Mononucleoza infectioasa - Simptome, Diagnostic, Tratament. Mononucleoza infecțioasă (mononucleoza infecțioasă)

Virusul a fost izolat abia în 1964 de către Epstain și Vagg din celulele limfomului Burkitt. În onoarea descoperitorilor săi, a primit numele său de virus Epstain-Barr (EBV). La pacienții cu limfom Burkitt, au fost detectate și titruri mari de anticorpi împotriva EBV. Acest virus, precum și titruri mari de anticorpi împotriva acestuia, au fost detectate cu mare consistență în mononucleoza infecțioasă.

Mononucleoza infectioasa poate fi clasificat ca fiind relativ „nou” boli infecțioase secolul XX Studiul său continuă.

Relevanța problemei mononucleozei este asociată în primul rând cu răspândirea pe scară largă a bolii și cu gradul ridicat de infectare a populației cu virus, în special în tari in curs de dezvoltare, unde rata de infectare a copiilor sub 3 ani ajunge la 80%.

Au fost dezvăluite capacitatea virusului de a persista toată viața, asocierea sa cu infecții lente, precum și cu boli neoplazice (limfom Burkitt, carcinom nazofaringian).

Mai mult, așa cum s-a dovedit în anul trecut EBV acţionează ca un marker al infecţiei oportuniste în SIDA. Acest fapt a dat un nou impuls studiului proprietăților EBV și a relației sale cu virusul imunodeficienței umane.

A devenit cunoscut faptul că EBV este detectat la aproape 50% dintre primitorii de transplant de rinichi. Cauza acestui fenomen și influența sa asupra rezultatului operației necesită clarificare și studiu.

Poate reprezenta un anumit pericol sânge de la donator, deoarece transmiterea EBV în acest mod este posibilă. Prin urmare, EBV este o problemă importantă pentru transfuziologie.

Dificultatea studierii acestei boli larg răspândite constă în faptul că nu a fost încă găsit un model animal experimental în care să poată fi studiate variantele cursului și consecințele mononucleozei infecțioase.

Cauzele mononucleozei

EBV aparține grupului de herpesvirus. Dimensiunea virusului este de 180-200 nm. Conține ADN dublu catenar și are 4 antigene principale:

Antigenul timpuriu (antigen timpuriu - EA), care apare în nucleu și citoplasmă, precedând sinteza particulelor virale, conține componente D și R;

Antigen capsid (antigen capside viral - VCA), conținut în nucleocapsidul virusului; în celulele infectate care conțin genomul EBV, dar lipsesc VCA în citoplasmă, replicarea virusului nu are loc;

Antigenul de membrană (MA);

Antigenul nuclear (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), format dintr-un complex de polipeptide.

Există tulpini A și B de EBV. Se găsesc în zone geografice diferite, dar diferențe semnificativeîntre tulpinile în sine, în natura și cursul stărilor patologice cauzate de acestea, nu au fost încă identificate.

EBV împărtășește antigenele cu virusul herpes simplex.

Virusul este tropic pentru limfocitele B care au receptori de suprafață pentru el. În ele, are loc fie sinteza particulelor complete ale virusului, fie numai a acestuia componente individuale(antigene). Spre deosebire de alte herpesvirusuri, EBV nu distruge celulele în care se înmulțește. Poate fi cultivat numai în culturi de celule umane și de primate (limfocite B).

EBV este capabil de persistență pe termen lung în corpul uman în limfocitele B (celule țintă principale). Dar cercetările din ultimii ani au demonstrat prezența virusului în celulele epiteliale ale orofaringelui și nazofaringelui.

Epidemiologie

Singura sursă de infecție este o persoană (pacient sau purtător de virus). EBV poate fi excretat în salivă până la 12-18 luni după recuperarea clinică. Mai mult, capacitatea virusului de a persista în organism pentru o lungă perioadă de timp, uneori pentru viață, poate provoca o nouă „explozie” de eliberare a virusului pe fondul bolilor însoțite de imunosupresie.

Poarta de intrare pentru virus este membrana mucoasă a nazofaringelui. Boala nu este foarte contagioasă și apare numai în contact strâns cu un pacient, atunci când picăturile de salivă care conțin virusul cad pe membrana mucoasă a nazofaringelui. Cel mai ușor să te infectezi prin picături în aer(cu tuse, strănut), cu sărut, acesta este ceea ce a condus la denumirea ciudată a acestei boli „boala îndrăgostiților”, „boala mirilor și mirilor”. De asemenea, vă puteți infecta prin obiecte de uz casnic infectate (cești, linguri, jucării). Posibilitatea de transfuzie și transmitere sexuală este posibilă.

Oamenii de orice vârstă se pot îmbolnăvi. Cel mai adesea, mononucleoza afectează copiii cu vârsta cuprinsă între 2-10 ani. Următoarea creștere a incidenței se observă în rândul persoanelor în vârstă de 20-30 de ani. Copiii sub 2 ani se îmbolnăvesc rar, boala pe care o dezvoltă este adesea subclinică. 20-30 de ani este „vârsta iubirii” aceasta, poate, poate explica următoarea creștere a incidenței. Până la vârsta de 40 de ani, majoritatea oamenilor sunt infectați, ceea ce este detectat prin testele serologice. În țările în curs de dezvoltare, până la vârsta de 3 ani, aproape toți copiii sunt infectați.

De obicei, incidența este sporadică, înregistrată sub formă de focare familiale. Dar izbucnirile epidemice sunt posibile în grupuri închise (grădinițe, școli militare etc.). Incidența maximă apare de obicei în timpul sezonului rece.

Bolile cauzate de tulpina A sunt larg răspândite în regiunea europeană ele apar în principal sub formă de mononucleoză infecțioasă pronunțată sau inaparentă. Tulpina B se intalneste mai ales in Asia si Africa, unde se inregistreaza carcinomul nazofaringian (China) si limfomul Burkitt (tarile africane), dar in aceste regiuni incidenta mononucleozei infectioase este mult mai mare decat in tarile dezvoltate.

Clasificarea mononucleozei

Există multe clasificări ale mononucleozei infecțioase, dar niciuna dintre ele nu este în general acceptată din cauza greutății și imperfecțiunii sale.

Ar trebui să respectați cea mai simplă clasificare a mononucleozei infecțioase.

1. Forme manifeste, care pot fi caracterizate prin curs uşoară, moderată şi severă. Formele manifeste apar în mod tipic sau atipic (șters, visceral).

2. Forme subclinice (de obicei sunt diagnosticate întâmplător sau în timpul unei examinări țintite a contactelor).

Mononucleoza infecțioasă poate apărea ca acută, prelungită sau infecție cronică. Pe baza manifestărilor clinice şi chiar cercetare imunologică cu mononucleoza nou diagnosticată, poate fi dificil de judecat dacă aceasta este o infecție proaspătă sau o exacerbare a unei infecții latente. Prin urmare, atunci când se formulează un diagnostic, termenul „acut” este de obicei omis. Boala repetată după un prim caz documentat poate fi considerată o recidivă.

Formularea aproximativă a diagnosticului. 1. Mononucleoza infectioasa, curs usor. 2. Mononucleoza infecțioasă (recădere), evoluție moderată.

Din cauza lipsei unui model experimental, patogenia mononucleozei nu a fost suficient studiată, multe prevederi sunt ipotetice și necesită un studiu detaliat și o confirmare. Agentul patogen pătrunde prin membrana mucoasă a nazofaringelui în ganglionii limfatici faringieni, unde sunt prezente limfocitele B. Datorită prezenței unor receptori specifici pe suprafața limfocitelor B, EBV se atașează de celulă și o invadează, iar EBNA pătrunde în nucleul limfocitelor infectate. Sinteza virală începe cu replicarea mai multor copii ale genomului viral. Celulele infectate, atunci când se înmulțesc, primesc partea lor de copii ale genei EBV în formă latentă. Virusul este asamblat în citoplasmă și numai în prezența tuturor componentelor, în primul rând VCA, se formează un virus cu drepturi depline, care, la rândul său, este capabil să producă descendenți. Creșterea numărului de celule infectate care conțin viruși, capabile de reproducere și incapabile (adică fără VCA), acumularea virusului este un proces relativ lent. În plus, EBV are o altă proprietate - se poate integra în gena unei celule infectate (cale integrativă). La examen histologic biopsiile prelevate de la pacienți cu mononucleoză infecțioasă, carcinom nazofaringian, limfom Burkitt pot fi detectate simultan diverse opțiuni deteriorarea limfocitelor. Indiferent de modul în care are loc relația dintre virus și celula gazdă, celula afectată nu moare.

Pe măsură ce virusul se înmulțește și se acumulează, pătrunde în ganglionii limfatici regionali, iar la 30-50 de zile după infecție intră în sânge, unde infectează limfocitele B din sânge și pătrunde în toate organele care conțin țesut limfoid. Astfel, are loc generalizarea procesului și diseminarea virusului.

În limfocitele organelor și țesuturilor afectate, în limfocitele din sânge, are loc un proces asemănător cu cel care a avut loc în nazofaringe în timpul infecției inițiale.

Ce cauzează dezvoltarea bolii? Se crede că rolul principal este jucat mecanisme imunitare. Deja în stadiul de replicare și acumulare a virusului în orofaringe, EBV stimulează în mod activ producția de IgM, IgA și IgG. În mononucleoza infecțioasă, varietatea de anticorpi produși este izbitoare, rolul majorității acestora în patogeneză nu a fost încă studiat. Astfel, alături de anticorpi specifici direcționați împotriva virusului și a fragmentelor sale individuale, apar anticorpi heterofili, care, după cum s-a dezvăluit, provoacă hemoliza eritrocitelor bovine și aglutinarea eritrocitelor de oaie și cabaline. Rolul lor este cu atât mai neclar deoarece nu există o corelație între severitatea bolii și titrurile de anticorpi heterofili. De asemenea, sunt detectați anticorpi împotriva propriilor neutrofile, limfocite, ampicilină (chiar dacă nu a fost utilizat ca medicament medicinal), la diverse țesături. Acest lucru afectează fără îndoială cursul bolii și capătă o semnificație specială, contribuind la apariția diferitelor complicații.

