Kitágult kardiomiopátia (I42.0). Neuromuscularis asthenia szindróma: gyengeség, adynámia, fáradtság

közös rész

A szívizomgyulladás az gyulladásos betegség szívizom. A szívizomgyulladást a szívizom gyulladásos infiltrációjaként írják le a szomszédos szívizomsejtek nekrózisával vagy degenerációjával, amely nem jellemző ischaemiás károsodás betegségek okozzák koszorúerek. A szívizomgyulladás jellemzően egyébként egészséges emberekben fordul elő, és gyorsan progresszív (és gyakran végzetes) szívelégtelenséghez és aritmiákhoz vezethet. A szívizomgyulladás számos klinikai megnyilvánulással járhat, a gyakorlatilag tünetmentestől a súlyos szívelégtelenségig.

Etiológia és patogenezis

A szívizomgyulladást általában különféle fertőző mikroorganizmusok okozzák, autoimmun rendellenességekés exogén hatások.

A betegség kialakulását a genetikai háttér és a környezeti hatások is befolyásolják.

A szívizomgyulladást legtöbb esetben autoimmun mechanizmusok okozzák, bár a kórokozó közvetlen citotoxikus hatásai és a szívizomban a citokinek expressziója által okozott változások jelentős szerepet játszhatnak a myocarditis etiológiájában.

Számos mikroorganizmus képes behatolni a szívizomsejtekbe. Ez különösen igaz a Coxsackie B vírusra, amely a szívizomgyulladást okozó fő fertőző ágens.

A Coxsackie B vírus nemcsak behatol a szívizomsejtekbe, hanem replikálódik is benne. A Coxsackie B vírus behatolása a szívizomsejtekbe a szívizomsejtek felszínén található receptorokkal való kölcsönhatás után következik be. A vírus ezután a citoplazmában replikálódik, és tovább hathat a nem érintett kardiomiocitákba. A fertőzés hatására a limfociták és a fibroblasztok α és β interferonok termelődését serkentik, amelyek növelik az érintetlen szívizomsejtek rezisztenciáját a vírusfertőzéssel szemben, valamint serkentik a makrofágok és a természetes ölősejtek aktivitását. Az influenza és a hepatitis C vírusok és a toxoplazma is behatolhat a szívizomsejtekbe. Vírus RNS coxsackievírussal fertőzött szívizomban.

A bakteriális flóra képes behatolni a szívizomsejtekbe is.

A staphylococcusok leggyakrabban a szívizomban találhatók szeptikus körülmények között. A fertőző ágens bejutása a szívizomsejtekbe annak károsodását, a lizoszóma membránjainak pusztulását és a belőlük savas hidrolázok felszabadulását okozza, ami súlyosbítja a szívizom károsodását. Ezek a folyamatok megteremtik a szívizomban az autoantigének képződésének és az autoimmun reakciók kialakulásának előfeltételeit is.

A fertőző ágensek által kibocsátott toxinok közvetlenül is befolyásolhatják a szívizomot, jelentős degeneratív elváltozásokat okozva benne.

Az anyagcsere folyamatok felborulnak, és a szívizom sejtszervecskék károsodnak. A toxinok fenntartják a dolgokat gyulladásos folyamat. Ezenkívül a fertőző ágensek által termelt toxinok hozzájárulnak a toxikus-allergiás folyamat kialakulásához a szívizomban, mivel antitestek képződnek ellenük.

Másodlagos immunválasz, amelyet kiváltó tényező válthat ki.

A károsodott szívizom autoantigének forrásává válik, amelyek a myolemma, szarkolemma, de leggyakrabban a miozin α és β lánca ellen autoantitestek képződését indukálják.

Úgy vélik, hogy a szívizomgyulladással nemcsak a sérült, hanem a sértetlen szívizomsejtekkel szemben is antitestek képződnek, miközben új antigének szabadulnak fel, amelyek serkentik a kardiomiociták komponensei elleni antitestek képződését.

Citokinek expressziója a szívizomban (pl. tumor nekrózis faktor-alfa, nitrogén-oxid szintáz).

A citokin egyensúlyhiány nagy szerepet játszik a szívizomgyulladás kialakulásában. Összefüggést találtak a vérben lévő citokinek megnövekedett szintje és a szívizom gyulladásos változásai között.

A citokinek alacsony molekulatömegű glikoproteinek és peptidek, amelyeket az immunrendszer aktivált sejtjei, esetenként hám, fibroblasztok választanak ki, szabályozzák a kölcsönhatásokat és aktiválják az immunrendszer minden részét, és befolyásolják. különféle szervekés szövetek. Szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél jelentősen megemelkedik a szívizom gyulladásos folyamatát támogató proinflammatorikus citokinek - interleukin-1, interleukin-6, tumor nekrózis faktor-α - szintje. Ugyanakkor az interleukin-2 szintje és az interferon-γ tartalma jelentősen megnő a szívizomgyulladásban szenvedő betegek vérplazmájában.

Az apoptózis rendellenes indukciója.

Az apoptózis programozott sejthalál. Az a folyamat, amelynek során a sérült, az életük végéhez érkezett vagy a nem kívánt sejteket eltávolítják egy többsejtű szervezetből.

Az apoptózis a sejt mikrokörnyezetének károsodása nélkül megy végbe. A kardiomiociták erősen és terminálisan differenciált sejtek, és a kardiomiociták apoptózisa általában nem figyelhető meg. Szívizomgyulladás esetén apoptózis alakul ki. A szívizomgyulladásban fellépő apoptózist citotoxikus T-limfociták, tumornekrózis-faktor-α, szabad gyökök, toxinok, vírusok és a kalciumionok túlzott felhalmozódása idézhetik elő a szívizomsejtekben. A kardiomiocita apoptózis végső szerepe a myocarditisben nem tisztázott. Feltételezhető, hogy a legkifejezettebb a betegség legsúlyosabb formáiban, amelyeket keringési zavarok kísérnek, valamint dilatatív kardiomiopátiában.

A lipidperoxidáció aktiválása a szívizomban.

A szívizom számos szabad zsírsavat tartalmaz - a peroxid (szabad gyökök) oxidációjának szubsztrátja. Gyulladás, lokális acidózis, diszelektrolit zavarok és a szívizom energiahiánya esetén a szabad zsírsavak peroxidációja fokozódik, ami szabad gyökök és peroxidok képződését eredményezi, amelyek közvetlenül károsítják a szívizomsejteket.

A lizoszómális hidrolázokra gyakorolt ​​hatás is megfigyelhető - megnő a permeabilitásuk, és a proteolitikus hatású savas hidrolázok bejutnak a sejtbe és az extracelluláris térbe. Ennek eredményeként a fehérjék károsodnak sejt membrán a szívizomsejtek és bomlástermékeik, az úgynevezett R-fehérjék felhalmozódnak a vérben. Az R-fehérjék magas titere a keringő vérben korrelál a szívizomgyulladás súlyosságával.

• A myocarditis patogenezisének fázisai
  • Akut fázis(első 4-5 nap).

    Jellemzője, hogy a kardiomiocitákba behatolt kórokozó a szívsejtek lízisét okozza, és egyidejűleg replikálódik bennük. Ebben a fázisban a makrofágok aktiválódnak és expresszálódnak, és számos citokin (interleukin-1 és 2, tumornekrózis faktor, interferon-γ) szabadul fel. Ugyanebben a fázisban virémiát figyelnek meg, és vírusokat mutatnak ki a szívizom biopsziában. Megtörténik a szívizom pusztulása, amely azután ismételten szívizom károsodást és diszfunkciót okoz.

  • Szubakut fázis (5-6 nap).

    A szívizom gyulladásos beszűrődését mononukleáris sejtek figyelik meg: természetes gyilkos sejtek, citotoxikus T-limfociták és B-limfociták. Másodlagos immunválasz lép fel. Citotoxikus T-limfociták részt vesznek a vírusokat tartalmazó kardiomiociták lízisében is. A B-limfociták antitesteket termelnek a vírusok és a kardiomiociták komponensei ellen.

    A kóros folyamat 5. napjától kezdődik a kollagénszintézis, ami a 14. nap után éri el a maximumot. 14 nap elteltével a vírus már nem mutatható ki a szívizomban, és a gyulladás fokozatosan alábbhagy.

  • Krónikus fázis (14-15 nap után).

    A fibrózis aktívan előrehalad, szívizom tágulat alakul ki, fokozatosan kialakul a dilatált kardiomiopátia, és keringési elégtelenség alakul ki.

    Nincs virémia.

    Folytatódik az autoimmun természetű myocyták pusztulása, amihez társul kóros váladékozás humán leukocita antigént (HLA) a myocytákba. Vírusos szívizomgyulladás esetén lehetséges a vírusgenom perzisztenciája a szívizomban.

Klinika és szövődmények

A legtöbb esetben a szívizomgyulladás szubklinikai jellegű, ezért a betegek ritkán keresnek kezelést. egészségügyi ellátás a betegség akut időszakában.

A betegek 70-80%-ánál a szívizomgyulladás enyhe rossz közérzetként, fáradtságként, enyhe légszomjként és izomfájdalmaként nyilvánul meg.

Kis számú beteg akut klinikai képen jelentkezik pangásos szívelégtelenség fulmináns kifejlődésével, amely súlyosan érintett kóros folyamat szívizomszövet.

Elszigetelt esetekben az elektromosan érzékeny területeken kialakuló kisméretű és pontszerű gyulladásgócok hirtelen halált okozhatnak.

• A myocarditis klinikai tünetei
  • Akut légúti vírusfertőzés.

    A szívizomgyulladásban szenvedő betegek több mint felének korábban vírusos szindrómája van - légúti megnyilvánulások, magas láz, fejfájás. A szívtünetek megnyilvánulása főként a vírus eliminációjának szubakut fázisában figyelhető meg, ezért általában az akut virémia után 2 héttel jelentkezik.

  • Mellkasi fájdalom.
    • A szív területén a fájdalom kialakulását szakaszok jellemzik (a betegség első napjaiban a fájdalom rövid távú, majd néhány óra vagy nap múlva állandósul).
    • A fájdalom lokalizációja a szív csúcsában, a mellkas bal felében vagy a szív előtti régióban.
    • A fájdalom jellege szúró vagy nyomó.
    • A fájdalom a legtöbb betegben állandó (ritkábban paroxizmális).
    • Leggyakrabban a fájdalom intenzitása mérsékelt (a myopericarditisben azonban a fájdalom intenzitása jelentősen kifejezett lehet).
    • A fájdalom intenzitása általában nem változik a nap folyamán, és a fizikai és érzelmi stressz függvényében sem.
    • Gyakran fokozott fájdalom jelentkezik Mély lélegzetet(különösen, ha a beteg myopericarditisben szenved), a bal kar felemelése.
    • Általában nem jelentkezik a fájdalom besugárzása a bal kar területére, de egyes betegeknél ilyen besugárzás figyelhető meg.
  • Légszomj mozgás közben.
    • A légszomj különösen gyakori az idősebb felnőtteknél korcsoportés a betegség súlyosabb formáira. A fokális szívizomgyulladást nem kísérheti légszomj sem edzés közben, sem nyugalomban.
    • A szívizomgyulladás súlyos formáit nyugalomban súlyos légszomj jellemzi, amely még enyhe mozgásokkal is élesen növekszik.
    • Az ortopnea és a nyugalmi légszomj a szívelégtelenség jele lehet.
  • Palpitáció és a szívműködés megszakításának érzése.
    • A betegek 40-50% -ánál szívdobogásérzés és a szívműködés megszakításának érzése figyelhető meg. Fizikai tevékenység közben és nyugalomban egyaránt előfordul, különösen akkor, ha súlyos lefolyású szívizomgyulladás.
    • A szív területén a megszakítások és a fakulás érzéseit az extrasystole okozza.
    • Egyes betegeknél paroxizmálisan, gyakran nyugalomban súlyos szívdobogásérzés lép fel, és paroxizmális tachycardiával társul. Gyakoriak a szívritmuszavarok.
    • A syncope megjelenése magas fokú atrioventrikuláris blokádra vagy kockázatra utalhat hirtelen halál.
  • Szédülés.

    A szem sötétedését, súlyos gyengeséget az ájulásig tartó állapotok kialakulásáig általában a sinoatrialis vagy teljes atrioventricularis blokk kialakulása miatti súlyos bradycardia okozza. Gyakrabban ezek a jelenségek diftéria és vírusos szívizomgyulladás súlyos esetekben figyelhetők meg. Néha szédülés társul artériás hipotenzió, amely szívizomgyulladással is kialakulhat.

  • Megnövekedett testhőmérséklet.
    • A testhőmérséklet emelkedését izzadás kíséri.
    • A testhőmérséklet általában nem haladja meg a 38 C°-ot.
    • A magas láz ritka, és általában nem szívizomgyulladással, hanem azzal az alapbetegséggel jár, amely ellen szívizomgyulladás alakult ki.
  • A szívizomgyulladásban a vérnyomás általában normális.
  • Szívelégtelenség kialakulása.
    • Az akut szívdekompenzáció kialakulásával:
      • Tachycardia.
      • Vágta ritmus.
      • Mitrális regurgitáció.
      • Ödéma.
      • Az egyidejű szívburokgyulladás kialakulása esetén perikardiális súrlódási dörzsölés léphet fel.
    • A szívelégtelenség fokozatos kialakulásával:
      • Bradycardia előfordulhat.
      • A hőmérséklet kifejezettebb emelkedése.
      • Kifejezettebb légzési rendellenességek.
      • Rossz étvágy, dekompenzáció esetén izzadás étkezés közben.
      • Cianózis.

Diagnosztika

• Diagnosztikai célok
  • Erősítse meg a myocarditis jelenlétét.
  • Határozza meg a szívizomgyulladás etiológiáját.
  • Határozza meg a betegség súlyosságát a szükséges terápia mennyiségének meghatározásához.
  • Határozza meg a betegség klinikai lefolyását.
  • Határozza meg a szövődmények jelenlétét.

• Diagnosztikai módszerek
  • Anamnézis

    Tények, amelyekre figyelni kell az anamnézis gyűjtése során:

    • A szívtünetek korábbi légúti vírusos és bakteriális fertőzésekés ismeretlen láz.
    • A szívtünetek és a különböző allergiás reakciók, mérgező anyagokkal való érintkezés, ételmérgezés, bőrkiütések kapcsolata.
    • A betegség összefüggése a korábbi sugárterheléssel, külföldi utazásokkal és egyéb lehetséges etiológiai tényezőkkel, amelyeket a szívizomgyulladás etiológiája című részben jelzett.
    • Krónikus fertőzés gócainak jelenléte, elsősorban nasopharyngealis.
    • Az előző jelenléte allergiás betegségek - gyógyszer allergia, csalánkiütés, bronchiális asztma, Quincke-ödéma, szénanátha stb.

    Figyelmet kell fordítani a beteg életkorára, mivel a szívizomgyulladást elsősorban a középkorúaknál jellemzi a kardiális tünetek kialakulása.

