Graves-betegség tünetei. Amit szeretne tudni a Graves-kórról - diffúz toxikus golyva

A Graves-kór a pajzsmirigy-túlműködés egyik fajtája, amely főként nőknél fordul elő (7-szer gyakrabban, mint férfiaknál), és leggyakrabban az élet 3-4. évtizedében nyilvánul meg. A betegséget golyva, szem- és bőrelváltozások jellemzik, de mindhárom megnyilvánulás nem mindig jelentkezik együtt.

A Graves-betegség okai

Ismert családi hajlam a Graves-kórra. Fontos szerep A genetikai tényezők szerepet játszanak a betegség patogenezisében.

A pajzsmirigy-túlműködés a pajzsmirigy-stimuláló hormonreceptorok stimulálása miatt következik be az ezen receptorok elleni autoantitestek - az úgynevezett pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok - által. A túlzott stimuláció fokozza a pajzsmirigyhormonok szintézisét és szekrécióját, valamint a növekedést pajzsmirigy.

A pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorokkal szembeni autoantitestek képződésének okai ismeretlenek, de feltételezik, hogy a mechanizmus fertőző és környezeti tényezők, valamint a stresszel összefüggő immunszuppresszió. A Graves-kór bőr- és szemmegnyilvánulásainak okai szintén ismeretlenek. Talán ezek a megnyilvánulások a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok és a pajzsmirigy-stimuláló hormon receptorok keresztreakciójának következményei a szemüregben és a dermisben lévő fibroblasztokon. Ez a kölcsönhatás számos citokin termelődését és a glikozaminoglikánok fibroblasztok általi szintézisét váltja ki. A glükózaminoglikánnal és a szöveti felhalmozódással kapcsolatos változások klinikailag a bőrelváltozásokkal és a szembetegséggel nyilvánulnak meg.

A Graves-kór tünetei

A Graves-kór először gyakran különféle módon nyilvánul meg. általános tünetekés a tirotoxikózis jelei. Magas vérnyomás, szívelégtelenség és exacerbáció észlelhető, különösen idős betegeknél kísérő betegségek a szív-érrendszer.

A Graves-betegség megnyilvánulásai

• Szorongás
• Túlzott izzadás
• Fáradtság
• Melege van ( rossz tolerancia hőség)
• Gyakori székletürítés
• Ingerlékenység
• Menstruációs rendellenességek
• Szívverés
• Légszomj vagy légszomj érzés
• Fogyás
• Energikus és erős pulzus
• Fokozott szisztolés nyomás
• Finom selymes haj
• A kéz és a nyelv enyhe remegése
• Hiperkinézia
• Hyperreflexia
• Onycholysis
• Gyengeség vázizmok felső vállöv
• Széles palpebralis repedés, lemaradás felső szemhéj a tekintet íriszrögzítéséből egy lassan lefelé mozgó tárgyra
• Tachycardia
• Meleg, nedves sima bőr

A Graves-kórban a pajzsmirigy általában diffúz módon megnagyobbodott, és konzisztenciája a lágytól a sűrűig változhat. Zaj vagy vibráció érezhető a mirigy felett, ami fokozott érrendszerre utal. A tapintással gyakran megnagyobbodott piramislebeny látható.

A Graves-kórban szenvedő betegek szemüregeiben elváltozások (orbitopathia) fordulhatnak elő, beleértve a proptosist és a proptosist. Ezek a változások szövődményekhez vezethetnek - az enyhe hiperémiától (kemózissal, kötőhártya-gyulladással és a periorbitális régió duzzanatával) a szaruhártya fekélyéig, ideggyulladásig látóideg, sorvadás látóideg, exophthalmic oftalmoplegia. A gyorsan progresszív exophthalmost rosszindulatú exophthalmosnak nevezik. A Graves-betegség az extraocularis izmokat is érinti, ami gyulladáshoz, izomnagyobbodáshoz, majd fibrózishoz, diszfunkcióhoz és néha kettősséghez vezet.

A Graves-kórhoz kapcsolódó bőrelváltozások általában megjelennek hátoldal lábfejben vagy a pretibiális területen, mint megemelkedett, megvastagodott, hiperpigmentált területek (“ narancs héj"). Az ilyen elváltozásokat viszketés és sűrű duzzanat kísérheti.

Graves-kór diagnózisa

Laboratóriumi és műszeres vizsgálatok

Graves-kórban és a tirotoxikózis egyéb formáiban, emelt szintek szabadon keringő T4 és T3, a pajzsmirigy-stimuláló hormon kimutathatatlan koncentrációjával. Néha csak a T3-koncentráció növekedését észlelik. Ezt az állapotot T3 tirotoxikózisnak nevezik. A radioizotópos vizsgálatok során a Graves-kórt a pajzsmirigy diffúzan fokozott radioizotópfelvétele jellemzi.

Megkülönböztető diagnózis

A tirotoxikózis, a golyva és a szembetegség jelenléte a Graves-kór tényleges jelének tekinthető. Ha a betegnél ilyen tünetek kombinációja van, a radioizotópos szkennelés csak ritka esetekben javasolt.

A Graves-kórra leginkább a szimmetrikus golyva jellemző, ha zaj van felette, bár esetenként a kiváltó adenoma is lehet. pajzsmirigy-stimuláló hormon, valamint a pajzsmirigy trofoblasztos stimulációjával kapcsolatos állapotok ( hydatidiform anyajegyés choriocarcinoma). Egyetlen göbös formáció tapintása toxikus adenomát jelezhet, míg a többszörös csomós formáció multinoduláris golyva jelenlétére utalhat. Érzékeny a tapintásra pajzsmirigyátesett betegeknél vírusos betegség, szubakut pajzsmirigygyulladásra utal. A tapinthatóan kimutatható pajzsmirigy hiánya a pajzsmirigyhormonok exogén utánpótlására (mesterséges thyrotoxicosis) vagy – sokkal ritkábban – a pajzsmirigyhormon-termelés méhen kívüli forrására (petefészek-golyva) utal.

A pajzsmirigy-túlműködést – a jód által kiváltott pajzsmirigy-túlműködés kivételével – a radiofarmakon fokozott felhalmozódása jellemzi radioizotópos szkennelés. Ezzel szemben a pajzsmirigyhormon-raktárak túlzott felszabadulása által okozott pajzsmirigygyulladást a következők jellemzik: alacsony teljesítmény radiofarmakon felhalmozódása (általában<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Graves-betegség kezelése

Minden Graves-betegségben szenvedő betegnek pajzsmirigy-ellenes gyógyszeres kezelésre van szüksége. A tionamidokat néha első vonalbeli gyógyszerként használják a remisszió előidézésére. Más esetekben rövid távú terápiaként használják a betegség tüneteinek kezelésére a radioaktív jóddal végzett kezelés vagy a műtét előtt.

Konzervatív kezelés

Thionamid terápia

A propiltiouracil (PTU), a metimazol és a béta-adrenerg receptor antagonisták (béta-blokkolók) hatékonyak a Graves-kór kezelésében. A β-blokkolókat adjuváns gyógyszerekként használják, mert csökkentik a túlzott szimpatikus stimuláció számos klinikai megnyilvánulását – remegést, szívdobogásérzést és szorongást.

Általában, ha a beteg fogékony, a tionamidok nagyon hatékonyak lehetnek a hyperthyreosis megállításában.

Gyermekekből, serdülőkből és kisméretű golyvában és enyhe pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő betegek csoportjaiban a spontán gyógyulás a leggyakrabban, ha csak tionamid gyógyszerekkel kezelik őket. Megállapították, hogy a tionamid gyógyszerekkel végzett hosszabb kezeléssel a hosszú távú remisszió gyakoribb. Ezért a legtöbb szakértő azt javasolja, hogy a tionamid gyógyszereket legalább 1 évig szedje.