Reacția joacă, de asemenea, un rol semnificativ Imunitatea celulelor T. În stadiul acut al bolii, limfocitele T sunt stimulate, ca urmare a căreia T-killers și T-supresorii se străduiesc să suprime proliferarea limfocitelor B, T-killers lizează celulele infectate cu EBV, ceea ce duce la o treptat. eliberare din agentul patogen. În același timp, prezența diferitelor izoantigene promovează participarea limfocitelor T la implementarea reacției de tip „gazdă versus grefă”.

După boală trecută Anticorpii împotriva antigenelor capside (VCA) și nucleare (EBNA) pot persista pe tot parcursul vieții, cel mai probabil datorită persistenței EBV în organism. Astfel, recuperarea clinică nu coincide în timp cu curățarea organismului de virus.

Prezența anticorpilor la antigenul capsidei (CA) protejează organismul de o posibilă suprainfectie cu EBV. Acest lucru poate juca foarte mult rol important, deoarece, după cum sa dovedit într-un experiment in vitro, limfocitele B infectate cu EBV dobândesc capacitatea de a se diviza la nesfârșit. Această proprietate a „nemuririi” este dezvăluită numai de limfocitele obținute de la persoane care au suferit anterior de mononucleoză infecțioasă. Nu contribuie acest lucru la apariție? forme maligne in vivo?

Cursul subclinic al bolii nu este însoțit de modificări imunitare pronunțate, dar se poate dezvolta și în formă latentă. În condiții imunosupresoare, infecția poate deveni activată cu manifestări clinice pronunțate. Exacerbarea clinică sub influența terapiei imunosupresoare poate apărea la persoanele care au suferit de mononucleoză infecțioasă cu mulți ani în urmă.

Patogenia formelor maligne - carcinomul nazofaringian și limfomul Burkitt - nu a fost studiată. Poate că capacitatea ADN-ului viral de a se integra în ADN-ul celulei gazdă, capacitatea celulelor de a „imortaliza” în timpul suprainfectiei cu EBV și condițiile pentru o astfel de suprainfectie care există în țările în curs de dezvoltare fac parte din factorii responsabili pentru acest proces nefavorabil.

Mai mult, este din ce în ce mai posibil să se detecteze anticorpi împotriva EBV la pacienții cu limfogranulomatoză, sarcoidoză și lupus eritematos sistemic, care necesită încă explicații.

Mononucleoza infecțioasă este o boală asociată HIV. Având în vedere gradul ridicat de infecție al populației de pe tot globul, putem vorbi despre o exacerbare a infecției latente pe fondul imunodeficienței, ceea ce este firesc pentru infecția cu HIV.

Lipsa cunoștințelor clare până acum despre caracteristicile patogenezei mononucleozei infecțioase ne permite să vorbim doar cu un anumit grad de certitudine despre patogeneza unora dintre cele mai constante simptome.

Cursul clinic al mononucleozei

Perioada de incubație a mononucleozei variază de la 20 la 50 de zile. De obicei, boala începe cu fenomene prodromale: slăbiciune, mialgie, durere de cap, frig, pierderea poftei de mâncare, greață. Această condiție poate dura de la câteva zile până la 2 săptămâni. Ulterior, apare o durere în gât și o temperatură care ajunge la 38-39 °C și cresc treptat. Până în acest moment, majoritatea pacienților prezintă o triadă clinică de simptome care sunt considerate clasice pentru mononucleoza infecțioasă - febră, limfadenopatie, durere în gât.

Febra este un simptom foarte constant. Se observă la 85-90% dintre pacienți, deși sunt posibile cazuri care apar cu temperatură scăzută și chiar normală. Frisoanele și transpirația nu sunt tipice. Natura curbei de temperatură este foarte diferită - constantă, remitentă, durată - de la câteva zile la 1 lună sau mai mult. De obicei, nu există o corelație clară între natura curbei de temperatură și severitatea altor simptome clinice.

Limfadenopatia este unul dintre cele mai tipice și precoce semne ale mononucleozei infecțioase, dispare mai târziu decât altele manifestări patologice. Primii care se mari sunt ganglionii limfatici cervicali, situati sub forma unei ghirlande de-a lungul m.sternoclei-domastoideus. Deja la apogeul bolii, la majoritatea pacienților este posibil să se detecteze o creștere a altor grupe de ganglioni limfatici - periferici (axilari, inghinali), interni (mezenterici, peribronșici). Mărirea ganglionilor limfatici interni poate provoca apariția unor simptome clinice suplimentare - dureri abdominale, tuse și chiar dificultăți de respirație. Dureri abdominale localizate la dreapta regiunea iliacă, poate simula apendicita acuta, mai ales la copii.

Ganglionii limfatici măriți pot varia de la dimensiunea unui bob de mazăre la o nucă. Nu sunt fuzionate între ele și cu țesuturile subiacente, sunt moderat dureroase, nu sunt predispuse la supurație, iar pielea de deasupra lor nu este modificată.

Durerea în gât este cauzată de modificări inflamatorii locale. Membrană mucoasă zidul din spate Faringele este hiperemic, sunt vizibili foliculii umflați, hipertrofiați (faringită granulară). Amigdalele sunt mărite, slăbite și au adesea o acoperire delicată albicioasă, cauzată de exsudația locală. Activarea unei infecții secundare (de obicei streptococică) este, de asemenea, posibilă în acest caz, pe amigdale apar plăci gri murdare, ușor de îndepărtat, iar foliculii purpuri sunt vizibili. Datorită măririi adenoidelor, vocea poate căpăta un ton nazal.

Un simptom comun al mononucleozei infecțioase este hepato-splenomegalia.

Mărirea ficatului poate fi detectată prin palpare la 50-60% dintre pacienți, iar prin ecografie la 85-90%. În acest caz, există întotdeauna o creștere moderată (de câteva ori) a activității enzimelor citolitice, iar la o mică parte a pacienților este detectat un icter ușor, uneori vizibil doar pe sclera. Pe măsură ce ficatul se reface, se micșorează treptat, dar uneori rămâne mărit timp de câteva săptămâni, parametrii enzimatici revin la normal mai devreme. Splina este la fel de des mărită, dar nu este întotdeauna posibil să o palpezi. Splina mărită este densă, elastică, nedureroasă la palpare creșterea sa semnificativă provoacă o senzație de greutate și disconfort în hipocondrul stâng. În cazuri rare, acesta poate deveni atât de semnificativ mărit încât o palpare profundă sau aspră poate duce la ruperea sa. Fiecare medic care începe o examinare manuală a unui pacient ar trebui să-și amintească acest lucru. Sindromul hepatolienal este de obicei cel mai pronunțat în a 5-10-a zi de boală.

La 10-15% dintre pacienți apar erupții cutanate pe piele și mucoase. Erupția poate fi foarte diferită - urticariană, maculară, hemoragică, stacojie. Momentul apariției sale este foarte diferit. Pe palatul moale poate apărea enantema.

Durata bolii este de obicei de cel puțin 2-4 săptămâni. Primele 2 săptămâni corespund înălțimii bolii, timp în care persistă temperatura și simptomele intoxicației generale (slăbiciune, greață, cefalee, mialgii, artralgii). Complicațiile caracteristice mononucleozei infecțioase (vezi mai jos) se dezvoltă de obicei în a 2-3-a săptămână, aproximativ în același timp începe perioada de convalescență: temperatura corpului scade, simptomele de intoxicație scad, ganglionii limfatici, ficatul, splina devin mai mici, hemograma se normalizează treptat. . Dar procesul poate dura 2-3 luni sau chiar mai mult, caz în care este considerat ca fiind prelungit.

La copiii sub 2 ani, boala este adesea asimptomatică. Cum copil mai mic, cu atât iese mai puțin clar imaginea lui despre mononucleoza infecțioasă. La adulți, raportul dintre formele clinic pronunțate și asimptomatice este de 1:3 și chiar 1:10.

Formele atipice de mononucleoză infecțioasă se caracterizează prin absența oricărui simptom principal al bolii (febră, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, amigdalită) sau severitatea neobișnuită a oricăror simptome (limfadenopatie generalizată severă, mărirea semnificativă a ganglionilor limfatici de o singură localizare, icter sever). , etc.).

Când cursul este șters, manifestările clinice nu sunt suficient de clare și acestea sunt cele care provoacă cel mai mare număr de erori de diagnostic (mai ales în cazurile în care pacientul nu a făcut nici măcar un test de sânge general).

Criteriile de severitate sunt severitatea sindromului general de intoxicație, durata bolii, prezența și natura complicațiilor.

Putem vorbi de un curs prelungit de mononucleoză infecțioasă dacă modificările hematologice și limfadenopatiile persistă până la 6 luni.

Formele cronice de mononucleoză infecțioasă abia încep să fie studiate. Persistența pe termen lung a EBV se poate datora imunodeficienței, inclusiv infecției cu HIV. În plus, nu ar trebui să uităm de capacitatea EBV de a induce dezvoltarea proceselor neoplazice, boală autoimună. Prin urmare, în toate cazurile când un pacient are pe termen lung (6 luni sau mai mult) după ce a suferit de mononucleoză infecțioasă, efectele reziduale persistă sub formă de sindrom astenovegetativ pronunțat, simptome dispeptice, febră de grad scăzut etc., chiar și în absență. de limfadenopatie clară și hepatosplenomegalie, el trebuie să fie supus unei examinări aprofundate pentru prezența markerilor EBV și, uneori, să efectueze studii histologice la punctate. măduvă osoasă, ganglioni limfatici, ficat. Numai în acest caz se va putea spune cu un anumit grad de probabilitate dacă pacientul are mononucleoză cronică sau consecințele acesteia care au condus la dezvoltarea unei stări patologice calitativ noi. Având în vedere capacitatea EBV de a acționa ca imunosupresor, nu ar trebui să uităm de posibilitatea dezvoltării unei patologii mixte pe fondul EBV persistent. În aceste cazuri, este necesar să se clarifice relația dintre manifestările clinice individuale cu fiecare dintre factori etiologici pathologymixt.

Complicații

Mononucleoza infecțioasă necomplicată are un curs relativ benign și este aproape fatală.

Cu toate acestea, atunci când apar complicații, care sunt destul de rare, prognosticul se înrăutățește semnificativ. Cel mai adesea sunt afectate sistemul nervos, mușchiul inimii, ficatul și splina și apar tulburări hematologice de diferite tipuri. În cele mai multe cazuri, acestea se bazează pe reacții autoimune, acțiunea complexe imune, intoxicație, influență directă a virusului. Multe motive nu sunt încă bine înțelese.

Complicații neurologice, care apar de obicei sub formă de meningita aseptică, encefalita, meningoencefalita, sunt mai frecvente la copii si tineri.

Meningita se dezvoltă în perioada acuta boală (sfârșitul a 1-2 săptămâni de boală). Pacienții se plâng de dureri de cap persistente, apar greață și vărsături, care nu aduc alinare, pot apărea convulsii, pierderea conștienței, semne meningeale. Tabloul clinic al meningitei poate fi atât de strălucitor încât manifestările clinice ale mononucleozei infecțioase în sine trec în fundal și nu li se acordă nicio atenție. de mare importanta pana se obtine un test de sange caracteristic. La examinarea lichidului cefalorahidian, se detectează pleocitoza limfocitară (moderată), uneori cu prezența celulelor mononucleare, zahărul și proteinele sunt de obicei normale. Durata unei astfel de meningite variază de la câteva zile la câteva săptămâni. Decese sunt posibile, dar cel mai adesea procesul se termină cu o recuperare completă.

Mult pericol mare reprezinta encefalita care apare pe fondul mononucleozei infectioase. Localizarea procesului poate fi foarte diferită (cortex, cerebel, medular), care determină un polimorfism mare al simptomelor clinice (mișcări asemănătoare corvoadă, paralizie, afectarea centrului respirator cu insuficiență respiratorie, stări comatoase). Fenomenele de encefalită pot fi combinate cu leziuni măduva spinării, nervii periferici și cranieni, ceea ce mărește gama de manifestări clinice. Uneori, astfel de pacienți dezvoltă tulburări mintale ( agitatie psihomotorie, halucinații, depresie profundă si etc.). Prognosticul este determinat de localizarea, prevalența procesului, oportunitatea recunoașterii și tratamentului acestuia. Dar encefalita reprezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului, deoarece poate progresa rapid. În acest caz, dacă procesul poate fi rezolvat rapid, efecte reziduale de obicei nu se întâmplă.

Cu infecția primară, sunt posibile alte leziuni sistem nervos tip de sindrom Guillain-Barré (poliradiculonevrita acuta ascendenta cu disociere proteino-celulara in lichidul cefalorahidian), paralizia Bell (paralizia muschilor faciali cauzata de leziuni nervul facial), mielita transversală.

Complicațiile hematologice care decurg din mononucleoza infecțioasă sunt cauzate în principal de reacții autoimune. În cazuri rare, boala poate fi însoțită de leucopenie, reacție agranulocitară severă și trombocitopenie. Trombocitopenia semnificativă poate fi însoțită de sângerare, purpură trombocitopenică, iar anticorpii împotriva trombocitelor sunt detectați în sânge. Sindromul hemoragic este uneori însoțit de hemoragie retiniană. Se poate dezvolta anemie autoimună severă.

O complicație gravă, care duce în majoritatea cazurilor la decesul pacientului, este ruptura splinei, care la pacienții cu mononucleoză infecțioasă poate crește de mai multe ori. Cauza rupturii poate fi o mișcare bruscă a pacientului sau o palpare aspră. De obicei, această complicație apare în a 2-3-a săptămână de boală și uneori poate fi prima manifestare a bolii.

Mărirea ficatului este una dintre cele mai persistente manifestări ale mononucleozei infecțioase. Dar la unii pacienti este insotita de icter (usor sau semnificativ) si o crestere distincta a activitatii enzimelor citolitice, care pot fi clasificate ca hepatita.

Adesea, în cazul mononucleozei infecțioase, este detectată o ușoară tonalitate a zgomotelor cardiace și apare tahicardie moderată. Dar unii pacienți pot prezenta miocardită și pericardită, ceea ce este confirmat de studiile ECG.

Cursul bolii, în special la copii, poate fi complicat umflare bruscă amigdalele și mucoasa faringiană, care este însoțită de dezvoltarea obstrucției căilor respiratorii. Cauza obstrucției (mai des la copiii mici) poate fi și mărirea ganglionilor limfatici paratraheali în aceste cazuri, chiar și intervenția chirurgicală;

În perioada de convalescență este posibilă dezvoltarea nefritei interstițiale de origine autoimună. Mai mult complicație rară este afectarea glandelor endocrine cu dezvoltarea oreionului, orhitei, pancreatitei, tiroiditei.

Cursul mononucleozei infecțioase poate fi complicat prin adăugarea unei infecții exogene sau activarea unei infecții endogene.

Rezultate. La 90-95% dintre pacienți, în absența complicațiilor, boala se termină cu recuperare. Prezența complicațiilor (în special hematologice și cele asociate cu afectarea sistemului nervos central) agravează brusc prognosticul.

Un interes deosebit este capacitatea virusului de a persista mult timp după recuperarea clinică. Rolul persistenței EBV nu este bine înțeles.

Acțiunea EBV ca oncogenă a fost dovedită în mod convingător. La pacienții cu limfom Burkitt și carcinom nazofaringian, genomul EBV este detectat în biopsii, iar titruri mari de anticorpi împotriva acestui virus se găsesc în sânge. EBNA este detectat în mod constant în nucleul celulelor limfomului Burkitt la biopsie. Poate că, în particularitățile interacțiunii virusului cu organismul, având în vedere răspândirea limitată a acestor boli, un loc semnificativ aparține etnicului, factori genetici. Acest lucru este susținut de date privind legătura dintre unele variante curs sever mononucleoza infectioasa cu cromozomul X (sindromul Duncan), cu complicatii hematologice si autoimune severe si limfom limfocitar care apar mai des. EBV se găsește și în altele boli maligne, care se găsesc peste tot.

În ultimii ani, așa-numitul „sindrom de oboseală cronică” a atras atenția clinicienilor, în care anticorpii împotriva EBV sunt adesea detectați în sânge. Cu toate acestea, având în vedere prevalența pe scară largă a mononucleozei infecțioase și posibilitatea persistenței pe termen lung a agentului patogen în organism, o legătură convingătoare între acest sindrom și infecția cu EBV nu a fost încă dovedită.

Când virusul Epstein-Bar intră în salivă, orofaringele servește ca poartă de intrare a infecției și locul de replicare a acesteia. Infecția este susținută de limfocitele B, care au receptori de suprafață pentru virus, sunt considerate ținta principală a virusului. Replicarea virusului are loc și în epiteliul membranei mucoase a orofaringelui și nazofaringelui și în canalele glandelor salivare. În faza acută a bolii, antigenele virale specifice se găsesc în nucleele a peste 20% din limfocitele B circulante. După ce procesul infecțios încetează, virușii pot fi detectați numai în limfocitele B și celulele epiteliale ale nazofaringelui.

Limfocitele B infectate cu virusul, sub influența mutagenilor virusului, încep să prolifereze intens, transformându-se în celule plasmatice. Ca urmare a stimulării policlonale a sistemului B, nivelul imunoglobulinelor din sânge crește, în special, apar heterohemaglutininele care pot aglutina eritrocitele străine (oaie, cal), care sunt utilizate pentru diagnostic. Proliferarea limfocitelor B duce, de asemenea, la activarea celulelor T supresoare și a celulelor natural killer. Celulele T supresoare suprimă proliferarea limfocitelor B. Formele lor tinere apar în sânge, care sunt caracterizate morfologic ca celule mononucleare atipice (celule cu un nucleu mare, ca un limfocit, și citoplasmă bazofilă largă). Celulele T ucigașe distrug limfocitele B infectate prin citoliză dependentă de anticorpi. Activarea supresoarelor T duce la o scădere a indicelui imuno-reglator sub 1,0, ceea ce contribuie la adăugarea unei infecții bacteriene. Activarea sistemului limfatic se manifestă printr-o creștere a ganglionilor limfatici, amigdalelor și a altor formațiuni limfoide ale faringelui, splinei și ficatului. Histologic se evidențiază proliferarea elementelor limfoide și reticulare, în ficat - infiltrație limfoidă periportală. În cazuri severe, este posibilă necroza organelor limfoide și apariția infiltratelor limfoide în plămâni, rinichi, sistemul nervos central și alte organe.

Mononucleoza infecțioasă are un curs ciclic. Perioada de incubație, conform diverselor surse, variază de la 4 la 50 de zile.

Clasificarea mononucleozei infecțioase

Mononucleoza infecțioasă are forme tipice și atipice, în funcție de severitate - forme ușoare, moderate și severe ale bolii. În prezent, a fost descrisă o formă cronică de mononucleoză infecțioasă.

Principalele simptome ale mononucleozei infecțioase și dinamica dezvoltării lor

Există perioada inițială a bolii, perioada de înălțime și perioada de convalescență. În cele mai multe cazuri, mononucleoza infecțioasă începe acut, cu febră, dureri în gât și ganglioni limfatici măriți. Cu debut treptat, durerea și ganglionii limfatici umflați preced febra cu câteva zile, urmate de o durere în gât și febră. În orice caz, până la sfârșitul săptămânii, perioada inițială a bolii s-a încheiat și toate simptomele mononucleozei infecțioase sunt dezvăluite.

Perioada la apogeul bolii se caracterizează prin:

febră;

poliadenopatie:

• leziuni ale orofaringelui și nazofaringelui:

  • sindrom hepatolienal;

    sindrom hematologic.

Reacția febrilă este diversă atât ca nivel cât și ca durată a febrei. La debutul bolii, temperatura este adesea subfebrilă la vârf poate ajunge la 38,5-40,0 C timp de câteva zile, apoi scade la un nivel subfebril. În unele cazuri, febră de grad scăzut este observată pe toată durata bolii, în cazuri rare, nu există febră. Durata febrei este de la 3-4 zile la 3-4 săptămâni, uneori mai mult. Cu febră prelungită, se dezvăluie cursul său monoton. Particularitatea mononucleozei infecțioase este severitatea slabă și originalitatea sindromului de intoxicație. Pacienții notează astfel de simptome ale mononucleozei infecțioase ca: pierderea poftei de mâncare, miastenia gravis, oboseală în cazurile severe, pacienții cu miastenia gravis nu pot sta în picioare și au dificultăți de a se așeza. Intoxicația persistă câteva zile.

Poliadenopatia este un simptom constant al mononucleozei infecțioase. Cel mai adesea, ganglionii limfatici cervicali laterali sunt măriți, sunt adesea vizibili pentru ochi, dimensiunile lor variază de la fasole la ou de gaina. În unele cazuri, apare umflarea țesutului din jurul ganglionilor limfatici măriți, iar contururile gâtului se modifică (simptomul „gâtului de taur”). Pielea peste ganglionii limfatici nu este modificată la palpare, acestea sunt sensibile, au o consistență elastică densă și nu sunt fuzionate între ele sau cu țesuturile din jur. Se măresc și alte grupe de noduri: occipital. submandibular, cubital. În unele cazuri, domină o creștere a grupului inghino-femural. În acest caz, durerea este observată în sacru, partea inferioară a spatelui, slăbiciune severă, modificările orofaringelui sunt slab exprimate. Poliadenopatia regresează lent și. in functie de severitatea bolii, dureaza de la 3-4 saptamani pana la 2-3 luni sau devine persistenta.

De asemenea, notat următoarele simptome mononucleoza infecțioasă: mărirea și umflarea amigdalelor palatine, care uneori se apropie, îngreunând respirația bucală. Mărirea simultană a amigdalei nazofaringiene și umflarea membranei mucoase a cornetului inferior îngreunează respirația nazală. În același timp, apar un aspect păstos al feței și o voce nazală. Pacientul respiră cu gura deschisă. Posibilă dezvoltare a asfixiei. Peretele posterior al faringelui este de asemenea edematos, hiperemic, cu hiperplazie a coloanelor laterale si foliculi limfoizi ai peretelui faringian posterior (faringita granulomatoasa). Adesea, pe amigdalele palatine și nazofaringiene apar depozite murdare gri sau alb-gălbui sub formă de insule, dungi, uneori acopera complet întreaga suprafață a amigdalelor. Straturile sunt libere, se îndepărtează ușor cu o spatulă și se dizolvă în apă. Rareori se observă depozite fibrinoase sau necroză superficială a țesutului amigdalelor. Plăcile pot apărea încă din primele zile de boală, dar mai des în a 3-7 zi. În acest caz, apariția plăcii este însoțită de o durere în gât și o creștere semnificativă a temperaturii corpului.

Ficat și splina mărite - aproape simptom persistent mononucleoza infectioasa, in special la copii. Ficatul se mărește din primele zile de boală, minim la înălțimea sa. Este sensibil la palpare, dens, splenomegalia persistă până la 1 lună. O creștere moderată a activității ALT și AST este adesea detectată, mai rar - întunecarea urinei, icter ușor și hiperbilirubinemie. În aceste cazuri, se observă greață și pierderea poftei de mâncare. Durata icterului nu depășește 3-7 zile, cursul hepatitei este benign.

Splina se mărește în a 3-a-5-a zi de boală, maxim până în a 2-a săptămână de boală și încetează să mai fie accesibilă la palpare până la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni de boală. Devine puțin sensibil la palpare. În unele cazuri, splenomegalia este pronunțată (marginea este determinată la nivelul buricului). În acest caz, există amenințarea ruperii sale.

Tabloul de sânge este de o importanță critică pentru diagnostic. Caracterizat prin leucocitoză moderată (12-25x10 9 /l). Limfomonocitoză până la 80-90%. neutropenie cu deplasare la stânga. Celulele plasmatice sunt adesea găsite. VSH crește la 20-30 mm/h. Este deosebit de caracteristic apariția celulelor mononucleare atipice din primele zile ale bolii sau la înălțimea acesteia. Numărul lor variază de la 10 la 50%, de regulă, sunt detectați în 10-20 de zile, adică; poate fi depistat în două analize efectuate cu un interval de 5-7 zile.

Alte simptome ale mononucleozei infecțioase: erupție cutanată, de obicei papulară. Se observă la 10% dintre pacienți, iar atunci când este tratat cu ampicilină - la 80%. Este posibilă o tahicardie moderată.

Dintre formele atipice, este descrisă o formă ștearsă, în care unele dintre simptomele principale sunt absente și sunt necesare teste serologice pentru a confirma diagnosticul.

În cazuri rare, se observă o formă viscerală a bolii cu leziuni severe de organe multiple și un prognostic prost.

Este descrisă o formă cronică a bolii, care se dezvoltă după mononucleoza infecțioasă acută. Se caracterizează prin slăbiciune, oboseală, somn slab, dureri de cap, mialgii, febră scăzută, faringită, poliadenopatii și exantem. Diagnosticul este posibil numai prin utilizarea unor teste de laborator convingătoare.

Complicațiile mononucleozei infecțioase

Mononucleoza infecțioasă are rareori complicații, dar pot fi foarte severe. Complicațiile hematologice includ anemia hemolitică autoimună, trombocitopenia și granulocitopenia. Complicații neurologice: encefalită, paralizii de nervi cranieni, inclusiv paralizia Bell sau prosopoplegia (paralizia mușchilor faciali cauzată de afectarea nervului facial), meningoencefalită, sindromul Guillain-Barré, polinevrita, mielita transversală, psihoză. Complicațiile cardiace sunt posibile (pericardită, miocardită). Din sistemul respirator, uneori se observă pneumonie interstițială.

În cazuri rare, în a 2-3-a săptămână de boală, splina se rupe, însoțită de dureri abdominale ascuțite, bruște. Singura metodă de tratament în acest caz este splenectomia.

Mortalitatea și cauzele morții

Cauzele de deces în mononucleoză pot include encefalita, obstrucția căilor respiratorii și ruptura splenice.

Etiologie				Perioada de timp pentru infectare
1) Epstein-Barr viral 2) Citomegalovirus 3) Cauzat de virusul herpesului uman tip 6 4) Infecții mixte	Tipic	Forma ușoară Forma moderată Forma severă	1) Picant. 2) Prelungit. 3) cronică. 4) Neted (fără complicații). 5) Cu complicații: miocardită, encefalită, neutropenie, trombocitopenie, anemie aplastică.	Infecție primară sau reactivarea infecției latente
	Forme atipice: Subclinic (asimptomatic) visceral (rar)

Mononucleoza infecțioasă este împărțită după tip, severitate și curs. Cazurile tipice includ cazuri de boală însoțite de simptome principale (ganglioni limfatici măriți, ficat, splină, amigdalita, limfomonocitoză și/sau celule mononucleare atipice într-un test de sânge). Atipice includ formele șterse, asimptomatice și viscerale ale bolii. Formele tipice sunt împărțite în funcție de gravitate în ușoare, moderate și severe. Indicatorii de severitate sunt severitatea intoxicației, gradul de mărire a ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, afectarea orofaringelui și nazofaringelui și numărul de celule mononucleare atipice din sângele periferic. Forma viscerală este întotdeauna considerată severă. Cursul mononucleozei infecțioase poate fi acut, prelungit, cronic, neted (fără complicații), cu complicații (encefalită, miocardită, neutropenie, trombocitopenie, anemie aplastică, ruptură splenică).

Schema de examinare a unui pacient cu mononucleoză infecțioasă.

Când colectați anamneza, trebuie să aflați sursa infecției. În acest scop, este necesar să se afle dacă copilul a fost în contact cu pacienți cu mononucleoză infecțioasă sau „purtători” ai virusului Epstein-Barr, de tip CMV sau HHV-6. Au fost efectuate manipulări parenterale, dacă da, ce, când și în legătură cu ce? Suferă copilul de vreo boală fizică (în special cele însoțite de o stare de imunosupresie).

Este necesar să se acorde atenție severității și momentului de apariție a ganglionilor limfatici măriți, dificultăți de respirație nazală, febră, simptome de intoxicație, afectarea orofaringelui, mărirea ficatului și a splinei și erupții cutanate.

Când se examinează un pacient, este necesar să se acorde atenție stării generale și bunăstării pacientului, temperaturii corpului, greutății corporale și respectării acesteia cu norma de vârstă, culoarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, starea ganglionii limfatici, grăsimea subcutanată și orofaringe.

Identificați modificări ale sistemului digestiv, cardiovascular, respirator, ficatului, splinei, rinichilor. Determinați natura scaunului și a urinării. Efectuați o examinare a sistemului nervos central.

Atunci când se monitorizează un pacient pe parcursul bolii, severitatea bolii trebuie evaluată, luând în considerare gradul de creștere a temperaturii, severitatea și durata simptomelor de intoxicație, ganglionii limfatici măriți, ficatul, splina, leziunile orofaringelui. , erupții cutanate, numărul de celule mononucleare atipice din sângele periferic, modificări ale analiza biochimică sânge (nivel crescut de ALT și AST).

La fundamentarea diagnosticului este necesar să se țină cont de rezultatele studiilor de laborator și instrumentale: examinarea sângelui, urinei și salivei în PCR pentru prezența ADN EBV, ADN CMV, ADN HHV-6 (calitativ și cantitativ) și/ sau antigenele acestora în limfocitele din sânge în RIF cu anticorpi monoclonali, examen serologic pentru prezența anticorpilor din clasa IgM și IgG (calitativi și cantitativi) la antigenele EBV (EBNA, VCA, EA), CMV și tip HHV-6, test biochimic de sânge (ALT, AST, LDH, ASL-O, proteine, fracții proteice, uree), examen serologic pentru HIV, hepatită B și C, G și TTV, examen bacteriologic al microflorei orofaringelui, examen ecografic al organelor abdominale, general analize de sânge și urină.

Determinați prezența complicațiilor și a bolilor concomitente la copil.

Verificați-vă auto-pregătirea răspunzând la întrebările de control al testului și sarcinile situaționale:

1. Ce viruși sunt agenții cauzali ai mononucleozei infecțioase:

a) virusul herpes simplex

b) citomegalovirus

c) virusul vericelo-zosterian

d) Virusul Epstein-Barr

e) adenovirus

e) virusul herpesului uman tip 6?

2. Cărei familii aparține agentul cauzal al mononucleozei infecțioase:

a) picornavirusuri

b) virusurile herpetice

c) paramixovirusuri?

3. Virusurile herpestice sunt:

4. Virusul Epstein-Barr are următoarele antigene:

a) antigen S de suprafață, antigen C de miez

b) antigen O somatic, antigen K capsular, antigen H flagelar

c) antigen X, antigen Y, antigen R

d) antigene foarte precoce - IE (imediat precoce), antigene precoce - EA (precoce), antigene tardive - LA (târzie).

e) antigen capsid viral (VCA), antigen nuclear (EBNA), antigen precoce (EA), antigen de membrană (MA).

5. Citomegalovirusul se caracterizează prin:

a) replicare rapidă

b) replicare lentă

c) are antigene foarte precoce - IE (imediat precoce), antigene precoce - EA (precoce), antigene tardive - LA (târzie)

d) are un tropism tisular larg

d) afectează numai glandele salivare

e) în caz de IM, afectează limfocitele T

g) în MI afectează limfocitele B.

6. Virusul Epstein-Barr cauzează:

a) mononucleoza infectioasa

b) sarcoidoza

c) Limfomul Burkitt

d) Sindromul DiGeorge

e) carcinom nazofaringian

e) fibroza chistica

g) leucoplazie păroasă a limbii

h) Sindromul Duncan.

7) Citomegalovirusul este asociat cu:

a) sepsis

b) infectie perinatala

c) mononucleoza infectioasa

d) oreion

e) complicaţii ale transplantului de organe şi ţesuturi

e) retinită

g) pneumonie

h) hepatită

i) encefalită.

8) Virusul herpes uman tip 6 (HHV-6) este asociat cu:

a) herpes zoster

b) exantem brusc la copii

c) mononucleoza infectioasa

d) herpes labial

e) limfoame

e) hepatită

g) encefalită

h) psihoze.

9. Herpes - virusurile de tipurile IV, V și VI sunt infectate:

a) 5-7% din populația lumii

b) 10-20% din populaţia lumii

c) 50% din populația lumii

d) 80-100% din populația lumii.

10. Cea mai mare prevalență a tipurilor EBV, CMV și HHV-6 se observă:

a) în ţările dezvoltate

b) în ţările în curs de dezvoltare

c) în familiile defavorizate social.

11. Transmiterea tipului EBV, CMV și HHV-6 poate avea loc:

a) prin picături în aer

b) prin praful din aer

c) prin contact și viața de zi cu zi

d) sexual

e) prin transfuzie de sânge

e) prin transmisie verticală

g) prin laptele matern.

12. Perioada de incubație pentru IM este:

b) 5-7 zile

c) 15 zile – 2 luni

d) 9 – 12 luni.

13. Patogenia mononucleozei infecțioase se bazează pe:

a) proces limfoproliferativ

b) infectarea epiteliului tractului gastrointestinal cu virusuri

V) focare împrăștiate de demielinizare în creier și coloana vertebrală

d) atrofia neuronilor motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării

e) infectarea epiteliului căilor respiratorii superioare cu virusuri.

14. Complexul principal de simptome al mononucleozei infecțioase include:

o febră

b) limfadenopatie

c) sindromul de oboseală cronică

d) afectarea orofaringelui

e) pareza periferică

e) hepatosplenomegalie

g) atrofie musculară

h) limfomonocitoză și/sau apariția celulelor mononucleare atipice în sângele periferic.

15. Pe lângă complexul principal de simptome al mononucleozei infecțioase, pot fi observate următoarele:

a) exantem

b) encefalită

c) congestie nazală și sforăit

e) tiroidita

e) umflarea feţei

g) encoprezis

h) pleoape păstoase

i) manifestări catarale ale căilor respiratorii superioare

j) claudicație intermitentă

k) tulburări gastrointestinale.

16. Cel mai tipic pentru mononucleoza infecțioasă este o creștere a următoarelor grupe de ganglioni limfatici:

a) cervical posterior

b) axilar

c) cubital

d) inghinal.

17. Supurația ganglionilor limfatici în mononucleoza infecțioasă are loc:

a) în 80-90% din cazuri

b) nu se întâmplă

c) în 20-30% din cazuri

d) în 5-10% din cazuri.

18. Afectarea orofaringelui la copiii cu mononucleoză infecțioasă are:

a) etiologie virală

b) etiologie viral-bacteriană

c) etiologia bacteriană

d) etiologie fungică.

19. Dificultatea în respirația nazală în timpul mononucleozei infecțioase este asociată cu:

a) scurgeri abundente mucoase din nas

b) mărirea amigdalei nazofaringiene

c) sinuzita.

20. Mononucleoza infecțioasă se caracterizează prin:

a) leucocitoză

b) neutrofilie

c) trombocitopenie

d) accelerarea VSH

e) limfomonocitoza

e) apariţia celulelor mononucleare atipice

g) anemie

h) activitate crescută a transaminazelor

i) activitate crescută a fosfatazei alcaline.

21. Printre formele atipice de mononucleoză infecțioasă se numără:

a) sters

b) subclinic

c) viscerală

d) fulminant.

22. Pentru a diagnostica mononucleoza infecțioasă, se folosesc următoarele reacții cu anticorpi heterofili:

a) Horner

b) Paul-Bunnell-Davidson

c) Belsky-Filatov-Koplik

d) Tomchik

d) Waterhouse-Frederiksen

e) Goff-Bauer.

23. Un test pentru anticorpi heterofili poate fi pozitiv dacă:

a) Etiologia EBV a MI

b) Etiologia CMV a MI

c) HHV-6 – etiologia IM

d) EBV + CMV - etiologia MI

e) EBV + HHV-6 – etiologia IM

e) CMV + HHV-6 – etiologia MI

g) EBV+CMV+HHV-6 – etiologia IM.

24. Epstein - Barr viral Etiologia mononucleozei infecțioase este confirmată de detectarea în sânge a:

a) anti-EBNA Ig M

b) anti TOXO Ig M

c) Ig G anti-EA EBV

d) Ig M anti-EA EBV

e) anti HBc Ig M

e) ADN EBV în sânge, salivă, urină

g) anti-VCA EBV Ig G

h) Ig M anti-VCA EBV.

25. Etiologia CMV a MI este confirmată prin detectarea:

a) ADN CMV în sânge și/sau Ag CMV în limfocitele sanguine

b) anti HBc Ig M

c) Ig G anti-СMV

d) Ig M anti-CMV

e) Ig A anti-CMV

e) ADN CMV în salivă, urină

g) Ig M anti-HAV.

26. HHV-6 – etiologia virală a mononucleozei infecțioase se confirmă prin depistarea în sânge:

a) IgM anti-HAV

b) ADN-ul HHV-6 în sânge, salivă, urină

c) IgG anti-CMV

e) IgM anti-HHV-6.

27. MI trebuie diferențiat de:

a) infecție adenovirală

b) difteria subtoxică a orofaringelui

c) toxoplasmoza

d) listerioza

e) formă localizată a difteriei orofaringiene

e) difteria căilor respiratorii

g) difterie toxică a orofaringelui

h) infecție cu chlamydia, micoplasmă

i) hemoblastoze

j) candidoza orofaringelui

l) infecția oreionului.

28. Complicațiile mononucleozei infecțioase includ:

a) encefalita

b) pareza nervului facial

c) infecţia bacteriană a orofaringelui

d) osteomielita

e) ruptura splenica

f) imun: anemie, trombocitopenie, neutropenie

g) stop respirator

h) miocardita.

29. Pentru tratamentul etiologic al IM se utilizează următoarele:

a) fluorochinolone

b) preparate de interferon recombinant - alfa

c) inhibitori de proteoliză

d) inductori de interferon

e) imunoglobuline intravenoase

e) ganciclovir

g) aciclovir

30. Pentru un pacient cu mononucleoză infecțioasă, din cauza dificultății pronunțate de respirație nazală, este indicat să se prescrie:

a) oxigenoterapie

b) antibiotice timp de 5-7 zile

c) prednisolon pe scurt.

Verifica-ti raspunsurile:

1- b, d, f; 2- b ; 3 - b; 4 - d; 5- b,c,d,f; 6 - a,c,e,g,h;

7 - b, c, d, f, g, h, i; 8 - b, c, d, f, g, h; 9 - G; 10 - b,c;

11 - a, c, d, e, f, g; 12 - V; 13 - A; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a,c,f,h,i,l;

16 - A; 17 - b; 18 - A; 19 - b; 20 - a, d, e, f, h; 21 - a B C; 22 - b,d,f;

23 - a, d, e, g; 24 - a,c,d,f,g,h; 25 - Si unde; 26 - b,d;

27 - a, b, d, g, h, i, j; 28) - a,c,e,f,g,h; 29 - b, d, e, g; 30 - V.

Suma răspunsurilor standard – 99

Calculul scorului de răspuns al elevilor:

A (suma răspunsurilor corecte)

K (coeficient de asimilare) = --------------

B (suma răspunsurilor standard)

Dacă K este sub 0,7, evaluarea este nesatisfăcătoare

- „ - = 0,7-0,79 - satisfăcător

- „ - = 0,8-0,89 - bun

- „ - = 0,9-1,0 – excelent

Răspundeți la întrebările legate de sarcină

I. Un copil de 6 luni s-a îmbolnăvit acut cu o creștere a temperaturii corpului până la niveluri febrile și au fost observate simptome de rinită și tuse. În a patra zi de boală, a apărut o față umflată, pleoapele păstoase și sforăitul. Până la sfârșitul săptămânii, au apărut o durere în gât și o erupție maculopapulară fără stadii de erupții cutanate și locații preferențiale de localizare.

În sângele periferic, a existat o creștere a nivelului de neutrofile în bandă și segmentate în prima săptămână de boală, limfomonocitoză și celule mononucleare atipice în a doua săptămână de boală. Reacțiile Paul-Bunnel-Davidson și Goff-Bauer sunt pozitive. ADN-ul EBV este detectat în sângele, urină și salivă ale copilului ADN-ul de tip HHV-6 este detectat în sânge și salivă.

3. Ce studii suplimentare ar trebui efectuate pentru a confirma diagnosticul?

4. Consultații cu care specialiști vor fi necesari pentru a determina sfera cercetărilor suplimentare și a clarifica tacticile de tratament?

6. Care sunt caracteristicile a acestei boli la copiii mici?

II. Un copil de 8 ani care suferea de hemofilie a suferit o leziune la frenul limbii, care a fost însoțită de sângerare prelungită. În scop hemostatic, în spital a fost efectuată o transfuzie de plasmă proaspătă congelată. Ca urmare a terapiei, sângerarea a fost oprită, starea a revenit la normal și pacientul a fost externat acasă

La 1 lună de la externarea din spital, starea copilului s-a înrăutățit. A existat o creștere treptată a temperaturii corpului, îngălbenirea pielii și a sclerei, o durere în gât la înghițire, ganglioni limfatici periferici măriți, precum și ficatul și splina, urina întunecată și fecalele decolorate. Au fost observate dureri de cap, anorexie, dureri abdominale, senzații de slăbiciune și stare de rău. Membrana mucoasă a orofaringelui era moderat hiperemică și edematoasă, amigdalele palatine erau mărite și erau suprapuneri.

În timpul examinării, celulele mononucleare atipice au fost detectate în sângele periferic, iar un test de sânge biochimic a evidențiat o creștere a nivelului de bilirubină conjugată, a activității fosfatazei alcaline, ALT și AST. În serul sanguin au fost detectate IgM anti-CMV, IgA anti-CMV și un nivel ridicat de IgG anti-CMV.

1. Indicați diagnosticul clinic prezumtiv.

2. Pe baza ce simptome clinice se poate pune acest diagnostic?

5. Ce boli necesită diagnostic diferențial?

III. Un copil de 6 ani s-a îmbolnăvit acut, cu o creștere a temperaturii la 37,7 °C, care a rămas la 38-38,5 °C în ultimele zile. În a cincea zi de boală, s-a observat mărirea ganglionilor limfatici cervicali. În a zecea zi de boală - amigdale. În a unsprezecea zi de boală copilul a fost internat în spital.

La internare, pacienta era în stare moderată, temperatură 37,9ºC, plângeri de durere în gât la înghițire. Pielea este palidă și curată. Ganglionii cervicali anteriori si posteriori sunt palpati, mariti la 2 cm, mobili, moderat durerosi. Axilar, inghinal până la 1 cm, elastic, mobil, nedureros. Respirația nazală este moderat dificilă, nu există scurgeri din căile nazale. Respirația veziculoasă în plămâni. Zgomotele inimii sunt ritmice și sonore. Faringele este clar hiperemic, edematos, se determină hipertrofia coloanei laterale stângi a peretelui faringian posterior și depuneri gălbui pe acesta. Amigdalele sunt marite la gradul II, hiperemice, fara suprapunere. Abdomenul este moale și nedureros. Ficatul iese sub marginea arcului costal cu 3 cm, splina cu 2 cm.

În testul de sânge din a unsprezecea zi de boală: HB-103 g/l, er. 3,5·10 12/l, L-9,4·10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, tromb. 105·10 9/l, pl.cl -4, VSH -20 mm/oră, celule mononucleare atipice -24%.

Testul Paul-Bunnell din a 13-a zi de boală a fost negativ.

PCR a detectat ADN-ul EBV în sânge și salivă și ADN-ul CMV în sânge, salivă și urină.

În ELISA - anti-VCA EBV Ig M; Ig G anti-VCA EBV; Ig M anti-EA EBV; Ig G anti-EA EBV; Ig M anti-CMV; Ig G anti-CMV.

1. Indicați diagnosticul clinic prezumtiv.

2. Pe baza ce simptome clinice se poate pune acest diagnostic?

3. Ce studii ar trebui efectuate pentru a confirma diagnosticul?

4. Consultații cu care specialiști vor fi necesari pentru a determina sfera cercetărilor suplimentare și a clarifica tacticile de tratament?

5. Ce boli necesită diagnostic diferențial?

SARCINA DE TESTARE.

Un băiețel de 5 ani s-a îmbolnăvit grav, cu o creștere a temperaturii până la niveluri febrile. Boala a fost însoțită de simptome pronunțate de intoxicație: slăbiciune, letargie, adinamie și vărsături repetate. Copilul a fost dus la spital în a 5-a zi de boală.

Mama a remarcat că copilul avea congestie nazală, care s-a intensificat spre sfârșitul primei săptămâni de boală, a apărut un ton nazal al vocii, iar respirația sforăit a apărut în timpul somnului. La internare, pacienta era în stare gravă și avea febră febrilă. Băiatul este letargic și adinamic. Pielea este palidă. Ganglionii limfatici au fost măriți brusc, conglomeratele de ganglioni limfatici cervicali au schimbat configurația gâtului. Respirația pe nas era complet absentă, efectuată pe gură, era „sforăit”, fața era umflată, pleoapele erau păstoase. Au fost detectate modificări ale sistemului cardiovascular: tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, zgomote înăbușite ale inimii. Membrana mucoasă a orofaringelui era hiperemică, amigdalele palatine erau în contact de-a lungul liniei mediane și pe ele existau depuneri peliculoase continue. Ficat +5 +5 +in/3, splina +5 de sub marginea arcului costal. Ficatul și splina erau sensibile la palpare și s-au observat dureri abdominale. În a 6-a zi a bolii s-au observat manifestări ale sindromului hemoragic: peteșii pe membrana mucoasă a cavității bucale și orofaringe, erupții petechiale pe trunchi, sângerări nazale. Temperatura corpului a ajuns la 41,2 ºС. În a 7-a zi de boală, a apărut îngălbenirea pielii și a sclerei, urina s-a întunecat și fecalele s-au decolorat.

52% din celulele mononucleare atipice au fost detectate în sângele periferic. În testul biochimic de sânge - creșterea activității ALT la 483 U/l și AST la 467 U/l. Reacția Paul-Bunnell-Davidson este pozitivă. IgM anti-EBV EA, Ig G anti-EA EBV, Ig M anti-VCA EBV au fost detectate în serul sanguin; anti-VCA EBV Ig G.

ADN-ul EBV a fost detectat în sânge, salivă și urină.

Răspunde la următoarele întrebări:

Faceți un diagnostic clinic detaliat.

Pe baza simptomelor și rezultatelor clinice cercetare de laborator A fost pus un diagnostic clinic?

Numiți sursa și calea posibilă de infecție.

Pe baza ce date putem judeca momentul infectării?

Ce simptome principale au determinat severitatea bolii?

Ce altceva stări patologice, pe lângă cele identificate la acest copil, sunt acestea caracteristice formei viscerale de mononucleoză infecțioasă?

Leziunile hepatice sunt caracteristice acestei boli?

Care este efectul virusurilor herpetice tipurile IV, V și VI asupra sistemului imunitar?

Cu ce ​​este legat? rezultat pozitiv Reacții Paul-Bunnel-Davidson la acest pacient?

Ce alte reacții cu anticorpi heterofili sunt folosite pentru a diagnostica mononucleoza infecțioasă?

Care este prognosticul pentru acest copil?

Ce medicamente etiotrope pot fi utilizate în acest caz?

Ce metode prevenirea specifică Epstein-Barr viral exista infectii in prezent?

Răspunsuri standard la sarcina de testare

1. Mononucleoza infecțioasă Epstein-Barr de etiologie virală. Tipic. Forma severă.

2. Exprimat simptome de intoxicație, febră, manifestări ale sindromului limfoproliferativ: mărirea semnificativă a ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, afectarea orofaringelui, apariția sindromului hemoragic, icter. În testul de sânge - apariția celulelor mononucleare atipice (52%), detectarea în serul sanguin a anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G. Detectarea ADN-ului EBV în sânge, salivă, urină, rezultat pozitiv al reacției Paul-Bunnell-Davidson, creșterea activității hepatocelulare (ALAT, AST).

3. Sursa de infecție poate fi un pacient cu mononucleoză infecțioasă sau un purtător al virusului Epstein-Barr.

4. În acest caz, putem crede că infecția a apărut nu mai devreme de 1 lună în urmă.

5. Simptome de intoxicație, febră, limfadenopatie, afectarea orofaringelui, hepatosplenomegalie, sindrom hemoragic, icter, apariția a 52% din celulele mononucleare atipice în sângele periferic.

6. Leziuni ale sistemului nervos central, rinichilor, glandelor suprarenale și altor organe vitale. Forma viscerală a mononucleozei infecțioase se termină adesea cu moartea.

7. Da. Acum s-a dovedit în mod convingător că virusul Epstein-Barr este un agent patogen hepatotrop fără îndoială.

8. Mononucleoza infecțioasă poate fi considerată o boală sistem imunitar datorită replicării virusurilor în limfocitele B și T și posibilei formări a unei stări de imunodeficiență. Virusul este conținut și reprodus în limfocitele B.

9. Rezultatul pozitiv al testului Paul-Bunnell-Davidson la acest pacient este asociat cu producerea de anticorpi IgM heterofili la antigenul EVV, care aglutinează eritrocitele de oaie.

10. Reacția Tomczyk - reacția de aglutinare a eritrocitelor bovine tripsinizate cu ser pacientului tratat cu extract de rinichi porcușor de Guineea. Reacția Hoff-Bauer este o reacție de aglutinare a eritrocitelor de cal cu serul pacientului pe sticlă.

11. Forma severă de mononucleoză infecțioasă în marea majoritate a cazurilor se termină cu recuperare.

12. Preparate de interferon alfa recombinant: „Viferon” în supozitoare, „Grippferon” intranazal, inductori de interferon (inclusiv „Cycloferon”), inhibitori ai replicării ADN-ului viral: aciclovir, imunoglobuline intravenoase („Octagam”, „Pentaglobin”, „Introglobină” , „Immobio”, „Pentaglobin”, etc.).

13. Metode de prevenire specifică a infecției virale Epstein-Barr nu au fost încă dezvoltate.

Natura infecțioasă a patologiei a fost determinată în 1887 de medicul pediatru rus N.F. Filatov. El a fost primul care a atras atenția asupra cazurilor de ganglioni limfatici măriți din cauza febrei. În cinstea lui, această boală a fost numită mult timp boala lui Filatov.

După ce cercetările hematologice au început să fie introduse activ în practica medicală, în analizele de sânge ale pacienților au fost identificate celule specifice, motiv pentru care patologia a fost numită mononucleoză infecțioasă. Virusul a fost identificat abia în 1964 de oamenii de știință Epstein și Barr (Canada), după care a fost numit principalul agent cauzator al mononucleozei.

Mulțimile de oameni contribuie la răspândirea agenților infecțioși, astfel încât cazurile de infecție în grupuri închise nu sunt neobișnuite. Episoadele bolii sunt înregistrate pe tot parcursul anului, dar în lunile de vară numărul acestora scade.

Cazuri de mononucleoză infecțioasă se găsesc peste tot. Conform datelor statistice obținute, dinamica sa este de natură ondulată - în toate țările se înregistrează o creștere și o scădere periodică a incidenței.

CAUZE

Agentul cauzal al mononucleozei infecțioase în mai mult de jumătate din cazurile de infecție este virusul Epstein-Barr (EBV) tip 4 din familia Herpesviridae. În cazuri mai rare, boala este provocată de virusul herpes tip șase.

EBV este instabil în mediul extern; moare rapid când este fiert sau expus presiune ridicata, solutii dezinfectante si dupa uscare.

Sursa bolii:

• o persoană bolnavă cu simptome tipice;
• purtător de virus fără semne de boală;
• pacient cu simptome ușoare.

Virusul este eliberat în perioada latentă, în timpul manifestărilor clinice tipice ale bolii și pentru o lungă perioadă de timp după recuperare. La persoanele care au avut anterior mononucleoză, virusul persistă formă ascunsă de-a lungul vieţii, datorită acestui fapt, se menţine răspândirea epidemiologică a acesteia în rândul populaţiei.

Modalitati de transmitere a infectiei:

• aerogen, sau aeropurtat (principal), cu saliva în timpul contactului apropiat sau în timpul uz general vase și obiecte personale;
• transmisibile (în timpul transfuziilor de sânge contaminat);
• în timpul actului sexual;
• infecția unui copil în timpul nașterii naturale de la mamă.

Patogen pătrunde în organism prin țesuturile nazofaringeluiși intră în ganglionii limfatici, unde sunt prezente limfocitele B. Odată ajuns în aceste celule, virusul începe procesul de replicare sau reproducere. O caracteristică specială a EBV este capacitatea sa de a provoca crestere activa limfocite și nu le provoacă moartea.

Pe măsură ce particulele virale se acumulează, ele migrează către ganglionii limfatici regionali, iar după 30-50 de zile infectează limfocitele din sânge și se răspândesc la organe formate din țesut limfoid(ficat, splină). Aici începe procesul de creștere. elemente structurale, în urma căruia apar celule caracteristice în sânge - celule mononucleare atipice.

CLASIFICARE

Forme de mononucleoză:

• Manifest - simptomele bolii apar în grade diferite severitate, boala decurge în mod tipic sau conform unui scenariu atipic.
• Subclinic - nu există simptome, boala poate fi depistată doar printr-o examinare țintită a persoanelor în contact cu persoanele bolnave sau întâmplător.

Clasificarea mononucleozei în funcție de cursul acesteia:

• neted;
• complicat;
• necomplicat;
• prelungit.

SIMPTOME

Perioada de incubație durează de la câteva zile la două săptămâni, dar cel mai adesea este de 4-6 zile. În plus, se observă fenomene prodromale de mononucleoză.

Simptomele perioadei prodromale:

• slăbiciune;
• greaţă;
• dureri musculare;
• frisoane;
• pierderea poftei de mâncare.

După câteva zile se dezvoltă semne tipice boli.

Simptome tipice ale stadiului acut al mononucleozei:

• Febră. O creștere a temperaturii corpului la niveluri ridicate apare brusc. Acest simptom este observat la 90% dintre pacienți, dar nu pot fi excluse cazurile de febră de grad scăzut. De asemenea, boala poate continua fără nicio schimbare. Febra poate dura de la câteva zile până la o lună sau mai mult.
• (amigdalita tipică) începe cu congestie nazală, creșterea durerii, durere și senzație de uscăciune în gât. Suprafața mucoasă a peretelui posterior al faringelui este roșie și umflată, foliculii măriți sub formă de faringită granuloasă sunt vizibili. Pe amigdale se găsește un strat albicios de placă, acestea sunt mărite și au o suprafață liberă. Pe fondul bolii, se poate dezvolta infectie cu bacterii, reprezentată de microflora streptococică și stafilococică.
• Limfadenopatie este semn precoce patologie. În primul rând, ganglionii limfatici din gât se măresc, iar ulterior este detectată o modificare a dimensiunii ganglionilor limfatici periferici și interni. Odată cu creșterea grupelor mezenterice și peribronșice interne, simptomele pot apărea sub formă de tuse, dificultăți de respirație și durere în partea dreaptă a abdomenului inferior.
• Sindromul hepatolienal. Mărirea ficatului este observată la 90% dintre pacienții cu examenul cu ultrasunete. Posibilă îngălbenire ușoară a pielii și sclerei. Splina mărită este însoțită de o senzație de greutate în stânga sub coastă.
• Erupții cutanate pe membranele mucoase iar pielea sunt diagnosticate la 10-15% dintre pacienti. Natura erupției cutanate și momentul apariției acesteia variază foarte mult.

  Durata bolii este de aproximativ 2-4 săptămâni, de obicei recuperarea începe în a doua sau a treia săptămână.

  Semne de recuperare:

  • reducerea severității intoxicației;
  • reducerea ganglionilor limfatici și a organelor interne;
  • normalizarea hemoleucogramei.

  La unii pacienți, infecția devine cronică și boala continuă până la 18 luni sau mai mult.

  Copiii sub un an nu sunt sensibili la boală datorită imunității pasive înnăscute primite de la mamă. Mai mult de jumătate dintre pacienți au avut mononucleoză înainte adolescent. Prima creștere a incidenței se observă la copiii de la 2 la 10 ani. Următoarele focare sunt înregistrate la adolescenți, fetele suferind mai des de mononucleoză la vârsta de 14-16 ani, iar băieții puțin mai târziu - la 16-18 ani. La majoritatea oamenilor maturi, până la vârsta de 35-40 de ani, sunt detectați anticorpi la agentul patogen, dar la persoane infectat cu virusul imunodeficiență, semnele bolii pot apărea indiferent de vârstă.

  La copiii sub doi ani, mononucleoza apare adesea fără simptome.. Raportul dintre manifest și sub forme clinice boala la adulți este de 1 din 3 și uneori de 1 din 10.

  Mononucleoza se caracterizează printr-un tablou clinic polimorf, astfel încât cazurile raportate nu oferă informații despre răspândirea reală a bolii.

  DIAGNOSTICĂ

  Metode de diagnostic de bază:

  • Metode de cercetare clinică dacă se suspectează mononucleoza, constau în studierea rezultatelor unui test general de sânge. Un semn constant pentru mononucleoza este limfocitoza, sau o scădere a numărului de globule albe. Apare din prima săptămână de boală și se observă perioadă lungă de timp după recuperare. Prezența neutrofilelor de bandă poate susține, de asemenea, diagnosticul, dar principalul semn al mononucleozei este identificarea celulelor mononucleare atipice. Numărul acestora poate varia în funcție de severitatea procesului infecțios și variază de la 10 la 40-50%. În primele zile ale debutului bolii, această triadă de semne poate fi absentă prezența evidentă a celulelor mononucleare este detectată în a doua săptămână a bolii. Pe fondul modificărilor descrise, VSH crește moderat, în timp ce valorile trombocitelor și ale globulelor roșii rămân normale.
  • Diagnosticare specifica. Metode bazate pe analiza serologică, ajută la identificarea antigenelor și anticorpilor împotriva virusului. Cu ajutor imunotestul enzimatic Determinați IgG și IgM la virusul Epstein-Barr.
  • Pentru verificarea stării organelor interneținută diagnosticul cu ultrasunete ficatul și splina.

  O persoană care a avut mononucleoză trebuie să fie testată pentru HIV de trei ori cu un interval de trei luni, de atunci stadiul inițial Această boală dezvoltă semne de mononucleoză.

  

  TRATAMENT

  În principal tratamentul mononucleozei efectuate la domiciliu, uneori în cazurile severe de boală sau când există pericolul de complicații, este necesară internarea într-un spital. În prezent, nu există o terapie specifică pentru EBV, așa că sunt utilizate metode de tratament nespecifice.

  Tratamente pentru mononucleoza infecțioasă:

  • imunomodulatoare;
  • medicamente antivirale (eficacitatea nu a fost dovedită clinic);
  • antiseptice pentru irigarea gâtului;
  • băuturi calde, inhalații, clătiri;
  • medicamente antipiretice;
  • agenți desensibilizanți;
  • medicamente de detoxifiere;
  • glucocorticosteroizi (în cazuri severe);
  • antibiotice pentru suprimarea infecției secundare (penicilinele sunt contraindicate);
  • medicamente coleretice pentru modificări funcționale ale ficatului;
  • dieta, tabelul nr. 5 sau 5a;
  • antihistaminice.

  De regulă, medicii aleg tactici de tratament blânde din cauza tensiunii sistemului imunitar și a tendinței la manifestări alergice în această boală.

  COMPLICATII

  Pentru mononucleoza infecțioasă complicațiile sunt destul de rareși sunt caracteristice unei boli severe sau imunității scăzute.

  Complicațiile mononucleozei:

  • Cea mai frecventă consecință a bolii este inflamația ficatului cu dezvoltarea icterului cu întunecarea caracteristică a urinei și îngălbenirea pielii.
  • Un pacient din o mie are o ruptură de splenă. Această condiție care pune viața în pericol necesită urgență îngrijire chirurgicală a preveni hemoragie internă si moartea.
  • În cazul mononucleozei, susceptibilitatea la infecția secundară cu microflora bacteriană patogenă crește. Pe fondul acestor infecții se pot dezvolta meningoencefalită, pneumonie și infiltrații interstițiale în țesuturile pulmonare.

  PREVENIRE

  Metode de prevenire nespecifică a mononucleozei:

  • creșterea rezistenței organismului la boli infecțioase;
  • întărire;
  • curățarea umedă și dezinfecția zonelor bolnave.

  Măsuri de prevenire după ce suferiți de mononucleoză:

  • încetarea vaccinării în următoarele 6-12 luni;
  • limitarea maximă a contactelor în echipe;
  • călătoriile lungi sunt nedorite;
  • urmând o dietă strictă;
  • regim blând cu timp suficient pentru odihnă;
  • examinări clinice timp de 6 luni după boală;
  • plimbări regulate în aer curat;
  • limitarea expunerii la soare.

  PROGNOSTIC DE RECUPERARE

  Pentru mononucleoza infecțioasă necomplicată prognosticul este favorabil. O scădere pe termen lung a imunității pe fondul unei boli anterioare contribuie la susceptibilitatea la raceli. Complicațiile severe ale mononucleozei se dezvoltă extrem de rar și pot înrăutăți semnificativ prognosticul cursului acesteia.

  Ați găsit o greșeală? Selectați-l și apăsați Ctrl + Enter

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Codul bolii B27 (ICD-10)

(AKA Herpesvirus uman tip 4 - Virusul Epstein-Barr (EBV))
Mononucleoza infectioasa (mononucleoza infecțioasă) este o boală virală acută caracterizată prin febră, leziuni ale faringelui, ganglionilor limfatici, ficatului, splinei și modificări deosebite ale hemogramei.

Informații istorice

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

N.F Filatov în 1885 a fost primul care a atras atenția asupra unei boli febrile cu ganglioni limfatici măriți și a numit-o inflamație idiopatică a glandelor limfatice. Boala descrisă de om de știință ani lungi i-a purtat numele - boala lui Filatov. În 1889, omul de știință german E. Pfeiffer a descris un tablou clinic similar al bolii, definind-o ca febră glandulare cu dezvoltarea limfopoliadenitei și leziuni ale faringelui la pacienți.

Odată cu introducerea cercetării hematologice în practică, au fost studiate modificări ale hemogramei în această boală [Burns Y., 1909; Tidy G. şi colab., 1923; Schwartz E., 1929 etc.]. În 1964, M.A. Epstein și J.M. Barr au izolat un virus asemănător herpesului din celulele limfomului Burkitt, care a fost apoi găsit în mod constant în mononucleoza infecțioasă. O mare contribuție la studiul patogenezei și a tabloului clinic, dezvoltarea tratamentului pentru pacienții cu mononucleoză infecțioasă a fost făcută de oamenii de știință I.A. Nisevich, N.M. Chireshkina.

Etiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Patogen aparține virusurilor limfoproliferative care conțin ADN din familia Herpesviridae. Particularitatea sa este capacitatea de a se replica numai în limfocitele B ale primatelor, fără a provoca liza celulelor afectate, spre deosebire de alte viruși din grupul herpetic, care sunt capabili să se reproducă în culturi de multe celule, lizendu-le. Alte caracteristici importante ale agentului cauzal al mononucleozei infecțioase sunt capacitatea sa de a persista în cultura celulară, rămânând într-o stare reprimată și de a se integra în anumite condiții cu ADN-ul celulei gazdă. Până acum, nu am primit o explicație pentru motivele detectării virusului Epstein-Barr nu numai în mononucleoza infecțioasă, ci și în multe boli limfoproliferative (limfom Burkitt, carcinom nazofaringian, limfogranulomatoză), precum și prezența anticorpilor. la acest virus în sângele pacienţilor cu lupus eritematos sistemic şi sarcoidoză.

Epidemiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Sursa de infectie este o persoană bolnavă și purtător de virus.

Mecanismul de infectare. Agentul patogen este transmis de la o persoană bolnavă la o persoană sănătoasă prin picături în aer. Este permisă posibilitatea răspândirii infecției prin contact, nutriție și transfuzie, lucru extrem de rar realizat în practică. Boala se caracterizează prin contagiozitate scăzută. Infecția este facilitată de aglomerația și contactul strâns dintre persoanele bolnave și cele sănătoase.

Mononucleoza infecțioasă se înregistrează în principal la copii și tineri după 35–40 de ani apare ca excepție.

Boala este depistată peste tot sub formă de cazuri sporadice cu o incidenţă maximă în sezonul rece. Sunt posibile izbucniri familiale și locale de grup de mononucleoză infecțioasă.

Patogenie și tablou patologic

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Poartă de intrare . Agentul patogen pătrunde în organism prin membranele mucoase ale orofaringelui și tractului respirator superior. La locul de penetrare a agentului patogen se observă hiperemie și umflarea mucoaselor.

Patogenia mononucleozei infecțioase este împărțită în 5 faze.

• Faza I – introducerea agentului patogen
• Faza II - introducerea limfogenă a virusului în ganglionii limfatici regionali și hiperplazia acestora,
• Faza III – viremie cu dispersie a agentului patogen și reacție sistemicățesut limfoid,
• faza IV – infecțios-alergic,
• Faza V – recuperare cu dezvoltarea imunității.

Baza modificărilor patologice în mononucleoza infecțioasă este proliferarea elementelor sistemului macrofag, difuze sau infiltrare focalăţesuturi cu celule mononucleare atipice. Mai rar, examenul histologic evidențiază necroză focală la nivelul ficatului, splinei și rinichilor.

Imunitate persistentă după boală.

Tabloul clinic (Simptome) al mononucleozei infecțioase

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Perioadă incubație este de 5-12 zile, uneori până la 30-45 de zile.

În unele cazuri, boala începe dintr-o perioadă prodromală care durează 2-3 zile, când se observă oboseală crescută, slăbiciune, scăderea poftei de mâncare, dureri musculare și tuse uscată.

De obicei, debutul bolii este acut, se notează căldură, dureri de cap, stare generală de rău, transpirații, dureri în gât.

Semnele cardinale ale mononucleozei infecțioase sunt febra, hiperplazia ganglionilor limfatici, mărirea ficatului și a splinei.

Febră mai des de tip neregulat sau remitent, sunt posibile alte variante. Temperatura corpului crește la 38–39 °C la unii pacienți boala apare cu grad scăzut sau temperatura normala. Durata perioadei febrile variază de la 4 zile la 1 lună sau mai mult.

Limfadenopatia (limfadenita virală) este cel mai persistent simptom al bolii . Ganglionii limfatici situati la unghiul maxilarului inferior, în spatele urechii și a procesului mastoid (adică, de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoid), ganglionii limfatici cervicali și occipitali se măresc mai devreme decât alții și cel mai clar. De obicei sunt mărite pe ambele părți, dar apar și leziuni unilaterale (de obicei pe stânga). Cu mai puțină consistență, în proces sunt implicați ganglionii limfatici axilari, inghinali, ulnari, mediastinali și mezenterici. Acestea cresc până la 1-3 cm în diametru, au o consistență densă, sunt ușor dureroase la palpare și nu sunt fuzionate între ele și țesuturile subiacente. Dezvoltarea inversă a ganglionilor limfatici este observată în a 15-a-20-a zi a bolii, dar unele umflături și dureri pot persista mult timp. Uneori există o ușoară umflare a țesutului din jurul ganglionilor limfatici, dar pielea de deasupra lor nu este modificată.

Din primele zile ale bolii, mai rar la o dată ulterioară, se dezvoltă cel mai strălucitor și trăsătură caracteristică mononucleoza infecțioasă - afectarea faringelui , care se distinge prin originalitate și polimorfismul clinic. Durerea în gât poate fi catarală, foliculară, lacunară, ulcerativ-necrotică cu formarea în unele cazuri de pelicule fibrinoase asemănătoare difteriei. La examinarea faringelui, hiperemia moderată și umflarea amigdalelor, uvula și peretele posterior al faringelui sunt deseori detectate pe amigdale, plăci albicioase-gălbui, laxe, aspre, ușor de îndepărtat; Adesea, amigdalele nazofaringiene sunt implicate în proces, drept urmare pacienții întâmpină dificultăți în respirația nazală, sunete nazale și sforăit în timpul somnului.

Hepato- și splenomegalia sunt manifestări naturale ale bolii. Ficatul și splina ies de sub marginea arcului costal cu 2-3 cm, dar pot crește mai semnificativ. Unii pacienți au disfuncție hepatică: icter ușor al pielii sclerei, crestere usoara activitatea aminotransferazelor, fosfatazei alcaline, conținutul de bilirubină, testul crescut al timolului.

La 3-25% dintre pacienți, apare o erupție cutanată - maculopapulară, hemoragică, rozeola, cum ar fi miliaria. Momentul erupției cutanate variază.

În mononucleoza infecțioasă există modificări caracteristice hemograme . La apogeul bolii apare leucocitoză moderată (9,0-25,0 x 10 9 /l), neutropenie relativă cu deplasare a benzii mai mult sau mai puțin pronunțată și se găsesc și mielocite. Conținutul de limfocite și monocite crește semnificativ. Deosebit de caracteristică este apariția în sânge a celulelor mononucleare atipice (până la 10-70%) - celule mononucleare de dimensiuni medii și mari, cu o protoplasmă largă puternic bazofilă și o configurație nucleară variată. VSH este normal sau ușor crescut. Celulele sanguine atipice apar de obicei în a 2-a-3-a zi de boală și rămân timp de 3-4 săptămâni, uneori câteva luni.

Nu există o clasificare uniformă a formelor clinice de mononucleoză infecțioasă. Boala poate apărea atât în ​​mod tipic cât și formă atipică. Acesta din urmă se caracterizează prin absența sau, dimpotrivă, severitatea excesivă a oricăruia dintre principalele simptome ale infecției. În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se disting forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

Complicații

Sunt rare. Cele mai importante dintre ele sunt otita medie, paraamigdalita, sinuzita și pneumonia. In cazuri izolate apar rupturi splenice, insuficienta hepatica acuta, anemie hemolitica acuta, miocardita, meningoencefalita, nevrita si poliradiculonevrita.

Prognoza

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus