Difterie. Indicații pentru spitalizare

Principala sursă de infecție cu difterie este o persoană - un pacient cu difterie sau un bacteriopurtător al microbilor difteriei toxigeni. În corpul unui pacient cu difterie, agentul patogen se găsește deja în perioadă incubație, este prezent peste tot stadiul acut boala și la majoritatea indivizilor continuă să iasă în evidență după ceva timp. Deci, în 98% din cazuri, bacilii difterici sunt izolați în prima săptămână de convalescență, în 75% - după 2 săptămâni, în 20% - mai mult de 4, în 6% - mai mult de 5 și în 1% - 6 săptămâni. și altele.

Din punct de vedere epidemiologic, cele mai periculoase sunt persoanele care se află în perioada de incubație a bolii, pacienții cu șters, forme atipice difterie, în special localizări rare (de exemplu, difterie a pielii sub formă de eczemă, erupție cutanată de scutec, pustule etc.), care diferă într-un curs mai lung în comparație cu difteria de localizare normală și un curs tipic și sunt diagnosticate târziu. Coorman, Campbell (1975) notează contagiozitatea deosebită a pacienților cu forma pielii difteria, procedând ca impetigo, datorită tendinței acestor forme la contaminarea semnificativă a mediului.

Transportorul bacteriologic se dezvoltă după difterie și la indivizi sănătoși, în timp ce poate exista un transport de corinebacterii toxigenice, atoxigenice și simultan ambele tipuri de corinebacterii.

Cu difteria, transportul sănătos este răspândit, depășește semnificativ incidența, apare peste tot și chiar în locuri (Filipine, India, Malaya) unde această infecție nu a fost niciodată înregistrată.

Purtătorii bacteriilor difteriei toxigene au o semnificație epidemiologică. Purtătorii sunt convalescenți, la fel ca și pacienții perioada acuta boli, de multe ori mai intens emit agentul patogen în comparație cu purtătorii de bacterii sănătoase. Dar, în ciuda acestui fapt, în perioada de morbiditate sporadică, când formele manifeste de difterie sunt rare, iar la acești pacienți contactele cu indivizi sănătoși sunt foarte limitate din cauza mobilității reduse din cauza sănătății precare, acestea capătă o semnificație epidemiologică deosebită, cu excepția pacienților cu șters. , forme atipice de difterie, bacterii sănătoase purtătoare de corinebacterii toxigenice. În prezent, acestea din urmă sunt cele mai masive și mobile surse de difterie.

Transportul sănătos este văzut ca proces infecțios fără manifestări clinice. Acest lucru este confirmat de indicatorii imunității antitoxice și antibacteriene (specifice și nespecifice), date de electrocardiogramă, produse în dinamica transportului. Din punct de vedere histopatologic, în țesuturile amigdalelor iepurilor purtători de corinebacterii, modificări în multistrat epiteliul scuamos, strat submucos, aparat limfoid al amigdalelor, inerent inflamației acute.

Frecvența transportului corinebacteriilor toxice reflectă situația epidemiologică a difteriei. Este minimă sau redusă la zero în absența morbidității și semnificativă în caz de difterie nefavorabilă - 4-40. Conform datelor din focarele de difterie, transportul este de 6-20 de ori mai mare decât în ​​rândul persoanelor sănătoase.

Spre deosebire de transportul culturilor toxigenice, transportul tulpinilor netoxigenice de corinebacterii nu depinde de incidența difteriei, rămâne mai mult sau mai puțin constant sau chiar crește.

Nivelul de transport în grupuri depinde și de starea nazofaringelui. În focarele de difterie, transportul în rândul copiilor cu stare normală membrana mucoasă a faringelui și nazofaringelui este detectată de 2 ori mai rar decât mediul copiilor care suferă de amigdalita cronică. Rolul amigdalitei cronice în patogeneza bacteriopurtătorului difteriei pe termen lung este evidențiat și de studiile lui A. N. Sizemov, T. I. Myasnikova (1974). În plus, în formarea transportului pe termen lung mare importanță administrați concomitent microfloră stafilo-, streptococică, în special la copiii cu cronici modificări patologice din nazofaringe. V. A. Bochkova și colab. (1978) consideră că prezența unui focar cronic de infecție la nivelul nazofaringelui și bolile infecțioase concomitente reduc reactivitatea imunologică a organismului și sunt cauza unei imunități antibacteriene slab încordate, ducând la formarea unui purtător de bacterii.

Gradul de pericol al purtătorilor de corinebacterii toxice este determinat de nivelul de imunitate antitoxică din echipă, care afectează indirect procesul de transport, reducând incidența difteriei și reducând astfel drastic posibilitatea de contact cu agentul patogen. Cu un nivel ridicat de imunitate antitoxică și prezența unui număr semnificativ de purtători de bacterii toxice, difteria poate să nu apară. Transportul devine periculos dacă în echipă apar persoane neimune.

Mulți autori (V. A. Yavrumov, 1956; T. G. Filosofova, D. K. Zavoiskaya, 1966 etc.) remarcă (după imunizarea extinsă a populației de copii împotriva difteriei) o scădere a numărului de purtători în rândul copiilor, concomitent cu o creștere a numărului acestora în rândul adulților . Motivul pentru aceasta este un procent semnificativ (23) de adulți care nu sunt imuni la difterie, care corespunde numărului întregii populații de copii care este imunizată. Acesta este motivul pentru rolul crescut al adulților în procesul epidemic al difteriei.