Radioizotópos terápia

A radioizotópos terápiát az 1940-es évek óta használják a hyperthyreosis kezelésére, és sok szakember ezt a kezelést részesíti előnyben a Graves-kórban szenvedő idősebb betegeknél. A módszert toxikus multinoduláris golyva és egyszeri (szoliter) toxikus adenomák kezelésére, valamint subtotális pajzsmirigyeltávolítás után a maradék pajzsmirigyszövet vagy rosszindulatú sejtek ablációjára is alkalmazzák. A radioizotópos terápia abszolút ellenjavallt terhesség alatt, mivel magzati hypothyreosishoz vezethet.

A betegek radiojód-terápiára való felkészítése során tionamid gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a pajzsmirigyhormonok szintjét. A tionamid gyógyszerek bevétele után 4-5 napig radioizotópos terápiát végeznek, nátrium-jodidot (131I) orálisan felírva.

Bár a radiojód-terápia célja az euthyreoid állapot elérése, a kezelés hatására gyakran alakul ki pajzsmirigy alulműködés az adagtól függően. A radioizotópos kezelést követő betegek egyéves megfigyelésének eredményei alapján megállapították, hogy a nagy dózisú terápiában részesülő betegek legalább 50%-ánál perzisztens hypothyreosis észlelhető, míg egy 25 éves megfigyelés azt mutatja, hogy tartós hypothyreosis. alacsony dózisú terápia után a betegek legalább 25%-ánál figyelhető meg. Ezért minden 131I-vel kezelt beteg hosszú távú követést igényel. Jelenleg nincs bizonyíték arra, hogy a radiojód-terápia növelné a pajzsmirigyrák kialakulásának kockázatát.

Sebészeti kezelés

A műtéti kezelés fő célja a pajzsmirigy túlműködésének megszüntetése a működő pajzsmirigyszövet térfogatának csökkentésével. A megmaradt mirigyszövet térfogatát a megnagyobbodott mirigy térfogata alapján határozzuk meg.

A Graves-betegség indikációi

Mivel a radioizotópos terápia terhesség alatt nem végezhető, a sebészi kezelés minden olyan várandós számára javasolt, aki thionamid gyógyszerekkel szemben intoleranciát szenved, vagy ha a pajzsmirigy-túlműködést gyógyszeres kezeléssel nem lehet kontrollálni. A sebészi kezelés más olyan betegeknél is javallott, akik nem tolerálják a tionamid gyógyszereket vagy a radiojód-terápiát, nagyméretű golyvában, amely a légutak összenyomódását vagy dysphagiát okoz, vagy ha a betegek a konzervatív kezelés helyett a műtéti kezelést választják.

Preoperatív felkészítés

A thyreotoxicosisban szenvedő beteg felkészítése a tervezett műtéti kezelésre thionamid gyógyszerek adásával kezdődik az euthyreoid állapot eléréséig, vagy legalább a hyperthyreosis tüneteinek műtét előtti kontrollálásáig. A β-blokkolókat az adrenerg stimulációval kapcsolatos jelek és tünetek csökkentésére használják. A műtét előtt 7-10 nappal a kálium-jodidot szájon át írják fel telített oldat vagy Lugol-oldat formájában (7 mg jódot tartalmaz egy cseppben).

A sürgősségi pajzsmirigyeltávolítást igénylő betegeket betametazonnal (6 óránként 0,5 mg), iopánsavval (6 óránként 500 mg) és propranolollal (8 óránként 40 mg) kezelik a műtét előtt 5 napon keresztül. Bebizonyosodott, hogy ez az adagolási rend lehetővé teszi a posztoperatív thyreotoxikus krízis biztonságos és hatékony megelőzését.

Működési technika

A legtöbb esetben a pajzsmirigyeltávolítás egy alacsony keresztirányú nyaki bemetszéssel végezhető (Kocher-megközelítés). A bőr a szubkután izomzattal együtt felfelé a pajzsmirigyporc csúcsáig, lefelé a sternocleidomastoideus izomzatig, oldalirányban pedig a sternocleidomastoideus izmok belső széléig különül el.

A legtöbben inkább az infrahyoid izomzatot a középvonal mentén függőlegesen osztják fel, és tompa erővel és oldalirányú húzással választják el a pajzsmirigy kapszulától. A pajzsmirigy felső pólusának azonosítása után óvatosan - nehogy megsérüljön a gégeideg külső ága - a felső pajzsmirigy artériát és vénát hosszában lekötik. A felső pólus elengedése lehetővé teszi a pajzsmirigy lebeny oldalsó és hátsó felületének mozgósítását és a mirigy oldalsó alsó pajzsmirigy artériájának azonosítását.

A recidiváló gégeideg mediálisan a mirigy kapszula közelében, az alsó pajzsmirigyartéria metszéspontjában található. Ettől kezdve a visszatérő gégeideg gondosan nyomon követhető, hogy áthaladjon a cricothyroid membránon, ahol elválik a fedő pajzsmirigytől. Ugyanezen a területen a felső mellékpajzsmirigyek is kimutathatók. Általában legfeljebb 1 cm átmérőjű képződmények, amelyek az alsó pajzsmirigy artéria és a visszatérő ideg metszéspontjában helyezkednek el. Mindent meg kell tenni a mellékpajzsmirigyek megőrzése érdekében.

Ettől a ponttól kezdve a műtét biztonságosan kezelhető a pajzsmirigy alsó és hátsó vénás ága. A mirigy isthmusa fel van osztva a bilincsek között, és a pajzsmirigy lebeny közvetlenül el van választva az alatta lévő légcsőtől. Ha a légcső és a gége előtt található piramislebeny, akkor azt el kell távolítani, mert ez a pajzsmirigy túlműködésének visszaesését okozhatja.

A Graves-kórban szenvedő betegeknél leggyakrabban a pajzsmirigy kétoldali subtotális reszekciója esik át. Ehhez a művelethez meg kell ismételni a fent leírt lépéseket a másik oldalon. Alternatív műtéti lehetőség az egyik oldalon a lobectomia, a másik oldalon a subtotális reszekció (Dunhill-műtét), amely egy kicsit nagyobb szövetdarabot hagy maga után, de a későbbi kezelést sokkal könnyebbé teszi.

A műtét szövődményei

A légcső intubációjával járó enyhe duzzanat miatt előfordulhat, hogy az idegkárosodás jelei nem azonnal észlelhetők az extubálás után, de erre utal a páciens hangjának romlása a műtétet követő 12-24 órában. Az ilyen szövődmények megelőzése érdekében intraoperatívan célszerű a visszatérő ideget speciális stimulátorral stimulálni, és megtapintani a gégeizmok összehúzódását. Ha a beteg a műtét után rekedtséget tapasztal, a sebésznek meg kell győződnie arról, hogy az idegek vezetése nem károsodik. Ha a gégeideg külső ága megsérül, a beteg beszéd közben gyors fáradtságot és enyhe hangváltozást tapasztalhat, különösen a magas hangoknál. Az ilyen sérülések kritikusak lehetnek az énekesek és a nyilvános előadók számára. Ezért a műtét során minden erőfeszítést meg kell tenni az idegek egyértelmű azonosítására és megőrzésére, mivel az idegek elhelyezkedése a pajzsmirigy vaszkuláris pedikula közelében hozzájárul az ilyen sérülésekhez. Átmeneti idegbénulás a betegek 3-5%-ában fordul elő. Az idegműködés helyreállítása több naptól 4 hónapig tart. A teljes idegkárosodás az esetek 1%-ában vagy annál kevesebbben fordul elő.

Ha a mellékpajzsmirigyek károsodnak vagy kivágják, hypoparathyreosis alakul ki. A műtét során el kell különíteni ezeket a mirigyeket, és mindent meg kell tenni vérellátásuk megőrzése érdekében, amely a betegek 30%-ánál közvetlenül a pajzsmirigy kapszulából származik. Ha a mellékpajzsmirigyek vérellátása zavart szenved, vagy a pajzsmirigykel együtt eltávolítják őket, fontos az autotranszplantációjuk elvégzése. A thyreoidectomia után átmeneti hypoparathyreosis a betegek 3-5% -ánál figyelhető meg. Ez az állapot a közvetlen posztoperatív időszakban D3-vitamin-kiegészítők adását és kalcium-kiegészítőkkel fenntartó kezelést igényel. Permanens hypoparathyreosis a betegek kevesebb mint 1%-ában fordul elő.

