Recesiunea zonelor cede ale pieptului. Sindromul de detresă respiratorie a fătului și nou-născutului: când prima respirație este dificilă

14149 0

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) al nou-născuților (sindromul de detresă respiratorie, boala membranei hialine) este o boală a nou-născuților, manifestată prin dezvoltarea insuficienței respiratorii (FR) imediat după naștere sau în câteva ore după naștere, crescând în severitate până la 2. -4 - a zi de viață, urmată de îmbunătățirea treptată.

RDS este cauzată de imaturitatea sistemului surfactant și este caracteristică în principal copiilor prematuri.

Epidemiologie

Conform literaturii de specialitate, RDS se observă la 1% din toți copiii născuți vii și la 14% dintre copiii născuți cu o greutate mai mică de 2500 g.

Clasificare

RDS la prematuri se distinge prin polimorfismul clinic și este împărțit în 2 variante principale:

■ RDS cauzat de deficienţa primară a sistemului surfactant;

■ RDS la copiii prematuri cu un sistem surfactant matur, asociat cu deficiență secundară de surfactant din cauza infecției intrauterine.

Etiologie

Principalul factor etiologic în RDS este imaturitatea primară a sistemului surfactant. În plus, o perturbare secundară a sistemului surfactant este de mare importanță, ceea ce duce la o scădere a sintezei sau la creșterea defalcării fosfatidilcolinelor. Tulburările secundare sunt cauzate de hipoxie intrauterină sau postnatală, asfixie la naștere, hipoventilație, acidoză și boli infecțioase. În plus, prezența diabetului zaharat la mamă, nașterea prin cezariană, sexul masculin, nașterea ca al doilea dintre gemeni și incompatibilitatea sângelui matern și fetal predispun la dezvoltarea SDR.

Patogeneza

Sinteza insuficientă și inactivarea rapidă a surfactantului duc la o scădere a complianței pulmonare, care, combinată cu complianța toracică afectată la nou-născuții prematuri, determină dezvoltarea hipoventilației și oxigenării insuficiente. Apar hipercapnie, hipoxie și acidoză respiratorie. Aceasta, la rândul său, contribuie la creșterea rezistenței vaselor pulmonare cu șunturi ulterioare intrapulmonare și extrapulmonare a sângelui. Creșterea tensiunii superficiale în alveole determină colapsul lor expirator odată cu dezvoltarea atelectaziei și a zonelor de hipoventilație. Există o întrerupere suplimentară a schimbului de gaze în plămâni, iar numărul de șunturi crește. O scădere a fluxului sanguin pulmonar duce la ischemia alveolocitelor și a endoteliului vascular, care determină modificări ale barierei alveolo-capilare cu eliberarea proteinelor plasmatice în spațiul interstițial și lumenul alveolelor.

Semne și simptome clinice

RDS se manifestă în primul rând prin simptome de insuficiență respiratorie, care se dezvoltă de obicei la naștere sau la 2-8 ore după naștere. Se observă creșterea respirației, erupția aripilor nasului, retragerea zonelor pline ale pieptului, participarea mușchilor respiratori auxiliari la actul de respirație și cianoza. La auscultare, în plămâni se aud respirație slăbită și zgomote crepitatoare. Pe măsură ce boala progresează, semnele DN sunt însoțite de simptome de tulburări circulatorii (scăderea tensiunii arteriale, tulburări de microcirculație, tahicardie, ficatul poate crește în dimensiune). Hipovolemia se dezvoltă adesea din cauza leziunii hipoxice a endoteliului capilar, ceea ce duce adesea la dezvoltarea edemului periferic și a retenției de lichide.

RDS se caracterizează printr-o triadă de semne radiologice care apare în primele 6 ore de la naștere: focare difuze de transparență redusă, bronhogramă aeriană, aerisitate scăzută a câmpurilor pulmonare.

Aceste modificări comune sunt cel mai clar detectate în părțile inferioare și la vârfurile plămânilor. În plus, se observă o scădere a volumului pulmonar și cardiomegalie de severitate diferită. Modificările nodo-reticulare observate în timpul examenului cu raze X reprezintă, după majoritatea autorilor, atelectazie difuză.

Pentru sindromul edematos-hemoragic, o imagine cu raze X „încețoșată” și o scădere a dimensiunii câmpurilor pulmonare sunt tipice, iar clinic - eliberarea de lichid spumos amestecat cu sânge din gură.

Dacă aceste semne nu sunt detectate prin examinarea cu raze X la 8 ore după naștere, atunci diagnosticul de RDS pare îndoielnic.

În ciuda nespecificității semnelor radiologice, examinarea este necesară pentru a exclude afecțiunile care uneori necesită intervenție chirurgicală. Semnele radiologice ale RDS dispar după 1-4 săptămâni, în funcție de severitatea bolii.

■ radiografie toracică;

■ determinarea indicatorilor CBS și a gazelor sanguine;

■ analiză generală de sânge cu determinarea numărului de trombocite și calculul indicelui de intoxicație leucocitară;

■ determinarea hematocritului;

■ test biochimic de sânge;

■ Ecografia creierului și a organelor interne;

■ Examinarea Doppler a fluxului sanguin în cavităţile inimii, vaselor creierului şi rinichilor (indicată pacienţilor cu ventilaţie mecanică);

■ examen bacteriologic (frotiu din gât, trahee, examen scaun etc.).

Diagnostic diferentiat

Pe baza doar a tabloului clinic din primele zile de viață, este dificil să distingem RDS de pneumonia congenitală și de alte boli ale sistemului respirator.

Diagnosticul diferențial al RDS se efectuează cu tulburări respiratorii (atât pulmonare - pneumonie congenitală, malformații pulmonare, cât și extrapulmonare - malformații cardiace congenitale, leziuni la naștere a măduvei spinării, hernie diafragmatică, fistule traheoesofagiene, policitemie, tahipnee tranzitorie, disoroare metabolice).

Când se tratează RDS, este extrem de important să se ofere îngrijire optimă a pacientului. Principiul principal de tratament pentru RDS este metoda „atingere minimă”. Copilul trebuie să primească doar procedurile și manipulările de care are nevoie, iar regimul medical și de protecție trebuie respectat în secție. Este important să se mențină condiții optime de temperatură, iar atunci când se tratează copii cu greutate corporală foarte mică, să se asigure o umiditate ridicată pentru a reduce pierderea de lichide prin piele.

Este necesar să ne străduim să ne asigurăm că un nou-născut care are nevoie de ventilație mecanică se află în condiții de temperatură neutră (în același timp, consumul de oxigen de către țesuturi este minim).

La copiii cu prematuritate extrema se recomanda folosirea unui invelis suplimentar din plastic pentru intregul corp (ecran intern) si folie speciala pentru a reduce pierderile de caldura.

Terapia cu oxigen

Acestea sunt efectuate pentru a asigura un nivel adecvat de oxigenare a țesuturilor cu risc minim de intoxicație cu oxigen. În funcție de tabloul clinic, se realizează folosind un cort de oxigen sau prin respirație spontană cu crearea unei presiuni pozitive constante în tractul respirator, ventilație mecanică tradițională, ventilație oscilativă de înaltă frecvență.

Terapia cu oxigen trebuie administrată cu prudență, deoarece cantitățile excesive de oxigen pot provoca leziuni ale ochilor și plămânilor. Terapia cu oxigen trebuie efectuată sub controlul compoziției gazelor din sânge, evitând hiperoxia.

Terapia prin perfuzie

Corectarea hipovolemiei se realizează cu soluții coloidale non-proteice și proteice:

Amidon hidroxietil, soluție 6%, iv 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu intravenos 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea unui efect clinic sau

Soluție izotonică de clorură de sodiu/clorură de calciu/monocarbonat

sodiu/glucoza IV 10-20 ml/kg/zi, pana la obtinerea efectului clinic

Albumină, soluție 5-10%, iv 10-20 ml/kg/zi, până la obținerea efectului clinic sau

Plasmă sanguină proaspătă congelată IV 10-20 ml/kg/zi până la obținerea efectului clinic. Pentru utilizarea nutriției parenterale:

■ din prima zi de viață: o soluție de glucoză de 5% sau 10%, asigurând necesarul minim de energie în primele 2-3 zile de viață (cu o greutate corporală mai mică de 1000 g, este indicat să începeți cu un soluție de glucoză 5%, iar la introducerea unei soluții 10% viteza nu trebuie să depășească 0,55 g/kg/h);

■ din a 2-a zi de viață: soluții de aminoacizi (AA) până la 2,5-3 g/kg/zi (este necesar ca la 1 g de AA administrat să existe aproximativ 30 kcal din substanțe neproteice; acest raport; asigură funcţia plastică a AA) . Dacă funcția renală este afectată (creșterea nivelului de creatinine și uree în sânge, oligurie), se recomandă limitarea dozei de AA la 0,5 g/kg/zi;

■ din a 3-a zi de viaţă: emulsii de grăsime, începând de la 0,5 g/kg/zi, cu creştere treptată a dozei până la 2 g/kg/zi. În caz de afectare a funcției hepatice și hiperbilirubinemie (mai mult de 100-130 µmol/l), doza se reduce la 0,5 g/kg/zi, iar în caz de hiperbilirubinemie mai mare de 170 µmol/l, administrarea de emulsii adipoase nu se face. indicat.

Terapie de substituție cu surfactanți exogeni

Surfactanții exogeni includ:

■ natural - izolat din lichidul amniotic uman, precum și din plămânii purceilor sau vițeilor;

■ semisintetic - obținut prin amestecarea plămânilor de bovine zdrobiți cu fosfolipidele de suprafață;

■ sintetice.

Majoritatea neonatologilor preferă să folosească surfactanți naturali. Utilizarea lor oferă rezultate mai rapide, reduce incidența complicațiilor și reduce durata ventilației mecanice:

Palmitat de colfosceril endotraheal 5 ml/kg la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori sau

Poractant alfa endotraheal 200 mg/kg o dată,

apoi 100 mg/kg o dată (12-24 ore după prima administrare), nu mai mult de 3 ori sau

Surfactant BL endotraheal

75 mg/kg (se dizolvă în 2,5 ml soluție izotonică de clorură de sodiu) la fiecare 6-12 ore, dar nu mai mult de 3 ori.

Surfactantul BL poate fi administrat prin orificiul lateral al unui adaptor special de tub endotraheal fără a depresuriza circuitul respirator și a întrerupe ventilația mecanică. Durata totală de administrare nu trebuie să fie mai mică de 30 și nu mai mult de 90 de minute (în acest din urmă caz, medicamentul este administrat folosind o pompă cu seringă, prin picurare). O altă metodă este utilizarea unui nebulizator cu soluție de inhalare încorporat în ventilator; în acest caz, durata administrării ar trebui să fie de 1-2 ore.În termen de 6 ore de la administrare, igienizarea traheală nu trebuie efectuată. În viitor, medicamentul este administrat sub condiția unei nevoi continue de ventilație mecanică cu o concentrație de oxigen în amestecul aer-oxigen de peste 40%; intervalul dintre administrari sa fie de minim 6 ore.

Erori și sarcini nerezonabile

Pentru RDS la nou-născuții cu greutatea mai mică de 1250 g, nu trebuie utilizată respirația spontană cu presiune expiratorie pozitivă continuă în timpul terapiei inițiale.

Prognoza

Cu respectarea atentă a protocoalelor de prevenire și tratament prenatală a SDR și în absența complicațiilor la copiii cu o vârstă gestațională mai mare de 32 de săptămâni, vindecarea poate ajunge la 100%. Cu cât vârsta gestațională este mai mică, cu atât este mai mică probabilitatea unui rezultat favorabil.

IN SI. Kulakov, V.N. Serov

Sindromul de detresă respiratorie al nou-născutului, boala membranei hialine, este o tulburare respiratorie severă la nou-născuții prematuri, cauzată de plămâni imaturi și deficiența primară de surfactant.

Epidemiologie
Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie la nou-născuții prematuri. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Efectuarea prevenției prenatale atunci când există amenințarea nașterii premature afectează și incidența sindromului de detresă respiratorie.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La bebelușii prematuri născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%.

Etiologie și patogeneză
Principalele motive pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți sunt:
- perturbarea sintezei și excreției surfactantului de către alveolocitele de tip 2, asociată cu imaturitatea funcțională și structurală a țesutului pulmonar;
- un defect calitativ congenital în structura surfactantului, care este o cauză extrem de rară.

Cu o deficiență (sau activitate redusă) de surfactant, crește permeabilitatea membranelor alveolare și capilare, se dezvoltă stagnarea sângelui în capilare, edem interstițial difuz și supraîntinderea vaselor limfatice; colapsul alveolelor și forme de atelectazie. Ca urmare, capacitatea reziduală funcțională, volumul curent și capacitatea vitală a plămânilor scad.