Transportul sănătos durează cel mai adesea 2-3 săptămâni, relativ rar durează mai mult de o lună și uneori până la 6-18 luni. Potrivit lui M. D. Krylova (1969), unul dintre motivele transportului pe termen lung poate fi reinfectarea purtătorului cu un nou fagovariant al agentului patogen. Folosind metoda de tipare a fagilor, este posibil să se determine cu mai multă precizie durata bacteriopurtătorului. Această metodă este, de asemenea, promițătoare în identificarea sursei unui focar de difterie în focar.

În diferite comunități, pot circula simultan atât corinebacterii toxigenice, cât și netoxigenice. Potrivit G. P. Salnikova (1970), mai mult de jumătate dintre pacienți și purtători vegetați simultan corinebacterii toxigenice și netoxigenice.

În 1974, a fost adoptată o clasificare a transportului bacterian, luând în considerare tipul de agent patogen, starea nazofaringelui și durata transportului (Ordinul nr. 580 al Ministerului Sănătății al URSS din 26 iunie 1974):

• 1. Purtători bacterieni ai microbilor difteriei toxigeni:
  • a) cu un ascuțit proces inflamatorîn nazofaringe când diagnosticul de difterie este exclus pe baza examinare cuprinzătoare(inclusiv determinarea cantitativă a antitoxinei în sânge);
  • c) cu nazofaringe sănătos.
• 2. Purtători bacterici ai microbilor difteriei atoxigeni:
  • a) cu un proces inflamator acut la nivelul nazofaringelui;
  • b) cu un proces inflamator cronic la nivelul nazofaringelui;
  • c) cu nazofaringe sănătos.

În funcție de durata izolării microbiene:

• a) bacteriopurtător tranzitoriu (detecția unică a bacililor difteriei);
• b) transport pe termen scurt (microbii sunt izolați în 2 săptămâni);
• c) transportul durata medie(microbii sunt excretați în decurs de 1 lună);
• d) transport prelungit și recurent (microbii sunt excretați mai mult de 1 lună).

Pe lângă oameni, animalele domestice (vaci, cai, oi etc.) pot fi, de asemenea, o sursă de infecție cu difterie în natură, în care corinebacterii se găsesc pe membranele mucoase ale gurii, nasului și vaginului. Un mare pericol epidemiologic îl reprezintă prezența pe ugerul vacilor a pustulelor și a ulcerelor cronice care nu pot fi tratate, în conținutul cărora se determină bacili difterici. Transportul și incidența difteriei în rândul animalelor depind de incidența acesteia la oameni. În perioada de incidență sporadică a difteriei în rândul oamenilor, incidența difteriei scade și la animale.

Mecanismul de transmitere a infecției:

Infecția se transmite în principal prin picături în aer. Infecția este răspândită de către persoana bolnavă sau purtător prin vorbire, tuse și strănut. Depinzând de gravitație specifică picăturile de descărcare pot rămâne în aer câteva ore (mecanism de aerosoli). Infecția poate apărea imediat după contact sau prin aer contaminat după ceva timp. Nu este exclusă posibilitatea infectării indirecte cu difterie prin obiecte infectate: jucării, haine, lenjerie, vase etc. Sunt cunoscute focare „lapte” de difterie asociate cu infecția prin produse lactate infectate.

Susceptibilitate și imunitate:

Susceptibilitatea la difterie este scăzută, indicele de contagiositate variază între 10-20%. Asa de, sugari până la 6 luni sunt imune la această boală datorită imunității lor pasive transmise de la mamă prin placentă. Cei mai sensibili la difterie sunt copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 5-6 ani. Până la vârsta de 18-20 de ani și peste, imunitatea ajunge la 85%, ceea ce se datorează dobândirii imunității active.

Dar în În ultima vreme Compoziția de vârstă a pacienților cu difterie s-a schimbat dramatic. Majoritatea pacienților sunt adolescenți și adulți, incidența în rândul copiilor preșcolari a scăzut brusc.

Incidența difteriei este afectată întreaga linie factori, inclusiv starea naturală și artificială, de ex. vaccinare, imunitate. Infecția este învinsă dacă 90% dintre copiii sub 2 ani și 70% dintre adulți sunt vaccinați. Un anumit loc este ocupat de factori sociali și de mediu.

Periodicitate și sezonalitate:

În cadrul unui teritoriu dat, incidența difteriei crește periodic, ceea ce depinde de compoziția de vârstă, imunitatea și acumularea grupurilor de populație susceptibile la difterie, în special copii.

Incidența difteriei este caracterizată și de sezonalitate. Pe toata perioada analizata s-a remarcat sezonalitatea toamna-iarna caracteristica acestei infectii. Această perioadă reprezintă 60-70% din incidența anuală.

Cu proasta organizare măsuri preventive incidența difteriei în sezon crește de 3-4 ori.

În 1980, S. D. Nosov, caracterizând trăsăturile epidemiologice ale evoluţiei actuale a difteriei în ţara noastră, constată dispariţia periodicităţii în incidenţă, netezirea sau dispariţia fluctuaţiilor ei sezoniere; creșterea morbidității la grupele de vârstă mai înaintată, egalizarea ratelor de morbiditate pentru copiii care frecventează și nu frecventează instituțiile pentru copii; creşterea ponderii morbidităţii în rândul populatie rurala comparativ cu urban o scădere a frecvenței de purtare a bacteriilor difteriei toxigene, dar mai puțin semnificativă în comparație cu o scădere a incidenței.

Difteria este o boală infecțioasă acută caracterizată prin leziuni toxice ale sistemului cardiovascular și nervos, un proces inflamator local cu apariția unor filme fibrinoase tipice.

Etiologie

Agent patogen - bacilul difteric, aparține genului Corynebacteria, se caracterizează prin eterogenitate serologică, este împărțit în trei tipuri culturale și biochimice, în două soiuri - toxigen și netoxigen. Tijele pot fi depozitate pentru o lungă perioadă de timp în material patologic uscat la temperaturi sub 0 °C. În soluțiile dezinfectante, acestea mor rapid.

