Pneumococcusok - mikrobiológia mikrobiológiai kutatási technikákkal. A skarlát kórokozója

Pneumococcusok. Általános jellemzők

Pneumococcusok - Ezek extracelluláris piogén gram-pozitív, nem mozgékony, nem spóraképző mikroorganizmusok. A hőmérséklet optimuma 37°C, enyhén lúgos közegben jobban fejlődik. Mivel a pneumococcusok nagy mennyiségű tejsavat termelnek, a tenyésztési táptalajnak jó pufferkapacitással kell rendelkeznie. Bőségesebb növekedés figyelhető meg hormonokkal kiegészített táptalajokon vagy véragaron.

A tüdőgyulladás fő kórokozójaként jól tanulmányozott Streptococcus pneumoniae-t tipikus esetekben párban elhelyezkedő lándzsás coccusok (diplococcusok) képviselik. Az emberi szervezetben, vagy a légutak váladékában általában egy mikrobapárt vesz körül egy kapszula. Egysejtűek és rövid láncok is kimutathatók.

Pneumococcusok egyformán jól fejlődik oxigén jelenlétében és hiányában. A kataláz és peroxidáz enzimek hiánya speciális táptalajt igényel, mivel normál tenyésztési körülmények között a H 2 O 2 toxikus koncentrációban halmozódhat fel. A katalázt pneumococcusok nyerhetik ki az eritrocitákból, ha véragaron tenyésztik.

A virulens, kapszulát hordozó törzsek aerob körülmények között fényes, 0,5-3 mm átmérőjű, kupola alakú telepeket képeznek a véragar felületén, melyeket a nem teljes hemolízis zöld zónája vesz körül. Mesterséges táptalajon történő hosszú távú termesztés során pneumococcusok elveszíti a kapszulák kialakításának képességét. Nem stabilak és nem létezhetnek a testen kívül. Az aeroszolban, amely akkor keletkezik, amikor a coccusok a szájból és az orrból felszabadulnak, legfeljebb 1,5 órán keresztül maradnak a fényben. Egész köpetben - legfeljebb 1 hónapig. Szobahőmérsékleten nem száradnak, és érzékenyebbek a fertőtlenítőszerekre, mint más baktériumok. 52°C-os hőmérsékleten 10 percen belül elpusztulnak.

Ha az autolitikus enzimek aktiválódnak, akkor pneumococcusok jelentős autolízis (önpusztító) képességet mutatnak. Ez az alapja a bakteriális sejt lízis teszt alkalmazásának epe jelenlétében, amely lehetővé teszi a megkülönböztetést. pneumococcusok más α-streptococcusoktól. Az epesók felületaktív szerekként könnyen beindítják ezt a reakciót pneumococcusokban és nagyon ritkán más coccusokban. A gyakorlatban, ha az azonosított mikroorganizmust nem pusztítja el az epe, az nem pneumococcus.

Pneumococcusok. Típusok (szerovarok).

Pneumococcusok morfológiai és kulturális tulajdonságaikban hasonlóak, de immunológiai különbségeik egyértelműen kifejeződnek. Ezt a felfedezést 1910-ben tették, amikor az állatokat különféle pneumococcus-tenyészetekkel immunizálták, és ezen állatok vérszérumát sok más forrásból izolált pneumococcusok agglutinálására használták.

A növekedéssel pneumococcusok hajlamosak vízoldható kapszuláris poliszacharidok kibocsátására. Amikor ezekről a specifikus oldható anyagokról (SSS) beszélünk, a pneumococcusok jellemző tulajdonságaira gondolunk. Meghatározhatók a pneumococcus tenyészettel végzett precipitációs reakcióban, valamint a tüdőgyulladásban szenvedő betegek vérében és vizeletében.

Legalább 88 változatot és alváltozatot írtak le. Mindegyik tüdőgyulladást okozhat. A tüdőgyulladásos esetek közel 80%-át pneumococcus okozza. Felnőtteknél - 1., 2., 3., 4., 6., 7., 14., 18. és 19. lehetőség; Gyermekeknél az elsődleges tüdőgyulladást a 19., 23., 14., 3., b és 1. típus okozza (csökkenő gyakorisággal).

A Pneumococcus 3-as változata a legvirulensebb, és a többitől sűrű kapszulájában és nyálkásodásában különbözik tápközegen. Nem lándzsa alakú. A kapszula jelenléte meghatározza a 3. változat magasabb virulenciáját és az általa okozott tüdőgyulladás halálos kimenetelének nagyobb gyakoriságát. Ez a lehetőség az idősebb betegek számára a legveszélyesebb.

Pneumococcusok. Mérgező termékek

Pneumococcusok virulencia faktorokkal rendelkeznek, amelyek közül a fő egy kapszula, amely blokkolja a fagocitózist. A virulens kapszuláris törzsek sima telepeket, míg az avirulens nem kapszuláris változatok durva telepeket alkotnak.

Az antifagocita aktivitás a kapszulaanyag savas természetéhez kapcsolódik, speciális hidrofil tulajdonságokkal kombinálva, amelyek miatt a fagociták által folyékony közegben felszívódó coccusok nem hasadnak és emésztődnek. Éppen ellenkezőleg, a nyálkahártya felszínén elhelyezkedő capsuláris coccusok könnyen fagocitizálódnak.

A már meglévő tüdőbetegségek, például egy elsődleges vírusfertőzés, a nyálkahártya túlzott szekréciójával járnak együtt. A cseppfolyósított váladék nem teszi lehetővé a fagociták számára, hogy megbirkózzanak a capsuláris coccusokkal, és az utóbbiak képesek intenzíven kolonizálni és behatolni a sejteket.

Pneumococcusok egy olyan patogén mikroorganizmus példájának tekinthető, amelyben a magas invazivitás minimális toxicitással párosul. A pneumococcus fertőzés egyes klinikai tünetei azonban toxémiára utalnak, annak ellenére, hogy magát a toxint soha nem azonosították. A pneumococcusok hemolizineket, leukocidineket, bizonyos nekrotikus anyagokat, valamint neuraminidázt termelnek, amely a nasopharynx és a hörgők nyálkahártyájának sejtmembránjára hat. Sok törzs hialuronidázt termel, amely elősegíti a szövetekben való eloszlást.

Pneumococcusok. A fertőzés patológiája

Pneumococcusok – tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás és középfülgyulladás leggyakoribb oka. Pneumococcus fertőzés esetén a szövetkárosodás legjellemzőbb jele a fibrinrögök jelenléte a gyulladás helyén. Lebenyes tüdőgyulladás esetén sok fibrin van a tüdőben; pneumococcus agyhártyagyulladás esetén sok fibrin halmozódik fel a subarachnoidális térben.

A tüdőgyulladás az alveolusok, hörgőcsövek és kis hörgők gyulladása, amelyben az érintett területek fibrines váladékkal telnek meg. A konszolidáció (radiográfiailag - „sötétedés”) a tüdő légüregeinek ezzel a váladékkal való feltöltésének eredménye.

A pneumococcusok általában kétféle tüdőgyulladást okoznak:
1. Lebenyes (lobar) tüdőgyulladás, beleértve a tüdő 1-5 nagy anatómiai struktúráját (lebenyét);
2. Bronchopneumonia, amely a terminális hörgőket és a szomszédos lebenyeket érinti.

A lefolyó bronchopneumonia a bronchopneumonia gócainak összeolvadásának eredménye.

Lebenyes tüdőgyulladás– súlyos mérgező betegség, melynek megnyilvánulása gyors felületes légzés, tachycardia, cianózis, hányinger és köhögés. A vérben - leukocitózis (30 000-40 000 / mm3), 90-95% polimorfonukleáris neutrofil. Jellemző még a mellhártya gyulladása - mellhártyagyulladás.

A gyulladásos folyamat oldódásával és felépülésével a tüdőben lévő váladék részben felszívódással, részben köptetéssel elfolyósodik és távozik. Az érintett lebenyekben a levegőcsere helyreáll, és a tüdő visszatér eredeti állapotába.

Esetenként a késleltetett reszorpció tályog vagy krónikus tüdőgyulladás (nem felszívódó váladék) kialakulásához vezet. A cseppfolyósítással és a reszorpcióval az érintett területeket rostos szövet váltja fel és megkeményedik. Az intenzív antimikrobiális terápia bevezetésével ilyen drámai eredmények ritkák.

A lobaris tüdőgyulladás eseteinek 95%-a pneumococcus okozta tüdőgyulladás.

A bronchopneumoniát általában pneumococcus okozza, de más mikrobák is előfordulhatnak, például streptococcusok, staphylococcusok, Haemophilus influenzae önmagukban vagy kombinációban (vegyes fertőzés).

A bronchopneumonia, gyakrabban másodlagos, mint elsődleges, a kanyaró, az influenza, a szamárköhögés, a szív-, ér-, tüdő- és vese krónikus betegségeinek súlyos szövődménye. A legtöbb eset az élet első és utolsó évében fordul elő. Gyakran ez a betegség végső esemény olyan egyéneknél, akiket más betegségek gyengítettek. A bronchopneumonia oka lehet érzéstelenítő szerek alkalmazása vagy a fertőzött anyag tüdőbe szívása a műtét során. Újszülötteknél ez a betegség a fertőzött magzatvíz felszívásával járhat.

A lebenyes tüdőgyulladástól eltérően a bronchopneumoniánál elszórtan találhatók kis gyulladásos gócok, amelyek a leggyakoribbak a tüdő gyökerénél. A váladék leukocitákból, folyadékból és baktériumokból áll, de nem tartalmaz fibrint és kevés vörösvérsejtet. A mellhártyagyulladás és az empyema szövődmények. Gyakran krónikus lefolyás figyelhető meg. A pangásos tüdőgyulladás olyan bronchopneumonia, amely a szívelégtelenséget bonyolítja.

Pneumococcusok középfülgyulladást, agyhártyagyulladást is okozhat. Ismertek pneumococcus okozta endocarditis, ízületi gyulladás, hashártyagyulladás, keratitis stb.