Ca urmare, activitatea de respirație crește, are loc șuntarea intrapulmonară a sângelui și crește hipoventilația plămânilor. Acest proces duce la dezvoltarea hipoxemiei, hipercapniei și acidozei.Pe fondul insuficienței respiratorii progresive, apare disfuncția sistemului cardiovascular: hipertensiune pulmonară secundară cu șunt sanguin de la dreapta la stânga prin comunicații fetale funcționale, disfuncție miocardică tranzitorie a dreptului. și/sau ventriculului stâng, hipotensiune arterială sistemică.

O examinare post-mortem a arătat că plămânii nu aveau aer și s-au scufundat în apă. Microscopia evidențiază atelectazie difuză și necroză a celulelor epiteliale alveolare. Multe dintre bronhiolele terminale dilatate și canalele alveolare conțin membrane eozinofile pe bază de fibrină. Trebuie remarcat faptul că membranele hialine sunt rar întâlnite la nou-născuții care au murit din cauza sindromului de detresă respiratorie în primele ore de viață.

Prevenirea prenatală
Dacă există amenințarea nașterii premature, femeile însărcinate trebuie transportate la spitalele obstetricale de nivelul 2-3, unde există unități de terapie intensivă neonatală. Dacă există o amenințare de naștere prematură la a 32-a săptămână de gestație sau mai puțin, transportul femeilor însărcinate trebuie efectuat la un spital de nivelul 3 (la un centru perinatal) (C).

Femeilor însărcinate aflate în 23-34 săptămâni de gestație, care prezintă risc de travaliu prematur, trebuie să li se prescrie un curs de corticosteroizi pentru a preveni sindromul de detresă respiratorie prematură și pentru a reduce riscul apariției unor posibile complicații adverse, cum ar fi hemoragia intraventriculară și enterocolita necrozantă (A).

Pot fi utilizate două regimuri alternative pentru prevenirea prenatală a sindromului de detresă respiratorie:
- betametazona - 12 mg intramuscular la 24 de ore, doar 2 doze pe cure;
- dexametazonă - 6 mg intramuscular la fiecare 12 ore, în total 4 doze pe cură.

Efectul maxim al terapiei cu steroizi se dezvoltă după 24 de ore și durează o săptămână. Până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni, efectul terapiei cu steroizi este redus semnificativ. Un al doilea curs de profilaxie a sindromului de detresă respiratorie cu corticosteroizi este indicat la 2-3 săptămâni după primul în caz de risc recurent de naștere prematură la o perioadă de gestație mai mică de 33 de săptămâni (A). De asemenea, este indicat să se prescrie terapie cu corticosteroizi femeilor la 35-36 de săptămâni de gestație în cazul unei operații cezariane planificate când femeia nu este în travaliu. Prescrierea unui curs de corticosteroizi femeilor din această categorie nu afectează rezultatele neonatale, dar reduce riscul ca copiii să dezvolte probleme respiratorii și, ca urmare, internarea în secția de terapie intensivă neonatală (B).

Dacă există o amenințare de naștere prematură în stadiile incipiente, este recomandabil să se folosească un curs scurt de tocolitice pentru a întârzia debutul travaliului pentru a transporta gravidele la centrul perinatal, precum și pentru a finaliza întregul curs prenatal. profilaxia sindromului de detresă respiratorie cu corticosteroizi și apariția unui efect terapeutic complet (B). Ruptura prematură a lichidului amniotic nu este o contraindicație pentru inhibarea travaliului și administrarea profilactică de corticosteroizi.

Terapia antibacteriană este indicată femeilor cu ruptură prematură a membranelor (ruptură prematură a lichidului amniotic), deoarece reduce riscul de naștere prematură (A). Cu toate acestea, utilizarea amoxicilinei + acid clavulanic trebuie evitată din cauza riscului crescut de enterocolită necrozantă la prematuri. Utilizarea pe scară largă a cefalosporinelor de generația a treia ar trebui, de asemenea, evitată datorită influenței lor pronunțate asupra formării tulpinilor spitalicești multirezistente în spital (C).

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie
Factori de risc
Factorii predispozanți pentru dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie, care pot fi identificați înainte de nașterea unui copil sau în primele minute de viață, sunt:
- dezvoltarea tulburărilor respiratorii la frați;
- diabet zaharat la mama;
- formă severă de boală hemolitică a fătului;
- desprinderea prematură a placentei;
- naștere prematură;
- sexul masculin al fatului la nastere prematura;
- operatie cezariana inainte de debutul travaliului;
- asfixia fătului și a nou-născutului.

Tabloul clinic:
Dificultăți de respirație care apare în primele minute - primele ore de viață
Zgomote de expirare („respirație gemetă”) cauzate de dezvoltarea spasmului compensator al glotei în timpul expirației.
Retragerea toracelui în timpul inspirației (retragerea procesului xifoid al sternului, regiunea epigastrică, spații intercostale, fosa supraclaviculară) cu apariția simultană a tensiunii în aripile nasului, umflarea obrajilor (respirație „trâmbiță”).
Cianoza la respiratia aerului.
Scăderea respirației în plămâni, respirație șuierătoare crepitantă la auscultare.
Creșterea nevoii de oxigenare suplimentară după naștere.

Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii
Evaluarea clinică a severității tulburărilor respiratorii se realizează folosind scala Silverman la prematuri și scara Downes la nou-născuții la termen, nu atât în ​​scopuri de diagnostic, cât pentru a evalua eficacitatea terapiei respiratorii sau ca indicație pentru inițierea acesteia. . Alături de evaluarea nevoii nou-născutului de oxigenare suplimentară, acesta poate fi un criteriu pentru schimbarea tacticii de tratament.

imagine cu raze X
Imaginea cu raze X a sindromului de detresă respiratorie neonatală depinde de severitatea bolii - de la o scădere ușoară a pneumatizării la „plămâni albi”. Semnele caracteristice sunt: ​​o scădere difuză a transparenței câmpurilor pulmonare, un model reticulogranular și dungi de limpezire în regiunea rădăcinii pulmonare (bronhograma aeriană). Cu toate acestea, aceste modificări sunt nespecifice și pot fi detectate în sepsis congenital și pneumonie congenitală. Examinarea cu raze X în prima zi de viață este indicată tuturor nou-născuților cu afecțiuni respiratorii.

Cercetare de laborator
Pentru toți nou-născuții cu afecțiuni respiratorii în primele ore de viață, împreună cu testele de sânge de rutină pentru starea acido-bazică, compoziția gazelor și nivelul glucozei, se recomandă, de asemenea, efectuarea de analize a markerilor procesului infecțios pentru a exclude geneza tulburărilor respiratorii.
Efectuarea unui test clinic de sânge cu calculul indicelui de neutrofile.
Determinarea nivelului de proteină C reactivă din sânge.
Hemocultură microbiologică (rezultatul este evaluat nu mai devreme de 48 de ore).
Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial cu sepsis congenital sever la pacienții care necesită moduri stricte de ventilație artificială invazivă, cu un efect pe termen scurt de la administrări repetate de surfactant exogen, se recomandă determinarea nivelului de pro-calcitonină din sânge.

Este recomandabil să repetați determinarea nivelului de proteină C-reactivă și un test de sânge clinic după 48 de ore dacă este dificil de a face un diagnostic de sindrom de detresă respiratorie în prima zi de viață a copilului. Sindromul de detresă respiratorie se caracterizează prin markeri inflamatori negativi și hemoculturi microbiologice negative.

Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial se realizează cu următoarele boli. Tahipneea tranzitorie a nou-născuților. Boala poate apărea la orice vârstă gestațională a nou-născuților, dar este mai frecventă la sugarii la termen, mai ales după operație cezariană. Boala se caracterizează prin markeri negativi ai inflamației și regresia rapidă a tulburărilor respiratorii. Ventilația mecanică nazală continuă cu presiune pozitivă este adesea necesară. Caracterizat printr-o scădere rapidă a nevoii de oxigenare suplimentară pe fondul ventilației mecanice cu presiune pozitivă constantă. Ventilația artificială invazivă este extrem de rar necesară. Nu există indicații pentru administrarea de surfactant exogen. Spre deosebire de sindromul de detresă respiratorie, tahipneea tranzitorie pe o radiografie toracică se caracterizează printr-un model bronhovascular crescut și semne de lichid în fisurile interlobare și/sau sinusurile pleurale.
Sepsis congenital, pneumonie congenitală. Debutul bolii poate fi identic clinic cu sindromul de detresă respiratorie. Caracteristici sunt markerii pozitivi ai inflamației, determinați în timp în primele 72 de ore de viață. Din punct de vedere radiologic, cu un proces omogen în plămâni, sepsisul/pneumonia congenitală nu se distinge de sindromul de detresă respiratorie. Cu toate acestea, focalele (umbrele infiltrative) indică un proces infecțios și nu sunt caracteristice sindromului de detresă respiratorie
Sindromul de aspirație de meconiu. Boala este tipică pentru nou-născuții la termen și post-term. Prezența lichidului amniotic meconiu și tulburările respiratorii încă de la naștere, progresia lor, absența semnelor de laborator de infecție, precum și modificările caracteristice ale radiografiei toracice (umbre infiltrative intercalate cu modificări emfizematoase, atelectazie, posibil pneumomediastin și pneumotorax) vorbesc. în favoarea diagnosticului de „sindrom de aspirație de meconiu”
Sindrom de scurgere de aer, pneumotorax. Diagnosticul se face pe baza modelului caracteristic de raze X din plămâni.
Hipertensiune pulmonară persistentă. Radiografia toracică nu prezintă modificări caracteristice sindromului de detresă respiratorie. Examenul ecocardiografic evidențiază un șunt dreapta-stânga și semne de hipertensiune pulmonară.
Aplazia/hipoplazia plămânilor. Diagnosticul se face de obicei prenatal. Postnatal, diagnosticul se face pe baza modelului caracteristic cu raze X în plămâni. Pentru a clarifica diagnosticul, este posibilă o tomografie computerizată a plămânilor.
Hernie diafragmatică congenitală. Semnele cu raze X de translocare a organelor abdominale în cavitatea toracică susțin diagnosticul de „hernie diafragmatică congenitală”. Caracteristici ale furnizării de îngrijiri primare și de resuscitare nou-născuților cu risc ridicat de dezvoltare a sindromului de detresă respiratorie în sala de naștere Pentru a crește eficacitatea prevenirii și tratamentului sindromului de detresă respiratorie în sala de naștere, se utilizează un set de tehnologii

Prevenirea hipotermiei în sala de nașteri la nou-născuții prematuri
Prevenirea hipotermiei este unul dintre elementele cheie ale îngrijirii copiilor în stare critică și foarte prematuri. Dacă se așteaptă o naștere prematură, temperatura în sala de naștere ar trebui să fie de 26-28 °C. Principalele măsuri de asigurare a protecției termice se realizează în primii 30 de ani de viață ca parte a măsurilor inițiale de îngrijire primară a nou-născutului. Sfera de aplicare a măsurilor de prevenire a hipotermiei diferă la copiii prematuri care cântăresc mai mult de 1000 g (perioada de gestație de 28 de săptămâni sau mai mult) și la copiii cu o greutate mai mică de 1000 g (perioada de gestație mai mică de 28 de săptămâni).

La prematurii născuți la o perioadă de gestație de 28 de săptămâni sau mai mult, precum și la nou-născuții la termen, se utilizează o cantitate standard de măsuri preventive: uscarea pielii și împachetarea în scutece calde și uscate. Suprafața capului copilului este protejată suplimentar de pierderea căldurii cu un scutec sau pălărie. Pentru a monitoriza eficacitatea măsurilor și a preveni hipertermia, se recomandă ca toți copiii prematuri să efectueze o monitorizare continuă a temperaturii corpului în sala de naștere, precum și să înregistreze temperatura corpului copilului la internarea în secția de terapie intensivă. Prevenirea hipotermiei la prematurii născuți înainte de încheierea celei de-a 28-a săptămâni de gestație necesită utilizarea obligatorie a foliei de plastic (pungă) (A).