Patogeneza

Principal principiul de funcționare este o exotoxină difterică care afectează țesuturile de la locul de implantare a bacteriilor pe membrana mucoasă sau în rană. Toxina provoacă moartea celulelor mucoasei care secretă trombokinaza. Pătrunzând adânc în țesuturi, afectează vasele, crește permeabilitatea acestora odată cu eliberarea de ser sanguin în țesuturile din jur. Toxina afectează sistemul nervos autonom, inclusiv aparatul care reglează activitatea inimii. Acest lucru poate duce la moartea prematură a pacientului ca urmare a simpaticoparezei și stopului cardiac, mai ales când activitate fizica. În săptămâna 2-4 a bolii este posibilă dezvoltarea paraliziei membrelor și a palatului moale (nazal). Modificări degenerative profunde (degenerare grasă) apar în mușchiul inimii, cu posibile moarte subita la 3-4 săptămâni de boală situație stresantă, ridicându-se brusc din pat. Rinichii, ficatul, glandele suprarenale pot fi afectate. Cu difteria laringelui, există o acumulare de filme pe corzile vocale, umflarea membranelor mucoase și a submucoasei, care, cu spasm muscular, este însoțită de asfixie completă.

Epidemiologie

Morbiditatea în Rusia sub influența masei vaccinarea preventivă copii este scăzut, într-un număr de zone de mulți ani difterie nu a fost înregistrată. Pe fundalul nivel inalt imunitatea la copii, există o schimbare a bolilor către mai în vârstă grupe de vârstă. Difteria apare ca cazuri sporadice la persoanele nevaccinate sau incomplet vaccinate. Boala aparține grupului infectii prin picurare

Clinica

Clinica de difterie se distinge printr-o varietate de forme în funcție de localizarea leziunii - faringe, laringe, nas, mucoase ale ochilor, piele, răni, proces limitat (localizat și larg răspândit), prezența intoxicației (toxice și forme netoxice). ÎN conditii moderneîn 85-95% din cazuri apare difteria faringelui. Conform clasificării moderne, localizată (insulită, membranoasă), răspândită, difterie toxică a faringelui I, II și gradul III, forme hipertoxice, hemoragice și gangrenoase.

Este recunoscută existența unei forme catarale atipice. Boala se dezvoltă odată cu creșterea temperaturii, înroșirea moderată a mucoasei faringelui, apariția unor depozite tipice cenușii-albicioase, netede, fibrinoase, care nu pot fi îndepărtate cu o spatulă sub formă de insule sau acoperind complet amigdalele.

Durerea în gât la înghițire este ușoară. Forma toxică de difterie a faringelui este însoțită de edem al țesutului paratonsilar și cervical, intoxicație severă, leziuni organe interne- inima, rinichii, glandele suprarenale, ficatul.

Zev este restrâns din cauza edem ascuțit fibre paraamigdale, amigdale aproape apropiate unele de altele, acoperite cu placă tipică. Membrana mucoasă a faringelui și a arcadelor este cianotică, hiperemică.

Zgomotele inimii sunt înăbușite, aritmiile sunt adesea detectate, presiunea arterială, ficatul este mărit. În sânge se observă leucocitoză neutrofilă, aneozinofilie.

VSH crescut, proteinurie în urină, elemente patologice. Difteria laringelui (laringita) este însoțită de tuse lătrătoare, cu o voce răgușită.

Pe acest fond, se poate dezvolta crupa - laringită stenozantă (laringotraheobronșită) cu o îngustare semnificativă a lumenului laringelui. Simptomele clinice ale crupului difteric se dezvoltă treptat.

Cu absenta terapie specifică procesul progresează. Există trei grade de severitate a crupului: I - disfonic - gradul cataral durează 2-4 zile, însoțit de dificultăți de respirație la inspirație, apar retractii ale spațiilor intercostale, regiunea epigastrică, zgomot respirator șuierat și tensiunea mușchilor respiratori auxiliari.

Trecerea procesului la stadiul II - stenotic -, care durează de la 2-4 ore la 2-3 zile, este însoțită de dificultăți constante de respirație și respirație zgomotoasă. III - stadiul asfixic al crupului este însoțit de o anxietate ascuțită a pacientului.

Există cianoză a buzelor, apoi extremități, față, puls paradoxal, convulsii. Odata cu cresterea deficit de oxigen pacientul poate muri.

Diagnostic diferentiat

Difteria faringelui trebuie diferențiată de bolile de altă etiologie, însoțite de angină pectorală: mononucleoză infecțioasă, amigdalita de natură strepto-, stafilococică și fusospiriloză, infecția fungică a amigdalelor; forma toxică de difterie a faringelui - cu paratonsilită. În forma catarală a difteriei faringelui, spre deosebire de angina pectorală, există o ușoară creștere a temperaturii, nu există dureri în gât la înghițire. Amigdalele sunt ușor mărite. Hiperemia membranelor mucoase ale faringelui și amigdalelor este ușoară. Modificările din sânge sunt nesemnificative sau absente.

În cele mai multe cazuri formă catarrală difteria faringelui este un stadiu incipient proces patologic, care progresează în continuare în absența terapiei specifice, pe amigdale apar plăci (filme). Un astfel de curs al procesului în faringe ar trebui să trezească întotdeauna suspiciunea de difterie. Forma insulară a difteriei faringelui seamănă în mare măsură cu amigdalita foliculară. În schimb, forma insulară a difteriei faringelui este însoțită de o creștere moderată a temperaturii, senzații ușoare în faringe („ceva interferează cu înghițirea”).

