulçerë, ata marrin 5-6 fragmente nga skajet dhe fundi i ulçerës: është e rëndësishme të kapni fokusin e mundshëm të degjenerimit. Ekzaminimi laboratorik i të dhënave të gastrobiopsisë lejon që dikush të përjashtojë (dhe ndonjëherë, mjerisht, të zbulojë) kancerin.

Nëse tashmë ka shenja që tregojnë ndryshime onkologjike, merren 6-8 mostra, ndonjëherë në dy doza. Siç theksohet në " Udhëzimet klinike mbi diagnostikimin dhe trajtimin e pacientëve me kancer të stomakut” (2),

Me rritjen e tumorit infiltrative submukoze, është i mundur një rezultat i rremë negativ, i cili kërkon një biopsi të thellë të përsëritur.

Radiografia ndihmon për të nxjerrë përfundime përfundimtare në lidhje me praninë ose mungesën e një procesi malinj difuz-infiltrativ në stomak, por nuk kryhet në fazat e hershme të zhvillimit të një kanceri të tillë për shkak të përmbajtjes së ulët të informacionit.

Përgatitja për procedurën e biopsisë ndjek procedurën standarde për FGDS.

A nuk është kjo e dëmshme për organin?

Pyetja është logjike. Është e pakëndshme të imagjinohet se diçka do të shkëputet nga rreshtimi i stomakut.

Profesionistët thonë se rreziku është pothuajse zero. Instrumentet janë në miniaturë.

Muri i muskujve nuk preket; indet merren rreptësisht nga mukoza. Nuk duhet të ketë dhimbje të mëvonshme, aq më pak gjakderdhje të plotë. Qëndrimi në këmbë pothuajse menjëherë pas marrjes së mostrës së indit zakonisht nuk është i rrezikshëm. Personi i ekzaminuar do të jetë në gjendje të shkojë në shtëpi i qetë.

Pastaj, natyrisht, do të duhet të konsultoheni përsëri me një mjek - ai do të shpjegojë se çfarë do të thotë përgjigja që mori. Një biopsi "e keqe" është një shkak serioz për shqetësim.

Nëse merren të dhëna alarmante laboratorike, pacienti mund të referohet për kirurgji.

Kundërindikimet për biopsi

1. gastrit i dyshuar gërryes ose flegmonoz;
2. probabiliteti i përcaktuar fiziologjikisht i një ngushtimi të mprehtë të ezofagut;
3. mungesa e gatishmërisë në krye traktit respirator(përafërsisht, një hundë e mbytur që ju detyron të merrni frymë përmes gojës);
4. prania e një sëmundjeje shtesë që është me natyrë infektive;
5. një sërë patologjish kardiovaskulare (nga tensioni i lartë deri te ataku në zemër).

Përveç kësaj, një tub gastroskopi nuk duhet të futet në neurasthenikë ose pacientë me sëmundje të rënda çrregullime mendore. Ata mund të reagojnë në mënyrë joadekuate ndaj dhimbjes në fyt që shoqëron futjen e një trupi të huaj.

Literatura:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, "Sëmundjet e stomakut dhe duodenit", Moskë, "Planida", 2011
2. "Udhëzime klinike për diagnostikimin dhe trajtimin e pacientëve me kancer të stomakut", projekti i Unionit Gjith-Rus të Shoqatave Publike "Shoqata e Onkologëve të Rusisë", Moskë, 2014

Diagnoza e gastritit Diagnoza e kancerit Diagnoza e ulçerës