Contro quali malattie una persona ha un'immunità innata? Caratteristiche di gabbie di difesa immune ereditaria

introduzione

Lo sviluppo dell'immunologia era irregolare e i risultati pratici erano significativamente superiori a quelli teorici.

Per molto tempo l'immunità è stata considerata solo come protezione contro agenti infettivi e l'immunologia era una sezione della patologia infettiva. Le più importanti scoperte fatte nella seconda metà del XX secolo hanno permesso di ampliare il campo di applicazione della "vecchia immunologia classica", considerata solo in termini di immunità alle malattie infettive.

Questi includono: la scoperta della tolleranza immunologica, il complesso maggiore di istocompatibilità e le sue funzioni, la decifrazione dei meccanismi genetici molecolari dell'immunità del trapianto e un'ampia gamma di recettori di riconoscimento dell'antigene dei linfociti B e T e delle immunoglobuline, la produzione di immunoglobuline monoclonali anticorpi, la creazione di una teoria della selezione clonale, ecc. È stata stabilita tale funzione sistema immunitarioè la protezione da qualsiasi informazione genetica aliena, che può essere rappresentata non solo da agenti infettivi, ma anche da mutazioni nelle proprie cellule, nonché da prodotti di geni estranei.

Questa funzione ha lo scopo di mantenere l'omeostasi fenotipica durante la vita individuale dell'organismo. I successi ottenuti nello studio dei meccanismi dell'apparato linfoide dell'immunità adattativa hanno oscurato lo studio dei fattori dell'immunità innata. E solo alla fine del XX secolo sono stati scoperti i recettori delle cellule dell'immunità innata, spiegando come riconoscono l'estraneo e sviluppano una risposta immunitaria.

Questo meccanismo è fondamentale ed è costantemente in uno stato attivo e, se necessario, collega il sistema linfoide dell'immunità adattiva e più specifica.

Lo scopo di questo lavoro era quello di familiarizzare con le nuove fonti della letteratura sui fattori e sui meccanismi dell'immunità innata per avere un'idea del suo ruolo e significato nella risposta immunitaria complessiva.

Fattori di immunità innata

Il termine "immunità" deriva dalla parola latina "ummunitas" che significa liberazione da ogni obbligo. Questo termine è entrato in medicina nella seconda metà del XX secolo - periodo iniziale sviluppare attivamente metodi di vaccinazione per proteggere le persone dalle malattie infettive.

L'immunità è un modo per proteggere l'organismo da tutte le sostanze antigenicamente estranee di natura sia esogena che endogena: il significato biologico è garantire l'integrità genetica degli individui, delle specie durante la loro vita individuale.

La protezione contro un antigene estraneo [AH] che è entrato nel corpo dall'esterno si manifesta con alcune reazioni che sono relativamente "non specifiche" rispetto all'AH che le ha provocate, o sono strettamente specifiche. I meccanismi di difesa “non specifici” sono filogeneticamente precedenti e possono essere considerati precursori di risposte specifiche. Ciò è confermato dal fatto che esistono anche forme transitorie.

L'immunità è divisa in innata e acquisita. L'immunità innata si riferisce a un sistema di preesistente fattori protettivi organismo come ereditario. Quando diventa necessario proteggere il corpo, ad esempio quando entra agente infettivo, prima di tutto, i fattori dell'immunità innata "entrano in battaglia".

Questi fattori iniziano a essere sintetizzati nelle prime ore. E anche l'immunità innata ha una relativa specificità nel riconoscere un “estraneo”, la capacità di organizzare l'infiammazione, e la capacità di “includere” fattori di immunità adattativa nella risposta immunitaria.

Quali fattori e sistemi sono inclusi nell '"arsenale" dell'immunità innata?

Questi sono, prima di tutto, barriere meccaniche e fattori fisiologici che impediscono la penetrazione di agenti infettivi nel corpo. Questi includono pelle intatta, varie secrezioni che coprono le cellule epiteliali e impediscono il contatto tra una varietà di agenti patogeni e il corpo. I fattori di resistenza naturale includono saliva, lacrime, urina, espettorato e altri fluidi corporei che contribuiscono all'eliminazione dei microbi. Qui, le cellule epiteliali, i villi delle cellule epiteliali delle vie respiratorie, vengono esfoliate dalla superficie della pelle.

I fattori di resistenza naturale includono: funzioni fisiologiche, come starnuti, vomito, diarrea, che contribuiscono anche all'eliminazione di agenti patogeni dall'organismo. Ciò dovrebbe includere anche fattori fisiologici come la temperatura corporea, la concentrazione di ossigeno, l'equilibrio ormonale. Quest'ultimo fattore è Grande importanza per una risposta immunitaria. Ad esempio, un aumento della produzione di corticosteroidi sopprime l'infiammazione e riduce la resistenza del corpo alle infezioni.

Inoltre, possiamo distinguere le reazioni chimiche e biochimiche che sopprimono l'infezione nel corpo. I fattori di protezione "non specifica" con tale azione includono i prodotti di scarto delle ghiandole sebacee contenenti fattori antimicrobici nella forma acidi grassi; l'enzima lisozima, che si trova in vari segreti del corpo e ha la capacità di distruggere i batteri gram-positivi; bassa acidità di alcuni segreti fisiologici che impediscono la colonizzazione del corpo da vari microrganismi.

plasma congenito delle cellule immunitarie

Fattori di immunità innata

cellulare umorale

sostanze battericide; Microfagi (neutrofili);

corretto; lisozima; macrofagi (monociti);

sistema del complemento; cellule dendritiche;

proteine ​​cationiche; SRP; normali assassini.

peptidi a bassa densità;

citochine; interleuchine.

fig.1.1. Fattori dell'immunità innata: umorali e cellulari.

Una reazione protettiva o immunità è la risposta del corpo a pericoli e stimoli esterni. Molti fattori nel corpo umano contribuiscono alla sua difesa contro vari agenti patogeni. Cos'è l'immunità innata, come si protegge il corpo e qual è il suo meccanismo?

Immunità innata e acquisita

Il concetto stesso di immunità è associato alle capacità evolutivamente acquisite del corpo di impedire l'ingresso di agenti estranei. Il meccanismo per combatterli è diverso, poiché i tipi e le forme di immunità differiscono nella loro diversità e caratteristiche. Per origine e formazione, il meccanismo protettivo può essere:

• congenito (non specifico, naturale, ereditario) - fattori protettivi nel corpo umano che si sono formati evolutivamente e aiutano a combattere gli agenti estranei fin dall'inizio della vita; inoltre, questo tipo di protezione determina l'immunità di specie di una persona alle malattie caratteristiche di animali e piante;
• acquisito - fattori protettivi che si formano nel processo della vita, possono essere naturali e artificiali. La protezione naturale si forma dopo l'esposizione, a seguito della quale il corpo è in grado di acquisire anticorpi contro questo agente pericoloso. La protezione artificiale è associata all'introduzione nel corpo di anticorpi già pronti (passivi) o di una forma indebolita del virus (attiva).

proprietà dell'immunità innata

Una proprietà vitale dell'immunità innata è la presenza costante nel corpo di anticorpi naturali che forniscono una risposta primaria all'invasione. organismi patogeni. Immobile importante risposta naturale - il sistema del complimento, che è un complesso di proteine ​​nel sangue che forniscono riconoscimento e protezione primaria contro agenti estranei. Questo sistema svolge le seguenti funzioni:

• l'opsonizzazione è il processo di attaccamento degli elementi del complesso alla cellula danneggiata;
• chemiotassi: un insieme di segnali attraverso reazione chimica, che attrae altri agenti immunitari;
• complesso dannoso membranotropico - proteine ​​​​del complemento che distruggono la membrana protettiva degli agenti opsonizzati.

La proprietà chiave della risposta naturale è la difesa primaria, a seguito della quale il corpo può ricevere informazioni su nuove cellule estranee per esso, a seguito della quale viene creata una risposta già acquisita che, in caso di ulteriore collisione con agenti patogeni simili, sarà pronto per una lotta a tutti gli effetti, senza coinvolgere altri fattori di difesa (infiammazione). , fagocitosi, ecc.).

Formazione dell'immunità innata

Protezione non specifica Ogni persona ce l'ha, è geneticamente fissato, può essere ereditato dai genitori. La caratteristica della specie di una persona è che non è suscettibile a una serie di malattie caratteristiche di altre specie. Per la formazione dell'immunità innata ruolo importante riproduce lo sviluppo intrauterino e l'allattamento al seno dopo la nascita. La madre trasmette al figlio importanti anticorpi che costituiscono la base del suo primo forze difensive. La violazione della formazione delle difese naturali può portare a uno stato di immunodeficienza dovuto a:

• esposizione alle radiazioni;
• agenti chimici;
• agenti patogeni durante lo sviluppo fetale.

Fattori di immunità innata

Cos'è l'immunità innata e qual è il suo meccanismo d'azione? La totalità dei fattori generali dell'immunità innata è progettata per creare una certa linea di difesa del corpo contro agenti estranei. Questa linea è composta da diversi barriere protettive, che costruisce il corpo sulla via dei microrganismi patogeni:

1. L'epitelio della pelle, le mucose sono le barriere primarie che hanno resistenza alla colonizzazione. A causa della penetrazione del patogeno si sviluppa risposta infiammatoria.
2. I linfonodi- un importante sistema di difesa che combatte l'agente patogeno prima che entri nel sistema circolatorio.
3. Sangue: quando un'infezione entra nel sangue, si sviluppa una risposta infiammatoria sistemica, in cui speciale elementi sagomati sangue. Se i microbi non muoiono nel sangue, l'infezione si diffonde agli organi interni.

cellule immunitarie innate

A seconda dei meccanismi di difesa, c'è una risposta umorale e cellulare. La combinazione di umorale e fattori cellulari creare un sistema unificato di protezione. La difesa umorale è la risposta del corpo nel mezzo liquido, lo spazio extracellulare. I fattori umorali dell'immunità innata sono suddivisi in:

• specifico - immunoglobuline che producono linfociti B;
• non specifico - secrezioni di ghiandole, siero di sangue, lisozima, ad es. liquidi che hanno proprietà antibatteriche. I fattori umorali includono il sistema dei complimenti.

Fagocitosi - il processo di assorbimento di agenti estranei, avviene attraverso l'attività cellulare. Le cellule coinvolte nella risposta del corpo sono suddivise in:

• I linfociti T sono cellule longeve che si suddividono in linfociti con funzioni diverse (natural killer, regolatori, ecc.);
• Linfociti B: producono anticorpi;
• neutrofili - contengono proteine ​​​​antibiotiche, hanno recettori per la chemiotassi, quindi migrano verso il sito dell'infiammazione;
• eosinofili: partecipano alla fagocitosi, sono responsabili della neutralizzazione degli elminti;
• responsabili dei basofili reazione allergica in risposta agli stimoli;
• I monociti sono cellule specializzate che si sviluppano in tipi diversi macrofagi ( tessuto osseo, polmoni, fegato, ecc.), hanno molte funzioni, incl. fagocitosi, attivazione del complimento, regolazione del processo infiammatorio.

Stimolatori delle cellule immunitarie innate

Recenti studi dell'OMS mostrano che in quasi la metà della popolazione mondiale, importanti cellule immunitarie - cellule natural killer - scarseggiano. Per questo motivo, le persone sono più suscettibili alle infezioni, malattie oncologiche. Tuttavia, ci sono sostanze speciali che stimolano l'attività degli assassini, queste includono:

• immunomodulatori;
• adattogeni (sostanze toniche);
• proteine ​​del fattore di trasferimento (TB).

La tubercolosi è la più efficace; stimolatori di cellule dell'immunità innata di questo tipo sono stati trovati nel colostro e tuorlo d'uovo. Questi stimolanti sono ampiamente utilizzati in medicina, hanno imparato a isolarli da fonti naturali, quindi le proteine ​​​​del fattore di trasferimento sono ora disponibili gratuitamente sotto forma preparazioni mediche. Il loro meccanismo d'azione è volto a ripristinare il danno nel sistema del DNA, stabilendo processi immunitari della specie umana.

Video: immunità innata

Buon pomeriggio Continuiamo la conversazione sull'unicità del nostro corpo.La sua capacità di processi e meccanismi biologici è in grado di proteggersi in modo affidabile dai batteri patogeni.E i due sottosistemi principali, l'immunità innata e acquisita nella loro simbiosi sono in grado di trovare tossine nocive, microbi e cellule morte e rimuoverli con successo, sterilizzando il nostro corpo.

Immagina un enorme complesso complesso capace di autoapprendimento, autoregolazione, auto-riproduzione. Questo è il nostro sistema di difesa. Fin dall'inizio della vita ci ha servito costantemente, senza interrompere il suo lavoro. Fornendoci un programma biologico individuale, che ha il compito di respingere tutto ciò che è alieno, in ogni forma di aggressività e concentrazione.

Se parliamo di immunità innata a livello di evoluzione, allora è piuttosto antica e focalizzata sulla fisiologia umana, su fattori e barriere. al di fuori. È così che la nostra pelle, le funzioni secretorie sotto forma di saliva, urina e altre secrezioni liquide reagiscono agli attacchi dei virus.

Questo elenco può includere tosse, starnuti, vomito, diarrea, febbre, livelli ormonali. Queste manifestazioni non sono altro che la reazione del nostro corpo agli "estranei". Le cellule immunitarie, non comprendendo e riconoscendo ancora l'estraneità dell'invasione, iniziano a reagire attivamente ea distruggere tutti coloro che hanno invaso il "territorio nativo". Le cellule sono le prime ad entrare in battaglia e iniziano a distruggere varie tossine, funghi, sostanze tossiche e virus.

Qualsiasi infezione è considerata un male inequivocabile e unilaterale. Ma vale la pena dire che si tratta di una lesione infettiva che può avere un effetto benefico sull'immunità, per quanto strano possa sembrare.

È in tali momenti che avviene la piena mobilitazione di tutte le difese del corpo e inizia il riconoscimento dell'aggressore. Questo serve come una sorta di allenamento e nel tempo il corpo è immediatamente in grado di riconoscere l'origine di agenti patogeni e bacilli più pericolosi.

L'immunità innata è un sistema di difesa non specifico, con la prima reazione sotto forma di infiammazione, i sintomi compaiono sotto forma di edema, arrossamento. Ciò indica un flusso sanguigno istantaneo nell'area interessata, inizia il coinvolgimento delle cellule del sangue nel processo che si verifica nei tessuti.

Non parliamo di complesse reazioni interne a cui partecipano i leucociti. Basti pensare che il rossore di una puntura d'insetto o di un'ustione è solo la prova dell'opera di uno sfondo protettivo innato.

Fattori di due sottosistemi

I fattori dell'immunità innata e acquisita sono molto interconnessi. Hanno organismi unicellulari comuni, che sono rappresentati nel sangue da corpi bianchi (leucociti). I fagociti sono l'incarnazione della protezione innata. Include eosinofili, mastociti e natural killer.

Le cellule dell'immunità innata, dette dendritiche, sono chiamate a entrare in contatto con l'ambiente dall'esterno, si trovano nella pelle, nelle cavità nasali, nei polmoni, oltre che nello stomaco e nell'intestino. Hanno molti processi, ma non devono essere confusi con i nervi.

Questo tipo di cellula è un collegamento tra modi di combattere innati e acquisiti. Agiscono attraverso l'antigene delle cellule T, che è il tipo base di immunità acquisita.

Molte madri giovani e inesperte si preoccupano malattie precoci bambini, in particolare varicella. È possibile proteggere il bambino da malattia infettiva, e cosa può essere per questa garanzia?

L'immunità innata alla varicella può essere solo nei neonati. Per non provocare la malattia in futuro, è necessario sostenere il corpo fragile con l'allattamento al seno.

Lo stock di immunità che il bambino ha ricevuto dalla madre alla nascita è insufficiente. Per lungo e costante allattamento al seno, il bambino riceve importo richiesto anticorpi e quindi possono essere più protetti dal virus.

Gli esperti affermano che anche se si creano condizioni favorevoli per il bambino, la protezione innata può essere solo temporanea.

Gli adulti sono molto più difficili da tollerare la varicella e l'immagine della malattia è molto spiacevole. Se una persona non è stata malata di questa malattia in infanzia, ha tutte le ragioni per temere l'infezione con un disturbo come l'herpes zoster. Queste sono eruzioni cutanee nello spazio intercostale, accompagnate da febbre alta.

immunità acquisita

Questo è un tipo che è apparso come risultato dello sviluppo evolutivo. L'immunità acquisita creata nel processo della vita è più efficace, ha una memoria che è in grado di identificare un microbo estraneo dall'unicità degli antigeni.

I recettori cellulari riconoscono gli agenti causali del tipo di difesa acquisito a livello cellulare, accanto alle cellule, in strutture tissutali e plasma sanguigno. I principali, con questo tipo di protezione, sono i linfociti B e T. Nascono nelle "produzioni" di cellule staminali midollo osseo, timo, e sono alla base delle proprietà protettive.

La trasmissione dell'immunità da parte della madre al figlio è un esempio di immunità passiva acquisita. Ciò si verifica durante la gestazione, così come durante l'allattamento. Nell'utero, si verifica nel terzo mese di gravidanza attraverso la placenta. Sebbene il neonato non sia in grado di sintetizzare i propri anticorpi, è supportato dall'eredità materna.

È interessante notare che l'immunità passiva acquisita può essere trasferita da persona a persona attraverso il trasferimento di linfociti T attivati. Questo è un evento piuttosto raro, poiché le persone devono avere istocompatibilità, cioè una corrispondenza. Ma tali donatori sono estremamente rari. Questo può avvenire solo attraverso un trapianto di cellule staminali del midollo osseo.

L'immunità attiva è in grado di manifestarsi dopo l'uso della vaccinazione o nel caso di malattia passata. Nel caso in cui le funzioni dell'immunità innata riescano a far fronte con successo a una malattia, quella acquisita attende con calma dietro le quinte. Di solito il comando per attaccare è Calore, debolezza.

Ricorda, durante un raffreddore, quando il mercurio sul termometro si è congelato a circa 37,5, di solito aspettiamo e diamo al corpo il tempo di far fronte alla malattia da solo. Ma non appena la colonna di mercurio sale più in alto, qui dovrebbero già essere prese misure. L'immunità d'aiuto può essere applicata rimedi popolari o una bevanda calda al limone.

Se fai un confronto tra questi tipi di sottosistemi, dovrebbe essere riempito con un contenuto chiaro. Questa tabella mostra chiaramente le differenze.

Caratteristiche comparative dell'immunità innata e adattativa

immunità innata

• Reazione di proprietà non specifica.
• Massima e immediata reazione in caso di collisione.
• I collegamenti cellulari e umorali funzionano.
• Non ha memoria immunologica.
• Tutte le specie biologiche hanno.

immunità acquisita

• La reazione è specifica ed è legata a un antigene specifico.
• C'è un periodo di latenza tra l'attacco dell'infezione e la risposta.
• La presenza di legami umorali e cellulari.
• Ha memoria per alcuni tipi antigeni.
• Ci sono solo pochi esseri.