Zev ușor hiperemic. Pe amigdale sunt vizibile raiduri alb-cenusii sub forma de insule. Ele sunt strâns lipite de țesuturile de dedesubt, nu sunt îndepărtate cu o spatulă, dar pot fi îndepărtate cu o pensetă, după care apare sângerarea în locul lor. În absența unei terapii specifice, raidurile se extind la întreaga amigdală și nu numai.

Cu difteria membranoasă a faringelui, pe fondul temperaturii mai adesea moderat ridicate, ușor disconfort la înghițire, pe membrana mucoasă a amigdalelor sunt vizibile pelicule fibrinoase netede, strălucitoare, alb-cenușie, cu margini bine definite, acoperind parțial sau complet intreaga suprafata. Raidurile nu sunt eliminate; atunci când sunt îndepărtate cu penseta, suprafața de sub ele sângerează. Modificările sanguine sunt puțin exprimate. Cu această formă, modificările inimii pot fi deja determinate.

Prezența raidurilor asupra amigdalelor în mononucleoza infecțioasă este o cauză frecventă a unui diagnostic fals de difterie a faringelui. Mononucleoza infecțioasă începe acut, adesea cu o creștere semnificativă a temperaturii, dureri la înghițire, mărirea amigdalelor cu apariția plăcilor albicioase sau modificări necrotice asupra acestora. Peticele sunt ușor de îndepărtat. În recunoașterea mononucleoza infectioasa limfadenită periferică semnificativă noduli limfatici, în special cervical și occipital, prezența sindromului hepatolienal, o creștere a numărului de celule mononucleare din sângele periferic.

Angina fuzospiriloasă (angina lui Simanovsky-Vincent) începe cu febră moderată și durere ușoară la înghițire. Se dezvăluie hiperemie ușoară a membranei mucoase a faringelui și plăci murdare de culoare galben-cenusie de pe amigdale, care sunt ușor de îndepărtat. Ca și în cazul difteriei faringelui, modificările în sânge nu sunt foarte pronunțate. Angina fuzospiriloasă afectează adesea o amigdale.

Cu difterie, peliculele sunt situate pe ambele amigdale, au o suprafață strălucitoare, nu sunt îndepărtate. Un frotiu asupra florei bacteriene în angina fusospiriloză dezvăluie un bacil fusiform în asociere cu spirila orală. Boala decurge favorabil, cu tratament, modificările la nivelul faringelui dispar rapid. La infecție fungică amigdalele nu există hiperemie pronunțată a membranei mucoase, raiduri culoare alba, sunt greu de îndepărtat.

Pacientul se plânge de durere ușoară la înghițire. Raidurile pot fi, de asemenea, pe membrana mucoasă a limbii, obrajilor, tâmplelor. Într-un frotiu de pe o placă, se găsesc ciuperci din genul Candida. Forma toxică de difterie a faringelui trebuie diferențiată de paratonsilită, care se caracterizează prin febră mare, dureri severe la înghițire și gura se deschide cu dificultate.

Pe partea laterală a leziunii, poate exista umflarea țesutului cervical, dar intoxicația este ușoară. La examinarea faringelui - edem unilateral al țesutului paraamigdalian, amigdalea este, parcă, scufundată în țesutul edematos, se contopește cu acesta (fără limite clare), membrana mucoasă este hiperemică. În sânge, leucocitoză cu o schimbare formula leucocitară la stânga pentru a înjunghia granulocitele neutrofile, VSH este puternic crescută. La difterie toxică edemul ocupă adesea zone simetrice ale țesuturilor din regiunea submandibulară și gât sau cade mai jos.

Durerea în gât la înghițire nu este ascuțită. În faringe, umflarea simetrică a ambelor amigdale, raiduri. La oreion fosa urechii aplatizată. Acest loc este dureros la palpare, sunt adesea detectate umflarea parotidei salivare sau a ganglionilor limfatici submandibulari, un simptom pozitiv al lui Murson (hiperemie și umflarea mamelonului ieșirii ductului parotidian).

Angina pectorală, atacurile asupra amigdalelor, umflarea țesutului paraamigdalian sunt absente. Date epidemiologice, rezultatele analizelor de sânge (leucopenie, limfocitoză, VSH normal) și urina (posibil activitate crescută a diastazei) pot confirma în sfârșit diagnosticul de parotită și exclude difteria. În stabiliment diagnostic final difteria faringelui, clarificarea anamnezei, rezultatele pozitive ale studiilor bacteriologice ale unui frotiu din faringe, un titru scăzut de anticorpi anti-difterie în serul sanguin la debutul bolii sunt de mare importanță. Difteria laringelui (crupa de difterie) trebuie diferențiată de crupa de altă etiologie (cu rujeolă, gripă, alte infecții respiratorii acute și infecții stafilococice, tuse convulsivă și alte infecții bacteriene), care anterior erau combinate prin termenul " crupă falsă».

Crupa în aceste boli se dezvoltă pe fundalul simptome clinice Principala boală infecțioasă la marea majoritate a pacienților este acută (de obicei în miezul nopții): apar simptome de laringită, apoi se unesc semnele de dificultăți de respirație. Adesea, procesul progresează rapid și poate intra în stadiul de asfixie pentru o perioadă scurtă de timp. Când examinează un pacient, ei găsesc simptomele infecției împotriva căreia s-a dezvoltat crupa. Terapia rațională duce de obicei la o îmbunătățire a stării pacientului.

Crupa în difterie se caracterizează printr-o tulburare respiratorie lent progresivă, adesea combinată cu angină pectorală membranoasă sau rinită, un rezultat pozitiv al unui frotiu (sau filme) din faringe și amigdale pentru bacilul difteric, absența efectului din metode convenționale tratament. Introducerea serului antidifteric duce la o îmbunătățire clară a stării.