A posztoperatív időszakban a betegnek szoros monitorozásra van szüksége a vérzés vagy a légúti elzáródás korai felismerése érdekében. Növekvő hematómában szenvedő betegeknél a fokozódó fájdalom néha rekedtséghez és a légúti elzáródás, a stridor és a légzésdepresszió tüneteinek gyors kialakulásához vezet. Ha vérzés gyanúja merül fel, el kell távolítani a varratokat, fel kell nyitni a sebet és azonnal evakuálni kell a hematómát (szükség esetén közvetlenül az osztályon). Néha légúti elzáródás lép fel a szubglottikus vagy szupraglottikus ödéma következtében. A kezelés konzervatív - párásított oxigén és intravénás kortikoszteroidok belélegzése.

A cikket készítette és szerkesztette: sebész

Graves-betegség(diffúz toxikus golyva, Graves-kór) joggal tekinthető a pajzsmirigy életveszélyes betegségének. Szinte minden szerv és rendszer károsodása nagyon veszélyessé teszi a Graves-kórt. A betegek néha eltérően viszonyulnak a betegségükhöz, kezdve a szorongó-mániás önkorlátozástól mindenben a teljes tudatlanságig és a betegség beismerésének megtagadásáig.

Természetesen az ilyen szélsőségeket a viselkedésben nem lehet figyelmen kívül hagyni. Egyesek számára ez súlyos depresszióhoz, másoknak súlyos szövődményekhez, vagy ami még rosszabb, korai halálhoz vezethet. Helló, a nevem Dilyara Lebedeva. Endokrinológus vagyok, és többet megtudhat rólam az „A szerzőről” oldalon.

A Graves-betegségben szenvedő személy „nagy” szívű. És a lényeg nem az, hogy olyan tulajdonságokat fejleszt ki, mint a kedvesség, a szívélyesség, a megértés vagy az együttérzés. Az ilyen embereknek nagy szívük van a szó legszó szerinti, anatómiai értelmében.

A pajzsmirigyhormonok feleslege tette ilyenné. Ezért olyan nagy és... gyenge. Igen, a térfogat növekedés ebben az esetben nem jelent erőnövekedést, inkább az ellenkezőjét. Sajnos nem ez az egyetlen gyenge pont a Graves-kórban szenvedő betegeknél. Erről a betegségről bővebben a cikkben olvashat

Kényszer korlátozások Graves-kórban

Ez a cikk azoknak a betegeknek szól, akik szeretnék átvenni az irányítást (ésszerű kontroll alatt) betegségük felett. Megpróbálom a lehető legvilágosabban leírni, mit nem lehet Graves-betegséggel megtenni, és nem engedek be az orvoshoz közeli ostobaságnak és előítéleteknek, amelyeket a „körön kívüli” emberek kényszeríthetnek rád (ahogy most mondják).

Tehát itt vannak a „ne tegyék”, amelyek betartása javítja élete minőségét.

Alkalmanként ne szedjen gyógyszereket

Mivel előfordul, hogy orvosa úgy döntött, hogy pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel kezeli Önt, a kezelés sikerének kulcsa a gyógyszerek rendszeres szedése. A hormonszint állandó ingadozása (akár magasabb, akár alacsonyabb), ha rendszertelenül szedi, negatívan befolyásolja a szerveket, és esetleg a jövőben a gyógyszer iránti érzékenységet.

Mindazonáltal Önnek jogában áll megkövetelni, hogy orvosa vizsgálja felül kezelési taktikáját, ha a tabletták szedése megterhelő az Ön számára. Ezen túlmenően ennek a kezelési módszernek a sikeressége mindössze 30%, más esetekben visszaesés lép fel.

Milyen más módszereket alkalmaznak a Graves-betegség kezelésében, olvassa el a cikket

A hormonokat nem szabad ellenőrizetlenül hagyni

A második „ne” közvetlenül következik az elsőből. A Graves-kór tireosztatikumokkal történő kezelésekor a TSH, a szabad T4 és a T3 hormonok szintjének havi ellenőrzése szükséges.

Erre válaszul az agyalapi mirigy több TSH-t kezd termelni, a hormon pedig a pajzsmirigy megnagyobbodását idézi elő.

Emiatt néha a tireosztatikus kezelés során a mirigy megnövekedhet. Ebben az esetben egy bizonyos adag L-tiroxint írnak fel. Ezt a kezelési rendet „blokkolni és cserélni” nevezik.

Nem lehetsz terhes

Nem azokra az esetekre gondolok, amikor Graves-betegség fennálló terhesség hátterében fordul elő. Ennek meg lesz a maga taktikája. Érdekelnek minket azok a nők, akik csak tervezik a terhességet. Graves-kór esetén a terhesség ellenjavallt, mivel nagyon mérgező gyógyszereket használnak a betegség kezelésére, és maga a betegség számos szövődményt hordoz magában mind az anya, mind a magzat számára.

Megbízható fogamzásgátlási módszereket kell alkalmazni. Terhesség tervezhető csak a betegség teljes gyógyulása után, a tartós euthyreosis hátterében. Ha a betegség remisszióját a tireosztatikumokkal végzett hosszú távú terápia után érik el, nincs 100% -os garancia arra, hogy a terhesség alatt nem kezdődik meg a visszaesés. Ilyen vagy ahhoz közel álló garanciát csak a Graves-kór műtéti és sugárkezelése adhat.

A műtét utáni terhesség tervezése a felépülés után azonnal, a sugárkezelés után pedig 1 év után tervezhető. Ez nagyon kényelmes, különösen olyan esetekben, amikor egy nő már abban a korban van, amikor a késés megfoszthatja a gyermekvállalás lehetőségétől.

Ne fogyasszon jódtartalmú gyógyszereket és termékeket

Graves-kórban a pajzsmirigy nagyon aktívan veszi fel a jódot a szervezetbe kerülő élelmiszerekből. És a jód, mint tudod, a pajzsmirigyhormonok szubsztrátja. Ezért a jódtartalmú termékek fogyasztásának ésszerű korlátozása, valamint a szokásos (jódmentes) só használatának ésszerű korlátozása megtörténik.

A táblázatokból megtudhatja, hogy mely élelmiszerek tartalmaznak nagy mennyiségű jódot. Érdemes odafigyelni a szedett gyógyszerekre is, mert ezek egy része jódot is tartalmazhat.

Nem lehet öngyógyítani

Graves-betegség– ez egy életveszélyes betegség, amatőr tevékenységnek itt nincs helye. Amikor ezt a diagnózist felállítják, azonnali kezelésre van szükség.

Néhány beteg nem hajlandó vagy nem hajlandó szintetikus kábítószert szedni. Megkezdődik az alternatív kezelési módszerek hosszú és fájdalmas keresése. Mindez értékes idő és egészség pazarlása a tökéletes gyógyszer keresésére.

Teljes felelősséggel kijelentem, hogy a Graves-betegségre nincs hatékony alternatív kezelés. Igen, dédapáink és ükapáink idejében különféle gyógynövényekkel vagy valami mással kezelték. De senki sem mondja meg, mekkora volt a halálozási arány e betegség miatt, és hány százalékos volt a Graves-betegség gyógyulása.

Használjuk a civilizáció minden előnyét: villany, tévé, telefon, internet, autók, repülők. Miért utasítjuk el tehát a fejlett technológiákat és fejlesztéseket mind a gyógyszeriparban, mind a hagyományos orvoslásban? Valóban egyszerűbb a testünk, mint a legújabb iPad modell?

A lényeg: keress egy olyan orvost, aki lépést tart a modern orvostudománysal.

Ne fossza meg magát az alvástól, és ne tegye ki magát értelmetlen stressznek.

Ez nemcsak a Graves-betegségben szenvedő betegekre igaz, hanem általában az emberekre. De a pácienseimnél ez a szabály azért is lényeges, mert a szimpatikus vegetatív idegrendszerük nagyon aktív, vagyis az ilyen emberek szimpatonikusok.

