Il portale di ingresso più comune nella sepsi neonatale. Cause di sepsi nei neonati

Tuttavia, i neonatologi pediatrici tendono a non essere ottimisti. Secondo le statistiche, 1-2 bambini su mille nati a termine si ammalano di sepsi ombelicale (e tra i prematuri la percentuale è un ordine di grandezza più alta), il che, secondo i medici, rende la situazione abbastanza seria.

La sepsi neonatale è un'infezione invasiva, solitamente batterica, che si sviluppa durante il periodo neonatale. I sintomi della sepsi sono vari e comprendono ridotta attività spontanea, scarsa suzione durante l'alimentazione, apnea, bradicardia, sbalzi della temperatura corporea, distress respiratorio, vomito, diarrea, gonfiore, irritabilità, convulsioni e ittero. Il trattamento inizia con una combinazione di ampicillina con gentamicina o cefotaxime, per poi passare a farmaci più sensibili all'agente patogeno identificato.

La sepsi neonatale viene rilevata con una frequenza di 0,5-8,0 per 1000 neonati. La più alta frequenza di sepsi è tipica per i bambini con basso peso alla nascita, con problemi funzione respiratoria alla nascita.

Diversi fattori perinatali e ostetrici correlati alla madre aumentano il rischio, in particolare di sepsi a esordio precoce.

Questi fattori includono:

• rottura prematura delle membrane che si verifica >18 ore prima della nascita;
• sanguinamento materno (p. es., placenta previa, distacco di placenta);
• preeclampsia;
• parto rapido;
• nascita prematura;
• infezione nella madre (in particolare delle vie urinarie o dell'endometrio, il più delle volte si manifesta come febbre nella madre poco prima del parto o durante il parto);
• elevata colonizzazione da streptococchi di gruppo B.

Alcuni agenti patogeni batterici (es. L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) possono entrare nel feto per via transplacentare, ma la maggior parte di essi viene trasmessa tramite sentiero ascendente in utero o durante il passaggio del feto attraverso il canale del parto colonizzato.

Liquido amniotico contaminato da meconio o masse caseose primordiali: favorisce la crescita di streptococchi di gruppo B ed E. coli. Gli organismi di solito raggiungono la circolazione fetale per aspirazione o ingestione di liquido amniotico contaminato.

inizio in ritardo. Più fattore importante rischio di sepsi inizio in ritardo- nascita prematura.

Altri fattori includono:

• uso prolungato di cateteri intravascolari;
• malattie associate (possono essere marcatori solo quando si utilizzano procedure invasive);
• esposizione ad antibiotici (che seleziona ceppi batterici resistenti);
• ricovero prolungato;
• apparecchiature contaminate o soluzioni endovenose o enterali.

I microrganismi Gram-positivi possono provenire dall'ambiente o dalla pelle del paziente. I batteri intestinali Gram-negativi provengono solitamente dalla flora endogena del paziente, che può essere stata alterata da precedenti terapie antibiotiche o colonizzata da organismi resistenti provenienti dalle mani del personale (la principale modalità di diffusione) o dalle apparecchiature contaminate. Pertanto, le situazioni che aumentano l'esposizione a questi batteri aumentano la prevalenza delle infezioni nosocomiali. I fattori di rischio per la Candida sp.sepsis includono l'uso prolungato (>10 giorni) di cateteri EV centrali, sovralimentazione, uso di antibiotici di generazione precedente, enterocolite necrotizzante o altre patologie addominali e precedente intervento chirurgico.

I focolai iniziali dell'infezione possono essere nel tratto urinario o nel tratto digerente e possono successivamente diffondersi alle membrane meningee, ai reni, al peritoneo, ecc.

Quali sono le cause della sepsi nei neonati?

Nello sviluppo di sepsi ad esordio precoce, nella maggior parte dei casi, streptococchi di gruppo B e microrganismi intestinali gram-negativi (principalmente Escherichia coli). Il test colturale di tamponi vaginali o rettali di donne in gravidanza avanzata rivela streptococchi di gruppo B fino al 30%. Circa il 55% dei bambini nati da tali madri sono contaminati. Maggiore è la densità di contaminazione, maggiore è il rischio di insorgenza precoce della malattia, tuttavia, la sepsi causata da streptococchi di gruppo B si sviluppa solo in 1 neonato su 100 e durante le prime 6 ore di vita - in oltre il 50% dei casi. L'Haemophilus influenzae è una causa comune di sepsi nei neonati prematuri.

In altri casi, anche i batteri intestinali Gram-negativi (p. es., Klebsiella sp.), i microrganismi Gram-positivi, gli enterococchi, gli streptococchi di gruppo D (p. es., Streptococcus bovis), gli streptococchi α-emolitici e gli stafilococchi possono causare sepsi.

Nella sepsi ad esordio tardivo, l'agente patogeno di solito proviene dall'ambiente. Gli stafilococchi causano il 30-60% dei casi di sepsi ad esordio tardivo e sono più comunemente associati all'uso di dispositivi intravascolari (in particolare un catetere arterioso ombelicale o un catetere venoso). E. coli è anche sempre più riconosciuto come una delle principali cause di sepsi a esordio tardivo, specialmente nei neonati di peso alla nascita molto basso. L'isolamento di Enterobacter cloacae o E. sakazakii dal sangue o dal liquido cerebrospinale suggerisce una contaminazione dell'alimentazione. Sebbene lo screening universale e la profilassi antibiotica intrapartum per le infezioni da streptococco di gruppo B abbiano ridotto significativamente l'incidenza della malattia a esordio precoce causata da questo organismo, l'incidenza della sepsi a esordio tardivo è rimasta invariata.

Il ruolo degli anaerobi (soprattutto Bacteroides fragilis) nello sviluppo della sepsi a esordio tardivo rimane poco chiaro. Gli anaerobi possono causare alcuni casi negativi alla cultura in cui la sepsi è stata identificata all'autopsia.

Inizio anticipato e tardivo. Alcune infezioni virali (p. es., infezione da HSV disseminata, enterovirus, adenovirus e infezione da virus respiratorio sinciziale) possono presentarsi con sepsi a esordio precoce o tardivo.

Innanzitutto, l'infezione si sviluppa perché i bambini piccoli hanno una ridotta resistenza alla microflora patogena. Fisiologicamente il corpo non è ancora maturato: le reazioni protettive sono molto deboli, le funzioni di barriera non sono del tutto sviluppate. Pertanto, i sistemi interni del neonato non eliminano, ma supportano i processi infiammatori.

È anche importante che il corpo del bambino non riceva i corpi immuni dalla madre contro le infezioni settiche. È l'immunodeficienza settica che rende la sepsi ombelicale un evento abbastanza comune.

Gli agenti causali della sepsi neonatale sono streptococchi, stafilococchi, pneumococchi, la cui infezione può verificarsi in utero, durante il parto e nei primi giorni di vita.

Qualsiasi malattia infettiva futura madre, accompagnata da febbre, è pericolosa per il suo bambino. I batteri stessi non superano la barriera placentare, ma le loro tossine entrano nel feto e avvelenano il corpo del nascituro. Durante il parto, l'infezione entra nel bambino attraverso l'ingestione di liquido amniotico, dopo il parto - attraverso l'aria, biancheria sporca o persino il latte di una madre malata.

Gli agenti patogeni possono entrare nel bambino attraverso graffi sulla pelle, tratto digestivo, tratto respiratorio, nelle ragazze - attraverso le mucose degli organi genitali, tuttavia, la via di infezione più comune è la ferita ombelicale, dove escono vasi sanguigni molto grandi.

Nella maggior parte dei casi, la sepsi neonatale inizia 8-10 giorni dopo la nascita, ma non è facile identificare i sintomi caratteristici. Il bambino può essere letargico, ingrassare poco, avere un colore della pelle grigiastro, un ingrossamento del fegato, tuttavia, tali segni spesso passano inosservati perché la temperatura corporea rimane normale. La presenza di stafilococco viene rilevata solo in studi di laboratorio, quando acquisisce il tono della pelle colore giallastro. Questo è il cosiddetto ittero emolitico, che si verifica a causa di un'infezione settica.

Nei bambini prematuri, la sepsi si verifica spesso senza alcun sintomo rilevabile: il bambino perde semplicemente peso e basta. L'ambiguità dei segni spesso ritarda l'inizio del trattamento e in questi casi dovrebbe essere immediato.

Se l'infezione viene introdotta attraverso il tratto intestinale, la sepsi è causata da colibacilli (E. coli, ecc.).In questo caso, i sintomi generali sono solitamente così sfocati che il primo segno chiaro la meningite già sviluppata serve. La coli-meningite nei neonati si manifesta con rigonfiamento della fontanella e convulsioni.

La sepsi neonatale viene trattata con antibiotici secondo uno schema intensivo, tenendo conto della resistenza dell'agente patogeno ai farmaci.

L'infezione settica può essere evitata nei neonati? Si, puoi.

Le future mamme, specialmente nell'ultimo periodo di gravidanza, dovrebbero in ogni modo evitare le malattie infettive e, se compaiono, dovrebbero essere trattate attivamente, ovviamente, fatte salve tutte le raccomandazioni di un ostetrico-ginecologo.

Oggi, negli ospedali per la maternità, vengono osservate tutte le regole dell'asepsi e l'ombelico viene elaborato con competenza. Ma le nuove tendenze della consegna a domicilio sono lontane dal rispettare gli standard sanitari, quindi è possibile che i bambini vengano infettati durante il parto.

I bambini dei primi giorni di vita dovrebbero essere avvolti in pannolini sterili, anche l'olio per il trattamento della pelle dovrebbe essere sterile. Le mamme dovrebbero essere in grado di maneggiare correttamente le mucose del bambino in modo da non causare danni accidentali, poiché qualsiasi graffio o abrasione può avere un potenziale pericolo di introduzione di microflora patogena.

Alle madri che allattano di solito viene insegnato a maneggiare i capezzoli per non infettare il bambino, ma, sfortunatamente, non tutte queste raccomandazioni vengono seguite.

Sepsi ombelicale dei neonati

A causa della riduzione degli indicatori di immunità specifica e non specifica, quando la flora batterica entra nella ferita ombelicale, può svilupparsi la cosiddetta sepsi ombelicale. Più della metà di tutte le sepsi neonatali è dovuta all'onfalite, che è poi complicata dall'infiammazione della parte anteriore parete addominale, che è irto di fusione adesiva del peritoneo con l'intestino, e quindi peritonite.

La diffusione dell'infezione è per via ematogena cioè attraverso il sistema circolatorio.

L'agente eziologico è più spesso Staphylococcus aureus e funghi, in particolare il mughetto, che, una volta in un cordone ombelicale non sufficientemente ben trattato, causano avvelenamento del sangue in un periodo da 3 a 12 giorni. Processo infiammatorio può svilupparsi sia nella vena ombelicale che nell'arteria ombelicale. Il risultato dell'infiammazione è la trombosi, dove i microbi si annidano, causando suppurazione. Focolai purulenti nella sepsi possono svilupparsi in molti organi interni.

Possono entrare microbi piogeni sistema vascolare non solo con un'elaborazione insufficiente della fossa ombelicale, ma anche con vari manipolazioni mediche, che vengono utilizzati durante l'allattamento di bambini prematuri, poiché è la vena ombelicale utilizzata per somministrare soluzioni medicinali ai bambini.

Con la sepsi ombelicale, il bambino può vomitare, rifiuta di mangiare, la secrezione sierosa appare prima nella fossa ombelicale e poi (dopo 2-3 giorni) secrezione purulenta. L'area intorno all'ombelico diventa edematosa, la pelle in questo punto diventa rossa, l'ombelico sporge. quando segni similiè necessario il ricovero urgente in reparti specializzati di patologia di ospedali per neonati o maternità.

Il servizio ombelicale è trattato in modo complesso: gli antibiotici agiscono sull'agente patogeno, in parallelo, vengono prescritti fondi per mantenere le difese dell'organismo, il metabolismo del bambino viene corretto, a volte viene prescritta una trasfusione di sangue, viene fornita una protezione contro la disidratazione, ecc.