Prevenirea

Prevenirea difteriei se realizează cu toxoid difteric, care face parte din medicamente combinate- DPT, ADS, ADS-m. Vaccinarea copiilor din primii 4 ani se efectuează de trei ori cu DTP, copiii de 4-6 ani folosesc ADS cu o injecție dublă pentru aceasta, pacienții mai mari de 6 ani sunt de obicei vaccinați cu ADS-m. Revaccinarea se efectuează la 9-12 luni de la finalizarea cursului de vaccinare. Injecții repetate ADS-m se efectuează la 6, 11, 16 ani și apoi la fiecare 10 ani. Dacă boala apare în echipa de copii copiii care au intrat în contact cu pacientul sunt examinați bacteriologic și separați timp de 7 zile. Externarea convalescentelor se efectuează după o dublă rezultat negativ examen bacteriologic.

Tratament

Spitalizare de urgență pentru suspiciune de difterie. Serul antidifteric se administrează cât mai devreme posibil, fără a aștepta confirmarea de laborator a diagnosticului, intramuscular sau intravenos la o doză corespunzătoare formei clinice a bolii. Înainte de introducerea unei doze complete, se efectuează un test cutanat sau conjunctival pentru hipersensibilitate.

Test intradermic: antitoxina difterică la o diluție de 1:100 se administrează intradermic, reacția este considerată pozitivă dacă se formează un infiltrat în 20 de minute de la injectare. Test conjunctival: ser antidifteric la o diluție de 1:10 este instilat în cavitatea conjunctivală a unui ochi, 0,1 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% este instilat în celălalt ochi.

Reacția este considerată pozitivă atunci când reacție locală(mâncărime, roșeață). În toate cazurile (inclusiv.

ore și pentru purtător) antibiotice sunt prescrise, de exemplu, eritromicină 40-50 mg/kg/zi (maximum 2 g/zi) timp de 14 zile sau benzilpenicilină 100.000-150.000 UI/kg/zi în 4 injecții/m .

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

DIFTERIE- acut boală infecțioasă cu mecanism de transmisie aeropurtat; caracterizată prin inflamație croupoasă sau difterică a membranei mucoase la porțile infecției - în apel, nas, laringe, trahee, mai rar în alte organe și intoxicație generală.

Etiologia și patogeneza difteriei

Etiologie, patogeneză. Agentul cauzal este un bacil difteric toxigen, gram-pozitiv, rezistent la Mediul extern. Acțiune patogenă asociate cu exotoxine. Corinebacteriile non-toxigenice sunt nepatogene. Bacilul difteric vegetează pe membranele mucoase ale faringelui și ale altor organe, unde se dezvoltă inflamația croupoasă sau difterica odată cu formarea de pelicule. Exotoxina produsă de agentul patogen este absorbită în sânge și provoacă intoxicație generală cu leziuni ale miocardului, sistemului nervos periferic și autonom, rinichilor și glandelor suprarenale.

Simptomele difteriei

Simptome, desigur. Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile. În funcție de localizarea procesului, difteria faringelui, nasului, laringelui, ochilor etc.

Difteria faringelui. Există difterie localizată, răspândită și toxică a faringelui. Cu o formă localizată, pe amigdale se formează raiduri membranoase fibrinoase. Zev este moderat hiperemic, durerea în timpul deglutiției este exprimată moderat sau slab, ganglionii limfatici regionali sunt ușor măriți. Intoxicația generală nu este exprimată, răspuns la temperatură moderat. O variație a acestei forme este difteria insulară a faringelui, în care raidurile asupra amigdalelor arată ca niște plăci mici, adesea localizate în lacune. Cu o formă comună de difterie a faringelui, depozitele fibrinoase trec către membrana mucoasă arcade palatineși limba; intoxicația este pronunțată, temperatura corpului este ridicată, iar reacția ganglionilor limfatici regionali este mai semnificativă. Difteria toxică se caracterizează printr-o creștere bruscă a amigdalelor, o umflare semnificativă a membranei mucoase a faringelui și formarea de plăci groase, aproape albe, care trec de la amigdale la moi și uniforme. cer solid. Ganglionii limfatici regionali sunt semnificativ măriți, țesutul subcutanat din jurul lor este edematos. edem cervical țesut subcutanat reflectă gradul de intoxicare. Cu difteria toxică de gradul I, edemul se extinde până la mijlocul gâtului, cu gradul 2 - până la claviculă, cu gradul 3 - sub claviculă. Starea generală a pacientului este severă, se constată temperatură ridicată (39-40 grade C), slăbiciune, anorexie, uneori vărsături și dureri abdominale. Se văd tulburări severe a sistemului cardio-vascular. O variație a acestei forme este difteria subtoxică a faringelui, în care simptomele sunt mai puțin pronunțate decât în ​​difteria toxică de gradul I.

Difteria laringelui (difteria sau crupa adevărată) a fost recent rară, caracterizată prin inflamația croupoasă a membranei mucoase a laringelui și a traheei. Cursul bolii este rapid progresiv. În prima etapă catarală (disfonică), cu durata de 1-2 zile, se produce o creștere a temperaturii corpului, de obicei moderată, crescând răgușeala, tusea, la început „latrat”, apoi pierzându-și sonoritatea. În a doua etapă (stenotică), simptome de stenoză superioară tractului respirator: respirație zgomotoasă, tensiune în timpul inhalării mușchilor respiratori auxiliari, retractii inspiratorii locuri conforme cufăr. A treia etapă (asfixică) se manifestă printr-o tulburare pronunțată a schimbului de gaze - cianoză, pierderea pulsului la înălțimea inspirației. transpirație, neliniște. Daca in timp util n0 rand asistenta medicala, pacientul moare de asfixie.