Prindere și tăiere întârziată a cordonului ombilical
Prinderea și tăierea cordonului ombilical la 60 de secunde după naștere la nou-născuții prematuri duce la o reducere semnificativă a incidenței enterocolitei necrozante, a sângerării intraventriculare și la reducerea nevoii de transfuzii de sânge (A). Metode de terapie respiratorie (stabilizarea respirației) )

Terapie respiratorie non-invazivă în sala de nașteri
În prezent, pentru copiii prematuri, terapia inițială cu ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă urmată de umflarea prelungită a plămânilor este considerată de preferat. Crearea și menținerea constantă a presiunii pozitive în căile respiratorii este un element necesar de stabilizare precoce a stării unui copil foarte prematur, atât cu respirație spontană, cât și prin ventilație mecanică. Presiunea pozitivă continuă în căile respiratorii ajută la crearea și menținerea capacității pulmonare reziduale funcționale, previne atelectazia și reduce munca de respirație. Studii recente au arătat eficacitatea așa-numitei „inflații pulmonare extinse” ca început al terapiei respiratorii la nou-născuții prematuri. Manevra de „umflare extinsă” este o respirație artificială prelungită. Ar trebui efectuată în primele 30 de secunde de viață, în absența respirației spontane sau în timpul respirației „gafate” cu o presiune de 20-25 cm H2O timp de 15-20 s (B). În același timp, capacitatea pulmonară reziduală se formează efectiv la copiii prematuri. Această tehnică este efectuată o singură dată. Manevra poate fi efectuată folosind un dispozitiv manual cu conector în T sau un ventilator automat, care are capacitatea de a menține presiunea inspiratorie necesară timp de 15-20 s. Nu este posibil să se efectueze umflarea prelungită a plămânilor folosind un sac de respirație. O condiție prealabilă pentru efectuarea acestei manevre este înregistrarea frecvenței cardiace și a SpCh folosind pulsoximetria, care vă permite să evaluați eficacitatea acesteia și să preziceți acțiuni ulterioare.

Dacă copilul țipă și respiră activ de la naștere, atunci inflația prelungită nu trebuie efectuată. În acest caz, copiii născuți la o vârstă gestațională de 32 de săptămâni sau mai puțin ar trebui să înceapă terapia respiratorie folosind ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă cu o presiune de 5-6 cm H2O. La nou-născuții prematuri născuți cu peste 32 de săptămâni de gestație, ventilația continuă cu presiune pozitivă trebuie administrată dacă este prezentă detresă respiratorie (A). Secvența de mai sus are ca rezultat mai puțină nevoie de ventilație mecanică invazivă la prematuri, ceea ce, la rândul său, duce la o utilizare mai mică. a terapiei cu surfactant și o probabilitate mai mică de complicații asociate cu ventilația mecanică (C).

Când se efectuează terapie respiratorie neinvazivă pentru bebelușii prematuri în sala de nașteri, este necesar să se introducă o sondă de decompresie în stomac la 3-5 minute. Criteriile pentru ineficacitatea modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă continuă (în plus față de bradicardie) ca metodă de pornire a suportului respirator poate fi considerată creșterea severității tulburărilor respiratorii în dinamică în primele 10-15 minute de viață împotriva fundalul modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă: participarea pronunțată a mușchilor auxiliari, necesitatea de oxigenare suplimentară (FiO2 > 0,5). Aceste semne clinice indică o evoluție severă a bolii respiratorii la un copil prematur, care necesită administrarea de surfactant exogen.

Modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere poate fi efectuat de un ventilator mecanic cu funcția de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, un ventilator manual cu un conector T, diverse sisteme de ventilația artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Tehnica ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă continuă poate fi efectuată folosind o mască facială, un tub nazofaringian, un tub endotraheal (utilizat ca tub nazofaringian) și canule binazale. În stadiul sălii de naștere, metoda de efectuare a ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă nu este semnificativă.

Utilizarea ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă continuă în sala de nașteri este contraindicată copiilor:
- cu atrezie de coană sau alte malformații congenitale ale regiunii maxilo-faciale care împiedică aplicarea corectă a canulelor nazale, a unei măști sau a unui tub nazofaringian;
- cu pneumotorax diagnosticat;
- cu hernie diafragmatică congenitală;
- cu malformații congenitale incompatibile cu viața (anencefalie etc.);
- cu sângerări (pulmonare, gastrice, sângerări ale pielii). Caracteristici ale ventilației artificiale a plămânilor în sala de naștere la prematuri

Ventilația artificială a plămânilor la copiii prematuri este efectuată atunci când bradicardia constantă cu presiune pozitivă persistă pe fundalul ventilației artificiale și/sau în timpul unei absențe pe termen lung (mai mult de 5 minute) a respirației spontane.

Condițiile necesare pentru o ventilație mecanică eficientă la nou-născuții foarte prematuri sunt:
- controlul presiunii în căile respiratorii;
- intretinere obligatorie Reer +4-6 cm H2O;
- capacitatea de a regla fără probleme concentrația de oxigen de la 21 la 100%;
- monitorizarea continua a ritmului cardiac si a SpO2.

Parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale: PIP - 20-22 cm H2O, PEEP - 5 cm H2O, frecvența 40-60 respirații pe minut. Principalul indicator al eficacității ventilației artificiale este creșterea ritmului cardiac >100 bătăi/min. Asemenea criterii general acceptate precum evaluarea vizuală a excursiei toracice și evaluarea culorii pielii la sugarii foarte prematuri au un conținut limitat de informații, deoarece nu permit evaluarea gradului de invazivitate a terapiei respiratorii. Astfel, o excursie clar vizibilă a toracelui la nou-născuții cu greutate corporală extrem de mică indică cel mai probabil o ventilație cu exces de volum curent și un risc ridicat de leziune de volum.

Efectuarea ventilației mecanice invazive în sala de nașteri sub controlul volumului curent la pacienții foarte prematuri este o tehnologie promițătoare care permite minimizarea leziunilor pulmonare asociate ventilației mecanice. La verificarea pozitiei tubului endotraheal, alaturi de metoda de auscultatie la copiii cu greutate corporala extrem de mica, este indicat sa se foloseasca metoda capnografiei sau metoda colorimetrica de indicare a CO2 in aerul expirat.

Oxigenoterapia și pulsoximetria la nou-născuții prematuri în sala de naștere
„Standardul de aur” al monitorizării în sala de nașteri atunci când se acordă îngrijiri primare și de resuscitare nou-născuților prematuri este monitorizarea frecvenței cardiace și a SpO2 folosind pulsioximetria. Înregistrarea ritmului cardiac și a SaO2 utilizând pulsoximetria începe din primul minut de viață. Un senzor de pulsoximetrie este instalat în încheietura mâinii sau antebrațului mâinii drepte a copilului („preductal”) în timpul activităților inițiale.

Pulsoximetria în sala de naștere are 3 puncte principale de aplicare:
- monitorizarea continua a ritmului cardiac incepand din primele minute de viata;
- prevenirea hiperoxiei (SpO2 nu mai mult de 95% în orice stadiu al măsurilor de resuscitare, dacă copilul primește oxigen suplimentar);
- prevenirea hipoxiei SpO2 cu cel puțin 80% până în al 5-lea minut de viață și cu cel puțin 85% până în al 10-lea minut de viață).

Terapia respiratorie inițială la copiii născuți la o perioadă de gestație de 28 de săptămâni sau mai puțin trebuie efectuată cu FiO2 0,3. Terapia respiratorie la copiii de vârstă gestațională mai mare se efectuează cu aer.

Începând de la sfârșitul unui minut, ar trebui să vă concentrați pe citirile pulsoximetrului și să urmați algoritmul de modificare a concentrației de oxigen descris mai jos. Dacă indicatorii copilului sunt în afara valorilor specificate, ar trebui să modificați (creșteți/scădeți) concentrația de O2 suplimentar în pași de 10-20% în fiecare minut următor până la atingerea indicatorilor țintă. Excepție fac copiii care necesită compresii toracice în timpul ventilației mecanice. În aceste cazuri, concomitent cu începerea compresiunilor toracice, concentrația de O2 trebuie crescută la 100%. Terapia cu surfactant

Poate fi recomandată administrarea de surfactant.
Profilactic în primele 20 de minute de viață pentru toți copiii născuți la o perioadă de gestație de 26 de săptămâni sau mai puțin dacă nu au un curs complet de profilaxie prenatală cu steroizi și/sau imposibilitatea terapiei respiratorii neinvazive în sala de nașteri (A ).
Toți copiii de vârstă gestațională Copii prematuri de vârstă gestațională > 30 de săptămâni care necesită intubație traheală în sala de nașteri. Cel mai eficient timp de administrare este primele două ore de viață.
Bebelușii prematuri care urmează terapie respiratorie inițială folosind ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă în sala de naștere cu o nevoie de FiO2 de 0,5 sau mai mult pentru a atinge SpO2 85% până în al 10-lea minut de viață și absența regresiei tulburărilor respiratorii și îmbunătățirea oxigenării în următoarele 10-15 minute. Până în 20-25 de minute de viață, trebuie să luați o decizie cu privire la administrarea surfactantului sau la pregătirea pentru transportul copilului în modul de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă. Copii născuți la vârsta gestațională În secția de terapie intensivă, copiii născuți la vârsta gestațională 3 puncte în primele 3-6 ore de viață și/sau necesită FiO2 până la 0,35 la pacienții 1000 g (B). Este indicată administrarea repetată.
Copii de vârstă gestațională Copii de vârstă gestațională
Administrarea repetată trebuie efectuată numai după o radiografie toracică. O a treia administrare poate fi indicată pentru copiii ventilați mecanic cu sindrom de detresă respiratorie severă (A). Intervalele dintre administrări sunt de 6 ore, dar intervalul poate fi scurtat pe măsură ce nevoia copiilor de FiO2 crește la 0,4.Contraindicații:
- hemoragie pulmonara abundenta (se poate administra dupa usurare daca este indicat);
- pneumotorax.

Metode de administrare a surfactantului
Există două metode principale de inserție care pot fi utilizate în sala de nașteri: tradițională (prin tub endotraheal) și „neinvazivă” sau „minim invazivă”.

Surfactantul poate fi administrat printr-un tub endotraheal cu port lateral sau printr-un cateter introdus într-un tub endotraheal convențional, cu un singur lume. Copilul este asezat strict orizontal pe spate. Intubația traheală se efectuează sub control direct laringoscopia. Este necesar să se verifice simetria modelului de auscultație și marcajul lungimii tubului endotraheal la colțul gurii copilului (în funcție de greutatea corporală așteptată). Prin portul lateral al tubului endotraheal (fără a deschide circuitul de ventilație artificială), injectați rapid surfactant sub formă de bolus. Când se folosește tehnica de inserare cu ajutorul unui cateter, este necesar să se măsoare lungimea tubului endotraheal, să tăiați cateterul cu 0,5-1 cm mai scurt decât lungimea ETT cu foarfece sterile și să verificați adâncimea ETT deasupra bifurcației traheale. . Injectați surfactant prin cateter sub formă de bolus rapid. Administrarea în bolus asigură cea mai eficientă distribuție a surfactantului în plămâni. La copiii cu o greutate mai mică de 750 g, este permisă împărțirea medicamentului în 2 părți egale, care trebuie administrate una după alta la un interval de 1-2 minute. Sub controlul SpO2, parametrii ventilației artificiale a plămânilor, în primul rând presiunea inspiratorie, ar trebui reduse. Reducerea parametrilor trebuie efectuată rapid, deoarece o modificare a proprietăților elastice ale plămânilor după administrarea unui surfactant are loc în câteva secunde, ceea ce poate provoca un vârf hiperoxic și leziuni pulmonare asociate ventilatorului. În primul rând, ar trebui să reduceți presiunea inspiratorie, apoi (dacă este necesar) - concentrația de oxigen suplimentar la numărul minim suficient necesar pentru a atinge SpO2 91-95%. Extubația se efectuează de obicei după transportul pacientului în absența contraindicațiilor.Poate fi recomandată o metodă neinvazivă de administrare a surfactantului pentru utilizare la copiii născuți la o vârstă gestațională de 28 de săptămâni sau mai puțin (B). Această metodă evită intubația traheală, reduce nevoia de ventilație mecanică invazivă la copiii foarte prematuri și, ca urmare, minimizează afectarea pulmonară asociată ventilatorului. Utilizarea unei noi metode de administrare a surfactantului este recomandată după exersarea abilității pe un manechin.

„Metoda neinvazivă” este efectuată pe fundalul respirației spontane a copilului, a cărui terapie respiratorie se efectuează folosind metoda ventilației artificiale a plămânilor cu presiune pozitivă constantă. Cu copilul în decubit dorsal sau lateral pe fundalul ventilației mecanice cu presiune pozitivă constantă (cel mai adesea efectuată printr-un tub nazofaringian), trebuie introdus un cateter subțire sub controlul laringoscopiei directe (este posibil să utilizați pense Magill pentru a introduce un cateter subțire în lumenul traheal). Vârful cateterului trebuie introdus la 1,5 cm sub corzile vocale. Apoi, sub controlul nivelului SpO2, surfactantul trebuie injectat în plămâni sub formă de bolus lent timp de 5 minute, monitorizând modelul de auscultare în plămâni, aspirația gastrică, SpO2 și ritmul cardiac. În timpul administrării surfactantului, se continuă terapia respiratorie de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă continuă. Dacă se înregistrează apnee sau bradicardie, administrarea trebuie oprită temporar și reluată după normalizarea ritmului cardiac și a nivelului respirației. După administrarea surfactantului și îndepărtarea tubului, trebuie continuată ventilația artificială a plămânilor cu presiune pozitivă continuă sau ventilația artificială neinvazivă.