Pneumococcusok. A fertőzés forrásai és átviteli útvonalai

A lebenyes (lobar) tüdőgyulladás általában az emberi populáció endémiás betegsége. Járványként ritkán és csak a rezisztencia csökkenésével járó betegségek szövődményeként jelentkezik. A fertőzés forrásai az aktív formával rendelkező betegek és a hordozók.

Pneumococcusok behatolnak a szervezetbe, és ugyanúgy ürülnek ki – levegőben szálló cseppek. A fertőzés általában közvetlenül a betegek vagy a hordozók által kiválasztott baktériumok belélegzésével terjed az orrból és a szájból nedvességcseppekkel. A szennyezett tárgyakkal való érintkezés révén közvetett átvitel is lehetséges.

Szinte minden embernél előfordulhat ismétlődő, rövid távú pneumococcus hordozás. Beteg személlyel való érintkezés esetén a szállítás több naptól több hétig is eltarthat. A betegekkel való érintkezéssel nem érintkező hordozókban általában az alacsony virulensségű törzseket izolálják, a legveszélyesebb 3 változat szállítása nem található.

Pneumococcusok. A fertőzés laboratóriumi diagnózisa

Pneumococcusok köpetben és más biológiai folyadékokban, ha azokat nagy mennyiségben tartalmazza a köpet, Gram-festett kenetek közvetlen mikroszkópos vizsgálatával kimutathatók.

A gyors diagnózis érdekében az antigének és antitestek kimutatásának modern módszerei (enzim immunoassay - ELISA, polimeráz láncreakció - PCR stb.) alkalmazhatók.

A megerősítő módszer egy tiszta tenyészet izolálása és a pneumococcusokra rendkívül érzékeny fehér egerek megfertőzése. Csak a virulens törzsek okozzák az állatok elhullását a fertőzést követő 16-20 órán belül. A nem kapszuláris törzsek nem okoznak állatok pusztulását.

A tipizálás mindenekelőtt annak megállapításához szükséges, hogy az erősen virulens pneumococcusok közül melyik van jelen a kóros anyagban. Ehhez olyan módszereket használhat, amelyek a pneumococcusok különböző változatai ellen állatok immunizálásával nyert típusspecifikus szérumok agglutináló és kicsapó hatásán alapulnak.

A Neufeld által kidolgozott módszer szerint a köpet vagy más vizsgálati anyag kenetét típusspecifikus szérumokkal keverik össze. Ha a pneumococcus típusa megegyezik a szérummal, a kapszula gyorsan megduzzad, mivel a kapszuláris anyag sűrűsége élesen megváltozik az antigén-antitest reakció miatt. Ezt a jelenséget „Neifeld-duzzadási reakciónak” nevezik.

Ha kevés pneumococcus van a köpetben, vagy az ismételt tipizálás nem hoz eredményt, a fehér egerek intraperitoneálisan fertőzhetők a vizsgált anyaggal, és néhány óra múlva a hashártya váladékot használhatjuk a tipizáláshoz.

Pneumococcusok. Különbség a többi streptococcustól

A gyakorlatban a következő jellemzőket használják:
1. Véragaron a pneumococcusok nem teljes hemolízist adnak;
2. Pneumococcusok szövetekben és testnedvekben kapszula van, streptococcusok - rendkívül ritkán;
3. Ha 3 rész folyékony tenyészethez 1 rész epét adunk, a pneumococcusok feloldódnak, a streptococcusok nem;
4. Pneumococcusok Az inulin fermentál, a streptococcusok nem;
5. Pneumococcusok patogénebb fehér egerekre, mint a streptococcusokra;
6. A részletesebb differenciáláshoz agglutinációt és specifikus szérummal történő precipitációt alkalmazunk.

Pneumococcusok. Fertőzés elleni immunitás

Az ember természetes immunitása meglehetősen magas. A pneumococcus tüdőgyulladás a legtöbb esetben csökkent rezisztenciájú egyénekben alakul ki. Az átvitt betegség immunitás kialakulásához vezet a betegséget okozó pneumococcus típussal szemben. Az immunitás időtartama 6 hónaptól egy évig tart.

Pneumococcusok. Fertőzés megelőzése

1. A tüdőgyulladásban szenvedő betegekkel való érintkezés korlátozása.
2. A beteg szájából és orrából származó váladékot össze kell gyűjteni és fertőtleníteni kell.
3. A beteg vizsgálata után a személyzet kezét fertőtlenítő oldattal kell kezelni.
4. A betegnek intézkedéseket kell tennie a nedvességcseppek terjedésének korlátozására köhögés és beszéd közben.

Következtetés

– A kapszula a pneumococcusok fő virulenciafaktora, mivel megvédi a mikrobát a fagocitózistól az emberi szervezetben, amely ennek a mikrobának a természetes gazdája.

– Pneumococcusok Kevés katalázt és peroxidázt termelnek, de jól fejlődnek dúsított tápközegben, elegendő mennyiségű tejsavat termelnek. Fakultatív anaerobok. Más streptococcusoktól eltérően az epében oldódnak.

– A vízben oldódó kapszuláris poliszacharidok meghatározzák a pneumococcusok típusspecifitását. A Streptococcus pneumoniae legalább 88 változata és alváltozata okozhat betegséget. A legvirulensebb a 3. lehetőség, amelynek megvastagodott a kapszula, és nyálkás telepeket képez a táptalajon.

– Pneumococcusok három fő betegség okozója: tüdőgyulladás (lebeny- és bronchopneumonia), agyhártyagyulladás és a középfül gyulladása. A pneumococcus elváltozások megkülönböztető jellemzője a fibrin képződése a gyulladás helyén.

– A tüdőgyulladást különféle mikroorganizmusok okozhatják. Kitörésekben fordulhat elő, gyakran kórházban szerzett fertőzésként.

Taxonómia. Streptococcaceae család, Streptococcus nemzetség, St. pneumoniae

A pneumococcusokat először R. Koch írta le (1871)

Morfológia. A pneumococcusok olyan diplococcusok, amelyekben a sejtek egymás felé néző oldalai laposak, a szemközti oldalak pedig megnyúltak, ezért gyertyalángra emlékeztető lándzsa alakúak. A pneumococcusok mérete 0,75-0,5 x 0,5-1 mikron, párban helyezkednek el, köpetben és gennyben egyedi coccusok vagy rövid láncok találhatók (4). Folyékony tápközegben gyakran rövid láncokat alkotnak, amelyek hasonlóvá válnak a streptococcusokhoz. A pneumococcusok mozdulatlanok, nem rendelkeznek spórákkal, az emberek és állatok szervezetében mindkét coccust körülvevő kapszulát képeznek. A kapszula hőálló antifagin anyagot tartalmaz. Mesterséges táptalajon történő termesztés során a pneumococcusok elveszítik kapszulaképző képességüket. A pneumococcusok gram-pozitívak. Gram-negatív baktériumok az idősebb tenyészetekben találhatók.

Termesztés. A pneumococcusok fakultatív anaerobok. 36-37 o C-os hőmérsékleten, 7,2-7,4 pH-n nőnek. A növekedés a CO 2 tartalom növekedésével javul, és az anaerob körülmények is fokozzák a pneumococcus szaporodását. Igényesek a táptalajokra, mivel sok aminosavat nem tudnak szintetizálni, így csak natív fehérje hozzáadásával tenyésznek. A szérumagaron kicsi, kerek, finom, meglehetősen átlátszó telepeket képeznek, kezdetben kupola alakúak, és az öregedés során - lapos tetejű (középen) és megemelt élekkel. A véragaron nedves zöldesszürke telepek nőnek, zöld zónával körülvéve, ami a hemoglobin methemoglobinná való átalakulásának eredménye (α-hemolízis, de nagyon erős, és néha összetévesztik a β-hemolízissel). A pneumococcusok jól fejlődnek 0,2% glükóz hozzáadásával készült húslevesben és tejsavós lében. A folyékony közegben való növekedést diffúz zavarosság és poros üledék jellemzi az alján. A pneumococcus energiájának nagy részét a glükóz fermentációjából nyeri, amely nagy mennyiségű tejsavat termel, ami gátolja a pneumococcus növekedését. Ezért a pneumococcus cukorlevesben történő tenyésztésekor időszakonként (a vetés után 6 órával) kell a táptalajt lúggal (1 N oldat) semlegesíteni. Az öregedéssel a pneumococcusok hajlamosak a spontán lízisre (autolízis - volt kolónia és nincs, csak egy hemolízis zóna marad meg), amelyet felületaktív anyagok fokoznak.

Enzimatikus tulajdonságok. A pneumococcusok meglehetősen kifejezett szacharolitikus aktivitással rendelkeznek. Lebomlanak: laktóz, glükóz, szacharóz, maltóz, inulin, hogy savat képezzenek, de nem erjesztik a mannitot. Proteolitikus tulajdonságaik gyengén fejeződnek ki: aludják a tejet, nem cseppfolyósítják a zselatint, és nem képeznek indolt. A pneumococcusok 10%-os ökörepeben néhány percen belül vagy 2%-os nátrium-dezoxikolát hozzáadásával feloldódnak, és a felületaktív anyagok könnyen lizálják. Az inulin lebomlása, az epében való oldódás, az optochin (etil-hidrokuprein-hidroklorid) iránti érzékenység fontos diagnosztikai jellemzők a pneumococcus és a viridans streptococcus megkülönböztetésére.

Toxinképződés és patogenitási tényezők. A pneumococcusok endotoxint, hemolizint és leukocidint termelnek. A pneumococcusok virulenciája az antifagin jelenlétével is összefügg a kapszulában. A pneumococcusok hialuronidázt, fibrinolizint stb.