A stressz és az alváshiány pedig még nagyobb aktivitást okoz a szimpatikus idegrendszerben, fokozva a már meglévő szorongást, nyűgöt és ingerlékenységet. A következtetés egyszerű, mint az egyik rajzfilmben a kisördögről, No. 13 - "szeresd magad, ne törődj mindenkivel, és siker vár rád az életben."

Nem maradhat hosszú ideig az aktív napon

És ez a szabály a bolygó minden lakójának ajánlható. A nyári csúcsidőben (11-től délután 4-ig) a napon tartózkodni bárkire veszélyes. A Graves-kórban szenvedő betegeknél pedig fontos, hogy a tirotoxikózis jól kompenzálva legyen, vagyis a szabad T4 szintje a normál határokon belül legyen.

Ha a betegnek szemészeti tünetei is vannak, akkor meleg éghajlaton kötelező a napszemüveg viselése, plusz speciális hidratáló szemcseppek használata.

A kalciumban gazdag ételeket nem szabad elhanyagolni

Ezért annak érdekében, hogy a lehető legjobban megőrizze csontjait, előnyben kell részesítenie azokat az ételeket, amelyek nagy mennyiségű kalciumot tartalmaznak. Ne feledje, hogy egy személynek naponta legalább 1 g kalciumot kell kapnia. Egyes esetekben lehetőség van kalcium és D-vitamin tabletták felírására, de ezt a receptet csak az orvos javaslatára írják fel.

Ha nem írtak fel Önnek kalcium-kiegészítőt, kérdezze meg kezelőorvosát, hogy tanácsos-e ilyen receptet felírni.

Nem feküdhetsz a kanapén

A fizikai aktivitás előnyeit nem lehet túlbecsülni. De mindenben tudnod kell, mikor kell abbahagyni. Ha korábban, betegsége előtt rendszeresen járt az edzőterembe, akkor az órákat folytatni lehet, feltéve, hogy a tirotoxikózist jól kompenzálják. Az órák eleinte ne legyenek intenzívek, az edzés üteme fokozatosan emelkedjen.

Ha még nem jártál edzőterem közelében, most pedig egy betegség után úgy döntesz, hogy sportolni kezdesz, akkor ne rohanj le az olimpiai játékokra.

Elegendő napi sétákkal kezdeni az utcán, fokozatosan növelve a sebességet és a távolságot. A lényeg az edzés rendszeressége. Természetesen ezt csak a tirotoxikózis stabil kompenzációja után szabad megtenni.

Ne veszítse el a szívét és ne adja fel

Ez talán a legfontosabb szabály az összes közül. Csak így lesz ösztönzésed az életre, és élni nem könnyű, de jól élni. És emlékezzen a híres dal szavaira: "Minden elmúlik, szomorúság és öröm egyaránt."

Melegséggel és törődéssel Dilyara Lebedeva endokrinológus

Leírás:

A Graves-betegség (diffúz toxikus golyva) a leggyakoribb ok. A Graves-betegség a pajzsmirigyhormonok fokozott termelését okozza. Leggyakrabban genetikai úton terjed.

Tünetek:

Pajzsmirigy-túlműködése lehet, ha:

      *Gyengeséget, kimerültséget vagy ingerlékenységet tapasztal.
      *Égyeljen remegést a kezében, felgyorsult szabálytalan szívverést vagy nyugalmi légzési nehézséget.
      *Erősen izzad, és viszketést vagy bőrpírt észlel.
      *Gyakori székletürítése vagy hasmenése van.
      *Vegye észre a túlzott hajhullást.
      *A szokásos étrendeddel fogysz.

Ezen túlmenően, egyes nőknél rendszertelen a menstruációs ciklus vagy a menstruáció teljes leállása, néhány férfinál pedig megnagyobbodott a mell. A hyperthyreosis tünetei egyéntől, életkortól és a pajzsmirigyhormon mennyiségétől függenek.

A Graves-kór bizonyos tünetei

A Graves-betegségben szenvedőknek gyakran további tünetei vannak, beleértve:

      *Pajzsmirigy-megnagyobbodás.
      *A körmök megvastagodása.
      *A myxedema érdes, vöröses, vastag bőr a lábak elülső oldalán.
      *Az ujjak terminális phalangusainak megvastagodása.
      *A szemek kidudorodása és vörössége.

Komplikációk

A betegség leggyakoribb szövődménye a szemgyulladás, amely a pajzsmirigy-túlműködés egyéb tünetei előtt, után vagy azzal egyidejűleg is kialakulhat. A oftalmopathiában szenvedő betegeknél látásproblémák, kidudorodó és vörös szemek, fényérzékenység, homályos látás stb. A dohányosok hajlamosabbak a szembetegségre.

Ha a hyperthyreosisot nem kezelik, a beteg elkezdi:

      * Fogyás.
      *Szívproblémákkal szembesülve: , pitvarfibrilláció és.
      *Vegye észre a kalcium és más hasznos ásványi anyagok nehéz felszívódását.

Ritka esetekben a hyperthyreosis pajzsmirigyviharnak nevezett életveszélyes állapotot okozhat. általában súlyos fertőzés vagy súlyos stressz miatt következik be.

Okoz:

További gyakori okok a következők:

      *A pajzsmirigy csomói. A pajzsmirigy csomók olyan kóros formációk, amelyek a pajzsmirigyhormonok túlzott termelését provokálják.
      *A pajzsmirigygyulladás akkor fordul elő, amikor a szervezet olyan antitesteket termel, amelyek károsítják a pajzsmirigyet. A pajzsmirigygyulladás vírusos vagy bakteriális fertőzés miatt is kialakulhat. A pajzsmirigygyulladás eleinte a pajzsmirigyhormonszint emelkedését okozhatja, de később ezek a szintek csökkenhetnek (hipotireózis), amíg a pajzsmirigy helyreáll.

A hyperthyreosis ritka okai közé tartozik a nagy mennyiségű jódot tartalmazó élelmiszerek vagy gyógyszerek fogyasztása.

Kezelés:

Konzervatív gyógyszeres kezelés.
A konzervatív kezelés fő eszközei a Mercazolil és a metiltiouracil (vagy propiltiouracil) gyógyszerek. A Mercazolil napi adagja 30-40 mg, esetenként nagyon nagy golyva és súlyos thyreotoxicosis esetén elérheti a 60-80 mg-ot is. A Mercazolil fenntartó napi adagja általában 10-15 mg. A gyógyszert 1/2-2 évig folyamatosan szedik. A Mercazolil adagjának csökkentése szigorúan egyéni, a tirotoxikózis megszüntetésének jelei alapján történik: a pulzus stabilizálása (70-80 ütés / perc), a testtömeg növekedése, az izzadás eltűnése, az impulzusnyomás normalizálása. Klinikai vérvizsgálatot kell végezni 10-14 naponta (a Mercazolil fenntartó terápiával - havonta egyszer). A pajzsmirigy-ellenes szerek mellett b-blokkolókat, glükokortikoidokat, nyugtatókat, káliumkészítményeket használnak.

Radiojód terápia.

A radiojódterápia (RIT) a diffúz toxikus golyva és más pajzsmirigy-betegségek kezelésének egyik modern módszere. A kezelés során a radioaktív jódot (I-131 izotóp) szájon át adják be a szervezetbe zselatin kapszulák formájában (ritka esetekben az I-131 folyékony oldatát alkalmazzák). A pajzsmirigy sejtjeiben felhalmozódó radioaktív jód az egész mirigyet béta- és gamma-sugárzásnak teszi ki. Ilyenkor a határain túlra terjedő mirigysejtek és daganatsejtek megsemmisülnek. A radiojód-terápia kötelező kórházi kezelést igényel egy speciális osztályon.

Sebészet.

A sebészi kezelés abszolút indikációi az allergiás reakciók vagy a leukociták számának tartós csökkenése, amelyet konzervatív kezelés során észleltek, nagy golyva (a pajzsmirigy III. fokozat feletti megnagyobbodása), szívritmuszavarok.

A Graves-kór (Graves-kór, hyperthyreosis vagy diffúz toxikus golyva) egy autoimmun betegség, amelyben a pajzsmirigy szövetei fokozott pajzsmirigyhormonokat (trijódtironint és tiroxint) termelnek. Ezen anyagok feleslege a vérszérumban tirotoxikózishoz vezet - a szervezet pajzsmirigy-mérgezéséhez.

A diffúz toxikus golyva leggyakrabban 30-50 éves nőknél fordul elő. A férfiak sokkal ritkábban kapják meg. Az Egészségügyi Minisztérium (Egészségügyi Minisztérium) átlagos statisztikái szerint 8 beteg közül csak egy férfi. Hogy ez mihez kapcsolódik, még nem tudni.

A cikk tartalma:
1. A betegség etiológiája

A betegség etiológiája

A Graves-betegség leggyakrabban olyan régiókban élő embereknél fordul elő, ahol a talaj és a víz alig vagy egyáltalán nem tartalmaz jódot. Ennek ellenére azonban a jódhiány nem a patológia kialakulását kiváltó fő tényező. A tudósok úgy vélik, hogy a betegség okai genetikai eredetűek.

A tirotoxikózis kialakulásához vezető tényezők:

• genetikai hajlam;
• akut jódhiány a szervezetben;
• súlyos stressz;
• a nasopharynx krónikus betegségei;
• fejsérülések (agyrázkódás, traumás agysérülés);
• súlyos formában elszenvedett fertőző betegségek;
• agyvelőgyulladás;
• 1-es típusú diabetes mellitus (inzulinhiány és túlzott glükóz a vérben);
• az endokrin rendszer szerveinek működési zavarai, különösen az ivarmirigyek és az agyalapi mirigy;
• a mellékvesekéreg krónikus elégtelensége.

Mindezek a tényezők együttesen kiválthatják az emberi immunrendszert, hogy olyan antitesteket termeljen, amelyek pajzsmirigy túlműködést váltanak ki. Ez történik a következő módon:

1. Az immunrendszer által kiválasztott antitestek blokkolják a szervezet érzékenységét a TSH-ra (az agyalapi mirigy által termelt pajzsmirigy-stimuláló hormon).
2. Súlyos hormonális egyensúlyhiány kezdődik a szervezetben, ami a pajzsmirigy aktivitásának éles növekedéséhez, és ennek következtében a tiroxin és a trijódtropin szintézisének növekedéséhez vezet.
3. A pajzsmirigyhormonok feleslege a vérben tirotoxikózist okoz, amely nemcsak a beteg jólétében, hanem megjelenésében is negatív változásokat okoz.
4. A pajzsmirigyszövet növekedésnek indul, és diffúz toxikus golyva alakul ki.

A Graves-kór a test minden szervét érinti, az esetek felében a nőknek gondjai vannak a fogamzás során. A betegség tünetei nem mindig kifejezettek, különösen akkor, ha a diffúz golyva csak a fejlődés első szakaszában van. Azonban minél tovább halad a betegség, annál észrevehetőbbek a jelei.

A diffúz toxikus golyvának 3 kifejezett tünete van, amelyek közvetlenül jelzik, hogy a betegség nemcsak létezik, hanem legalább 2-3 fejlődési szakaszban van. Ez:

• hyperthyreosis (a pajzsmirigyhormonok szintjének emelkedése a vérben);
• a pajzsmirigy megnagyobbodása;
• exophthalmos (a szemgolyó kóros kitüremkedése, népies nevén „kidudorodó szem”).

Ezek a tünetek a legkifejezettebbek, és ha összetettek, pajzsmirigy-problémákat jeleznek. Mivel azonban a Graves-betegség közvetlenül befolyásolja a hormonszintet, klinikai tünetei sokkal szélesebbek lehetnek.

A szív- és érrendszerből a tünetek a következők:

• aritmia, beleértve az extraszisztolát (a szív vagy egyes kamrái nem időszerű depolarizációja és összehúzódása);
• tachycardia (gyors szívverés);
• artériás hipertónia (más szóval magas vérnyomás, amelyet 140/90 Hgmm-től magasabb vérnyomás jellemez);
• a vér stagnálása a szívüregekben;
• krónikus szívelégtelenség, amelyet a végtagok duzzanata kísér.

A hormonrendszerből eredő tünetek:

• anyagcsere-elégtelenség, hirtelen fogyás még jó étvágy mellett is;
• A nőknél előfordulhat oligomenorrhoea (a menstruáció ritkábban fordul elő, mint 40 naponként), vagy teljes amenorrhoea (a menstruáció teljesen leáll);
• fokozott izzadás;
• fejfájás, állandó fáradtság, csökkent szellemi és fizikai aktivitás.

Az idegrendszer működésében is zavarok figyelhetők meg. Az ember nyugtalanná, idegessé válik, amikor maga elé nyújtja a karját, ujjai erős remegését tapasztalja, álmatlanság jelentkezik.

Érdemes odafigyelni a körmeire és az ujjai állapotára is. Graves-kór esetén onycholysis (a körömlemez elpusztulása) vagy pajzsmirigy akropachia (az ujjak lágyszöveteinek megvastagodása és duzzanata) fordulhat elő. Az utolsó tünet meglehetősen ritka, és csak a betegek 1-2% -ánál figyelhető meg.

A gasztrointesztinális traktusból állandó bélbántalmak (hasmenés) és diszbakteriózis lép fel.

Külön ki kell emelni a szem egészségével kapcsolatos tüneteket. A Graves-kórt a Graefe (lefelé nézve a felső szemhéj lemarad az írisz mögött), Dalrymple (a felső szemhéj izomzatának hipertóniája, ami a palpebrális repedés kiszélesedéséhez), Stellwag (a felső szem behúzódása) tünetei jellemzik. szemhéj és ritka pislogás), Krause (a szem intenzív fénye). Ezenkívül az esetek 80% -ában a betegség későbbi szakaszában exophthalmos (kidudorodó szem szindróma) és szemhéjremegés figyelhető meg.

Mindezek a tünetek a periorbitális szövetek proliferációja miatt jelentkeznek. A benőtt területek elkezdik zsúfolni a szemgolyókat, ezáltal megnő a szemnyomás, ami a fenti szemészeti problémákhoz vezet. A betegek gyakran panaszkodnak csökkent látásélességről, homokérzetről és szemszárazságról. Az izmok hipertóniája miatt a szemhéjak gyakran nem tudnak teljesen becsukódni, ami krónikus kötőhártya-gyulladás kialakulásához vezet.

A betegség fokozatai

Súlyosságától függően a Graves-betegségnek három típusa van:

1. Enyhe fokozat. A teljes testtömeg legfeljebb 10%-át meghaladó veszteség jellemzi, a nyugalmi pulzus percenként 100 ütésre emelkedik. A hatékonyság csökken, a koncentráció csökken, és az ember gyorsan elfárad. A pajzsmirigy enyhén megnagyobbodott, csak alapos vizsgálat után érezhető.
2. Átlagos végzettség. A páciens testtömegének körülbelül 20% -át elveszíti, az impulzus még gyorsabb - 100-120 ütés / perc, a tachycardia kifejezett. A személy ideges és ingerlékeny lesz. A pajzsmirigy nyeléskor vizuálisan észrevehetővé válik, és könnyen tapintható.
3. Súlyos fokozat. A testsúly több mint 20%-kal csökken, a nőknél amenorrhoea jelentkezhet, a teljesítmény teljesen lecsökken, májműködési zavarok jelentkeznek. A betegnél mentális problémák lépnek fel. A pulzusszám magas - több mint 120 szívverés percenként. A pajzsmirigy jelentősen megnagyobbodik, és észrevehető golyva jelenik meg.

A súlyos betegség általában műtétet igényel. Ha nem kezelik, a golyva elkezdi összenyomni a torkot.