În secția de terapie intensivă neonatală, copiilor care primesc ventilație mecanică cu presiune pozitivă continuă dacă există indicații pentru administrarea de surfactant li se recomandă să administreze surfactant prin metoda INSURE. Metoda constă în intubarea pacientului sub controlul laringoscopiei directe, verificarea poziţiei tubului endotraheal, administrarea rapidă în bolus de surfactant, urmată de extubarea rapidă şi transferarea copilului pe suport respirator neinvaziv. Metoda INSURE poate fi recomandată pentru utilizare la bebelușii născuți după 28 de săptămâni.

Preparate și doze de surfactant
Preparatele de surfactant nu sunt uniforme în eficacitatea lor. Regimul de dozare afectează rezultatele tratamentului. Doza inițială recomandată este de 200 mg/kg. Această doză este mai eficientă decât 100 mg/kg și duce la cele mai bune rezultate în tratamentul prematurilor cu sindrom de detresă respiratorie (A). Doza repetată recomandată de surfactant nu este mai mică de 100 mg/kg. Poractant-α este un medicament cu cea mai mare concentrație de fosfolipide în 1 ml de soluție.

Metode de bază de terapie respiratorie pentru sindromul de detresă respiratorie neonatală
Obiectivele terapiei respiratorii la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie:
- menține o compoziție satisfăcătoare a gazelor din sânge și o stare acido-bazică:
- paO2 la nivelul de 50-70 mm Hg.
- SpO2 - 91-95% (B),
- paCO2 - 45-60 mm Hg,
- pH - 7,22-7,4;
- stoparea sau minimizarea tulburărilor respiratorii;

Utilizarea ventilației artificiale cu presiune pozitivă continuă și a ventilației artificiale neinvazive în tratamentul sindromului de detresă respiratorie la nou-născuți. Ventilația mecanică neinvazivă prin canule nazale sau o mască nazală este utilizată în prezent ca metodă inițială optimă de suport respirator neinvaziv, în special după administrarea de surfactant și/sau după extubare. Utilizarea ventilației mecanice neinvazive după extubare în comparație cu modul de ventilație mecanică a plămânilor cu presiune pozitivă continuă, precum și după introducerea surfactantului, duce la o nevoie mai mică de reintubare și la o frecvență mai mică a apneei (B ). Ventilația mecanică nazală neinvazivă are un avantaj față de ventilația mecanică continuă cu presiune pozitivă ca terapie respiratorie inițială la prematurii cu greutate corporală foarte și extrem de mică. Înregistrarea frecvenței respiratorii și evaluarea conform scalei Silverman/Downs se efectuează înainte de începerea ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă continuă și la fiecare oră de ventilație mecanică cu presiune pozitivă continuă.

Indicatii:
- ca terapie respiratorie inițială după administrarea profilactică minim invazivă de surfactant fără intubare
- ca terapie respiratorie la prematuri dupa extubare (inclusiv dupa metoda INSURE).
- apnee, rezistenta la terapia de ventilatie mecanica cu presiune pozitiva continua si cafeina
- o creștere a tulburărilor respiratorii pe scara Silverman la 3 sau mai multe puncte și/sau o creștere a nevoii de FiO2 > 0,4 ​​la copiii prematuri sub ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă.

Contraindicatii: soc, convulsii, hemoragie pulmonara, sindrom de scurgere de aer, perioada de gestatie peste 35 de saptamani.

Parametri de pornire:
- PIP 8-10 cm H2O;
- PEEP 5-6 cm H2O;
- frecventa 20-30 pe minut;
- timp de inhalare 0,7-1,0 secunde.

Parametri de reducere: atunci când se utilizează ventilație artificială neinvazivă pentru terapia apneei, frecvența respirațiilor artificiale este redusă. Când se utilizează ventilație artificială neinvazivă pentru a corecta tulburările respiratorii, PIP este redusă. În ambele cazuri, se efectuează un transfer de la ventilația artificială neinvazivă a plămânilor la modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă, cu retragerea treptată a suportului respirator.

Indicații pentru trecerea de la ventilația artificială neinvazivă la ventilația artificială tradițională:
- paCO2 >60 mm Hg, FiО2>0,4;
- Scorul pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte;
- apnee, repetată de mai mult de 4 ori într-o oră;
- sindrom de scurgere de aer, convulsii, soc, hemoragie pulmonara.

În absența unui dispozitiv de ventilație pulmonară artificială neinvazivă, se preferă metoda de respirație spontană sub presiune pozitivă constantă în tractul respirator prin canule nazale ca metodă de pornire a suportului respirator neinvaziv. La nou-născuții foarte prematuri, utilizarea ventilatoarelor cu presiune pozitivă continuă cu debit variabil are un oarecare avantaj față de sistemele cu flux constant, deoarece asigură cea mai mică muncă de respirație la astfel de pacienți. Canulele pentru efectuarea ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă continuă trebuie să fie cât mai largi și scurte (A). Sprijinul respirator folosind ventilația pulmonară artificială cu presiune pozitivă continuă la copiii cu ELBW se realizează pe baza algoritmului prezentat mai jos.

Definiție și principiu de funcționare. Modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă constantă - presiune pozitivă continuă în căile respiratorii - presiune pozitivă constantă (adică menținută în mod continuu) în tractul respirator. Previne colapsul alveolelor și dezvoltarea atelectaziei. Presiunea pozitivă continuă crește capacitatea reziduală funcțională (FRC), reduce rezistența căilor respiratorii, îmbunătățește complianța țesutului pulmonar și promovează stabilizarea și sinteza surfactantului endogen. Poate fi o metodă independentă de sprijin respirator la nou-născuții cu respirație spontană conservată

Indicații pentru sprijinirea respirației spontane la nou-născuții cu sindrom de detresă respiratorie folosind ventilație nazală cu presiune pozitivă continuă:
- profilactic în sala de nașteri pentru prematurii cu vârsta gestațională de 32 de săptămâni sau mai puțin;
- Scoruri pe scara Silverman de 3 sau mai multe puncte la copiii cu vârsta gestațională mai mari de 32 de săptămâni cu respirație spontană.

Contraindicațiile includ: șoc, convulsii, hemoragie pulmonară, sindrom de scurgere de aer. Complicații ale ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă continuă.
Sindromul scurgerii de aer. Prevenirea acestei complicații este o scădere în timp util a presiunii în tractul respirator atunci când starea pacientului se îmbunătățește; tranziția în timp util la ventilația artificială a plămânilor atunci când parametrii modului de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă constantă sunt înăspriți.
Barotraumatismul esofagului și stomacului. O complicație rară care apare la copiii prematuri din cauza decompresiei inadecvate. Utilizarea sondelor gastrice cu lumen mare ajută la prevenirea acestei complicații.
Necroză și escare ale septului nazal. Cu plasarea corectă a canulelor nazale și îngrijirea corespunzătoare, această complicație este extrem de rară.

Sfaturi practice privind îngrijirea unui copil folosind ventilație artificială continuă cu presiune pozitivă și ventilație artificială neinvazivă.
Trebuie folosite canule nazale de dimensiuni adecvate pentru a preveni pierderea presiunii pozitive.
Șapca trebuie să acopere fruntea, urechile și spatele capului.
Curelele care fixează canulele nazale trebuie atașate de capac „în spate în față” pentru a facilita strângerea sau slăbirea dispozitivului de fixare.
La copiii care cântăresc mai puțin de 1000 g, trebuie plasat un tampon moale (se poate folosi vată) între obraz și banda de fixare:
Canulele trebuie să se potrivească perfect în orificiile nazale și trebuie ținute în poziție fără niciun sprijin. Nu trebuie să pună presiune pe nasul copilului.
În timpul tratamentului, uneori este necesară trecerea la canule mai mari din cauza creșterii diametrului căilor nazale externe și a incapacității de a menține o presiune stabilă în circuit.
Nu puteți igieniza căile nazale din cauza posibilelor traumatisme ale membranei mucoase și a dezvoltării rapide a umflăturii căilor nazale. Dacă există scurgeri în căile nazale, atunci trebuie să turnați 0,3 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% în fiecare nară și să igienizați prin gură.
Temperatura umidificatorului este setată la 37 de grade C.
Zona din spatele urechilor trebuie inspectată zilnic și șters cu o cârpă umedă.
Zona din jurul orificiilor nazale trebuie să fie uscată pentru a evita inflamația.
Canulele nazale trebuie schimbate zilnic.
Camera umidificatorului și circuitul trebuie schimbate săptămânal.

Ventilație artificială tradițională:
Obiectivele ventilației pulmonare artificiale tradiționale:
- functia protetica a respiratiei externe;
- asigura o oxigenare si ventilatie satisfacatoare;
- nu deteriora plămânii.

Indicații pentru ventilația artificială tradițională:
- Scorul Silverman de 3 sau mai multe puncte la copii la modul ventilație mecanică neinvazivă/ventilație mecanică cu presiune pozitivă continuă;
- nevoia de concentrații mari de oxigen la nou-născuți în modul de ventilație artificială a plămânilor cu presiune pozitivă continuă/ventilație artificială neinvazivă a plămânilor (FiO2 >0,4);
- soc, convulsii generalizate severe, apnee frecvente in timpul terapiei respiratorii neinvazive, hemoragie pulmonara.

Efectuarea ventilației artificiale a plămânilor la sugarii prematuri cu sindrom de detresă respiratorie se bazează pe conceptul de invazivitate minimă, care include două prevederi: utilizarea unei strategii de „protecție pulmonară” și, dacă este posibil, un transfer rapid la sistemul respirator neinvaziv. terapie.

Strategia de „protecție a plămânilor” este de a menține alveolele într-o stare extinsă pe tot parcursul terapiei respiratorii. In acest scop se instaleaza un PEER de 4-5 cm H2O. Al doilea principiu al strategiei de „protecție a plămânilor” este de a oferi un volum curent minim suficient, care să prevină leziunile de volum. Pentru a face acest lucru, presiunea de vârf trebuie selectată sub controlul volumului curent. Pentru o evaluare corectă, se utilizează volumul curent al expirației, deoarece acesta este implicat în schimbul de gaze. Presiunea de vârf la nou-născuții prematuri cu sindrom de detresă respiratorie este selectată astfel încât volumul curent al expirației să fie de 4-6 ml/kg.

După instalarea circuitului de respirație și calibrarea ventilatorului, selectați un mod de ventilație. La nou-născuții prematuri care au reținut respirația spontană, este de preferat să se folosească ventilația artificială declanșată, în special, modul de asistență/control. În acest mod, fiecare respirație va fi susținută de un respirator. Dacă nu există respirație spontană, atunci modul A/C devine automat modul de ventilație forțată - IMV atunci când este setată o anumită frecvență de respirație hardware.

În cazuri rare, modul A/C poate fi excesiv pentru un copil când, în ciuda tuturor încercărilor de optimizare a parametrilor, copilul are hipocapnie persistentă din cauza tahipneei. În acest caz, puteți comuta copilul în modul SIMV și puteți seta frecvența dorită a respiratorului. La nou-născuții născuți la 35 de săptămâni de gestație și mai mult, este mai indicat să se utilizeze ventilația acută obligatorie (IMV) sau SIMV dacă tahipneea nu este severă. Există dovezi ale beneficiului utilizării modurilor de ventilație controlată cu volum în comparație cu moduri de ventilație controlate cu presiune mai comune (B). După ce modurile sunt selectate, parametrii de pornire ai ventilației artificiale sunt setați înainte de a conecta copilul la dispozitiv.

Parametrii de pornire ai ventilației pulmonare artificiale la pacienții cu greutate mică la naștere:
- FiO2 - 0,3-0,4 (de obicei cu 5-10% mai mult decât cu ventilația artificială continuă cu presiune pozitivă);
- Staniu - 0,3-0,4 s;
- ReeR- +4-5 cm coloana de apa;
- RR - în modul de asistență/control (A/C), frecvența respiratorie este determinată de pacient.

Frecvența hardware este setată la 30-35 și este doar asigurare pentru cazurile de apnee la pacient. În modurile SIMV și IMV, frecvența fiziologică este setată la 40-60 pe minut. PIP este de obicei setat în intervalul 14-20 cmH2O. Artă. Debit - 5-7 l/min la utilizarea modului „limitat de presiune”. În modul „control al presiunii”, debitul este setat automat.

După conectarea copilului la un ventilator, parametrii sunt optimizați. FiO2 este setat astfel încât nivelul de saturație să fie între 91-95%. Dacă dispozitivul de ventilație mecanică are o funcție de selectare automată a FiO2 în funcție de nivelul de saturație al pacientului, se recomandă utilizarea acestuia pentru a preveni vârfurile hipoxice și hiperoxice, care la rândul lor reprezintă prevenirea displaziei bronhopulmonare, a retinopatiei de prematuritate, precum și ca leziuni cerebrale structurale hemoragice si ischemice .

