Difterie. Indicații pentru spitalizare

Principala sursă de infecție cu difterie este o persoană cu difterie sau un purtător de microbi toxigeni ai difteriei. În corpul unui pacient cu difterie, agentul patogen este detectat deja în perioadă incubație, este situat peste tot stadiul acut boala și la majoritatea oamenilor continuă să fie eliberată la ceva timp după aceasta. Astfel, în 98% din cazuri, bacilii difterici sunt izolați în prima săptămână de convalescență, în 75% - după 2 săptămâni, în 20% - mai mult de 4, în 6% - mai mult de 5 și în 1% - 6 săptămâni. și altele.

Din punct de vedere epidemiologic, cele mai periculoase persoane sunt cele aflate în perioada de incubație a bolii, pacienții cu șters, forme atipice difterie, în special localizări rare (de exemplu, difterie a pielii sub formă de eczemă, erupție cutanată de scutec, pustule etc.), care au un curs mai lung în comparație cu difteria de localizare obișnuită și curs tipic și sunt diagnosticate târziu. Koorman, Campbell (1975) notează contagiozitatea deosebită a pacienților cu formă cutanată difteria, care apare sub formă de impetigo, datorită tendinței acestor forme de a contamina semnificativ mediul.

Transportul bacterian se dezvoltă după difterie și la indivizi sănătoși și poate exista transport de corinebacterii toxigene, atoxigenice și simultan ambele tipuri de corinebacterii.

Cu difteria, transportul sănătos este larg răspândit, depășește semnificativ rata de incidență și se găsește peste tot și chiar în locuri (Filipine, India, Malaya) unde această infecție nu a fost niciodată înregistrată.

Purtătorii bacteriilor difteriei toxigene au o semnificație epidemiologică. Purtătorii sunt convalescenți, ca și pacienții din perioada acuta boli, secretă agentul patogen de multe ori mai intens în comparație cu purtătorii de bacterii sănătoase. Dar, în ciuda acestui fapt, în perioada de morbiditate sporadică, când formele manifeste de difterie sunt rare și acești pacienți au contact foarte limitat cu indivizi sănătoși din cauza mobilității reduse din cauza sănătății precare, aceștia dobândesc o semnificație epidemiologică deosebită, pe lângă pacienții cu șters. , forme atipice de difterie, bacterii sănătoase purtătoare de corinebacterii toxigenice. În prezent, acestea din urmă sunt cele mai răspândite și mobile surse de răspândire a difteriei.

O stare de purtător sănătos este considerată ca proces infecțios fără manifestări clinice. Acest lucru este confirmat de indicatori ai imunității antitoxice și antibacteriene (specifice și nespecifice), date de electrocardiogramă obținute în dinamica transportului. Din punct de vedere patohistologic, în țesuturile amigdalelor iepurilor purtători de corinebacterii, modificări în mai multe straturi. epiteliul scuamos, strat submucos, aparat limfoid al amigdalelor, inerent inflamației acute.

Frecvența transportului corinebacteriilor toxice reflectă situația epidemiologică a difteriei. Este minimă sau redusă la zero în absența morbidității și este semnificativă în cazul problemelor de difterie - 4-40. Conform datelor din focarele de difterie, transportul este de 6-20 de ori mai mare decât în ​​rândul persoanelor sănătoase.

Spre deosebire de transportul culturilor toxigenice, transportul tulpinilor netoxigenice de corinebacterii nu depinde de incidența difteriei; rămâne mai mult sau mai puțin constant sau chiar crește.

Nivelul de transport în grupuri depinde și de starea nazofaringelui. În focarele de difterie, transportul în rândul copiilor cu stare normală membrana mucoasă a faringelui și nazofaringelui este detectată de 2 ori mai rar decât la copiii care suferă de amigdalita cronică. Rolul amigdalitei cronice în patogeneza transportului pe termen lung a bacteriilor difterice este evidențiat și de studiile lui A. N. Sizemov și T. I. Myasnikova (1974). În plus, în formarea transportului pe termen lung mare importanță atașat la microflora stafilo-, streptococică însoțitoare, în special la copiii cu boli cronice. modificări patologice din nazofaringe. V. A. Bochkova și colab. (1978) consideră că prezența unui focar cronic de infecție în nazofaringe și bolile infecțioase concomitente reduc reactivitatea imunologică a organismului și sunt cauza unei imunități antibacteriene slabe, ducând la formarea transportului bacterian.

Gradul de pericol al purtătorilor de corinebacterii toxice este determinat de nivelul de imunitate antitoxică din echipă, care influențează indirect procesul de transport, reducând incidența difteriei și reducând astfel drastic posibilitatea de contact cu agentul patogen. Cu un nivel ridicat de imunitate antitoxică și prezența unui număr semnificativ de purtători de bacterii toxice, bolile difteriei pot să nu apară. Transportul devine periculos dacă în grup apar indivizi neimuni.

Mulți autori (V.A. Yavrumov, 1956; T.G. Filosofova, D.K. Zavoiskaya, 1966 etc.) constată (după imunizarea pe scară largă a populației de copii împotriva difteriei) o scădere a numărului de purtători în rândul copiilor, concomitent cu creșterea acestora în rândul adulților . Motivul pentru aceasta este un procent semnificativ (23) în rândul adulților care nu sunt imuni la difterie, care corespunde numărului întregii populații de copii expuși la imunizare. Acesta este motivul pentru rolul crescut al adulților în procesul epidemic al difteriei.

Transportul sănătos durează cel mai adesea 2-3 săptămâni, relativ rar durează mai mult de o lună și uneori până la 6-18 luni. Potrivit M.D. Krylova (1969), unul dintre motivele transportului pe termen lung poate fi reinfectarea purtătorului cu o nouă variantă de fag a agentului patogen. Folosind metoda de tipare a fagilor, este posibil să se determine cu mai multă precizie durata transportului bacterian. Această metodă este, de asemenea, promițătoare în identificarea sursei unui focar de difterie la loc.

Atât corinebacterii toxigenice, cât și netoxigenice pot circula simultan în diferite comunități. Potrivit lui G.P. Salnikova (1970), mai mult de jumătate dintre pacienți și purtători cresc simultan corinebacterii toxigenice și netoxigenice.

În 1974, a fost adoptată o clasificare a transportului bacterian luând în considerare tipul de agent patogen, starea nazofaringelui și durata transportului (Ordinul nr. 580 al Ministerului Sănătății al URSS din 26 iunie 1974):

• 1. Purtători bacterieni ai microbilor difteriei toxigeni:
  • a) cu acută proces inflamatorîn nazofaringe, când diagnosticul de difterie este exclus pe baza examinare cuprinzătoare(inclusiv determinarea cantitativă a antitoxinei în sânge);
  • c) cu nazofaringe sănătos.
• 2. Purtători bacterieni ai microbilor difteriei atoxigeni:
  • a) cu un proces inflamator acut la nivelul nazofaringelui;
  • b) cu un proces inflamator cronic la nivelul nazofaringelui;
  • c) cu nazofaringe sănătos.

În funcție de durata izolării microbiene:

• a) transport bacterian tranzitoriu (detecția unică a bacililor difteriei);
• b) transport pe termen scurt (microbii sunt eliberați în 2 săptămâni);
• c) statutul de transportator durata medie(germenii sunt eliberați în decurs de 1 lună);
• d) transport prelungit și recurent (microbii sunt excretați mai mult de 1 lună).

Pe lângă oameni, sursa infecției cu difterie în natură pot fi și animalele domestice (vaci, cai, oi etc.), la care corinebacterii se găsesc pe membranele mucoase ale gurii, nasului și vaginului. Un mare pericol epidemiologic îl reprezintă prezența pustulelor și a ulcerelor cronice, netratabile, pe ugerul vacilor, al căror conținut conține bacili difterici. Transportul și incidența difteriei în rândul animalelor depind de incidența acesteia la oameni. În perioada de incidență sporadică a difteriei în rândul oamenilor, incidența difteriei la animale scade.

Mecanismul de transmitere a infecției:

Transmiterea infecției are loc în principal prin picături în aer. Infecția este răspândită de către pacient sau purtător prin vorbire, tuse și strănut. Depinzând de gravitație specifică picăturile de descărcare pot rămâne în aer câteva ore (mecanism de aerosoli). Infecția poate apărea imediat după contact sau prin aer contaminat după ceva timp. Nu poate fi exclusă posibilitatea infecției indirecte cu difterie prin obiecte infectate: jucării, haine, lenjerie, vase etc. Se cunosc focare de difterie „lactate” asociate cu infecția prin produse lactate infectate.

Susceptibilitate și imunitate:

Susceptibilitatea la difterie este scăzută, indicele de contagiositate variază între 10-20%. Asa de, sugari pana la 6 luni sunt imune la această boală datorită prezenței imunității pasive transmise de la mamă prin placentă. Copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 5-6 ani sunt cei mai sensibili la difterie. Până la 18-20 de ani și peste, imunitatea ajunge la 85%, care este determinată de dobândirea imunității active.

Dar în În ultima vreme Compoziția de vârstă a pacienților cu difterie s-a schimbat dramatic. Majoritatea pacienților sunt adolescenți și adulți; incidența în rândul copiilor preșcolari a scăzut brusc.

Incidența difteriei este afectată de întreaga linie factori, inclusiv starea naturală și artificială, de ex. vaccinare, imunitate. Infecția este învinsă dacă 90% dintre copiii sub 2 ani și 70% dintre adulți sunt vaccinați. Factorii socio-ecologici ocupă și ei un anumit loc.

Frecvență și sezonalitate:

Într-un anumit teritoriu, incidența difteriei crește periodic, ceea ce depinde de compoziția de vârstă, imunitatea și acumularea grupurilor de populație susceptibile la difterie, în special copii.

Incidența difteriei este caracterizată și de sezonalitate. Pe parcursul perioadei analizate s-a observat sezonalitatea toamna-iarna caracteristica acestei infectii. Această perioadă reprezintă 60 - 70% din incidența anuală.

Cu o organizare slabă măsuri preventive Incidența difteriei în timpul sezonului crește de 3-4 ori.

În 1980, S. D. Nosov, caracterizand trăsăturile epidemiologice ale evoluției moderne a difteriei în țara noastră, a remarcat dispariția periodicității în morbiditate, netezirea sau dispariția fluctuațiilor ei sezoniere; o creștere a morbidității la grupele de vârstă mai înaintată, egalizarea ratelor de morbiditate în rândul copiilor care frecventează și nu frecventează instituțiile de îngrijire a copilului; creşterea ponderii morbidităţii între populatie rurala comparativ cu urban; o scădere a frecvenței de purtare a bacteriilor difteriei toxigene, dar mai puțin semnificativă în comparație cu scăderea incidenței.

Difteria este o boală infecțioasă acută caracterizată prin leziuni toxice ale sistemului cardiovascular și nervos, un proces inflamator local cu apariția unor filme fibrinoase tipice.

Etiologie

Agent patogen - bacilul difteric, aparține genului corynebacteria, se caracterizează prin eterogenitate serologică, este împărțit în trei tipuri culturale și biochimice, în două soiuri - toxigen și netoxigen. Tijele pot fi depozitate pentru o lungă perioadă de timp în material patologic uscat la temperaturi sub 0 °C. Mor rapid în soluții dezinfectante.

Patogeneza

Principal principiu activ este o exotoxină difterică care afectează țesutul de la locul implantării bacteriene pe membrana mucoasă sau într-o rană. Toxina provoacă moartea celulelor mucoasei care secretă trombokinaza. Pătrunzând adânc în țesuturi, afectează vasele de sânge, crescându-le permeabilitatea odată cu eliberarea de ser sanguin în țesuturile din jur. Toxina afectează sistemul nervos autonom, inclusiv aparatul care reglează funcționarea inimii. Acest lucru poate duce la moartea timpurie a pacientului ca urmare a simpaticoparezei și stopului cardiac, în special cu activitate fizica. În a 2-a-4-a săptămână de boală se poate dezvolta paralizia membrelor și a palatului moale (nazalitate). Modificări degenerative profunde (degenerare grasă) apar în mușchiul inimii cu posibil moarte subita la 3-4 saptamani de boala cu situație stresantă, ridicându-se brusc din pat. Rinichii, ficatul și glandele suprarenale pot fi afectate. Cu difteria laringelui, există o acumulare de filme pe corzile vocale, umflarea membranelor mucoase și a submucoasei, care cu spasm muscular este însoțită de asfixie completă.

Epidemiologie

Morbiditatea în Rusia sub influența masei vaccinarea preventivă copii este scăzut; în mai multe zone, cazurile de difterie nu au fost înregistrate de mulți ani. Pe fundalul nivel inalt imunitatea la copii are loc o schimbare a bolilor către cele mai în vârstă grupe de vârstă. Difteria apare in cazuri sporadice la persoanele nevaccinate sau incomplet vaccinate. Boala aparține grupului infecții cu picături

Clinica

Clinica de difterie se distinge printr-o varietate de forme în funcție de localizarea leziunii - faringe, laringe, nas, membrana mucoasă a ochilor, piele, răni, proces limitat (localizat și larg răspândit), prezența intoxicației (toxice și non). -forme toxice). ÎN conditii moderne Difteria faringelui apare în 85-95% din cazuri. Conform clasificării moderne, există difterie toxice localizate (insulite, membranoase), răspândite, ale faringelui I, II și gradul III, forme hipertoxice, hemoragice și gangrenoase.

Se recunoaște și existența unei forme catarale atipice. Boala se dezvoltă odată cu creșterea temperaturii, înroșirea moderată a mucoasei faringelui, apariția unor depozite tipice cenușii-albicioase, netede, fibrinoase, care nu pot fi îndepărtate cu o spatulă sub formă de insule sau acoperind complet amigdalele.

Durerea în gât la înghițire este ușoară. Forma toxică de difterie a faringelui este însoțită de umflarea țesutului peritonsilar și cervical, intoxicație severă, deteriorare. organe interne- inima, rinichii, glandele suprarenale, ficatul.

Faringele este îngustat din cauza umflare bruscățesut paraamigdalian, amigdale aproape aproape unele de altele, acoperite cu un înveliș tipic. Membrana mucoasă a faringelui și a arcadelor este cianotică, hiperemică.

Zgomotele cardiace sunt înăbușite, aritmiile sunt adesea detectate și presiunea arterială, ficatul este mărit. Leucocitoza neutrofilă și aneozinofilie sunt observate în sânge.

VSH este crescut, există proteinurie și elemente patologice în urină. Difteria laringelui (laringita) este însoțită de tuse lătrătoare, cu o voce răgușită.

Pe acest fond, se poate dezvolta crupa - laringită stenozantă (laringotraheobronșită) cu o îngustare semnificativă a lumenului laringelui. Simptomele clinice ale crupului difteric se dezvoltă treptat.

Cu absenta terapie specifică procesul progresează. Există trei grade de severitate a crupului: I - disfonic - gradul cataral durează 2-4 zile, este însoțit de dificultăți de respirație la inhalare, apar retractii ale spațiilor intercostale, regiunea epigastrică, zgomot respirație șuierătoare și tensiunea mușchilor respiratori accesorii.

Trecerea procesului la stadiul II - stenotic -, care durează de la 2-4 ore la 2-3 zile, este însoțită de dificultăți constante de respirație și respirație zgomotoasă. III - etapa asfixială a crupului este însoțită de anxietate severă a pacientului.

Apare cianoza buzelor, apoi a membrelor, feței, puls paradoxal și convulsii. La crestere deficit de oxigen pacientul poate muri.

Diagnostic diferentiat

Difteria faringelui trebuie diferențiată de bolile de altă etiologie, însoțite de amigdalite: mononucleoză infecțioasă, amigdalita de natură strepto-, stafilococică și fusospiriloză, infecție fungică a amigdalelor; forma toxică de difterie a faringelui - cu paratonsilită. În forma catarală a difteriei faringelui, spre deosebire de durerea în gât, există o ușoară creștere a temperaturii și nu există dureri în gât la înghițire. Amigdalele sunt ușor mărite. Hiperemia membranelor mucoase ale faringelui și amigdalelor este ușoară. Modificările din sânge sunt minore sau absente.

În cele mai multe cazuri formă catarrală difteria gâtului este un stadiu incipient proces patologic, care progresează în continuare în absența terapiei specifice, pe amigdale apar plăci (filme). Un astfel de curs al procesului în faringe ar trebui să ridice întotdeauna suspiciunea de difterie. Forma insulară a difteriei faringelui amintește în mare măsură de amigdalita foliculară. În schimb, forma insulară a difteriei faringelui este însoțită de o creștere moderată a temperaturii și de senzații ușoare la nivelul faringelui („ceva interferează cu înghițirea”).

Faringele este ușor hiperemic. Pe amigdale sunt vizibile plăci gri-albe sub formă de insule. Sunt strâns îmbinate cu țesuturile de dedesubt și nu pot fi îndepărtate cu o spatulă, dar pot fi îndepărtate cu o pensetă, după care apare sângerarea în locul lor. În absența unei terapii specifice, placa se răspândește în întreaga amigdale și nu numai.

Cu difteria membranoasă a faringelui, pe fondul temperaturii adesea moderat ridicate, disconfort minor la înghițire, pe membrana mucoasă a amigdalelor sunt vizibile filme netede, strălucitoare, alb-cenușie, cu margini bine definite, care acoperă parțial sau complet întregul suprafaţă. Plăcile nu pot fi îndepărtate; atunci când sunt îndepărtate cu penseta, suprafața de sub ele sângerează. Modificările sanguine nu sunt foarte pronunțate. Cu această formă, modificările inimii pot fi deja detectate.

Prezența plăcii pe amigdale în mononucleoza infecțioasă este o cauză frecventă a unui diagnostic fals al difteriei faringelui. Mononucleoza infecțioasă debutează acut, adesea cu o creștere semnificativă a temperaturii, dureri la înghițire, amigdale mărite cu aspect de plăci albicioase sau modificări necrotice. Plăcile se îndepărtează ușor. În recunoașterea mononucleoza infectioasa limfadenită semnificativă a periferiei noduli limfatici, în special cervical și occipital, prezența sindromului hepatolienal, o creștere a numărului de celule mononucleare în sângele periferic.

Angina fuzospiriloasă (angina Simanovsky-Vincent) începe cu o creștere moderată a temperaturii și o ușoară durere la înghițire. Se detectează hiperemie ușoară a membranei mucoase a faringelui și plăci murdare de culoare galben-cenusie de pe amigdale, care sunt ușor de îndepărtat. Ca și în cazul difteriei faringelui, modificările din sânge sunt mai puțin pronunțate. Amigdalita fuzospiriloasă afectează cel mai adesea o amigdale.

În cazul difteriei, peliculele sunt situate pe ambele amigdale; au o suprafață strălucitoare și nu pot fi îndepărtate. Un frotiu asupra florei bacteriene în amigdalita fusospiriloasă dezvăluie o tijă în formă de fus în asociere cu spirilla orală. Boala progresează favorabil; cu tratament, modificările la nivelul faringelui dispar rapid. La infecție fungică amigdalele nu există hiperemie pronunțată a membranei mucoase, placă alb, sunt greu de îndepărtat.

Pacientul se plânge de durere ușoară la înghițire. Plăcile pot fi, de asemenea, pe membrana mucoasă a limbii, obrajilor și arcadelor. Un frotiu de placă dezvăluie ciuperci din genul Candida. Forma toxică a difteriei faringelui trebuie diferențiată de paratonsilita, care se caracterizează prin febră mare, dureri severe la înghițire și dificultăți de deschidere a gurii.

Poate exista umflare a țesutului cervical pe partea afectată, dar intoxicația este ușoară. La examinarea faringelui, există umflarea unilaterală a țesutului paratonsilar, amigdalele pare să fie scufundate în țesutul edematos, fuzionandu-se cu acesta (fără limite clare), membrana mucoasă este hiperemică. În leucocitoza sanguină cu schimbare formula leucocitară la stânga pentru a banda granulocitele neutrofile, VSH este puternic crescută. La difterie toxică umflarea ocupă adesea zone simetrice de țesut în regiunea submandibulară și gât sau coboară mai jos.

Durerea în gât la înghițire nu este ascuțită. În faringe există umflarea simetrică a ambelor amigdale, plăci. La oreion Fosa postauriculară este netezită. Acest loc este dureros la palpare; umflarea parotidei salivare sau a ganglionilor limfatici submandibulari, un semn Murson pozitiv (hiperemie și umflarea mamelonului orificiului excretor al canalului parotidian) sunt adesea detectate.

Durerea în gât, placa de pe amigdale și umflarea țesutului periamigdalian sunt absente. Date epidemiologice, rezultatele analizelor de sânge (leucopenie, limfocitoză, VSH normal) și urina (eventual creșterea activității diastazei) ne permit să confirmăm în sfârșit diagnosticul de oreion și să excludem difteria. În stabilirea diagnostic final Difteria faringelui este de mare importanță pentru a clarifica istoricul medical, rezultatele pozitive ale studiilor bacteriologice ale unui frotiu de faringe și un titru scăzut de anticorpi anti-difterie în serul sanguin la debutul bolii. Difteria laringelui (crupa de difterie) trebuie diferențiată de crupa de alte etiologii (rujeolă, gripă, alte infecții respiratorii acute și infecții stafilococice, tuse convulsivă și alte infecții bacteriene), care anterior erau unite prin termenul „ crupă falsă».

Crupa în aceste boli se dezvoltă pe fundal simptome clinice principala boală infecțioasă la marea majoritate a pacienților în mod acut (de obicei în miezul nopții): apar simptome de laringită, apoi apar semne de dificultăți de respirație. Adesea, procesul progresează rapid și poate, într-un timp scurt, să intre în stadiul de asfixie. La examinarea pacientului, se constată simptomele infecției împotriva căreia s-a dezvoltat crupa. Terapia rațională duce de obicei la o îmbunătățire a stării pacientului.

Crupa în difterie se caracterizează printr-o tulburare respiratorie lent progresivă, adesea combinată cu durere membranoasă în gât sau rinită, un rezultat pozitiv al examinării unui frotiu (sau filme) din faringe și amigdale pentru bacilul difteric, lipsa efectului de la metode convenționale tratament. Administrarea de ser anti-difteric duce la o ameliorare evidentă a stării.

Prevenirea

Prevenirea difteriei se realizează cu toxoid difteric, care face parte din medicamente combinate- DTP, ADS, ADS-m. Vaccinarea copiilor primilor 4 ani se efectuează de trei ori cu DPT, pentru copiii de 4-6 ani folosesc ADS cu o doză dublă, pacienții peste 6 ani sunt de obicei vaccinați cu ADS-m. Revaccinarea se efectuează la 9-12 luni după terminarea cursului de vaccinare. Administrații repetate ADS-m se efectuează la 6, 11, 16 ani și apoi la fiecare 10 ani. Dacă boala apare în echipa de copii copiii care au intrat în contact cu pacientul sunt examinați bacteriologic și separați timp de 7 zile. Convalescenții sunt externați după două ori rezultat negativ examen bacteriologic.

Tratament

Spitalizare de urgență pentru suspiciune de difterie. Serul antidifteric se administreaza cat mai devreme, fara a astepta confirmarea diagnosticului de laborator, intramuscular sau intravenos intr-o doza corespunzatoare formei clinice a bolii. Înainte de administrarea dozei complete se efectuează un test de hipersensibilitate cutanată sau conjunctivală.

Test intradermic: antitoxina difterică la o diluție de 1:100 se administrează intradermic, reacția este considerată pozitivă când se formează un infiltrat în 20 de minute de la injectare. Test conjunctival: în cavitatea conjunctivală a unui ochi se instilează ser antidifteric la o diluție de 1:10, în celălalt ochi se instilează 0,1 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%.

Reacția este considerată pozitivă atunci când reacție locală(mâncărime, roșeață). În toate cazurile (inclusiv.

ore și pentru purtător) se prescriu antibiotice, de exemplu, eritromicină 40-50 mg/kg/zi (maximum 2 g/zi) timp de 14 zile sau benzilpenicilină 100.000-150.000 unități/kg/zi în 4 injecții intramusculare.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

DIFTERIE- picant boală infecțioasă cu mecanism de transmisie cu picături de aer; caracterizată prin inflamație lobară sau difterică a membranei mucoase la porțile infecției - în gât, nas, laringe, trahee, mai rar în alte organe și intoxicație generală.

Etiologia și patogeneza difteriei

Etiologie, patogeneză. Agentul cauzal este un bacil difteric toxigen, gram-pozitiv, rezistent la Mediul extern. Efect patogen asociat cu exotoxina. Corinebacteriile netoxigenice sunt nepatogene. Bacilul difteric crește pe membranele mucoase ale faringelui și ale altor organe, unde se dezvoltă inflamația lobară sau difterică odată cu formarea de filme. Exotoxina produsă de agentul patogen este absorbită în sânge și provoacă intoxicație generală cu leziuni ale miocardului, sistemului nervos periferic și autonom, rinichilor și glandelor suprarenale.

Simptome de difterie

Simptome, desigur. Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile. În funcție de localizarea procesului, se distinge difteria faringelui, nasului, laringelui, ochilor etc.

Difteria gâtului. Există difterie localizată, răspândită și toxică a faringelui. În forma localizată, pe amigdale se formează plăci peliculoase fibrinoase. Faringele este moderat hiperemic, durerea la înghițire este moderată sau ușoară, ganglionii limfatici regionali sunt ușor măriți. Intoxicația generală nu este exprimată, reacție la temperatură moderat. O variație a acestei forme este difteria insulară a faringelui, în care plăcile de pe amigdale arată ca niște plăci mici, adesea situate în lacune. În forma comună de difterie a faringelui, depozitele fibrinoase se răspândesc la membrana mucoasă. arcade palatineși limba; intoxicația este pronunțată, temperatura corpului este ridicată, iar reacția ganglionilor limfatici regionali este mai semnificativă. Difteria toxică se caracterizează printr-o mărire accentuată a amigdalelor, umflarea semnificativă a membranei mucoase a faringelui și formarea de plăci groase albe murdare care trec de la amigdale la cele moi și uniforme. cer solid. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți semnificativ, țesutul subcutanat din jur este edematos. Umflarea colului uterin țesut subcutanat reflectă gradul de intoxicare. Cu difteria toxică de gradul 1, umflarea se extinde la mijlocul gâtului, cu gradul 2 - până la claviculă, cu gradul 3 - sub claviculă. Starea generală a pacientului este gravă, cu temperatură ridicată (39-40 grade C), slăbiciune, anorexie, uneori vărsături și dureri abdominale. Există tulburări pronunțate a sistemului cardio-vascular. O variație a acestei forme este difteria subtoxică a faringelui, în care simptomele sunt mai puțin pronunțate decât în ​​cazul difteriei toxice de gradul I.

Difteria laringelui (difteria sau crupa adevărată) a fost recent rară și se caracterizează prin inflamația croupoasă a membranei mucoase a laringelui și a traheei. Cursul bolii este rapid progresiv. În prima etapă catarală (disfonică), care durează 1-2 zile, are loc o creștere a temperaturii corpului, de obicei moderată, crescând răgușeala, o tuse care inițial „latră”, apoi își pierde sonoritatea. În a doua etapă (stenotică), simptome de stenoză superioară tractului respirator: respirație zgomotoasă, tensiune în timpul inhalării mușchilor respiratori auxiliari, retractii inspiratorii locuri ceda cufăr. A treia etapă (asfixială) se manifestă printr-o tulburare pronunțată a schimbului de gaze - cianoză, pierderea pulsului la înălțimea inspirației. transpirație, anxietate. Dacă este furnizat n0 în timp util asistenta medicala, pacientul moare din cauza asfixiei.

Difteria nasului, a conjunctivei ochilor și a organelor genitale externe cu greu a fost observată recent.

Complicațiile caracteristice apar în principal din difteria toxică de gradele II și III, mai ales când tratamentul este început târziu. ÎN perioada timpurie boala poate crește simptomele, slăbiciunea vasculară și cardiacă. Miocardita este detectată mai des în a 2-a săptămână de boală și se caracterizează printr-o încălcare contractilitatea miocardului și sistemul său de conducere. Progresia miocarditei are loc relativ lent. Miocardita este una dintre cauzele decesului în difterie. Mono- și poliradiculonevrita apar lene pareza periferica si paralizie palat moale, mușchii principali externi, mușchii membrelor, gâtul, trunchiul. Pareza și paralizia laringelui, mușchilor intercostali respiratori, diafragmei și deteriorarea dispozitivelor de inervație ale inimii reprezintă un pericol pentru viață. Complicații datorate secundare infectie cu bacterii(pneumonie, otită etc.).

Diagnosticul difteriei

Diagnosticul este confirmat de izolarea bacililor difterici toxigeni. Este necesar să se diferențieze de amigdalită, mononucleoză infecțioasă, „crupă falsă”, membranoasă. conjunctivita adenovirală(pentru difteria ochiului).

Tratamentul difteriei

Tratament. Principala metodă de terapie este administrarea intramusculară cât mai precoce posibilă a serului antidifteric în doze adecvate (Tabelul 12).

În formele ușoare de difterie, serul se administrează o singură dată, în caz de intoxicație severă (mai ales în formele toxice) - pe un număr de zile. Pentru evitarea reacțiilor anafilactice se efectuează un test intradermic cu ser diluat (1:100), dacă nu există nicio reacție în 20 de minute, se administrează 0,1 ml de ser întreg și după 30 de minute se administrează întreaga doză terapeutică.

În cazul formelor toxice cu detoxifiere totală se efectuează și detoxifiere nespecifică terapie patogenetică: infuzii intravenoase prin picurare de preparate proteice (plasmă, albumină), precum și neocompensan, hemodez în combinație cu o soluție de glucoză 10%; se administrează predniolon, cocarboxilat și vitamine. Repaus la pat pt formă toxică difteria, în funcție de severitatea acesteia, trebuie observată timp de 3-8 săptămâni.

Cu crupa de difterie, odihnă și aer curat sunt necesare. Se recomandă sedative (fenobarbital, bromuri, aminazină - nu provoacă vis profund). Slăbirea stenozei laringiene este facilitată de administrarea de glucocorticoizi. Utilizați (dacă este bine tolerat) inhalarea aburului-oxigen în corturi de cameră. Efect bun poate elimina mucusul și peliculele din tractul respirator folosind o aspirație electrică. Având în vedere frecvența dezvoltării pneumoniei la crup (în special la copii vârstă fragedă), se prescriu antibiotice. În caz de stenoză severă (când a doua etapă a stenozei trece la a treia), se utilizează intubația nazotraheală (orotraheală) sau traheostomia inferioară.

Pentru transportul bacteriilor difterice, se recomandă administrarea orală de tetraciclină sau eritromicină cu administrarea concomitentă. acid ascorbic; Durata tratamentului este de 7 zile.

Prevenirea difteriei

Prevenirea. Imunizarea activă este baza pentru controlul cu succes al difteriei. Imunizarea se efectuează pentru toți copiii (ținând cont de contraindicații) cu vaccin adsorbit antipertussis-difterie-tetanos (DPT) și toxoid difteric-tetanic (DT) adsorbit. Vaccinarea primară se efectuează începând cu vârsta de 3 luni, de trei ori 0,5 ml de vaccin cu un interval de 1,5 luni; revaccinarea cu aceeași doză de vaccin - 1,5-2 ani de la finalizarea cursului de vaccinare. La vârsta de 6 și 11 ani, copiii sunt revaccinați numai împotriva difteriei și tetanosului cu toxoid ADS-M (un medicament cu un număr redus de antigene). Pacienții cu difterie sunt supuși spitalizării obligatorii. După izolare, apartamentul pacientului este supus dezinfectării finale. Convalescenții sunt externați din spital cu un rezultat negativ la dublu test. cercetare bacteriologică pentru bacilii difterici toxigeni; Aceștia sunt internați în instituțiile pentru copii după un dublu examen bacteriologic preliminar. Purtătorii de bacterii ai difteriei toxigene papas (copii și adulți) au voie să viziteze instituțiile pentru copii, unde toți copiii sunt vaccinați împotriva difteriei, la 30 de zile de la stabilirea statutului de purtător de bacterii.

Cei mai buni specialiști în boli infecțioase din Moscova care tratează difteria

Toți specialiștii în boli infecțioase din Moscova

34 de medici depistați

Acceptă pacienți în ceea ce privește diagnosticul și tratamentul infecțiilor cu herpesvirus, adesea copii bolnavi pe termen lung, tuse prelungită, tuse convulsivă, acută afectiuni respiratorii, infecții intestinale, dureri de gât, exanteme, mușcături de căpușe.

Costul de intrare este de 2300 de ruble.

Recenzii

Femeie prietenoasă, foarte drăguță și specialist calificat. Ea a examinat totul, a tratat copilul cu atenție, a explicat totul și a dat rețete adecvate și a conturat o diagramă. Pentru acesti bani am primit un tratament complet si am fost multumit.