Graves-kór diagnózisa

A toxikus golyva diagnosztizálásához immunológushoz kell fordulni, mivel a betegség az autoimmun kategóriájába tartozik. Az immunológus mellett endokrinológust is fel kell keresnie.

A Graves-betegség diagnosztizálása szakaszosan történik, és a következő eljárásokat és vizsgálatokat foglalja magában:

• Kezdeti anamnézis, vizuális vizsgálat és a nyak elülső részének tapintása.
• Vérvizsgálat hormonokra. Lehetővé teszi annak pontos meghatározását, hogy a beteg Graves-betegségben szenved-e, vagy rossz egészségi állapotának oka egy másik betegség. Ha a pajzsmirigyhormonok koncentrációja a normál határokon belül van, akkor a pajzsmirigy megfelelően működik, és szó sem lehet diffúz golyváról. Ha a hormonszint emelkedett, további vizsgálatokat írnak elő.
• A pajzsmirigy ultrahang vizsgálata. Lehetővé teszi a szerv pontos méretének meghatározását.
• Szcintigráfia. A páciensnek radiofarmakon injekciót adnak, amely felhalmozódik a pajzsmirigyszövetben. Eloszlását gamma-kamerás detektorok rögzítik és számítógépre továbbítják. A kapott kép alapján a radiológus megállapíthatja, hogy mely szervszövetek egészségesek és melyek nem.

Pontos diagnózist csak teljes vizsgálat után lehet felállítani. Ha betegséget észlel, az orvos megfelelő kezelést ír elő.

Diffúz golyva kezelése

A betegség kezelési lehetőségei:

1. Drog terápia. A golyva kezelésére szolgáló fő gyógyszerek a mercazolil és a propiltiouracil. Az első napi adagja 30-40 mg, de nagy golyva esetén 60 mg-ra emelhető. A sikeres kezelés után további 1-2 évig további terápiát végeznek, amelyben a Mercazolil napi adagját 10 mg-ra csökkentik. Ezenkívül a fő kezelés mellett a betegnek kálium-kiegészítőket, b-blokkolókat, nyugtatókat és glükokortikoidokat írnak fel. Havonta egyszer laboratóriumi vérvizsgálatot végeznek a kezelés előrehaladásának nyomon követésére.
2. Radiojód terápia. A kezelést radioaktív jód-készítményekkel végezzük. Az izotópot szájon át juttatják be a szervezetbe, majd felhalmozódnak a pajzsmirigy szöveteiben, és gamma- és béta-sugárzást kezdenek kibocsátani. A mirigy daganatsejtjei elpusztulnak, a szerv visszaáll a normál méretre és helyreállítja funkcióit. Ez a kezelési módszer a beteg kötelező kórházi kezelését igényli.
3. Műtéti beavatkozás. Kivételes esetekben hajtják végre, amikor a golyva mérete túl nagy, szívritmuszavarok figyelhetők meg, és a leukociták szintje a vérben kritikus állapotra csökken.

A Graves-betegség súlyos patológia, amely időben történő kezelést igényel. Sikeres terápia esetén a beteg gyorsan visszatér megszokott életmódjához, de a jövőben szükség van a pajzsmirigy egészségének folyamatos ellenőrzésére.

Graves-kór (Bazedow-kór, diffúz toxikus golyva)- szisztémás autoimmun betegség, amely a pajzsmirigyhormon-receptor elleni antitestek termelése eredményeként alakul ki, klinikailag a pajzsmirigy károsodásával és a pajzsmirigyen kívüli patológiával kombinált tirotoxikózis szindróma kialakulásával: endokrin ophthalmopathia, pretibialis myxedema, akropátia. A betegséget először 1825-ben Caleb Parry, 1835-ben Robert Graves, 1840-ben pedig Karl von Basedow írta le.

Etiológia

Diffúz toxikus golyva egy multifaktoriális betegség, amelyben az immunválasz genetikai jellemzői a környezeti tényezők hátterében valósulnak meg. Az etnikailag összefüggő genetikai hajlam mellett (a HLA-B8, -DR3 és -DQA1*0501 haplotípusok hordozása európaiaknál) a pszichoszociális tényezők is szerepet játszanak a diffúz toxikus golyva patogenezisében. Az érzelmi stressz és az olyan külső tényezők, mint a dohányzás, hozzájárulhatnak a diffúz toxikus golyva genetikai hajlamának kialakulásához. A dohányzás 1,9-szeresére növeli a diffúz toxikus golyva kialakulásának kockázatát. A diffúz toxikus golyva bizonyos esetekben más autoimmun endokrin betegségekkel (1-es típusú diabetes mellitus, primer hypocortisolism) kombinálódik.

Az immunológiai tolerancia károsodása következtében autoreaktív limfociták (CD4+ és CD8+ T limfociták, B limfociták) adhéziós molekulák (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3) részvételével , CD44 ) beszivárognak a pajzsmirigy parenchymájába, ahol számos antigént felismernek, amelyeket dendritikus sejtek, makrofágok és B-limfociták mutatnak be. Ezt követően a citokinek és jelzőmolekulák beindítják a B-limfociták antigén-specifikus stimulációját, ami specifikus immunglobulinok termelődését eredményezi a pajzsmirigy-sejtek különböző komponensei ellen. A diffúz toxikus golyva patogenezisében a fő jelentősége a kialakulásának van elleni antitestek stimulálása TSH receptor (AT-rTSH).

Más autoimmun betegségekkel ellentétben a diffúz toxikus golyva nem pusztítást, hanem a célszerv stimulálását okozza. Ebben az esetben autoantitestek termelődnek a TSH-receptor egy fragmentuma ellen, amely a pajzsmirigy-sejtek membránján található. Az antitesttel való kölcsönhatás eredményeként ez a receptor aktív állapotba kerül, beindítva a pajzsmirigyhormon-szintézis receptor utáni kaszkádját (tirotoxikózis), és emellett serkenti a pajzsmirigy-hipertrófiát (a pajzsmirigy megnagyobbodása). Nem teljesen világos okok miatt a pajzsmirigy-antigénekre érzékeny T-limfociták beszivárognak, és számos más struktúrában immungyulladást okoznak, például retrobulbáris szövetben (endokrin ophthalmopathia), a láb elülső felszínének szövetében (pretibialis myxedema).

Patogenezis

Klinikailag a legjelentősebb szindróma, amely a pajzsmirigynek a TSH-receptor elleni antitestek általi hiperstimulációja következtében kialakuló diffúz toxikus golyvával jár. tirotoxikózis. A tirotoxikózis során kialakuló szervek és rendszerek változásainak patogenezise a bazális anyagcsere szintjének jelentős növekedése, ami idővel dystrophiás változásokhoz vezet. A tireotoxikózisra legérzékenyebb struktúrák, amelyekben a pajzsmirigyhormonok receptorainak sűrűsége a legnagyobb, a szív- és érrendszer (különösen a pitvari szívizom) és az idegrendszer.

Járványtan

A normál jódfogyasztású régiókban a diffúz toxikus golyva a leggyakoribb betegség a nosológiai szerkezetben tirotoxikózis szindróma (ha nem veszi figyelembe az átmeneti tireotoxikózissal járó betegségeket, például a szülés utáni pajzsmirigygyulladást stb.). A nők 8-10-szer gyakrabban, a legtöbb esetben 30 és 50 év között betegek. A diffúz toxikus golyva előfordulása azonos az európai és ázsiai fajok képviselőinél, de alacsonyabb a negroid fajnál. A betegség meglehetősen ritka gyermekeknél és időseknél.

Klinikai megnyilvánulások

A diffúz toxikus golyvát a legtöbb esetben viszonylag rövid anamnézis jellemzi: az első tünetek általában 4-6 hónappal az orvos látogatása és a diagnózis felállítása előtt jelentkeznek. A fő panaszok általában a szív- és érrendszeri elváltozásokhoz, az úgynevezett katabolikus szindrómához és az endokrin szembetegségekhez kapcsolódnak.

A fő tünet a a szív-érrendszer tachycardia és meglehetősen kifejezett szívverésérzés. A betegek nemcsak a mellkasban érezhetik a szívverést, hanem a fejben, a karokban és a gyomorban is. A thyrotoxicosis okozta sinus tachycardia nyugalmi szívverése elérheti a 120-130 ütést percenként.

Hosszú távú tireotoxikózis esetén, különösen idős betegeknél, a szívizomban kifejezett disztrófiás változások alakulnak ki, amelyek gyakori megnyilvánulása a szupraventrikuláris ritmuszavarok, nevezetesen a pitvarfibrilláció (villogás). A tirotoxikózis ezen szövődménye ritkán alakul ki 50 év alatti betegeknél. A myocardialis dystrophia további progressziója a kamrai szívizom változásainak és a pangásos szívelégtelenség kialakulásához vezet.

Tipikusan kifejezve katabolikus szindróma, progresszív fogyásban nyilvánul meg (néha 10-15 kg vagy több, különösen a kezdeti súlyfelesleggel rendelkező személyeknél) a növekvő gyengeség és az étvágy növekedése mellett. A betegek bőre forró, néha súlyos hyperhidrosis van. Jellemző a hőérzet, a betegek nem fagynak meg kellően alacsony hőmérsékleten a helyiségben. Egyes betegek (különösen az idősek) alacsony fokú esti lázat tapasztalhatnak.

Változások oldalról idegrendszer mentális labilitás jellemzi: az agresszivitás, izgatottság, kaotikus improduktív tevékenység epizódjait könnyezés, asthenia (ingerlékeny gyengeség) váltja fel. Sok beteg nem kritikus az állapotával kapcsolatban, és megpróbálja fenntartani az aktív életmódot egy meglehetősen súlyos szomatikus állapot hátterében. A hosszú távú tireotoxikózist a páciens pszichéjének és személyiségének tartós változásai kísérik. A tireotoxikózis gyakori, de nem specifikus tünete a finom tremor: a legtöbb betegnél a kinyújtott karok ujjainak finom remegését észlelik. Súlyos thyretoxicosisban a remegés az egész testben kimutatható, és még a beteg beszédét is megnehezíti.

A tirotoxikózist az izomgyengeség és az izomtérfogat csökkenése jellemzi, különösen a karok és lábak proximális izmait. Néha meglehetősen kifejezett myopathia alakul ki. Nagyon ritka szövődmény thyreotoxikus hypokalaemiás időszakos bénulás, ami az izomgyengeség időszakosan fellépő éles rohamaiban nyilvánul meg. A laboratóriumi vizsgálatok hypokalaemiát és megnövekedett CPK-szintet mutatnak ki. Gyakrabban fordul elő az ázsiai faj képviselői között.

A csontfelszívódás fokozódása a fejlődéshez vezet osteopenia szindróma, és magát a tirotoxikózist tartják a csontritkulás egyik legfontosabb kockázati tényezőjének. A betegek gyakori panaszai a hajhullás és a törékeny körmök.

Változások oldalról gyomor-bél traktus elég ritkán alakul ki. Az idős betegeknél bizonyos esetekben hasmenés jelentkezhet. Hosszú távú súlyos tirotoxikózis esetén a máj degeneratív elváltozásai (thyrotoxicus hepatosis) alakulhatnak ki.

A menstruációs rendellenességek meglehetősen ritkák. A pajzsmirigy alulműködésével ellentétben a mérsékelt thyrotoxicosis nem járhat együtt a pajzsmirigy alulműködésével termékenység és nem zárja ki a terhesség lehetőségét. A TSH-receptor elleni antitestek átjutnak a placentán, ezért a diffúz toxikus golyvában (néha évekkel radikális kezelés után) szenvedő nőktől született gyermekeknél (1%) átmeneti újszülöttkori thyrotoxicosis alakulhat ki. Férfiaknál a tirotoxikózist gyakran erekciós zavarok kísérik.

Súlyos tirotoxikózisban számos betegnél a pajzsmirigy (relatív) tünetei jelentkeznek. mellékvese-elégtelenség, amelyet meg kell különböztetni az igazitól. A már felsorolt ​​tünetekhez hozzáadódik a bőr és a kitett testrészek hiperpigmentációja. (Jellinek jele), artériás hipotenzió.

A legtöbb esetben diffúz toxikus golyva lép fel a pajzsmirigy megnagyobbodása, amely rendszerint diffúz jellegű. Gyakran a mirigy jelentősen megnagyobbodik. Egyes esetekben szisztolés zörej hallható a pajzsmirigy felett. A golyva azonban nem kötelező tünete a diffúz toxikus golyvának, mivel a betegek legalább 25-30%-ánál hiányzik.

A diffúz toxikus golyva diagnosztizálásában kulcsfontosságúak a szem elváltozásai, amelyek a diffúz toxikus golyva egyfajta „hívókártyáját” jelentik, pl. kimutatásuk tirotoxikózisban szenvedő betegnél szinte egyértelműen diffúz toxikus golyvát jelez, nem pedig egy másik betegséget. Nagyon gyakran a súlyos oftalmopathia jelenléte és a tirotoxikózis tüneteivel kombinálva a diffúz toxikus golyva diagnózisa már a beteg vizsgálatakor nyilvánvaló.

Egy másik ritka (az esetek kevesebb mint 1%-ában) a diffúz toxikus golyvával összefüggő betegség a pretibialis myxedema. A lábszár elülső felszínének bőre megduzzad, megvastagszik, lilás-vörös színű lesz („narancsbőr”), gyakran bőrpír és viszketés kíséri.

A tirotoxikózis klinikai képe eltérhet a klasszikus változattól. Szóval, ha fiatalok A diffúz toxikus golyvát részletes klinikai kép jellemzi, idős betegeknél lefolyása gyakran oligo- vagy akár monoszimptomatikus (szívritmuszavar, alacsony láz). A diffúz toxikus golyva lefolyásának „apatikus” változatában, amely idős betegeknél fordul elő, a klinikai megnyilvánulások közé tartozik az étvágytalanság, a depresszió és a fizikai inaktivitás.

A diffúz toxikus golyva nagyon ritka szövődménye a pajzsmirigy-krízis, amelynek patogenezise nem teljesen tisztázott, mivel a krízis a pajzsmirigyhormonok vérszintjének extrém növekedése nélkül is kialakulhat. A tirotoxikus krízis oka lehet a diffúz toxikus golyvát kísérő akut fertőző megbetegedések, műtéti beavatkozás vagy radioaktív jódterápia súlyos thyreotoxicosis hátterében, a tirosztatikus terápia megszakítása, vagy jódtartalmú kontrasztanyag beadása a betegnek.

A tirotoxikus krízis klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a tireotoxikózis tüneteinek éles romlása, hipertermia, zavartság, hányinger, hányás és néha hasmenés. 120 ütés/perc feletti sinus tachycardiát rögzítenek. Gyakran megfigyelhető pitvarfibrilláció, magas pulzusnyomás, majd súlyos hipotenzió. A klinikai képet szívelégtelenség és légzési distressz szindróma uralhatja. A relatív mellékvese-elégtelenség megnyilvánulásait gyakran bőrhiperpigmentáció formájában fejezik ki. Toxikus hepatosis kialakulása miatt a bőr besárgulhat. A laboratóriumi vizsgálatok leukocitózist (még egyidejű fertőzés hiányában is), mérsékelt hiperkalcémiát és megnövekedett alkalikus foszfatázszintet mutathatnak ki. A thyreotoxikus válság alatti mortalitás eléri a 30-50%-ot.

Diagnosztika

NAK NEK diagnosztikai kritériumok A diffúz toxikus golyva a következőket tartalmazza:

Laboratóriumilag igazolt tirotoxikózis (TSH csökkenése, T4 és/vagy T3 emelkedése).

Endokrin ophthalmopathia (az esetek 60-80%-a).

A pajzsmirigy térfogatának diffúz növekedése (60-70%).

A 99m Tc felvétel diffúz fokozása pajzsmirigy-szcintigráfia szerint.

A TSH receptor elleni antitestek szintje megnövekedett.

A diffúz toxikus golyva diagnosztizálásának első szakaszában meg kell erősíteni, hogy a beteg klinikai tüneteit (tachycardia, fogyás, tremor) a tirotoxikózis szindróma okozza. Ebből a célból hormonális vizsgálatot végeznek, amely a TSH-szint csökkenését vagy akár teljes szuppresszióját, valamint a T4 és/vagy T3 szintjének emelkedését tárja fel. A további diagnózis célja a diffúz toxikus golyva megkülönböztetése a tirotoxikózissal járó egyéb betegségektől. Klinikailag kifejezett endokrin ophthalmopathia jelenlétében a diffúz toxikus golyva diagnózisa szinte nyilvánvaló. Egyes esetekben, nyilvánvaló endokrin ophthalmopathia hiányában, érdemes aktívan felkutatni műszeres módszerekkel (ultrahang és orbitális MRI).

A diffúz toxikus golyva ultrahangja általában a pajzsmirigy diffúz megnagyobbodását és hipoechogenitását mutatja, amely minden autoimmun betegségre jellemző. Ezenkívül a pajzsmirigy térfogatának meghatározása szükséges a kezelési módszer kiválasztásához, mivel a nagyméretű golyva konzervatív tireosztatikus terápiájának prognózisa meglehetősen rossz. Pajzsmirigy-szcintigráfia tipikus esetekben (thyrotoxicosis, endokrin ophthalmopathia, diffúz golyva, a beteg fiatal kora) nem szükséges. Kevésbé nyilvánvaló helyzetekben ez a módszer lehetővé teszi a diffúz toxikus golyva megkülönböztetését a destruktív thyrotoxicosissal járó betegségektől (szülés utáni, szubakut pajzsmirigygyulladás stb.) vagy a pajzsmirigy funkcionális autonómiájától (multinoduláris toxikus golyva „forró” csomókkal).

Diffúz toxikus golyva esetén a betegek legalább 70-80%-ában keringenek pajzsmirigy-peroxidáz (AT-TPO) és tiroglobulin (AT-TG) elleni antitestek, azonban ezek nem specifikusak erre a betegségre és bármely más autoimmun patológiában megtalálhatók. pajzsmirigy (autoimmun pajzsmirigygyulladás, szülés utáni pajzsmirigygyulladás). Egyes esetekben az AT-TPO szintjének emelkedése a diffúz toxikus golyva közvetett diagnosztikai jelének tekinthető, amikor a tirotoxikózissal (a pajzsmirigy funkcionális autonómiájával) előforduló nem-autoimmun betegségektől való differenciáldiagnózisról van szó. A diffúz toxikus golyva diagnózisának és differenciáldiagnózisának meglehetősen specifikus tesztje a szint meghatározása elleni antitestek TSH receptor amelyek ebben a betegségben a fő patogenetikai jelentőséget kapják. Figyelembe kell azonban venni, hogy bizonyos esetekben ezeket az antitesteket nem mutatják ki nyilvánvaló diffúz toxikus golyvában szenvedő betegeknél, ami a viszonylag nemrégiben kifejlesztett tesztrendszerek tökéletlenségéből adódik.

Kezelés

A diffúz toxikus golyva kezelésére három módszer létezik (konzervatív kezelés tireosztatikus gyógyszerekkel, műtéti kezelés és 131 I terápia), és egyik sem etiotróp. Különböző országokban fajsúly E kezelési módszerek alkalmazása hagyományosan eltérő. Így az európai országokban a konzervatív terápia a tireosztatikumokkal a leginkább elfogadott, mint elsődleges kezelési mód, az USA-ban a betegek túlnyomó többsége 131 I-es kezelésben részesül.

Konzervatív terápia tiokarbamid-készítményekkel végezzük, amelyek magukban foglalják tiamazol(mercazolil, tirozol, metizol) és propiltiouracil(PTU, propitsil). Mindkét gyógyszer hatásmechanizmusa az, hogy aktívan felhalmozódnak a pajzsmirigyben, és blokkolják a pajzsmirigyhormonok szintézisét a pajzsmirigy-peroxidáz gátlása miatt, amely jódot ad a tirozin maradékokhoz a tiroglobulinban.

Célja sebészeti kezelés, valamint a terápia 131 I a szinte a teljes pajzsmirigy eltávolítása, egyrészt biztosítva a posztoperatív hypothyreosis kialakulását (ami meglehetősen könnyen kompenzálható), másrészt kiküszöböli a thyreotoxicosis visszaesésének lehetőségét.

A világ legtöbb országában a diffúz toxikus golyvában, valamint a toxikus golyva más formáiban szenvedő betegek többsége a radikális kezelés fő módszereként radioaktív 131 I terápiát kap, ami annak köszönhető, hogy a módszer hatékony. , nem invazív, viszonylag olcsó, és mentes a pajzsmirigyműtét során kialakuló szövődményektől. A 131 I kezelés egyetlen ellenjavallata a terhesség és a szoptatás. A 131 I csak a pajzsmirigyben halmozódik fel jelentős mennyiségben; bejutása után béta részecskék felszabadulásával kezd bomlani, melyek úthossza kb. 1-1,5 mm, ami biztosítja a pajzsmirigysejtek lokális sugárzási pusztítását. Jelentős előnye, hogy a 131 I-vel végzett kezelés előzetes tireosztatikus előkészítés nélkül is elvégezhető. Diffúz toxikus golyva esetén, amikor a kezelés célja a pajzsmirigy roncsolása, a terápiás aktivitást, figyelembe véve a pajzsmirigy térfogatát, a 131 I pajzsmirigyből történő maximális felvételét és felezési idejét, egy becsült abszorbeált dózisa 200-300 Gray. Empirikus megközelítéssel az előzetes dozimetriai vizsgálatok nélküli betegnek kis golyva esetén körülbelül 10 mCi-t, nagyobb golyva esetén 15-30 mCi-t írnak elő. A hypothyreosis általában a 131 I beadása után 4-6 hónapon belül alakul ki.

Sajátosság diffúz toxikus golyva terhesség alatti kezelése az, hogy egy tireosztatikus szert (előnyben részesítjük a méhlepényen kevésbé jól behatoló PTU-t) a minimálisan szükséges dózisban írnak fel (csak a „blokk” séma szerint), amely szükséges a szabad T4 felső szintjének fenntartásához. normál határértéket, vagy valamivel meghaladja azt. Általában a terhesség időtartamának növekedésével csökken a tirosztatikus gyógyszerek iránti igény, és a legtöbb nő 25-30 hét után már egyáltalán nem szedi a gyógyszert. Legtöbbjüknél azonban a szülés után (általában 3-6 hónap) kiújul a betegség.

Kezelés thyreotoxikus krízis intenzív tevékenységet foglal magában nagy dózisú tireosztatikumok beadásával. Előnyben részesül Szakiskola 200-300 mg-os adagban 6 óránként, ha a beteg nem tudja önállóan bevenni - orr-gyomorszondán keresztül. Ezenkívül béta-blokkolókat írnak fel (propranolol: 160-480 mg naponta per os vagy intravénásan 2-5 mg/óra sebességgel), glükokortikoidok (hidrokortizon: 50-100 mg 4 óránként vagy prednizolon (60 mg/nap), méregtelenítő terápia ( sóoldat, 10%-os glükóz oldat) hemodinamikai kontroll alatt. A tirotoxikus krízis hatékony kezelése a plazmaferezis.

Előrejelzés

Kezelés hiányában kedvezőtlen, és a pitvarfibrilláció, a szívelégtelenség és a kimerültség (marantic thyrotoxicosis) fokozatos kialakulása határozza meg. Ha a pajzsmirigy működése normalizálódik, a thyreotoxikus kardiomiopátia prognózisa kedvező - a legtöbb betegben a kardiomegalia visszafejlődik és a sinus ritmus helyreáll. A tirotoxikózis visszaesésének valószínűsége 12-18 hónapos tireosztatikus terápia után a betegek 70-75% -a.