Timpul inspirator este un parametru dinamic. Timpul de inhalare depinde de boală, de faza acesteia, de ritmul respirator al pacientului și de alți factori. Prin urmare, atunci când se utilizează ventilația timp-ciclică convențională, se recomandă setarea timpului inspirator sub controlul monitorizării grafice a curbei debitului. Timpul de inspirație trebuie setat astfel încât, pe curba de curgere, expirarea să fie o continuare a inhalării. Nu ar trebui să existe o pauză de inhalare sub formă de retenție de sânge la izolină și, în același timp, expirația nu trebuie să înceapă înainte ca inhalarea să se încheie. Atunci când se utilizează ventilație care are un flux ciclic, timpul de inhalare va fi determinat de pacient însuși dacă copilul respiră independent. Această abordare are un anumit avantaj, deoarece permite pacientului foarte prematur să determine timpul confortabil de inhalare. În acest caz, timpul de inspirație va varia în funcție de frecvența respiratorie a pacientului și de activitatea inspiratorie. Ventilația flux-ciclică poate fi utilizată în situațiile în care copilul respiră spontan, nu există o exudație semnificativă a sputei și nu există tendință de atelectazie. La efectuarea ventilației cu flux ciclic, este necesar să se monitorizeze timpul inspirator real al pacientului. În cazul formării unui timp inspirator necorespunzător de scurt, un astfel de pacient trebuie transferat în modul de ventilație artificială ciclică în timp și ventilat cu un timp inspirator dat, fix.

PIP este selectat astfel încât volumul curent să fie în intervalul 4-6 ml/kg. Dacă dispozitivul de ventilație mecanică are o funcție de selectare automată a presiunii de vârf în funcție de volumul curent al pacientului, se recomandă utilizarea acestuia la pacienții grav bolnavi pentru a preveni ventilația artificială a leziunilor pulmonare asociate.

Sincronizarea unui copil cu un ventilator. Sincronizarea de rutină a medicamentelor cu un aparat respirator duce la rezultate neurologice mai grave (B). În acest sens, este necesar să se încerce sincronizarea pacientului cu ventilatorul prin selectarea adecvată a parametrilor. Marea majoritate a pacienților cu greutate corporală extremă și foarte mică, cu ventilație artificială efectuată corespunzător, nu necesită sincronizarea medicamentului cu un ventilator. De regulă, nou-născuții respiră cu forță sau „luptă” cu respiratorul dacă ventilatorul nu oferă o ventilație adecvată. După cum se știe, ventilația pe minut este egală cu produsul dintre volumul curent și frecvența. Astfel, este posibilă sincronizarea unui pacient cu un ventilator prin creșterea frecvenței respiratorului sau a volumului curent, dacă acesta din urmă nu depășește 6 ml/kg. Acidoza metabolică severă poate provoca, de asemenea, respirație forțată, care necesită mai degrabă corectarea acidozei decât sedarea pacientului. O excepție poate fi afectarea structurală cerebrală, în care dificultățile de respirație sunt de origine centrală. Dacă ajustarea parametrilor nu reușește să sincronizeze copilul cu aparatul respirator, se prescriu analgezice și sedative - morfină, fentanil, diazepam în doze standard.Ajustarea parametrilor de ventilație artificială. Principala corecție a parametrilor de ventilație este o scădere sau o creștere în timp util a presiunii de vârf în conformitate cu modificările volumului curent (Vt). Vt trebuie menținută între 4-6 ml/kg prin creșterea sau scăderea PIP. Depășirea acestui indicator duce la deteriorarea plămânilor și la o creștere a perioadei de timp în care copilul rămâne pe ventilator.

Când reglați parametrii, rețineți că:
- principalii parametri agresivi ai ventilaţiei pulmonare artificiale, care ar trebui reduse mai întâi, sunt: ​​PIP (Vt). și FiC2 (>40%);
- la un moment dat presiunea se modifică cu cel mult 1-2 cm de coloană de apă, iar rata de respirație cu cel mult 5 respirații (în modurile SIMV și IMV). În modul de control Assist, schimbarea frecvenței este lipsită de sens, deoarece în acest caz frecvența respirațiilor este determinată de pacient și nu de ventilator;
- FiO2 trebuie modificat sub controlul SpO2 în trepte de 5-10%;
- hiperventilație (pCO2
Dinamica modurilor de ventilație pulmonară artificială. Dacă nu este posibilă extubarea pacientului din modul de control asistat în primele 3-5 zile, atunci copilul trebuie transferat în modul SIMV cu suport de presiune (PSV). Această manevră reduce presiunea totală medie a căilor respiratorii și astfel reduce invazivitatea ventilației mecanice. Astfel, rata de inhalare țintă a pacientului va fi eliberată cu presiunea inspiratorie setată pentru a menține volumul curent între 4-6 ml/kg. Presiunea de susținere a inspirației spontane rămase (PSV) trebuie setată astfel încât volumul curent să corespundă limitei inferioare de 4 ml/kg. Acestea. ventilația în modul SIMV+PSV se realizează cu două niveluri de presiune inspiratorie - optimă și de întreținere. Evitarea ventilației artificiale se realizează prin reducerea frecvenței forțate a respiratorului, ceea ce duce la un transfer treptat al copilului în modul PSV, de la care se efectuează extubarea la ventilația neinvazivă.

Extubarea. S-a dovedit acum că cea mai reușită extubare a nou-născuților are loc atunci când aceștia sunt transferați de la ventilația artificială la ventilația artificială continuă cu presiune pozitivă și la ventilația artificială neinvazivă. Mai mult, succesul transferului la ventilația artificială neinvazivă este mai mare decât simpla extubare la un mod de ventilație pulmonară artificială cu presiune pozitivă continuă.

Extubarea rapidă din modul A/C direct la ventilația continuă cu presiune pozitivă sau ventilația neinvazivă poate fi efectuată în următoarele condiții:
- absenta hemoragiei pulmonare, convulsii, soc;
- PIP - FiO2 ≤0,3;
- prezenta respiratiei spontane regulate.Compozitia gazelor din sange inainte de extubare trebuie sa fie satisfacatoare.

Când utilizați modul SIMV, FiO2 scade treptat la valori mai mici de 0,3, PIP la 17-16 cm H2O și RR la 20-25 pe minut. Extubarea la modul binazal al ventilației pulmonare artificiale cu presiune pozitivă constantă se efectuează în prezența respirației spontane.

Pentru extubarea cu succes a pacienților cu greutate mică la naștere, se recomandă utilizarea cofeinei pentru a stimula respirația regulată și a preveni apneea. Cel mai mare efect de la administrarea de metilxantine se observă la copii
O cură scurtă de corticosteroizi în doză mică poate fi utilizată pentru a trece mai rapid de la ventilația mecanică invazivă la ventilația continuă cu presiune pozitivă/ventilația mecanică neinvazivă dacă prematurul nu poate fi scos din ventilația mecanică după 7-14 zile (A) Monitorizare necesară .
Parametrii ventilației artificiale a plămânilor:
- FiO2, RR (forțat și spontan), timp inspirator PIP, PEER, MAP. Vt, procent de scurgere.
Monitorizarea gazelor din sânge și a stării acido-bazice. Determinarea periodică a gazelor sanguine în sângele arterial, capilar sau venos. Determinarea constantă a oxigenării: SpO2 și ТсСО2. La pacienții grav bolnavi și la pacienții cu ventilație mecanică de înaltă frecvență, se recomandă monitorizarea continuă a TcCO2 și TcO2 folosind un monitor transcutanat.
Monitorizare hemodinamică.
evaluarea periodică a datelor radiografiei toracice.

Ventilație artificială oscilativă de înaltă frecvență
Definiție. Ventilația oscilativă de înaltă frecvență este ventilația mecanică a volumelor curente mici cu o frecvență înaltă. Schimbul de gaze pulmonare în timpul ventilației artificiale se realizează prin diferite mecanisme, dintre care principalele sunt ventilația alveolară directă și difuzia moleculară. Cel mai adesea în practica neonatală, frecvența ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență este utilizată de la 8 la 12 herți (1 Hz = 60 de oscilații pe secundă). O caracteristică distinctivă a ventilației artificiale oscilatorii este prezența expirației active.

Indicații pentru ventilația artificială oscilativă de înaltă frecvență.
Ineficiența ventilației artificiale tradiționale. Pentru a menține o compoziție acceptabilă a gazelor din sânge, este necesar:
- HARTĂ >13 cm apă. Artă. la copiii cu b.t. >2500 g;
- HARTĂ >10 cm apă. Artă. la copiii cu b.t. 1000-2500 g;
- HARTĂ >8 cm apă. Artă. la copiii cu b.t.
Forme severe de sindrom de scurgere de aer din plămâni (pneumotorax, emfizem pulmonar interstițial).

Parametrii de pornire ai ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență pentru sindromul de detresă respiratorie neonatală.
Paw (MAP) - presiunea medie în tractul respirator, este stabilită la 2-4 cm de coloană de apă decât în ​​cazul ventilației artificiale tradiționale.
ΔΡ este amplitudinea oscilațiilor oscilatorii, de obicei selectate în așa fel încât vibrația toracică a pacientului să fie vizibilă pentru ochi. Amplitudinea de pornire a oscilațiilor oscilatorii poate fi calculată și folosind formula:

Unde m este greutatea corporală a pacientului în kilograme.
Fhf - frecvența oscilațiilor oscilatorii (Hz). Este setat la 15 Hz pentru copiii care cântăresc mai puțin de 750 g și 10 Hz pentru copiii cu o greutate mai mare de 750 g. Tin% (procentul timpului de inspirație) - La dispozitivele la care acest parametru este reglat, este întotdeauna setat la 33% și nu se modifica pe toata durata suportului respirator Cresterea acestui parametru duce la aparitia capcanelor de gaze.
FiO2 (fracția de oxigen). Este instalat în același mod ca și în cazul ventilației pulmonare artificiale tradiționale.
Debit (debit constant). La dispozitivele cu debit reglabil, acesta este setat la 15 l/min ± 10% și nu se modifică în viitor.

Reglarea parametrilor. Optimizarea volumului pulmonar. Cu plămânii expandați în mod normal, cupola diafragmei ar trebui să fie situată la nivelul coastei 8-9. Semne de hiperinflație (plămâni supraumflați):
- transparență crescută a câmpurilor pulmonare;
- aplatizarea diafragmei (câmpurile pulmonare se extind sub nivelul coastei a 9-a).

Semne de hipoinflație (plămâni subexpansi):
- atelectazie difuză;
- diafragma deasupra nivelului coastei a 8-a.

Corectarea parametrilor ventilației artificiale oscilatorii de înaltă frecvență pe baza valorilor gazelor din sânge.
Pentru hipoxemie (paO2 - crește MAP cu 1-2 cm de coloană de apă;
- cresterea FiO2 cu 10%.

Pentru hiperoxemie (paO2 >90 mmHg):
- reduceți FiO2 la 0,3.

În caz de hipocapnie (paCO2 - reduceți DR cu 10-20%;
- cresterea frecventei (cu 1-2 Hz).

Cu hipercapnie (paCO2 >60 mm Hg):
- crește ΔР cu 10-20%;
- reducerea frecventei de oscilatie (cu 1-2 Hz).

Întreruperea ventilației mecanice oscilatorii de înaltă frecvență
Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, FiO2 este redusă treptat (în pași de 0,05-0,1), ajungând la 0,3. De asemenea, treptat (în trepte de 1-2 cm de coloană de apă) MAP este redusă la un nivel de 9-7 cm de apă. Artă. Copilul este apoi transferat fie la unul dintre modurile auxiliare ale ventilației tradiționale, fie la suport respirator neinvaziv.

Caracteristici ale îngrijirii unui copil cu ventilație artificială oscilativă de înaltă frecvență
Pentru umidificarea adecvată a amestecului de gaze, se recomandă ca apă distilată sterilă să fie injectată continuu în camera umidificatorului. Datorită debitului mare, lichidul din camera de umidificare se evaporă foarte repede. Igienizarea căilor respiratorii trebuie efectuată numai dacă:
- slăbirea vibrațiilor vizibile ale toracelui;
- crestere semnificativa a pCO2;
- scăderea oxigenării;
- timpul de deconectare a circuitului de respirație pentru igienizare nu trebuie să depășească 30 s. Este recomandabil să se utilizeze sisteme închise pentru igienizarea arborelui traheobronșic.

După finalizarea procedurii, ar trebui să creșteți temporar (timp de 1-2 minute) PAW cu 2-3 cm de coloană de apă.
Nu este nevoie să se administreze relaxante musculare tuturor copiilor cu ventilație de înaltă frecvență. Propria activitate respiratorie ajută la îmbunătățirea oxigenării sângelui. Administrarea de relaxante musculare duce la creșterea vâscozității sputei și contribuie la dezvoltarea atelectaziei.
Indicațiile pentru sedative includ agitație severă și efort respirator sever. Acesta din urmă necesită excluderea hipercarbiei sau obstrucția tubului endotraheal.
Copiii cu ventilație oscilativă de înaltă frecvență necesită radiografii toracice mai frecvente decât copiii cu ventilație convențională.
Este recomandabil să se efectueze ventilație artificială oscilativă de înaltă frecvență sub controlul pCO2 transcutanat.

Terapie antibacteriană
Terapia antibacteriană pentru sindromul de detresă respiratorie nu este indicată. Cu toate acestea, în perioada de diagnostic diferențial al sindromului de detresă respiratorie cu pneumonie congenitală/sepsis congenital, efectuat în primele 48-72 de ore de viață, este recomandabil să se prescrie terapie antibacteriană cu retragerea rapidă ulterioară în cazul markerilor negativi de inflamație și un rezultat negativ al hemoculturii microbiologice. Prescrierea terapiei antibacteriene în perioada diagnosticului diferențial poate fi indicată copiilor cu greutatea mai mică de 1500 g, copiilor sub ventilație mecanică invazivă, precum și copiilor la care rezultatele markerilor inflamatorii obținuți în primele ore de viață sunt discutabile. Medicamentele de elecție pot fi o combinație de antibiotice peniciline și aminoglicozide sau un antibiotic cu spectru larg din grupul de peniciline protejate. Amoxicilină + acid clavulanic nu trebuie prescris din cauza posibilelor efecte adverse ale acidului clavulanic asupra peretelui intestinal la prematuri.

URL

I. CARACTERISTICI ALE PATOGENEZEI

Sindromul de detresă respiratorie este cea mai frecventă afecțiune patologică la nou-născuți în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională este mai mică și cu atât apar mai des afecțiuni patologice asociate cu patologia sistemului respirator, circulator și nervos central. Boala este polietiologică.

Patogenia RDS se bazează pe deficiența sau imaturitatea surfactantului, ceea ce duce la atelectazie difuză. Aceasta, la rândul său, contribuie la o scădere a complianței pulmonare, la o creștere a activității respiratorii și la o creștere a hipertensiunii pulmonare, rezultând hipoxie, care crește hipertensiunea pulmonară, rezultând o scădere a sintezei surfactantului, adică. apare un cerc vicios.

Deficiența și imaturitatea surfactantului sunt prezente la făt la o vârstă gestațională mai mică de 35 de săptămâni. Hipoxia intrauterina cronica intensifica si prelungeste acest proces. Bebelușii prematuri (în special bebelușii foarte prematuri) constituie prima variantă a cursului RDS. Chiar și după ce au trecut prin procesul de naștere fără abateri, ei pot dezvolta o clinică pentru RDS în viitor, deoarece pneumocitele lor de tip II sintetizează surfactant imatur și sunt foarte sensibile la orice hipoxie.

O altă variantă, mult mai comună, a RDS, caracteristică nou-născuților, este capacitatea redusă a pneumocitelor de a sintetiza surfactant „avalanșă” imediat după naștere. Factorii etiotropi aici sunt cei care perturbă cursul fiziologic al travaliului. În timpul nașterii normale prin canalul natural de naștere are loc stimularea dozată a sistemului simpato-suprarenal. Expansiunea plămânilor cu o primă respirație eficientă ajută la reducerea presiunii în circulația pulmonară, la îmbunătățirea perfuziei pneumocitelor și la îmbunătățirea funcțiilor lor sintetice. Orice abatere de la cursul normal al travaliului, chiar și livrarea chirurgicală planificată, poate provoca un proces de sinteză insuficientă a surfactantului cu dezvoltarea ulterioară a RDS.

Cea mai frecventă cauză a dezvoltării acestei variante de RDS este asfixia acută a nou-născuților. RDS însoțește această patologie, probabil în toate cazurile. RDS apare și cu sindroame de aspirație, traumatisme severe la naștere, hernie diafragmatică, adesea în timpul nașterii prin cezariană.

A treia opțiune pentru dezvoltarea RDS, caracteristică nou-născuților, este o combinație de tipuri anterioare de RDS, care apare destul de des la copiii prematuri.

Ne putem gândi la sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) în cazurile în care copilul a suferit procesul de naștere fără anomalii și, ulterior, a dezvoltat o imagine a unei boli care a contribuit la dezvoltarea hipoxiei de orice origine, centralizarea circulației sanguine și endotoxicoză.

De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că perioada de adaptare acută la nou-născuții născuți prematur sau bolnavi crește. Se crede că perioada de risc maxim de manifestări ale tulburărilor respiratorii la astfel de copii este: pentru cei născuți din mame sănătoase - 24 de ore, iar pentru cei născuți din mame bolnave durează, în medie, până la sfârșitul a 2 zile. Cu hipertensiune pulmonară ridicată persistentă la nou-născuți, șunturile fatale persistă mult timp, ceea ce contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace acute și a hipertensiunii pulmonare, care sunt o componentă importantă în formarea RDS la nou-născuți.

Astfel, în prima variantă de dezvoltare a RDS, punctul de declanșare este deficiența și imaturitatea surfactantului, în a doua - hipertensiunea pulmonară ridicată persistentă și procesul nerealizat de sinteza surfactantului rezultat. În a treia opțiune („mixt”), aceste două puncte sunt combinate. Varianta formării SDRA se datorează dezvoltării plămânului „șoc”.

Toate aceste variante de RDS sunt agravate în perioada neonatală timpurie de capacitățile hemodinamice limitate ale nou-născutului.

Acest lucru contribuie la existența termenului de „sindrom de detresă cardiorespiratorie” (CRDS).

Pentru un tratament mai eficient și mai rațional al stărilor critice la nou-născuți, este necesar să se facă distincția între opțiunile de formare a RDS.

În prezent, principala metodă de terapie intensivă pentru RDS este suportul respirator. Cel mai adesea, ventilația mecanică pentru această patologie trebuie să înceapă cu parametri „duri”, sub care, pe lângă pericolul de barotraumă, hemodinamica este de asemenea inhibată semnificativ. Pentru a evita parametrii „duri” ai ventilației mecanice cu presiune medie mare în tractul respirator, se recomandă începerea ventilației mecanice preventiv, fără a aștepta dezvoltarea edemului pulmonar interstițial și a hipoxiei severe, adică acele condiții în care se dezvoltă SDRA.

În cazul dezvoltării așteptate a RDS, imediat după naștere, trebuie fie să „simuleze” o „prima respirație” eficientă, fie să prelungească respirația eficientă (la sugarii prematuri) cu terapie de înlocuire cu surfactant. În aceste cazuri, ventilația mecanică nu va fi atât de „dură” și de lungă durată. O serie de copii vor avea ocazia, după ventilație mecanică de scurtă durată, să efectueze SDPPDV prin canule binazale până când pneumocitele sunt capabile să „producă” o cantitate suficientă de surfactant matur.

Inițierea preventivă a ventilației mecanice cu eliminarea hipoxiei fără utilizarea ventilației mecanice „dure” va permite utilizarea mai eficientă a medicamentelor care reduc presiunea în circulația pulmonară.

Cu această opțiune de pornire a ventilației mecanice, sunt create condiții pentru închiderea mai devreme a șunturilor fetale, ceea ce va ajuta la îmbunătățirea hemodinamicii centrale și intrapulmonare.

II. DIAGNOSTICĂ.

A. Semne clinice

1. Simptome de insuficiență respiratorie, tahipnee, umflare a pieptului, erupție nazală, dificultăți de respirație și cianoză.
2. Alte simptome, de exemplu, hipotensiune arterială, oligurie, hipotonie musculară, instabilitate termică, pareză intestinală, edem periferic.
3. Evaluarea prematurității la vârsta gestațională.

În primele ore de viață, copilul este supus unei evaluări clinice în fiecare oră folosind scala Downes modificată, pe baza căreia se face o concluzie despre prezența și dinamica evoluției RDS și cantitatea necesară de asistență respiratorie.

Evaluarea severității RDS (scala Downes modificată)

Puncte Frecventa Cianoza respiratiei la 1 min.	Retragere	Mormăit expirator	Modelul de respirație în timpul auscultației
0 < 60 нет при 21%	Nu	Nu	pueril
1 60-80 da, dispare la 40% O2	moderat	ascultă- stetoscop	schimbat slăbit
2 > 80 dispare sau apnee cu	semnificativ	perceptibil distanţă	Prost ținută

Un scor de 2-3 puncte corespunde unui RDS ușor

Un scor de 4-6 puncte corespunde unui RDS moderat

Un scor mai mare de 6 puncte corespunde RDS sever

B. RADIOGRAFIA PRACTICĂ. Opacitățile nodulare sau rotunde caracteristice și o bronhogramă aeriană indică atelectazie difuză.

B. SEMNELE DE LABORATOR.

1. Raportul lecitină/sphyringomielină în lichidul amniotic mai mic de 2,0 și rezultatele negative ale testului de agitare în lichidul amniotic și aspiratul gastric. La nou-născuții din mame cu diabet zaharat, RDS se poate dezvolta atunci când L/S este mai mare de 2,0.
2. Lipsa de fosfatildiglicerol în lichidul amniotic.

În plus, atunci când apar primele semne de RDS, trebuie examinate Hb/Ht, nivelurile de glucoză și leucocite și, dacă este posibil, CBS și gazele din sânge.

III. CURSUL BOLII.

A. INSUFICIENTA RESPIRATORIE, crescand peste 24-48 ore si apoi stabilizandu-se.

B. REZOLUȚIA este adesea precedată de o creștere a ratei de urină între 60 și 90 de ore de viață.

IV. PREVENIRE

În cazul nașterii premature la 28-34 de săptămâni, trebuie încercată încetinirea travaliului prin utilizarea beta-mimetice, antispastice sau sulfat de magneziu, urmată de terapie cu glucocorticoizi conform uneia dintre următoarele scheme:

• - betametazonă 12 mg IM - după 12 ore - de două ori;
• - dexametazonă 5 mg IM - la fiecare 12 ore - 4 injecții;
• - hidrocortizon 500 mg IM - la fiecare 6 ore - 4 injectii. Efectul apare în 24 de ore și durează 7 zile.

În caz de sarcină prelungită, beta sau dexametazonă 12 mg intramuscular trebuie administrate săptămânal. O contraindicație pentru utilizarea glucocorticoizilor este prezența unei infecții virale sau bacteriene la o femeie însărcinată, precum și a unui ulcer peptic.

Atunci când utilizați glucocorticoizi, trebuie monitorizată glicemia.

Dacă se preconizează nașterea prin cezariană, dacă există condiții, nașterea trebuie să înceapă cu o amniotomie efectuată cu 5-6 ore înainte de operație pentru a stimula sistemul simpatico-suprarenal fetal, care îi stimulează sistemul surfactant. În caz de stare critică a mamei și a fătului nu se efectuează amniotomia!

Prevenirea este facilitată de extracția atentă a capului fetal în timpul operației cezariane, iar la copiii foarte prematuri, extracția capului fetal în sacul amniotic.

V. TRATAMENT.

Scopul terapiei RDS este de a sprijini nou-născutul până când boala se rezolvă. Consumul de oxigen și producția de dioxid de carbon pot fi reduse prin menținerea unor condiții optime de temperatură. Deoarece funcția renală poate fi afectată în această perioadă și pierderile de transpirație cresc, este foarte important să se mențină cu atenție echilibrul hidric și electrolitic.

A. Menținerea permeabilității căilor respiratorii

1. Întindeți nou-născutul cu capul ușor întins. Întoarce copilul. Acest lucru îmbunătățește drenajul arborelui traheobronșic.
2. Aspirația din trahee este necesară pentru igienizarea arborelui traheobronșic din spută groasă care apare în faza exudativă, care începe la aproximativ 48 de ore de viață.

B. Oxigenoterapia.

1. Amestecul încălzit, umezit și oxigenat se administrează nou-născutului într-un cort sau printr-un tub endotraheal.
2. Oxigenarea trebuie menținută între 50 și 80 mmHg, iar saturația între 85% și 95%.

B. Acces vascular

1. Un cateter venos ombilical, al cărui vârf este situat deasupra diafragmei, poate fi util pentru asigurarea accesului venos și măsurarea presiunii venoase centrale.

D. Corectarea hipovolemiei și anemiei

1. Monitorizați hematocritul central și tensiunea arterială începând după naștere.
2. In faza acuta se mentine hematocritul intre 45-50% cu transfuzii. În faza de rezoluție, este suficient să se mențină un hematocrit mai mare de 35%.