Az antigén szerkezete és osztályozása. A pneumococcusok sejtfalában nincs poliszacharid antigén, ezért a nem csoportosító streptococcusok közé sorolják őket. A pneumococcusok citoplazmájában az egész csoportra jellemző fehérje antigén, a kapszulában pedig egy poliszacharid antigén található. A poliszacharid antigén alapján minden pneumococcus 84 szerovariánsra oszlik. Az emberre patogének közül az I., II. és III. szerovariánsok a leggyakoribbak. Felnőtteknél akár 80%-a az 1-8 és 18 típusú, amelyek a pneumococcus bakteriémiában bekövetkezett halálozások több mint felét teszik ki, gyermekeknél pedig - 6, 14, 19, 23. A pneumococcusok bármely populációja kis számú mikroorganizmust tartalmaz. amelyek nem termelnek tokpoliszacharidot, és a telepek egy része R-formájú lehet (3-5%).

Ellenállás a környezeti tényezőkkel szemben. A pneumococcusok az instabil mikroorganizmusok csoportjába tartoznak. A 60 o C-os hőmérséklet 3-5 perc alatt megöl. Meglehetősen ellenállnak az alacsony hőmérsékletnek és a szárításnak. Szárított köpetben akár 2 hónapig is életképesek maradnak. Táptalajon legfeljebb 5-6 napig tárolhatók. Ezért termesztéskor 2-3 naponta újra kell vetni. A fertőtlenítőszerek hagyományos megoldásai néhány percen belül elpusztítják azokat. Ellenáll a gentamicinnek és a monomicinnek.

Az állatok érzékenysége. A pneumococcusok természetes gazdája az ember. A pneumococcusok azonban megbetegedést okozhatnak borjakban, bárányokban, malacokban, kutyákban és majmokban. A kísérleti állatok közül a fehér egerek nagyon érzékenyek a pneumococcusra.

A fertőzés forrásai. Beteg ember és baktériumhordozó (20-40%, az emberek akár 70%-a virulens pneumococcusok hordozója).

Átviteli útvonalak. Levegő cseppek, esetleg levegőben szálló por.

Bejárati kapu. A felső légutak, a szem és a fül nyálkahártyája. Az emberi nyálkahártya általában természetes ellenállással rendelkezik a pneumococcussal szemben. Csökkentését elősegítik a légutak kóros elváltozásai, egyéb fertőzések (vírusos), kóros váladékfelhalmozódás (allergiás megbetegedéseknél), a hörgők elzáródása (atelektáziával), a légutak károsodása irritáló anyagokkal, alkohol- vagy gyógyszermérgezés , érrendszeri rendellenességek (tüdőödéma, szívelégtelenség), alultápláltság, hipokróm vérszegénység.

Betegségek emberben. A pneumococcusok különböző lokalizációjú gennyes-gyulladásos betegségeket okozhatnak. A pneumococcusokra jellemzőek:

1. Lebenyes tüdőgyulladás

2. Kúszó szaruhártyafekély

A leggyakoribb betegség a lebenyes tüdőgyulladás, amely a tüdő egy, ritkábban két-három lebenyét érinti. A betegség akut, magas lázzal és köhögéssel jár. Általában kritikusan végződik. A pneumococcusok vezető szerepet töltenek be az akut tüdőgyulladás, empyema etiológiájában, és arcüreggyulladást, agyhártyagyulladást és más betegségeket, ritkán endocarditist okozhatnak.

Immunitás. A betegség után az immunitás instabil marad, mivel a tüdőgyulladást relapszusok jellemzik.

Megelőzés. Ez az egészségügyi és megelőző intézkedésekre vonatkozik. Speciális megelőzés nem alakult ki.

Kezelés. Antibiotikumokat használnak - penicillin, tetraciklin stb.

Kérdések az önkontrollhoz:

1. Hogyan festődik a streptococcusok és a pneumococcusok a Gram által?

2. Melyik nemzetségbe tartoznak?

3. Hogyan helyezkednek el a streptococcusok a kenetekben?

4. Milyen alakra hasonlítanak a pneumococcusok?

5. Hogyan lokalizálódnak a pneumococcusok a kenetekben?

6. Mozgósak-e a streptococcusok és a pneumococcusok?

7. Milyen körülmények között képez kapszulát a pneumococcus?

8. Mi a kapszula szerepe pneumococcusban?

9. A pneumococcus kapszula milyen anyagtartalma miatt védett a fagocitózistól?

10. A streptococcusok és a pneumococcusok igényelnek tápközeget?

11. Szaporodnak-e a streptococcusok egyszerű táptalajokon?

12. Milyen táptalajokat használnak streptococcus és pneumococcus tenyésztésére?

13. Milyen 3 streptococcuscsoportot különböztetünk meg hemolitikus aktivitásuk alapján?

14. Milyen a streptococcus növekedési mintája cukorban vagy tejsavólevesben?

15. Milyen méreganyagokat termelnek a streptococcusok?

16. Nevezze meg a streptococcusok által kiválasztott patogenitási enzimeket!

17. Lensfield szerint hány streptococcus-szerocsoportot ismer?

18. Hogyan jelölik őket?

19. Melyik szerocsoportba tartozik az emberre patogén streptococcusok többsége?

20. Milyen betegségeket okoz a St. pyogenes, gennyesnek minősül?

21. Nevezze meg az A csoportos streptococcusok által okozott nem gennyes betegségeket!

22. Miért tekintik a B csoportos streptococcust a szülészetek csapásának?

23. Milyen alapon sorolják a streptococcusokat a nem csoportosított streptococcusok csoportjába?

24. Ki lehet a fertőzés forrása a streptococcus fertőzések esetén?

25. Melyek a fertőző elv átviteli útvonalai ezekben a betegségekben?

26. Melyik szerológiai csoportba tartoznak a pneumococcusok?

27. Szaporodnak-e a pneumococcusok egyszerű táptalajokon?

28. Milyen telepeket termelnek a pneumococcusok véragaron?

29. Milyen anyagok okozzák és fokozzák a pneumococcus telepek autolízisét?

30. Milyen biokémiai vizsgálatokat alkalmaznak a viridans streptococcus és a pneumococcus megkülönböztetésére?

31. Milyen betegségeket okoz a pneumococcus?

32. Milyen betegséget okoz leggyakrabban pneumococcus?

33. Ki lehet a pneumococcus fertőzés forrása?

34. Melyek a fertőzéses elv átviteli útvonalai pneumococcus fertőzésekben?

35. Milyen antibiotikumokat alkalmaznak a streptococcus fertőzések kezelésére?

36. Milyen intézkedéseket tesznek a streptococcus fertőzések megelőzésére?

A "Streptococcusok. Hemolitikus streptococcusok. Pneumococcusok. Nem hemolitikus streptococcusok" témakör tartalomjegyzéke:

Első Pneumococcus Pasteur (1881) izolálta, miközben veszettség elleni vakcinán dolgozott, és kezdetben a veszettség kórokozójának tekintette. Etiológiai szerep pneumococcus K. Frenkel és A. Weichselbaum (1884) bizonyította a tüdőgyulladás kialakulásában.

Pneumococcus baktériumok nem tartalmaznak Ag-csoportot, és szerológiailag heterogének – a tokpoliszacharidok Ag-értéke alapján 84 szerovariánst különböztetnek meg. Ismertek olyan törzsek, amelyek megtelepednek az emberi és állati szervezetekben.

A pneumococcus epidemiológiája

Pneumococcus- a közösségben szerzett bakteriális tüdőgyulladás egyik fő kórokozója (2-4 eset 1000 főre). Évente legalább 500 000 esetet jelentenek világszerte pneumococcus tüdőgyulladás, valamint a gyermekek és az idősek a leginkább érzékenyek a fertőzésekre.

Pneumococcus fertőzés tartálya- betegek és hordozók (az óvodáskorú gyermekek 20-50%-a és a felnőttek 20-25%-a), fő A pneumococcus átviteli útvonala- érintkezés, és járványok idején a levegőben is. Az előfordulási csúcs a hideg évszakban következik be.

Az esetek túlnyomó többségében A pneumococcus fertőzés klinikai formái akkor alakul ki, ha a szervezet ellenálló képessége károsodott (beleértve a hideg stresszt is), valamint egyidejű patológia (sarlósejtes vérszegénység, Hodgken-kór, HIV-fertőzés, mielóma, diabetes mellitus, lépeltávolítás utáni állapotok) vagy alkoholizmus hátterében.

A pneumococcus morfológiája. A pneumococcus kulturális tulajdonságai

Pneumococcusok körülbelül 1 mikron átmérőjű ovális vagy lándzsa alakú coccusok képviselik. Klinikai anyagból származó kenetekben pneumococcusok párokba rendezve, mindegyik pár vastag kapszulával van körülvéve (12-10. kép).

Kapszulák kialakulása pneumococcusok által serkenti a vér, szérum vagy asciticus folyadék bejutását a táptalajba. Agaron pneumococcusok finom áttetsző, világosan meghatározott telepeket képeznek, amelyek átmérője körülbelül 1 mm; néha laposak lehetnek, közepén egy mélyedés. Más streptococcusokhoz hasonlóan a telepek soha nem egyesülnek egymással. A KA-n a telepet a-hemolízis zóna veszi körül, zöldes elszíneződött zóna formájában.

A pneumococcus fertőzések (A40.3) a bakteriális eredetű betegségek egy csoportja, amelyek klinikailag különböző szervek és rendszerek gennyes-gyulladásos elváltozásaiban nyilvánulnak meg, de különösen gyakran a tüdőben, mint lebenyes tüdőgyulladás, a központi idegrendszerben pedig gennyes agyhártyagyulladás formájában.

A pneumococcus fertőzések részesedését a gyermekkori fertőző patológia szerkezetében nem állapították meg pontosan. A betegség gyakrabban fordul elő 6 hónapos és 7 éves kor közötti, humorális immunitás hiányában szenvedő gyermekeknél.

A pneumococcusokkal való fertőzés exogén és endogén módon egyaránt előfordulhat. Exogén fertőzés esetén leggyakrabban lobaris tüdőgyulladás alakul ki. Az endogén fertőzés az immunvédelem éles gyengülése miatt következik be, ami a szaprofita pneumococcusok aktiválódása miatt következik be a légutak nyálkahártyáján. Ilyen körülmények között a pneumococcusok agyhártyagyulladást, vérmérgezést, endocarditist, középfülgyulladást, pericarditist, hashártyagyulladást, arcüreggyulladást és más gennyes-szeptikus betegségeket okozhatnak.

Etiológia. A pneumococcust eredetileg úgy hívták Diplococcus pneumoniae. Ezt a nevet most a következő váltotta fel Streptococcus pneumoniae. A modern osztályozás szerint a pneumococcusokat a családba sorolják Streptococcaceae, család Streptococcus.

A pneumococcusok ovális vagy gömb alakú, 0,5-1,25 mikron méretű gram-pozitív coccusok, amelyek párokba rendeződnek, néha rövid láncok formájában. Mivel mindegyik pár disztális vége hegyes, a coccusok lándzsa alakúak, amiért korábban lándzsás diplococcusoknak nevezték őket. A pneumococcusoknak jól szervezett kapszula van. Poliszacharid összetétele alapján a pneumococcusoknak több mint 85 szerotípusát (szerovariánsát) különböztetik meg. Csak a sima kapszula törzsek, túlnyomórészt az első 8 típusból, patogének az emberre, a többi szerovariáns gyengén virulens az emberre.

A pneumococcusoknak a kapszuláris antigének mellett 3 szomatikus antigénje van: fehérjetípus-specifikus antigén M és két fajspecifikus antigén C és R. A szomatikus antigének nem határozzák meg a kórokozó specificitását és virulenciáját. A kóros folyamat során minden pneumococcus antigén ellen antitestek képződnek, de a szervezet védelmében a tok-antigénekkel szembeni antitestek a legfontosabbak.

Amikor a pneumococcusok elpusztulnak, endotoxin és β-hemolizin szabadul fel. Ezenkívül a pneumococcusok bizonyos mennyiségű agemolizint és neuraminidázt termelnek, amelyek gyenge hemotoxikus, fibrinolitikus tulajdonságokkal és leukociták elpusztításával rendelkeznek.

A pneumococcusok gyengén szaporodnak közönséges tápközegen, de jól fejlődnek szérumon vagy asciticagaron, kis, kerek telepeket hozva létre a táptalaj zöld színével. A cukorleves zavarosságot és üledéket képez.

A pneumococcusok viszonylag stabilak a külső környezetben. A szárított köpetben 1-2 hónapig fennmaradnak, a fertőzött pelenkán - 1-2 hétig, forralva azonnal elpusztulnak, 50-60 ° C hőmérsékleten pedig 10 percen belül. A pneumococcusok nagyon érzékenyek a hagyományos fertőtlenítő oldatokra.

Járványtan. A pneumococcusok az emberi felső légutak szinte állandó lakói, és ebben az értelemben az opportunista mikroorganizmusok közé sorolhatók.

A legtöbb egészséges gyermeknél kimutathatók az oropharynx nyálkakultúrájában. A legtöbb pneumococcus hordozót a kisgyermekek, valamint az idősek körében mutatják ki. A kifejezett virulens tulajdonságokkal nem rendelkező szerovarok szállítása dominál. A szállítás során nagy valószínűséggel immunitás alakul ki. Feszültnek azonban nem nevezhető, ráadásul típusspecifikus. A betegség kialakulása ezekben az esetekben csak a szervezet immunreaktivitásának éles csökkenésével lehetséges (az influenza és az ARVI súlyos formái, a kortikoszteroid hormonok hosszú távú alkalmazása, citosztatikumok, sugárterápia stb.).

Epidemiológiai szempontból a nagyobb virulenciával és invazivitású pneumococcus klónok a legnagyobb jelentőséggel bírnak. Gyengült gyermekekben alakulnak ki kedvezőtlen környezeti feltételek mellett (hideg évszak, túlzsúfoltság, megnövekedett influenza, ARVI stb.).

A fertőzés forrása mindig egy személy - beteg vagy pneumococcus hordozója. A kórokozó levegőben lévő cseppekkel és háztartási érintkezéssel terjed.

A pneumococcusokra való érzékenységet nem állapították meg egyértelműen. A betegség általában a típusspecifikus antitestek hiányában szenvedő gyermekeknél alakul ki, és különösen súlyos sarlósejtes vérszegénységben, a hemoglobinopátia egyéb formáiban és C 3-hiányban szenvedő gyermekeknél. Úgy gondolják, hogy ezekben az esetekben a betegség a pneumococcusok hibás opszonizációjának hátterében alakul ki, ami lehetetlenné teszi fagocitózissal történő eliminációjukat.

Patogenezis. A pneumococcusok bármely szervet és rendszert érinthetnek, de a tüdőt és a légutakat a trópusi szervnek kell tekinteni. Az okok, amelyek meghatározzák a pneumococcusok tropizmusát a bronchopulmonáris rendszerben, nem bizonyosak. Valószínű, hogy a pneumococcus kapszuláris antigének affinitást mutatnak a tüdőszövethez és a légúti hámhoz. A kórokozónak a tüdőszövetbe való bejutását elősegítik az akut légúti fertőzések, amelyek megszüntetik a légúti hám védő funkcióját és csökkentik az általános immunreaktivitást. A bakteriális antigének eliminációs rendszerének különféle veleszületett és szerzett hibái is fontosak: a tüdő felületaktív rendszerének hibái, a neutrofilek és az alveoláris makrofágok elégtelen fagocitaaktivitása, a hörgők átjárhatóságának károsodása, a köhögési reflex csökkenése stb. Különleges hely a patogenezisben. A pneumococcus fertőzés során kialakuló tüdőkárosodás a csillós hám hörgők diszfunkciója, valamint a hörgőváladék kémiai összetételének és reológiai tulajdonságainak megváltozása esetén jelentkezik.

A bronchopulmonalis rendszerben a mikro- és makroorganizmusok kölcsönhatása következtében gyulladásos fókusz képződik a betegség bizonyos klinikai formáira (hörghurut, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás stb.) jellemző morfológiai szubsztráttal.

Az elsődleges elváltozástól kezdve a pneumococcusok a nyirok és a vér útján terjednek, hosszan tartó bakteriémiát képezve. Klinikailag ez fertőző-toxikus szindrómaként nyilvánulhat meg, de lehetséges tünetmentes bakteremia is.

Legyengült gyermekeknél a pneumococcusok néha legyőzik a vér-agy gátat, és gennyes agyhártyagyulladást vagy meningoencephalitist okoznak.

A fertőzés kontakt bronchogén úton történő terjedése gennyes mellhártyagyulladáshoz, arcüreggyulladáshoz, középfülgyulladáshoz, mastoiditishez, szívburokgyulladáshoz, epidurális tályoghoz és empyemához vezethet. A pneumococcus bakteriémia néha osteomyelitis, gennyes ízületi gyulladás és agytályog kialakulásával végződik.

A pneumococcus fertőzés súlyos formái szinte kizárólag kisgyermekeknél fordulnak elő, míg a klinikai formák súlyosságát nemcsak a mikroorganizmus reaktivitása, hanem a kórokozó virulenciája is meghatározza. A fertőzés különösen súlyos masszív bakteriémiával és magas tok-antigénkoncentrációval a vérben.

Súlyos esetekben a pneumococcus fertőzés reológiai és hemodinamikai rendellenességek kialakulásával jár, egészen disszeminált intravaszkuláris koagulációig, akut mellékvese-elégtelenségig, ödéma és az agyi anyag duzzanatáig.

Klinikai kép. Az elváltozástól függően megkülönböztetünk lebenyes tüdőgyulladást, pneumococcus okozta agyhártyagyulladást, középfülgyulladást, osteomyelitist, endocarditist és peritonitist.

A croupous tüdőgyulladás (angolul croup - to croak) a tüdő akut gyulladása, amelyet a tüdő lebenyének és a mellhártya szomszédos területének gyors bevonása jellemez a folyamatban.

A betegség főleg idősebb gyermekeknél fordul elő. Csecsemőknél és kisgyermekeknél a lobaris tüdőgyulladás rendkívül ritka, ami az elégtelen reaktivitással és a tüdő anatómiai és élettani szerkezetének sajátosságaival magyarázható (viszonylag széles interszegmentális kötőszöveti rétegek, amelyek megakadályozzák a gyulladásos folyamat kontaktus terjedését). A lebenyes tüdőgyulladást leggyakrabban a pneumococcusok I, III és különösen IV szerotípusa okozza, más szerotípusok ritkán okozzák.

Lebenyes tüdőgyulladás esetén a morfológiai változások fokozatos mintázata figyelhető meg. Jellemzően a kóros folyamat a jobb tüdő hátsó és posterolaterális részében kezdődik, gyulladásos ödéma kis fókusza formájában, amely gyorsan növekszik, hiperémia és savós váladékozás (flush stádium) fázisát képezve a pneumococcusok elszaporodásával a tüdőben. váladék; Ezt követően a kóros folyamat belép a leukocita migráció és a fibrinvesztés fázisába (hepatizációs szakasz), majd a váladékelemek - a leukociták és a fibrin - fokozatos reszorpciója (felbontási szakasz). Gyermekeknél a kóros folyamat ritkán terjed a teljes lebenyre, gyakrabban csak néhány szegmens érintett.