Difteria nasului, a conjunctivei ochilor și a organelor genitale externe a fost cu greu observată în ultima vreme.

Complicaţiile care apar în principal la difteria toxică de gradele II şi III sunt caracteristice, în special n ^ şi tratamentul început târziu. ÎN perioada timpurie boala poate crește simptomele, slăbiciunea vasculară și cardiacă. Miocardita este detectată mai des în a 2-a săptămână a bolii și se caracterizează printr-o încălcare contractilitatea miocardului și sistemul său conducător. Dezvoltarea inversă a miocarditei are loc relativ lent. Miocardita este una dintre cauzele decesului în difterie. Mono- și poliradiculonevrita apar lene pareza periferica si paralizie palat moale, mușchii principali externi, mușchii membrelor, gâtul, trunchiul. Pericol de viață sunt pareza și paralizia laringelui, mușchilor intercostali respiratori, diafragmei și deteriorarea dispozitivelor de inervație ale inimii. Pot apărea complicații din cauza secundare infectie cu bacterii(pneumonie, otită etc.).

Diagnosticul difteriei

Diagnosticul este confirmat de izolarea bacililor difterici toxigeni. Este necesar să se diferențieze de amigdalită, mononucleoză infecțioasă, „crupă falsă”, membranoasă. conjunctivita adenovirus(pentru difteria ochiului).

Tratamentul difteriei

Tratament. Principala metodă de terapie este poate cea mai timpurie administrare intramusculară a serului antidifteric în doze adecvate (Tabelul 12).

În formele ușoare de difterie, serul se administrează o singură dată, cu intoxicație severă (mai ales în formele toxice) - pentru un număr de zile. Pentru evitarea reacțiilor anafilactice se efectuează un test intradermic cu ser diluat (1:100), în absența unei reacții în 20 de minute, se administrează 0,1 ml de ser întreg și după 30 de minute - întreaga doză terapeutică.

În forme toxice cu detoxifiere integrală, nespecifice terapie patogenetică: infuzii intravenoase prin picurare de preparate proteice (plasmă, albumină), precum și neocompensan, gemodez în combinație cu soluție de glucoză 10%; introduceți predniolon, cocarboxylau, vitamine. Repaus la pat la formă toxică difterie, în funcție de severitatea acesteia, trebuie respectate 3-8 săptămâni.

Cu crupa de difterie, odihna, aerul curat sunt necesare. Se recomandă sedative (fenobarbital, bromuri, clorpromazină - nu provoacă vis profund). Slăbirea stenozei laringiene contribuie la numirea de glucocorticoizi. Aplicați (cu bună toleranță) inhalații de abur-oxigen în corturi-camere. efect bun poate asigura aspirarea mucusului și a peliculelor din tractul respirator folosind o aspirație electrică. Având în vedere frecvența dezvoltării pneumoniei de crup (în special la copii vârstă fragedă) prescriu antibiotice. În stenoza severă (în timpul trecerii celei de-a doua etape a stenozei la a treia), se recurge la intubarea nazotraheală (orotraheală) sau la traheostomia inferioară.

În cazul bacteriopurtătorului difteric, se recomandă administrarea orală de tetraciclină sau eritromicină cu administrare concomitentă. acid ascorbic; durata tratamentului este de 7 zile.

Prevenirea difteriei

Prevenirea. Imunizarea activă este baza pentru controlul cu succes al difteriei. Imunizarea se efectuează pentru toți copiii (sub rezerva contraindicațiilor) cu vaccin adsorbit antipertussis-difterie-tetanos (DPT) și toxoid difteric-tetanic adsorbit (ADS). Vaccinarea primară se efectuează începând de la vârsta de 3 luni de trei ori, 0,5 ml de vaccin cu un interval de 1,5 luni; revaccinarea cu aceeași doză de vaccin - 1,5-2 ani de la terminarea cursului de vaccinare. La vârsta de 6 și 11 ani, copiii sunt revaccinați numai împotriva difteriei și tetanosului cu ADS-M-toxoid (medicament cu un număr redus de antigene). Pacienții cu difterie sunt supuși spitalizării obligatorii. În apartamentul pacientului după izolarea acestuia se efectuează dezinfecția finală. Convalescentii sunt externati din spital sub rezerva unui rezultat negativ de dublare cercetare bacteriologică asupra bacililor difterici toxigeni; sunt admise în instituţiile pentru copii după un dublu examen bacteriologic preliminar. Bacteriopurtători ai tăticilor cu difterie toxigenă (copii și adulți) au voie să viziteze instituțiile pentru copii, unde toți copiii sunt vaccinați împotriva difteriei, la 30 de zile de la înființarea bacteriopurtătorului.

Cei mai buni infectiologi din Moscova care tratează difteria

Toți infectiologii din Moscova

Am găsit 34 de medici

Admite pacienți pentru diagnosticul și tratamentul infecțiilor cu herpesvirus, adesea, copii bolnavi pe termen lung, tuse prelungită, tuse convulsivă, acută afectiuni respiratorii, infecții intestinale, amigdalite, exantem, mușcături de căpușe.

Costul de intrare este de 2300 de ruble.

Recenzii

Femeie prietenoasă și foarte drăguță specialist calificat. Ea a examinat totul, a tratat cu atenție copilul, a explicat totul și a dat programări adecvate și a pictat schema. Pentru acești bani am primit o recepție completă și am fost mulțumit.