D. Acidoza

1. Acidoza metabolica (ME)<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Deficiențele de bază mai mici de -8 mEq/L necesită de obicei o corecție pentru a menține un pH mai mare de 7,25.
3. Dacă pH-ul scade sub 7,25 din cauza acidozei respiratorii, atunci este indicată ventilația artificială sau asistată.

E. Hrănirea

1. Dacă hemodinamica nou-născutului este stabilă și reușiți să ameliorați insuficiența respiratorie, atunci hrănirea ar trebui să înceapă la 48-72 de ore de viață.
2. Evitați hrănirea cu suzetă dacă dificultățile de respirație depășesc 70 de respirații pe minut, deoarece... risc ridicat de aspirație.
3. Dacă alimentația enterală nu este posibilă, luați în considerare nutriția parenterală.
4. Vitamina A parenteral, 2000 de unități la două zile, până la începerea hrănirii enterale, reduce incidența bolilor pulmonare cronice.

G. Radiografia toracică

1. Pentru a stabili un diagnostic și a evalua evoluția bolii.
2. Pentru a confirma amplasarea tubului endotraheal, a tubului toracic și a cateterului ombilical.
3. Pentru diagnosticarea complicațiilor precum pneumotoraxul, pneumopericardul și enterocolita necrozantă.

H. Excitare

1. Abaterile PaO2 și PaCO2 pot și sunt cauzate de excitație. Astfel de copii trebuie manipulați cu mare atenție și atinși numai atunci când este indicat.
2. Dacă nou-născutul nu este sincronizat cu ventilatorul, poate fi necesară sedarea sau relaxarea musculară pentru a se sincroniza cu dispozitivul și a preveni complicațiile.

I. Infecție

1. La majoritatea nou-născuților cu insuficiență respiratorie, sepsisul și pneumonia trebuie excluse, de aceea este recomandabil să se prescrie antibioticoterapie empirică cu antibiotice bactericide cu spectru larg până la confirmarea rezultatelor culturii.
2. Infecția cu streptococ hemolitic de grup B poate să semene clinic și radiologic cu RDS.

K. Terapia insuficientei respiratorii acute

1. Decizia de a utiliza tehnici de suport respirator ar trebui să se bazeze pe istoricul medical.
2. La nou-născuții care cântăresc mai puțin de 1500 g, utilizarea tehnicilor CPAP poate duce la cheltuieli inutile de energie.
3. Ar trebui să încercați inițial să ajustați parametrii de ventilație pentru a reduce FiO2 la 0,6-0,8. De obicei, acest lucru necesită menținerea unei presiuni medii între 12-14 cmH2O.

• A. Când PaO2 depășește 100 mmHg sau nu există semne de hipoxie, FiO2 trebuie redusă treptat cu cel mult 5% până la 60%-65%.
• b. Efectul reducerii parametrilor de ventilație este evaluat după 15-20 de minute folosind analiza gazelor din sânge sau un pulsioximetru.
• V. La concentrații scăzute de oxigen (mai puțin de 40%) este suficientă o reducere a FiO2 de 2%-3%.

5. În faza acută a RDS poate apărea reținerea de dioxid de carbon.

• A. Menține pCO2 mai mic de 60 mmHg variind ratele de ventilație sau presiunile de vârf.
• b. Dacă încercările dumneavoastră de a opri hipercapnia duc la o oxigenare afectată, consultați-vă colegii mai experimentați.

L. Motive pentru deteriorarea stării pacientului

1. Ruptura alveolelor și dezvoltarea emfizemului pulmonar interstițial, pneumotorax sau pneumopericard.
2. Încălcarea etanșeității circuitului respirator.

• A. Verificați punctele de conectare ale echipamentului la sursa de oxigen și aer comprimat.
• b. Excludeți obstrucția tubului endotraheal, extubarea sau avansarea tubului în bronhia principală dreaptă.
• V. Dacă se detectează obstrucția tubului endotraheal sau autoextubarea, îndepărtați tubul endotraheal vechi și ventilați copilul cu o pungă și o mască. Reintubarea se face cel mai bine după ce starea pacientului s-a stabilizat.

3. În SDR foarte sever, poate apărea șuntarea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterios.

4. Când funcția de respirație externă se îmbunătățește, rezistența vaselor pulmonare poate scădea brusc, provocând șunturi prin canalul arterios de la stânga la dreapta.

5. Mult mai rar, deteriorarea stării nou-născuților este cauzată de hemoragie intracraniană, șoc septic, hipoglicemie, kernicterus, hiperamoniemie tranzitorie sau defecte congenitale ale metabolismului.

Scala pentru selectarea unor parametri ai ventilației mecanice la nou-născuții cu SDR

Greutatea corporală, g		< 1500	> 1500
	PEEP, vezi H2O	PIP, vezi H2O	PIP, vezi H2O

Notă: Această diagramă este doar un ghid. Parametrii ventilatorului pot fi modificați în funcție de tabloul clinic al bolii, gazele din sânge și CBS și datele de pulsoximetrie.

Criterii de utilizare a măsurilor de terapie respiratorie

	FiO2 necesar pentru a menține pO2 > 50 mmHg.
<24 часов	0,65	Metode non-invazive (terapie cu O2, SDPPDV) Intubație traheală (IVL, VIVL)
>24 ore	0,80	Metode non-invazive Intubația traheală

M. Terapia cu surfactant

• A. Surfactanții umani, sintetici și animale sunt în prezent testați. În Rusia, surfactantul EXOSURF NEONATAL, de la Glaxo Wellcome, este aprobat pentru utilizare clinică.
• b. Se prescrie profilactic în sala de nașteri sau ulterior, într-un interval de 2 până la 24 de ore. Utilizarea profilactică a surfactantului este indicată pentru: nou-născuții prematuri cu greutatea la naștere mai mică de 1350 g cu risc crescut de a dezvolta SDR; nou-născuți cu o greutate mai mare de 1350 g cu imaturitate pulmonară confirmată prin metode obiective. În scopuri terapeutice, surfactantul este utilizat la nou-născuții cu diagnostic confirmat clinic și radiologic de SDR, care sunt sub ventilație mecanică printr-un tub endotraheal.
• V. Se administrează în căile respiratorii sub formă de suspensie în soluție de fiera. În scop preventiv, Exosurf se administrează de 1 până la 3 ori, în scop terapeutic - de 2 ori. O singură doză de Exosurf este în toate cazurile de 5 ml/kg. și se administrează în bolus în două jumătăți de doză pe o perioadă de timp de la 5 la 30 de minute, în funcție de reacția copilului. Este mai sigur să se administreze micro-jet de soluție cu o viteză de 15-16 ml/oră. O doză repetată de Exosurf este administrată la 12 ore după doza inițială.
• d. Reduce severitatea RDS, dar nevoia de ventilație mecanică rămâne și incidența bolilor pulmonare cronice nu scade.

VI. EVENIMENTE TACTICE

Echipa de specialiști pentru tratamentul SDR este condusă de un neonatolog. instruit în resuscitare și terapie intensivă sau un resuscitator calificat.

Din LU cu URNP 1 - 3, este obligatoriu contactarea RCCN si consultatie fata in fata in prima zi. Respitalizare la un centru specializat de resuscitare și terapie intensivă a nou-născuților după stabilizarea stării pacientului după 24-48 de ore de către RCBN.

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizeaza prin mai multe semne clinice principale:

• cianoză;
• tahipnee;
• retragerea zonelor flexibile ale pieptului;
• expirație zgomotoasă;
• evazarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronia mișcărilor toracice și ale peretelui abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesului xifoid al sternului, „mârâitul” expirator, și eruperea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze de detresă respiratorie în perioada neonatală sunt reprezentate de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Incidența este mai mare la născuții morti (3-4%), avorturile spontane (10-25%) și nou-născuții prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

• Aproximativ 60% dintre copiii prematuri< 30 недель гестации.
• Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Aproape niciodată la nou-născuții prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Deficit de surfactant.
• Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
• Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
  • Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
  • Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu, streptococi de grup B).
  • Sindromul de aspirație de meconiu (MAS).
  • Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: o boală a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional, cauzată de deficitul de surfactant. Deficiența de surfactant duce la colapsul alveolelor și, prin urmare, la o scădere a complianței și a capacității funcționale reziduale a plămânilor (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut la nașterea prematură, la băieți, predispoziție familială, operație cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidrops, diabet matern.

Risc redus cu „stres” intrauterin, ruptură prematură a membranelor fără corioamnionită, hipertensiune maternă, consum de droguri, greutate mică pentru vârsta gestațională, utilizare de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

• Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
• Dispnee, tahipnee > 60/min, geamăt la expirație, retragere a aripilor nasului.
• Hipoxemie. hipercapnie, cerere crescută de oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, căutați:

• Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoză metabolică, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Pielea palidă la copiii cu debit cardiac scăzut apare din cauza șuntării sângelui de la suprafață către organele vitale.
• Hipotensiunea arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardiovascular (CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (ALS), revărsat în cavitatea pleurală, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
• Crampe. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale sistemului nervos central, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, erori înnăscute de metabolism, sindrom de sevraj, în cazuri rare, dependență de piridoxină.
• tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, administrare de catecolamine, șoc, sepsis, insuficiență cardiacă. Practic, orice stres.
• Murmur cardiac. Un suflu care persistă după 24-48 de ore sau în prezența altor simptome de boală cardiacă necesită identificarea cauzei.
• Letargie (stupor). Cauze: infecție, DIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, erori înnăscute ale metabolismului, patologia congenitală a sistemului nervos central.
• sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologie a sistemului nervos central, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infecții. Practic, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
• Hipertermie. Motive: temperatura ambientala ridicata, deshidratare, infectii, patologia sistemului nervos central.
• Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia sistemului nervos central.
• apnee. Cauze: prematuritate, infecții, DIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresie indusă de medicamente a sistemului nervos central.
• Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliză, sepsis, infecții intrauterine.
• Vărsături în primele 24 de ore de viață. Cauze: obstrucție gastrointestinală (GIT), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duodenal, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
• Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
• Hipotonie musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
• Scleremă. Cauze: hipotermie, sepsis, șoc.
• Stridor. Este un simptom al obstructiei cailor respiratorii si poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator si bifazic. Cea mai frecventă cauză a stridorului inspirator este laringomalacia, stridorul expirator este traheo- sau broncomalacia, iar stridorul bifazic este paralizia corzilor vocale și stenoza subglotică.

Cianoză

Prezența cianozei indică o concentrație mare de hemoglobină nesaturată oxigen din cauza deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată a oxigenului (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveole. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, ci indică instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de nașteri este utilă în identificarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei evidente clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre principalele simptome ale bolii cardiace congenitale, se propune efectuarea unui screening cu pulsoximetrie pentru toți nou-născuții înainte de externarea din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca un RR mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom al unei game largi de boli atât de etiologie pulmonară, cât și non-pulmonară. Principalele motive care duc la tahipnee: hipoxemie, hipercapnie, acidoză sau încercarea de a reduce munca de respirație în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). La RR ridicat, timpul expirator scade, volumul rezidual din plămâni crește și oxigenarea crește. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică și hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar, în principiu, aceasta este tipică pentru orice boală pulmonară cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PPH, boli cardiace congenitale, infecții ale nou-născuților, tulburări metabolice, patologia sistemului nervos central etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Perioadele de tahipnee în timpul somnului sunt posibile la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și tulburări în „mecanica” respirației; în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea zonelor flexibile ale pieptului

Recesiunea zonelor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în timp, toate celelalte lucruri fiind egale, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de retractări. Obstrucția căilor respiratorii superioare se caracterizează prin retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare și în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță redusă a plămânilor se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Alungirea expirației servește la creșterea FOB pulmonar, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea periodic sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cmH2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cazul cauzelor pulmonare de suferință și nu este de obicei observată la copiii cu boli de inimă până când starea s-a deteriorat extrem.

Aruncarea nasului

Baza fiziologică a simptomului este o scădere a rezistenței aerodinamice.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

• Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
• Enterocolită necrozantă.
• Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
• Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui să presupunem cele mai frecvente cauze de suferință (imaturitate pulmonară și infecții congenitale), după excluderea acestora, să ne gândim la cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

• vârsta gestațională;
• vârstă;
• boli cronice;
• incompatibilitatea grupelor sanguine;
• boli infecțioase;
• date cu ultrasunete fetale;
• febră;
• polihidramnios/oligohidramnios;
• preeclampsie/eclampsie;
• luarea de medicamente/droguri;
• Diabet;
• sarcina multiplă;
• utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
• Cum s-a încheiat sarcina și nașterea anterioară?

Cursul muncii:

• durată;
• interval anhidru;
• sângerare;
• cezariana;
• ritmul cardiac fetal (HR);
• prezentare culminare;
• natura lichidului amniotic;
• analgezia/anestezia travaliului;
• febra mamei.