  • Fizikális vizsgálat leletei

    A fizikális vizsgálat eredményei a normálistól a súlyos szívműködési zavar jeleiig terjedhetnek.

    Enyhe esetekben a betegek mérgezési jelek nélkül jelenhetnek meg. Leggyakrabban tachycardia és tachypnea figyelhető meg. A tachycardia leggyakrabban a hőmérséklet emelkedésével arányos.

    A súlyosabb formájú betegeknél a bal kamrai keringési elégtelenség jelei jelentkezhetnek. Széles körben elterjedt gyulladás figyelhető meg klasszikus tünetek szívműködési zavarok, mint például a jugularis vénák duzzanata, crepitus a tüdő tövében, ascites, perifériás ödéma, harmadik hang vagy galopp ritmus hallható, ami akkor figyelhető meg, ha mindkét kamra részt vesz a kóros folyamatban.

    Az első hang erőssége csökkenhet.

    Lehetséges cianózis.

    A bal kamrai diszfunkció okozta hipotenzió nem jellemző az akut formára, és rossz prognózist jelez.

    A mitrális és tricuspidalis regurgitációs zörejek kamrai tágulatot jeleznek.

    A dilatatív kardiomiopátia előrehaladtával tüdőembólia jelei jelenhetnek meg.

    A diffúz gyulladás perikardiális folyadékgyülem kialakulásához vezethet, tamponád nélkül, ami súrlódási hangokban nyilvánul meg, amikor a környező struktúrák részt vesznek a folyamatban.

  • • A mellkas röntgenvizsgálata.

      Enyhe szívizomgyulladás esetén a szív mérete nem változik, pulzálása normális. Mérsékelt és súlyos szívizomgyulladás esetén a szív mérete jelentősen megnő, súlyos kardiomegalia esetén a szív elmosódott a rekeszizomban, ívei kisimulnak, és a pulzáció gyengül. A tüdőben mérsékelten kifejezett vénás pangás, széles gyökerek (lehet homályosak, homályosak), fokozott vénás mintázat észlelhető.

      Szívizomgyulladás képe.
    • Echokardiográfia.

      Az echokardiográfiát a szívdekompenzáció egyéb okainak kizárására (pl. szívbillentyű, veleszületett, amyloidosis) és a szívműködési zavar mértékének (általában diffúz hipokinézia és diasztolés diszfunkció) meghatározására végezzük.

      Az echokardiográfia segíthet a gyulladás mértékének lokalizálásában is (falmozgási rendellenességek, fal elvékonyodása, szívburok effúzió).

      Az echokardiográfia segíthet a fulmináns és az akut myocarditis differenciáldiagnózisában. Lehetőség van a paranormális bal kamrai diasztolés mérések és a sövényvékonyodás megjelenésének azonosítására fulmináns szívizomgyulladásban. A megnövekedett bal kamrai nyomással járó akut myocarditisben a kamrai septum normál vastagsága figyelhető meg.

      A szívizomgyulladás echokardiográfiás képe.
    • Antimiozin szcintigráfia (antimiozin antitestek injekcióival).

      Ez a módszer nagy specificitással, de alacsony érzékenységgel rendelkezik a szívizomgyulladás diagnosztizálására.

      Antimiozin szcintigráfia szívizomgyulladásra.
    • Gallium szkennelés.

      Ezt a technikát súlyos kardiomiocita-infiltráció leképezésére használják, és jó negatív prediktív értékkel rendelkezik, de ennek a módszernek a specificitása alacsony.

    • Gadoliniummal erősített mágneses rezonancia képalkotás.

      Ezt a képalkotó technikát a gyulladás terjedésének kimutatására használják. habár, ez a tanulmány Meglehetősen alacsony a specifitása, és kutatási célokra használják.

    • Kardioangiográfia.

      A szív angiográfiája gyakran mutat koszorúér ischaemiát a szívműködési zavar következményeként, különösen akkor, ha a klinikai kép hasonló az akut miokardiális infarktushoz. Általában észlelik magas nyomású telődés és csökkent perctérfogat.

      Koszorúér ischaemia myocarditisben.
    • Elektrokardiográfia.

      Az EKG-t nem specifikus változások jellemzik (például sinus tachycardia, nem specifikus változások az ST és T hullámokban).

      Néha blokádok (atrioventricularis blokk vagy intraventrikuláris vezetési késleltetés), kamrai aritmia vagy a szívizomszövet károsodására jellemző változások ST T-hullámokban, hasonlóak a myocardialis ischaemia vagy pericarditis (pszeudoinfarktus kép) esetén, ami rossz prognózisra utalhat.

      Az elektrokardiogram a következőket mutathatja: blokk jobb ág mindkét köteg blokkolásával vagy anélkül (az esetek 50%-ában), teljes blokád(7-8%), kamrafibrilláció (7-10%) és kamrai aritmia (39%).

      Szívizomgyulladásban szenvedő beteg EGC-je.
    • Szívizom biopszia.

      Jobb kamrai endomiokardiális biopsziát (EMB) végeznek. Ez a szívizomgyulladás diagnosztizálásának standard kritériuma, bár érzékenysége és specificitása némileg korlátozott, mivel a gyulladás lehet kiterjedt vagy fokális.

      A standard EMB megerősíti a szívizomgyulladás diagnózisát, de ritkán hasznos a kezelési lehetőségek iránymutatásában.

      Mivel ez a módszer mintavételt foglal magában, érzékenysége több biopsziával növekszik (1 biopszia esetén 50%, 7 biopszia esetén 90%). Általában 4-5 biopsziát vesznek, bár a hamis negatív arány 55%.

      Frekvencia hamis pozitív eredmények meglehetősen magas, a szívizomban normálisan jelen lévő limfociták kis száma, valamint a limfociták és más sejtek (például eozinofilek eozinofil endocarditisben) differenciálódási nehézségei miatt.

      Az eredmény nagymértékű függése az adatok értelmezésétől szintén hamis pozitív vagy fals negatív eredményeket okoz.

      A sarcoid myocarditisben előforduló granulomák az esetek 5% -ában egyetlen biopsziával, és legalább 27% -ában több biopsziával figyelhetők meg.

      Szarkoid szívizomgyulladás. Aktív granulomák.

• Vizsgálati program szívizomgyulladás gyanúja esetén

  Az adott vizsgaprogram nem szigorúan kötelező. A vizsgálatok listáját a szívizomgyulladás klinikai képének egyértelműsége és súlyossága, valamint az egészségügyi intézmény technikai felszereltsége és képességei határozzák meg.

  • Minden szívizomgyulladás gyanújával rendelkező beteg átesik következő kutatás:
    • Klinikai vér- és vizeletvizsgálat.
    • Biokémiai vérvizsgálat: összfehérje, fehérjefrakciók, bilirubin, glükóz, kreatinin, karbamid, aminotranszferázok (AST, ALT), teljes laktát-dehidrogenáz és frakciói, kreatin-foszfokináz és MB-frakciója, troponin, szeromukoid, haptoglobin, szialinsav meghatározása.
    • Elektrokardiográfia.
    • Echokardiográfia.
    • A szív és a tüdő röntgenfelvétele.
  • Azokat a betegeket, akiknél a betegség túlnyomórészt autoimmun mechanizmusokat érintve alakul ki, az alábbiakkal is kezelik: immunológiai vizsgálatok:
    • A T- és B-limfociták tartalmának és funkcionális aktivitásának meghatározása, valamint a T-limfociták alpopulációinak meghatározása.
    • Lupus sejtek, antinukleáris antitestek, antistreptococcus és vírussemlegesítő antitestek, szívizom elleni antitestek titereinek meghatározása.
  • Nál nél tisztázatlan diagnózisés a beteg állapotának romlása, ha más rendelkezésre álló kutatási módszerekkel nem lehet diagnózist felállítani, endomyocardialis szívizom biopsziát végzünk.

• Diagnosztikai algoritmus feltételezett szívizomgyulladásra

  A szívizomgyulladás megbízható diagnózisa az egyik leginkább összetett feladatok modern gyakorlati orvoslás.

  Jelenleg a szívizomgyulladás diagnosztizálásához egy diagnosztikai algoritmust javasolnak a szívizomkárosodás szindróma alábbi klinikai és műszeres kritériumai alapján:

  • A betegség kapcsolata a korábbi fertőzés.
  • Klinikai tünetek: tachycardia, az első hang gyengülése, galopp ritmus.
  • Kóros elváltozások az EKG-n (repolarizációs zavarok, ritmus- és vezetési zavarok).
  • A kardioszelektív enzimek és fehérjék (CPK, CPK-MB, LDH, troponin T és I) vérkoncentrációjának emelkedése.
  • Megnövekedett szívméret, amelyet radiográfia vagy echokardiográfia határozza meg.
  • Pangásos szívelégtelenség jelei.
  • Változások az immunológiai paraméterekben (megnövekedett CD4/CD8 arány, CD22 és CEC számok, pozitív RTML reakció).

Megkülönböztető diagnózis szívizomgyulladás gyanúja esetén a következő betegségekkel hajtják végre:

• Reumás szívizomgyulladás.

  Leggyakrabban differenciáldiagnózist kell végezni a reumás és nem reumás szívizomgyulladás között.

  Differenciáldiagnosztikai különbségek a reumás és nem reumás szívizomgyulladás között.

  Jelek	Reumás szívizomgyulladás	Nem reumás szívizomgyulladás
  A szívizomgyulladás kialakulását megelőző betegségek és állapotok	Akut nasopharyngealis fertőzés vagy exacerbáció krónikus mandulagyulladás	Gyakran akut légúti vírusfertőzés, akut gastroenteritis, gyógyszerallergia, csalánkiütés, vazomotoros rhinitis, akut nasopharyngealis fertőzés tünetei
  Az akut nasopharyngealis fertőzés és a szívizomgyulladás kialakulása közötti látens időszak időtartama	2-4 hét	1-2 hét, néha maga a fertőzés során szívizomgyulladás alakul ki
  A betegek életkora	Elsődleges reumás carditisáltalában 7-15 éves korban alakul ki (gyermekkorban, serdülőkorban)	Többnyire átlagos életkor
  Elérhetőség ízületi szindróma	Jellegzetes	Nem jellemző
  A betegség kezdete	Többnyire akut vagy szubakut	A legtöbb betegnél fokozatos fejlődés
  A szisztolés zörej jellemzői a szívcsúcsban	Fokozatosan felerősödhet és zenéssé válhat, ha mitralis regurgitáció alakul ki	Általában csendes, nem zenés, fokozatosan gyengül és eltűnik a szívizomgyulladás sikeres kezelése során
  A szívbillentyű apparátus állapota ultrahangvizsgálat szerint	Valvulitis lehetséges kialakulása mitrális billentyű(a húrlevél megvastagodása, a hátsó levél mozgáskorlátozottsága, a zárt szisztolés mozgás csökkenése mitrális billentyűk, enyhe prolapsus a szórólapok a szisztolé végén, mitralis regurgitáció)	Változások nélkül
  Kapcsolódó pericarditis	Gyakran előfordul	Ritkán látható
  Az antistreptococcus antitestek magas titere a vérben	Jellegzetes	Nem jellemző
  A vírusellenes antitestek titerének növekedése a vérben	Nem jellemző	A vírusos szívizomgyulladásra jellemző
  A szívpanaszok „aktív”, „tartós” jellege	Ritkán megfigyelhető	Gyakran előfordul

• Cardiopsychoneurosis.

  Fiataloknál a szívizomgyulladás enyhe formáiban általában meg kell különböztetni a myocarditist a neurocirculatory dystoniától.

  E két betegség tünetei között van némi hasonlóság - általános gyengeség, asthenia, szívfájdalom, extrasystole, néha levegőhiány érzése, a T hullám és az ST intervallum változása az elektrokardiogramon.

  A szívizomgyulladás a jellegzetes jelek hiánya alapján kizárható: egyértelmű kapcsolat egy korábbi vírusfertőzéssel; a gyulladás laboratóriumi jelei, a szív-specifikus enzimek szintjének emelkedése a vérben; troponin; kardiomegalia és echokardiográfiás jelek a bal kamrai szívizom összehúzódási funkciójának károsodására; a keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulásai. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy a neurocirkulációs dystonia nem jellemzi az atrioventricularis vezetési zavarokat, pitvarfibrilláció.

• Idiopátiás dilatációs kardiomiopátia.
  • Akut szívizomgyulladás és idiopátiás dilatációs kardiomiopátia.

    Nem nehéz különbséget tenni az akut myocarditis és az idiopátiás dilatációs kardiomiopátia között. Az akut szívizomgyulladást, ellentétben a dilatatív kardiomiopátiával, egy korábbi vírusfertőzéssel való kapcsolat, a testhőmérséklet emelkedése, a gyulladás laboratóriumi jeleinek jelenléte (leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása, az ESR növekedése) jellemzi. , a szeromukoid, fibrin, sziálsav, haptoglobin tartalom növekedése a vérben), a beteg állapotának egyértelmű pozitív dinamikája és a betegség klinikai megnyilvánulásai a kezelés hatására, a specifikus vírussemlegesítő antitestek titerének növekedése a beteg páros vérszéruma (vírusos szívizomgyulladással).

    Ha a szívizomgyulladásról beszélünk, mint a szisztémás betegség egyik megnyilvánulásáról kötőszöveti, akkor a gyulladás és más szervek autoimmun károsodásának tünetei (polyarthralgia, polyserositis, polyneuropathia, nephritis) jelentkeznek.

  • Krónikus szívizomgyulladás és idiopátiás dilatációs kardiomiopátia.

    Jelentős nehézségek merülnek fel a krónikus szívizomgyulladás és az idiopátiás dilatatív kardiomiopátia differenciáldiagnózisában. A két betegség hasonlósága ebben a helyzetben a kardiomegalia jelenlétében és a keringési elégtelenség tüneteinek fokozatos kialakulásában rejlik. A differenciáldiagnózist az is nehezíti, hogy a szívizomgyulladás hosszú lefolyása esetén a laboratóriumi gyulladásos szindróma súlyossága valamelyest csökken. Ezenkívül lehetőség van a krónikus szívizomgyulladás dilatációs kardiomiopátiává történő átalakulására.

    E két betegség differenciáldiagnózisánál elemezni kell az anamnézist és orvosi dokumentumok beteg, ami bizonyos esetekben lehetővé teszi a szívizomgyulladás etiológiai tényezőinek tisztázását és a szívizom patológiás folyamatának sok éven át tartó jellemzőinek tisztázását. Krónikus szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a betegség kialakulása és súlyosbodása között gyakran összefüggést lehet megállapítani egy korábbi vírusfertőzéssel, gyógyszerszedéssel vagy egyéb etiológiai tényezőkkel, míg a dilatatív kardiomiopátia fokozatosan alakul ki, anélkül, hogy bármilyen ismert etiológiai tényezővel összefüggésben lenne.