Solo con un set completo, avendo modi innati e acquisiti per affrontare i virus infettivi, una persona può far fronte a qualsiasi malattia. Per fare questo, devi ricordare la cosa più importante: amare te stesso e il tuo corpo unico, condurre uno stile di vita attivo e sano e avere una posizione di vita positiva!

9.1. Introduzione all'immunologia9.1.1. Le fasi principali nello sviluppo dell'immunologia

Ogni persona sul pianeta (ad eccezione dei gemelli identici) ha inerente solo a lui caratteristiche geneticamente determinate dei biopolimeri da cui è costruito il suo corpo. Tuttavia, il suo corpo vive e si sviluppa a diretto contatto con rappresentanti della natura animata e inanimata e una varietà di molecole bioorganiche di origine naturale o artificiale che hanno attività biologica. Una volta nel corpo umano, i prodotti di scarto e i tessuti di altre persone, animali, piante, microbi e molecole estranee possono interferire e disturbare processi biologici mettendo in pericolo la vita di un individuo. segno distintivo questi agenti è un'estraneità genetica. Spesso tali prodotti si formano all'interno del corpo umano a causa dell'attività sintetica della microflora che ci abita, delle mutazioni cellulari e di tutti i tipi di modifica delle macromolecole da cui siamo costruiti.

Per proteggersi da interventi indesiderati e distruttivi, l'evoluzione ha creato uno speciale sistema di contrasto tra i rappresentanti della fauna selvatica, il cui effetto cumulativo è stato designato come immunità(dal lat. immunitas- liberazione da qualcosa, inviolabilità). Questo termine era già usato nel Medioevo per denotare, ad esempio, l'esenzione dal pagamento delle tasse e, successivamente, l'inviolabilità di una missione diplomatica. Il significato di questo termine corrisponde esattamente ai compiti biologici che l'evoluzione ha determinato in relazione all'immunità.

I principali sono il riconoscimento della differenza genetica dell'invasore dalle proprie strutture e l'eliminazione della sua influenza sui processi biologici che si verificano nel corpo, utilizzando un complesso di reazioni e meccanismi speciali. L'obiettivo finale del sistema protezione immunitaria sono la conservazione dell'omeostasi, dell'integrità strutturale e funzionale e dell'individualità genetica sia di un singolo organismo che della specie nel suo insieme, nonché lo sviluppo di mezzi per prevenire tali interventi in futuro.

Pertanto, l'immunità è un modo per proteggere il corpo da sostanze geneticamente aliene di esogene e origine endogena finalizzato al mantenimento e al mantenimento dell'omeostasi, dell'integrità strutturale e funzionale dell'organismo e dell'individualità genetica di ciascun organismo e specie nel suo insieme.

L'immunità come fenomeno biologico generale e medico generale, le sue strutture anatomiche, i meccanismi di funzionamento nel corpo sono studiati da una scienza speciale: l'immunologia. Questa scienza ha avuto origine oltre 100 anni fa. Con il progredire della conoscenza umana, le opinioni sull'immunità, sul suo ruolo nel corpo, sui meccanismi delle reazioni immunitarie sono cambiate, l'ambito dell'uso pratico dei risultati dell'immunologia si è ampliato e, in accordo con ciò, la definizione stessa di immunologia come scienza cambiato. L'immunologia è spesso interpretata come una scienza che studia l'immunità specifica ai patogeni delle malattie infettive e sviluppa modi per proteggersi da essi. Questa è una visione unilaterale che non fornisce una comprensione completa e completa della scienza, basata sull'essenza e sui meccanismi dell'immunità e sul suo ruolo nella vita del corpo. SU fase attuale sviluppo della dottrina dell'immunità, l'immunologia può essere definita come una scienza medica generale e biologica generale che studia i metodi e i meccanismi di protezione dell'organismo da sostanze geneticamente aliene di origine esogena ed endogena al fine di mantenere l'omeostasi, l'integrità strutturale e funzionale delle l'organismo e l'individualità genetica di un individuo e la specie nel suo insieme. Tale definizione sottolinea che l'immunologia come scienza è una indipendentemente dall'oggetto di studio: una persona, animali o piante. Naturalmente, le basi anatomiche e fisiologiche, un insieme di meccanismi e reazioni, nonché modi per proteggere dagli antigeni nei rappresentanti dell'animale

e il mondo vegetale varierà, ma l'essenza fondamentale dell'immunità da questo non cambierà. In immunologia ci sono tre aree: immunologia medica (omoimmunologia), zooimmunologia e fitoimmunologia, che studiano rispettivamente l'immunità nell'uomo, negli animali e nelle piante e in ciascuna di esse - generale e particolare. Una delle sue sezioni più importanti è l'immunologia medica. Oggi l'immunologia medica risolve problemi così importanti come la diagnosi, la prevenzione e il trattamento di malattie infettive (immunoprofilassi o vaccinologia), condizioni allergiche (allergologia), tumore maligno(immuno-oncologia), malattie nel cui meccanismo giocano un ruolo i processi immunopatologici (immunopatologia), relazioni immunitarie tra madre e feto in tutte le fasi della riproduzione (immunologia della riproduzione), studia i meccanismi immunitari e contribuisce concretamente alla soluzione del problema del trapianto di organi e tessuti (immunologia dei trapianti); si può anche individuare l'immunoematologia, che studia la relazione tra un donatore e un ricevente durante la trasfusione di sangue, l'immunofarmacologia, che studia l'effetto sui processi immunitari sostanze medicinali. IN l'anno scorso distinto immunologia clinica e ambientale. L'immunologia clinica studia e sviluppa i problemi di diagnosi e cura delle malattie derivanti da immunodeficienze congenite (primarie) e acquisite (secondarie), mentre l'immunologia ambientale si occupa dell'influenza di vari fattori ambientali (climatogeografici, sociali, professionali, ecc.) sul sistema immunitario .

Cronologicamente, l'immunologia come scienza ha già superato due grandi periodi (Ulyankina T.I., 1994): il periodo della protoimmunologia (da periodo antico fino agli anni '80 del XIX secolo), associato a naturale, conoscenza empirica reazioni protettive del corpo e il periodo dell'emergere dell'immunologia sperimentale e teorica (dagli anni '80 del XIX secolo al secondo decennio del XX secolo). Durante il secondo periodo fu completata la formazione dell'immunologia classica, che era principalmente nella natura dell'immunologia infettiva. Dalla metà del XX secolo, l'immunologia è entrata nel terzo periodo genetico molecolare, che continua ancora oggi. Questo periodo è caratterizzato da un rapido sviluppo dell'immunologia molecolare e cellulare e dell'immunogenetica.

La prevenzione del vaiolo inoculando gli esseri umani con vaccinia è stata proposta oltre 200 anni fa. medico inglese E. Jenner, tuttavia, questa osservazione era puramente empirica. Pertanto, i fondatori dell'immunologia scientifica sono considerati il ​​​​chimico francese L. Pasteur, che ha scoperto il principio della vaccinazione, lo scienziato zoologo russo I.I. Mechnikov - l'autore della dottrina della fagocitosi e il biochimico tedesco P. Ehrlich, che ha formulato l'ipotesi degli anticorpi. Nel 1888, per gli eccezionali servizi di L. Pasteur all'umanità, fu fondato su donazioni pubbliche l'Istituto di Immunologia (ora Istituto Pasteur), che era una scuola attorno alla quale si raggruppavano immunologi di molti paesi. Gli scienziati russi hanno partecipato attivamente alla formazione e allo sviluppo dell'immunologia. Per più di 25 anni, I.I. Mechnikov era vicedirettore per la scienza presso l'Istituto Pasteur, vale a dire era il suo più stretto assistente e collaboratore. Molti eminenti scienziati russi hanno lavorato presso l'Istituto Pasteur: M. Bezredka, N.F. Gamaleya, LA Tarasovich, G.N. Gabrichevsky, I.G. Savchenko, S.V. Korshun, D.K. Zabolotny, VA Barykin, N.Ya. e F.Ya. Chistovichi e molti altri. Questi scienziati hanno continuato a sviluppare le tradizioni di Pasteur e Mechnikov in immunologia e hanno essenzialmente creato la scuola russa di immunologia.

Gli scienziati russi possiedono molte scoperte eccezionali nel campo dell'immunologia: I.I. Mechnikov ha gettato le basi per la dottrina della fagocitosi, V.K. Vysokovich è stato uno dei primi a formulare il ruolo del sistema reticoloendoteliale nell'immunità, G.N. Gabrichevsky ha descritto il fenomeno della chemiotassi dei leucociti, F.Ya. Chistovich era all'origine della scoperta degli antigeni tissutali, M. Raisky stabilì il fenomeno della rivaccinazione, ad es. memoria immunologica, M. Sakharov - uno dei fondatori della dottrina dell'anafilassi, acad. LA. Zilber era all'origine della dottrina degli antigeni tumorali, acad. PF Zdrodovsky ha confermato la direzione fisiologica in immunologia, acad. camper Petrov ha dato un contributo significativo allo sviluppo dell'immunologia non infettiva.

Gli scienziati russi sono giustamente leader nello sviluppo di problemi fondamentali e applicati di vaccinologia e immunoprofilassi in generale. Ben noti nel nostro paese e all'estero sono i nomi dei creatori di vaccini contro la tularemia (B.Ya. Elbert e N.A. Gaisky), antrace(N.N. Ginzburg), polio-

litas (M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev), morbillo, parotite, influenza (A.A. Smorodintsev), febbre Q e tifo (P.F. Zdrodovsky), polianatossine contro le infezioni delle ferite e il botulismo (A A. Vorobyov, G. V. Vygodchikov, P. N. Burgasov), ecc. Russo gli scienziati hanno preso parte attiva allo sviluppo di vaccini e altro preparati immunobiologici, strategie e tattiche per l'immunoprofilassi, l'eliminazione globale e la riduzione delle malattie infettive. In particolare, su loro iniziativa e con il loro aiuto, il vaiolo è stato sradicato in tutto il mondo (V.M. Zhdanov, O.G. Andzhaparidze), la poliomielite è stata sradicata con successo (M.P. Chumakov, S.G. Drozdov).

L'immunologia in un periodo storico relativamente breve ha ottenuto risultati significativi nella riduzione ed eliminazione delle malattie umane, preservando e mantenendo la salute delle persone sul nostro pianeta.

9.1.2. Tipi di immunità

La capacità di riconoscere strutture estranee e proteggere il proprio corpo dagli invasori si è formata abbastanza presto. Gli organismi inferiori, in particolare gli invertebrati (spugne, celenterati, vermi), dispongono già di elementari sistemi di protezione contro eventuali sostanze estranee. Il corpo umano, come tutti gli animali a sangue caldo, dispone già di un complesso sistema per contrastare gli agenti geneticamente alieni. Tuttavia, la struttura anatomica, le funzioni fisiologiche e le reazioni che forniscono tale protezione in alcune specie animali, nell'uomo e organismi inferiori secondo il livello di sviluppo evolutivo differiscono in modo significativo.

Pertanto, la fagocitosi e l'inibizione allogenica, come una delle prime reazioni di difesa filogenetica, sono inerenti a tutte le organismi pluricellulari; cellule simil-leucocitarie differenziate immunità cellulare, compaiono già nei celenterati e nei molluschi; i ciclostomi (lamprede) hanno rudimenti di timo, linfociti T, immunoglobuline, si nota la memoria immunitaria; i pesci hanno già organi linfoidi tipici degli animali superiori - timo e milza, plasmacellule e anticorpi di classe M; gli uccelli hanno un organo centrale di immunità sotto forma di un sacchetto di Fabricius, hanno la capacità di rispondere immediatamente sotto forma di ipersensibilità

tipo. Infine, nei mammiferi, il sistema immunitario raggiunge il massimo alto livello sviluppo: si formano i sistemi T, B e A cellule immunitarie, viene effettuata la loro interazione cooperativa, appare la capacità di sintetizzare immunoglobuline di diverse classi e forme di risposta immunitaria.

A seconda del livello di sviluppo evolutivo, delle caratteristiche e della complessità del sistema immunitario formato, della capacità di quest'ultimo di rispondere con determinate reazioni agli antigeni, è consuetudine in immunologia distinguere alcuni tipi di immunità.

Pertanto, è stato introdotto il concetto di immunità innata e acquisita (Fig. 9.1). Immunità congenita, o di specie, è anche ereditaria, genetica, costituzionale: si tratta di un'immunità ereditaria geneticamente fissata di individui di una data specie a qualsiasi agente estraneo sviluppato nel processo di filogenesi. Un esempio è l'immunità umana a determinati agenti patogeni, compresi quelli particolarmente pericolosi per gli animali da allevamento (peste bestiame, malattia di Newcastle che colpisce gli uccelli, varicella equina, ecc.), insensibilità umana ai batteriofagi che infettano le cellule batteriche. L'immunità di specie può essere spiegata da diverse posizioni: l'incapacità di un agente estraneo di aderire alle cellule e alle molecole bersaglio che determinano l'inizio del processo patologico e l'attivazione del sistema immunitario, la sua rapida distruzione da parte degli enzimi del macroorganismo e l'assenza di condizioni per colonizzazione del macroorganismo.

L'immunità di specie può essere assoluto E parente. Ad esempio, insensibile a tossina tetanica le rane rispondono alla sua somministrazione aumentando la loro temperatura corporea. Gli animali da laboratorio che sono insensibili a qualsiasi agente estraneo reagiscono ad esso sullo sfondo dell'introduzione di immunosoppressori o della rimozione dell'organo centrale dell'immunità: il timo.

L'immunità acquisita è l'immunità ad un agente estraneo di un corpo umano o animale ad esso sensibile, acquisita nel processo di sviluppo individuale, ad es. sviluppo di ogni individuo. La sua base è la potenza della protezione immunitaria, che si realizza solo quando necessario e in determinate condizioni. L'immunità acquisita, o meglio il suo risultato finale, non è ereditata da sola (a differenza della potenza, ovviamente), è un'esperienza di vita individuale.

Riso. 9.1. Classificazione dei tipi di immunità

Distinguere naturale E artificiale immunità acquisita. Un esempio di immunità naturale acquisita nell'uomo è l'immunità alle infezioni che si verificano dopo la sofferenza malattia infettiva(la cosiddetta immunità post-infettiva), ad esempio dopo la scarlattina. L'immunità artificiale acquisita viene creata intenzionalmente per formare l'immunità del corpo

ad un agente specifico introducendo speciali preparazioni immunobiologiche, come vaccini, sieri immunitari, cellule immunocompetenti (vedi Capitolo 14).

L'immunità acquisita può essere attivo E passivo. immunità attiva a causa del coinvolgimento diretto del sistema immunitario nel processo della sua formazione (ad esempio, immunità post-vaccinazione, post-infezione). Immunità passiva Si forma a causa dell'introduzione nel corpo di immunoreagenti già pronti che possono fornire la protezione necessaria. Questi farmaci includono anticorpi (preparati di immunoglobuline e sieri immunitari) e linfociti. L'immunità passiva si forma nel feto nel periodo embrionale a causa della penetrazione degli anticorpi materni attraverso la placenta e durante l'allattamento al seno, quando il bambino assorbe gli anticorpi contenuti nel latte.

Poiché le cellule del sistema immunitario e i fattori umorali prendono parte alla formazione dell'immunità, è consuetudine differenziare l'immunità attiva a seconda di quale dei componenti delle reazioni immunitarie svolge un ruolo di primo piano nella formazione della protezione contro l'antigene. A questo proposito, distinguere umorale, cellulare immunità. Un esempio di immunità cellulare è l'immunità da trapianto, quando i linfociti T killer citotossici svolgono un ruolo di primo piano nell'immunità. L'immunità alle infezioni tossiche (difterite) e alle intossicazioni (tetano, botulismo) è dovuta principalmente agli anticorpi (antitossine).

A seconda della direzione dell'immunità, ad es. natura dell'agente straniero, secreto antitossico, antivirale, antimicotico, antibatterico, antiprotozoico, trapianto, antitumorale e altri tipi di immunità.

L'immunità può essere mantenuta, mantenuta in assenza o solo in presenza di un agente estraneo nel corpo. Nel primo caso, un tale agente svolge il ruolo di fattore scatenante e viene chiamata immunità sterile nel secondo - non sterile. Un esempio di immunità sterile è l'immunità post-vaccinazione con l'introduzione di vaccini uccisi e l'immunità non sterile è l'immunità nella tubercolosi, che è mantenuta dalla presenza costante di Mycobacterium tuberculosis nel corpo.

l'immunità può essere sistemico, quelli. generalizzato, che si diffonde a tutto il corpo, e Locale, al quale

c'è una resistenza più pronunciata dei singoli organi e tessuti. Di norma, date le caratteristiche struttura anatomica e organizzazione del funzionamento, il concetto di " immunità locale" è usato per riferirsi alla resistenza della mucosa (che è il motivo per cui a volte è chiamato mucosa) e pelle. Tale divisione è anche condizionata, poiché nel processo di formazione dell'immunità, questi tipi di immunità possono passare l'uno nell'altro.

9.2. immunità innata

Congenito(specie, genetico, costituzionale, naturale, non specifico) immunità- questa è la resistenza agli agenti infettivi (o antigeni) sviluppata nel processo di filogenesi, ereditata, insita in tutti gli individui della stessa specie.

La caratteristica principale dei fattori e dei meccanismi biologici che assicurano tale resistenza è la presenza nel corpo di effettori già pronti (preformati) in grado di assicurare la distruzione rapida dell'agente patogeno, senza lunghe reazioni preparatorie. Costituiscono la prima linea di difesa dell'organismo contro l'aggressione microbica o antigenica esterna.

9.2.1. Fattori di immunità innata

Se consideriamo la traiettoria del movimento di un microbo patogeno nella dinamica del processo infettivo, allora è facile vedere che il corpo costruisce varie linee di difesa lungo questo percorso (Tabella 9.1). Prima di tutto, è l'epitelio tegumentario della pelle e delle mucose, che ha resistenza alla colonizzazione. Se l'agente patogeno è armato di fattori invasivi appropriati, penetra nel tessuto subepiteliale, dove si sviluppa una reazione infiammatoria acuta, limitando l'agente patogeno al cancello d'ingresso. La stazione successiva sul percorso del patogeno sono i linfonodi regionali, dove viene trasportato dalla linfa attraverso i vasi linfatici che drenano tessuto connettivo. I vasi e i nodi linfatici rispondono all'introduzione dello sviluppo di linfangite e linfoadenite. Dopo aver superato questa barriera, i microbi penetrano nel sangue attraverso i vasi linfatici efferenti - in risposta, può svilupparsi una risposta infiammatoria sistemica.

veterinario. Se il microbo non muore nel sangue, si diffonde ematogenamente agli organi interni - si sviluppano forme generalizzate di infezione.

Tabella 9.1. Fattori e meccanismi dell'immunità antinfettiva (principio della protezione antimicrobica stratificata secondo Mayansky A.N., 2003)

I fattori di immunità innata includono:

Pelle e mucose;

Fattori cellulari: neutrofili, macrofagi, cellule dendritiche, eosinofili, basofili, natural killer;

Fattori umorali: sistema del complemento, recettori solubili per le strutture superficiali dei microrganismi (strutture pattern), peptidi antimicrobici, interferoni.

Pelle e mucose. Un sottile strato di cellule epiteliali che rivestono la superficie della pelle e delle mucose costituisce la barriera praticamente impermeabile ai microrganismi. Separa i tessuti sterili del corpo dal mondo esterno popolato microbicamente.

Pelle ricoperto di epitelio squamoso stratificato, in cui si distinguono due strati: corneo e basale.

I cheratinociti dello strato corneo sono cellule morte resistenti a composti chimici aggressivi. Non ci sono recettori per le molecole adesive dei microrganismi sulla loro superficie, quindi sono altamente resistenti alla colonizzazione e sono la barriera più affidabile per la maggior parte di batteri, funghi, virus e protozoi. L'eccezione è S. aureus, Pr. acnee, I. pestis, e molto probabilmente penetrano attraverso microfessure o con l'aiuto di insetti succhiatori di sangue, o attraverso le bocche delle ghiandole sudoripare e sebacee. La bocca delle ghiandole sebacee e sudoripare, i follicoli piliferi nella pelle sono i più vulnerabili, perché qui lo strato di epitelio cheratinizzato diventa più sottile. Nella protezione di queste aree, un ruolo importante è svolto dai prodotti delle ghiandole sudoripare e sebacee contenenti lattici, acidi grassi, enzimi, peptidi antibatterici che hanno un effetto antimicrobico. È nelle bocche degli annessi cutanei che si trova la microflora residente in profondità, formando microcolonie e producendo fattori protettivi (vedi Capitolo 4).

Nell'epidermide, oltre ai cheratinociti, ci sono altri due tipi di cellule: cellule di Langerhans e cellule di Greenstein (epidermociti trasformati che costituiscono l'1-3% dei cariociti dello strato basale). Le cellule di Langerhans e Greenstein sono di origine mieloide e sono classificate come dendritiche. Si presume che queste cellule abbiano funzioni opposte. Le cellule di Langerhans sono coinvolte nella presentazione dell'antigene, inducono una risposta immunitaria e le cellule di Greenstein producono citochine che le sopprimono.

reazioni muniche nella pelle. Tipici cheratinociti e cellule dendritiche dell'epidermide, insieme alle strutture linfoidi del derma, sono attivamente coinvolti nelle reazioni immunitarie acquisite (vedi sotto).

La pelle sana ha un'elevata capacità di autopulizia. Questo è facile da dimostrare se sulla sua superficie vengono applicati batteri atipici per la pelle - dopo un po 'tali microbi scompaiono. I metodi per valutare la funzione battericida della pelle si basano su questo principio.

Membrane mucose. La maggior parte delle infezioni non inizia dalla pelle, ma dalle mucose. Ciò è dovuto, in primo luogo, a zona più ampia le loro superfici (membrane mucose circa 400 m 2 , pelle circa 2 m 2 ), in secondo luogo, con minore sicurezza.

Le membrane mucose non hanno un multistrato epitelio squamoso. Sulla loro superficie c'è solo uno strato di epiteliociti. Nell'intestino, questo è un epitelio cilindrico a strato singolo, cellule secretorie caliciformi e cellule M (cellule epiteliali di membrana) situate nello strato di epiteliociti che ricoprono gli accumuli linfoidi. Le cellule M sono più vulnerabili alla penetrazione di molti microrganismi patogeni a causa di una serie di caratteristiche: la presenza di recettori specifici per alcuni microrganismi (Salmonella, Shigella, Escherichia patogeno, ecc.), che non si trovano sugli enterociti vicini; strato mucoso assottigliato; la capacità di endocitosi e pipocitosi, che assicura un trasporto facilitato di antigeni e microrganismi dal tubo intestinale al tessuto linfoide associato alla mucosa (vedi Capitolo 12); l'assenza di un potente apparato lisosomiale, caratteristico dei macrofagi e dei neutrofili, grazie al quale batteri e virus si spostano nello spazio subepiteliale senza distruzione.

Le cellule M appartengono a un sistema evolutivamente formato di trasporto facilitato di antigeni a cellule immunocompetenti e batteri e virus utilizzano questo percorso per la loro traslocazione attraverso la barriera epiteliale.

Analogamente alle cellule M intestinali, gli epiteliociti associati al tessuto linfoide si trovano nelle mucose dell'albero broncoalveolare, del rinofaringe e del sistema riproduttivo.

Resistenza alla colonizzazione dell'epitelio tegumentario. Qualunque processo infettivo inizia con l'adesione del patogeno al

la superficie degli epiteliociti sensibili (ad eccezione dei microrganismi trasmessi attraverso punture di insetti o verticalmente, cioè dalla madre al feto). Una volta stabiliti, i microbi sono in grado di moltiplicarsi cancello d'ingresso e formare una colonia. Le tossine e gli enzimi di patogenicità si accumulano nella colonia nella quantità necessaria a superare la barriera epiteliale. Questo processo è chiamato colonizzazione. La resistenza alla colonizzazione è intesa come la resistenza dell'epitelio della pelle e delle mucose alla colonizzazione da parte di microrganismi estranei. La resistenza alla colonizzazione delle membrane mucose è fornita dalla mucina secreta dalle cellule caliciformi e che forma un complesso biofilm sulla superficie. Tutti gli strumenti protettivi sono integrati in questo biostrato: microflora residente, sostanze battericide (lisozima, lattoferrina, metaboliti tossici di ossigeno, azoto, ecc.), immunoglobuline secretorie, fagociti.

Il ruolo della normale microflora(vedi capitolo 4.3). Il meccanismo più importante per la partecipazione della microflora residente alla resistenza alla colonizzazione è la loro capacità di produrre batteriocine (sostanze simili agli antibiotici), acidi grassi a catena corta, acido lattico, idrogeno solforato, perossido di idrogeno. Tali proprietà sono possedute da lacto-, bifidobatteri, batterioidi.

A causa dell'attività enzimatica batteri anaerobici nell'intestino, gli acidi biliari vengono deconiugati per formare acido desossicolico, che è tossico per i batteri patogeni e opportunisti.

Mucina insieme ai polisaccaridi prodotti dai batteri residenti (in particolare i lattobacilli), forma un pronunciato gliconalix (biofilm) sulla superficie delle mucose, che protegge efficacemente i siti di adesione e li rende inaccessibili ai batteri casuali. Le cellule caliciformi formano una miscela di sialo- e sulfomucine, il cui rapporto varia in diversi biotoni. La particolarità della composizione della microflora in varie nicchie ecologiche in in larga misura determinato dalla quantità e dalla qualità della mucina.

Cellule fagocitiche e prodotti della loro degranulazione. Macrofagi e neutrofili migrano verso il biostrato mucoso sulla superficie dell'epitelio. Insieme alla fagocitosi, queste cellule secernono biocidi

nye prodotti contenuti all'esterno nei loro lisosomi (lisozima, perossidasi, lattoferrina, defansine, metaboliti tossici dell'ossigeno, azoto), che aumentano le proprietà antimicrobiche dei segreti.

Fattori chimici e meccanici. Nella resistenza dell'epitelio tegumentario delle mucose, i segreti con spiccate proprietà biocide e antiaderenti giocano un ruolo importante: lacrima, saliva, succo gastrico, enzimi e acidi biliari dell'intestino tenue, secrezioni cervicali e vaginali sistema riproduttivo donne.

Grazie a movimenti mirati - peristalsi della muscolatura liscia nell'intestino, ciglia dell'epitelio ciliato nel tratto respiratorio, urina in sistema urinario- i segreti risultanti, insieme ai microrganismi in essi contenuti, si muovono nella direzione dell'uscita e vengono portati fuori.

La resistenza alla colonizzazione delle membrane mucose è potenziata dalle immunoglobuline secretorie A, sintetizzate dal tessuto linfoide associato alla mucosa.

L'epitelio tegumentario del tratto mucoso si rigenera costantemente grazie alle cellule staminali situate nello spessore delle mucose. Nell'intestino, questa funzione è svolta dalle cellule della cripta, in cui, insieme alle cellule staminali, si trovano le cellule di Paneth, cellule speciali che sintetizzano proteine ​​\u200b\u200bantibatteriche (lisozima, peptidi cationici). Queste proteine ​​proteggono non solo le cellule staminali, ma anche le cellule epiteliali tegumentarie. Con l'infiammazione della parete della mucosa, aumenta la produzione di queste proteine.

La resistenza alla colonizzazione dell'epitelio tegumentario è fornita dall'intero insieme di meccanismi protettivi dell'immunità innata e acquisita (immunoglobuline secretorie) ed è la base della resistenza del corpo alla maggior parte dei microrganismi che vivono in ambiente esterno. L'assenza di recettori specifici sulle cellule epiteliali per alcuni microrganismi sembra essere il meccanismo di base della resistenza genetica degli animali di una specie ai microbi patogeni per gli animali di un'altra specie.

9.2.2. Fattori cellulari

Neutrofili e macrofagi. La capacità di endocitosi (assorbimento di particelle con la formazione di un vacuolo intracellulare) è

dare tutte le cellule eucariotiche. È in questo modo che molti microrganismi patogeni. Tuttavia, la maggior parte delle cellule infette manca di meccanismi (o sono deboli) che assicurano la distruzione dell'agente patogeno. Nel processo di evoluzione nel corpo degli organismi multicellulari, si sono formate cellule specializzate che hanno potenti sistemi di uccisione intracellulare, la cui principale "professione" è la fagocitosi (dal greco. fagos- divoro citos- cellula) - l'assorbimento di particelle con un diametro di almeno 0,1 micron (a differenza della pinocitosi - l'assorbimento di particelle di diametro inferiore e macromolecole) e la distruzione dei microbi catturati. Queste proprietà sono possedute dai leucociti polimorfonucleati (principalmente neutrofili) e dai fagociti mononucleari (queste cellule sono talvolta chiamate fagociti professionali).

Per la prima volta l'idea di ruolo protettivo cellule mobili (micro e macrofagi) fu formulato nel 1883 da I.I. Mechnikov, che ricevette il Premio Nobel nel 1909 per la creazione della teoria cellulare-umorale dell'immunità (in collaborazione con P. Ehrlich).

Neutrofili e fagociti mononucleati condividono un'origine mieloide comune dalla cellula staminale ematopoietica. Tuttavia, queste celle differiscono in una serie di proprietà.

I neutrofili sono la popolazione più numerosa e mobile di fagociti, la cui maturazione inizia e termina nel midollo osseo. Circa il 70% di tutti i neutrofili è immagazzinato come riserva nei depositi del midollo osseo, da dove sono sotto l'influenza di stimoli appropriati (citochine pro-infiammatorie, prodotti origine microbica, componente C5a del complemento, fattori stimolanti le colonie, corticosteroidi, catecolamine) possono spostarsi urgentemente attraverso il sangue al centro della distruzione dei tessuti e partecipare allo sviluppo di una risposta infiammatoria acuta. I neutrofili sono la "forza di risposta rapida" nel sistema di difesa antimicrobica.

I neutrofili sono cellule a vita breve, la loro durata è di circa 15 giorni. Dal midollo osseo entrano nel flusso sanguigno come cellule mature che hanno perso la capacità di differenziarsi e proliferare. Dal sangue, i neutrofili si spostano nei tessuti, nei quali muoiono o arrivano alla superficie delle mucose, dove terminano il loro ciclo vitale.

I fagociti mononucleati sono rappresentati da promonociti del midollo osseo, monociti del sangue e macrofagi tissutali. I monociti, a differenza dei neutrofili, sono cellule immature che flusso sanguigno e ulteriormente nei tessuti, maturano nei macrofagi tissutali (pleurico e peritoneale, cellule di Kupffer del fegato, alveolari, cellule interdigitali dei linfonodi, midollo osseo, osteoclasti, microgliociti, cellule mesangiali dei reni, cellule del sertoli testicolare, cellule di Langerhans e Greenstein della pelle). La durata della vita dei fagociti mononucleari va dai 40 ai 60 giorni. I macrofagi non sono cellule molto veloci, ma sono dispersi in tutti i tessuti e, a differenza dei neutrofili, non necessitano di una mobilizzazione così urgente. Se continuiamo l'analogia con i neutrofili, allora i macrofagi nel sistema immunitario innato sono "forze speciali".

Una caratteristica importante dei neutrofili e dei macrofagi è la presenza nel loro citoplasma di un gran numero di lisosomi - granuli di dimensioni 200-500 nm contenenti vari enzimi, prodotti battericidi e biologicamente attivi (lisozima, mieloperossidasi, defensine, proteina battericida, lattoferrina, proteinasi, catepsine, collagenasi, ecc.). d.). Grazie a un "armamento" così diversificato, i fagociti hanno un potente potenziale distruttivo e regolatore.

Neutrofili e macrofagi sono sensibili a qualsiasi cambiamento nell'omeostasi. A tale scopo sono dotati di un ricco arsenale di recettori situati sulla loro membrana citoplasmatica (Fig. 9.2):

Recettori di riconoscimento alieni - Recettori Toll-like (recettore Toll-like- tr), scoperto per la prima volta da A. Poltorak nel 1998 nel moscerino della frutta e successivamente trovato nei neutrofili, nei macrofagi e nelle cellule dendritiche. In termini di significato, la scoperta dei recettori Toll-like è paragonabile alla precedente scoperta di recettori che riconoscono l'antigene nei linfociti. I recettori Toll-like non riconoscono gli antigeni, la cui diversità è estremamente ampia in natura (circa 10-18 varianti), ma modelli di carboidrati e lipidi molecolari ripetitivi più grossolani - strutture di pattern (dall'inglese. modello- pattern), che non si trovano sulle cellule dell'organismo ospite, ma che sono presenti in protozoi, funghi, batteri, virus. Il repertorio di tali modelli è piccolo e ammonta a circa 20 pezzi.

Riso. 9.2. Strutture funzionali di un macrofago (schema): AG - antigene; DT - determinante antigenico; FS - fagosoma; LS - lisosoma; LF - enzimi lisosomiali; PL, fagolisosoma; PAG - antigene processato; G-II - antigene di istocompatibilità di classe II (MHC II); Fc - recettore per il frammento Fc della molecola di immunoglobulina; C1, C3a, C5a - recettori per componenti del complemento; γ-IFN - recettore per γ-MFN; C - secrezione di componenti del complemento; PR - secrezione di radicali perossidici; ILD-1 - secrezione; TNF - secrezione del fattore di necrosi tumorale; SF - secrezione di enzimi

riants. pedaggio-i recettori sono una famiglia di glicoproteine ​​di membrana, sono noti 11 tipi di tali recettori, in grado di riconoscere l'intera tavolozza modello-strutture dei microrganismi (lipopolisaccaridi, glico-, lipoproteine-

das, acidi nucleici, proteine ​​da shock termico, ecc.). L'interazione dei recettori Toll-like con i ligandi appropriati innesca la trascrizione di geni per citochine pro-infiammatorie e molecole costimolatorie necessarie per la migrazione, l'adesione cellulare, la fagocitosi e la presentazione dell'antigene ai linfociti;

Recettori mannosio-fucosio che riconoscono i componenti glucidici delle strutture superficiali dei microrganismi;

Recettori dei rifiuti (recettore scavenger)- per legare membrane fosfolipidiche e componenti di proprie cellule distrutte. Partecipa alla fagocitosi delle cellule danneggiate e morenti;

Recettori per componenti del complemento C3b e C4c;

Recettori per frammenti Fc di IgG. Questi recettori, così come i recettori per i componenti del complemento, svolgono un ruolo importante nel legame degli immunocomplessi e nella fagocitosi dei batteri marcati con immunoglobuline e complemento (effetto opsonizzazione);

Recettori per citochine, chemochine, ormoni, leucotrieni, prostaglandine, ecc. consentono di interagire con i linfociti e rispondere a qualsiasi cambiamento nell'ambiente interno del corpo.

La funzione principale dei neutrofili e dei macrofagi è la fagocitosi. La fagocitosi è il processo di assorbimento da parte della cellula di particelle o grandi complessi macromolecolari. Si compone di diverse fasi successive:

Attivazione e chemiotassi - movimento cellulare mirato verso l'oggetto della fagocitosi verso una concentrazione crescente di chemiotattici, il cui ruolo è svolto da chemochine, componenti del complemento e cellule microbiche, prodotti di degradazione dei tessuti corporei;

Adesione (attaccamento) di particelle alla superficie del fagocita. Un ruolo importante nell'adesione è svolto dai recettori Toll-like, così come dai recettori per il frammento Fc dell'immunoglobulina e il componente del complemento C3b (tale fagocitosi è chiamata fagocitosi immunitaria). I componenti delle immunoglobuline M, G, C3b-, C4b-complemento migliorano l'adesione (sono opsonine), fungono da ponte tra la cellula microbica e il fagocita;

Assorbimento di particelle, loro immersione nel citoplasma e formazione di un vacuolo (fagosoma);

Uccisione intracellulare (uccisione) e digestione. Dopo l'assorbimento, le particelle di fagosoma si fondono con i lisosomi: si forma un fagolisosoma, in cui i batteri muoiono sotto l'azione di prodotti di granuli battericidi (sistema battericida indipendente dall'ossigeno). Allo stesso tempo, il consumo di ossigeno e glucosio aumenta nella cellula - si sviluppa la cosiddetta esplosione respiratoria (ossidativa), che porta alla formazione di metaboliti tossici di ossigeno e azoto (H 2 O 2, superossido O 2 , ipoclorico acido, pirossinitrito), che hanno un'elevata attività battericida (sistema battericida ossigeno-dipendente). Non tutti i microrganismi sono sensibili ai sistemi battericidi dei fagociti. Gonococchi, streptococchi, micobatteri e altri sopravvivono dopo il contatto con i fagociti, tale fagocitosi è chiamata incompleta.

I fagociti, oltre alla fagocitosi (endocitosi), possono svolgere le loro reazioni citotossiche mediante esocitosi - rilasciando i loro granuli verso l'esterno (degranulazione) - quindi i fagociti effettuano l'uccisione extracellulare. I neutrofili, a differenza dei macrofagi, sono in grado di formare trappole battericide extracellulari: durante l'attivazione, la cellula espelle filamenti di DNA, in cui si trovano i granuli con enzimi battericidi. A causa della viscosità del DNA, i batteri si attaccano alle trappole e muoiono sotto l'azione dell'enzima.

Neutrofili e macrofagi sono l'anello più importante dell'immunità innata, ma il loro ruolo nella protezione contro vari microbi non è lo stesso. I neutrofili sono efficaci nelle infezioni causate da patogeni extracellulari (cocchi piogeni, enterobatteri, ecc.) che inducono lo sviluppo di una risposta infiammatoria acuta. In tali infezioni, la cooperazione neutrofili-complemento-anticorpo è efficace. I macrofagi proteggono dai patogeni intracellulari (micobatteri, rickettsia, clamidia, ecc.), provocando lo sviluppo infiammazione granulomatosa cronica, in cui la cooperazione tra macrofagi e linfociti T gioca un ruolo importante.

Oltre a partecipare alla protezione antimicrobica, i fagociti sono coinvolti nella rimozione di cellule morenti, vecchie e dei loro prodotti di decadimento, particelle inorganiche (carbone, polvere minerale, ecc.) Dal corpo. I fagociti (soprattutto i macrofagi) sono antigeni

costituenti, hanno una funzione secretoria, sintetizzano ed espellono vasta gamma composti biologicamente attivi: citochine (interleuchine-1, 6, 8, 12, fattore di necrosi tumorale), prostaglandine, leucotrieni, interferoni α e γ. Grazie a questi mediatori, i fagociti sono attivamente coinvolti nel mantenimento dell'omeostasi, dell'infiammazione, della risposta immunitaria adattativa e della rigenerazione.

Eosinofili appartengono ai leucociti polimorfonucleati. Differiscono dai neutrofili in quanto hanno una debole attività fagocitaria. Gli eosinofili assorbono alcuni batteri, ma la loro uccisione intracellulare è meno efficace di quella dei neutrofili.

Assassini naturali. I killer naturali sono grandi cellule simili a linfociti che hanno origine da progenitori linfoidi. Si trovano nel sangue, nei tessuti, specialmente nel fegato, nella mucosa del sistema riproduttivo delle donne e nella milza. Gli assassini naturali, come i fagociti, contengono lisosomi, ma non possiedono attività fagocitica.

I natural killer riconoscono ed eliminano le cellule bersaglio che hanno marcatori alterati o assenti caratteristici delle cellule sane. È noto che ciò si verifica principalmente con cellule mutate o colpite dal virus. Ecco perché gli assassini naturali svolgono un ruolo importante nella sorveglianza antitumorale, la distruzione delle cellule infette da virus. Gli assassini naturali esercitano il loro effetto citotossico con l'aiuto di una proteina speciale, la perforina, che, come il complesso del complemento che attacca la membrana, forma dei pori nelle membrane delle cellule bersaglio.

9.2.3. Fattori umorali

sistema del complemento. Il sistema del complemento è un sistema autoassemblante polienzimatico multicomponente di proteine ​​sieriche, che normalmente sono in uno stato inattivo. Quando appare in ambiente interno i prodotti microbici avviano un processo chiamato attivazione del complemento. L'attivazione procede come una reazione a cascata, quando ogni componente precedente del sistema attiva quello successivo. Nel processo di autoassemblaggio del sistema si formano prodotti di scomposizione proteica attiva che svolgono tre importanti funzioni: provocano la perforazione della membrana e la lisi cellulare, forniscono opsonizzazione dei microrganismi per la loro ulteriore fagocitosi e avviano lo sviluppo di reazioni infiammatorie vascolari.

Un complemento chiamato "aleksin" fu descritto nel 1899 dal microbiologo francese J. Bordet, e poi dal microbiologo tedesco P. Ehrlich chiamato il complemento (complemento- addizione) come fattore addizionale agli anticorpi che causano la lisi cellulare.

Il sistema del complemento comprende 9 proteine ​​​​principali (indicate come C1, C2-C9), nonché sottocomponenti - prodotti di scissione di queste proteine ​​​​(Clg, C3b, C3a, ecc.), Inibitori.

L'evento chiave per il sistema del complemento è la sua attivazione. Può avvenire in tre modi: classico, lectinico e alternativo (Fig. 9.3).

Modo classico. Nella via classica, i complessi antigene-anticorpo sono il fattore attivante. Allo stesso tempo, il frammento Fc e le IgG degli immunocomplessi attivano il sottocomponente Cr, Cr viene scisso per formare Cls, che idrolizza C4, che viene scisso in C4a (anafilotossina) e C4b. C4b attiva C2, che a sua volta attiva il componente C3 (un componente chiave del sistema). Il componente C3 viene scisso in anafilotossina C3a e opsonina C3b. L'attivazione del componente C5 del complemento è anche accompagnata dalla formazione di due frammenti proteici attivi: C5a, un'anafilotossina, un chemiotattico per i neutrofili, e C5b, un componente C6 attivante. Di conseguenza, si forma un complesso C5, b, 7, 8, 9, chiamato attacco alla membrana. La fase terminale dell'attivazione del complemento è la formazione di un poro transmembrana nella cellula, il rilascio del suo contenuto all'esterno. Di conseguenza, la cellula si gonfia e si lisifica.

Riso. 9.3. Modalità di attivazione del complemento: classica (a); alternativa (b); lectina (c); C1-C9 - componenti del complemento; AG - antigene; AT - anticorpo; ViD - proteine; P - corretto; MBP - proteina legante il mannosio

percorso lectinico.È per molti versi simile al classico. L'unica differenza è che nel percorso della lectina, una delle proteine fase acuta- La lectina legante il mannosio interagisce con il mannosio sulla superficie delle cellule microbiche (un prototipo del complesso antigene-anticorpo) e questo complesso attiva C4 e C2.

Percorso alternativo. Va senza la partecipazione di anticorpi e bypassa i primi 3 componenti C1-C4-C2. Il percorso alternativo è avviato dai componenti della parete cellulare dei batteri gram-negativi (lipopolisaccaridi, peptidoglicani), virus che si legano sequenzialmente alle proteine ​​P (properdina), B e D. Questi complessi convertono direttamente il componente C3.

Una complessa reazione a cascata del complemento si verifica solo in presenza di ioni Ca e Mg.

Effetti biologici dei prodotti di attivazione del complemento:

Indipendentemente dal percorso, l'attivazione del complemento termina con la formazione di un complesso di attacco alla membrana (C5, 6, 7, 8, 9) e la lisi cellulare (batteri, eritrociti e altre cellule);

I componenti C3a, C4a e C5a risultanti sono anafilotossine, si legano ai recettori del sangue e dei basofili tissutali, ne inducono la degranulazione - il rilascio di istamina, serotonina e altri mediatori vasoattivi (mediatori della risposta infiammatoria). Inoltre, C5a è un chemiotattico per i fagociti, attrae queste cellule al centro dell'infiammazione;

C3b, C4b sono opsonine, aumentano l'adesione degli immunocomplessi con le membrane di macrofagi, neutrofili, eritrociti e quindi migliorano la fagocitosi.

Recettori solubili per agenti patogeni. Queste sono proteine ​​del sangue che si legano direttamente a varie strutture di carboidrati o lipidi conservate e ripetitive della cellula microbica ( modello-strutture). Queste proteine ​​hanno proprietà opsoniche, alcune di esse attivano il complemento.

La parte principale dei recettori solubili sono le proteine ​​della fase acuta. La concentrazione di queste proteine ​​nel sangue aumenta rapidamente in risposta allo sviluppo dell'infiammazione durante l'infezione o il danno tissutale. Le proteine ​​della fase acuta includono:

Proteina C-reattiva (costituisce la maggior parte delle proteine ​​​​della fase acuta), chiamata per la sua capacità di

si legano agli pneumococchi fosforilcolina (C-polisaccaride). La formazione del complesso proteina C-reattiva-fosforilcolina promuove la fagocitosi batterica perché il complesso si lega a Clg e attiva la via classica del complemento. La proteina viene sintetizzata nel fegato e la sua concentrazione aumenta rapidamente in risposta all'interleuchina-b;

L'amiloide P sierica è simile per struttura e funzione alla proteina C-reattiva;

La lectina legante il mannosio attiva il complemento attraverso la via della lectina, è uno dei rappresentanti delle proteine ​​sieriche-collettine che riconoscono i residui di carboidrati e agiscono come opsonine. Sintetizzato nel fegato;

Anche le proteine ​​del surfattante polmonare appartengono alla famiglia delle collezionine. Hanno una proprietà opsonica, specialmente in relazione a un fungo unicellulare Pneumocystis carinii;

Un altro gruppo di proteine ​​​​della fase acuta sono le proteine ​​​​che legano il ferro: transferrina, aptoglobina, emopexina. Tali proteine ​​impediscono la crescita di batteri che necessitano di questo elemento.

Peptidi antimicrobici. Uno di questi peptidi è il lisozima. Il lisozima è un enzima muromidasi con un peso molecolare di 14.000-16.000, che provoca l'idrolisi della mureina (peptidoglicano) della parete cellulare batterica e la loro lisi. Inaugurato nel 1909 da P.L. Lashchenkov, selezionato nel 1922 da A. Fleming.

Il lisozima si trova in tutti fluidi biologici: siero sanguigno, saliva, lacrima, latte. È prodotto dai neutrofili e dai macrofagi (contenuti nei loro granuli). Il lisozima ha un effetto maggiore sui batteri gram-positivi, la cui base della parete cellulare è il peptidoglicano. Anche le pareti cellulari dei batteri gram-negativi possono essere danneggiate dal lisozima se sono state precedentemente esposte al complesso di attacco alla membrana del sistema del complemento.

Defensine e catelicidine sono peptidi con attività antimicrobica. Sono formati da cellule di molti eucarioti e contengono 13-18 residui di aminoacidi. Ad oggi, sono noti circa 500 di questi peptidi. Nei mammiferi, i peptidi battericidi appartengono alle famiglie delle defensine e delle catelicidine. I granuli dei macrofagi e dei neutrofili umani contengono α-defensine. Sono anche sintetizzati cellule epiteliali intestino, polmoni, vescica.

famiglia degli interferoni. L'interferone (IFN) fu scoperto nel 1957 da A. Isaacs e J. Lindemann mentre studiavano l'interferenza dei virus (dal lat. Inter- fra, ferens- cuscinetto). L'interferenza è il fenomeno quando i tessuti infettati da un virus diventano resistenti all'infezione da un altro virus. Si è scoperto che tale resistenza è associata alla produzione di una proteina speciale da parte delle cellule infette, chiamata interferone.

Attualmente, gli interferoni sono ben studiati. Si tratta di una famiglia di glicoproteine ​​con un peso molecolare compreso tra 15.000 e 70.000 che, a seconda della fonte di produzione, si suddividono in interferoni di tipo I e di tipo II.

Il tipo I include IFN α e β, che vengono prodotti virus infetto cellule: IFN-α - leucociti, IFN-β - fibroblasti. Negli ultimi anni sono stati descritti tre nuovi interferoni: IFN-τ/ε (IFN trofoblastico), IFN-λ e IFN-K. IFN-α e β sono coinvolti nella protezione antivirale.

Il meccanismo d'azione di IFN-α e β non è associato a un effetto diretto sui virus. È causato dall'attivazione nella cellula di una serie di geni che bloccano la riproduzione del virus. Il collegamento chiave è l'induzione della sintesi della proteina chinasi R, che interrompe la traduzione dell'mRNA virale e innesca l'apoptosi delle cellule infette attraverso Bc1-2 e reazioni dipendenti dalla caspasi. Un altro meccanismo è l'attivazione di un'endonucleasi RNA latente, che provoca la distruzione dell'acido nucleico virale.

Il tipo II include l'interferone γ. È prodotto dai linfociti T e dalle cellule natural killer dopo stimolazione antigenica.

L'interferone è costantemente sintetizzato dalle cellule, la sua concentrazione nel sangue normalmente cambia poco. Tuttavia, la produzione di IF è potenziata dall'infezione delle cellule con virus o dall'azione dei suoi induttori - interferonogeni (RNA virale, DNA, polimeri complessi).

Attualmente, gli interferoni (sia leucocitari che ricombinanti) e gli interferonogeni sono ampiamente utilizzati nella pratica clinica per la prevenzione e il trattamento delle infezioni virali acute (influenza), nonché con obiettivo terapeutico con infezioni virali croniche (epatite B, C, herpes, sclerosi multipla, ecc.). Poiché gli interferoni non hanno solo attività antivirale, ma anche antitumorale, sono anche usati per trattare malattie oncologiche.

9.2.4. Caratteristiche dell'immunità innata e acquisita

Al momento, i fattori dell'immunità innata non sono solitamente chiamati non specifici. I meccanismi di barriera dell'immunità innata e acquisita differiscono solo per l'accuratezza della sintonizzazione su "alieno". I fagociti ei recettori solubili dell'immunità innata riconoscono le "immagini" ei linfociti sono i dettagli di tale immagine. L'immunità innata è un metodo di protezione evolutivamente più antico inerente a quasi tutti gli esseri viventi dai multicellulari, alle piante ai mammiferi a causa della velocità di reazione all'invasione di un agente estraneo, costituisce la base della resistenza alle infezioni e protegge il corpo dalla maggior parte dei patogeni microbi. Solo quei patogeni che i fattori di immunità innata non possono affrontare includono l'immunità linfocitaria.

La divisione dei meccanismi di difesa antimicrobica in innata e acquisita o pre-immune e immunitaria (secondo Khaitov R.M., 200b) è condizionata, poiché se consideriamo il processo immunitario nel tempo, entrambi sono anelli della stessa catena: in primo luogo, fagociti e recettori solubili per modello- strutture di microbi, senza tale modifica, lo sviluppo di una risposta linfocitica è successivamente impossibile, dopodiché i linfociti attirano nuovamente i fagociti come cellule effettrici per la distruzione di agenti patogeni.

Allo stesso tempo, la divisione dell'immunità in innata e acquisita è utile per una migliore comprensione di questo complesso fenomeno (Tabella 9.2). I meccanismi di resistenza innata forniscono una difesa rapida, dopodiché il corpo costruisce una difesa più forte e stratificata.

Tabella 9.2. Caratteristiche dell'immunità innata e acquisita

La fine del tavolo. 9.2

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Esistono molti criteri in base ai quali è possibile classificare l'immunità.
A seconda della natura e del metodo di occorrenza, meccanismi di sviluppo, prevalenza, attività, oggetto risposta immunitaria, il periodo di mantenimento della memoria immunitaria, i sistemi di reazione, il tipo di agente infettivo si distinguono:

A. Immunità innata e acquisita

1. immunità innata (specie, non specifico, costituzionale) è un sistema di fattori protettivi che esistono dalla nascita, a causa delle peculiarità dell'anatomia e della fisiologia inerenti a questa specie ed ereditario. Esiste inizialmente dalla nascita anche prima del primo ingresso nel corpo di un certo antigene. Ad esempio, gli esseri umani sono immuni al cimurro canino e un cane non contrarrà mai il colera o il morbillo. L'immunità innata include anche barriere che impediscono l'ingresso di sostanze nocive. Queste sono le barriere che incontrano per prime l'aggressività (tosse, muco, succo gastrico, pelle). Non ha una stretta specificità per gli antigeni e non ha memoria del contatto iniziale con un agente estraneo.
2. Acquisita immunità si forma durante la vita di un individuo e non si eredita. Formato dopo il primo incontro con l'antigene. Questo innesca meccanismi immunitari che ricordano questo antigene e formano anticorpi specifici. Pertanto, dopo ripetuti "incontri" con lo stesso antigene, la risposta immunitaria diventa più rapida ed efficace. Pertanto, si forma l'immunità acquisita. Questo vale per morbillo, peste, varicella, parotite, ecc., Che una persona non si ammala due volte.

immunità innata		immunità acquisita
Geneticamente predeterminato e non cambia durante la vita		Formata per tutta la vita modificando una serie di geni
Tramandata di generazione in generazione		Non ereditato
Formato e fissato per ogni specie specifica nel processo di evoluzione		Formato rigorosamente individualmente per ogni persona
La resistenza a determinati antigeni è specie-specifica.		La resistenza a determinati antigeni è individuale
Gli antigeni rigorosamente definiti sono riconosciuti		Tutti gli antigeni sono riconosciuti
Sempre attivato al momento dell'introduzione dell'antigene		Al primo contatto si accende dal 5° giorno circa
L'antigene viene rimosso dal corpo da solo		L'aiuto del sistema immunitario innato è necessario per rimuovere l'antigene
La memoria immunitaria non è formata		Sviluppo della memoria immunitaria

Se la famiglia ha una predisposizione a determinate malattie immuno-dipendenti (tumori, allergie), vengono ereditati i difetti dell'immunità innata.

Distinguere tra immunità antinfettiva e non infettiva.

1. Anti-infettivo- risposta immunitaria agli antigeni dei microrganismi e delle loro tossine.
   • antibatterico
   • Antivirale
   • Antimicotico
   • Antielmintico
   • Antiprotozoico
2. Immunità non infettiva- diretto ad antigeni biologici non infettivi. A seconda della natura di questi antigeni, ci sono:
   • L'autoimmunità è la reazione del sistema immunitario ai propri antigeni (proteine, lipoproteine, glicoproteine). Si basa su una violazione del riconoscimento dei "propri" tessuti, percepiti come "estranei" e distrutti.
   • L'immunità antitumorale è la reazione del sistema immunitario agli antigeni delle cellule tumorali.
   • Immunità al trapianto - si verifica durante la trasfusione di sangue e il trapianto organi donatori e tessuti.
   • Immunità antitossica.
   • Immunità riproduttiva "madre-feto". Si esprime nella reazione del sistema immunitario della madre agli antigeni fetali, poiché vi sono differenze nei geni ricevuti dal padre.

F. Immunità antinfettiva sterile e non sterile

1. Sterile- l'agente patogeno viene rimosso dal corpo e l'immunità viene preservata, ad es. i linfociti specifici e gli anticorpi corrispondenti (p. es., infezioni virali) persistono. Supportato memoria immunologica.
2. non sterile- per mantenere l'immunità, è necessario disporre di un antigene appropriato nel corpo - l'agente patogeno (ad esempio, con l'elmintiasi). memoria immunologica non supportato.

G. Umorale, risposta immunitaria cellulare, tolleranza immunologica

Secondo il tipo di risposta immunitaria, ci sono:

1. Risposta immunitaria umorale- sono coinvolti anticorpi prodotti dai linfociti B e fattori di struttura non cellulare contenuti nei fluidi biologici corpo umano(fluido tissutale, siero sanguigno, saliva, lacrime, urina, ecc.).
2. Risposta immunitaria cellulare- i macrofagi sono coinvolti, T- linfociti, che distruggono le cellule bersaglio che portano gli antigeni corrispondenti.
3. Tolleranza immunologicaè una sorta di tolleranza immunologica a un antigene. È riconosciuto, ma non si formano meccanismi efficaci che possano rimuoverlo.

H. Immunità transitoria, a breve termine, a lungo termine, per tutta la vita

Secondo il periodo di mantenimento della memoria immunitaria, ci sono:

1. Transitorio– si perde rapidamente dopo la rimozione dell'antigene.
2. a breve termine- mantenuto da 3-4 settimane a diversi mesi.
3. lungo termine- mantenuto da diversi anni a diversi decenni.
4. Vita- mantenuto per tutta la vita (morbillo, varicella, rosolia, parotite).

Nei primi 2 casi, l'agente patogeno di solito non rappresenta un serio pericolo.
I seguenti 2 tipi di immunità si formano quando patogeni pericolosi, che può causare gravi violazioni nell'organismo.

I. Risposta immunitaria primaria e secondaria

1. Primario- processi immunitari che si verificano al primo incontro con l'antigene. È massima dal 7° all'8° giorno, persiste per circa 2 settimane e poi diminuisce.
2. Secondario- processi immunitari che si verificano al reincontro con l'antigene. Si sviluppa molto più velocemente e più intensamente.