A betegség akutan kezdődik, gyakran hidegrázás és oldalfájdalom kíséretében, amelyet a mély légzés súlyosbít. Az első óráktól kezdve száraz köhögés, fejfájás, gyengeség, fáradtság és magas láz (39-40 ° C-ig) jelentkezik. A gyerekek izgatottak és néha zavarosak. Gyorsan megjelennek a lobaris tüdőgyulladás tünetei: rövid, fájdalmas köhögés kis mennyiségű viszkózus, üvegszerű köpet kíséretében, az arc kipirulása, az orrszárnyak duzzanata, gyors felületes légzés, herpetikus kiütések az ajkakon és az orrszárnyakon, néha cianózis az ajkak és az ujjbegyek; az érintett oldalon a mellkas légzés közbeni elmaradása és a tüdő alsó szélének mozgáskorlátozottsága látható. Ha a folyamat a mellhártya károsodása miatt a jobb tüdő alsó lebenyében lokalizálódik, a fájdalom nemcsak a mellkasban, hanem a hasban is érezhető, ami a hasi szervek betegségét szimulálja (vakbélgyulladás, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb. .). Ugyanakkor a gyermekek ismétlődő hányást, gyakori híg székletet és puffadást tapasztalhatnak, ami megnehezíti az akut bélfertőzés differenciáldiagnózisát. Ha a folyamat a jobb tüdő felső lebenyében lokalizálódik, a gyermekek agyhártya-tüneteket tapasztalhatnak (nyaki izmok merevsége, görcsök, gyakori hányás, erős fejfájás, delírium),

A tüdőben végbemenő változások nagyon jellegzetes evolúción mennek keresztül. A betegség 1. napján jellemző esetekben az ütőhangra dobhang figyelhető meg az érintett oldalon, majd több óra leforgása alatt ez a hang fokozatosan átadja helyét a tompaságnak. Az 1. nap végére az ihlet csúcsán crepitus és finom-buborékos nedves és száraz zsibbadás hallható.

A klinikai megnyilvánulások csúcspontján (2-3 napos betegség) az érintett területen az eltompultság hangsúlyossá válik, és a hörgő légzés, néha pleurális súrlódási zaj, valamint hangremegés és hörgőfónia hallható a lézió felett. Ugyanakkor a köhögés felerősödik, kevésbé fájdalmas és nedvesebb lesz, néha a köpet vörösesbarnává válik, fokozódik a légszomj, fokozódik az ajkak és az arc cianózisa.

A perifériás vérben a betegség magasságában neutrofil leukocitózis figyelhető meg, a sávsejtek tartalma 10-30% -ra nő, néha a képlet fiatal és mielociták felé tolódik el, gyakran észlelik a neutrofilek toxikus granularitását, aneosinophilia és mérsékelt monocitózis jellemző; Az ESR megnövekedett.

A feloldódási szakasz általában a betegség 5-7. napján kezdődik. A mérgezés tünetei gyengülnek, a testhőmérséklet kritikusan vagy litikusan csökken. A tüdőben a hörgőlégzés gyengül, a hangremegés és a bronchophonia megszűnik, és ismét megjelenik a bőséges crepitus. A váladék felszívódásának folyamatában a hörgő légzés kemény, majd hólyagos lesz, és a megrövidült ütőhang eltűnik.

A röntgenfelvételen láthatja a lebenyes tüdőgyulladás kialakulásának fő szakaszait. A dagály szakaszában az érintett terület átlátszósága enyhén csökken, és az edények torlódása miatt a pulmonalis mintázat nő. A hepatizáció szakaszában az érintett tüdőterület átlátszóságának kifejezett csökkenése derül ki, ami az atelektázia képére emlékeztet.

A felbontási szakasz a tüdő érintett területének átlátszóságának lassú helyreállításában nyilvánul meg. Egyes esetekben folyadékot észlelnek a pleurális üregben (pleuropneumonia). A betegség teljes időtartama körülbelül 3-4 hét, a lázas időszak időtartama átlagosan 7-10 nap, a tüdő szerkezetének és működésének teljes helyreállítása 1-1,5 hónap után következik be.

A pneumococcus okozta agyhártyagyulladás a gennyes agyhártyagyulladás legsúlyosabb formája gyermekeknél. A betegség általában gyermekeknél fordul elő az élet második felében. Gyermekeknél az élet első 5 hónapjában ritkán figyeltek meg pneumococcus okozta meningitist. Idősebb korban a pneumococcus okozta agyhártyagyulladást gyakran koponyasérülés előzi meg, vagy krónikus orrmelléküreg-betegségben szenvedő gyermekeknél, valamint veleszületett vagy szerzett immunrendszeri rendellenességekben szenvedő gyermekeknél fordul elő. A sarlósejtes vérszegénységben, rákban és a lépeltávolításon átesett gyermekek különösen gyakran érintettek.

Az agyhártya károsodása általában másodlagos, a pneumococcus fertőzés egyéb megnyilvánulásait követően. Ritka esetekben az elsődleges fókusz nem azonosítható. A kórokozó a bakteriémia következtében behatol az agyhártyába. Felmerült, hogy a kórokozó szerováltozata, amellyel a gyermek megfertőződött, fontos a pneumococcus-bakteremia és az agyhártyagyulladás kialakulásában. A legtöbb pneumococcus okozta agyhártyagyulladásban szenvedő beteg 1-7, valamint 14, 18, 23 és ritkábban más szerotípusú.

A betegség általában akutan kezdődik, a testhőmérséklet magasra emelkedik, de legyengült gyermekeknél a hőmérséklet alacsony, sőt normális is maradhat. A gyerekek nyugtalanok lesznek, sikoltoznak és gyakran böfögnek. Gyakran az első tünetek görcsök, remegés, hiperesthesia, a nagy fontanel kidudorodása és eszméletvesztés. A meningeális szindróma gyakran hiányos és enyhén kifejezett. Súlyos esetekben teljesen hiányozhat. A legtöbb betegnél a betegség azonnal meningoencephalitisként kezdődik. Ezekben az esetekben az 1. naptól tudatzavar, végtagremegés, görcsök, súlyos pszichomotoros izgatottság jelentkezik, amely kábultságba, kómába fordul át. A koponyaidegek, leggyakrabban az abducens, a szemmotoros és az arcideg károsodásának fokális tünetei korán jelentkeznek, mono- és hemiparesis lehetséges. Idősebb gyermekeknél gyakran előfordul az agy ödéma és duzzanata klinikai képe, amely a foramen magnumba ékelődik.

A cerebrospinális folyadék zavaros, gennyes, zöldesszürke színű. Az ülepedés során gyorsan csapadék képződik, és neutrofil pleocitózis figyelhető meg (500-1200 sejt 1 μl-ben). A fehérjetartalom általában magas, a cukor és a kloridok mennyisége csökken.

A perifériás vérben leukocitózis éles balra tolással, aneosinophilia, monocitózis észlelhető, mérsékelt vérszegénység és thrombocytopenia lehetséges; Az ESR megnövekedett.

A pneumococcusok viszonylag gyakran kórokozói középfülgyulladásnak, gennyes ízületi gyulladásnak, osteomyelitisnek, szívburokgyulladásnak, endocarditisnek, primer hashártyagyulladásnak stb. Mindezek az állapotok előfordulhatnak tüdőgyulladásban, hörghurutban, tracheitisben szenvedő betegeknél, vagy önállóan is előfordulhatnak bakteremia következményeként. Általában kisgyermekeknél, különösen koraszülötteknél és életük első hónapjában figyelhetők meg. Klinikailag nem különböztethetők meg más pyogén baktériumok által okozott betegségektől.

Diagnosztika. A pneumococcus fertőzés pontos diagnosztizálása csak a kórokozó elváltozásból vagy vérből történő izolálása után lehetséges. Kutatásra lebenyes tüdőgyulladás esetén köpet, szepszis gyanúja esetén vért, egyéb betegségek esetén gennyes váladékozást vagy gyulladásos váladékot vesznek. A kóros anyagot mikroszkóppal vizsgálják. A lándzsás alakú, kapszulával körülvett gram-pozitív diplococcusok azonosítása adja az alapot a pneumococcus fertőzés előzetes diagnózisához. Annak meghatározására, hogy az izolált diplococcusok pneumococcusok-e, kombinált típusspecifikus szérumokat használnak, amelyek magas antitesttitereket tartalmaznak minden pneumococcus szerotípusra. A pneumococcus okozta agyhártyagyulladás első napjaiban a kórokozó kimutatható az agy-gerincvelői folyadékban, ahol extra- és intracellulárisan egyaránt megtalálható. A tiszta tenyészet izolálása érdekében a vizsgálati anyagot vérre, szérumra vagy asciticagarra oltjuk. A tápközegen a pneumococcus kis átlátszó telepeket hoz létre. Egy biológiai minta felhasználható a tiszta kultúra izolálására. Ebből a célból fehér egereket intraperitoneálisan megfertőzünk a vizsgált anyaggal. Ha az anyagban kórokozó pneumococcusok vannak jelen, az egerek 24-48 órán belül elpusztulnak, a pneumococcus antigének kimutatására a szilárd fázisú immunelektroforézis módszere alkalmazható.

Kezelés. A pneumococcus fertőzés terápiájának átfogónak kell lennie. Súlyos formákban antibiotikumokat kell felírni.

Enyhe és közepesen súlyos (nasopharyngitis, bronchitis, otitis stb.) esetén a fenoximetilpenicillint (vepikombin) 50 000-100 000 egység/(napi kg) adagban lehet felírni 4 adagban orálisan vagy penicillint ugyanabban az adagban, naponta háromszor intramuszkulárisan. 5-7 napig, vagy azitromicint (sumamed) napi 10 mg/ttkg adagban 3 napig. A lebenyes tüdőgyulladásban vagy agyhártyagyulladásban szenvedő betegeknek 3. és 4. generációs cefalosporin antibiotikumot írnak fel. Az antibiotikumos kezelés előrehaladtával célszerű ellenőrizni az izolált pneumococcusok érzékenységét a felírt gyógyszerre, és szükség esetén pótolni. Az elmúlt 2 évben a pneumococcusok számos antibiotikummal szemben rezisztens törzsét egyre inkább izolálták.

A pneumococcus fertőzés súlyos formáiban az antibiotikumok mellett infúziót, patogenetikai, helyreállító és tüneti terápiát írnak elő, amelynek elvei ugyanazok, mint más fertőző betegségek esetében.

Előrejelzés. A pneumococcus okozta agyhártyagyulladás esetén a halálozási arány körülbelül 10-20% (az antibiotikum előtti korszakban - 100%). A betegség egyéb formáiban a halálozás ritka. Általában veleszületett vagy szerzett immunhiányos, immunszuppresszív gyógyszerekkel végzett hosszú távú kezelésben és veleszületett deformitásban szenvedő gyermekeknél fordulnak elő.

Megelőzés. A pneumococcus fertőzés megelőzése érdekében javasolt a Sanofi Pasteur (Franciaország) „PNEUMO 23” polivalens poliszacharid vakcina beadása, amely a 23 leggyakoribb pneumococcus szerotípus tisztított kapszuláris poliszacharidjainak keveréke. Ennek a vakcinának 1 adagja 25 mikrogramm minden típusú poliszacharidot, valamint tartósítószerként nátrium-klorid izotóniás oldatát és 1,25 mg fenolt tartalmaz. A vakcina nem tartalmaz egyéb szennyeződéseket. Alkalmazása javasolt 2 év feletti gyermekeknek, akiknél fennáll a pneumococcus fertőzés veszélye, ideértve az immunhiányos, aspleniás, sarlósejtes vérszegénységet, krónikus vesebetegeket, szívbetegeket, valamint a 60 év felettieket. A vakcinát egyszer, 0,5 ml-es adagban szubkután vagy intramuszkulárisan kell beadni. Ez a vakcina erősen immunogén, és ritkán okoz mellékhatásokat. Az oltás utáni immunitás időtartamát nem határozták meg pontosan, de az oltás után a vérben lévő antitestek akár 5 évig is megmaradnak. A pneumococcus elleni vakcina beadásának ellenjavallata a vakcina összetevőivel szembeni túlérzékenység.

Immunhiányos gyermekeknek pneumococcus fertőzésben szenvedő beteggel való érintkezés esetén intramuszkulárisan 0,2 ml/ttkg gamma-globulin adható.

skarlát béta-hemolitikus streptococcusok különböző szerotípusait okozzák, amelyek M-antigénnel rendelkeznek és eritrogenint termelnek (A szerocsoportba tartozó toxikus streptococcusok) (Streptococcus pyogenes). Antitoxikus immunitás hiányában skarlát fordul elő, torokfájás esetén.

Klinikai kép

 Mérgezés - láz, általános rossz közérzet, fejfájás.

 A skarlátos bőrkiütés tűpontos, mérsékelt nyomással üveglapáttal a foltok jobban láthatók. Erősebben megnyomva a kiütés aranysárgás árnyalatot ad a bőrön. A betegség 1-3. napján jelenik meg, és főként az arcokon, az ágyékon és a test oldalain lokalizálódik. A nasolabialis háromszög bőre sápadt és kiütésmentes marad. A kiütések általában 3-7 napig tartanak, majd elmúlnak, és nem hagynak pigmentfoltot. A kiütés megvastagodik a végtagok hajlatain - hónaljban, könyökben, poplitealis területeken.

 Skarlát nyelv - a betegség 2-4. napján a beteg nyelve kifejezetten szemcsés, élénkvörös színűvé válik, az úgynevezett „málna” nyelv.

 A torokfájás a skarlát állandó tünete. Ez súlyosabb lehet, mint a közönséges torokfájás.

 Bőrhámlás - a kiütés eltűnése után jelentkezik (a betegség kezdetétől számított 14 nap): a tenyér és a láb területén nagylemez, az ujjak hegyétől kezdve; A testen, a nyakon és a füleken pityriasis-szerű hámlás található.

Pneumococcusok, taxonómia. Tulajdonságok. Szerológiai csoportok. Megkülönböztető jellemzők más streptococcusoktól. Betegségeket okozott. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei.

Morfológia és biológiai tulajdonságok. A pneumococcusok (Streptococcus pneumoniae) ovális, enyhén megnyúlt, lándzsa alakú, párban elhelyezkedő coccusok, amelyek gyertyalánghoz hasonlítanak. Rövid láncokban is elhelyezkedhetnek, amelyek streptococcusokra emlékeztetnek. Mozgó, nem képez spórákat, Gram-pozitív.
Fehérjét hozzáadott táptalajon termesztik: vért, szérumot és ascitikus folyadékot. A véragaron a pneumococcusok telepei kicsik, harmatcseppekre emlékeztetőek, áteresztő fényben átlátszóak, depressziós központúak, tökéletlen hemolízis zónával körülvéve, zöldes színűek, hasonlóak a viridans streptococcus telepeihez. Folyékony közegben enyhe zavarosságot okoznak, néha csapadékot képezve. Biokémiailag meglehetősen aktívak: lebontják a glükózt, laktózt, maltózt, inulint és más szénhidrátokat savvá, nem cseppfolyósítják a zselatint és nem képeznek indolt. Az inulin lebontása egy differenciáldiagnosztikai jellemző, amely segít megkülönböztetni a pneumococcusokat a streptococcusoktól, amelyek nem bontják le az inulint. Fontos megkülönböztető jellemzője a pneumococcusok epében való oldódási képessége, míg a streptococcusok jól megőrződnek benne.

Patogenezis és klinika. A pneumococcusok a lobaris tüdőgyulladás okozói emberekben. Kúszó szaruhártyafekélyt, felső légúti hurutot, agyhártyagyulladást, szívbelhártya-gyulladást, ízületi károsodást és egyéb betegségeket is okozhatnak.

Egy betegség után az immunitás enyhén megerőltető, rövid távú és típusspecifikus.
Mikrobiológiai diagnosztika. A vizsgálat anyaga a köpet, a vér, a toroktampon és a cerebrospinális folyadék. A pneumococcus gyors elpusztulása miatt a kóros anyagot a lehető leghamarabb a laboratóriumba kell szállítani vizsgálatra.

Meningococcusok. Taxonómia, tulajdonságok. A meningococcusok antigén szerkezete, osztályozása. A meningococcus fertőzés patogenezise, ​​klinikai megnyilvánulásai. A mikrobiológiai diagnosztika elvei és módszerei. A meningococcus fertőzés és más meningococcusok kórokozójának megkülönböztetése. Specifikus megelőzés.

N.meningitidis (meningococcusok).

A meningococcus a meningococcus fertőzés kórokozója - szigorú antroponózis, a kórokozó légúti átvitelével. A fő forrás a média. A természetes tározó az emberi orrgarat. Morfológiai, kulturális és biokémiai tulajdonságai hasonlóak a gonococcushoz. Különbségek - nemcsak glükózt, hanem maltózt is fermentálnak, és hemolizint termelnek. Van egy kapszula, amely nagyobb méretű, és más szerkezetű, mint a gonococcusé.

Antigén összetétel. Négy fő antigénrendszerük van.

1. Kapszuláris csoport-specifikus poliszacharid antigének. Az A szerocsoportú törzsek leggyakrabban járványkitöréseket okoznak.

2. A külső membrán fehérje antigénjei. Ezen antigének alapján a B és C szerocsoportba tartozó meningococcusokat osztályokra és szerotípusokra osztják.

3. Genus- és fajspecifikus antigének.

4. Lipopoliszacharid antigének (8 típus). Nagy toxicitásúak és pirogén hatást okoznak.

Patogenitási tényezők. Adhéziós faktorok és kolonizáció - pili- és külső membránfehérjék. Az invazivitás tényezői a hialuronidáz és más termelődő enzimek (neuraminidáz, proteázok, fibrinolizin). Nagy jelentőséggel bírnak azok a kapszuláris poliszacharid antigének, amelyek megvédik a mikroorganizmusokat a fagocitózistól.

Immunitás tartós, antimikrobiális.

Laboratóriumi diagnosztika bakterioszkópia, tenyészet izolálása és biokémiai azonosítása alapján, szerológiai diagnosztikai módszerek. Az anyagot szilárd és félfolyékony táptalajra oltják be, amely vért, ascitikus folyadékot és vérszérumot tartalmaz.

Az oxidáz-pozitív kultúrákat a Neisseria nemzetséghez tartozónak tekintik. A meningococcusra a glükóz és a maltóz fermentációja jellemző. A szerocsoporthoz való tartozást agglutinációs teszt (RA) határozza meg.

Gonococcusok. Taxonómia, tulajdonságok. Gonococcus fertőzés patogenezise, ​​az immunitás jellemzői. Az akut és krónikus gonorrhoea, blenorrhoea laboratóriumi diagnosztikájának elvei és módszerei. RSK Bordet-Gengou, cél, mechanizmus, reakció elszámolása. A blenorrhoea megelőzése újszülötteknél. Gonorrhoea megelőzése és kezelése. Specifikus terápia.

N.gonorrheae (gonococcus).

A Gonococcus a gonorrhoea kórokozója, egy nemi úton terjedő betegség, amely a húgyúti traktusban gyulladásos megnyilvánulásokkal jár. A kolonizáció szubsztrátja a húgycső, a végbél, a szem kötőhártyája, a garat, a méhnyak, a petevezetékek és a petefészek hámja.

A metilénkékkel és más anilinfestékekkel könnyen festhető diplomákok pleomorfak (polimorfizmus). Nagyon válogatósak a termesztési körülmények és a táptalaj tekintetében. A szénhidrátok közül csak a glükóz fermentálódik.

Antigén szerkezet nagyon változó - fázisváltozatok (antigéndeterminánsok eltűnése) és antigénvariációk (antigéndeterminánsok változása) jellemzik.

Patogenitási tényezők. A fő tényezők az ivott, melynek segítségével a gonococcusok az urogenitális traktus nyálkahártyájának hámsejtjeinek adhézióját és kolonizációját végzik, ill. lipopoliszacharid(a gonococcusok elpusztulásakor felszabaduló endotoxin). A gonococcusok IgAI proteázt szintetizálnak, amely lebontja az IgA-t.

Laboratóriumi diagnosztika. A bakterioszkópos diagnózis Gram- és metilénkék-festést tartalmaz. A gonococcus tipikus jelei a gram-negatív festődés, bab alakú diplococcusok, intracelluláris lokalizáció.

Az oltást speciális táptalajokon (nyúlhúsból vagy szarvasmarhaszívből származó KDS-MPA szérummal, ascites-agar, véragar) végezzük.

A gázanaerob fertőzés kórokozói. Taxonómia. Tulajdonságok. A toxinok jellemzői. Patogenezis, klinikai formák. Laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei, specifikus megelőzésre és kezelésre szolgáló gyógyszerek.

A gázgangréna egy anaerob poliklostridiális (azaz különféle típusú clostridiumok által okozott) seb (traumás) fertőzés. A fő jelentősége a C.perfringens, ritkábban a C.novyi, valamint az egymással tartós asszociációban lévő más típusú clostridiumok, az aerob piogén coccusok és a rothadó anaerob baktériumok.

A C.perfringens az emberek és állatok beleinek normális lakója, széklettel kerül a talajba. A sebfertőzés kórokozója - betegséget okoz, ha a kórokozó anaerob körülmények között bejut a sebekbe. Erősen invazív és toxikus hatású. Az invazivitás a hialuronidáz és más enzimek termelődésével jár, amelyek romboló hatással vannak az izomzatra és a kötőszövetre. Fő patogenitási faktor - exotoxin, melynek hemo-, nekro-, neuro-, leukotoxikus és halálos hatásai vannak. Az exotoxinok antigénspecifitásának megfelelően izolálják őket szerotípusok kórokozó. A gáz gangrénával együtt a C. perfringens élelmiszer eredetű toxikus fertőzéseket okoz (ezek az enterotoxinok és a nekrotoxinok hatásán alapulnak).

A patogenezis jellemzői. Az aerobok okozta gennyes betegségekkel ellentétben az anaerob fertőzésnél nem a gyulladás, hanem nekrózis, ödéma, gázképződés a szövetekben, mérgezés toxinokkal és szöveti bomlástermékekkel.

Immunitás- túlnyomórészt antitoxikus.

Laboratóriumi diagnosztika magában foglalja a sebváladék bakterioszkópiáját, a kórokozó izolálását és azonosítását, a toxin kimutatását és azonosítását biológiai mintákban specifikus antitoxikus antitestekkel végzett semlegesítési reakció segítségével.

Megelőzés és kezelés. A gázgangréna megelőzésének alapja a sebek időben történő és helyes műtéti kezelése. Súlyos sebek esetén antitoxikus szérumokat adnak be a fő clostridia típusok ellen, egyenként 10 ezer NE, gyógyászati ​​célokra - 50 ezer NE.

Clostridia tetanus. Taxonómia. A méreganyagok tulajdonságai, jellemzői. A betegség patogenezise. Leszálló tetanusz. Klinika. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei. A bakteriológiai kutatás célja, specifikus megelőzésre és kezelésre szolgáló gyógyszerek.

A tetanusz akut sebfertőzés, amelyet elváltozások jellemeznek neurotoxin a gerincvelő és az agy motoros sejtjei, ami a harántcsíkolt izmok görcsében nyilvánul meg. Az emberek és a haszonállatok megbetegszenek. A talaj, különösen az emberi és állati ürülékkel szennyezett, a tetanuszfertőzés állandó forrása.

A kórokozó a C.tetani - egy nagy spóraképző Gram-pozitív rúd. A spórák terminálisan helyezkednek el (a dobverő típusa), és mozgékonyak a flagella - peritrichs miatt. Kötelező anaerob. A spórák nagyon ellenállóak.

Antigén tulajdonságok. A kórokozó O- és H-antigénekkel rendelkezik.

Patogenitási tényezők. A fő tényező a legerősebb exotoxin. Két fő frakciója van: tetanospasmin (neurotoxin) és tetanolizin (hemolizin). A neurotoxin bejut a központi idegrendszerbe a myoneurális szinapszisok területére, a szinapszisok területén neuronról neuronra jut, felhalmozódik a gerincvelő és az agy motoros területein, és blokkolja a szinaptikus átvitelt. A halál a légzőközpont bénulása, fulladás (a gége, a rekeszizom, a bordaközi izmok károsodása) vagy a szív bénulása miatt következik be.

Laboratóriumi diagnosztika. A mikrobiológiai diagnosztika magában foglalja a kiindulási anyagok bakterioszkópiáját, a kórokozó izolálását és azonosítását szolgáló tenyésztést, valamint a tetanusz toxin kimutatását.

A kórokozó izolálása az anaerobokra vonatkozó szabványos séma szerint történik, különféle szilárd és folyékony (Kitt-Tarozzi táptalaj) közegekkel, morfológiai, kulturális, biokémiai és toxigén tulajdonságok alapján történő azonosítással.

A mikrobiológiai diagnosztika legegyszerűbb és leghatékonyabb módszere a fehér egereken végzett bioassay. Az egyik csoport a vizsgált anyaggal fertőzött, a második (kontroll) - a minták antitoxikus tetanuszszérummal való összekeverése után. Tetanusztoxin jelenlétében az egerek kísérleti csoportja elpusztul, míg a kontrollcsoport életben marad.

Kezelés és vészhelyzeti megelőzés. Donor tetanusz immunglobulin (antitoxin), antitoxikus szérum (350 NE/kg), antibiotikumok (penicillinek, cefalosporinok) használatosak. A vakcina elleni immunitás megteremtéséhez tetanusz toxoidot használnak, leggyakrabban a DTP-vakcinák részeként (tetanusz-toxoidok, diftéria és elölt pertussis bacillusok).

Clostridium botulizmus. Taxonómia. Tulajdonságok. A toxinok jellemzői, különbségek más élelmiszerfertőzések kórokozóinak exotoxinjaitól. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei. Gyógyszerek speciális megelőzésre és kezelésre.

A botulizmus olyan súlyos ételmérgezés, amely a C. botulinum-mal szennyezett termékek fogyasztásával jár, és a központi idegrendszer specifikus károsodásával jellemezhető. Nevét Lat-ról kapta. botulus - kolbász.

A kórokozó tulajdonságai. Nagy polimorf gram-pozitív pálcikák, mozgékonyak, peritrichus flagellákkal rendelkeznek. A spórák oválisak és terminális alatt helyezkednek el (teniszütő). Nyolcféle toxint termelnek, amelyek antigénspecifitásban különböznek egymástól, és ennek megfelelően 8 típusú kórokozót különböztetnek meg. A legfontosabb jellemzők közé tartozik a proteolitikus tulajdonságok megléte vagy hiánya (kazein hidrolízise, ​​hidrogén-szulfid termelése).

A toxin neurotoxikus hatású. A méreganyag táplálékkal kerül a szervezetbe, bár valószínűleg felhalmozódhat, amikor a kórokozó elszaporodik a szervezet szöveteiben. A toxin hőre labilis, bár a teljes inaktivációhoz legfeljebb 20 perces forralás szükséges. A toxin gyorsan felszívódik a gyomor-bél traktusban, behatol a vérbe, szelektíven hat a medulla oblongata magjaira és a gerincvelő ganglionsejtjeire. Neuroparalitikus jelenségek alakulnak ki - nyelési zavarok, aphonia, dysphagia, oftalmo-plegiás szindróma (strabismus, kettős látás, lelógó szemhéj), a garat- és gégeizmok bénulása és parézise, ​​a légzés és a szívműködés leállása.

Laboratóriumi diagnosztika. Az elvek közösek a clostridiumoknál.

Kezelés és megelőzés. Az antitoxikus szérumok korai használatán alapul (polivalens vagy, ha a típus megállapítható, homológ). A megelőzés az élelmiszerek feldolgozásakor alkalmazott egészségügyi és higiéniai szabályokon alapul. Különösen veszélyesek az anaerob körülmények között tárolt házi gombakonzervek és egyéb termékek.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taxonómia. Tulajdonságok. Betegségeket okozott.
Szerep a nozokomiális fertőzésekben. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei.

A Pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) nemzetség az egyik fő okozója a helyi és szisztémás gennyes-gyulladásos folyamatoknak az egészségügyi kórházakban.

A kórokozó mindenhol elterjedt (vízben, talajban, növényekben, állatokban), és normálisan az emberben is megtalálható (leggyakrabban a belekben, a bőrön és a nyálkahártyákon). Morfológia- Gram-negatív egyenes vagy enyhén ívelt rúd, mozgékony, egyesével, párban vagy rövid láncokban, kenetekben helyezkedik el. Szintetizál nyákot (kapszuláris anyagot), különösen a virulensebb nyálkahártya törzseket.

Kulturális tulajdonságok. Aerob, és a légzés típusának megfelelő enzimkészlettel rendelkezik (citokrómok, citokróm oxidáz, dehidrázok. Folyékony közegen szürkés-ezüst filmet képez. Szilárd táptalajokon gyakran megfigyelhető a szivárvány lízis jelensége A végére a nap folyamán a pigment szintézise miatt piocianin Kék-zöld szín jelenik meg a kultúrában.

Biokémiai tulajdonságok. A Pseudomonas aeruginosa alacsony szacharolitikus aktivitással (csak a glükózt oxidálja), magas proteolitikus aktivitással és béta-hemolízis zóna képződésével jellemezhető a véragaron. Trimetil-amint szintetizál, amely kellemes jázmin illatot kölcsönöz a növényeknek. Bakteriocin termelést termel - piocinok.

Antigén és patogén tulajdonságok. A Pseudomonas aeruginosa fő antigénjei a csoportspecifikus szomatikus O-antigén és a típusspecifikus flagelláris H-antigén. O-antigén komplex - az LPS aggregátuma a sejtfal fehérjéivel és lipideivel, endotoxin tulajdonságokkal rendelkezik, és az egyik fő patogenitási tényező. A Pseudomonas aeruginosa számos patogenitási faktorral rendelkezik - endotoxin (LPS, más Gram-negatív baktériumokhoz hasonlóan), számos exotoxin - citotoxin, exoenzim S, hemolizinek, exotoxin A (a legfontosabb, diftéria exotoxinra emlékeztet), enzimek ( kollagenáz, neuraminidáz, proteázok).

Laboratóriumi diagnosztika. A P.aeruginisa nevét a sebváladék és a kötszer kékes-zöld elszíneződéséről kapta. A fő diagnosztikai módszer bakteriológiai. A piocianin pigment kimutatása fontos. Kezelés és specifikus megelőzés. Nincs konkrét megelőzés. Élelmiszer-toxikus fertőzések és Pseudomonas aeruginosa által okozott bélrendszeri diszbiózis esetén egy komplex bélbakteriofág, amely egy pseudomonas fágot is tartalmaz, hatékony. Az antibakteriális gyógyszerek közül leggyakrabban aminoglikozidokat, cefalosporinokat és kinolonokat alkalmaznak.

Opportunista gram-negatív baktériumok - gennyes-gyulladásos folyamatok kórokozói (Proteus, Klebsiella, Miraculous bacillus stb.), taxonómia. Az enterobaktériumok általános jellemzői. A laboratóriumi diagnosztika elvei és módszerei.

Klebsiella nemzetség.

A Klebsiella nemzetség az Enterobacteriaceae családjába tartozik. A nemzetség képviselőinek jellemzője a kapszula kialakításának képessége. A fő faj a K. pneumoniae. Opportunista elváltozásokat okoznak - kórházban szerzett tüdőgyulladást, húgyúti fertőzéseket, hasmenést újszülötteknél. A Klebsiella tőgygyulladást, vérmérgezést és tüdőgyulladást okoz állatokban, és folyamatosan megtalálható az emberek és állatok bőrén és nyálkahártyáján. A Klebsiella egyenes, mozdulatlan, különböző méretű rudak. Fakultatív anaerobok. Oxidáz - negatív, kataláz - pozitív.

Patogenitási tényezők. Ezek közé tartozik a poliszacharid kapszula (K-antigén), az endotoxin, a fimbriák, a sziderofor rendszer (megköti a vasionokat és csökkenti azok tartalmát a szövetekben), a hőlabilis és hőstabil exotoxinok.

Klinikai megnyilvánulások. A K. pneumoniae-t (subsp. pneumoniae) kórházi hörghurut és bronchopneumonia, lobaris tüdőgyulladás, húgyúti fertőzések, agyhártya, ízületek, gerinc, szem elváltozások, valamint bakterémia és vérmérgezés jellemzi. Az ozaenae alfaja a krónikus atrófiás rhinitis egy speciális formáját okozza - ozen.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő módszer bakteriológiai. Kezelés. A Klebsiella egyik jellemzője a több gyógyszerrel szembeni rezisztencia és a léziók kialakulása a szervezet ellenállásának csökkenése hátterében. Az antibiotikumokat a klebsiella általános és lassú krónikus formáira alkalmazzák, általában olyan gyógyszerekkel kombinálva, amelyek stimulálják az immunrendszert.

Proteus nemzetség.

A Proteus nemzetség az Enterobacteriaceae családjába tartozik. A nemzetséget Poseidon Proteus fiáról nevezték el, aki képes volt megváltoztatni a megjelenését. A nemzetség képviselői képesek megváltoztatni a szilárd táptalajokon történő növekedés külső megnyilvánulásait, és a többi enterobaktériumhoz képest a legnagyobb pleomorfizmussal (a morfológia változékonyságával) is megkülönböztethetők.

A proteák lebontják a tirozint, redukálják a nitrátokat, az oxidáz negatív, a kataláz pozitív. Számos gerinces és gerinctelen állatfaj belében, a talajban, a szennyvízben és a bomló szerves anyagokban élnek. Embereknél húgyúti fertőzéseket, égési sérüléseket szenvedő betegeknél és műtét után szeptikus elváltozásokat okozhat. Gyakran ételmérgezést is okoznak. A patológiában leggyakrabban P.vulgaris és P.mirabilis játszik szerepet.

Kulturális tulajdonságok. A proteák egyszerű táptalajon, széles hőmérsékleti tartományban nőnek. Az optimális pH 7,2-7,4, a hőmérséklet +35 és 37 Celsius fok között van. Az O-formájú proteák telepei kerekek, féldigitálisak és domborúak, míg a H-formák folyamatos növekedést biztosítanak. A proteák növekedését rothadó szag kíséri. Jellemző a rajzás jelensége, a H-formák jellegzetes kúszó növekedést adnak az MPA-n, kékes-füstös finom fátyol formájában. A Shushkevich-módszer szerinti vetésnél a frissen vágott MPA kondenzációs nedvességében a kultúra fokozatosan fátyol formájában emelkedik fel az agar felületére. Az MPB-n a közeg diffúz zavarossága figyelhető meg, alján vastag fehér üledék.

Patogenitási tényezők. Ezek közé tartozik a sejtfal LPS, a „raj” képesség, fimbriák, proteázok és ureáz, hemolizinek és hemagglutininek.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő módszer bakteriológiai. Differenciáldiagnosztikai tápközeget (Ploskirev), dúsító tápközeget és Shushkevich módszer szerinti MPA-t használnak. Kezelés. A Proteas-hoz társuló bélrendszeri diszbakteriózis (kolitisz) esetén a Proteus fág és az azt tartalmazó gyógyszerek (bélbél, coliproteus bakteriofág) használhatók.

"Csodálatos bot" (Serratia marcescens), egyfajta baktérium a pigment mikroorganizmusok közül. Gram-negatív mozgékony (peritrichous) nem spórás rudak. Az anyagcsere típusa szerint - fakultatív anaerob. Az agar felületén sima vagy szemcsés, sötét és élénkvörös, fémes fényű telepeket képez. Talajban, vízben és táplálékban él. Kenyeren (magas páratartalom mellett), tejben fejlődik, pirosra színezi; az ilyen termékek értékesítése nem engedélyezett. Állatokra és emberekre feltételesen patogén; nyálkahártyát okozhat.

13. Escherichia. Taxonómia. Escherichia coli által okozott betegségek. A hasmenéses Escherichia patogén változatai. Antigén szerkezet, osztályozás. A mikrobiológiai diagnosztika jellemzői. A hasmenéses Escherichia megkülönböztetése az opportunistától.

Az Escherichia a leggyakoribb aerob bélbaktérium, amely bizonyos körülmények között emberi betegségek széles csoportját okozhatja, mind bélrendszeri (hasmenés), mind extraintestinalis (bakterémia, húgyúti fertőzések stb.) lokalizációját. A fő faj az E. coli (Escherichia coli) - az enterobaktériumok által okozott fertőző betegségek leggyakoribb kórokozója. Ez a kórokozó a széklettel való szennyeződés indikátora, különösen a vízben.

Kulturális tulajdonságok. Folyékony táptalajon az E. coli diffúz zavarosságot, szilárd táptalajokon S- és R-forma telepeket képez. Az Escherichia fő tápközegén, az Endon a laktózerjesztő E. coli intenzíven vörös, fémes fényű telepeket, a nem fermentálók halványrózsaszín vagy színtelen telepeket alkotnak sötétebb középponttal, a Ploskirev táptalajon pedig vörösek, sárgás árnyalattal; Levin's médiumon sötétkékek, fémes fényűek.

Biokémiai tulajdonságok. A legtöbb esetben az E. coli szénhidrátokat (glükóz, laktóz, mannit, arabinóz, galaktóz stb.) sav- és gázképzéssel fermentál, indolt termel, de nem képez hidrogén-szulfidot, és nem cseppfolyósítja a zselatint.

A hasmenést okozó E. coli fő patogenitási tényezői.

1. Az adhéziós, kolonizációs és inváziós tényezők a pilusokhoz, a fimbriális struktúrákhoz és a külső membránfehérjékhez. Plazmidgének kódolják őket, és elősegítik a vékonybél alsó részének kolonizációját.

2. Exotoxinok: citotoninok (serkentik a bélsejtek folyadék-hiperszekrécióját, megzavarják a víz-só anyagcserét és elősegítik a hasmenés kialakulását) és az enterocitotoxinok (a bélfal sejtjeire és a kapilláris endotéliumára hatnak).

3. Endotoxin (lipopoliszacharid).

A különböző patogenitási tényezők jelenlététől függően a hasmenéses E. colit öt fő típusra osztják: enterotoxigén, enteroinvazív, enteropatogén, enterohemorrhagiás, enteroadhezív.

4. A patogén E. coli baktériumokra a bakteriocinek (kolicinek) termelése jellemző.

Enterotoxigén E. coli nagy molekulájú, hőre labilis toxint tartalmaznak, amely a kolerához hasonló hatású, és koleraszerű hasmenést okoz (kisgyermekeknél gyomor-bélhurut, utazók hasmenése stb.).

Enteroinvazív Escherichia coli képes behatolni és szaporodni a bélhámsejtekben. Bőséges hasmenést okoznak, amely vérrel keveredik, és nagyszámú leukocita (az invazív folyamat jelzője) a székletben. Klinikailag vérhasra hasonlít. A törzsek némi hasonlóságot mutatnak a Shigellával (stacionárius, nem fermentálnak laktózt, és magas enteroinvazív tulajdonságokkal rendelkeznek).

Enteropatogén E. coli- a gyermekek hasmenésének fő okozói. A léziók alapja a baktériumoknak a bélhámhoz való tapadása a mikrobolyhok károsodásával. Vizes hasmenés és súlyos kiszáradás jellemzi.

Enterohemorrhagiás Escherichia coli vérrel kevert hasmenést (hemorrhagiás vastagbélgyulladás), hemolitikus-urémiás szindrómát (hemolitikus anémia veseelégtelenséggel kombinálva) okozhat. Az enterohemorrhagiás Escherichia coli leggyakoribb szerotípusa az O157:H7.

Enteroadhezív E. coli nem képeznek citotoxinokat, rosszul tanulmányozták.

Laboratóriumi diagnosztika. A fő megközelítés a tiszta tenyészet izolálása differenciáldiagnosztikai táptalajon és annak antigén tulajdonságokkal történő azonosítása. Az RA-t polivalens OK (O- és K-antigénekkel szembeni) szérumok sorozatával diagnosztizálják.