Programul de lucru al medicului

Programul de lucru al medicului

• 09:00 - 15:30 20 mar, mier
• 15:30 - 20:00 21 mar, joi
• 09:00 - 15:00 22 mar, vineri
• Alte zile

Difteria este o boală infecțioasă periculoasă care afectează în principal copiii. Agentul cauzal este bagheta Klebs-Leffler - Corynebacterium diphtheriae. Toxina secretată de bacterii provoacă intoxicație profundă și simptom tipic difterie - inflamatii fibrinoase zone de înmulțire microbiană. Datorită filmului fibrinos caracteristic, până la începutul secolului al XX-lea, boala a fost numită difterie, care înseamnă „film” în latină.

Caracteristica excitatorului

Au fost studiate trei biotipuri de bacil difteric. Bacteriile sunt polimorfe, anaerobe, colorate Gram. Lungimea lor variază de la 1 la 12 µm. Diametrul este de 0,3-0,8 microni. Bacilii difteriei conțin adesea boabe de volutină. La colorarea microorganismelor conform lui Neisser, bacteriile dobândesc galben, în timp ce granulele de volutină sunt maro închis.

Mediile care conțin sânge sunt folosite pentru a crește culturi de corinebacterii.. Coloniile sunt convexe, de dimensiuni medii. Bacteriile sunt capabile să tolereze temperaturi scăzute pentru o lungă perioadă de timp, dar mor rapid când sunt fierte, temperaturi mari, dezinfecție, expunere la lumina directă a soarelui.

Modalități de răspândire a bolii

Pacienții și purtătorii bolii se răspândesc într-o formă latentă. Posibilitate de transmitere prin obiecte de uz casnic Produse alimentare. Bacteria intră în organism prin mucoase, suprafețele rănilor, conjunctiva ochiului. Cei mai contagioși pacienți din faza acută boli.

Bacilii difteriei au fimbrie - organe care asigură atașarea microorganismului la celulele corpului uman. Cel mai adesea, bacteriile se instalează pe epiteliul amigdalelor și faringelui - 75-90% din toate bolile, dar există și leziuni ale urechii, ochilor, organelor genitale, nasului și pielii. În zonele capturate, microbii se înmulțesc activ, eliberând o toxină. El joacă un rol principal în patogeneza bolii.

Cursul bolii

Perioada de incubație durează de la 2 la 10 zile. Difteria începe cu intoxicație acută- Febră, dureri în gât, slăbiciune. Pacientul își pierde pofta de mâncare, performanța scade. Temperatura crește moderat - până la 38 0 C. Durerea în gât nu este puternică, ceea ce este asociat cu deteriorarea terminațiilor nervoase sensibile.

Anatomia patologică distinge mai multe forme de difterie, în funcție de localizarea agentului patogen și de severitatea bolii.

Cele mai periculoase forme toxice și hipertoxice ale bolii.

Cel mai adesea se dezvoltă la persoanele slăbite, care suferă de imunodeficiență sau boli cronice severe.

Exotoxina bacteriană provoacă necroză celule epiteliale. Permeabilitatea vaselor de sânge crește, afluxul de lichid în zonele afectate duce la apariția edemului. După 2-3 zile, pe amigdale apar pelicule fibrinoase, care au o nuanță sidefată tipică difteriei. După îndepărtarea lor, mucoasele sângerează. Filmele dispar după 6-8 zile.

Există hiperemie a ganglionilor limfatici. Sunt mărite și dureroase.

Difteria toxică este însoțită de febră severă, tensiune arterială scăzută, dureri severeîn gât și gât. Activitatea pacientului asupra sistemului nervos central este perturbată, perioadele de slăbiciune sunt înlocuite cu accese de excitare, sunt posibile halucinații și delir. Respirația capătă un miros neplăcut putrefactiv.

În clinică, există cazuri când bacteriile, împreună cu fluxul limfatic, se răspândesc în alte părți ale corpului. Ca urmare, s-au dezvoltat focare secundare de difterie.

crupă de difterie

Distingeți între crupa adevărată și cea falsă. Bolile au etiologie diferită: crupa adevarata provoacă bacilul difteric, iar false cauzează rujeola și gripa.

Crupa difterică este mai frecventă la adulți. Boala are trei etape:

• disfonic (durează de la câteva ore până la 7 zile) - în această perioadă are loc o reproducere activă a bacteriilor, însoțită de intoxicație a organismului, mucoasele laringelui se inflamează, apar tuse și răgușeală;
• stenotică (durează 2-3 zile) - umflarea laringelui duce la dificultăți de respirație, lipsa de oxigen provoacă tahicardie, respirația este zgomotoasă, pielea și mucoasele devin albăstrui, tusea devine tăcută;
• asfixie - respirație superficială, scade tensiunea arterială, încep convulsii și halucinații, fără îngrijiri medicale de urgență, moartea prin sufocare are loc în câteva ore.

Crupa se dezvoltă mult mai repede la copii decât la adulți.

Leziuni ale organelor interne în difterie

Modificări patologice în forme severe bolile afectează sistemul cardiovascular, excretor și sistem nervos, suprarenale.

• În caz de intoxicație severă în primele zile ale bolii, rinichii sunt afectați.. Moartea tubilor renali duce la scăderea capacității de filtrare a rinichilor. Pe cale de consecință, în cavitate abdominală se acumulează lichid, apare umflarea.
• La 2-3 săptămâni de boală apare insuficiența cardiacă acută, care poate duce la rezultat letal. Țesuturile miocardice mor parțial. Se dezvoltă cardioscleroza focală.
• Există o defalcare a fibrelor de mielină a nervilor periferici. Complicațiile precoce ale difteriei apar după 1-2 săptămâni, târziu - după 1,5-3 luni. Pacientul dezvoltă paralizia inimii, diafragmei, palatului moale, mimează mușchii feței, ochilor, există o pierdere a sensibilității. Aceste patologii sunt parțial reversibile datorită capacității neuronilor de a se regenera. De asemenea, este obișnuit ca nervii intacți să preia funcții suplimentare.
• Cauză complicații tardive este atacul imun al organismului asupra nervilor afectați de toxina bacteriană. Paralizia afectează în principal mușchii membrelor. Mersul pacientului este perturbat, reflexele se estompează, sensibilitatea dispare.
• În glandele suprarenale au loc modificări distrofice și necrotice.

Diagnosticare

În prezent, boala este foarte rară, mulți medici nu au întâlnit difterie și nu pot pune un diagnostic doar pe baza difteriei. inspectie vizuala bolnav. Primele 2-3 zile de difterie diferă de SARS doar în absența unui nas care curge.

Principala metodă de determinare a bolii este examinarea bacteriologică.

Mucusul este luat de la pacient din mucoasele afectate și însămânțat medii de cultură. Pentru a identifica agentul patogen, se efectuează microscopie, culturale și proprietăți biochimice bacterii.

Hemoleucograma completă arată o creștere a nivelului de leucocite cu predominanța granulocitelor neutrofile. Forme tinere de celule ies în sânge. VSH crește. Există o scădere progresivă a numărului de trombocite.

În plus, se determină titrul de anticorpi la toxina difterice.

Tratament

Pacienții cu difterie sunt supuși spitalizării obligatorii. Pentru tratament se folosesc ser antitoxic, antibiotice, glucocorticoizi. Pentru a întări imunitatea pacientului, sunt prescrise vitamine și imunomodulatori. Medicamentele și doza sunt prescrise de medic în funcție de vârsta pacientului și de severitatea bolii.

Cu amenințarea asfixiei, se arată intervenție chirurgicală urmată de ventilație mecanică.

Indicat pentru prevenirea complicațiilor cardiace odihna la pat. Mâncarea trebuie să fie completă. Se recomandă excluderea din dietă a mâncărurilor grase, afumate, ciupercilor, produselor de panificație bogate.

Prevenirea

Principala modalitate de prevenire a bolii este vaccinarea cu o toxină bacteriană modificată.. Când intră în organism, se dezvoltă o imunitate puternică, iar la contactul repetat cu agentul patogen, infecția nu are loc. Vaccinați copiii cu vârsta de 3, 4,5, 6 și 18 luni combinate Vaccin DTP. Revaccinarea se efectuează la vârsta de 7 și 14 ani.

În prezent, pericolul epidemiologic a crescut din cauza refuzuri nerezonabile din vaccinări.

Difteria este cauzată de bețișoarele Klebs-Leffler. Boala este periculoasă probabilitate mare dezvoltarea complicațiilor. Principala metodă de tratament este introducerea de ser antitoxic. Vaccinarea împotriva difteriei este inclusă în programul de vaccinare planificat.

Imagine de pe lori.ru

Difteria este cauzată de bacteria Gram-pozitivă Corynebacterium diphtheriae. Purtătorul și sursa agentului patogen este o persoană. Cele mai periculoase pentru alții sunt persoanele care suferă de difterie a faringelui, în special pacienții cu implicit și curs atipic boli.

În timpul perioadei de recuperare, purtătorul elimină bacteria în mediu inconjurator, iar asta se întâmplă timp de 15-20 de zile, uneori până la trei luni. Cei mai periculoși sunt purtătorii infecției, în care eliberarea bacteriilor are loc din nazofaringe. Transportul prelungit al difteriei este observat în aproximativ 13-29% din cazuri. Răspândirea infecției este facilitată de faptul că mulți oameni sunt purtători de bacterii, dar nu bănuiesc acest lucru și nu merg la instituțiile medicale.

Agentul cauzal al difteriei se transmite prin picături în aer, în unele cazuri prin mâini murdare, obiecte de uz casnic (ustensile de uz casnic, jucării, lenjerie etc.) Difteria ochilor, pielii și organelor genitale se poate transmite prin atingere. De asemenea, a fost raportată transmiterea difteriei prin alimente, de exemplu atunci când bacteriile se înmulțesc în produsele lactate, cofetărieși alte medii alimentare.

Oamenii sunt, în general, sensibili la agentul patogen al difteriei, probabilitatea de infecție este asociată cu activitatea imunității antitoxice. Dacă sângele unei persoane conține 0,03 UA / ml de anticorpi specifici, organismul este suficient protejat de boală, dar nu de starea de transport. Anticorpii specifici transmisi de la mama la fat prin placenta protejeaza nou-nascutul in primele sase luni de viata. Persoanele care au avut difterie sau au fost vaccinate dobândesc imunitate antitoxică, al cărei grad determină cât de mult este protejat organismul de infecție.

Patogeneza difteriei

Agentul patogen intră în corpul uman prin cavitatea bucală, nas, uneori prin ochi, organe genitale și piele. În zona corpului prin care a pătruns infecția, începe reproducerea în masă a agenților patogeni. Bacteriile produc exotoxine și alte substanțe care contribuie la apariția inflamației. Toxina difteric provoacă necroza țesuturilor epiteliale, sângerarea vaselor de sânge, face pereții vaselor de sânge permeabili. Lichidul format în focarul de inflamație și care conține tromboplastină apare în afara vaselor. În contact cu celulele moarte, tromboplastina acționează asupra fibrinogenului - se formează fibrina. Stratul de fibrină aderă ferm la suprafața gurii și a faringelui, dar este ușor separat în laringe, trahee și bronhii. Difteria se desfășoară uneori într-o formă ușoară și apoi se determină numai catarul obișnuit al tractului respirator, fără formarea unui film de fibrină și raiduri.