Programul de lucru al medicului

Programul de lucru al medicului

• 09:00 - 15:30 20 mar, mier
• 15:30 - 20:00 21 mar, joi
• 09:00 - 15:00 22 mar, vineri
• Alte zile

Difteria este o boală infecțioasă periculoasă care afectează în principal copiii. Agentul cauzal este bacilul Klebs-Leffler - Corynebacterium diphtheriae. Toxina eliberată de bacterii provoacă intoxicații profunde și simptom tipic difterie - inflamație fibrinoasăîn locurile în care cresc microbii. Datorită filmului fibrinos caracteristic, până la începutul secolului al XX-lea, boala a fost numită difterie, care înseamnă „film” în latină.

Caracteristicile agentului patogen

Au fost studiate trei biotipuri de bacil difteric. Bacteriile sunt polimorfe, anaerobe, colorate Gram. Lungimea lor variază de la 1 la 12 microni. Diametrul este de 0,3-0,8 microni. Bacilii difteriei conțin adesea boabe de volutină. La colorarea microorganismelor conform lui Neisser, bacteriile dobândesc galben, iar granulele de volutină sunt maro închis.

Mediile care conțin sânge sunt folosite pentru a crește culturi de corinebacterii.. Coloniile sunt convexe și de dimensiuni medii. Bacteriile sunt capabile să reziste la temperaturi scăzute pentru o lungă perioadă de timp, dar mor rapid când sunt fierte, temperaturi mari, dezinfecție, expunere la lumina directă a soarelui.

Modalități de răspândire a bolii

Bacilul difteric este răspândit de către pacienți și purtători ai bolii în formă latentă. Posibilă infecție prin obiecte de uz casnic și Produse alimentare. Bacteria intră în organism prin mucoase, suprafetele plagilor, conjunctiva ochilor. Pacienții sunt cei mai infectați în faza acută boli.

Bacilii difteriei au fimbrie - organe care asigură atașarea microorganismului la celulele corpului uman. Cel mai adesea, bacteriile se instalează pe epiteliul amigdalelor și al faringelui - 75-90% din toate bolile, dar apar și leziuni ale urechii, ochilor, organelor genitale, nasului și pielii. În zonele capturate, microbii se înmulțesc activ, eliberând o toxină. Joacă un rol principal în patogeneza bolii.

Cursul bolii

Perioada de incubație durează de la 2 la 10 zile. Difteria începe cu intoxicație acută– febră, durere în gât, slăbiciune. Pacientul își pierde pofta de mâncare și performanța scade. Temperatura crește moderat - până la 38 0 C. Durerea în gât nu este severă, ceea ce este asociat cu deteriorarea terminațiilor nervoase sensibile.

Anatomia patologică distinge mai multe forme de difterie în funcție de localizarea agentului patogen și de severitatea bolii.

Cele mai periculoase sunt formele toxice și hipertoxice ale bolii.

Cel mai adesea se dezvoltă la persoanele slăbite, cei care suferă de imunodeficiență sau boli cronice grave.

Exotoxina bacteriană provoacă necroză celule epiteliale. Permeabilitatea vasculară crește, afluxul de lichid în zonele afectate duce la apariția edemului. După 2-3 zile, pe amigdale apar pelicule fibrinoase, având o nuanță sidefată tipică difteriei. După ce sunt îndepărtate, mucoasele sângerează. Filmele dispar după 6-8 zile.

Există hiperemie a ganglionilor limfatici. Sunt mărite și dureroase.

Difteria toxică este însoțită de febră severă, scăderea tensiunii arteriale, dureri severeîn gât și gât. Sistemul nervos central al pacientului este perturbat, perioadele de slăbiciune sunt înlocuite cu atacuri de excitare, sunt posibile halucinații și iluzii. Respirația capătă un miros neplăcut putred.

Clinica cunoaște cazuri în care bacteriile, împreună cu fluxul limfatic, se răspândesc în alte părți ale corpului. Ca urmare, s-au dezvoltat focare secundare de difterie.

Crupa de difterie

Există crupe adevărate și false. Bolile au diverse etiologii: crupa adevarata este cauzată de bacilul difteric, iar cel fals este cauzat de agenții patogeni ai rujeolei și gripei.

Crupa difterică este mai frecventă la adulți. Boala are trei etape:

• disfonic (durează de la câteva ore până la 7 zile) – în această perioadă are loc proliferarea activă a bacteriilor, însoțită de intoxicație a organismului, mucoasele laringelui se inflamează, apar tuse și răgușeală;
• stenotică (durează 2-3 zile) – umflarea laringelui duce la dificultăți de respirație, lipsa de oxigen provoacă tahicardie, inhalarea este zgomotoasă, pielea și mucoasele devin albăstrui, tusea devine tăcută;
• asfixială - respirație superficială, scade tensiunea arterială, încep convulsii și halucinații, fără îngrijiri medicale de urgență, moartea prin sufocare are loc în câteva ore.

Copiii dezvoltă crupa mult mai repede decât adulții.

Leziuni ale organelor interne din cauza difteriei

Modificări patatomice în forme severe bolile afectează sistemul cardiovascular, excretor și sistem nervos, glandele suprarenale.

• În caz de intoxicație severă, rinichii sunt afectați în primele zile ale bolii. Moartea tubilor renali duce la scăderea capacității de filtrare a rinichilor. Ca urmare, în cavitate abdominală Se acumulează lichid și apare umflarea.
• La 2-3 săptămâni de boală apare insuficiența cardiacă acută, care poate duce la rezultat fatal. Țesutul miocardic moare parțial. Se dezvoltă cardioscleroza focală.
• Fibrele de mielină ale nervilor periferici se dezintegrează. Complicațiile precoce ale difteriei apar după 1-2 săptămâni, cele tardive - după 1,5-3 luni. Pacientul dezvoltă paralizia inimii, a diafragmei, a palatului moale, a mușchilor faciali, a ochilor și are loc o pierdere a sensibilității. Aceste patologii sunt parțial reversibile datorită capacității neuronilor de a se regenera. De asemenea, este obișnuit ca nervii intacți să preia funcții suplimentare.
• Motiv complicații tardive este un atac imunitar al organismului asupra nervilor afectați de o toxină bacteriană. Paralizia afectează în primul rând mușchii membrelor. Mersul pacientului este perturbat, reflexele se estompează, iar sensibilitatea dispare.
• În glandele suprarenale apar modificări distrofice și necrotice.

Diagnosticare

În prezent, boala este foarte rară; mulți medici nu au întâlnit difterie și nu pot pune un diagnostic pe baza unuia. inspectie vizuala bolnav. În primele 2-3 zile, difteria diferă de ARVI numai în absența unui nas care curge.

Principala metodă de determinare a bolii este examinarea bacteriologică.

Mucusul este prelevat din mucoasele afectate ale pacientului și cultivat medii nutritive. Pentru identificarea agentului patogen se efectuează microscopie, culturală și proprietăți biochimice bacterii.

Hemoleucograma completă arată o creștere a nivelului de leucocite cu predominanța granulocitelor neutrofile. Forme tinere de celule apar în sânge. VSH crește. Există o scădere progresivă a numărului de trombocite.

În plus, se determină titrul de anticorpi la toxina difterice.

Tratament

Pacienții cu difterie sunt supuși spitalizării obligatorii. Pentru tratament se utilizează ser antitoxic, antibiotice și glucocorticoizi. Pentru a întări imunitatea pacientului, sunt prescrise vitamine și imunomodulatori. Medicul prescrie medicamente și doze în funcție de vârsta pacientului și de severitatea bolii.

Dacă există o amenințare de asfixie, este indicat intervenție chirurgicală urmată de ventilație artificială.

Indicat pentru prevenirea complicațiilor cardiace odihna la pat. Nutriția ar trebui să fie completă. Se recomandă excluderea din dietă a alimentelor grase, afumate, ciupercilor și a produselor de panificație bogate.

Prevenirea

Principala modalitate de prevenire a bolii este vaccinarea cu o toxină bacteriană modificată.. Când intră în organism, se dezvoltă o imunitate puternică, iar la contactul repetat cu agentul patogen, infecția nu are loc. Copiii cu vârsta de 3, 4,5, 6 și 18 luni sunt vaccinați cu o combinație Vaccin DPT. La 7 și 14 ani se efectuează revaccinarea.

În prezent, pericolul epidemiologic a crescut din cauza refuzuri nerezonabile din vaccinări.

Difteria este cauzată de bacilul Klebs-Leffler. Boala este periculoasă probabilitate mare dezvoltarea complicațiilor. Principala metodă de tratament este administrarea de ser antitoxic. Vaccinarea împotriva difteriei este inclusă în programul de vaccinare de rutină.

Imagine de pe lori.ru

Difteria este cauzată de bacteria gram-pozitivă Corynebacterium diphtheriae. Purtătorul și sursa agentului patogen sunt oamenii. Cele mai periculoase pentru alții sunt persoanele care suferă de difterie a faringelui, în special pacienții cu probleme subtile și curs atipic boli.

În timpul perioadei de recuperare, purtătorul eliberează bacteria în mediu inconjurator, iar acest lucru se întâmplă în 15-20 de zile, uneori până la trei luni. Cei mai periculoși sunt purtătorii infecției care izolează bacteriile din nazofaringe. Transportul pe termen lung al difteriei este observat în aproximativ 13-29% din cazuri. Răspândirea infecției este facilitată de faptul că mulți oameni sunt purtători de bacterii, dar nu bănuiesc acest lucru și nu merg la instituțiile medicale.

Agentul cauzal al difteriei se transmite prin picături în aer, în unele cazuri prin mâini murdare, obiecte de uz casnic (ustensile de uz casnic, jucării, lenjerie etc.) Difteria se poate transmite prin atingere la ochi, piele și organele genitale. Au fost raportate și cazuri de transmitere a difteriei prin alimente, de exemplu atunci când bacteriile se înmulțesc în produsele lactate, cofetărieși alte medii alimentare.

Oamenii în general sunt sensibili la agentul cauzal al difteriei, probabilitatea de infecție este asociată cu activitatea imunității antitoxice. Dacă sângele unei persoane conține 0,03 AE/ml de anticorpi specifici, organismul este suficient de protejat de boală, dar nu de starea de purtător. Anticorpii specifici, transmisi de la mama la fat prin placenta, protejeaza nou-nascutul in primele sase luni de viata. Persoanele care au avut difterie sau au fost vaccinate dobândesc imunitate antitoxică, al cărei grad determină cât de protejat este organismul de infecții.

Patogenia difteriei

Agentul patogen intră în corpul uman prin cavitatea bucală, nas, uneori prin ochi, organe genitale și piele. În zona corpului prin care a intrat infecția, începe o proliferare masivă a agenților patogeni. Bacteriile produc exotoxine și alte substanțe care contribuie la apariția inflamației. Toxina difteric provoacă necroza țesuturilor epiteliale, sângerarea vaselor de sânge și face pereții vaselor de sânge permeabili. Lichidul format la locul inflamației și care conține tromboplastină apare în afara vaselor. Prin contactul cu celulele moarte, tromboplastina acționează asupra fibrinogenului - se formează fibrina. Stratul de fibrină aderă ferm la suprafața gurii și a faringelui, dar este ușor separat în laringe, trahee și bronhii. Difteria apare uneori într-o formă ușoară și apoi se determină doar catarul obișnuit al tractului respirator, fără formarea unui film și a unei plăci de fibrină.