    A szívizomgyulladást az exacerbáció (gyulladásos szindróma) laboratóriumi megnyilvánulásai is alátámasztják mind a betegség kezdetén, mind azt követően, amikor a beteg állapota romlik, ami nem jellemző a dilatációs kardiomiopátiára.

    A folyamatban lévő kezelési intézkedések hatékonyságának elemzése bizonyos mértékig segíthet a differenciáldiagnózisban. A kezelés pozitív dinamikájának hiánya, a pangásos szívelégtelenség és a cardiomegalia tartós fennállása, az echokardiográfia szerint a kamrafalak diffúz hypokinesia a dilatált kardiomiopátia javára utal.

    A legnehezebb esetekben endomyocardialis biopsziához kell folyamodni. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a legsúlyosabb helyzetben (súlyos kardiomegalia, kezelésre nem reagáló, pangásos szívelégtelenség) a krónikus myocarditis és a dilatatív kardiomiopátia differenciáldiagnózisa megszűnik, mivel mindkét betegség kezelése transzplantációs szívek.

• Akut szívizomgyulladás és koszorúér-betegség.

  A szívizomgyulladás és a szívkoszorúér-betegség differenciáldiagnózisának szükségessége általában idős embereknél jelentkezik, és elsősorban a szívtáji fájdalom, a szívritmuszavarok és az elektrokardiogram változása okozza mindkét betegségben. Ezenkívül a szívizomgyulladás kialakulása lehetséges a szívkoszorúér-betegség hátterében.

  A myocarditis és az ischaemiás szívbetegség differenciáldiagnózisa.

  Jelek	Szívizomgyulladás	IHD
  A betegség vagy annak súlyosbodásának kapcsolata egy korábbi vírusfertőzéssel	Jellegzetes	Hiányzó
  Kor	Leginkább 40 év alattiak	Gyakrabban 40-50 év után
  Fájdalom a szív területén	Cardialgia típus	Az angina típusa
  EKG változások, horizontális ST intervallum depresszió	Jellemtelen	Jellegzetes
  Negatív szimmetrikus T-hullámok	Jellemtelen	Jellegzetes
  Fokális hegváltozások	Hiányzik (benne fordul elő ritka esetekben súlyos szívizomgyulladásban)	Gyakran előfordulnak
  A T hullám és az ST intervallum pozitív dinamikája nitrátokkal és β-blokkolóval végzett tesztek során	Hiányzó	Jellegzetes
  Hipokinézia zónák jelenléte a bal kamra szívizomjában (echokardiográfia szerint)	Kevésbé jellemző (súlyos szívizomgyulladás esetén fordul elő)	Gyakran előfordul (miokardiális infarktus után)
  A gyulladás laboratóriumi jeleinek jelenléte	Jellegzetes	Jellemtelen
  Az LDH, CPK, MB-CPK fokozott véraktivitása	Súlyos esetekben előfordulhat	Nem jellemző a krónikus ischaemiás szívbetegségre
  Aterogén hiperlipoproteinémia jelenléte	Jellemtelen	Jellegzetes
  Az aorta atherosclerosisának súlyos jelei (radiográfia és echokardiográfia szerint)	Egyik sem	Mindig jelen van
  Gyors fejlődés teljes szívelégtelenség	Gyakran előfordul súlyos szívizomgyulladással	Jellemtelen

• Egyéb betegségek.
  • A szívizomgyulladás hosszú lefolyása, a súlyos kardiomegalia kialakulása és a szívelégtelenség miatt differenciáldiagnózisra van szükség ischaemiás kardiomiopátiával.
  • Az echokardiográfia is diagnosztizálható különböző fajták szívhibák, amelyekkel néha a szívizomgyulladást is meg kell különböztetni.
  • Az enyhe szívizomgyulladást meg kell különböztetni a metabolikus kardiomiopátiától, mivel a myocarditis ilyen változatai csak EKG-elváltozásként jelentkezhetnek, mint a metabolikus kardiomiopátiák. Ebben az esetben mindenekelőtt figyelembe kell venni, hogy a metabolikus kardiomiopátiák különböző betegségek hátterében fordulnak elő, amelyeket a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és elektrolitok metabolizmusának károsodása kísér ( mérgező golyva, diabetes mellitus, elhízás, hypokalaemia stb.), és nem kísérik gyulladásos megnyilvánulások (laboratóriumi és klinikai).

Kezelés

• Kezelési célok
  • A betegség okának kezelése.
  • A szív terhelésének csökkentése.
  • A gyulladásból eredő szívelváltozások következményeinek kezelése.

• Kezelési feltételek

  Minden akut, közepesen súlyos és súlyos szívizomgyulladásban, valamint enyhe, tisztázatlan diagnózisú szívizomgyulladásban szenvedő beteg kórházi kezelés alatt áll.

  Néhány felnőtt tüdőbetegek A megállapított diagnózisú akut szívizomgyulladás, valamint a krónikus szívizomgyulladásban szenvedő betegek (inaktív fázisban) a kardiológus következtetése szerint és felügyelete mellett otthon is kezelhetők. Az utóbbi esetben az akut szívizomgyulladásban szenvedő betegek otthoni EKG-regisztrációját legalább 3 naponta egyszer biztosítják, amíg stabil pozitív dinamikát nem észlelnek.

• Kezelési módszerek
  • Nem gyógyszeres kezelések
    • Ágynyugalom.

      Enyhe formánál 2-4 hét, közepesnél az első 2 hét szigorú ágynyugalom, majd további 4 hét - meghosszabbítva, súlyos formák esetén szigorú - a vérkeringés kompenzálódásáig, további 4-6 hét - kiterjedt. Az ágynyugalom teljes eltörlése csak a szív eredeti méretének helyreállítása után megengedett.

    • Ne cigarettázz.
    • Diétás terápia. A 10. számú diéta étkezési só korlátozásával, valamint diffúz szívizomgyulladás - és folyadékfogyasztás esetén javasolt.
    • Hagyja abba az alkohol és bármilyen kábítószer fogyasztását.
    • Általános erősítő terápia, vitaminterápia.
  • Gyógyszeres kezelés

    Az etiotróp terápia stratégiája és időtartama a konkrét kórokozótól és a betegben a betegség egyéni lefolyásától függ.

    FERTŐZŐANYAGOK ÁLTAL OKOZOTT SZIVÍVIZSGÁLAT KEZELÉSE
    Etiológia	Kezelés
    Vírusok
    Enterovírusok: Coxsackie A és B vírusok, ECHO vírusok, polio vírus
    Mumpsz, kanyaró, rubeola vírus
    Influenza A és B vírus	Rimantadine: 100 mg szájon át naponta kétszer 7 napig. Legkésőbb a tünetek megjelenésétől számított 48 órán belül felírják
    Dengue-láz vírus	Támogató és tüneti terápia
    Varicella zoster vírus, vírus herpes simplex, vírus Epstein-Bar, citomegalovírus	Acyclovir: 5-10 mg/kg IV infúzió 8 óránként; Ganciklovir: 5 mg/kg IV infúzió 12 óránként (ha citomegalovírus fertőzés
    HIV fertőzés	zidovudin (: 200 mg szájon át naponta háromszor. Megjegyzés: a zidovudin maga szívizomgyulladást okozhat
    Szervezetek, baktériumok és gombák
    Mycoplasma pneumoniae	Eritromicin: 0,5-1,0 g, IV infúzió 6 óránként
    Chlamydia	Doxiciklin
    Rickettsia	Doxiciklin: 100 mg IV infúzió 12 óránként
    Borella burgdortery (Lyme-kór)	Ceftriaxon: 2 g IV infúzió naponta egyszer, vagy benzilpenicillin: 18-21 millió NE/nap, IV infúzió 6 adagra osztva
    Staphylococcus aureus	Antibiotikum-érzékenységi vizsgálat előtt - Vancomycin
    Corynebacterium diphtheriae	Antibiotikum + diftéria toxin sürgősségi beadása
    Gomba (Cryptococcus neoformans)	Amphothirecin B: 0,3 mg/ttkg/nap + fluorocitozin: 100-150 mg/ttkg/nap orálisan 4 részre osztva
    Protozoák és helminek
    Trypanosoma cruzi (Chagas-kór)	Specifikus kezelést nem fejlesztettek ki. Támogató és tüneti terápia
    Trichinella spiralis (trichinosis)	Mebendazol. Súlyos esetekben kortikoszteroidok
    Toxoplasma gondii (toxoplazmózis)	pirimetamin (Fansidar): 100 mg/nap orálisan, majd 25-50 mg/nap orálisan + szulfadiazin 1-2 g szájon át naponta 3-szor - 4-6 hétig. Folsav: 10 mg/nap a vérképzés gátlásának megelőzésére

    • Tüneti terápia az akut szívelégtelenséget diuretikumok, nitrátok, nátrium-nitroprusszid és ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) alkalmazásával végzik. Súlyos dekompenzáció esetén inotróp gyógyszerekre (pl. dobutamin, milrinon) lehet szükség, bár szívritmuszavart okozhatnak.

      A további kezelést hasonló gyógyszeres séma szerint végezzük, beleértve az ACE-gátlókat, a béta-blokkolókat és az aldoszteronreceptor antagonistákat. Bár egyes források szerint ezen gyógyszerek némelyike ​​hemodinamikai instabilitást okozhat.

      • Immunmoduláló gyógyszerek.

        Az immunmoduláló anyagok a legígéretesebb gyógyszercsoport, amelyek befolyásolják az immunválaszt szívizomgyulladásban, olyan immunmodulátorokat foglalnak magukban, amelyek kölcsönhatásba lépnek az immunkaszkád egyes részeivel anélkül, hogy megzavarnák a szervezet védekezőképességét a vírussal szemben. A tumor nekrózis faktor fontos szerepet játszik ebben a kezelési megközelítésben.

        A gyógyszer neve	Intravénás immunglobulinok (Gamimune, Gammaguard, Gamma-P, Sandoglobulin) - anti-idiotípusos antitesteken keresztül semlegesítik a keringő mielin antitesteket, csökkentik a gyulladást elősegítő citokinek, inf-gamma zárványok szabályozását, blokkolják a makrofágok Fc receptorait, elnyomják a T indukcióját B-sejtek és T-sejt-szuppresszorok hozzáadása, kiegészítés-kaszkád blokkolása; remyelinizációt okoz, növelheti az IgA koncentrációját a cerebrospinális folyadékban (10%).
        Felnőtt adag	2 g/kg IV, 2-5 nap
        Gyermek adag	Nem telepített
        Ellenjavallatok	Túlérzékenység, IgA hiány
        Interakciók	A globulinok megzavarhatják az élő vírusvakcinákra adott immunválaszt, és csökkenthetik a hatékonyságot.
        Terhesség
        Figyelmeztetések	A szérum IgA monitorozása szükséges (IgA-t nem tartalmazó termék, például Gammaguard használata); az infúziók növelhetik a szérum viszkozitását és thromboemboliát okozhatnak; az infúziók migrénes rohamokat, aszeptikus agyhártyagyulladást (10%), csalánkiütést, petechiális kiütéseket okozhatnak (2-30 nappal az infúzió után); a vesetubuláris nekrózis fokozott kockázata idős betegeknél és cukorbetegeknél, csökkent térfogat; eredmények laboratóriumi kutatás megváltozhat a következő módon- az antivirális és antibakteriális antitestek titere 1 hónapig megnövekedett, az eritrocita ülepedési együttható hatszoros növekedése 2-3 hétig, és nyilvánvaló hyponatraemia.

      • Angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok.

        Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók korrekcióra javallt vérnyomásés a bal kamra munkája szívdekompenzációban. A kaptopril különösen súlyos bal kamrai diszfunkció kezelésére javallt.

        A gyógyszer neve	Captopril (Capoten) - megakadályozza az angiotenzin 1 angiotenzin 2-vé történő átalakulását, amely erős érösszehúzó, ami a plazma reninszintjének növekedéséhez és az aldoszteron szekréció csökkenéséhez vezet
        Felnőtt adag	6,25-12,5 mg szájon át naponta háromszor; legfeljebb 150 mg naponta háromszor
        Gyermek adag	0,15-0,3 mg/ttkg szájon át naponta 2-3 alkalommal
        Ellenjavallatok	Túlérzékenység, veseelégtelenség Figyelmeztetések	D kategória a terhesség második és harmadik trimeszterében, óvatosság szükséges veseelégtelenség, billentyűszűkület vagy súlyos szívműködési zavar esetén.

        Más ACE-gátlók nem mutattak ilyen hatást a biológiai modelleken végzett kísérletekben.

      • Kalciumcsatorna-blokkolók.

        Kalciumcsatorna-blokkolók – bár csak korlátozottan használhatók ischaemiás szívműködési zavarok esetén, a kalciumcsatorna-blokkolók hasznosak szívizomgyulladásban. Az amlodipin (Norvasc, Tenox) különösen, valószínűleg a nitrogén-monoxid miatt jó eredményekállatmodellekben és placebo-kontrollos vizsgálatokban.

        A gyógyszer neve	Amlodipin (Norvasc) – ellazítja a simaizmokat koszorúér erek, és a koszorúerek tágulását okozza, ami viszont fokozza az oxigén szállítását a szívizomba. Szisztolés diszfunkcióban, magas vérnyomásban vagy aritmiában szenvedő betegeknél javasolt.
        Felnőtt adag	2,5-5 mg szájon át naponta 4 alkalommal; legfeljebb 10 mg naponta négyszer
        Gyermek adag	Nem telepített
        Ellenjavallatok	Túlérzékenység
        Interakciók	Az NSAID-ok csökkenthetik a kaptopril vérnyomáscsökkentő hatását, az ACE-gátlók növelhetik a digoxin, a lítium és az allopurinol koncentrációját; A rifampicin csökkenti a kaptopril szintjét; A probenecid növelheti a kaptopril szintjét; az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő hatása fokozódhat, ha kompetitív kölcsönhatásba lépnek a diuretikumokkal.
        Terhesség	Nincs adat a terhesség alatti alkalmazás biztonságosságáról
        Figyelmeztetések	Vese-májműködési zavar esetén szükséges az adag kiválasztása, enyhe duzzanatot okozhat, ritka esetekben allergiás hepatitis léphet fel.

      • Loop diuretikumok.

        A diuretikumok csökkentik a szív elő- és utóterhelését, megszüntetik a torlódást közben belső szervekés perifériás ödéma. Hatásuk hatékonysága attól függ, hogy a nefron melyik részét érintik. A legerősebb diuretikumok a furoszemid és az uregit, mivel a Henle-hurokban hatnak, ahol a nátrium fő reabszorpciója történik.