Non tutti gli antibiotici sono dovuti al loro azione tossica adatto alla somministrazione ai neonati, inoltre, dopo alcuni giorni è necessario cambiare le preparazioni per evitare che la flora microbica si abitui ad esse. Solo un trattamento prescritto con competenza può aiutare il bambino a riprendersi.

Asepsi e antisepsi della ferita ombelicale nei neonati

Prendersi cura di un neonato dopo la dimissione dall'ospedale è interamente responsabilità dei genitori del bambino. È molto importante che tutte le famiglie conoscano le regole igieniche che devono essere osservate fino a quando la ferita ombelicale non sarà completamente ricoperta di vegetazione.

Nei primi giorni è coperto da una crosta sanguinolenta, ma tuttavia ne viene rilasciata una secrezione sana. Questo periodo è piuttosto pericoloso in relazione all'introduzione di agenti patogeni nei tessuti, causando, in particolare, la sepsi ombelicale. Pertanto, la ferita ombelicale richiede un'attenzione particolare e un'attenta cura.

Di solito, nei bambini sani a termine, la ferita guarisce entro l'8-10° giorno, ma nei bambini indeboliti questo periodo può essere molto più lungo e in questo momento le regole di asepsi e antisepsi devono essere seguite rigorosamente.

Sintomi e segni di sepsi nei neonati

I primi segni sono spesso non specifici e non differiscono per i diversi microrganismi (compresi i virus).

I primi segni particolarmente comuni includono:

• ridotta attività spontanea;
• scarsa suzione;
• apnea;
• bradicardia;
• fluttuazioni della temperatura corporea (ipotermia o ipertermia).

La febbre si verifica solo nel 10-15% dei casi, ma la febbre persistente (p. es., >1 ora) di solito indica un'infezione. Altri sintomi e segni: sintomi neurologici (p. es., convulsioni, irritabilità), ittero (soprattutto nelle prime 24 ore in assenza di incompatibilità del gruppo sanguigno Rh o ABO e con una concentrazione di bilirubina diretta superiore al previsto), vomito, diarrea e gonfiore .

In presenza di segni specifici dell'organo interessato, si può sospettare l'agente eziologico dell'infezione o la causa (eziologia) della loro insorgenza.

• La maggior parte dei neonati ad esordio precoce infettati da streptococchi di gruppo B (e molti da L monocytogenes) presenta insufficienza respiratoria difficile da distinguere dalla sindrome da distress respiratorio.
• Eritema periombelicale, secrezione o sanguinamento senza diatesi emorragica suggeriscono l'onfalite. Coma, convulsioni, opistotono o fontanella sporgente possono indicare la presenza di meningite, encefalite o un ascesso cerebrale.
• La diminuzione dei movimenti spontanei degli arti e il gonfiore, la febbre, il rossore o la dolorabilità delle articolazioni indicano osteomielite o artrite purulenta.
• Vescicole cutanee, ulcere della bocca ed epatosplenomegalia (in particolare con coagulazione intravascolare disseminata) possono indicare un'infezione da HSV disseminata.

L'infezione da streptococco di gruppo B a esordio precoce può presentarsi come polmonite fulminante. Sono spesso identificate complicanze ostetriche. Segni di meningite possono essere presenti, ma meno frequentemente. In caso di infezione da streptococchi di gruppo B con esordio tardivo, spesso si sviluppa la meningite.

Diagnosi di sepsi nei neonati

Ad alto rischio di sviluppare sepsi, è necessario condurre uno studio culturale su sangue, urina e liquido cerebrospinale.

La diagnosi precoce è essenziale e richiede la conoscenza dei fattori di rischio. Nei neonati con sospetta sepsi, così come nei bambini le cui madri hanno avuto corioamnionite, è necessario eseguire un esame del sangue per determinare formula dei leucociti, eseguire emocolture e colture di urina ed eseguire puntura lombare. I pazienti con sintomi respiratori dovrebbero sottoporsi a una radiografia del torace.

Per i neonati pretermine nati senza complicazioni, ma la cui madre ha ricevuto una quantità inadeguata di antibiotici intranatali contro gli streptococchi di gruppo B, l'Academy of Pediatrics raccomanda uno studio limitato.

Emocromo completo, diagnosi differenziale e striscio. Il numero di leucociti nei neonati normalmente varia, ma i valori<4000/мкл или >25.000/µl sono anormali. I conteggi delle sottopopolazioni non sono sufficientemente sensibili da indicare la presenza di sepsi, ma il rapporto tra forme immature e leucociti polimorfonucleati totali<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

La conta piastrinica può diminuire diverse ore o giorni prima dell'inizio delle manifestazioni cliniche della sepsi, ma il più delle volte rimane elevata fino all'inizio sintomi clinici o entro pochi giorni dalla loro comparsa. Questo è talvolta accompagnato da altri sintomi di coagulazione intravascolare disseminata (p. es., aumento della degradazione dei prodotti di fibrina, diminuzione dei livelli di fibrinogeno, aumento del rapporto internazionale normalizzato).

A causa dell'elevato numero di batteri circolanti, a volte i microrganismi possono essere rilevati direttamente o indirettamente associati ai leucociti polimorfonucleati utilizzando la colorazione di Gram, il blu di metilene o l'arancione di acridina fino al giallo.

Indipendentemente dai risultati di un esame del sangue o di una puntura lombare, tutti i neonati con sospetta sepsi (p. es., che appaiono malati o che sono febbrili o ipotermici) devono ricevere una terapia antibiotica.

Puntura lombare. Esiste il rischio di aumento dell'ipossia durante la puntura lombare nei neonati. Tuttavia, la puntura lombare deve essere eseguita nei neonati con sospetta sepsi non appena sono in grado di tollerare questa procedura (per la meningite neonatale batterica). Prima e durante la puntura, è necessario effettuare inalazioni di 02 per prevenire l'ipossia.

Esame del sangue batteriologico. I vasi del cordone ombelicale sono spesso contaminati da microrganismi nella sede del cordone ombelicale, soprattutto dopo poche ore, quindi l'emocoltura dal catetere ombelicale non è molto istruttiva. Pertanto, è preferibile ottenere sangue per coltura da due vene periferiche, nel rispetto di tutte le regole per il prelievo di sangue, dopo aver trattato il sito di iniezione con un liquido contenente iodio, quindi trattandolo con una soluzione di etanolo al 95% e lasciandolo asciutto. Le emocolture devono essere eseguite sia su terreni aerobici che anaerobici. Se si sospetta una sepsi associata al catetere, è necessario prelevare un campione per la coltura sia dal catetere che da una vena periferica. In oltre il 90% dei casi positivi alla coltura, la crescita viene rilevata entro 48 ore Poiché la batteriemia nei neonati è associata a un'elevata densità di organismi e alla loro ritardata eliminazione, è spesso presente una piccola quantità di sangue (ad esempio > 1 ml). sufficiente per rilevare i microrganismi. I dati ottenuti dalle emocolture capillari non sono sufficienti per raccomandarne l'attuazione.

Candida sp. vengono coltivate in emocolture e su piastre di agar sangue, ma se si sospettano altri funghi, è necessario utilizzare un mezzo di coltura fungina. Possono produrre funghi diversi da Candida risultato positivo metodo di coltura solo dopo 4-5 giorni e il risultato del test può essere negativo anche con malattia chiaramente diffusa. La conferma della colonizzazione (in bocca, nelle feci o sulla pelle) può essere utile fino a quando non saranno disponibili i risultati della coltura.

Analisi delle urine. Sebbene la sola coltura sia diagnostica, la ricerca di >5 leucociti per campo visivo o qualsiasi organismo nell'urina fresca macchiata di Gram è indicativa di un'infezione del tratto urinario.

Altri test per infezioni e infiammazioni. Numerosi test, spesso inappropriati nella sepsi, sono stati valutati come possibili marker precoci. In generale, tuttavia, la loro sensibilità tende a diminuire nelle fasi successive della malattia e la loro specificità non è ottimale.

La proteina di fase acuta più significativa prodotta nel fegato da IL-1 è la proteina C-reattiva. La sua concentrazione di 1 mg/dl può essere sia una risposta falsa positiva che un falso negativo, con una frequenza di circa il 10%. I livelli aumentano entro un giorno, raggiungono il picco nei giorni 2-3 e tornano alla normalità entro 5-10 giorni nei neonati convalescenti.

La VES spesso aumenta con la sepsi, ma ha lo stesso alto tasso di falsi negativi (soprattutto nelle fasi iniziali e con DIC) e ritorna alla normalità più lentamente dopo il recupero clinico.

Prognosi della sepsi nei neonati

I bambini prematuri nati con un corpo piccolo hanno un tasso di mortalità 2-4 volte superiore rispetto ai bambini a termine. Il tasso di mortalità globale per sepsi a esordio precoce è del 3-40% e per sepsi a esordio tardivo è del 2-20%. Studi più recenti hanno mostrato una diminuzione della mortalità.

Trattamento della sepsi nei neonati

Terapia antibatterica. Si raccomanda l'inizio tempestivo della terapia antibiotica empirica, con i farmaci successivamente adeguati in base alla suscettibilità all'infezione. Se le colture batteriche non mostrano crescita dopo 48 ore (sebbene alcuni agenti patogeni vengano rilevati dopo 72 ore) e il neonato migliora, gli antibiotici vengono sospesi.

Terapia di supporto. Le misure di supporto di base, inclusa la gestione respiratoria ed emodinamica, sono combinate con la terapia antibiotica.

Terapia Antimicrobica. I neonati sani in una comunità con un'elevata prevalenza di sepsi a esordio tardivo dovrebbero essere trattati anche con ampicillina + gentamicina o ampicillina + cefotaxime. Se si sospetta una meningite gram-negativa, possono essere utilizzati ampicillina, cefotaxime e aminoglicosidi. Negli stadi avanzati della sepsi nosocomiale, la terapia iniziale dovrebbe comprendere vancomicina (attiva contro S. aureus meticillino-resistente) + aminoglicosidi. Se P. aeruginosa è prevalente nel reparto, si può usare ceftazidima al posto degli aminoglicosidi.

Se si sospettano stafilococchi coagulasi negativi (p. es., quando si utilizza un catetere a permanenza >72 h) o se sono isolati dal sangue o da altri liquidi sterili e se questi microrganismi sono considerati l'agente eziologico, la terapia iniziale per la sepsi a esordio tardivo dovrebbe includere la vancomicina. Tuttavia, se l'agente patogeno è sensibile alla nafcillina, la vancomicina deve essere cambiata in cefazolina o nafcillina. Per trattare l'infezione è necessaria la rimozione della sospetta fonte di infezione (di solito un catetere intravascolare).

Altri trattamenti. La trasfusione di scambio è stata precedentemente utilizzata per neonati in condizioni critiche (in particolare quelli con ipotensione e acidosi metabolica). I loro effetti previsti sono aumentare le immunoglobuline circolanti, diminuire l'endotossina circolante, aumentare l'emoglobina (con livelli più elevati di 2,3-bis-fosfoglicerolo) e migliorare la perfusione. Tuttavia, non sono stati condotti studi prospettici controllati.

Il plasma fresco congelato può aiutare a riparare la carenza di opsonina termostabile e termolabile che si sviluppa nei neonati di basso peso alla nascita. Tuttavia, i dati provenienti da studi controllati di tale approccio terapeutico non sono disponibili e dovrebbero essere presi in considerazione i rischi di complicanze associate alla trasfusione.

Le trasfusioni di granulociti sono state utilizzate nei neonati con sepsi e granulocitopenia, ma ciò non ha migliorato significativamente l'esito.

Prevenzione

L'immunoglobulina per via endovenosa somministrata alla nascita può prevenire la sepsi in alcuni neonati ad alto rischio e basso peso alla nascita, ma non aiuta con l'infezione stabilita.

Malattie invasive causate da streptococchi di gruppo B spesso si presentano entro le prime 6 ore di vita. Le donne che hanno precedentemente partorito un bambino con una malattia causata da questi agenti patogeni dovrebbero ricevere una terapia antibiotica durante il parto. Durante la gravidanza, le donne con batteriuria grave o asintomatica (streptococco di gruppo B) devono ricevere antibiotici per via intranatale per la diagnosi.

La sepsi è una malattia aciclica (che porta alla morte senza trattamento), che si basa su una risposta infiammatoria sistemica di un organismo immunocompromettente a un'infezione batterica, solitamente condizionatamente patogena (spesso acquisita in ospedale), che porta a un danno generalizzato dell'endotelio del letto vascolare, persistenti disturbi del microcircolo, disturbi dell'emostasi con DIC obbligatoria e ulteriore insufficienza multiorgano.

Eziologia. Gli agenti causali della sepsi, che inizia nei primi 4-5 giorni di vita, sono più spesso streptococchi di gruppo B, enterococchi e meno spesso listeria, cioè la flora batterica del canale del parto della madre. Nella sepsi neonatale, iniziata in seguito, agenti patogeni che sono arrivati ​​​​al bambino a seguito di infezioni crociate attraverso le mani di personale, attrezzature, articoli per la cura (batteri gram-negativi - Klebsiella, Escherichia, bacillo pus blu-verde, akinetobacter, proteas ) dominare. Nel frattempo, negli ultimi anni, nella sepsi sono stati rilevati sempre più stafilococchi aureus ed epidermici coagulasi negativi.

I fattori di rischio più significativi per la sepsi neonatale sono:

Morte di precedenti figli della famiglia a causa di infezioni batteriche sistemiche di età inferiore a 3 mesi (sospetta immunodeficienza ereditaria).

Numerosi aborti nella storia. Preeclampsia nella madre, che è durata più di 4 settimane.

clinicamente identificato vaginosi batterica madre durante la gravidanza e il parto.

Processi infettivi batterici clinicamente pronunciati nella madre immediatamente prima e durante il parto, tra cui pielonefrite, corioamnionite.

Rilevazione dello streptococco B o dei suoi antigeni nella madre nel canale del parto.

Intervallo anidro superiore a 12 ore.

La nascita di un bambino con peso corporeo molto basso e soprattutto estremamente basso.

Tachicardia fetale senza febbre materna, ipotensione, perdita di sangue o farmaci che causano tachicardia.

Asfissia alla nascita o altra patologia che ha richiesto benefici rianimatori e astinenza prolungata dalla nutrizione enterale.

Interventi chirurgici, in particolare con traumi tissutali estesi.

Malformazioni congenite con pelle danneggiata, ustioni.

Sindrome da SDR di tipo I ed edema polmonare.

Cateterismo plurigiornaliero delle vene ombelicali e centrali.

infezioni intrauterine.

Malformazioni multiple o stigmi di disembriogenesi.

quadro clinico. Non ci sono sintomi clinici specifici di sepsi. I sintomi più comuni della sepsi comprendono: perdita delle capacità comunicative, letargia o ipereccitabilità, ipo o ipertermia, anoressia, mancanza di aumento di peso, gonfiore, rigurgito, diarrea, disturbi respiratori e apnea, tachicardia, disturbi circolatori periferici, ipotensione, ittero, eruzioni cutanee, acidosi lattica, livelli di glucosio nel sangue instabili (iperglicemia o ipoglicemia).

Sulla base di una valutazione integrativa delle reazioni corporee (funzioni degli organi, del sistema sanguigno e del tessuto connettivo, immunità, processi metabolici), la nostra esperienza ha permesso di identificare due varianti di sepsi nei neonati: ipoergica e iperergica.

Cosa intendiamo con i concetti di sepsi ipoergica e iperergica? In caso di ipoergico, non c'è reazione iperplastica adeguata al processo infettivo dagli organi dell'emopoiesi e dell'immunogenesi, non c'è o è minimamente espressa componente vascolare-proliferativa locale dell'infiammazione, un'adeguata reazione del sistema neuroendocrino e ci sono anche gravi violazioni metabolismo, e soprattutto energia. Caratteristico è il predominio cambiamenti distruttivi al centro di infiammazioni, depressioni e alterazioni degenerative degli organi ematopoietici e dei globuli periferici. La tipica sepsi ipoergica si sviluppa nei bambini con peso alla nascita molto basso (è stato dimostrato che con un peso corporeo inferiore a 1,5 kg, la sepsi si verifica 10 volte più spesso), IUGR di tipo ipoplastico e displastico o immunodeficienze ereditarie primarie, neutropenia profonda di varie origini. Nei bambini a termine, esempi della variante ipoergica della sepsi possono essere Candida sepsis, Pseudomonas aeruginosa sepsis.

Nella sepsi iperergica, la reazione proliferativa del tessuto connettivo e del sangue è più pronunciata, dominano le reazioni di attivazione eccessiva della produzione di citochine pro-infiammatorie e la cascata di proteasi plasmatiche ("esplosione proteolitica"), granulociti, piastrine ed endotelio. Questa variante della sepsi si sviluppa spesso nei bambini a termine e in quelli che pesano più di 1,5 kg. La sepsi iperergica è spesso causata da Streptococcus B, Listeria, Escherichia. La sepsi iperergica di solito si verifica sotto l'influenza di ceppi microbici supervirulenti e speciali.

Sono possibili transizioni da una forma di sepsi all'altra, in particolare, con terapia antibatterica, ormonale e immunitaria inadeguata. Possibile variante iperergica nei neonati di basso peso alla nascita raramente.

Diagnosi. Nei neonati deve essere fatta una distinzione tra criteri clinici e di laboratorio per una risposta infiammatoria sistemica (SIR).

Criteri clinici per SVR:

1. Disturbo della temperatura omeostatica (ipertermia o ipotermia).

Mancanza di respiro o tachipnea più di 60 in 1 minuto.

Tachicardia superiore a 160 in 1 minuto o bradicardia inferiore a 100 in 1 minuto.

Perdita delle capacità comunicative, anoressia, depressione e/o convulsioni.

5. Oliguria per 6 ore o più sullo sfondo di un'adeguata terapia infusionale (diuresi inferiore a 1 ml/kg/h).

Segni di laboratorio di SVR nei neonati:

Esordio improvviso di acidosi lattica metabolica grave con ipocapnia (quest'ultima in assenza di interessamento polmonare).

Leucocitosi (il numero di leucociti nei bambini nel primo giorno di vita è superiore a 30.000, nei bambini di età compresa tra 2 e 7 giorni - più di 15.000, nei bambini più grandi - oltre 15.000 in 1 μl di sangue capillare) o leucopenia (il il numero di leucociti in 1 μl di sangue è inferiore a 5.000) con neutrofilia (il numero di neutrofili in 1 μl di sangue capillare nei bambini nel primo giorno di vita è superiore a 20.000, da 2 a 7 giorni di vita - più di 7.000 , da 8 giorni di vita in su - più di 6.000) o neutropenia (rispettivamente, nei giorni precedenti, il numero di neutrofili - inferiore a 5000, 2000 e 1750 in 1 µl di sangue capillare). I criteri per valutare i principali spostamenti dell'emogramma sono presentati nella Tabella 3.18.

Spostamento rigenerativo o rigenerativo-degenerativo della formula dei leucociti con un numero di coltellate e forme più giovani di oltre 2000 per μl (il primo giorno di vita - più di 5000 per μl).

Granularità tossica dei neutrofili.

trombocitopenia.

7. Accorciamento o allungamento improvviso del tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT) o del tempo di protrombina (PTT).

Aumento dei livelli di proteina CR o altre proteine ​​di fase acuta.

Aumento della VES superiore a 10 mm/h.

batteriemia.

Iperglicemia superiore a 6,5 ​​mmol / l.

Criteri per la diagnosi. La sepsi deve essere diagnosticata nei bambini con fattori di rischio elevato che presentano 4 segni clinici e 4 di laboratorio di SVR. Se un bambino ha un focolaio clinicamente evidente di infezione o batteriemia, allora quattro segni clinici e tre di laboratorio di SVR sono sufficienti per diagnosticare la sepsi.

Il più importante nella diagnosi della sepsi è un esame batteriologico razionale e completo. Il volume dell'esame batteriologico è molto significativo, comprensivo di tre emocolture (la quantità di sangue per la coltura è di almeno 1 ml), colture di urina e tutto quel substrato che deve essere ottenuto dal paziente - il contenuto vie respiratorie, liquido cerebrospinale, pus, ecc. In diversi ospedali per la maternità e reparti di patologia dei neonati possono dominare diversi patogeni della sepsi, ma è più tipico che la sepsi nei primi giorni di vita sia più spesso causata da streptococchi di gruppo B, nei periodi successivi - microbi Gram-negativi - Escherichia, Klebsiella, bastoncino di pus blu-verde. Negli ultimi anni, la frequenza dell'isolamento degli stafilococchi, in particolare di quelli coagulasi negativi, come agenti causali della sepsi neonatale, è nuovamente aumentata.

I neonati prematuri con sospetta sepsi devono essere sottoposti a screening per le infezioni intrauterine (almeno infezioni da citomegalovirus, herpes, micoplasma, clamidia e toxoplasma).

Trattamento- scelta razionale degli antibiotici, asepsi e alimentazione naturale, immunoterapia specifica passiva. In apparizione precoce i segni di una grave infezione batterica (nei primi tre giorni di vita) iniziano con la nomina di ampicillina (attiva contro streptococchi B, enterococchi - streptococchi D). Inoltre, l'antibiotico viene scelto in base all'agente patogeno identificato, ma più spesso vengono prescritte "penicilline protette" (aminopenicilline + inibitori delle beta-lattamasi) in combinazione con cefalosporine o aminoglicosidi di III-IV generazione. Molto raramente (secondo indicazioni vitali) vengono utilizzati carbopenemi, ciprofloxacina.

Nella variante ipoergica con granulocitopenia, sono particolarmente indicati la trasfusione di massa granulocitica, l'uso di ematopoietina granulocitica e talvolta la trasfusione di sangue fresco, che è importante non solo in termini di correzione di un difetto nel legame fagocitico (i neonati hanno 4 volte meno granulociti riserva rispetto ai bambini gioventù), ma anche il reintegro dei fattori di coagulazione del sangue e dell'antitrombina III, ovvero il trattamento della CID.

Con la sepsi iperergica sono molto efficaci i metodi di disintossicazione extracorporea, in particolare la plasmaferesi, l'emosorbimento, che apparentemente riducono il livello di citochine, immunocomplessi circolanti e prodotti di proteolisi.

L'efficacia dei glucocorticoidi è incondizionata nella complicazione della sepsi da insufficienza surrenalica, cioè come terapia sostitutiva. Per quanto riguarda l'uso grandi dosi ormoni che interessano molti processi metabolici, membrane, tessuto linfoide, quindi allo stato attuale questo problema non può essere considerato scientificamente sviluppato, anzi è di natura empirica.

Prevenzione delle malattie purulente-settiche nei neonati inizia da rilevamento tempestivo e riabilitazione di focolai di infiammazione cronica (soprattutto nell'area genito-urinaria) in una donna incinta, prevenendole da infezioni acute, da osservazioni dinamiche di lei nella clinica prenatale, creando le condizioni per un decorso favorevole della gravidanza e una correzione precoce dei disturbi, prevenendo cattiva amministrazione.

Conformità da parte del personale negli ospedali per la maternità e nei reparti di patologia degli ospedali per neonati con gli standard sviluppati per le misure antiepidemiche - con Il più importante è lavarsi le mani (!!!) infermieri e medici con sapone antisettico ogni volta prima e dopo il contatto con un neonato. Puoi usare sapone con clorexidina o betadina. È necessario utilizzare aghi monouso, siringhe, capezzoli, articoli per la cura, guanti. Le apparecchiature diagnostiche, le apparecchiature per l'assistenza del neonato e per il monitoraggio delle sue condizioni devono essere elaborate con cura secondo le regole stabilite. Tutte le soluzioni per la terapia infusionale, i biberon con nutrizione devono essere preparati e sterilizzati centralmente e consegnati al reparto in confezioni monouso per l'uso diretto in un particolare bambino. Attaccare il bambino al seno della madre entro mezz'ora dalla nascita- una misura molto importante per ridurre la frequenza delle malattie infiammatorie purulente sia nel neonato che nel puerperale. Il personale con SARS, altre malattie infettive acute (in particolare, l'herpes simplex sulle labbra) non dovrebbe essere autorizzato a lavorare e, con segni minimi di malattia, dovrebbe indossare una maschera e lavarsi accuratamente le mani. Contabilità attenta e locale e analisi di tutta la morbilità pioinfiammatoria neonati.

La sepsi dei neonati, le cui cause sono gli effetti dei microbi sul corpo del bambino, si manifesta spesso durante i primi mesi di vita. Ciò è dovuto alla mancanza di piena funzionalità del sistema immunitario. I bambini nati prematuramente o con patologia da immunodeficienza sono il più delle volte colpiti. A causa dell'immaturità delle mucose, l'infezione entra nel corpo del bambino senza ostacoli.

La sepsi batterica di un neonato è causata da agenti patogeni di microbi opportunisti. Questi includono Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli. La sconfitta delle briciole si verifica quando si sbaglia attività lavorativa(in caso di mancato rispetto delle norme igieniche), in fase di parto, se la madre ha avuto tale infezione, a casa o per strada, se il bambino ha avuto contatti con pazienti con sepsi.

Mamma, prendi nota! Se la madre soffre di una serie di malattie infiammatorie croniche, il feto è a rischio. Inoltre, il bambino può essere infettato a causa di un lungo periodo anidro al momento della nascita e della carenza di ossigeno. Questi fattori aumentano la probabilità di malattie batteriche e malattie infettive.

Inoltre, la causa più comune di sepsi nei neonati, che causa danni al corpo, sono i seguenti fenomeni:

• (particolarmente intracranico);
• violazione dell'integrità della pelle dovuta ad attività ostetriche;
• cateterizzazione venosa (posizionamento errato dei cateteri per la somministrazione di farmaci);
• incubazione tracheale (collegamento a una macchina per l'ossigeno);
• infezione nella placenta o in un altro organo della donna incinta (è così che si manifesta la sepsi congenita in un bambino).

Indipendentemente dai fattori che influenzano e dai motivi per cui è apparsa la sepsi dei neonati, è quasi impossibile determinare in quale momento e come si è verificata l'infezione.

Diagnosi di sepsi purulento-infiammatoria nei neonati e sintomi

La diagnosi di sepsi nei neonati avviene esclusivamente in regime ambulatoriale raccogliendo esami appropriati, nonché basandosi sui sintomi esterni delle malattie e sulle condizioni generali del bambino. Con la progressione di una malattia infettiva nel corpo di un bambino fino a un anno, vengono rivelati i seguenti sintomi:

• rifiuto del seno e, di conseguenza, mancanza di appetito;
• cambiamento nel colore della pelle (pallore o blu);
• guarigione tardiva della ferita ombelicale;
• può essere accompagnata da suzione lenta, regolare, sottopeso (molto raro).

Secondo tali segni, vengono determinate la sepsi neonatale e l'acquisizione. Nella foto puoi vedere i sintomi dell'infiammazione.

Importante! Quando infetta, si manifesta spesso irritabilità inspiegabile. La malattia procede in forma acuta e si protrae (da curare per più di 6 mesi). A infanzia c'è sepsi cutanea, orecchio, sepsi ombelicale nei bambini, sepsi sanguigna e intestinale. Per ciascuna di queste tipologie viene selezionato un trattamento individuale.

I medici considerano la prognosi di una tale diagnosi scarsa, ma con una terapia adeguata non è senza speranza. Se il trattamento della sepsi nei neonati viene iniziato in ritardo, le possibilità di guarigione e di pieno adattamento del bambino all'ambiente sono significativamente ridotte.

Eziologia della sepsi nei neonati

Quando gli agenti patogeni colpiscono il corpo del bambino, si verifica una reazione infiammatoria (sepsi dei neonati), durante la quale le citochine vengono rilasciate in in gran numero. Il processo infiammatorio colpisce gli elementi che compongono il sangue (leucociti, eritrociti, proteine). In impatto negativo necrosi e leucemia possono verificarsi sul corpo. La coagulazione del sangue è compromessa.

L'eccesso di composizione di citochine contribuisce allo sviluppo di cellule patogene nel corpo del bambino, a seguito delle quali si forma la sepsi. A questo punto, il cortisolo aumenta in modo significativo, a causa del quale si verifica una diminuzione dell'attività della ghiandola tiroidea.

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Sul ultimo passo sviluppo dell'infezione, si verifica la formazione di insufficienza multiorgano, si forma trombocitosi, provocando un disturbo dell'omeostasi, che spesso porta alla morte.

Se una donna incinta ha evidenti anomalie nello sviluppo dell'utero, accompagnate da polidramnios, c'è il rischio che il bambino sviluppi una sepsi neonatale.

Guarda un video sullo sviluppo della sepsi nei neonati.

Attenzione genitori! L'elevata mortalità neonatale è spesso associata all'influenza di fattori negativi che causano la sepsi nei neonati, quindi la malattia dovrebbe essere diagnosticata in tempo.

Trattamento della sepsi nei neonati: azioni efficaci

È indispensabile prendersi cura di un bambino malato, è ricoverato nel reparto di patologia per neonati. I medici raccomandano che durante questo periodo la madre sia accanto al bambino e pratica l'allattamento al seno.

Nel trattamento della sepsi neonatale si raccomanda l'uso di antibiotici, la cui classificazione consente di dividere i farmaci in primari e secondari, a seconda della forma di sepsi neonatale. Tetraciclina, Eritromicina, Tetraolo sono usati nel dosaggio dell'età. È importante che siano selezionati correttamente, poiché molti bambini sono intolleranti a certi preparazioni mediche. Monitoraggio dello stato della microflora bambino, per questo, l'accompagnamento è prescritto sotto forma di bifidus e lactobacilli.

Per i bambini prematuri, a volte l'uso di alcuni antibiotici è considerato inefficace, quindi ne viene selezionato di più. terapia adeguata. Ai bambini con una diagnosi simile vengono iniettati farmaci per via intramuscolare, con un effetto debole - per via endovenosa. Se la tetraciclina non aiuta, entro due giorni viene sostituita con Imex.

Attenzione! Dopo il corso del trattamento con farmaci antibatterici, è necessario prescrivere misure preventive per evitare complicazioni terapia medica(violazioni della microflora dell'intestino e dello stomaco).Per questo, al bambino viene prescritto Bifiform o Linex.

Se il corpo ha forme gravi di sepsi neonatale, vengono prescritti ormoni corticosteroidi. Come medicinali, ai bambini vengono prescritti: Reopoliglyukin, Plasma, Hemodez, Soluzione di glucosio al 10%. Fitoterapia, esercizi di fisioterapia, massaggi e medicinali omeopatici. Il processo infettivo trasferito dai neonati è un segnale per vietare la vaccinazione per 1 anno.

Complicazioni dopo la sepsi nei neonati

Di norma, le conseguenze di qualsiasi malattia nei bambini, inclusa la sepsi, compaiono solo in caso di trattamento inadeguato.

1. Nella sepsi neonatale, il fegato è danneggiato dalle tossine, che è accompagnato da una grave forma di ittero. Sulla base di questo, lì vomito persistente e mancanza di appetito.
2. Le emorragie si verificano in organi interni un bambino, considerato un segno sfavorevole e raramente curabile, soprattutto se vengono diagnosticate forme gravi di sepsi neonatale.
3. La pelle diventa blu alla punta delle dita e al triangolo nasolabiale.
4. Tale infezione di un bambino in età neonatale si trasforma in meningite purulenta, che deve anche essere trattata in modo tempestivo.
5. L'esito letale si verifica a causa dell'intossicazione di massa del corpo del bambino, accompagnata dal rilascio di sangue sotto la pelle e da una violazione delle funzioni del sistema immunitario.

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Per evitare queste complicazioni e proteggere la vita del bambino, i medici raccomandano di aderire a misure preventive per la malattia stessa e di prendersi cura del bambino. La causa più comune di sepsi nei neonati è associata a un decorso sfavorevole della gravidanza.

Prevenzione della sepsi neonatale

Innanzitutto, le misure preventive mirano all'eliminazione delle malattie infettive acute nelle donne che pianificano una gravidanza. Se viene rilevata un'infezione durante il parto, il trattamento inizia dal secondo trimestre, con un'infezione primaria fino a 15 settimane, si raccomanda alle donne di interrompere la gravidanza.

I medici devono seguire norme sanitarie e uno speciale regime igienico durante il parto. Per evitare che la sepsi ti trovi a casa, devi:

• lavarsi le mani regolarmente con sapone;
• monitorare la pulizia del letto e della biancheria intima del neonato;
• non lavare le cose del bambino con gli adulti;
• non consentire il contatto di un neonato con bambini e parenti malati (ARI, influenza, manifestazioni infettive);
• riponi tutti i giocattoli per bambini separatamente;
• disinfettare regolarmente armadi e cassetti per riporre le provviste per bambini;
• Fai la pulizia a umido in casa almeno 2 volte al giorno.

Effettuare la profilassi a casa e nelle istituzioni mediche riduce il rischio che i neonati siano affetti da varie infezioni. In caso di domande, è possibile contattare il forum medico e discutere l'argomento con genitori esperti.

In conclusione, proponiamo di studiare il materiale video sulle cause della sepsi nei bambini.

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Cos'è la sepsi in un neonato -

Una forma generalizzata di infezione purulenta-infiammatoria, causata da un opportunista microflora batterica in violazione del sistema immunitario e del verificarsi di una risposta infiammatoria sistemica inadeguata.

I criteri per la diagnosi sono vaghi, perché non ci sono informazioni esatte sulla frequenza della sepsi tra i bambini. Secondo le statistiche estere, la frequenza va dallo 0,1 allo 0,8%. Tra i pazienti, la maggior parte dei bambini è prematura e si trova in terapia intensiva. Con l'infezione del sangue, la mortalità varia dal 30 al 40%.

Classificazione della sepsi neonatale

Non esiste una divisione generalmente accettata della sepsi neonatale in tipi. In ICD-10, la malattia è designata con il codice P36. È possibile dividere la malattia in tipi in base al momento in cui si verifica l'infezione nel sangue, in base ai sintomi, in base alla posizione del cancello d'ingresso dell'infezione, ecc.

Recentemente, la fumigazione è stata utilizzata per trattare il cordone ombelicale, irradiazione ultravioletta, antisettici. Il corretto posizionamento delle staffe di Rogovin e del morsetto di Kocher è importante.

Per la prevenzione della sepsi nei neonati vengono utilizzati bagni igienici con l'aggiunta di vari disinfettanti.

Alcuni ricercatori consigliano nelle prime ore di vita di un bambino di fargli il bagno con una soluzione di permanganato di potassio. È disponibile anche un bagno di esaclorofene al 3%.

Battagliero malattie pustolose nei neonati, include un unguento protettivo che viene inserito nelle pieghe della pelle. Contiene: Amyli tritici aa 25.0, Zinci oxydati, Worsulfa-soli 0.5, ecc.

Alle donne durante il parto dovrebbero essere forniti cappelli e sciarpe sterili che coprano completamente i capelli. Il personale deve indossare "cappucci" sterili.

Per prevenire la dispersione degli stafilococchi, le mascherine devono essere indossate e cambiate ogni tre ore. Le maschere dovrebbero coprire la bocca e la parte anteriore del naso, attraverso le quali gli stafilococchi patogeni possono entrare nel corpo di un neonato.

Bambini con forme diverse infezione da stafilococco devono essere maneggiati con guanti decontaminati o cambiati frequentemente.

Viene proposta anche una profilassi specifica sotto forma di immunizzazione delle donne in gravidanza, proposta all'inizio del XX secolo da V. Ya. Yankelevich. Ha usato un vaccino streptostafilococcico ucciso per l'immunizzazione. Ulteriori studi hanno dimostrato che l'antitossina stafilococcica è efficace.

Per aumentare l'immunità dei neonati, i ricercatori suggeriscono di utilizzare l'acido nucleico di sodio.

In caso di epidemie nosocomiali negli ospedali per la maternità, dovrebbe essere creata una commissione, che comprenderà un batteriologo, un epidemiologo, medici e un medico sanitario. Il loro obiettivo è stabilire le fonti di infezione e gli effettivi meccanismi di trasmissione, sviluppare e valutare sistemi per azioni preventive e antiepidemiche.

Quali medici dovresti contattare se hai la sepsi in un neonato:

Infezionista

Immunologo

Ematologo

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Voi? Devi stare molto attento alla tua salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi della malattia e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, purtroppo, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi sintomi specifici, caratteristici manifestazioni esterne- così chiamato sintomi della malattia. L'identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo più volte all'anno essere esaminato da un medico non solo per prevenire terribile malattia ma anche per mantenere una mente sana nel corpo e nel corpo nel suo insieme.

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SINONIMI

Sepsi neonatale, sepsi batterica del neonato, setticemia congenita, infezione generalizzata di eziologia batterica.

DEFINIZIONE

La sepsi è un'infezione infiammatoria purulenta aciclica generalizzata causata dalla microflora batterica opportunistica, il cui sviluppo si basa sulla disfunzione del sistema immunitario, prevalentemente fagocitario, del corpo con lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica inadeguata.

Negli ultimi anni c'è stato un aumento patologia cronica e deterioramento della salute delle donne età fertile. Sono stati sviluppati e introdotti nuovi metodi di gestione delle donne in gravidanza ad alto rischio con terapia ormonale e immunosostitutiva prenatale. Il tasso di natalità dei bambini con peso corporeo estremamente basso è in crescita. Allo stesso tempo, i metodi di diagnosi e trattamento vengono migliorati con l'uso di nuovi potenti antibiotici ad ampio spettro. Tutto ciò porta a un cambiamento del quadro clinico della sepsi, soprattutto nei neonati molto pretermine, ea un ripensamento del concetto di “sepsi neonatale” dal punto di vista della neonatologia pratica. Per semplificare la formulazione di questa diagnosi nella pratica clinica, il gruppo di lavoro di esperti dell'Associazione russa degli specialisti di medicina perinatale a seguito di un'analisi multicentrica delle storie di neonati per il periodo 2000-2003. ha proposto la seguente definizione di sepsi neonatale: la sepsi neonatale è una malattia infettiva generalizzata con decorso aciclico causata dalla microflora batterica opportunistica, che si basa sulla disfunzione del sistema immunitario dell'organismo con lo sviluppo di focolai (focolai) di infiammazione purulenta o batteriemia, una reazione infiammatoria sistemica e insufficienza multiorgano nei bambini nel primo mese di vita.

CODICE ICD-R36 Sepsi batterica del neonato, setticemia congenita.

P36.0 Sepsi neonatale da streptococco di gruppo B.

P36.1 Sepsi neonatale dovuta ad altri e non specificati streptococchi.

P36.2 Sepsi neonatale da Staphylococcus aureus.

P36.3 Sepsi neonatale dovuta ad altri e non specificati stafilococchi.

P36.4 Sepsi neonatale da Escherichia coli.

P36.5 Sepsi neonatale da microrganismi anaerobici.

P36.8 Sepsi neonatale dovuta ad altri agenti batterici.

P36.9 Sepsi batterica del neonato, non specificata

Esempi della formulazione della diagnosi: sepsi precoce del neonato da streptococco di gruppo B, setticemia, shock settico o sepsi ombelicale da stafilococco, setticopiemia, meningite purulenta.

Esempi della formulazione della diagnosi: "sepsi neonatale precoce causata da streptococco di gruppo B, setticemia, shock settico" o "sepsi ombelicale di eziologia stafilococcica, setticopiemia (meningite purulenta, polmonite focale piccola bilaterale, NEC di grado 2), insufficienza respiratoria acuta grado 3, insufficienza circolatoria 2B, insufficienza renale acuta oligurica, DIC.

EPIDEMIOLOGIA

Nella letteratura domestica non ci sono dati affidabili sull'incidenza della sepsi tra i neonati, a causa della mancanza di criteri generalmente accettati per fare una diagnosi. Secondo autori stranieri, la sepsi nei neonati si verifica nello 0,1-0,8% dei casi. Un problema particolare è posto dai bambini in terapia intensiva neonatale e dai neonati pretermine, tra i quali la sepsi si verifica in media nel 14% dei casi (dall'8,6% tra i neonati a termine in terapia intensiva neonatale al 25% tra i prematuri con un'età gestazionale di 28-31 settimane ).

Nella struttura della mortalità neonatale nella Federazione Russa, la sepsi come causa di morte è stata classificata IV-V per diversi decenni. Anche i tassi di mortalità per sepsi sono abbastanza stabili al 30-40%.

CLASSIFICAZIONE

Attualmente non esiste una classificazione unificata della sepsi nel neonato nel nostro paese.

Ci sono sepsi precoci, in cui i sintomi clinici compaiono nei primi tre giorni di vita di un bambino, e sepsi neonatale tardiva - sepsi, che si manifesta clinicamente più tardi del 4° giorno di vita.

Per la sepsi precoce, l'infezione intrauterina, principalmente prenatale, è tipica, ascendente o ematogena. Meno comunemente, l'infezione si verifica durante il parto o nel primo periodo postnatale. Di solito non c'è un sito primario evidente di infezione in un bambino. La fonte dell'infezione è molto spesso la microflora del canale del parto della madre. I fattori di rischio per lo sviluppo della sepsi neonatale precoce includono prematurità, malnutrizione intrauterina e ritardo della crescita intrauterina, rottura prematura delle membrane, durata del periodo anidro superiore a 12 ore, febbre e presenza di focolai di infezione nella madre durante il parto e nel primo periodo postpartum, corionamnionite, periodo perinatale complicato (ipossia perinatale, trauma alla nascita). La malattia di solito si manifesta sotto forma di setticemia, che è intesa come presenza di microbi o loro tossine nel flusso sanguigno. È caratteristico lo sviluppo fulminante di sintomi clinici, risposta infiammatoria sistemica e insufficienza multiorgano in assenza di focolai purulenti metastatici.

Con la sepsi tardiva, l'infezione del neonato si verifica, di regola, dopo la nascita. Di solito è presente la sede primaria dell'infezione. Più spesso viene registrata la setticopiemia, ad es. la sepsi procede con la formazione di uno o più focolai pioinfiammatori metastatici setticopiemici. Una manifestazione tipica della setticopiemia e del suo criterio è l'uniformità dell'agente patogeno isolato dai focolai dell'infiammazione e dal sangue del paziente. La fonte dell'infezione può essere sia la microflora della madre che la microflora dell'ambiente. Fattori di rischio per lo sviluppo della sepsi neonatale tardiva: prematurità, malnutrizione, violazione delle barriere protettive naturali della pelle e delle mucose durante la rianimazione, intubazione tracheale, cateterizzazione venosa, situazione epidemiologica sfavorevole. La malattia può essere caratterizzata sia da un decorso iperergico, fulminante, sia da uno sviluppo lentamente progressivo dei sintomi clinici, un carattere iporeattivo.

La sepsi è anche classificata in base al principio eziologico e alla porta d'ingresso dell'infezione. L'eziologia della malattia è determinata dai risultati di uno studio microbiologico su sangue, liquido cerebrospinale, aspirato dalla trachea, urina, contenuto di focolai pioinfiammatori in un bambino malato. Con risultati negativi delle emocolture, è necessario prevedere lo spettro dei patogeni più probabili in base alla storia, alla dinamica delle condizioni cliniche del paziente sullo sfondo del precedente ciclo di antibiotici, alla situazione epidemiologica nel dipartimento, la cui conoscenza è importante per la scelta razionale della terapia antibiotica.

Nella sepsi, è opportuno indicare nella diagnosi clinica l'eziologia e la localizzazione della porta d'ingresso dell'infezione, poiché questa caratteristica della malattia ha un certo significato epidemiologico ed è importante per lo sviluppo di misure antiepidemiche e preventive. Esistono tipi di sepsi tardiva neonatale ombelicale, cutanea, otogena, urogena, cateterizzazione, polmonare, addominale e altri meno comuni.

Le sindromi da insufficienza d'organo determinano la gravità e spesso l'esito della malattia, richiedono un programma terapeutico specifico, per cui è opportuno individuarle anche nella diagnosi clinica. Tra questi, a causa della gravità delle previsioni attenzione speciale merita il complesso dei sintomi dello shock settico (shock tossico-infettivo).

Lo shock settico è inteso come lo sviluppo in condizioni di sepsi di un progressivo ipotensione arteriosa, non associato a ipovolemia, non eliminato dall'introduzione di simpaticomimetici.

EZIOLOGIA

Lo spettro dei patogeni più probabili è determinato dal momento dell'infezione del feto o del bambino (prenatale, intranatale o postnatale) e dalla localizzazione del cancello d'ingresso. E. coli e meno spesso altri rappresentanti della microflora intestinale gram-negativa possono causare un'infezione intrauterina del feto. In tutti questi casi, la manifestazione clinica della malattia si nota nelle prime 48-72 ore di vita del bambino.

Gli streptococchi di gruppo B svolgono un ruolo nella sepsi neonatale tardiva, ma in modo significativo Di più casi della malattia rappresentano E. coli, St. aureola, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp. ed Enterobacter spp.

Negli ultimi dieci anni, l'incidenza di opportunisti gram-positivi e gram-negativi microrganismi patogeni nella struttura eziologica generale della sepsi neonatale è diventata approssimativamente la stessa. Il ruolo di tali microrganismi come Pseudomonas spp., Klebsiella spp. è aumentato nella struttura degli agenti causali gram-negativi della sepsi. ed Enterobacter spp. Di norma, questi batteri agiscono come l'agente eziologico della sepsi nei pazienti in terapia intensiva neonatale con ventilazione meccanica e PR, nei pazienti chirurgici.

La struttura eziologica di una malattia postnatale è significativamente influenzata dalla localizzazione del focolaio settico primario: nell'eziologia della sepsi ombelicale, gli stafilococchi e, in misura minore, l'Escherichia coli, svolgono un ruolo di primo piano e nell'eziologia della sepsi cutanea , stafilococchi e streptococchi f-emolitici del gruppo A. Si può osservare una certa selettività dello spettro dei patogeni e della sepsi nosocomiale a seconda della porta di ingresso dell'infezione: nella sepsi da cateterizzazione, gli stafilococchi meticillino-resistenti o la microflora mista giocano un ruolo predominante, dovuto all'associazione di stafilococchi o microflora gram-negativa con funghi del genere Candida; con sepsi ospedaliera addominale, sono rilevanti agenti patogeni come enterobatteri e anaerobi.

PATOGENESI

Il punto di partenza nella patogenesi della sepsi è il focus purulento primario, che, a causa del fallimento iniziale della protezione antinfettiva e della massiccia contaminazione microbica, porta alla penetrazione di microrganismi in circolazione sistemica paziente e lo sviluppo di batteriemia.

La batteriemia e l'antigenemia e la tossiemia associate sono fattori che innescano una serie di cascate reazioni difensive organismo. L'assorbimento (fagocitosi) dei batteri e dei loro prodotti di decomposizione da parte di cellule attivate di natura monocitica-macrofagica, i processi di riconoscimento e presentazione dell'antigene da parte dei macrofagi ai linfociti sono accompagnati da un eccessivo rilascio di citochine proinfiammatorie nella circolazione sistemica, tra cui IL-1, fattore di necrosi tumorale-a, IL-8, interferone-y, fattore stimolante le colonie di granulociti-macrofagi. Interagendo con recettori specifici per le citochine sulle membrane di varie cellule del corpo, alte concentrazioni di citochine pro-infiammatorie portano allo sviluppo di un complesso sintomatico di una risposta infiammatoria sistemica. In particolare contribuiscono all'attivazione del centro termoregolatore e all'insorgere della febbre, alterano la funzione di sintesi proteica del fegato, inibiscono la sintesi dell'albumina e inducono la produzione di proteine ​​infiammatorie di fase acuta (proteina C-reattiva, aptoglobina , orosomucoide) da parte degli epatociti, migliorano l'orientamento catabolico del metabolismo e lo sviluppo della cachessia. Alte concentrazioni di chemochine, tra cui la principale è IL-8, contribuiscono ad aumentare l'emopoiesi del midollo osseo, la granulocitopoiesi, il rilascio di giovani forme di neutrofili dal midollo osseo nel sangue e un aumento del movimento diretto dei neutrofili al centro dell'infezione (chemiotassi). I neutrofili sono in grado di modificare rapidamente il loro metabolismo in risposta a qualsiasi effetto stimolante, fino allo sviluppo di una "esplosione respiratoria" nel processo di fagocitosi e alla generazione di radicali tossici dell'ossigeno, nonché alla degranulazione secretoria, in cui enzimi con attività battericida sono rilasciati. Passando ai fuochi dell'infezione, i neutrofili entrano in contatto con molecole di adesione sulla superficie delle cellule endoteliali vascolari, fibroblasti, cellule di altri tessuti e organi. Come risultato dell'adesione, la sensibilità dei recettori dei neutrofili alle citochine e ad altri mediatori cambia, il che consente ai granulociti di rispondere adeguatamente ai cambiamenti nei tessuti.

Il contenuto di granuli neutrofili induce l'aggregazione piastrinica, il rilascio di istamina, serotonina, proteasi, derivati acido arachidonico, fattori che attivano la coagulazione del sangue, il sistema del complemento, il sistema chinina-callecreina, ecc.

Pertanto, una reazione infiammatoria sistemica è una reazione biologica generale non specifica del corpo umano in risposta all'azione di un fattore endogeno o esogeno dannoso. Nella sepsi, si sviluppa una reazione infiammatoria sistemica in presenza di un focolaio infiammatorio purulento primario. Lo sviluppo di una risposta infiammatoria sistemica contribuisce all'apoptosi indotta e, in alcuni casi, alla necrosi cellulare, che ne determina l'effetto dannoso sull'organismo. Il predominio degli effetti distruttivi delle litochine e di altri mediatori dell'infiammazione porta a una ridotta permeabilità e funzione dell'endotelio capillare, alterata microcircolazione e attivazione della DIC.

Una risposta infiammatoria sistemica eccessivamente espressa è alla base dell'eccessiva attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene, che normalmente fornisce un'adeguata risposta dell'organismo allo stress. L'eccessiva attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene nello shock settico e nella sepsi fulminante contribuisce alla comparsa di una risposta inadeguata al rilascio di ACTH (una sorta di insufficienza surrenalica latente). Insieme a questo, si nota una diminuzione dell'attività funzionale della ghiandola tiroidea. Con un decorso fulminante, shock settico, in un certo numero di pazienti si nota una diminuzione del livello dell'ormone della crescita.

Un'altra manifestazione di una risposta infiammatoria sistemica inadeguata può essere l'attivazione incontrollata del sistema di coagulazione del sangue, che, in condizioni di crescente depressione della fibrinolisi, porta inevitabilmente allo sviluppo di trombocitopenia e coagulopatia da consumo (DIC).

La risposta infiammatoria sistemica è alla base della disfunzione di tutti gli organi e sistemi. Porta alla formazione di insufficienza multiorgano, che si manifesta con gravi disturbi dell'omeostasi che aumentano il rischio di morte.

Attualmente, viene prestata maggiore attenzione al concetto che vi è un maggiore ingresso nel flusso sanguigno di endotossine o complessi lipopolisaccaridi di endotossine di batteri Gram-negativi che colonizzano le sezioni superiori dell'intestino tenue in condizioni di ridotta circolazione sanguigna. L'endotossina aumenta l'intensità della risposta infiammatoria sistemica, portando allo sviluppo di ipotensione arteriosa insensibile al trattamento.

L'ingresso continuo nel flusso sanguigno dei batteri e del loro antigene porta alla disorganizzazione della risposta infiammatoria sistemica. Il sovraccarico antigenico provoca un grave deperimento meccanismi di difesa, immunosoppressione, che in condizioni di batteriemia e disturbi del microcircolo contribuisce alla formazione di focolai purulenti metastatici secondari che supportano una risposta infiammatoria sistemica, batteriemia, tossiemia e antigenemia.

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico della sepsi, indipendentemente dalla sua forma (setticemia o setticopiemia), è caratterizzato dalla gravità delle condizioni generali del neonato. Si manifesta con gravi violazioni della termoregolazione (nei neonati a termine, morfofunzionalmente maturi, si osserva più spesso la febbre; nei bambini prematuri, sottopeso e nei bambini con un background premorboso aggravato, è più probabile l'ipotermia progressiva), una violazione dello stato funzionale del sistema nervoso centrale (depressione progressiva o ansia che si esaurisce rapidamente, sovversione). Caratterizzato da una tonalità della pelle sporca-pallida o grigio-sporca, spesso con emorragie, aree di sclera, marcata marmorizzazione della pelle, a volte si può osservare acrocianosi. Nel primo periodo neonatale, potrebbe esserci un ittero in rapido aumento. Notare spesso lo sviluppo di una sindrome edematosa generale. È caratteristica una tendenza al sanguinamento spontaneo.

I lineamenti del viso sono spesso appuntiti. Sviluppo tipico dell'insufficienza respiratoria in assenza di alterazioni infiammatorie sulla radiografia, disfunzione del cuore dal tipo di cardiopatia tossica, che può essere accompagnata dallo sviluppo di insufficienza cardiaca. Caratterizzato da un aumento delle dimensioni della milza e del fegato, gonfiore, rete venosa pronunciata sull'addome, tendenza al rigurgito, vomito e anoressia, disfunzione del tratto gastrointestinale, fino allo sviluppo della paresi intestinale, mancanza di aumento di peso .

Tutte queste sindromi e sintomi riflettono vari gradi la gravità dell'insufficienza multiorgano in un neonato (Tabella 39-1).

Tabella 39-1. Criteri clinici e di laboratorio per l'insufficienza d'organo nella sepsi neonatale

Violazioni delle funzioni degli apparati	Clinico	Laboratorio
Insufficienza respiratoria	Tachipnea o bradipnea	Pa02
	Cianosi periorale, respiro auscultatorio generale indebolito, possibile crepitio	Sp02
	Necessità di ventilatore o PEEP	Acidosi respiratoria o mista
Insufficienza cardiovascolare	Tachicardia o bradicardia Espansione del cuore	Modifica della pressione venosa centrale, pressione di cuneo arteria polmonare
	Disturbi del ritmo	Riduzione della frazione di eiezione
	Ipotensione arteriosa	Diminuzione della gittata cardiaca
	Ingrossamento del fegato, edema Necessità di supporto emodinamico	Cambiamenti metabolici dell'ECG
insufficienza renale	Oliguria Anuria Edema	Aumento dei livelli ematici di creatinina e/o urea Diuresi ridotta Diminuzione del GFR e riassorbimento tubulare di acqua e sodio, iperkaliemiaProteinuria

Insufficienza epatica	Ingrossamento del fegato Ittero	Aumento dei livelli di ACT, ALT Violazione della funzione sintetica del fegato Violazione della coniugazione della bilirubina o sindrome da colestasi Prolungamento del PT Prolungamento dell'APTT
Insufficienza del sistema emostatico	Tendenza a sanguinamento spontaneo, sanguinamento dal sito di iniezione, trombosi	PT o APTT aumentato Tempo di trombina prolungato, contenuto aumentato di complessi solubili di monomeri fibrina-fibrinogeno, prodotti di degradazione della fibrina, prolungamento dell'ACT, test dell'etanolo positivo Depressione della fibrinolisi Diminuzione del livello proteico Strombocitopenia Anemia
Fallimento dell'apparato digerente	Rigurgito, vomito Stasi dello stomaco, mancata assimilazione EP Diarrea Paresi intestinale Sanguinamento gastrointestinale Impurità patologiche nelle feci (muco, verdure, sangue) Ischemia o infarto dell'intestino tenue	Evidenze radiografiche di paresi intestinale o NEC Disbatteriosi

Violazioni delle funzioni del sistema nervoso	Sindrome da inibizione dell'attività riflessa incondizionata Sindrome da aumentata eccitabilità neuroriflessiva Convulsioni neonatali Coma	Segni ecografici di lesione ischemica del SNCSegni di edema cerebrale su NSHSegni di sindrome ipertensiva-idrocefalica su NSGUS-segni di IVH Violazioni dell'attività bioelettrica della corteccia cerebrale Lieve aumento dei livelli proteici con citosi del liquido cerebrospinale normale o aumentata
Insufficienza di ghiandole endocrine	Perdita di pesoSegni di insufficienza surrenalica Sindrome edematosa Sindrome da deficit transitorio dell'ormone tiroideo	Ipoglicemia (inizialmente iperglicemia) Diminuzione transitoria dei livelli di cortisolo (nella fase iniziale dello shock, potrebbe esserci ipercortisolemia) Diminuzione dei livelli di T3, T4, specialmente durante lo shock Normale o elevato Livello di TSH, in stato di shock - una diminuzione del livello di TSH; una diminuzione del livello dell'ormone della crescita, soprattutto in caso di shock

Focalizzazione settica primaria

Dopo l'implementazione in pratica clinica metodi moderni di trattamento primario del cordone ombelicale e di cura ferita ombelicale c'è stata una diminuzione dell'incidenza di onfalite e sepsi ombelicale, che ora si verifica in meno di un quarto dei casi. In questo contesto, la frequenza della sepsi polmonare (fino al 20-25%) e intestinale (almeno il 20%) è aumentata in modo significativo. Altre localizzazioni del focus primario sono molto meno comuni e non superano il 2-6%. In alcuni casi, non è possibile stabilire il cancello d'ingresso dell'infezione. Ciò è particolarmente vero per i bambini con una bassa età gestazionale.

Setticemia

La setticemia si manifesta clinicamente con la presenza dei complessi sintomatologici sopra descritti di tossicosi, reazione infiammatoria sistemica e insufficienza multiorgano, che accompagnano lo sviluppo del focus infiammatorio purulento primario.

Setticopiemia

La setticopiemia è caratterizzata dallo sviluppo di uno o più focolai settico-piemici, che determinano le caratteristiche del quadro clinico e il decorso della malattia. Tra i focolai metastatici della sepsi nei neonati, la meningite purulenta occupa il primo posto per frequenza, spesso si sviluppano polmonite, enterocolite e osteomielite. Altre localizzazioni di focolai piemici: ascessi del fegato e dei reni, artrite settica, mediastinite, cardite, panoftalmite, infiammazione purulenta della pelle, tessuti molli, pareti dello stomaco, intestino, pielonefrite, peritonite e altri.

Shock settico

Si osserva shock settico, secondo vari autori, nel 10-15% dei casi di sepsi neonatale, e con la stessa frequenza di setticemia e setticopiemia. Nella maggior parte dei casi, lo shock settico si sviluppa nella sepsi causata da microrganismi gram-negativi. La microflora gram-positiva del cocco è raramente causa di shock. Le eccezioni sono gli streptococchi di gruppo B e gli enterococchi: con questa eziologia della sepsi, lo shock si sviluppa quasi con la stessa frequenza dell'eziologia gram-negativa della malattia. La mortalità nello sviluppo dello shock settico è superiore al 40%.

Il quadro clinico dello shock settico nei neonati è caratterizzato da un rapido, a volte catastrofico aumento della gravità della condizione, una progressiva tendenza all'ipotermia, pallore della pelle, progressiva inibizione dei riflessi incondizionati e delle reazioni agli stimoli, la tachicardia può essere sostituita da bradicardia, è caratteristica una crescente mancanza di respiro (spesso in assenza di alterazioni infiltrative nelle radiografie del torace). C'è sanguinamento dai siti di iniezione, a volte c'è un'eruzione petecchiale o sanguinamento delle mucose, pastosità e quindi gonfiore di tutti i tessuti. È possibile osservare l'essicosi in combinazione con edema di tessuti e organi, in particolare parenchimali.

I segni più caratteristici: ipotensione arteriosa in graduale aumento, insensibile all'introduzione di adrenomimetici, grave violazione microcircolazione (sintomo "punto pallido" per più di 3 secondi), DIC con sviluppo di trombocitopenia da consumo, coagulopatia da consumo e depressione della fibrinolisi. In questi casi, insieme al sanguinamento, può svilupparsi rapidamente necrosi multipla, incluso intestino tenue, parti corticali dei reni, miocardio, cervello e altri organi.

Lo shock è accompagnato da una grave disfunzione ormonale, gravi violazioni di quasi tutti i meccanismi di regolazione dell'omeostasi, inclusa la risposta del mediatore sistemico del corpo.

Il decorso acuto della malattia si osserva nel 75-85% dei casi.

Con un corso favorevole del processo, la durata della malattia è in media di 8-10 settimane. Periodo manifestazioni acute, il cui quadro clinico è simile a quello sopra descritto, dura 3-14 giorni con moderni metodi di trattamento. Poi arriva il periodo riparativo, caratterizzato dall'estinzione dei sintomi della tossicosi, dal graduale ripristino delle funzioni singoli corpi e sistemi, sanificazione di focolai metastatici. Insieme a questo, in quadro clinico un aumento delle dimensioni del fegato e/o della milza, pallore della pelle, labilità delle funzioni del sistema nervoso centrale e autonomo, dysbacteriosis di quasi tutti i loci del corpo a contatto con ambiente esterno, mancanza o insufficiente aumento di peso, che porta alla formazione di malnutrizione postnatale.

Durante questo periodo, l'infezione incrociata (batterica, fungina o virale) si unisce facilmente. Tali fonti di superinfezione come l'autoflora del bambino e la microflora ospedaliera non sono rare.

Il quadro ematologico nel periodo acuto della sepsi è caratterizzato da leucocitosi pronunciata (meno spesso, valori normali o leucopenia), uno spostamento neutrofilo della formula a sinistra verso le forme giovani. Puoi osservare trombocitopenia (o una tendenza ad essa), eosinofilopenia, linfopenia, tendenza alla monocitosi, anemia. Durante il periodo di riparazione, potrebbe esserci una moderata monocitosi. La neutrofilia in 1/3 dei casi è sostituita da neutropenia, in 2/3 dei casi - da indicatori normali. È caratteristica una tendenza all'eosinofilia. I basofili e le plasmacellule compaiono nel sangue periferico.

DIAGNOSTICA

La diagnosi di sepsi consiste in diverse fasi.

Il primo stadio è l'identificazione dei focolai di infezione. È necessario prendere in considerazione una tale caratteristica della sepsi neonatale precoce come possibile assenza focolaio settico primario situato nel corpo della madre o nella placenta. Sulla base dell'anamnesi, dell'esame obiettivo, del laboratorio pertinente e diagnostica strumentale, Altoparlanti sintomi patologiciè necessario escludere o confermare lo sviluppo di meningite, polmonite, enterocolite, pielonefrite, artrite, osteomielite, peritonite, cardite, ascessi e flemmone dei tessuti molli, ecc. In un bambino.

La seconda fase della diagnosi è la valutazione dell'attività funzionale sistemi critici mantenimento dell'omeostasi e diagnosi di insufficienza d'organo. In tavola. 39-1 mostra le principali caratteristiche cliniche, di laboratorio e strumentali dell'insufficienza multiorgano che accompagnano la sepsi neonatale e ne determinano l'esito. Il monitoraggio di questi indicatori è necessario per un'adeguata terapia eziotropica e post-sindromica.

Il terzo stadio della diagnosi è la valutazione della risposta infiammatoria sistemica dell'organismo neonato. I criteri per una risposta infiammatoria sistemica nei neonati includono:

Temperatura ascellare > 37,5 °C o
cambiamenti nell'analisi del sangue generale (Tabella 39-2):

Un aumento del livello di proteina C-reattiva nel siero del sangue superiore a 6 mg / l;

Un aumento del livello di procalcitonina nel siero del sangue superiore a 2 ng / ml;

Un aumento del livello di IL-8 nel siero del sangue di oltre 100 pg / ml;

Indice	Età del bambino	Il valore al quale è consentito utilizzare l'indicatore corrispondente (х10\l)
Leucocitosi	1-2 giorni	> 30 LLC
	3-7 giorni	> 20 000
	>7 giorni	> 15 000
Leucopenia
	1-2 giorni	> 20 000
Neutrofilia	3-7 giorni	> 7000
	> 7 giorni	> 6000
	1-2 giorni
Neutropenia	3-7 giorni
	> 7 giorni
Aumento del numero di giovani forme di neutrofili	1-2 giorni	>5000
	dal giorno 3	>1500
Indice dei neutrofili (il rapporto tra il numero di forme giovani e il numero totale di neutrofili)		>0,2

Con la possibilità di ulteriori diagnostiche di laboratorio, tali indicatori sono informativi infiammazione sistemica come aumento dei livelli sierici di altre citochine pro-infiammatorie (da IL-1 a fattore di necrosi tumorale-a, interferone-ia, IL-6), variazioni dei livelli delle proteine ​​della fase acuta dell'infiammazione come reagenti positivi (aumento della presenza di infiammazione sistemica, ad esempio aptoglobina, orosomucoide, componente C3 del complemento e altri) e reagenti negativi (ridurre con l'infiammazione, ad esempio, componente C4 del complemento, prealbumina).

Nei primi tre giorni di vita, la presenza di almeno tre dei suddetti segni può essere un buon motivo per assumere una diagnosi di sepsi e l'immediata nomina di una terapia antibiotica empirica, oltre a svolgere l'intera quantità necessaria di terapia le misure.

Nei neonati di età superiore ai 4 giorni, la diagnosi di "sepsi" deve essere assunta in presenza di un focolaio infettivo e infiammatorio primario, disfunzione di due o più sistemi corporei e almeno tre dei segni elencati di una risposta infiammatoria sistemica . Questa è anche un'indicazione per l'inizio immediato della terapia antibiotica e un complesso di misure terapeutiche.

Tuttavia, rendendosi conto che la sepsi rimane ancora diagnosi clinica, è consigliabile entro 5-7 giorni confermarlo o rifiutarlo. La scomparsa dei segni di una risposta infiammatoria sistemica in parallelo con la sanificazione del focolaio di infezione, e ancor di più l'assenza di una connessione tra le manifestazioni cliniche di una risposta infiammatoria sistemica e l'infezione, testimonia contro la diagnosi di sepsi e richiede ulteriore ricerca diagnostica.

La diagnosi di "sepsi" può essere immediatamente stabilita in presenza di focolai settici primari e focolai piemici metastatici con un singolo patogeno. Un passaggio obbligatorio nella diagnosi della sepsi è uno studio microbiologico, ad es. emocoltura, liquido cerebrospinale (secondo indicazioni cliniche), aspirato dalla trachea, urina separata da focolai purulenti.

Le regole per il prelievo di sangue per la coltura della sterilità devono essere rigorosamente osservate. È necessario raccogliere in condizioni asettiche quando si perfora una vena periferica intatta o la prima puntura vena centrale per posizionare un catetere. È inaccettabile prelevare sangue per la coltura da un catetere a lungo funzionamento (questo è consigliabile solo quando si studia la situazione epidemica nel dipartimento). Il volume ematico ottimale per la coltura è 1 ml o più. Con difficoltà tecniche e ottenere un volume di sangue inferiore, aumenta il rischio di ottenere risultati negativi delle emocolture in presenza di una bassa concentrazione di batteri nel flusso sanguigno, soprattutto sullo sfondo di un'efficace terapia antibiotica.

La batteriemia non è un segno diagnostico assoluto di sepsi. Falso risultati negativi Le emocolture possono essere ottenute prelevando il materiale dopo l'inizio della terapia antibiotica. Inoltre, i risultati falsi negativi delle emocolture possono essere dovuti a un piccolo volume di sangue con un piccolo grado di batteriemia e imperfezione della diagnostica di laboratorio su stadio attuale, perché intera linea gli agenti patogeni richiedono speciali, specifici strumenti della cultura e non può essere determinato da test standard. Sono possibili anche emocolture false positive, poiché la batteriemia può essere osservata con qualsiasi malattia infettiva natura batterica.

Insieme allo studio dell'emocoltura, diagnosi eziologica la sepsi comprende uno studio microbiologico della secrezione dai focolai piemici primari e metastatici. Si precisa che lo studio microbiologico dei loci corporei a contatto con l'ambiente (mucosa congiuntiva, naso, cavità orale, cute, urina, feci), se non è un focolaio purulento-infiammatorio primario, non può essere utilizzato per diagnosi eziologica sepsi. Allo stesso tempo, è indicato uno studio microbiologico di questi mezzi per valutare il grado e la natura della disbatteriosi (una delle manifestazioni costanti della sepsi), riflette una diminuzione generale dell'immunità di un bambino malato.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale della sepsi deve essere effettuata nelle gravi malattie localizzate infiammatorie purulente ( peritonite purulenta, mediastinite purulenta, polmonite distruttiva purulenta, meningite purulenta, purulenta osteomielite ematogena, enterocolite necrotizzante del neonato). A differenza della sepsi, hanno la seguente dipendenza:

La presenza di un focus purulento -> la presenza di segni di una risposta infiammatoria sistemica,

Sanificazione del focolaio purulento -> sollievo della risposta infiammatoria sistemica. Va notato che per la sepsi, in contrasto con la grave patologia purulenta-infettiva localizzata, come la meningite neonatale, la polmonite distruttiva, l'osteomielite, l'enterocolite necrotica ulcerosa, il flemmone e altri, è caratteristica la presenza di almeno tre complessi sintomatici di insufficienza d'organo nel quadro clinico della malattia.

La sepsi dovrebbe anche essere differenziata dalle forme generalizzate congenite. infezione virale. La diagnosi differenziale si basa sul biologico molecolare o ricerca virologica sangue, liquido cerebrospinale, urina, aspirati dalla trachea o dalla saliva mediante PCR o coltura, studi sierologici dei livelli di IgM e IgG antivirali specifiche nel siero del sangue, nonché della loro avidità.

La sepsi deve essere differenziata dalle micosi generalizzate, principalmente candidosi e, molto meno frequentemente, aspergillosi. La diagnosi differenziale si basa sui risultati dell'esame microscopico e micologico (inoculazione su terreno di Sabouraud) di sangue, liquido cerebrospinale e secrezione da focolai piemici.

Infine, nei neonati, la sepsi deve essere differenziata da una patologia metabolica ereditaria. Quindi, con difetti ereditari nel metabolismo degli aminoacidi, sono caratteristici un rapido deterioramento delle condizioni del neonato dopo la nascita, dispnea progressiva, insufficienza cardiaca polmonare, depressione del sistema nervoso centrale, ipotermia, leucopenia, trombocitopenia e anemia. Una caratteristica distintiva è un'acidosi metabolica persistente e pronunciata, in alcuni casi la comparsa di un odore persistente. A causa della gravità delle condizioni del bambino, è possibile rilevare la batteriemia, che riflette una disbiosi pronunciata e una diminuzione della resistenza del corpo. La cosa principale nella diagnosi differenziale - ricerca biochimica sangue, urina, diagnostica genetica. La galattosemia può verificarsi anche con il pretesto di sepsi ombelicale o neonatale tardiva. La manifestazione di questa malattia è caratterizzata da un deterioramento delle condizioni del neonato, un aumento del rigurgito e del vomito, un aumento della temperatura corporea, lo sviluppo di ittero emolitico e anemia emolitica, un aumento dei sintomi neurologici patologici, compromissione della funzionalità epatica con un aumento dei livelli di transaminasi, lo sviluppo di colestasi, ipoglicemia, acidosi metabolica. Contrariamente alla sepsi, i cambiamenti infiammatori nell'analisi del sangue generale nelle forme semplici di galattosemia non sono pronunciati, i risultati degli studi microbiologici e biologici molecolari sono negativi. La diagnosi di "galattosemia" può essere confermata rilevando livelli elevati di galattosio (oltre 0,2 g/l) nel siero del sangue (test di Guthrie), nonché variazioni dei livelli di galattochinasi e altri enzimi coinvolti nel metabolismo del galattosio , studi genetici.

Un bambino con sospetta sepsi o con diagnosi di sepsi neonatale dovrebbe essere ricoverato in terapia intensiva neonatale o unità di patologia neonatale, a seconda della gravità della condizione (in fase acuta il trattamento della malattia deve essere effettuato in terapia intensiva neonatale).

Un ruolo importante nella prevenzione della sepsi è svolto dalle misure igieniche (trattamento igienico della pelle e delle mucose visibili, bagni) e alimentazione adeguata neonati. Nei neonati a termine nel reparto di patologia neonatale, viene data preferenza all'alimentazione con latte materno autoctono (allattamento al seno, biberon, introduzione del latte attraverso un tubo, a seconda delle condizioni del neonato). In assenza di latte materno, vengono utilizzate formule adattate per l'alimentazione dei neonati, comprese quelle arricchite con bifidobatteri (HAH 1, Frisolak, Nutrilon, Humana 1, latte fermentato NAS, Laktofidus e altri).

L'uso di una miscela di latte fermentato NAN con bifidobatteri aiuta a inibire la crescita della microflora intestinale patogena e migliorare la risposta immunitaria locale. Tuttavia, va ricordato che nei bambini con deficit transitorio di lattasi e grave acidosi, l'uso di miscele di latte fermentato porta spesso a rigurgito e diarrea. In questo caso si consiglia di utilizzare miscele adattate a basso contenuto di lattosio e prive di lattosio, comprese quelle arricchite con prebiotici (NAN senza lattosio, Nutrilon a basso contenuto di lattosio, Nutrilon-omneo, ecc.). Nei neonati prematuri in assenza di latte materno vengono utilizzate miscele speciali adattate (pre-NAN, Friso-pre, ecc.). Con lo sviluppo di enterocolite e peritonite, l'EN viene annullata per 7-14 giorni e, con la successiva ripresa della nutrizione nei bambini con patologia intestinale e malassorbimento, si consiglia di utilizzare miscele contenenti idrolizzato proteico e trigliceridi a catena media (Alfare, Nutrilon- Pepti, Nutramigen, Pregistimil, ecc.).

La miscela Alfare si distingue per la presenza nella composizione di LCPUFA speciali - gamma-linolenico e docosaesaenoico, che hanno spiccate proprietà antinfiammatorie. Proteine ​​del siero di latte altamente idrolizzate arricchite con alfa-lattoalbumina componente grassa Le miscele Alfare di trigliceridi a catena media, nonché la maltodestrina come componente di carboidrati, forniscono una miscela di facile digeribilità e consentono di prescriverla come nutrizione enterale nei bambini con grave malassorbimento.

Durante il periodo delle manifestazioni acute, è consigliabile che un bambino malato rimanga in un'incubatrice a una temperatura non inferiore a 30 ° C e un'umidità non inferiore al 60%.

La correzione delle funzioni vitali viene eseguita sotto controllo, inclusi i seguenti parametri:

Valutazione di CBS, p02, saturazione di ossigeno dell'emoglobina;

Livello Hb, Ht;

Livelli di glucosio, creatinina (urea), K, Na, Ca, Mg, secondo indicazioni - bilirubina, transaminasi, proteine ​​totali, albumina e altri indicatori;

Valutazione della pressione sanguigna, ECG.

Il trattamento per la sepsi dovrebbe includere misure mediche, eseguita contemporaneamente in due direzioni:

Terapia etiotropica: l'impatto sull'agente infettivo (agente causale della malattia), che include, insieme alla terapia antibiotica sistemica terapia locale finalizzato alla riabilitazione di focolai primari o metastatici, correzione delle violazioni della biocenosi delle superfici del corpo del bambino a contatto con l'ambiente.

Terapia patogenetica volta a ripristinare i cambiamenti nell'omeostasi, inclusi disturbi del sistema immunitario e disturbi d'organo.

Terapia etiotropica

La terapia antibatterica è una direzione cardinale e urgente che determina la componente eziologica del trattamento della sepsi.

Le disposizioni generali per la scelta della terapia antibiotica sono le seguenti:

La scelta dei farmaci all'inizio della terapia (fino a quando non viene chiarita l'eziologia della malattia) viene effettuata in base al momento dell'insorgenza (sepsi precoce, tardiva), alle condizioni di insorgenza (nelle condizioni di un reparto terapeutico o chirurgico, o terapia intensiva neonatale) e la localizzazione del focolaio settico primario, se presente.

I farmaci di scelta per la terapia empirica dovrebbero essere antibiotici o una combinazione di farmaci antibatterici con un tipo di azione battericida che hanno attività contro potenziali agenti causali della sepsi, compresi i patogeni associati (principio di de-escalation della scelta della terapia antibiotica). Quando si chiarisce la natura della microflora e la sua sensibilità, il trattamento antibatterico viene corretto cambiando il farmaco e passando a farmaci con uno spettro d'azione più ristretto e mirato.

Nella scelta degli antibiotici, viene data preferenza ai farmaci che penetrano nella barriera emato-encefalica e in altre barriere biologiche del corpo e creano una concentrazione terapeutica sufficiente nel liquido cerebrospinale, nella sostanza del cervello e in altri tessuti del corpo (osso, polmone, eccetera.).

Nella scelta dei farmaci, in tutti i casi, viene data la preferenza agli antibiotici con la minore tossicità, tenendo conto della natura dei disturbi d'organo.

Preferibilmente farmaci con possibilità di somministrazione per via endovenosa.

SCELTA DEGLI ANTIBIOTICI A SECONDA DEL TIPO DI SEPSI

Nella sepsi neonatale precoce, l'ampicillina in combinazione con aminoglicosidi (gentamicina o amikacina) è considerata il farmaco di scelta.

Per la sepsi ombelicale acquisita in comunità, gli antibiotici di prima scelta dovrebbero essere una combinazione di oxacillina o una cefalosporina di 2a generazione (cefuroxima) con un aminoglicoside (amikacina). Se si sospetta una malattia causata da ceppi di stafilococchi o enterococchi resistenti alla meticillina, la vancomicina viene prescritta in monoterapia o in combinazione con aminoglicosidi (amikacina).

Per la sepsi cutanea, gli antibiotici di scelta sono le penicilline (oxacillina e ampicillina) e le cefalosporine di 1a e 2a generazione (cefazolina o ceforuxima), utilizzate in combinazione con aminoglicosidi (amikacina).

La sepsi polmonare associata al ventilatore nei neonati è più spesso causata da Ps. aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Pertanto, gli antibiotici di scelta sono le penicilline "protette" (ticarcillina/acido clavulanico), le ureidopenicilline (piperacillina) o le cefalosporine di 3a generazione con attività contro Ps. aeruginosae (ceftazidima) in combinazione con aminoglicosidi (amikacina).

Gli antibiotici alternativi sono i carbapenemi (imipenem/cilastatina) da soli o in combinazione con aminoglicosidi. In alta probabilità per il ruolo eziologico dei ceppi di stafilococchi meticillino-resistenti, si consiglia di utilizzare la vancomicina o, se si sospetta che sia inefficace, il linezolid.

Nella sepsi intestinale, gli antibiotici di scelta sono le cefalosporine di 3a generazione, le carbossipenicilline in monoterapia o in combinazione con aminoglicosidi (amikacina).

Antibiotici alternativi per sepsi intestinale e urogenica - imipenem (thienam) e per sepsi addominale - ticarcillina/acido clavulanico, ureidopenicilline (piperacillina), metronidazolo, lincosamidi, linezolina in monoterapia o in combinazione con aminoglicosidi (amikacina).

La sepsi associata al catetere è una forma di sepsi nosocomiale. S. aureus è considerato il suo principale agente eziologico e spesso vengono seminati ceppi del microrganismo resistenti alla meticillina. Pertanto, gli antibiotici di scelta in questo caso sono vancomicina e linezolid.

La terapia antibatterica è considerata efficace, durante la quale si ottiene la stabilizzazione delle condizioni del paziente o anche un certo miglioramento entro 48 ore.

La terapia è considerata inefficace, durante la quale, entro 48 ore, si nota un aumento della gravità della condizione e dell'insufficienza d'organo. Questa è un'indicazione per il passaggio a una terapia antibiotica alternativa e per rafforzare la terapia infusionale disintossicante.

Con una terapia antibiotica di successo, la sua durata è in media di quattro settimane e, ad eccezione degli aminoglicosidi, il cui decorso non può superare i dieci giorni, il corso dello stesso farmaco, con la sua apparente efficacia, può raggiungere le tre settimane.

La base per l'abolizione dei farmaci antibatterici può essere considerata l'igiene dei focolai primari e piemici, l'assenza di nuovi focolai metastatici, il sollievo dei segni di una reazione infiammatoria sistemica acuta e dell'insufficienza multiorgano, l'aumento di peso persistente, la normalizzazione dell'emocromo e conta piastrinica, risultati negativi dell'analisi microbiologica di sangue, liquido cerebrospinale, aspirato dalla trachea, urina.

Terapia patogenetica

La terapia patogenetica della sepsi comprende le seguenti aree principali:

Terapia immunocorrettiva;

terapia infusionale;

Ripristino dell'equilibrio idrico ed elettrolitico, correzione dell'equilibrio acido-base nel sangue;

Terapia antishock;

Ripristino delle funzioni dei principali organi e sistemi del corpo.

La conduzione della terapia immunosostitutiva con preparati immunoglobulinici per via endovenosa può ridurre il tasso di mortalità nella sepsi, accelerare la normalizzazione delle funzioni vitali del corpo, ripristinare l'omeostasi e aiutare a fermare la risposta infiammatoria sistemica e l'insufficienza multiorgano. Particolarmente efficaci nella sepsi neonatale sono i preparati immunoglobulinici per via endovenosa arricchiti con IgM (Pentaglobina). Il loro uso nel trattamento della sepsi neonatale riduce significativamente la mortalità per questa malattia.

La terapia infusionale consente di compensare il deficit di BCC, correggere i disturbi elettrolitici e migliorare le caratteristiche emoreologiche del sangue circolante. In alcuni casi (quando l'allattamento al seno è impossibile) terapia infusionale diventa un componente del PP del neonato.

La somministrazione endovenosa di immunoglobuline (preferibilmente arricchite con IgM) consente una leggera diminuzione della concentrazione e della sintesi delle citochine proinfiammatorie nel sangue, facilita la fagocitosi e migliora l'eliminazione del patogeno.

La terapia antishock comprende due aree principali:

Terapia con farmaci vasopressori e inotropi (dopamina con dobutamina) in combinazione con basse dosi di glucocorticoidi, che consente di fermare l'insufficienza surrenalica latente e fornire capacità di riserva del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene. Quando la dopamina è inefficace con la dobutamina, viene utilizzata l'adrenalina (adrenalina). L'uso della terapia con glucocorticoidi (idrocortisone alla dose di 5-10 mg per kg di peso corporeo) aumenta significativamente il tasso di sopravvivenza dei pazienti con shock settico.

Correzione dell'emostasi, che include la trasfusione di plasma fresco congelato in combinazione con la nomina di eparina alla dose di 50-100 mg per kg di peso corporeo al giorno. Il plasma fresco congelato contiene, come è noto, AT, proteine, inoltre contiene antitrombina III, il cui livello diminuisce significativamente con lo sviluppo della sepsi, che, a sua volta, provoca depressione della fibrinolisi e sviluppo di DIC.

Terapia ricostruttiva per la sepsi neonatale

Durante il periodo di recupero, sono necessarie una stretta aderenza al regime igienico, la correzione della biocenosi intestinale, la terapia antimicotica (se necessaria) e l'allattamento al seno. Nello stesso periodo di tempo, è consigliabile condurre una terapia neurotrofica e metabolica volta a ripristinare i processi ossidativi intracellulari, aumentando l'orientamento anabolico del metabolismo. A tale scopo viene mostrata la nomina di complessi di vitamine e microelementi, aminoacidi essenziali, enzimi, carnitina.

Nei disturbi gravi dell'omeostasi immunitaria, confermati da test di laboratorio, è indicata l'immunoterapia. Durante questo periodo, a seconda della natura dei disturbi immunitari, possono essere utilizzati farmaci come il glucosaminil muramil dipeptide (Likopid), l'interferone-alfa 2 (Viferon).

La prognosi per la sepsi neonatale è grave, mortalità con vari tipi la sepsi varia ora dal 25 al 55%.