Nou nascut:

• evaluează gradul de prematuritate și maturitate la vârsta gestațională;
• evaluează nivelul activității spontane;
• culoarea pielii;
• cianoză (periferică sau centrală);
• tonus muscular, simetrie;
• caracteristicile unei fontanele mari;
• măsoară temperatura corpului la axilă;
• RR (valorile normale sunt 30-60 pe minut), tipar de respirație;
• Frecvența cardiacă în repaus (valorile normale pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
• dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
• la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secreției;
• introduceți un tub în stomac și evaluați conținutul acestuia;
• Auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Imediat după naștere, pot apărea wheezing din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
• Auscultarea inimii: suflu cardiac;
• simptom de „pată albă”:
• tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează o boală cardiacă congenitală, tensiunea arterială trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare este puțin mai mare decât tensiunea arterială la extremitățile superioare;
• evaluează pulsația arterelor periferice;
• măsura presiunea pulsului;
• palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Starea acido-bazică (ABS) este recomandată a fi determinată la orice nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul absolut este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, cu o monitorizare adecvată există puține complicații și este posibilă și determinarea TA printr-o metodă invazivă.

Detresa respiratorie poate fi insotita de insuficienta respiratorie (RF) sau se poate dezvolta fara aceasta. DN poate fi definit ca o întrerupere a capacității sistemului respirator de a menține o homeostazie adecvată a oxigenului și a dioxidului de carbon.

Radiografia organelor toracice

Este o parte necesară a evaluării tuturor pacienților cu detresă respiratorie.

Vă rugăm să acordați atenție:

• localizarea stomacului, ficatului, inimii;
• dimensiunea și forma inimii;
• model vascular pulmonar;
• transparența câmpurilor pulmonare;
• nivelul diafragmei;
• simetria hemidiafragmului;
• PEF, revărsat pleural;
• localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenaje;
• fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Testul hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze de cianoză cardiacă de cea pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în zona fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este mult mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină la respirația aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că în cazul bolilor cardiace congenitale de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PPH fără un șunt puternic de la dreapta la stânga va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în ​​artera postductală (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate apărea cu PPH sau obstrucția inimii stângi cu bypass prin AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge PLH severă de CHD de tip albastru, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a crește pH-ul la un nivel mai mare de 7,5. Ventilația mecanică începe cu o rată de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea în artera pulmonară scade, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc cu PLH și aproape nu crește cu boala cardiacă congenitală de tip albastru. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

• Anemie.
• Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
• Trombocitopenie.
• Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
• Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivelul proteinei C-reactive (CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore după debutul infecției sau leziunii, concentrația acesteia poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât răspunsul inflamator persistă. Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este acceptată de majoritatea cercetătorilor ca fiind de 10 mg/l. Concentrația de CRP crește nu în toate, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Cu toate acestea, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare cu compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrațiile de procalcitonină pot crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maxim la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng/ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la niveluri normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultură de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie obținute culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de prescrierea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

Ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este metoda standard de examinare pentru boala cardiacă congenitală suspectată și hipertensiunea pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi efectuarea studiului de către un medic cu experiență în efectuarea ecografiei cardiace la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, regulile de bază de resuscitare trebuie cu siguranță respectate:

• A - asigura permeabilitatea cailor respiratorii;
• B - asigura respiratia;
• C - asigura circulatia.

Cauzele detresei respiratorii trebuie recunoscute rapid și instituit un tratament adecvat. Ar trebui:

• Efectuați monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
• Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
• În funcție de severitatea DN, se recomandă:
  • Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) este de obicei folosită pentru DN ușoară, fără apnee, cu pH și PaCO 2 aproape normale, dar oxigenare scăzută (SaO 2 la respirația aer sub 85-90%). Dacă în timpul terapiei cu oxigen rămâne o oxigenare scăzută, cu FiO 2 > 0,4-0,5 pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
  • nCPAP - utilizat pentru DN moderat sever, fără episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH și PaCO 2 sub normal, dar în limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
  • Surfactant?
• Număr minim de manipulări.
• Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
• Asigurați o temperatură axilară de 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
• Dați lichid intravenos dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
• În caz de debit cardiac scăzut, hipotensiune arterială, acidoză în creștere, perfuzie periferică slabă, diureză scăzută, trebuie luată în considerare administrarea intravenoasă de soluție de NaCl timp de 20-30 de minute. Este posibil să se administreze dopamină, dobutamina, adrenalină și glucocorticosteroizi (GCS).
• Pentru insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotrope, digoxină, diuretice.
• Dacă se suspectează o infecție bacteriană, trebuie prescrise antibiotice.
• Dacă nu este posibilă efectuarea ecocardiografiei și există suspiciunea de boală cardiacă congenitală dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie prescrisă cu o rată inițială de injectare de 0,025-0,01 mcg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi diagnosticul incorect, vârsta gestațională mare a nou-născutului sau absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
• După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

• FiO2 > 0,4 ​​și/sau
• PIP > 20 cm H20 (la prematuri< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
• PEEP > 4 și/sau
• Ti > 0,4 ​​sec.
• La copiii prematuri< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

• Când se administrează surfactant, 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente.
• Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
• Preinstalați senzori pO 2 / pCO 2 pentru a asigura măsurători stabile.
• Dacă este posibil, atașați senzorul SpO2 la mânerul din dreapta (preductal).
• Un bolus de surfactant este administrat printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-un tub suplimentar pe o perioadă de aproximativ 1 minut.
• Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării surfactantului:

Volum mare și FRC crescut:

• Picătură de PaCO2
• Creșterea paO 2 .

Acțiuni după administrare: crește PIP cu 2 cm H 2 O. Acum începe faza tensionată (și periculoasă). Copilul trebuie supravegheat cu extremă atenție timp de cel puțin o oră. Optimizarea rapidă și continuă a setărilor respiratorii.

Priorități:

• Reduceți PIP în același timp cu creșterea volumului curent datorită conformității îmbunătățite.
• Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
• Apoi reduceți PEEP.
• În cele din urmă, reduceți Ti.
• Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
• Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără clătire! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul reabilitării.
• Doza repetată: A 2-a doză (calculată ca pentru prima) poate fi utilizată după 8-12 ore dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: A 3-a sau chiar a 4-a doză în cele mai multe cazuri nu aduce un succes suplimentar și poate chiar să existe o deteriorare a ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii de către cantități mari de surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Reducerea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Eșecul de a răspunde la terapia cu surfactant poate indica:

• SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
• Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
• Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
• Hipoxie, ischemie sau acidoză.
• Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare."
• Scăderea tensiunii arteriale.
• Risc crescut de IVH și PVL.
• Risc crescut de hemoragie pulmonară.
• Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizată la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul celei de-a 32-a săptămâni (eventual până la sfârșitul celei de-a 34-a săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibacteriană peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la gravide.

Gestionarea foarte atentă a nașterii.

Resuscitarea blândă, dar persistentă a sugarilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Pericol, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în timpul ventilației mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

• Lipsa efectului utilizării surfactantului; privind incidența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
• Efectul benefic al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
• Scurtarea duratei ventilației (pe tub traheal, CPAP) și reducerea mortalității.

Laringită stenozantă, sindrom de crupă

Crupa este o afecțiune respiratorie acută, însoțită de obicei de o temperatură scăzută (cel mai adesea o infecție cu virusul paragripal). Cu crupa, respirația este dificilă (dispnee inspiratorie).

Semne de crupă

Răgușeală a vocii, lătrat, respirație zgomotoasă la inspirație (stridor inspirator). Semnele de severitate sunt retracția pronunțată a fosei jugulare și a spațiilor intercostale, o scădere a nivelului de oxigen din sânge. Crupa de gradul III necesită intubație de urgență, crupa de gradul I-II este tratată conservator. Epiglotita trebuie exclusă (vezi mai jos).

Examinare pentru crupă

Măsurarea saturației de oxigen din sânge - pulsoximetrie. Severitatea crupului este uneori evaluată folosind scala Westley (Tabelul 2.2).

Tabelul 2.1. Scala de evaluare a gravității crupului Westley

Severitatea simptomelor	Puncte*
Stridor (respirație zgomotoasă)
Absent	0
Când sunt emoționați	1
La repaus	2
Retracția zonelor compliante ale toracelui
Absent	0
Plămân	1
Exprimat moderat	2
Ascuțit exprimat	3
Permeabilitatea căilor respiratorii
Normal	0
Moderat deteriorat	1
Se reduce semnificativ	2
Cianoză
Absent	0
În timpul activității fizice	4
La repaus	5
Constiinta
Fara schimbari	0
Conștiință afectată	5
* mai puțin de 3 puncte - ușoară, 3-6 puncte - moderată, mai mult de 6 puncte - severă.

Tratamentul crupei

Majoritatea cazurilor de laringită și crupă sunt cauzate de viruși și nu necesită antibiotice. Budesonida (Pulmicort) este prescrisă la inhalare 500-1000 mcg la 1 inhalare (eventual împreună cu bronhodilatatoare salbutamol sau medicamentul combinat Berodual - bromură de ipratropiu + fenoterol), în cazuri mai severe, în absența efectului prin inhalare sau cu re-dezvoltare de crupă, administrată intramuscular dexametazonă 0,6 mg/kg. În ceea ce privește eficacitatea, glucocorticosteroizii inhalatori și sistemici (GCS) sunt la fel, dar pentru copiii sub 2 ani este mai bine să înceapă tratamentul cu medicamente sistemice. Dacă este necesar, utilizați oxigen umezit și picături nazale vasoconstrictoare.

Important!!! Crupa virală răspunde bine la tratamentul cu glucocorticoizi și nu pune probleme terapeutice majore. La un pacient cu stenoză laringiană, este important să se excludă imediat epiglotita.

Epiglotita

Epiglotita este o inflamație a epiglotei. Cel mai adesea cauzată de N. influenzae tip b, mai rar de pneumococ, în 5% din cazuri - de S. aureus, caracterizată prin febră mare și intoxicație. Se distinge de crupa virală prin absența catarului, tuse, răgușeală, prezența unei dureri în gât, mobilitate limitată a maxilarului (trismus), poziția „trepied”, salivație crescută, precum și o gură larg deschisă, respirație zgomotoasă în timpul inspiratie, retragerea epiglotei in decubit dorsal, leucocitoza > 15x10 9 /l. Inhalarea Pulmicort, administrarea de prednisolon sau dexametazonă nu aduc o ușurare semnificativă.

Important!!! Examinarea orofaringelui se efectuează numai în sala de operație sub anestezie generală, în deplină pregătire pentru a intuba copilul.

Radiografia gâtului în proiecția laterală, recomandată de un număr de autori, este justificată numai dacă există incertitudine în diagnostic, deoarece în 30-50% din cazuri nu evidențiază patologia. Determinarea gazelor sanguine pentru diagnostic nu este necesară: dacă se suspectează epiglotita, orice alte manipulări decât cele vitale sunt nedorite. Este suficient să faceți un test de sânge, să determinați CRP și să efectuați pulsoximetria.

Pentru diagnosticul diferențial al crupului viral și al epilotei, se utilizează următorul tabel. 2.3 set de caracteristici.

Tabelul 2.3. Criterii de diagnostic diferențial pentru epiglotita și crupa virală (conform DeSoto N., 1998, cu modificările ulterioare)

	Epiglotita	Crupa
Vârstă	Orice	Cel mai adesea de la 6 luni la 6 ani
start	Brusc	Treptat
Localizarea stenozei	Deasupra laringelui	Sub laringe
Temperatura corpului	Înalt	Cel mai adesea febră de grad scăzut
Intoxicaţie	Exprimat	Moderat sau absent
Disfagie	Greu	Absenta sau usoara
O durere în gât	Exprimat	Moderat sau absent
Probleme de respirație	Mânca	Mânca
Tuse	Rareori	Specific
Poziția pacientului	Stă drept cu gura deschisă	Orice
semne cu raze X	Umbra unei epiglote mărite	Simptomul Spire

Tratamentul epiglotitei

Cefotaximă intravenoasă 150 mg/kg pe zi (sau ceftriaxonă 100 mg/kg pe zi) + aminoglicozidă. Cefotaxima nu trebuie administrată intramuscular la copiii cu vârsta sub 2,5 ani din cauza durerii. Dacă este ineficient (stafilococ!) - clindamicină intravenoasă 30 mg/kg/zi sau vancomicina 40 mg/kg/zi. Este indicată intubarea precoce (prevenirea asfixiei bruște). Extubarea este sigură după ce temperatura se normalizează, conștiența se limpezește și simptomele dispar, de obicei după 24-72 de ore (înainte de extubare, examinare printr-un endoscop flexibil). Epiglotita este adesea însoțită de bacteriemie, care mărește durata tratamentului.

Important!!! Dacă aveți epiglotita, este interzis să: inspirați, să calmați sau să provocați anxietate!