        A gyógyszer neve	Furoszemid (Lasix) - növeli a vízkiválasztást azáltal, hogy csökkenti a szóda és a klorid reabszorpcióját a Henley felszálló hurokban és a disztális vesetubulusban.
        Felnőtt adag	20-80 mg/nap IV IM; 600 mg-ig naponta súlyos ödémás állapotok esetén
        Gyermek adag	1-1 mg/kg, de nem haladja meg az 5 mg/kg-ot, ne adjon >q6h 1 mg/kg IV IM lassan, szoros felügyelet mellett; legfeljebb 6 mg/kg
        Ellenjavallatok	Túlérzékenység, májkóma, anuria, állapot éles hanyatlás elektrolitok
        Interakciók	A metformin csökkenti a furoszemid koncentrációját; a furoszemid csökkenti az antidiabetikumok hipoglikémiás hatását, és antagonista a tubocurarin izomlazító hatásával szemben; ototoxicitás lép fel, amikor az aminoglikozidok kölcsönhatásba lépnek furoszemiddel, különböző fokú hallásvesztés léphet fel, a kölcsönhatás fokozhatja a warfarin véralvadásgátló hatását, nő a plazma lítiumszintje és a kölcsönhatás következtében toxicitás léphet fel.
        Terhesség	Nincs adat a terhesség alatti alkalmazás biztonságosságáról
        A gyógyszer neve	A digoxin (Digoxin, Digitek, Lanoxicaps, Lanoxin) egy szívglikozid, amelynek közvetlen inotróp hatása van, és további közvetett hatással van szív-és érrendszer. Közvetlenül a szívizomra hat, növelve a szívizom szisztolés összehúzódásait. Övé közvetett cselekvés a nyaki csomó idegeinek aktivitásának növekedésében és a szimpatikus beidegzés fokozódásában nyilvánul meg, ami a vérnyomás emelkedésében nyilvánul meg.
        Felnőtt adag	0,125-0,375 mg naponta négyszer
        Gyermek adag	10 év: 10-15 mcg/kg. Fenntartó adag: a beadott adag 25-35%-a kerül felhasználásra
        Ellenjavallatok	Túlérzékenység, beriberi-betegség, idiopátiás hipertrófiás szubaorta szűkület, konstriktív szívburokgyulladás, carotis sinus szindróma
        Interakciók	Sok gyógyszer képes megváltoztatni a digoxin szintjét, amelynek nagyon szűk terápiás ablaka van.
        Terhesség	Nincs adat a terhesség alatti alkalmazás biztonságosságáról
        Figyelmeztetések	A szívizomgyulladásban szenvedő betegek különösen érzékenyek a digoxin toxikus hatásaira.

      • Antikoagulánsok.
      • Immunszuppresszánsok.

        Adatok az immunszuppresszánsok hatásáról a természetes lefolyású Nincs fertőző szívizomgyulladás. Három nagy tanulmány készült a szívizomgyulladás immunszuppresszív stratégiáiról, és egyik sem mutatott jelentős előnyt (National Institute of Health Prednisone Study, Myocarditis Treatment Study és Myocarditis and Acute Cardiomyopathy Study (MIAC)). A szisztémás autoimmun betegségek, különösen az óriássejtes szívizomgyulladás és a szarkoid szívizomgyulladás immunszuppresszánsokkal végzett empirikus terápiáját gyakran alkalmazzák kiindulási alapként néhány esetben.

      • Vírusellenes gyógyszerek.

        A vírusellenes szerek alkalmazásának nincs indokolt alapja, bár kevés esetben bizonyítottan hatásosak.

• A szívizomgyulladás kezelésének hatékonyságának kritériumai
  • Jó általános egészségi állapot.
  • A laboratóriumi paraméterek normalizálása.
  • Az EKG-változások normalizálása vagy stabilizálása.
  • Röntgen: a szív méretének normalizálása vagy csökkentése, vénás pangás hiánya a tüdőben.
  • A szívműködés normalizálása klinikailag, speciális kutatási módszerek alkalmazásával.
  • Szövődmények és transzplantációs kilökődés hiánya szívátültetés után.

A gyermekek nagy csoportjának hosszú távú megfigyelései lehetővé teszik számunkra, hogy azonosítsuk a nem reumás szívizomgyulladás alábbi diagnosztikai kritériumait:

A) összefüggés a betegség kialakulása és a fertőzés, különösen a vírusos, klinikailag vagy laboratóriumilag igazolt kapcsolata között, vagy egyértelmű utalás a nem fertőző tényezőkkel való kapcsolat lehetőségére (oltóanyagok, szérumok, hosszú távú használat gyógyszerek stb.);

B) szívizom károsodás jelei: a szív méretének növekedése (klinikailag és radiológiailag), az első hang gyengülése, ritmuszavar;

C) tartós cardialgia jelenléte, amelyet értágítók nem enyhítenek;

G) kóros elváltozások az EKG-n, ami az ingerlékenység, a vezetőképesség vagy az automatizmus és egyéb zavarokat tükrözi, amelyeket rezisztencia jellemez, és gyakran refrakter a célzott terápiára;

D) korai megjelenés a bal kamrai elégtelenség jelei, amelyet a jobb kamrai elégtelenség és a teljes szívelégtelenség kialakulása követ;

E) a szérum enzimek és a szív izoenzim frakcióinak fokozott aktivitása.

A nem reumás szívizomgyulladás további kritériumai lehetnek: családi anamnézis, korábbi allergiás hangulat, minimális ill mérsékelt fokú a folyamat aktivitása, a laboratóriumi mutatók szerint a betegség elhúzódó lefolyására való hajlam a terápia ellenére. A kórelőzmény, a fertőzéssel összefüggésben fellépő szívizom-károsodás klinikai és elektrokardiográfiás jeleinek kombinációja egy vagy több további kritériummal lehetővé teszi a nem reumás szívizomgyulladás diagnosztizálását.

I.M. Vorontsov úgy véli, hogy a következő jelek szívizomgyulladásra utalnak:

1) kapcsolat a szívizom károsodásának klinikai képe és a fertőzés között (az utóbbi hátterében vagy 4-6 héten belül);

2) a szívkárosodás klinikai és különösen elektrokardiográfiás tüneteinek kombinációinak változékonysága a betegség dinamikájában;

3) a szív más membránjainak károsodásának hozzáadása;

4) gyulladásos változások egyidejű kialakulása más szervekben és rendszerekben (vasculitis, glomerulonephritis, polyserositis);

5) a gyulladás paraklinikus jeleinek jelenléte;

6) egyértelműen pozitív hatás a klinikai képre, az EKG változásai és kontraktilis funkció szívizom terápia gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel 2-6 hétig.

A szívizomgyulladás kialakulása bármely életkorban, a klinikai változatok és lefolyások változatossága körültekintést igényel, gyakran egyéni megközelítés differenciáldiagnózis elvégzésére.

Tehát az óvodai és iskolás korú Az akut és szubakut nem reumás szívizomgyulladás klinikai képe hasonló a primer reumás karditiszéhez.

A szívizomgyulladást, amely tünetmentes (főleg primer krónikus), meg kell különböztetni a szívizom disztrófiától.

A nem reumás szívizomgyulladás aritmiás változatában extracardialis okok (funkcionális cardiopathia) okozta ritmuszavarok, amelyeknél extrasystole, paroxizmális tachycardia, az atrioventrikuláris vezetés meghosszabbodását vegetatív rendellenességek tüneteivel kombinálják: fokozott izzadás, átmeneti acrocyanosis, bradycardiára való hajlam, hipotenzió stb.

A következő jelek a szívizom károsodásának dystrophiás jellegére utalnak:

1. Kép ​​kialakulása a szívizom károsodásáról (a szívizomgyulladásra jellemző tünetek hiányában) az életfunkciók akut megsértésével közvetlenül összefüggésben fontos funkciókat- légzés, táplálkozás, elektrolit anyagcsere vagy betegség okozója anyagcserezavarok a szívizomban, annak funkcionális túlterhelése.

2. Pozitív dinamika jelenléte: az alapbetegség kezelésében, az érintett szervek működésének helyreállításában, az anyagcsere korrekciójában; a fizikai aktivitás csökkentése; a szívgyógyszerekkel végzett terápia során és funkcionális tesztek velük.

A szív funkcionális rendellenessége esetén egyetlen tranziens extraszisztolák figyelhetők meg, amelyek egy forrásból (pitvari, jobb kamrai) származnak. A szív határai nem változnak, a hangok hangosak. A fizikai aktivitás hatására a funkcionális aritmia csökken vagy eltűnik.

Meg kell különböztetni a szívizomgyulladást idősebb iskolás korú gyermekeknél és neurocirkulációs dystonia. E betegségek hasonlóságát a cardialgia jelenléte határozza meg. A neurocirkulációs dystóniában szenvedő betegeknél azonban más jellegzetes panaszokkal kombinálódik: fejfájás, fokozott ingerlékenység, szédülés, alvászavar, ájulás, belégzés hiánya, izzadás stb. A szív határai nem változnak, a tónusok tiszta, funkcionális jellegű szisztolés zörej ritkán hallható. Az EKG a T-hullám amplitúdójának csökkenését és az S-T szegmens változásait mutatja, amelyek jellemzőek a szívizom disztrófiára, amely másodlagosan alakul ki az érrendszeri rendellenességek és a vérkeringés szabályozásának károsodása miatt. A ritmuszavarok ritkák, átmeneti jellegűek, fizikai aktivitás után és az Inderallal végzett teszt során eltűnnek. A szisztolé fázisszerkezetének elemzésekor a hyperdynamia szindróma, míg a hypodynamia szindróma a myocarditisben szenvedő betegekre jellemző.

Kisgyermekeknél a szívizomgyulladás hasonló az endomyocardialis fibroelastosishoz. Ez utóbbi jellemző korai megnyilvánulása klinikai tünetek (az élet első 6 hónapjában), gyakran anélkül, hogy egyértelmű összefüggést mutatnának az interkurrens betegségekkel. Klinikai tünetei: tachycardia, korán kialakuló szívpúp, a szív megnagyobbodása túlnyomórészt bal oldali ütőhangra és radiológiailag, élesen csökkent pulzáció, jelentős tónusok gyengülése, EKG-n - a QRS komplex magas feszültsége, a szív izolált hipertrófiájának jelei. bal kamrai szívizom, az 5-T szegmens elmozdulása az izolin alatt, negatív T hullám a bal precordialis vezetékekben, gyakran ritmuszavarok. A szívelégtelenség jeleit korán észlelik - először a bal kamrai (köhögés, légszomj, cianózis), majd a jobb kamrai (máj megnagyobbodása, duzzanat az alsó végtagokban).

Az endomyocardialis fibroelastosis kezelése rövid távú hatást ad. A kardiomegalia, a szívhangok gyengülése, a bal kamrai vagy a szív jobb és bal kamrai elégtelensége továbbra is fennáll.

Gyakran meg kell különböztetni a szubakut, krónikus és intrauterin szívizomgyulladást a veleszületett szívhibáktól.

Kardiomegália gömb alakú szív alakú röntgen vizsgálat, gyakori megsértése a szívritmus és a vezetőképesség az Ebstein-féle anomália nem cianotikus változatát közelebb hozza a szívizomgyulladáshoz. Az ilyen betegek anamnézisében azonban a születéstől fogva szívbetegségre utaló jelek mutatkoznak, kialakulása és kialakulása között nincs összefüggés. fertőző betegségek. Az Ebstein-féle anomália jellemző jelei EKG szerint: a jobb pitvar megnagyobbodása, a jobb oldali köteg ágának hiányos blokkja, a bal kamrai myocardialis hypertrophia hiánya.

A gyermekek nem reumás szívizomgyulladásának krónikus lefolyását meg kell különböztetni az elsődleges hipertrófiás kardiomiopátiától, amelyet a következők jellemeznek: légszomj, ájulás, idősebb gyermekeknél pedig - fájdalom a szív területén, szívdobogás. Az apikális impulzus emelkedő, gyakran pulzálás figyelhető meg nyaki erek. A szegycsont bal szélén lévő negyedik bordaközi térben gyakran hallható változó intenzitású szisztolés zörej. Az EKG-n a bal kamrai szívizom hipertrófia jelei és interventricularis septum. Nagyon nehéz megkülönböztetni ezeket a betegségeket, bár a gyermek átfogó vizsgálatával és idővel történő megfigyeléssel ez lehetséges.

A nem reumás szívizomgyulladásban szenvedő betegek komplex kezelése az etiológiától, a patogenezis jellemzőitől, a klinikai képtől függ, és két szakaszból áll: fekvőbeteg - az akut időszakban és ambuláns vagy szanatóriumi - a lábadozás és a remisszió időszakában.

A myocarditis akut periódusában a betegeknek szigorúan korlátozott motoros kezelésre van szükségük, amelynek időtartamát a terápia hatására bekövetkező pozitív dinamika határozza meg, és átlagosan 2-4 hét. A betegek korlátozott, gyengéd és tónusos motoros kezelésekre történő áthelyezése fokozatosan történik, figyelembe véve a betegség klinikai képét és a kardiovaszkuláris rendszer funkcionális kapacitását, amelyet funkcionális tesztekkel határoznak meg.

A gyakorlati terápiát a kórházi kezelés első napjaitól írják elő, amikor a testhőmérséklet csökken és az ödéma megszűnik. A betegek állapotának javulásával a terápiás gyakorlatok komplexumai bonyolultabbá válnak.

A betegek táplálkozásának teljes értékűnek kell lennie, az életkorral összefüggő szükségleteknek megfelelőnek, az életkornak megfelelő fehérje-, zsír-, szénhidrát- és vitamintartalomban kiegyensúlyozottnak kell lennie. Az akut időszakban a betegség kissé korlátozott asztali só, szénhidrát, kortikoszteroid gyógyszeres kezelés során növeli az állati fehérje, a káliumsóban gazdag zöldségek és gyümölcsök (burgonya, mazsola, szárított sárgabarack, aszalt szilva stb.) tartalmát az élelmiszerekben. Ha olyan keringési zavarok tünetei vannak, amelyek hajlamosak ödéma kialakulására vagy ez utóbbi jelenléte, kövesse az ivási rendet. Az ilyen betegek napi folyadékmennyiségének 200-300 ml-rel kevesebbnek kell lennie, mint az előző nap során kiválasztott vizelet napi mennyisége.

Súlyos szívizomgyulladásban és keringési zavarban szenvedő betegeknél, akiknél a pulmonalis keringés pangásos tünetei vannak, oxigénterápia javasolt.

Női magazin www.

Verzió: MedElement Disease Directory

Kitágult kardiomiopátia (I42.0)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Kitágult kardiomiopátia A kardiomiopátiák (syn. cardiopathia) olyan szívizombetegségek, amelyekben a szívizom szerkezetileg és funkcionálisan megváltozik a koszorúerek patológiája, az artériás magas vérnyomás és a billentyűkészülék károsodása nélkül.
* (DCM) egy szindróma, amelyet a szívüregek kitágulása és a bal vagy mindkét kamra szisztolés diszfunkciója jellemez.

A WHO és a Nemzetközi Kardiológiai Társaság szakértőiből álló munkacsoport szerint az idiopátiás DCM diagnózisát csak bizonyos kardiomiopátiák kizárása után lehet felállítani. Csak alapon klinikai vizsgálat Lehetetlen kizárni az olyan specifikus kardiomiopátiák létezését, mint a gyulladásos, ischaemiás vagy alkoholos, valamint az anyagcserezavarokhoz kapcsolódó kardiomiopátiák.

* RÓL RŐL WHO/IFC definíció, 1995

Osztályozás

A WHO/IFC osztályozás (1995) szerint származás szerint A dilatatív kardiomiopátia 5 formája létezik:

idiopátiás;
- családi-genetikai;
- immunvírus;
- alkoholmérgező;
- felismert szív- és érrendszeri betegséghez társul, amelyben a szívizom diszfunkció mértéke nem felel meg annak hemodinamikai túlterhelésének vagy az ischaemiás károsodás súlyosságának.

Egyes szakértők (például Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000) a dilatatív kardiomiopátiákat a „tágult szívbetegség” kifejezéssel jelölik. Ugyanezek a szerzők a következőket emelik ki etiológiai csoportok a dilatatív kardiomiopátia (formái):

Ischaemiás;
- hipertóniás;
- szelep;
- diszmetabolikus (diabetes mellitus, thyrotoxicosis, hypothyreosis, hemochromatosis esetén);
- táplálkozási-toxikus (alkohol, beriberi betegséggel - B-vitamin-hiány);
- immunvírus;
- családi-genetikai;
- nál nél szisztémás betegségek;
- tachyarrhythmiás;
- peripartum;
- idiopátiás.

Etiológia és patogenezis

A dilatációs kardiomiopátia (DCM) idiopátiás (sporadikus) formájának kialakulásának okai sokáig ismeretlenek maradtak. Jelenleg úgy tartják, hogy az esetek legalább 30-40%-ában a betegség öröklődik. A patogenezis fontos tényezői még a helytelen táplálkozás (alultápláltság), a tiamin- és fehérjehiány a szervezetben, valamint az antraciklin-származékok (például doxorubicin) hatása a szívizomra.

Feltételezhető, hogy a DCM másodlagos formáinak nagy része (alkoholos, hipertóniás vagy ischaemiás DCM) akkor alakul ki, amikor a betegségre való genetikai hajlam hátterében a kardiovaszkuláris rendszer hemodinamikai terhelése nő (például terhesség alatt) vagy tényezők olyanok, amelyek közvetlen károsító hatással vannak a szívizomra (például etil-alkohol).

Családi anamnézis hiányában akut myocarditis miatt DCM fordulhat elő. A DCM fejlődésének autoimmun modelljében a szívizom károsodásában a főszerep adott immunrendszer. A polimeráz láncreakció (PCR) alkalmazásakor egyes betegeknél Coxsackie B vírusok, hepatitis C vírus, herpesz és citomegalovírus jelenlétét mutatják ki.

A DCM kialakulása a szívizomsejtek elsődleges károsodásán és elhalálozásán alapul, ami a következő hemodinamikai következményekkel jár:
- a kontraktilitás progresszív csökkenése;
- a szívüregek kifejezett kitágulása;
- kompenzációs miokardiális hipertrófia kialakulása és a szívtömeg növekedése (a kamrák falának megvastagodása nélkül);
- súlyos esetekben - a mitralis és a tricuspidalis billentyűk relatív elégtelenségének előfordulása;

A vér stagnálása a tüdőben és a szisztémás keringésben;
- relatív koszorúér-elégtelenség és a szívizom ischaemia kialakulása;
- fokális és diffúz fibrózis megjelenése a szívizomban;
- perifériás érszűkület.

A neurohumorális rendszerek (sympathoadrenalis rendszer, renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, endothel faktorok stb.) túlzott aktiválódása miatt szív remodelling és különféle hemodinamikai zavarok alakulnak ki.

Járványtan

A tágult kardiomiopátia az összes kardiomiopátia 60%-áért és a szívelégtelenség eseteinek akár 9%-áért felelős. A világ legtöbb országában megtalálható. Magas halálozási aránya miatt a DCM a szívátültetés fő indikációja.

Klinikai kép

Tünetek, természetesen

A dilatált kardiomiopátia (DCM) klinikai lefolyása nagyon változó, és a betegség tünetei nem specifikusak.
Panaszok leggyakrabban a pangásos biventricularis szívelégtelenség megnyilvánulásaival járnak együtt:
- légszomj - az esetek 99,1% -ában, légszomj nyugalomban - 37,9%;
- általános gyengeség, fáradtság - 85,7%;
- szapora szívverés - 83,9%;
- perifériás ödéma - 81,7%;
- nehézség a jobb hypochondriumban és az epigastriumban - 71,0%;
- fájdalom a szív területén - 64,3%; a fájdalom enyhe és rövid távú cardialgia jellegű A cardialgia olyan fájdalom, amelyet a páciens a szívnek a mellkas elülső falára való vetületének területén lokalizál.
, amely úgy tűnik, hogy a szívburok nyújtásával jár Szívburok (szívzsák) - a szívet, az aortát körülvevő szövetmembrán, tüdőtörzs, a vena cava szája és a tüdővénák
tágulás következtében Dilatáció - tartós diffúz tágulás bármely üreges szerv lumenét.
szívüregek, és nem igényel speciális terápiát;
- anginás fájdalom - csak az esetek 4,5%-ában figyelhető meg, ami a kitágult bal kamra fokozott oxigénigénye és a szív koszorúereinek korlátozott tágulási tartaléka közötti eltéréshez kapcsolódik.

A DCM legfontosabb klinikai jellemzője az a betegség gyors és egyenletes progressziója és a dekompenzáció jelei, valamint a refrakteritás A refrakteritás (a francia refractaire szóból - nem reagál) az idegrendszer csökkent ingerlékenységének átmeneti állapota. izomszövet, amelyek gerjesztésük után keletkeznek
Nak nek hagyományos kezelés krónikus szívelégtelenség (CHF).

A DCM fő klinikai megnyilvánulásai:

1. Szisztolés szívelégtelenség (bal kamrai vagy biventricularis) a pulmonalis és a szisztémás keringés stagnálásának jeleivel.

2. Ritmus- és vezetési zavarok (kamrai aritmiák, pitvarfibrilláció, AV-blokk) gyakori előfordulása Az atrioventrikuláris blokk (AV-blokk) a szívblokk egy fajtája, amely a pitvarból a kamrákba irányuló elektromos impulzusok vezetési zavarát jelzi (atrioventricularis vezetés), ami gyakran szívritmus- és hemodinamikai zavarokhoz vezet.
, köteg ágblokk).

3. Thromboemboliás szövődmények tüdőembólia és embólia formájában a szisztémás keringésben. A betegek 20% -ában alakul ki, leggyakrabban a pitvarfibrilláció hátterében A pitvarfibrilláció (szin. pitvarfibrilláció) olyan szívritmuszavar, amelyet a pitvari myofibrillumok összehúzódásainak teljes aszinkronitása jellemez, amely pumpáló funkciójuk megszűnésében nyilvánul meg.
.
A rendelkezésre álló adatok szerint a DCM-es esetek 10-44%-ában intravitálisan diagnosztizálnak thromboemboliát. A DCM kimutatási aránya a boncoláskor eléri a 80%-ot, amit számos thromboemboliás epizód tünetmentes lefolyása vagy ezen epizódok elfedése pangásos szívelégtelenség jeleivel okoz.
A thromboembolia forrásai a parietális trombusok Parietális thrombus - az ér vagy az endocardium falához tapadt és az ér vagy a szívüreg lumenét nem teljesen lefedő trombus
a szív kitágult üregeiben, amelyeket intravitálisan diagnosztizálnak echokardiográfiával az ilyen betegek 30-45% -ában és postmortem - az esetek 60-75% -ában.

Az auskultáción a csúcson 1 tónus gyengülése észlelhető. Ha pulmonális hipertónia alakul ki Pulmonális hipertónia - megnövekedett vérnyomás a tüdőkeringés edényeiben
2 hang kiemelése és felosztása meg van határozva. A csúcson gyakran hallható protodiasztolés galopp ritmus, amely a kamrák súlyos térfogati túlterhelésével jár.

Diagnosztika

Diagnosztikai kritériumok idiopátiás dilatált kardiomiopátia (Mestroni et al., 1999)

Főbb diagnosztikai kritériumok:

1. A szív kitágulása.

2. 45%-nál kisebb ejekciós frakció és/vagy a bal kamra anteroposterior dimenziójának frakcionált lerövidülése< 25%.

Kisebb diagnosztikai kritériumok:

1. Megmagyarázhatatlan szupraventrikuláris (pitvarfibrilláció vagy egyéb tartós aritmiák) vagy kamrai aritmiák 50 éves kor előtt.
2. A bal kamra kitágulása (a bal kamra végdiasztolés mérete több mint 117%-a a számított normának, figyelembe véve az életkort és a testfelületet).
3. Megmagyarázhatatlan ingerületvezetési zavarok: 2-3 fokos atrioventricularis blokk, a bal oldali köteg ág teljes blokkja, sinoatrialis blokk.

4. Megmagyarázhatatlan hirtelen halál vagy agyvérzés 50 éves kor előtt.

Elektrokardiográfia.Az EKG-n a DCM hatására bekövetkező változások meglehetősen nem specifikusak. A Holter-monitorozás szerint a DCM-es esetek közel 100%-ában különböző szívritmus- és vezetési zavarok figyelhetők meg. A leggyakrabban kamrai aritmiákat regisztrálnak. Pitvarfibrilláció A pitvarfibrilláció olyan aritmia, amelyet a pitvar fibrillációja (gyors összehúzódása) jellemez, a szívverések közötti intervallumok és a szívkamrák összehúzódási ereje közötti teljes szabálytalansággal.
A DCM-es betegek körében átlagosan csak 24-35%-ban fordul elő.
Kedvezőtlen prognosztikai jel a pitvarfibrilláció előfordulása, mivel ez az állapot a megnövekedett mortalitáshoz és a szívelégtelenség progressziójához kapcsolódik bármilyen típusú kardiomiopátia esetén.
A DCM vezetési zavarai közül a legjellemzőbb a bal oldali köteg ág vagy annak anterosuperior ágának teljes blokádja.

2D EchoCG Doppler analízissel- a DCM diagnosztizálásának legfontosabb módszere. A fő jelek a bal kamra jelentős kitágulása, falainak normál vagy csökkentett vastagsága, valamint az ejekciós frakció 30-20% alá csökkenése. E mutató alapján a kardiomiopátiákat súlyosság szerint súlyos (LVEF ≤30%), közepes (LVEF 30-45%) és nem súlyos (LVEF ≥45%) kategóriába sorolják. Gyakran előfordul a szív más kamráinak kitágulása, valamint teljes hipokinézia Hipokinézia - 1. A mozgások számának és tartományának korlátozása az életmód, a szakmai tevékenység sajátosságai miatt, ágynyugalom a betegség ideje alatt, és bizonyos esetekben fizikai inaktivitás kíséri; 2. szin. A hipokinézis egy mozgászavar, amely a térfogatuk és a sebességük korlátozásában nyilvánul meg.
a bal kamra falai. A parietális intrakardiális trombusok gyakran láthatók.

Röntgen vizsgálat. Jelek:
- a szív méretének növekedése a bal oldali szakaszok miatt vagy gyakrabban - teljes, amelynek mértéke a viszonylag kicsitől a kifejezettig változik, mint a cor bovinum;
- a szív árnyéka megszerzi gömb alakú; a bal pitvar jelentős növekedésével konfigurációja megközelítheti a mitrálist;
- a bal kamra tágulásával együtt általában a hipertrófiájának jelei is vannak;

A vénás stagnálás jelenségeinek túlsúlya a tüdőkeringés ereiben, ritkábban - a pulmonális artériás hipertónia jelei.

A szív MRI-je- egy új szabvány a kamratérfogat, az ejekciós frakció, a szívizom tömege és a regionális kontraktitilitás értékelésére. Paramágneses szer alkalmazásakor a szívizom regionális összehúzódásának zavarait és a nem életképes szívizom területeit észlelik, amelyeket kontrasztanyaggal való késői töltés jellemez. Ez a módszer nagyobb érzékenységgel rendelkezik, mint a tallium-szcintigráfia.

Koszorúér angiográfia A koszorúér angiográfia a szív koszorúereinek röntgenvizsgálata kontrasztanyaggal való feltöltést követően, például a felszálló aortába bevezetett katéteren keresztül.
- lehetővé teszi az atherosclerotikus folyamat kizárását a koszorúerekben, és szükséges diagnosztikai eljárás a DCM diagnosztizálása során.
A koszorúér angiográfia elvégzése során fontos kiegészítő információk nyerhetők a perctérfogat állapotáról, a szívizom falfeszüléséről, valamint a pulmonalis artériák jellemzőiről (dilatáció, compliance és nyomás). A kockázati rétegződéshez olyan paraméterek használhatók, mint az éknyomás vagy a pulmonalis vaszkuláris ellenállás.
A szívkatéterezés diagnosztikai eljárás, de nem hajtják végre, ha a beteget már kezelik DCM miatt.

Endomiokardiális biopszia. A kapott minták szövettani képe nem specifikus: kardiomiociták hipertrófiáját mutatják ki szívizomsejtek - izomsejtek szívek
, megnövekedett magméret és intersticiális fibrózis A fibrózis a rostos kötőszövet elszaporodása, amely például gyulladás következtében lép fel.
.

Laboratóriumi diagnosztika

Általános klinikai és biokémiai kutatás a vérvizsgálatok nem mutatnak ki a DCM-re jellemző kóros elváltozásokat.

A neurohormonok meghatározása

Egy általánosan elfogadott marker, amely lehetővé teszi a beteg további kezelési taktikájának meghatározását, jelenleg mérlegelhető agyi nátriuretikus peptid, amely a kardiomiociták nyújtására válaszul szabadul fel. A vérplazma koncentrációjának a normához képest kétszeres növekedése a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek kedvezőtlen prognózisának előrejelzője.

Interleukin-6 koncentráció a vérben - a magas kardiovaszkuláris mortalitás másik előrejelzője stabil, súlyos krónikus szívelégtelenségben, összefüggésben a súlyossággal klinikai tünetek betegségek.

A kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás előrejelzőjének is tartják. noradrenalin tartalma vérplazmában.

Megkülönböztető diagnózis

Az idiopátiás dilatált kardiomiopátia (DCM) differenciáldiagnózisát a következő betegségek esetén végzik:
- ischaemiás kardiomiopátia;
- súlyos szívizomgyulladás (beleértve a Fiedler-féle szívizomgyulladást is);
- szívizom károsodás diffúz kötőszöveti betegségekben (főleg szisztémás sclerodermaés szisztémás lupus erythematosus);
- reumás mitrális szívhibák;
- nem reumás mitrális elégtelenség;
- az aorta száj szűkülete.
A DCM klinikai megnyilvánulásai bizonyos hasonlóságokat mutatnak olyan ritkább patológiákkal, mint az exudatív pericarditis, az amyloidosis okozta szívkárosodás, a hemochromatosis és a sarcoidosis, valamint néhány egyéb kardiomiopátia.

1. Szívkoszorúér-betegség(IHD)
Leggyakrabban a DCM-et megkülönböztetik az IHD-től, különösen a 40-50 éves férfiaknál.

A fő különbségek a DCM és az IHD között:

1.1 A DCM-ben a fájdalom szindróma a szívfájdalom természete:
- gyakrabban fájó fájdalom;
- a fájdalom elsősorban a mellkas bal felében lokalizálódik, nem sugárzik;
- a fájdalmat nem mindig csillapítja a nitroglicerin;
- fájdalom szindróma jelenik meg a már kialakult dekompenzáció és kardiomegalia hátterében.
Az angina pectoris esetén a fájdalom paroxizmális jellegű, és azzal jár a fizikai aktivitás, a szegycsont mögött helyezkednek el, és tipikus besugárzásuk van, nitrátokkal enyhítve.
Szívinfarktusban súlyos fájdalom előzi meg a szívelégtelenség kialakulását.

1.2 DCM esetén a szív minden határának kitágulása figyelhető meg, amit ütőhangszerek, röntgenvizsgálatok, EKG, EchoCG igazolnak.
Az ischaemiás szívbetegség esetén a fejlődés későbbi szakaszaiban a relatív szívtompultság bal határának túlnyomóan kitágult.

1.3 Koszorúér-betegség esetén az EKG krónikus koszorúér-elégtelenségre utaló jeleket vagy heg elváltozásokat tár fel, amelyek szívinfarktusra utalnak.
DCM esetén a hipertrófia EKG-jelei és a szív túlterhelése figyelhetők meg.
Egyes esetekben kardiomiopátiával a fokális cicatricialis változások jeleit rögzítik - kóros Q- és QS-hullámokat, amelyek nem-koronarogén eredetű fokális fibrózishoz kapcsolódnak. Ebben az esetben az EKG-leképezés 35 elvezetés regisztrálásával történik.

1.4 A koszorúér-betegségben szenvedő betegek szívkoszorúér angiográfiája általában a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak jeleit tárja fel; DCM esetén a szív artériái épek.

1.5 A galopp ritmus jellemzőbb a DCM-re.

2. Valódi bal kamrai aneurizma - kiterjedt elülső szívizominfarktus után alakul ki, és a bal kamra elülső falának kifejezett diasztolés kitüremkedése és diszkinéziája jellemzi. Ennek eredményeként a 99mTc-vel jelölt eritrociták izotópos ventrikulográfiája során a szívárnyék jelentős kiterjedése és a bal kamra ejekciós frakciója nagyon alacsony értékekre csökken.
Lehetséges azonosítani a szívizom károsodásának fokális jellegét echokardiográfiával, amely feltárja az alsó és oldalsó falak normál kontraktilitását.

3. Aorta szűkület. Súlyos aorta szűkületben szenvedő betegeknél a dekompenzációs stádiumban a bal kamra kifejezett dilatációja és kontraktilitásának csökkenése figyelhető meg. A perctérfogat csökkenésével az aortaszűkület zöreje gyengébb lesz, és akár eltűnhet is.

4. Aorta elégtelenség . Az aorta regurgitációja a bal kamra térfogatának túlterheléséhez vezet.

5. Mitrális regurgitáció. A szerzett szívhibák közül a mitralis regurgitációt a legnehezebb megkülönböztetni a DCM-től. Ennek az az oka, hogy a mitralis annulus dilatációja és a papilláris izmok diszfunkciója, amelyek szinte mindig jelen vannak a DCM-ben, maguk is mitralis regurgitációt okoznak.
A mitralis regurgitáció elsődleges jellege és az a tény, hogy ez vezetett a bal kamra tágulásához, és nem fordítva, feltételezhető, ha a mitralis regurgitáció közepes vagy súlyos, ha ismert, hogy a bal kamra tágulása előtt történt. kamra, vagy ha az EchoCG során a mitrális billentyűben kifejezett változásokat észlelnek.

6. Mitrális szűkület. A jobb kamra súlyos megnagyobbodása egyes esetekben súlyos mitralis szűkülettel, magas pulmonális hipertóniával és jobb kamrai elégtelenséggel jár. A jobb kamra megnagyobbodása következtében a mellkasröntgenen a szív megnagyobbodott árnyéka látható, tapintható és hallható harmadik szívhang jelenik meg.

7. Exudatív pericarditis. A perikardiális folyadékgyülem a szív árnyékának jelentős kiterjedését és szívelégtelenséget okozhat, ami felveti a DCM jelenlétének gyanúját. A normál kamrai összehúzódás kizárhatja a kardiomiopátiát. Az exudatív pericarditist mindenekelőtt ki kell zárni, mivel gyógyítható.

Komplikációk

A tágult kardiomiopátia legsúlyosabb szövődményei közé tartozik a hirtelen szívhalál, valamint a thromboembolia kialakulása, beleértve a tüdőembóliát is. PE - tüdőembólia (a tüdőartéria vagy ágainak elzáródása vérrögök által, amelyek gyakran az alsó végtagok vagy a medence nagy vénáiban képződnek)
.

Egészségügyi turizmus

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés külföldön

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Jelentkezés gyógyturizmusra

Egészségügyi turizmus

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

1. A bizonyítékokon alapuló orvoslás módszertani megközelítések összessége a klinikai vizsgálatok elvégzéséhez, azok eredményeinek értékeléséhez és alkalmazásához. Szűk értelemben a „bizonyítékon alapuló medicina” az orvosi gyakorlat olyan módszere (típusa), amikor az orvos a betegellátás során csak azokat a módszereket alkalmazza, amelyek hasznosságát jóindulatú kutatások igazolták. nem csupán információgyűjtés, feldolgozás és felhalmozás. Valójában az orvos világnézetének változásáról, egy új, bizonyítékokon alapuló orvosi kódex megjelenéséről beszélhetünk. A bizonyítékokon alapuló orvoslás azonban nem korlátozódik a randomizált klinikai vizsgálatok eredményeinek elemzésére. Határai az orvostudomány bármely területére vonatkoznak, beleértve az optimális egészségügyi rendszer megszervezésének általános problémáit is.

2. Cardiomyopathiák.

A KARDIOMIOPÁTIA primer, nem gyulladásos szívizom elváltozások ismeretlen etiológiájú (idiopátiás), nem járnak billentyűhibákkal vagy intrakardiális söntökkel, artériás vagy pulmonális hipertóniával, szívkoszorúér-betegséggel vagy szisztémás betegségekkel (kollagenózis, amyloidosis, hemochromatosis stb.). A kardiomiopátia patogenezise nem tisztázott. Feltételezhető genetikai tényezők, enzim- és endokrin rendellenességek (különösen a szimpatikus-adrenerg rendszerben) érintettsége, nem kizárt a vírusfertőzés és az immunológiai változások szerepe sem. A kardiomiopátia fő formái: hipertrófiás (obstruktív és nem obstruktív), pangásos (tágult) és restriktív (ritka).

Hipertrófiás kardiomiopátia. A nem obstruktív formát a szív méretének növekedése jellemzi a bal kamra falainak, ritkábban csak a szív csúcsának diffúz hipertrófiája miatt. A szívcsúcson vagy a xiphoid folyamatban szisztolés zörej hallható, gyakran preszisztolés galopp ritmus. Az interventricularis septum aszimmetrikus hipertrófiájával a bal kamra kiáramlási szakaszának szűkülésével (obstruktív forma) az izom szubaortikus szűkület tünetei jelentkeznek: fájdalom a szegycsont mögött, szédülési rohamok, amelyek hajlamosak ájulásra, éjszakai paroxizmális légszomj, hangos szisztolés zörej a harmadik vagy negyedik bordaközi térben a szegycsont bal szélén, nem a nyaki artériákon, maximum a szisztolé közepén, néha „papilláris” mitrális elégtelenség okozta szisztolés regurgitációs zörejtel kombinálva. Aritmia és az intrakardiális vezetési zavarok (blokád) nem ritkák. A hipertrófia progressziója szívelégtelenség kialakulásához vezethet, először bal kamrai, majd teljes (ebben a szakaszban gyakran megjelenik a proto-diasztolés galopp ritmus). Az EKG a bal kamra és az interventricularis septum hipertrófiájának jeleit mutatja: mély, nem kiszélesedő Q hullámok II, III, aVF, V 4 .g elvezetések magas R hullámmal kombinálva Az echocardiographia a leginkább megbízható módszer a kamrafalak és az interventricularis septum hipertrófiájának azonosítása. A szívüregek szondázása és a radionuklid-ventrikulográfia segít a diagnózisban.

Pangó A (tágult) kardiomiopátia a szív összes kamrájának éles kitágulásában nyilvánul meg, enyhe hipertrófiájukkal és folyamatosan előrehaladó, terápiára ellenálló szívelégtelenséggel, trombózis és thromboembolia kialakulásával kombinálva. A differenciáldiagnózist elsősorban szívizomgyulladás és szívizom-dystrophia esetén végzik, vagyis azokkal az állapotokkal, amelyeket másodlagos kardiomiopátiának neveznek, megfelelő ok nélkül.

Kezelés. Hipertrófiás kardiomiopátia esetén béta-blokkolókat (anaprilin, inderal) alkalmaznak, és a subaorticus szűkület műtéti korrekcióját végzik. A szívelégtelenség kialakulásával a fizikai aktivitás korlátozott, csökkentett só- és folyadéktartalmú étrendet, szívglikozidokat (nem elég hatékony), értágítókat, vízhajtókat, kalcium antagonistákat (izoptin stb.) írnak elő.

A progresszív szívelégtelenség kialakulásának prognózisa kedvezőtlen. Súlyos formákban hirtelen haláleseteket figyelnek meg. Amíg a keringési elégtelenség ki nem alakul, a munkaképesség kevéssé szenved.

3. . Szívizomgyulladás.

MYOCARDITIS - a szívizom gyulladásos károsodása.

Tünetek, természetesen. Fertőző-allergiás szívizomgyulladás(a nem reumás szívizomgyulladás leggyakoribb formája) a reumás szívizomgyulladástól eltérően általában a fertőzés hátterében vagy röviddel azután kezdődik; rossz közérzet, fájdalom a szív területén, néha tartós, szívdobogás és „megszakítások”, légszomj, egyes esetekben mérsékelt ízületi fájdalom. A testhőmérséklet gyakran subfebrilis vagy normális. A betegség kezdete lehet tünetmentes vagy rejtett. A tünetek súlyosságát nagymértékben meghatározza a folyamat előrehaladásának gyakorisága és súlyossága. Diffúz formákban a szív mérete viszonylag korán megnő. A szívizomgyulladás fontos, de nem állandó jelei a szívritmuszavarok (tachycardia, ritkábban bradycardia, ektópiás aritmiák) és az intracardialis vezetés, valamint a presystolés, későbbi szakaszokban a protodiasztolés galopp ritmus. A szívcsúcsban vagy az ötödik pontban jelentkező rövid funkcionális szisztolés zörej és a hangok tompulása nem megbízható jele a szívizomgyulladásnak, míg a funkcionális szisztolés zörej megszűnése a kezelés során, a mitrális billentyű prolapsusának megszűnése miatt, pl. valamint a szívhangok hangzásának helyreállítása, a szívizom állapotának javulását jelzi.

Idiopátiás szívizomgyulladás súlyosabb, néha rosszindulatú lefolyásban különbözik a kardiomegalia kialakulásával (a szív kifejezett tágulása miatt), súlyos jogsértések ritmus és vezetés, szívelégtelenség; Gyakran parietális vérrögök képződnek a szív üregeiben, tromboembóliával a szisztémás és tüdőkeringésben.

Nál nél kollagénbetegségekkel járó szívizomgyulladás, vírusfertőzés(a Coxsackie csoport vírusai stb.), gyakran alakul ki egyidejű szívburokgyulladás. A szívizomgyulladás lefolyása lehet akut, szubakut és krónikus (visszatérő). Az EKG különböző szívritmus- és vezetési zavarokat mutat; a szívizomgyulladás akut stádiumában általában a szívizom elváltozásainak jelei észlelhetők, esetenként ischaemiás elváltozásokhoz (angina hiányában!). A gyulladás laboratóriumi jelei hiányozhatnak. Differenciáldiagnózist kell végezni szívkoszorúér-betegség (különösen időseknél), szívizom-dystrophia, kardiomiopátiák és szívburokgyulladás esetén.

Kezelés. A rendszer általában ágynyugalom. A glükokortikoidokat (prednizolon, 20-30 mg/naptól kezdődően, csökkenő adagokban stb.) nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel célszerű korán kombinálni a következő napi adagokban: acetilszalicilsav - 3-4 g, amidopirin - 1,5-2 g, butadion -0,45-0,6 g, ibuprofen (brufen) - 0,8-1,2 g, indometacin - 75-100 mg. Szívelégtelenség esetén - Celanid, digoxin (0,25-0,5 mg/nap) és egyéb szívglikozidok, figyelembe véve a szívizomgyulladásban szenvedő betegek glikozidokra való fokozott érzékenységét. Diuretikumok - furoszemid (Lasix) 0,04 g naponta, stb Antiaritmiás szerek (novokainamid 1-1,5 r / nap stb.). A szívizom anyagcseréjét javító szerek: kálium-orotát (1 g naponta), methandrostenolon (0,005-0,01 g naponta), B-vitaminok (tiamin-klorid, riboflavin). Hosszan tartó lefolyás esetén kinolin gyógyszereket írnak elő - delagil 0,25 r / nap stb.

4. Mitrális szívelégtelenség és dilatatív kardiomiopátia differenciáldiagnosztikája

Diagnosztika mitrális billentyű elégtelenség . Közvetlen jelek:

Szisztolés zörej a csúcson az első hang gyengülésével kombinálva

A harmadik hang megjelenése a csúcson és kombinációja a szisztolés zörejével és az első hang gyengülésével

Közvetett jelek: a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiája és kitágulása

A pulmonalis hypertonia tünetei és a visszaáramlás jelensége a szisztémás keringésben

A szív bal oldali határainak megnagyobbodása: „szívpúp”, az apikális impulzus balra és lefelé történő elmozdulása a bal kamra jelentős kitágulásával Néhány klinikai tünet mitrális szűkület : Pulsus differentens - akkor jelenik meg, amikor a bal pitvar összenyomja a bal szubklavia artériát. A hang rekedtsége Ortner tünete (a bal oldali visszatérő ideg összenyomódása következtében).

Az anisocoria a kompresszió eredménye szimpatikus törzs megnagyobbodott bal pitvar.

A mitralis szűkület diagnózisa Közvetlen jelek: Fokozott első hang, diasztolés zörej

A mitrális billentyű nyitóhangja Fürj ritmusa A felső határ elmozdulása viszonylagos hülyeség szív felfelé (a bal pitvar függelék megnagyobbodása miatt) Tapintás „macska dorombolása” (diasztolés remegés) a szív csúcsán Közvetett jelek:

„Tüdő:” Cyanosis A második hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett Diasztolés zörej a mellkas bal szélén (Graham-Still zörej) Objektív adatok DCM : kötelező kardiomegaliahallgatózáshepatomegalia.

5. A myocarditis és a dilatatív kardiomiopátia differenciáldiagnosztikája.

DCM : kötelező kardiomegalia, a szív ütős határai minden irányban kitágulnak, az apikális impulzus balra és lefelé tolódik, diffúz. Nál nél hallgatózás A szívhangok tompítottak, a III-as és IV-es hangoknak köszönhetően „gallopritmus” lehetséges. Gyakran hallható relatív mitralis és tricuspidalis elégtelenség szisztolés zöreje. A nyaki vénák duzzanata, ödéma szindróma, hepatomegalia.Szívizomgyulladás A fizikális vizsgálat a mérsékelt tachycardiától a dekompenzált jobb és bal kamrai elégtelenség tüneteiig terjed (a nyaki vénák duzzanata, ödéma, az első hang gyengülése, galopp ritmus, szisztolés zörej a csúcson, pangás a tüdőben). Jelenleg úgy gondolják, hogy a myocarditis diagnózisát csak endomiokardiális biopsziával lehet megerősíteni,

6. Tüdőödéma.

Az alveoláris tüdőödéma életveszélyes akut kialakulását leggyakrabban a következők okozzák: 1) a hidrosztatikus nyomás növekedése a tüdő kapillárisaiban (bal szívelégtelenség, mitrális szűkület) vagy 2) a tüdőmembrán fokozott permeabilitása. Specifikus tényezők kardiogén tüdőödémát okoznak kompenzált CHF-ben szenvedő betegeknél, vagy akár szívkórtörténet hiányában is.

Fizikai tünetek. A beteg állapota súlyos, egyenesen ül, izzadtság borítja, gyakran cianózis. A tüdőben mindkét oldalon sípoló légzés hallható, a szív felett - III szívhang. A köpet habos és véres.

Laboratóriumi adatok. Az ödéma korai szakaszában a CBS tanulmányozása során a Pao 2, Paco 2 csökkenése figyelhető meg; később a DN előrehaladtával a hypercapnia fokozódik az acidózis szerkezetében. A mellkas röntgenfelvétele a tüdő vaszkuláris mintázatának növekedését, a tüdőmezők diffúz árnyékolását és a „pillangó” megjelenését mutatja a tüdő hilumának területén.

Tüdőödéma kezelése. A beteg életének megmentése érdekében sürgősen intenzív terápia. A következő tevékenységeket szinte egyidejűleg kell végrehajtani:

1. Ültesse le a beteget, hogy csökkentse a vénás visszatérést.

2. Adjon be 100%-os oxigént maszkon keresztül, hogy elérje a Pao 2 > 60 Hgmm-t. Művészet.

3. Intravénás kacsdiuretikumok bevezetése (40-100 mg furoszemid vagy 1 mg bumetanid); Kisebb adagok is alkalmazhatók, ha a beteg nem szed rendszeresen vízhajtót

4. Morfin 2-5 mg intravénásan ismételten; gyakran használják a vérnyomás csökkentésére és a légszomj csökkentésére; A naloxonnak kéznél kell lennie a morfium hatásainak ellensúlyozására.

5. Csökkentse az utóterhelést [intravénás nátrium-nitropruszid (20-300 mcg/perc), ha a szisztolés vérnyomás > 100 Hgmm. utca]; közvetlen vérnyomásmérés kialakítása.

Ha nincs gyors javulás, további terápia szükséges:

1. Ha a beteg nem kapott rendszeresen digitáliszt, a teljes terápiás dózis 75%-át intravénásan kell beadni.

2. Aminofillin (6 mg/kg intravénásan 20 perc alatt, majd 0,2-0,5 mgDkg x h); csökkenti a hörgőgörcsöt, növeli a szívizom kontraktilitását és a diurézist; -ra lehet alkalmazni kezdeti szakaszban morfium helyett, ha nem világos, hogy a légzési probléma oka tüdőödéma vagy jelentős obstruktív betegség (mellkasröntgen előtt).

3. Ha a vizelethajtó adása nem okoz gyors diurézist, a vér mennyisége exfúzióval csökkenthető vénás vér(250 ml a cubitalis vénából), vagy vénás érszorítót helyezünk a végtagokra.

4. Ha a hypoxaemia és a hypercapnia továbbra is fennáll, légcső intubációt végzünk.

Meg kell találni és meg kell szüntetni a tüdőödéma okait, különösen az akut aritmiát vagy fertőzést.

Néhány nem-kardiogén ok a bal kamrai elégtelenség hiánya ellenére tüdőödémát okozhat; ebben az esetben a kezelésnek az ok megszüntetésére kell irányulnia.

7. . Szívburokgyulladás.

A PERICARDITIS a szívburok zsák akut vagy krónikus gyulladása. Vannak fibrines, savós-fibrines, vérzéses, xanthomás, gennyes, rothadó szívburokgyulladás.

A patogenezis gyakran allergiás vagy autoimmun, fertőző szívburokgyulladás esetén a fertőzés kiváltó tényező lehet; Nem zárható ki a szív membránjának bakteriális vagy egyéb szerek általi közvetlen károsodása.

A tüneteket és a lefolyást az alapbetegség és az effúzió jellege, mennyisége (száraz, effúziós pericarditis) és a felhalmozódás mértéke határozza meg. Kezdeti tünetek: rossz közérzet, megemelkedett testhőmérséklet, szegycsont alatti vagy szív előtti fájdalom, amely gyakran légzési fázisokhoz kapcsolódik, és néha angina pectorisra emlékeztet. Gyakran hallható változó intenzitású és mértékű perikardiális súrlódási dörzsölés. A váladék felhalmozódása a szív előtti fájdalom és a szívburok súrlódási zajának megszűnésével, légszomj megjelenésével, cianózissal, a nyaki vénák duzzanatával, a szívimpulzus gyengülésével és a szív tompaságának kiszélesedésével jár, azonban mérsékelt mértékben. effúzió esetén a szívelégtelenség általában közepes. A diasztolés telődés csökkenése miatt a szív lökettérfogata csökken, a szívhangok tompává válnak, a pulzus kicsi és gyakori, gyakran paradox (belégzéskor a töltés csökkenése és a pulzusfeszültség). Konstrikciós (kompresszív) szívburokgyulladás esetén gyakran pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés lép fel a pitvarban kialakuló deformáló összenövések következtében; A diasztolé elején hangos perikardiális hang hallható. A váladék gyors felhalmozódásával szívtamponád alakulhat ki cianózissal, tachycardiával, pulzusgyengüléssel, fájdalmas légszomj-rohamokkal, néha eszméletvesztéssel, gyorsan növekvő vénás pangás. Konstruktív pericarditis esetén a szív progresszív cicatricialis kompressziójával a máj és a rendszer keringési rendellenességei fokozódnak gyűjtőér. Magas centrális vénás nyomás, portális hipertónia, ascites (Pick pszeudocirrhosis) észlelhető, perifériás ödéma jelenik meg; Az orthopnea általában hiányzik. A gyulladásos folyamat átterjedése a mediastinalis szövetre és a mellhártyára mediastinopericarditishez vagy mellhártyagyulladáshoz vezet; amikor a gyulladás az epicardiumból a szívizomba (felületi rétegekbe) kerül, myopericarditis alakul ki.

Az EKG-n a betegség első napjaiban a 8T szegmens egybeeső emelkedése figyelhető meg a standard és a mellkasi vezetékekben, ezt követően az ST szegmens az izoelektromos vonal felé tolódik el, a T hullám ellaposodik vagy inverzión megy keresztül; az effúzió jelentős felhalmozódásával a QRS komplex feszültsége csökken. A röntgenvizsgálat a szív átmérőjének növekedését és a szívárnyék trapéz alakú konfigurációját mutatja a szívkör pulzációjának gyengülésével. Hosszú távú pericarditis esetén a szívburok (páncélozott szív) meszesedése figyelhető meg. Az echokardiográfia megbízható módszer a perikardiális folyadékgyülem kimutatására, a jugularis venográfiát és a fonokardiográfiát is használják a diagnózishoz. A differenciáldiagnózist az akut miokardiális infarktus és az akut myocarditis kezdeti időszakával végzik.

A prognózis a daganatos és gennyes pericarditis esetében a legkedvezőtlenebb.

8. Mellhártyagyulladás.

A mellhártyagyulladás a pleurális rétegek gyulladása, amely általában bizonyos kóros folyamatok szövődménye a tüdőben, ritkábban a tüdőhöz közeli más szervekben és szövetekben. pleurális üreg, vagy szisztémás betegségek megnyilvánulása.

Etiológia . Vannak fertőző és nem fertőző (aszeptikus). A fertőző betegségeket olyan kórokozók okozzák, amelyek kóros folyamatot okoznak a tüdőszövetben. Az aszeptikusak leggyakrabban a mellhártya rosszindulatú daganatok, traumák, tüdőinfarktus, hasnyálmirigy-enzimeknek való kitettség hasnyálmirigy-gyulladás és szisztémás kötőszöveti betegségek által okozott károsodásával járnak.

Patogenezis . A kórokozó behatolása a mellhártyába infarktus során a mellhártyagyulladás leggyakrabban közvetlenül a subpleurális fókuszból következik be. tüdőszövet; nyirokcsatornák mentén áthatoló sebek és műtétek során. Egyes formákban (tuberkulózis) jelentős szerepe van egy adott folyamat korábbi lefolyásának hatására bekövetkező szenzibilizációnak.

Patanatómia. Mellhártyagyulladás esetén a pleurális rétegek gyulladásos ödémája és sejtes beszűrődése, valamint a váladék (fibrines, savós, vérzéses, gennyes) felhalmozódása figyelhető meg közöttük. A mellhártyagyulladás előrehaladtával a savós váladék hajlamos a reszorpcióra, és a fibrines váladék a kötőszövet elemei által szerveződik, aminek következtében fibrines lerakódások (kikötések) képződnek a pleurális rétegek felületén. A gennyes váladék nem hajlamos a felszívódásra, és csak műtéti beavatkozás vagy a mellkasfalon keresztül történő spontán áttörés eredményeként távolítható el.

Osztályozás. A váladék természetétől függően megkülönböztetik őket: fibrines (száraz), savós-fibrines, savós, vérzéses, gennyes, putrefaktív, eozinofil, chylous mellhártyagyulladás. A lefolyás jellemzői és fázisa szerint: akut, szubakut, krónikus. A pleurális üregben való előfordulástól függően: diffúz (teljes) vagy szerves (encysted).

Klinika. 3 fő tünetegyüttes van: száraz (fibrines) mellhártyagyulladás szindróma; effúziós (exudatív) mellhártyagyulladás szindróma; gennyes mellhártyagyulladás szindróma (pleurális empyema).

Száraz mellhártyagyulladás esetén a betegek akut mellkasi fájdalomról panaszkodnak légzés közben, amely mély lélegzettel és az ellenkező irányba hajlítva fokozódik. Az ütőhangszerek általában nem változnak, és az auskultáció során általában pleurális dörzsölés hallható. A száraz mellhártyagyulladás önmagában nem ad radiológiai tüneteket. Az izolált száraz mellhártyagyulladás lefolyása általában rövid ideig tart (több naptól 3 hétig). Hosszabb visszatérő lefolyás, valamint exudatív mellhártyagyulladásba való átalakulás néha tuberkulózis esetén figyelhető meg.

Exudatív (effúziós) mellhártyagyulladás esetén a betegek az általános rossz közérzet hátterében nehézséget, teltséget éreznek a mellkas érintett oldalán, és néha száraz köhögést is éreznek. A váladék jelentős felhalmozódásával légszomj jelentkezik, a beteg kényszerhelyzetet vesz fel a fájó oldalon. Ütős be alsó szakaszok masszív tompaságot domború felfelé szegély határoz meg, melynek legmagasabb pontja a hátsó hónaljvonal mentén van. A szív és a mediastinum ütési határai az ellenkező oldalra tolódnak el. A hangremegés és a légzési hangok a tompaság területén általában élesen gyengülnek, vagy egyáltalán nem észlelhetők. A röntgenvizsgálat során a tüdő alsó részei masszív árnyékolódást mutatnak, felső ferde szegéllyel és a mediastinum „egészséges” oldalra tolódásával.

A legfontosabb diagnosztikai módszer a pleurális punkció, amely lehetővé teszi az effúzió jelenlétének és természetének megítélését. A pontban a fehérje mennyiségét és a relatív sűrűséget vizsgálják (a gyulladásos váladékot 1,018-nál nagyobb relatív sűrűség és 3%-nál nagyobb fehérjemennyiség jellemzi). A Rivalta teszt (egy csepp pont gyenge megoldás ecetsav at gyulladásos természet az effúzió a szeromucin elvesztése miatt „felhőt” hoz létre).

A pontszerű üledéket citológiailag vizsgáljuk (a neutrofilek számának növekedése utalhat a váladék felszaporodására, a többmagvú atípusos sejtek daganatos jellegére utalhatnak). Mikrobiológiai vizsgálat lehetővé teszi a fertőző kórokozók megerősítését és azonosítását.

Kezelés. Fibrines mellhártyagyulladás esetén az alapbetegség enyhítésére irányul. A kezelés célja a fájdalom enyhítése és a fibrin felszívódásának felgyorsítása, a kiterjedt zsinórok és összenövések kialakulásának megelőzése a pleurális üregben. Mindenekelőtt az alapbetegség (tüdőgyulladás, tuberkulózis stb.) etiotróp kezelését kezdik meg.

Ebből a célból antibiotikumokat, tuberkulózis elleni gyógyszereket és kemoterápiát írnak elő. Érzéketlenítő és gyulladáscsökkentő gyógyszereket, szalicilátokat széles körben alkalmaznak; Általában a fájdalmat is enyhítik. Nagyon súlyos fájdalom esetén kábító fájdalomcsillapítókat írnak fel. Felhalmozódás esetén nagy mennyiség folyadék a pleurális üregben konzervatív módszerek, általában nem vezetnek pozitív eredményekhez, és ebben az esetben a pleurális üreg szúrásához folyamodnak a váladék eltávolításával, amelyet 1-2 nap múlva megismételnek. Gennyes exudatív mellhártyagyulladás esetén aspirációs és sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak.

A mitrális szívhibák és a dilatatív kardiomiopátia differenciáldiagnosztikája

Diagnosztika mitrális billentyű elégtelenség . Közvetlen jelek:

Szisztolés zörej a csúcson az első hang gyengülésével kombinálva

A harmadik hang megjelenése a csúcson és kombinációja a szisztolés zörejével és az első hang gyengülésével

Közvetett jelek: a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiája és kitágulása

A pulmonalis hypertonia tünetei és a visszaáramlás jelensége a szisztémás keringésben

A szív bal oldali határainak megnagyobbodása: „szívpúp”, az apikális impulzus balra és lefelé történő elmozdulása a bal kamra jelentős kitágulásával Néhány klinikai tünet mitrális szűkület : Pulsus differentens – akkor jelenik meg, amikor a bal pitvar összenyomja a bal oldalt szubklavia artéria. A hang rekedtsége Ortner tünete (a bal oldali visszatérő ideg összenyomódása következtében).

Az anisocoria a szimpatikus törzsnek a megnagyobbodott bal pitvar általi összenyomásának eredménye.

A mitralis szűkület diagnózisa Közvetlen jelek: Fokozott első hang, diasztolés zörej

A mitrális billentyű nyitótónusa Fürjritmus A szív relatív tompultságának felső határának eltolódása felfelé (a bal pitvari függelék növekedése miatt) Tapintás „macska dorombolása” (diasztolés remegés) a szív csúcsán Közvetett jelek:

„Tüdő:” Cyanosis A második hang hangsúlya a pulmonalis artéria felett Diasztolés zörej a mellkas bal szélén (Graham-Still zörej) Objektív adatok DCM

A myocarditis és a dilatatív kardiomiopátia differenciáldiagnózisa.

DCM: kardiomegalia kötelező, a szív ütős határai minden irányban kitágulnak, az apikális impulzus balra és lefelé tolódik, diffúz. Hallgatáskor a szívhangok tompítottak, a III-as és IV-es hang miatt „gallopritmus” lehetséges. Gyakran hallható relatív mitralis és tricuspidalis elégtelenség szisztolés zöreje. A nyaki vénák duzzanata, ödéma szindróma és hepatomegalia észlelhető. Szívizomgyulladás A fizikális vizsgálat a mérsékelt tachycardiától a dekompenzált jobb és bal kamrai elégtelenség tüneteiig terjed (a nyaki vénák duzzanata, ödéma, az első hang gyengülése, galopp ritmus, szisztolés zörej a csúcson, pangás a tüdőben). Jelenleg úgy gondolják, hogy a myocarditis diagnózisát csak endomiokardiális biopsziával lehet megerősíteni,

6. Tüdőödéma.

Az alveoláris tüdőödéma életveszélyes akut kialakulását leggyakrabban: 1) a tüdő kapillárisainak hidrosztatikus nyomásának emelkedése (bal oldali szívelégtelenség, mitrális szűkület) vagy 2) a tüdőhártya permeabilitásának növekedése okozza. . Specifikus tényezők kardiogén tüdőödémát okoznak kompenzált CHF-ben szenvedő betegeknél, vagy akár szívkórtörténet hiányában is.

Fizikai tünetek. A beteg állapota súlyos, egyenesen ül, izzadtság borítja, gyakran cianózis. A tüdőben mindkét oldalon sípoló légzés hallható, a szív fölött pedig egy harmadik szívhang hallatszik. A köpet habos és véres.

Laboratóriumi adatok. Az ödéma korai szakaszában a CBS tanulmányozása során a Pao 2, Paco 2 csökkenése figyelhető meg; később a DN előrehaladtával a hypercapnia fokozódik az acidózis szerkezetében. A mellkas röntgenfelvétele a tüdő vaszkuláris mintázatának növekedését, a tüdőmezők diffúz árnyékolását és a „pillangó” megjelenését mutatja a tüdő hilumának területén.

Tüdőödéma kezelése. A beteg életének megmentése érdekében sürgős intenzív ellátás szükséges. A következő tevékenységeket szinte egyidejűleg kell végrehajtani:

1. Ültesse le a beteget, hogy csökkentse a vénás visszatérést.

2. Adjon be 100%-os oxigént maszkon keresztül, hogy elérje a Pao 2 > 60 Hgmm-t. Művészet.

3. Intravénás kacsdiuretikumok beadása (40-100 mg furoszemid vagy 1 mg bumetanid); Kisebb adagok is alkalmazhatók, ha a beteg nem szed rendszeresen vízhajtót

4. Morfin 2-5 mg intravénásan ismételten; gyakran használják a vérnyomás csökkentésére és a légszomj csökkentésére; A naloxonnak kéznél kell lennie a morfium hatásainak ellensúlyozására.

5. Csökkentse az utóterhelést [intravénás nátrium-nitropruszid (20-300 mcg/perc), ha a szisztolés vérnyomás > 100 Hgmm. utca]; közvetlen vérnyomásmérés kialakítása.

Ha nincs gyors javulás, további terápia szükséges:

1. Ha a beteg nem kapott rendszeresen digitáliszt, a teljes terápiás dózis 75%-át intravénásan kell beadni.

2. Aminofillin (6 mg/kg intravénásan 20 perc alatt, majd 0,2-0,5 mgDkg x h); csökkenti a hörgőgörcsöt, növeli a szívizom kontraktilitását és a diurézist; kezdetben morfium helyett alkalmazható, ha nem világos, hogy a légzési rendellenességet tüdőödéma vagy jelentős obstruktív betegség okozza (mellkasröntgen előtt).

3. Ha a diuretikumok alkalmazása nem okoz gyors diurézist, a vértérfogat csökkenthető vénás vér (250 ml a cubitalis vénából) kiengedésével vagy vénás érszorítóval a végtagokon.

4. Ha a hypoxaemia és a hypercapnia továbbra is fennáll, légcső intubációt végzünk.

Meg kell találni és meg kell szüntetni a tüdőödéma okait, különösen az akut aritmiát vagy fertőzést.

Néhány nem-kardiogén ok a bal kamrai elégtelenség hiánya ellenére tüdőödémát okozhat; ebben az esetben a kezelésnek az ok megszüntetésére kell irányulnia.

7. . Szívburokgyulladás.

A PERICARDITIS a szívburok zsák akut vagy krónikus gyulladása. Vannak fibrines, savós-fibrines, vérzéses, xanthomás, gennyes, rothadó szívburokgyulladás.

A patogenezis gyakran allergiás vagy autoimmun, fertőző szívburokgyulladás esetén a fertőzés kiváltó tényező lehet; Nem zárható ki a szív membránjának bakteriális vagy egyéb szerek általi közvetlen károsodása.

A tüneteket és a lefolyást az alapbetegség és az effúzió jellege, mennyisége (száraz, effúziós pericarditis) és a felhalmozódás mértéke határozza meg. Kezdeti tünetek: rossz közérzet, megemelkedett testhőmérséklet, szegycsont alatti vagy szív előtti fájdalom, amely gyakran légzési fázisokhoz kapcsolódik, és néha angina pectorisra emlékeztet. Gyakran hallható változó intenzitású és mértékű perikardiális súrlódási dörzsölés. A váladék felhalmozódása a szív előtti fájdalom és a szívburok súrlódási zajának megszűnésével, légszomj megjelenésével, cianózissal, a nyaki vénák duzzanatával, a szívimpulzus gyengülésével és a szív tompaságának kiszélesedésével jár, azonban mérsékelt mértékben. effúzió esetén a szívelégtelenség általában közepes. A diasztolés telődés csökkenése miatt a szív lökettérfogata csökken, a szívhangok tompává válnak, a pulzus kicsi és gyakori, gyakran paradox (belégzéskor a töltés csökkenése és a pulzusfeszültség). Konstrikciós (kompresszív) szívburokgyulladás esetén gyakran pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés lép fel a pitvarban kialakuló deformáló összenövések következtében; A diasztolé elején hangos perikardiális hang hallható. A váladék gyors felhalmozódásával szívtamponád alakulhat ki cianózissal, tachycardiával, pulzusgyengüléssel, fájdalmas légszomj-rohamokkal, esetenként eszméletvesztéssel és gyorsan fokozódó vénás pangással. Konstruktív pericarditis esetén a szív progresszív cicatricialis kompressziójával a máj és a portális véna rendszer keringési zavarai fokozódnak. Magas központi vénás nyomást észlelnek, portális hipertónia, ascites (Pick pszeudocirrhosis), perifériás ödéma jelenik meg; Az orthopnea általában hiányzik. A gyulladásos folyamat átterjedése a mediastinalis szövetre és a mellhártyára mediastinopericarditishez vagy mellhártyagyulladáshoz vezet; amikor a gyulladás az epicardiumból a szívizomba (felületi rétegekbe) kerül, myopericarditis alakul ki.

Az EKG-n a betegség első napjaiban a 8T szegmens egybeeső emelkedése figyelhető meg a standard és a mellkasi vezetékekben, ezt követően az ST szegmens az izoelektromos vonal felé tolódik el, a T hullám ellaposodik vagy inverzión megy keresztül; az effúzió jelentős felhalmozódásával a QRS komplex feszültsége csökken. A röntgenvizsgálat a szív átmérőjének növekedését és a szívárnyék trapéz alakú konfigurációját mutatja a szívkör pulzációjának gyengülésével. Hosszú távú pericarditis esetén a szívburok (páncélozott szív) meszesedése figyelhető meg. Az echokardiográfia megbízható módszer a perikardiális folyadékgyülem kimutatására, a jugularis venográfiát és a fonokardiográfiát is használják a diagnózishoz. A differenciáldiagnózist az akut miokardiális infarktus és az akut myocarditis kezdeti időszakával végzik.

A prognózis a daganatos és gennyes pericarditis esetében a legkedvezőtlenebb.

8. Mellhártyagyulladás.

A mellhártyagyulladás a pleurális rétegek gyulladása, amely általában a tüdő bizonyos kóros folyamatainak szövődménye, ritkábban a pleurális üreg közelében található más szervekben és szövetekben, vagy szisztémás betegségek megnyilvánulása.

Etiológia . Vannak fertőző és nem fertőző (aszeptikus). A fertőző betegségeket olyan kórokozók okozzák, amelyek kóros folyamatot okoznak a tüdőszövetben. Az aszeptikusak leggyakrabban a mellhártya rosszindulatú daganatok, traumák, tüdőinfarktus, hasnyálmirigy-enzimeknek való kitettség hasnyálmirigy-gyulladás és szisztémás kötőszöveti betegségek által okozott károsodásával járnak.

Patogenezis . A kórokozó behatolása a mellhártyába az infarktus során a mellhártyagyulladás leggyakrabban közvetlenül a subpleurális fókuszból a tüdőszövetbe kerül; nyirokcsatornák mentén áthatoló sebek és műtétek során. Egyes formákban (tuberkulózis) jelentős szerepe van egy adott folyamat korábbi lefolyásának hatására bekövetkező szenzibilizációnak.

Patanatómia. Mellhártyagyulladás esetén a pleurális rétegek gyulladásos ödémája és sejtes beszűrődése, valamint a váladék (fibrines, savós, vérzéses, gennyes) felhalmozódása figyelhető meg közöttük. A mellhártyagyulladás előrehaladtával a savós váladék hajlamos a reszorpcióra, és a fibrines váladék a kötőszövet elemei által szerveződik, aminek következtében fibrines lerakódások (kikötések) képződnek a pleurális rétegek felületén. A gennyes váladék nem hajlamos a felszívódásra, és csak műtéti beavatkozás vagy a mellkasfalon keresztül történő spontán áttörés eredményeként távolítható el.

Osztályozás. A váladék természetétől függően megkülönböztetik őket: fibrines (száraz), savós-fibrines, savós, vérzéses, gennyes, putrefaktív, eozinofil, chylous mellhártyagyulladás. A lefolyás jellemzői és fázisa szerint: akut, szubakut, krónikus. A pleurális üregben való előfordulástól függően: diffúz (teljes) vagy szerves (encysted).

Klinika. 3 fő tünetegyüttes van: száraz (fibrines) mellhártyagyulladás szindróma; effúziós (exudatív) mellhártyagyulladás szindróma; gennyes mellhártyagyulladás szindróma (pleurális empyema).

Száraz mellhártyagyulladás esetén a betegek akut mellkasi fájdalomról panaszkodnak légzés közben, amely mély lélegzettel és az ellenkező irányba hajlítva fokozódik. Az ütőhangszerek általában nem változnak, és az auskultáció során általában pleurális dörzsölés hallható. A száraz mellhártyagyulladás önmagában nem ad radiológiai tüneteket. Az izolált száraz mellhártyagyulladás lefolyása általában rövid ideig tart (több naptól 3 hétig). Hosszabb visszatérő lefolyás, valamint exudatív mellhártyagyulladásba való átalakulás néha tuberkulózis esetén figyelhető meg.

Exudatív (effúziós) mellhártyagyulladás esetén a betegek az általános rossz közérzet hátterében nehézséget, teltséget éreznek a mellkas érintett oldalán, és néha száraz köhögést is éreznek. A váladék jelentős felhalmozódásával légszomj jelentkezik, a beteg kényszerhelyzetet vesz fel a fájó oldalon. Az ütőhangszerek masszív tompaságot mutatnak az alsó részeken felfelé domború szegéllyel legmagasabb pont a hátsó hónaljvonal mentén. A szív és a mediastinum ütési határai az ellenkező oldalra tolódnak el. A hangremegés és a légzési hangok a tompaság területén általában élesen gyengülnek, vagy egyáltalán nem észlelhetők. A röntgenvizsgálat során a tüdő alsó részei masszív árnyékolódást mutatnak, felső ferde szegéllyel és a mediastinum „egészséges” oldalra tolódásával.

A legfontosabb diagnosztikai módszer a pleurális punkció, amely lehetővé teszi az effúzió jelenlétének és természetének megítélését. A pontban a fehérje mennyiségét és a relatív sűrűséget vizsgálják (a gyulladásos váladékot 1,018-nál nagyobb relatív sűrűség és 3%-nál nagyobb fehérjemennyiség jellemzi). Bizonyos következmények a jellem megítélésére pleurális folyadék Rivalta-tesztje van (egy csepp pont gyenge ecetsavoldatban a folyadékgyülem gyulladásos természetével „felhőt” ad a szeromucin kicsapódása miatt).

A pontszerű üledéket citológiailag vizsgáljuk (a neutrofilek számának növekedése utalhat a váladék felszaporodására, a többmagvú atípusos sejtek daganatos jellegére utalhatnak). A mikrobiológiai vizsgálat lehetővé teszi a fertőző kórokozók megerősítését és azonosítását.

Kezelés. Fibrines mellhártyagyulladás esetén az alapbetegség enyhítésére irányul. A kezelés célja a fájdalom enyhítése és a fibrin felszívódásának felgyorsítása, a kiterjedt zsinórok és összenövések kialakulásának megelőzése a pleurális üregben. Mindenekelőtt az alapbetegség (tüdőgyulladás, tuberkulózis stb.) etiotróp kezelését kezdik meg.

Ebből a célból antibiotikumokat, tuberkulózis elleni gyógyszereket és kemoterápiát írnak elő. Érzéketlenítő és gyulladáscsökkentő gyógyszereket, szalicilátokat széles körben alkalmaznak; Általában a fájdalmat is enyhítik. Nagyon erőteljes fájdalom kábítószeres fájdalomcsillapítókat írnak fel. Ha nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel a pleurális üregben, a konzervatív módszerek általában nem vezetnek pozitív eredményeketés ebben az esetben a pleurális üreg szúrásához folyamodnak váladék eltávolításával, amit 1-2 nap múlva megismételnek. Gennyes exudatív mellhártyagyulladás esetén aspirációs és sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak.