बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस हृदय का एक खतरनाक घाव है। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

ज़ुबोव एल.ए., एसोसिएट प्रोफेसर, बाल रोग विभाग, बाल रोग संकाय, उत्तरी राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय, मुख्य बाल हृदय रोग विशेषज्ञ, स्वास्थ्य विभाग, आर्कान्जेस्क क्षेत्र का प्रशासन

बच्चों में विकलांगता की समस्या एक अत्यावश्यक चिकित्सा समस्या है, जिसकी पुष्टि अंतरराष्ट्रीय आंकड़ों के ठोस आंकड़ों से होती है, जिसके अनुसार सभी देशों में विकलांग लोगों की संख्या बड़ी है और इसमें वृद्धि की प्रवृत्ति स्पष्ट रूप से दिखाई देती है। यह समस्या लंबे समय से अवांछनीय रूप से बाल रोग विशेषज्ञों के ध्यान के घेरे में है, जो वर्तमान में कई बीमारियों में विकलांगता का निर्धारण करने के लिए पूर्ण आंकड़ों की कमी, स्पष्ट मानदंडों और दृष्टिकोण की कमी को निर्धारित करती है।
डब्ल्यूएचओ के अनुसार, लगभग 20% बचपन की विकलांगता और रुग्णता विकास संबंधी दोषों के कारण होती है। आनुवंशिक और वंशानुगत रोग और विकासात्मक दोष अक्सर क्रोनिक पैथोलॉजी के निर्माण में योगदान करते हैं। जन्मजात हृदय दोष (सीएचडी) बच्चों में सबसे आम विकृति में से एक है, जो सामाजिक हानि का कारण बनता है।
1989 में वापस अंतरराष्ट्रीय सम्मेलनआईसीडी के 10वें संशोधन के अनुसार, हानियों, विकलांगताओं और सामाजिक विकलांगताओं के अंतर्राष्ट्रीय नामकरण को अपनाया गया था, जिसका उपयोग कई देशों में विकलांगों के रूप में पहचाने जाने वाले रोगियों के समूहों का अध्ययन करने के लिए किया जाता है, जिससे विकलांगों के राज्य पंजीकरण की एक प्रणाली के आयोजन के लिए आवश्यक शर्तें तैयार की जाती हैं। सामान्य शब्दावली के प्रयोग से लोग। अंतर्राष्ट्रीय नामकरण के अनुसार विकारों को शरीर की संरचना, अंगों या प्रणालियों के कार्यों में परिवर्तन के रूप में परिभाषित किया गया है और सिद्धांत रूप में, अंग स्तर पर विकारों का प्रतिनिधित्व करते हैं। काम करने की क्षमता में कमी व्यक्तिगत स्तर पर एक विकार है और यह एक निश्चित उम्र के व्यक्ति के लिए एक कार्य और सामान्य गतिविधियों को करने के दृष्टिकोण को दर्शाता है। सामाजिक विकलांगता - विकलांगता के परिणामस्वरूप उत्पन्न होती है और पर्यावरणीय परिस्थितियों में व्यक्ति की बातचीत और अनुकूलन की डिग्री को दर्शाती है, अर्थात। यह स्वयं तब प्रकट होता है जब कोई चीज़ तथाकथित अस्तित्व कार्यों के प्रदर्शन में हस्तक्षेप करती है - अभिविन्यास, शारीरिक स्वतंत्रता, गतिशीलता, व्यावसायिक प्रशिक्षण, आर्थिक स्वतंत्रता. विकलांगता काम करने की क्षमता में कमी या जीने की सीमित क्षमता के साथ-साथ सामाजिक अपर्याप्तता का एक विशेष मामला है, जिसे एक विशेष आयोग के निर्णय से औपचारिक कानूनी दर्जा प्राप्त हुआ है।
एक बच्चे की जीवन गतिविधि में सीमाएं और उसकी सामाजिक विकलांगता की प्रकृति खेलने की क्षमता, व्यक्तिगत देखभाल और आत्म-देखभाल में सहायता की आवश्यकता, परिवहन के सहायक तकनीकी साधनों के उपयोग आदि से निर्धारित होती है। शारीरिक स्वतंत्रता की सीमाओं, शैक्षिक उपलब्धि की सीमाओं और समाज में एकीकृत होने की क्षमता की सीमाओं के कारण सामाजिक बाधाएं बड़े पैमाने पर विकलांगता के कारण हो सकती हैं। नामकरण में गंभीरता श्रेणियों का पैमाना (गतिविधि में कठिनाइयाँ, सहायक सहायता की मदद से गतिविधि, बाहरी मदद की आवश्यकता, किसी अन्य व्यक्ति की उपस्थिति पर पूर्ण निर्भरता, आदि) और पूर्वानुमान का पैमाना (वसूली, सुधार से लेकर स्थिर या बढ़ती सीमाओं तक) , अनिश्चित पूर्वानुमान) विकलांगता का निर्धारण करने में मदद करता है।

हाल तक, जन्मजात हृदय रोग वाले बच्चों के लिए विकलांगता की स्थापना करते समय, बाल रोग विशेषज्ञ मुख्य रूप से दोष के सामयिक निदान को ध्यान में रखते थे। विकलांगता को स्वास्थ्य विकार के कारण जीवन गतिविधि की सीमा के रूप में परिभाषित किया गया है, जिसके कारण सामाजिक सुरक्षा की आवश्यकता होती है। किसी बच्चे को विकलांग के रूप में पहचानने का आधार निम्नलिखित तीन मुख्य कारकों का संयोजन है:
- बीमारियों, चोटों या दोषों के परिणाम के कारण शरीर के कार्यों में लगातार गड़बड़ी के साथ स्वास्थ्य हानि;
- जीवन गतिविधि की सीमा (स्वयं की देखभाल, स्वतंत्र आंदोलन, संचार, अभिविन्यास, किसी के व्यवहार को नियंत्रित करने, अध्ययन करने या आयु मानदंड के अनुसार खेल गतिविधियों में संलग्न होने की क्षमता का पूर्ण या आंशिक नुकसान);
- सामाजिक सुरक्षा उपायों को लागू करने की आवश्यकता.

इसका अर्थ है पुरानी, ​​परिचित, सरलीकृत योजना से संक्रमण: एक नैदानिक ​​​​निदान (सीएचडी) की उपस्थिति - एक बच्चे के लिए विकलांगता की स्थापना - एक आधुनिक, प्रमाणित योजना: नैदानिक-कार्यात्मक निदान (प्रकार का निर्धारण, संचार की डिग्री का निर्धारण) जीवन गतिविधि को सीमित करने वाली शिथिलता) - श्रेणियों की परिभाषा और विकलांगता की डिग्री; पुनर्वास क्षमता का निर्धारण, पुनर्वास पूर्वानुमान - सामाजिक अपर्याप्तता - विकलांगता का निर्धारण।

जन्मजात हृदय दोषों में विकलांगता निर्धारित करने की योजना :

परिसंचरण संबंधी शिथिलता

दिल की विफलता: कंजेस्टिव, हाइपोक्सेमिक।

एनवाईएचए के अनुसार एस-एस-एस स्थिति का कार्यात्मक वर्गीकरण।

जीवन गतिविधि की सीमा (गंभीरता की तीन डिग्री)

पुनर्वास क्षमता और पुनर्वास पूर्वानुमान

जन्मजात हृदय रोग का वर्गीकरण शारीरिक विकारों की प्रकृति पर आधारित है, और हेमोडायनामिक विकारों की डिग्री और नैदानिक ​​​​स्थिति के आकलन को भी ध्यान में रखता है। हृदय और बड़ी वाहिकाओं के विकास में विसंगतियाँ जुड़ी हुई हैं विभिन्न विकारहेमोडायनामिक्स, जिन्हें प्राथमिक में विभाजित किया गया है, जो बच्चे के जन्म के तुरंत बाद होता है, और माध्यमिक, जो जन्मजात हृदय रोग के परिणामस्वरूप होता है।

ए. प्राथमिक हेमोडायनामिक विकार।
I. अधिभार के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण का हाइपरवोलेमिया: ए) दायां वेंट्रिकल (एट्रियल सेप्टल दोष, फुफ्फुसीय नसों की असामान्य जल निकासी); बी) बाएं वेंट्रिकल (पेटेंट डक्टस आर्टेरियोसस, एओर्टोपल्मोनरी सेप्टल दोष); ग) दोनों निलय (वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष, बड़ी वाहिकाओं का स्थानान्तरण)।
द्वितीय. रक्त को बाहर निकालने में कठिनाई: ए) दाएं वेंट्रिकल (दाएं वेंट्रिकल और फुफ्फुसीय धमनी के बहिर्वाह पथ के संकुचन के विभिन्न रूप); बी) बायां वेंट्रिकल (बाएं वेंट्रिकल और महाधमनी के बहिर्वाह पथ के संकुचन के विभिन्न रूप)।
तृतीय. निलय को रक्त से भरने में कठिनाई: ए) दाएं (दाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन का संकुचन); बी) बायां (बाएं एट्रियोवेट्रिकुलर फोरामेन का जन्मजात संकुचन)।
चतुर्थ. जन्मजात के कारण हृदय के निलय का आयतन अधिभार वाल्वुलर अपर्याप्तता: ए) दाएं (ट्राइकसपिड वाल्व और फुफ्फुसीय वाल्व की अपर्याप्तता), बी) बाएं (माइट्रल वाल्व और महाधमनी वाल्व की अपर्याप्तता)।
वी. प्रणालीगत परिसंचरण में मिनट की मात्रा में एक साथ वृद्धि के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण का हाइपोवोलेमिया, प्रणालीगत परिसंचरण में शिरापरक रक्त के प्रारंभिक निर्वहन के कारण होता है (फैलोट की टेट्रालॉजी, फैलोट का ट्रायड, महान वाहिकाओं के स्थानांतरण के कुछ रूप, आदि) .).
VI. एक परिसंचरण से दूसरे परिसंचरण में रक्त के हेमोडायनामिक रूप से महत्वपूर्ण निर्वहन की अनुपस्थिति में शिरापरक रक्त का धमनी रक्त के साथ मिश्रण (सामान्य अलिंद, महान वाहिकाओं के स्थानांतरण के कुछ रूप)।
सातवीं. एक्स्ट्राकार्डियक क्षतिपूर्ति तंत्र (सामान्य धमनी ट्रंक) के साथ प्रणालीगत परिसंचरण में सभी शिरापरक रक्त की रिहाई।

बी. माध्यमिक हेमोडायनामिक विकार। वे फुफ्फुसीय परिसंचरण या मायोकार्डियम के जहाजों में माध्यमिक शारीरिक प्रक्रियाओं के विकास के परिणामस्वरूप उत्पन्न होते हैं।
I. फुफ्फुसीय धमनीशिरापरक और धमनीधमनी शंट के माध्यम से धमनी रक्त में शिरापरक रक्त के निर्वहन के परिणामस्वरूप प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त की सूक्ष्म मात्रा में वृद्धि। ये हेमोडायनामिक गड़बड़ी हृदय सेप्टा में दोष, एक खुली डक्टस आर्टेरियोसस, महाधमनी और फुफ्फुसीय धमनी के बीच सेप्टम में एक दोष के साथ फुफ्फुसीय परिसंचरण (माध्यमिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप) के जहाजों के स्पष्ट स्केलेरोसिस के विकास के साथ देखी जाती है।
द्वितीय. हृदय विघटन के विभिन्न रूप।
तृतीय. शरीर के ऊपरी आधे हिस्से की वाहिकाओं में धमनी उच्च रक्तचाप और महाधमनी के संकुचन के साथ निचले हिस्से में हाइपोटेंशन।

रोगी में सीएचडी मुख्य रूप से प्रतिपूरक क्रम के कार्यात्मक बदलाव हैं। क्रोनिक हाइपोक्सिमिया और संचार संबंधी विकार सभी शरीर प्रणालियों के प्रतिपूरक पुनर्गठन की ओर ले जाते हैं। विकृत परिसंचरण के लिए मुआवजा हृदय के कार्य, बड़े और छोटे वृत्तों के जहाजों, हेमटोपोइजिस और ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के शासन में परिवर्तन द्वारा प्रदान किया जाता है जो विकसित और बनते रहते हैं। दोष की शारीरिक गंभीरता के आधार पर, मुआवजा पूर्ण या अस्थिर हो सकता है।
जन्मजात हृदय दोषों (उनके प्रकार की परवाह किए बिना) के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम में, तीन चरण नोट किए जाते हैं। पहले में - अनुकूलन चरण (जीवन के पहले दिनों से) - बच्चा हेमोडायनामिक विकारों के अनुकूल होता है। अनुकूली सुरक्षात्मक तंत्र के विकास के साथ, सामान्य स्थिति में सुधार होता है और रोगी दूसरे चरण में प्रवेश करता है - सापेक्ष मुआवजा। जब सुरक्षात्मक अनुकूली तंत्र के सभी भंडार समाप्त हो जाते हैं, तो तीसरा चरण शुरू होता है - टर्मिनल चरण, जो एक संचार विकार की विशेषता है जिसका इलाज नहीं किया जा सकता है।
सभी हृदय दोष आराम के समय और विशेष रूप से व्यायाम के दौरान मायोकार्डियल हाइपरफंक्शन के साथ होते हैं। हेमोडायनामिक विकारों की प्रकृति और गंभीरता के आधार पर, मायोकार्डियम का टोनोजेनिक फैलाव या अतिवृद्धि प्रबल होती है। कई रोगियों में, मायोकार्डियम पर निरंतर भार और हृदय की मांसपेशियों में जैव रासायनिक, चयापचय और ऊर्जा प्रक्रियाओं में पैथोलॉजिकल परिवर्तन मायोकार्डियम में रूपात्मक परिवर्तनों के विकास के साथ होते हैं, जिससे हृदय विफलता होती है। विभिन्न जन्मजात हृदय दोषों में मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की डिग्री समान नहीं है - यह निलय से रक्त के निष्कासन में बाधा के साथ दोषों में अधिक है, और इंटरट्रियल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा के पृथक दोषों के साथ-साथ मामलों में भी कम है। पेटेंट डक्टस आर्टेरियोसस का। रक्त प्रवाह के मार्ग में महत्वपूर्ण संकुचन की उपस्थिति के साथ जन्मजात हृदय दोष के साथ मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की उच्चतम डिग्री विकसित होती है। हृदय के उन्हीं हिस्सों में जो दुष्चक्र के कार्यात्मक भार का मुख्य बोझ उठाते हैं, कार्डियोस्क्लेरोसिस का विकास देखा जाता है।

जन्मजात हृदय दोषों के लिए प्रतिपूरक तंत्रों में से एक है फेफड़ों की धमनियों में उच्च रक्तचाप। जन्मजात हृदय दोष वाले बच्चों में, फेफड़ों में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के साथ, पहले चरण में, छोटे वृत्त के जहाजों का विस्तार होता है, जो दाएं वेंट्रिकल के काम को सुविधाजनक बनाता है। हालाँकि, एक अन्य सुरक्षात्मक प्रतिवर्त जो फुफ्फुसीय एडिमा (किताएव रिफ्लेक्स) के विकास को रोकता है, रक्तवाहिका-आकर्ष और फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि का कारण बनता है। सबसे पहले, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप प्रकृति में कार्यात्मक होता है, फिर संवहनी स्केलेरोसिस विकसित होता है और यह कार्बनिक हो जाता है।
फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को 3 समूहों में बांटा गया है:
पहला - सिस्टोलिक दबावफुफ्फुसीय धमनी में 30-35 मिमी एचजी। कला।,
दूसरा - मध्यम फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप - 35 मिमी एचजी से अधिक दबाव। कला., लेकिन महाधमनी के 70% से अधिक नहीं है,
तीसरा - गंभीर फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप - धमनी दबाव का 70% से अधिक दबाव। इस मामले में, बाएं से दाएं, क्रॉस या रिवर्स से रक्त का स्त्राव हो सकता है।
उच्च फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप जन्मजात हृदय रोग के सर्जिकल सुधार को असंभव और बेकार बना देता है और खराब पूर्वानुमान का संकेत देता है।
सियानोटिक जन्मजात हृदय रोग वाले बच्चों में, निरंतर धमनी हाइपोक्सिमिया की भरपाई लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन (200-300 ग्राम/लीटर) की संख्या में वृद्धि से होती है। हाइपोक्सिया के मुआवजे की प्रक्रिया में, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस की भागीदारी के साथ ऊतक श्वसन में परिवर्तन होता है। में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं विभिन्न विभागहृदय प्रणाली और ऊतक शरीर की वृद्धि और विकास को सुनिश्चित करते हैं, लेकिन समाप्त हो जाते हैं और विघटन विकसित होता है। स्टेनोसिस के साथ यह तीव्र हृदय विफलता के रूप में प्रकट होता है, एक दोष के साथ - कार्डियोपल्मोनरी विफलता। कुछ दोषों के साथ, धमनीविस्फार, स्ट्रोक और सेप्टिक एंडोकार्डिटिस विकसित होते हैं।
इस प्रकार, जन्मजात हृदय रोग वाले रोगी में, शरीर की सभी प्रणालियाँ प्रभावित होती हैं। सुरक्षात्मक प्रतिपूरक तंत्र उनके विपरीत में बदल जाते हैं, जिससे विघटन होता है, जो श्वसन और हृदय संबंधी विफलता, तीव्र मस्तिष्कवाहिकीय दुर्घटना से प्रकट होता है।

परिसंचरण विफलता (दिल की विफलता) जन्मजात हृदय रोग के साथ कंजेस्टिव और हाइपोक्सेमिक हो सकता है। बच्चों में दिल की विफलता के सबसे आम हृदय संबंधी कारण हैं:
A. हृदय के बायीं ओर रुकावट
बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ में रुकावट (इंट्रा-एट्रियल रुकावट):
· कोर ट्रायट्रिएटम
सुप्रावाल्वुलर माइट्रल स्टेनोसिस
वाल्वुलर माइट्रल स्टेनोसिस
माइट्रल वाल्व एट्रेसिया (हाइपोप्लास्टिक लेफ्ट हार्ट सिंड्रोम)
बाएं वेंट्रिकल के बहिर्वाह पथ में रुकावट
सबओर्टिक स्टेनोसिस
वाल्वुलर महाधमनी स्टेनोसिस
सुप्रवाल्वुलर महाधमनी स्टेनोसिस
महाधमनी का समन्वयन
बी. रक्त का बाएँ से दाएँ शंटिंग (दिल की विफलता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ)। फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह)
बड़ा वीएसडी
मरीज की धमनी वाहीनी
सामान्य ट्रंकस आर्टेरियोसस
महाधमनी-फुफ्फुसीय जंक्शन
फुफ्फुसीय नसों का असामान्य जल निकासी
आट्रीयल सेप्टल दोष
बी. मायोकार्डियल विफलता
प्राथमिक
डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि
प्रतिबंधात्मक कार्डियोमायोपैथी
हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी
माध्यमिक
फुफ्फुसीय धमनी से बाईं कोरोनरी धमनी की असामान्य उत्पत्ति
मायोकार्डिटिस
प्रसव के दौरान श्वासावरोध
पश्चात हृदय रोग

घरेलू बाल चिकित्सा कार्डियोलॉजी में अपनाई गई संचार अपर्याप्तता की डिग्री का वर्गीकरण मुख्य रूप से व्यक्तिगत अंगों (टैचीकार्डिया, सांस की तकलीफ, एडिमा, हेपेटोमेगाली) की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर केंद्रित है, जो स्पष्ट रूप से रोगी के जीवन की गुणवत्ता का आकलन करने के लिए पर्याप्त नहीं है। हमारे क्षेत्र में बाल चिकित्सा हृदय रोग विशेषज्ञों द्वारा अनुमोदित, न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन (एनवाईएचए) द्वारा प्रस्तावित हृदय प्रणाली और शारीरिक प्रदर्शन की स्थिति का कार्यात्मक वर्गीकरण, विकलांगता को स्थापित करने के कार्यों को पर्याप्त हद तक संतुष्ट करता है। उसी समय, उन बच्चों के लिए जिनका हेमोडायनामिक स्थिरीकरण बुनियादी दवाएं निर्धारित करके प्राप्त किया जाता है, निदान में एक नोट बनाया जाता है: "दवा-मुआवजा दिल की विफलता।"

NYHA द्वारा प्रस्तावित हृदय प्रोफ़ाइल वाले रोगियों की कार्यात्मक स्थिति का वर्गीकरण
कार्यात्मक वर्ग परिवर्तन की प्रकृति
मैं कार्डियक पैथोलॉजी वाले मरीज़ हैं जो उन्हें सीमित नहीं करते हैं शारीरिक गतिविधि. सामान्य शारीरिक गतिविधि से अत्यधिक थकान, घबराहट, सांस लेने में तकलीफ या एनजाइना अटैक नहीं होता है
II कार्डियक पैथोलॉजी वाले मरीज़, जिसके कारण शारीरिक गतिविधि में कुछ कमी आती है। आराम करने पर उन्हें अच्छा महसूस होता है। सामान्य शारीरिक गतिविधि अत्यधिक थकान, घबराहट, सांस लेने में तकलीफ या एनजाइना अटैक का कारण बनती है।
III हृदय विकृति वाले रोगी, जो उनकी शारीरिक गतिविधि को महत्वपूर्ण रूप से सीमित कर देते हैं। आराम करने पर उन्हें अच्छा महसूस होता है। हल्की शारीरिक गतिविधि अत्यधिक थकान, घबराहट, सांस लेने में तकलीफ या एनजाइना अटैक का कारण बनती है।
IV मरीज़ जो स्वास्थ्य में गिरावट के बिना किसी भी शारीरिक गतिविधि को बर्दाश्त नहीं करते हैं। दिल की विफलता या एंजाइनल सिंड्रोम की व्यक्तिपरक अभिव्यक्तियाँ आराम करने पर भी हो सकती हैं। किसी भी शारीरिक गतिविधि से सेहत में गिरावट आती है।

I कार्यात्मक वर्ग हृदय प्रणाली के कार्यात्मक भंडार के संरक्षण और उच्च शारीरिक प्रदर्शन को इंगित करता है, दोष की भरपाई की जाती है।
II कार्यात्मक वर्ग हृदय भंडार और प्रदर्शन में मध्यम कमी, संचार संबंधी विकारों की प्रतिवर्तीता का संकेत देता है।
III कार्यात्मक वर्ग हृदय भंडार और प्रदर्शन, दोष के विघटन में स्पष्ट कमी को दर्शाता है।
कार्यात्मक वर्ग IV हृदय भंडार और प्रदर्शन में स्पष्ट कमी, दोष के अपरिवर्तनीय विघटन और संचार विफलता के कारण आंतरिक अंगों में अपरिवर्तनीय डिस्ट्रोफिक परिवर्तन को दर्शाता है; रोगियों को अक्सर बाहरी देखभाल की आवश्यकता होती है।

एक नियम के रूप में, परिसंचरण समारोह में मामूली गड़बड़ी, सामाजिक सुरक्षा उपायों की आवश्यकता वाली जीवन गतिविधि में महत्वपूर्ण सीमाएं नहीं लाती है; जन्मजात हृदय रोग से पीड़ित कुछ बीमार बच्चों में सीखने की क्षमता और खेलने की क्षमता में कमी मामूली कार्यात्मक हानि की उपस्थिति के कारण नहीं हो सकती है, बल्कि खेल, खेल के दौरान शारीरिक गतिविधि को सीमित करने की सलाह और अनुपयुक्तता के कारण हो सकती है। कुछ व्यवसायों में प्रशिक्षण के लिए बीमार बच्चों की। सीएचडी, परिसंचरण क्रिया में थोड़ी सी भी हानि के साथ, गेमिंग और खेल के दौरान शारीरिक गतिविधि को सीमित करने की उपयुक्तता निर्धारित करता है, और बीमार बच्चों को ऐसे पेशे सिखाने के लिए मतभेद भी हो सकता है, जिनकी प्रकृति और काम करने की स्थितियाँ स्पष्ट रूप से जुड़ी हुई हैं शारीरिक तनावऔर उच्च ऊर्जा खपत।
बच्चों में परिसंचरण क्रिया की मध्यम हानि से पहली डिग्री के भीतर आत्म-देखभाल की क्षमता में सीमाएं आ सकती हैं। प्रतिबंध; हिलने-डुलने की क्षमता - पहली डिग्री के भीतर। प्रतिबंध; सीखने की क्षमता - पहली डिग्री के भीतर। प्रतिबंध; गेमिंग गतिविधियों की क्षमता - पहली डिग्री के भीतर। प्रतिबंध।
गंभीर एनसी वाले बच्चों में जीवन गतिविधि में निम्नलिखित सीमाएँ हो सकती हैं: स्वयं की देखभाल करने की क्षमता - दूसरी डिग्री के भीतर। प्रतिबंध; हिलने-डुलने की क्षमता - दूसरी डिग्री के भीतर। प्रतिबंध; सीखने की क्षमता - दूसरी डिग्री के भीतर। प्रतिबंध; गेमिंग गतिविधियों की क्षमता - दूसरी डिग्री के भीतर। प्रतिबंध।
महत्वपूर्ण रूप से स्पष्ट एनसी वाले बच्चों में, जीवन गतिविधि में सीमाएं उच्चतम डिग्री तक पहुंच सकती हैं: आत्म-देखभाल की क्षमता तीसरी डिग्री के भीतर है। प्रतिबंध; हिलने-डुलने की क्षमता - तीसरी डिग्री के भीतर। प्रतिबंध; सीखने की क्षमता - तीसरी डिग्री के भीतर। प्रतिबंध; गेमिंग गतिविधियों की क्षमता - तीसरी डिग्री। प्रतिबंध।

जन्मजात हृदय रोग वाले बच्चों में जीवन गतिविधि में सीमाएं अक्सर आत्म-देखभाल, आंदोलन, खेल गतिविधियों और सीखने की कमजोर क्षमताओं के कारण होती हैं। वर्गीकरण के अनुसार, बच्चे में विकलांगता की गंभीरता की तीन डिग्री में से एक निर्धारित की जाती है।

विभिन्न प्रकार के जन्मजात हृदय रोग के लिए चिकित्सा और सामाजिक परीक्षण के लिए चिकित्सा मानदंड में शामिल हो सकते हैं:
बाएं-दाएं शंट के साथ सीएचडी के साथ (फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में वृद्धि के साथ): एएसडी, वीएसडी, पीडीए
· हृदय विफलता की अवस्था
फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की डिग्री
बुनियादी रूढ़िवादी चिकित्सा (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, मूत्रवर्धक, एसीई अवरोधक)
जटिलताएँ: संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, फुफ्फुसीय, हृदय संबंधी अतालता
सर्जिकल सुधार की प्रभावशीलता

दाएं से बाएं शंट के साथ जन्मजात हृदय रोग के साथ (फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह में कमी के साथ): फैलोट की टेट्रालॉजी
पाठ्यक्रम की गंभीरता (डिस्पेनिया-सायनोटिक हमलों की आवृत्ति और गंभीरता)
बुनियादी रूढ़िवादी थेरेपी (बीटा-ब्लॉकर्स)
क्रोनिक हाइपोक्सिमिया की डिग्री (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बिगड़ा हुआ कार्य, आंतरिक अंगों का अध: पतन)
जटिलताएँ: संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म
सर्जिकल सुधार की कट्टरता और प्रभावशीलता (संयुक्त सीएचडी में नई हेमोडायनामिक स्थितियों के अनुकूलन की लंबी अवधि)
· पश्चात संबंधी जटिलताएँ;
बिना शंट के जन्मजात हृदय रोग के साथ: सीओए, एसए
· एनसी की गंभीरता
मस्तिष्क और कोरोनरी परिसंचरण की पुरानी अपर्याप्तता की डिग्री
जटिलताएँ: स्ट्रोक, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ
प्रीस्टेनोटिक महाधमनी धमनीविस्फार का गठन
· सर्जिकल हस्तक्षेप की प्रभावशीलता और जटिलताएँ।

जन्मजात हृदय रोग के रोगियों के उपचार में, दोषों का समय पर शल्य चिकित्सा सुधार अग्रणी स्थान रखता है। कार्डिएक सर्जिकल विधियां: संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के विकास को रोक सकती हैं (विशेषकर महाधमनी स्टेनोसिस, पेटेंट डक्टस आर्टेरियोसस, वीएसडी के साथ); फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के उच्च स्तर को रोकें; थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को रोकें; बच्चे के लिए जीवन की सभ्य गुणवत्ता सुनिश्चित करें। दीर्घकालिक अवलोकन से पता चलता है कि सर्जरी के बाद, 90% से अधिक मामलों में एक स्थायी सकारात्मक प्रभाव प्राप्त होता है। जन्मजात दोषों को ठीक करने के लिए सर्जरी के वर्तमान परिणामों को देखते हुए, अधिकांश रोगी सर्जरी से गुजरेंगे और वयस्कता तक पहुंचेंगे। जन्मजात हृदय रोग से पीड़ित अधिक से अधिक बच्चे, जिन्हें कुछ साल पहले घातक माना जाता था, चिकित्सा और शल्य चिकित्सा उपचार में प्रगति के कारण जीवित रह रहे हैं।
इसके बावजूद बड़ा सुधारजन्मजात हृदय रोग के ऑपरेशन के परिणाम, कुछ परेशानियां रह सकती हैं। बाल रोग विशेषज्ञ को हृदय की सर्जरी वाले बच्चे में विकसित होने वाली संभावित शेष असामान्यताओं और संभावित जटिलताओं के बारे में पता होना चाहिए।

जन्मजात हृदय रोग के सुधार के प्रकारों का वर्गीकरण इस संभावना के आधार पर कि रोगी को भविष्य में बाद में सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होगी, फ्रीडली ने सुझाव दिया:
सच्चे पूर्ण सुधार के परिणामस्वरूप सामान्य हृदय की शारीरिक रचना और कार्य की बहाली होती है और आमतौर पर यह संभव है द्वितीयक दोषइंटरएट्रियल सेप्टम (एएसडी), सरल वेंट्रिकुलर सेप्टल दोष (वीएसडी), पेटेंट डक्टस आर्टेरियोसस (पीडीए), महाधमनी का समन्वय (सीओए)। हालाँकि इस श्रेणी के कुछ रोगियों में कभी-कभी देर से जटिलताएँ होती हैं, अधिकांश बच्चों से दोबारा सर्जरी के बिना सामान्य जीवन जीने की उम्मीद की जा सकती है।
· वाल्वोटॉमी या वाल्व मरम्मत द्वारा इलाज किए गए फैलोट के टेट्रालॉजी, एट्रियोवेंट्रिकुलर सेप्टल दोष और वाल्वुलर अवरोध वाले रोगियों में अवशिष्ट प्रभावों के साथ शारीरिक सुधार किया जा सकता है। इन रोगियों में लक्षणों और असामान्य शरीर विज्ञान का समाधान होता है, लेकिन वाल्व रिगर्जेटेशन या अतालता जैसे अवशिष्ट दोष होते हैं जिनके लिए आगे के हस्तक्षेप की आवश्यकता हो सकती है।
· कृत्रिम सामग्री की आवश्यकता वाले सुधार का उपयोग उन रोगियों में किया जाता है जिन्हें दाएं वेंट्रिकल और फुफ्फुसीय धमनी के बीच एक नाली की आवश्यकता होती है, जैसे कि वीएसडी, ट्रंकस आर्टेरियोसस, या कृत्रिम वाल्व प्रतिस्थापन के साथ फुफ्फुसीय एट्रेसिया में। कृत्रिम सामग्री की दैहिक वृद्धि और अध:पतन के कारण, इस श्रेणी के रोगियों को निस्संदेह कृत्रिम अंग को बदलने के लिए बार-बार सर्जरी की आवश्यकता होगी।
· शारीरिक सुधार, जैसे कि टीएमएस के लिए सेनिंग और मस्टर्ड ऑपरेशन, तीन-कक्षीय हृदय वाले रोगियों में फ़ॉन्टन ऑपरेशन, कार्डियोवस्कुलर फिजियोलॉजी के विकारों को समाप्त करता है, लेकिन शारीरिक विकारों को समाप्त किए बिना। परिणामस्वरूप, इन रोगियों में लगभग हमेशा देर से जटिलताएँ विकसित होती हैं जिनमें सर्जिकल या रूढ़िवादी हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है।

यह वर्गीकरण किसी मरीज़ में आगामी समस्याओं के विकसित होने की संभावना का अनुमान लगाने के लिए उपयोगी है। अत्यन्त साधारण संभावित पश्चात की समस्याएं ओपन हार्ट सर्जरी के बाद कुछ रोगियों में निम्नलिखित लक्षण दिखाई दे सकते हैं:
I. अतालता.
अतालता - अधिकांश आम समस्याजो बच्चों में ऑपरेशन के बाद की अवधि में होता है। पोस्टऑपरेटिव रोगी में अतालता अंतर्निहित जन्मजात हृदय दोष (उदाहरण के लिए, एबस्टीन की विसंगति) के कारण हो सकती है, सर्जिकल सुधार के परिणामस्वरूप (उदाहरण के लिए, वेंट्रिकुलोटॉमी या एट्रियल सिवनी), या रूढ़िवादी चिकित्सा के परिणामस्वरूप (उदाहरण के लिए, मूत्रवर्धक के उपयोग के कारण हाइपोकैलिमिया, डिगॉक्सिन की अधिक मात्रा) या इन कारकों का संयोजन।
सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता, जैसे एक्सट्रैसिस्टोल, अलिंद स्पंदन और जंक्शनल टैचीकार्डिया, पश्चात की अवधि में एक रोगी में अतालता का सबसे आम प्रकार है। उनकी गंभीरता सौम्य (पृथक सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता) से लेकर संभावित जीवन-घातक (फॉन्टन प्रक्रिया के बाद एक रोगी में लगातार अलिंद स्पंदन) तक होती है। इन अतालता के कारणों में एट्रियोटॉमी चीरा से घाव या एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व (माइट्रल स्टेनोसिस) या इनलेस्टिक वेंट्रिकुलर चैम्बर (फैलोट के टेट्रालॉजी, महाधमनी स्टेनोसिस) में रुकावट के कारण एट्रियल दबाव में वृद्धि हो सकती है। कई सर्जिकल प्रक्रियाएं, जैसे कि तीन-कक्षीय हृदयों के लिए फ़ॉन्टन प्रक्रिया या टीएमएस के लिए सेनिंग और मस्टर्ड प्रक्रियाएं, के परिणामस्वरूप अवशिष्ट संरचनात्मक और शारीरिक सब्सट्रेट्स होते हैं जो सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता का कारण बन सकते हैं। इन ऑपरेशनों के लिए लंबे इंट्राट्रियल टांके की आवश्यकता होती है, जिससे एक ऐसा वातावरण बनता है जिसमें पुन: प्रवेश सर्किट अनायास उत्पन्न हो सकते हैं। इन दोनों ऑपरेशनों में बढ़ा हुआ इंट्राट्रियल दबाव आम है और यह पुनः प्रवेश अतालता का एक कारण भी है। अतालता से आमतौर पर कम जटिल अलिंद सर्जरी होती है, जैसे एएसडी बंद करना और एक असामान्य फुफ्फुसीय शिरापरक कनेक्शन का सुधार, परीक्षा के दौरान संकेतों की पहचान की जा सकती है।
पृथक और दुर्लभ सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता स्वस्थ और पश्चात दोनों रोगियों में आम हैं और आमतौर पर सौम्य होते हैं। लगातार सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता जैसे अलिंद स्पंदन, अलिंद फ़िब्रिलेशन और जंक्शन टैचीकार्डिया को बाल रोग विशेषज्ञ द्वारा शीघ्र पहचान और मूल्यांकन की आवश्यकता होती है। चिकित्सीय रूप से स्थिर रोगी के लिए, उपचार उन विकारों के सुधार से शुरू होता है जो अतालताजन्य हैं (उदाहरण के लिए, इलेक्ट्रोलाइट असामान्यताएं, दवा-प्रेरित अतालता)। 40% से भी कम मामलों में औषधि उपचार सफल होता है। यह प्रोएरिथमिक प्रभाव और कुछ दवाओं के सामान्य दुष्प्रभावों से जटिल हो सकता है, जिससे अतालता को एक अनुभवी विशेषज्ञ द्वारा प्रबंधित करने की आवश्यकता पर बल दिया जाता है। हेमोडायनामिक रूप से अस्थिर रोगियों को विद्युत कार्डियोवर्जन की आवश्यकता हो सकती है। दुर्दम्य अतालता के लिए अधिक जटिल हस्तक्षेप की आवश्यकता हो सकती है, जिसमें कृत्रिम रूप से हृदय गति को तेज करके स्वचालितता के एक्टोपिक केंद्रों को दबाने के लिए अतालता फोकस या एंटीटैचीकार्डिया पेसमेकर के रेडियोफ्रीक्वेंसी एब्लेशन शामिल हैं।
नैदानिक ​​महत्वब्रैडीकार्डिया को अक्सर कम करके आंका जाता है क्योंकि उनके लक्षण अनुपस्थित या हल्के हो सकते हैं। अपर्याप्त दिल की धड़कनबीमार साइनस सिंड्रोम के कारण हो सकता है, जो अक्सर मस्टर्ड और सेनिंग ऑपरेशन के बाद रोगियों में देखा जाता है (उनमें से केवल 20-40% में सर्जरी के 5-10 साल बाद साइनस लय होती है)। फ़ॉन्टन सर्जरी के 5-10 साल बाद लगभग 20% रोगियों को एंटीरैडमिक थेरेपी या पेसमेकर की आवश्यकता होती है।
पोस्टऑपरेटिव रोगियों में वेंट्रिकुलर अतालता सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता की तुलना में कम आम है, लेकिन गंभीर हेमोडायनामिक गड़बड़ी और अचानक मृत्यु की संभावना के कारण अक्सर अधिक महत्वपूर्ण होती है। इस तरह की अतालता के कारण वेंट्रिकुलोटॉमी या बढ़े हुए इंट्रावेंट्रिकुलर दबाव (गंभीर फुफ्फुसीय स्टेनोसिस या महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस, बढ़े हुए अंत-डायस्टोलिक दबाव के साथ कार्डियोमायोपैथिक वेंट्रिकल) और कोरोनरी धमनी रोग से जुड़े इस्केमिक घावों या सर्जरी के दौरान अपर्याप्त मायोकार्डियल सुरक्षा के कारण होने वाले घाव हैं। प्रारंभिक सर्जिकल सुधार, जिसके परिणामस्वरूप कम गंभीर वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और फाइब्रोसिस होता है, इस रोगी आबादी में देर से वेंट्रिकुलर अतालता की व्यापकता को कम कर सकता है।

द्वितीय. अचानक हूई हृदय की मौत से।
कुछ प्रकार के असंशोधित जन्मजात हृदय रोग जो बढ़े हुए वेंट्रिकुलर दबाव (महाधमनी स्टेनोसिस, फुफ्फुसीय स्टेनोसिस), हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी या कोरोनरी विसंगतियों से जुड़े होते हैं, रोगी को अचानक हृदय की मृत्यु के खतरे में डाल देते हैं। इसकी व्यापकता प्रति वर्ष प्रति 1000 रोगियों में 5 तक पहुँच जाती है। रोगियों के इस समूह में से आधे की पहले सुधारात्मक हृदय सर्जरी हुई थी।

तृतीय. अवशिष्ट एवं आवर्ती दोष.
जन्मजात हृदय रोग वाले बच्चों में अक्सर अवशिष्ट दोष होते हैं जो मामूली होते हैं और सर्जिकल सुधार के दीर्घकालिक परिणाम को प्रभावित नहीं करते हैं। कुछ रोगियों में अधिक गंभीर अवशिष्ट दोष होते हैं या नियोजित चरणबद्ध सर्जिकल सुधार के कारण होते हैं (उदाहरण के लिए) उपशामक सर्जरीफैलोट की टेट्रालॉजी के साथ), या प्रारंभिक ऑपरेशन की अपूर्ण सफलता के कारण (अधिकांश दोषों के सुधार के लिए 5% से कम)।
वाल्व स्टेनोसिस या अपर्याप्तता, नाली में रुकावट, या महाधमनी का बार-बार संकुचन जैसे दोषों की पुनरावृत्ति हो सकती है। यदि इस समस्या की समय पर पहचान नहीं की गई और इसे ठीक नहीं किया गया तो शारीरिक दोष की पुनरावृत्ति मूल लक्षणों की वापसी की ओर ले जाती है। हालाँकि किसी भी प्रकार का ठीक किया गया हृदय दोष दोबारा हो सकता है, कुछ दोष बार-बार दोहराए जाते हैं। उदाहरण के लिए, एक बच्चे में सुधार के बाद महाधमनी के आवर्ती संकुचन की व्यापकता लगभग 10% है प्रारंभिक अवस्था. बैलून वाल्वोटॉमी या ओपन सर्जिकल वाल्वुलोप्लास्टी के बाद महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस शायद ही कभी स्थायी होता है, अनुवर्ती 10 वर्षों के बाद जटिलता-मुक्त जीवित रहने की दर 50% से कम होती है।

चतुर्थ. वाल्व और कृत्रिम अंग के कारण होने वाली समस्याएँ।
वाल्वोटॉमी (महाधमनी या फुफ्फुसीय वाल्व के गुब्बारा फैलाव या महाधमनी, फुफ्फुसीय, माइट्रल या ट्राइकसपिड वाल्व के सर्जिकल वाल्वुलोप्लास्टी द्वारा किया जाता है) शायद ही कभी स्थायी होता है। पल्मोनरी वाल्वोटॉमी सबसे लंबी है, छोटे बच्चों में सर्जिकल और बैलून वाल्वोटॉमी दोनों के लिए 5 साल के बाद 75-80% की जटिलता-मुक्त जीवित रहने की उम्मीद है। बैलून या ओपन सर्जिकल तकनीक द्वारा महाधमनी वाल्वोटॉमी के शुरुआती परिणाम बच्चों में काफी सफल होते हैं, हालांकि बैलून वाल्वोटॉमी के बाद अवशिष्ट महाधमनी स्टेनोसिस और सर्जिकल वाल्वोटॉमी के बाद महाधमनी पुनरुत्थान अधिक आम है। हालाँकि, सर्जिकल वाल्वोटॉमी के बाद वृद्ध रोगियों में जटिलता-मुक्त जीवित रहने की दर 10 साल में केवल 50% और 15 साल के फॉलो-अप में 33% से कम है। देर से होने वाली जटिलताओं में आवर्ती महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस, चिकित्सकीय रूप से महत्वपूर्ण महाधमनी पुनरुत्थान, एंडोकार्टिटिस और पुन: ऑपरेशन की आवश्यकता शामिल है।
बढ़ते बच्चे में सभी वाल्व प्रतिस्थापन विकल्पों के नुकसान के कारण, यदि पुनर्निर्माण का विकल्प उपलब्ध है, तो बच्चों में वाल्व प्रतिस्थापन से बचा जाता है। वाल्व प्रोस्थेसिस के महत्वपूर्ण नुकसान हैं:
1. वाल्व से बाहर निकलना। एक बढ़ता हुआ बच्चा जिसे पूरी ऊंचाई तक पहुंचने से पहले एक कृत्रिम वाल्व प्राप्त होता है, उसे निस्संदेह सापेक्ष स्टेनोसिस के विकास के कारण भविष्य में वाल्व प्रतिस्थापन की आवश्यकता होगी क्योंकि दैहिक विकास जारी रहता है और वाल्व छिद्र क्षेत्र वही रहता है।
2. सीमित वाल्व पहनने का प्रतिरोध।
3. घनास्त्रता और थक्कारोधी। कृत्रिम वाल्व प्रत्यारोपण के बाद प्रणालीगत थ्रोम्बोम्बोलिक घटनाओं की व्यापकता प्रयुक्त कृत्रिम अंग के प्रकार और हृदय में वाल्व प्रत्यारोपित होने की स्थिति के आधार पर भिन्न होती है। माइट्रल या ट्राइकसपिड वाल्व कृत्रिम अंग में महाधमनी वाल्व स्थिति में प्रत्यारोपित कृत्रिम अंग की तुलना में थ्रोम्बोम्बोलिज्म की घटना 2 गुना अधिक होती है। थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म के जोखिम के कारण, जिन सभी रोगियों को यांत्रिक वाल्व प्रत्यारोपित किया गया है, उन्हें एंटीकोआगुलंट्स प्राप्त करना चाहिए।

वी. वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन।
जिन रोगियों में जन्मजात हृदय रोग का सफल सुधार हुआ है, उनमें से अधिकांश में आमतौर पर नैदानिक ​​​​रूप से स्पष्ट वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन नहीं होता है। हालाँकि, जन्मजात दोष हृदय में उपनैदानिक ​​परिवर्तन का कारण बनते हैं, जो आगे बढ़ सकते हैं और वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन में असामान्यताएं पैदा कर सकते हैं। यह अनुमान लगाया गया है कि जन्मजात हृदय दोषों के शीघ्र शल्य चिकित्सा सुधार से वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन की घटना कम हो जाएगी क्योंकि रोगी का हृदय कम समय के लिए असामान्य स्थिति के संपर्क में रहेगा। इन रोगियों में वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के कई संभावित कारण हैं:
1. क्रोनिक हेमोडायनामिक अधिभार। स्टेनोसिस या महाधमनी या फुफ्फुसीय वाल्व की अपर्याप्तता जैसे दोषों के कारण क्रोनिक दबाव और वॉल्यूम अधिभार वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी का कारण बनता है। समय के साथ, क्रोनिक हाइपरट्रॉफी से मायोकार्डियल फाइब्रोसिस होता है, जो मायोकार्डियल सिस्टोलिक और डायस्टोलिक फ़ंक्शन में अपरिवर्तनीय परिवर्तन का कारण बनता है।
2. जीर्ण सायनोसिस। हृदय के कार्य द्वारा निर्धारित ऑक्सीजन की मांग और असंतृप्त धमनी रक्त में उपलब्ध ऑक्सीजन सामग्री में असंतुलन के कारण क्रोनिक सायनोसिस भी मायोकार्डियल फाइब्रोसिस की ओर जाता है। यह समस्या तब और बढ़ जाती है जब यह हाइपरट्रॉफाइड वेंट्रिकल की सेटिंग में होती है (उदाहरण के लिए, फैलोट की टेट्रालॉजी)।
3. सर्जिकल सुधार की जटिलताएँ। ओपन हार्ट सर्जरी के लिए हृदय को लंबे समय तक रोकना पड़ता है। इस अवधि के दौरान अपर्याप्त मायोकार्डियल सुरक्षा आमतौर पर प्रारंभिक पोस्टऑपरेटिव मायोकार्डियल डिसफंक्शन के रूप में प्रकट होती है।
मायोकार्डियल इस्केमिक चोट के देर से होने वाले परिणामों में क्षेत्रीय और वैश्विक मायोकार्डियल सिस्टोलिक डिसफंक्शन और फाइब्रोसिस शामिल हैं। कोरोनरी धमनी घावों के कारण वेंट्रिकुलर चीरे क्षेत्रीय मायोकार्डियल फ़ंक्शन को भी बदल सकते हैं।

VI. अन्तर्हृद्शोथ।
बैक्टीरियल अन्तर्हृद्शोथ बिना ठीक हुए जन्मजात हृदय रोग वाले रोगियों के लिए और कुछ हद तक मरम्मत किए गए दोष वाले रोगियों के लिए लगातार गंभीर खतरा पैदा करता है। दस साल पहले की स्थिति के विपरीत, जब आमवाती दोष अक्सर एंडोकार्टिटिस के बढ़ते जोखिम से जुड़े होते थे, अब जन्मजात हृदय रोग और इंट्राकार्डियक कृत्रिम अंग सबसे आम सहवर्ती रोग हैं। कृत्रिम हृदय वाल्व वाले रोगियों में, प्रारंभिक और देर से होने वाले एंडोकार्डिटिस दोनों की व्यापकता प्रति वर्ष प्रति रोगी 0.3% से 1.0% तक होती है। बिना ठीक हुए जन्मजात हृदय रोग वाले रोगियों में, एंडोकार्डिटिस का समग्र जोखिम प्रति वर्ष प्रति रोगी 0.1 से 0.2% तक होता है और सुधार के बाद 10 गुना से 0.02% तक कम हो जाता है। अन्तर्हृद्शोथ का जोखिम दोष के प्रकार के आधार पर भिन्न होता है। नीले प्रकार के जटिल हृदय दोष सबसे अधिक जोखिम पैदा करते हैं, जो प्रति वर्ष प्रति रोगी 1.5% अनुमानित है। फैलोट की टेट्रालॉजी के लिए ऑपरेशन किए गए मरीजों में अवशिष्ट वीएसडी और दाएं वेंट्रिकुलर बहिर्वाह बाधा के अपेक्षाकृत सामान्य प्रसार के कारण एंडोकार्टिटिस (0.9% प्रति रोगी प्रति वर्ष) का खतरा बढ़ जाता है। शल्य चिकित्सा द्वारा बंद किए गए वीएसडी (0.1% प्रति रोगी प्रति वर्ष) या सर्जिकल वाल्वोटॉमी (0.15% - 0.38%) के बाद बाइसेपिड महाधमनी वाल्व वाले मरीज़ मध्यम जोखिम में हैं। मरम्मत किए गए एएसडी, वीएसडी, पीडीए, महाधमनी संकुचन या फुफ्फुसीय स्टेनोसिस वाले मरीजों और जिन लोगों को पेसमेकर प्रत्यारोपण हुआ है उनमें एंडोकार्टिटिस का जोखिम कम होता है (प्रति वर्ष प्रति रोगी 0.05% तक)।

सातवीं. तरक्की और विकास।
पिछड़ना शारीरिक विकासजन्मजात हृदय रोग के लक्षणों में से एक है, जो कारण बनता है सबसे बड़ी चिंतामाता-पिता से. विकास मंदता की डिग्री और जन्मजात हृदय रोग के प्रकार के बीच एक संबंध है। बड़े बाएं से दाएं शंट (यानी, वीएसडी, पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर सेप्टल दोष, आदि) वाले बच्चों में, विकास मंदता की डिग्री शंट के आकार और कंजेस्टिव हृदय विफलता की डिग्री से मेल खाती है। इसके विपरीत, सायनोटिक हृदय दोष वाले रोगियों में विकास मंदता की डिग्री अधिक या कम होती है, जो मौजूद विशिष्ट दोष से संबंधित होती है, लेकिन सायनोसिस की डिग्री से नहीं।
प्रतिरोधी हृदय रोग, जैसे कि महाधमनी या पल्मोनिक वाल्व स्टेनोसिस, या महाधमनी का संकुचन, वाले मरीज़ आमतौर पर अवरुद्ध नहीं होते हैं। हृदय विफलता के गंभीर लक्षणों वाले शिशु कम कैलोरी सेवन और बढ़ी हुई कैलोरी उपयोग दोनों के कारण वजन बढ़ाने में विफल रहते हैं। आराम करने और थकान के समय टैचीपनिया के कारण, पर्याप्त मात्रा में कैलोरी का उपभोग करने से पहले ही शिशु भोजन करते समय थक सकता है।
पूर्ण शारीरिक सुधार वाले मरीजों की सामान्य वृद्धि दर होने की उम्मीद है, जबकि अपूर्ण या चरणबद्ध सुधार वाले मरीजों के पिछड़ने की संभावना है। एक रोगी जो विकास वक्र पर पीछे है, उसे सर्जरी की संभावित जटिलताओं के लिए मूल्यांकन किया जाना चाहिए, जिसमें अज्ञात अवशिष्ट या आवर्ती दोष भी शामिल हैं। वजन कम बढ़ने के सहवर्ती चयापचय या गैर-हृदय संबंधी कारणों को भी खारिज किया जाना चाहिए।
जन्मजात हृदय रोग के लिए सर्जरी कराने वाले अधिकांश रोगियों में न्यूरोसाइकिएट्रिक विकास सामान्य है, हालांकि कुछ में या तो पहले से मौजूद विकार हैं या प्रीऑपरेटिव अवधि में और ऑपरेशन के दौरान जटिलताओं के परिणामस्वरूप प्राप्त हुए हैं। कुछ रोगियों के पास है ज़ाहिर वजहेंविकासात्मक देरी को जिम्मेदार ठहराया गया अंतर्गर्भाशयी संक्रमण, डाउन सिंड्रोम और मानसिक मंदता से जुड़े अन्य सिंड्रोम। नीले रंग के दोष वाले मरीजों में स्वस्थ बच्चों की तुलना में बुद्धि भागफल (आईक्यू) और विकास भागफल (डीक्यू) कम होता है। सायनोसिस की अवधि विकासात्मक देरी की डिग्री को प्रभावित करती है, जो इन दोषों के शीघ्र सुधार के लाभ को इंगित करती है। कंजेस्टिव हृदय विफलता में बाएं से दाएं शंट के साथ विकास में देरी होती है, लेकिन सायनोसिस वाले रोगियों में देखी गई तुलना में कुछ हद तक।
ओपन-हार्ट सर्जरी कराने वाले मरीजों को कई प्रभावों का सामना करना पड़ता है जो उनके बाद के न्यूरोलॉजिकल और बौद्धिक विकास पर गहरा प्रभाव डाल सकते हैं। कार्डियोपल्मोनरी बाईपास जोखिम पैदा कर सकता है, खासकर जब सर्जरी के दौरान गहरी हाइपोथर्मिया और परिसंचरण गिरफ्तारी का उपयोग किया जाता है। दीर्घकालिक मस्तिष्क सिंड्रोमकोरियोएथेटोसिस जैसी स्थितियाँ गहरे हाइपोथर्मिया के उपयोग से जुड़ी हुई हैं। बचपन के दौरान हृदय की सर्जरी कराने वाले रोगियों के दीर्घकालिक अनुवर्ती के संबंध में कुछ आंकड़े हैं। हालाँकि, उनका स्कूल प्रदर्शन, जिसमें हाई स्कूल पूरा करना, काम में सफलता और शादी की दर शामिल है, जन्मजात हृदय रोग के बिना उसी उम्र के वयस्कों की तुलना में कम है। यह बचपन के दौरान माता-पिता और डॉक्टरों के प्रतिबंधों से प्रभावित हो सकता है।

राज्य उच्च व्यावसायिक शिक्षा संस्थान चिता राज्य चिकित्सा अकादमी

सामान्य चिकित्सा अभ्यास के पाठ्यक्रम के साथ पॉलीक्लिनिक थेरेपी विभाग

गैर-कोरोनोजेनिक हृदय रोग

ट्यूटोरियल

चिता, 2008

यूडीसी 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

बीबीके 54.101

अलेक्सेंको, ई.यू. गैर-कोरोनरी हृदय रोग: पाठ्यपुस्तक। / ई.यू. अलेक्सेंको, एल.पी. शेलुडको, ई.ए. टोमिना, एस.एम. ज़विंगर। - चिता: आईसीसी सीएचएसएमए, 2008। - 84 पी।

पाठ्यपुस्तक सामान्य अभ्यासकर्ताओं के लिए है। एटियलजि, रोगजनन, वर्गीकरण के बारे में आवश्यक जानकारी शामिल है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ, निदान, उपचार के आधुनिक सिद्धांत, रोकथाम, अस्थायी विकलांगता की जांच और गैर-कोरोनरी हृदय रोगों की चिकित्सा और सामाजिक जांच: एंडोकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस, पेरिकार्डिटिस और सिंड्रोम जैसी बीमारियां।

समीक्षक :

अलेक्सेंको यू.आई.- दंत चिकित्सा और बाल चिकित्सा संकाय के आंतरिक रोग विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर, पीएच.डी.

लुज़िना ई.वी.- शारीरिक शिक्षा और शिक्षण चिकित्सा विभाग के एसोसिएट प्रोफेसर, पीएच.डी.

संक्षिप्ताक्षरों की सूची………………………………………………………….5

1. संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ ……………...………………………...………….…7

1.1 संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का वर्गीकरण और शब्दावली……………………7

1.2 एटियलजि और रोगजनन…………………………………………………………9

1.3 संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का निदान………………………………10

1.4 विभेदक निदान………………………………………………..15

1.5 संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का उपचार…………………………………………19

1.6 संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की रोकथाम………………………………24

1.7 कार्य क्षमता की जांच……………………………………………………27

2. मायोकार्डिटिस………………………………………………………………….……..29

2.1 ईटियोलॉजी………………………………………………………………30

2.2 मायोकार्डियम की पैथोमॉर्फोलॉजी……………………………………………….31

2.3 मायोकार्डिटिस का वर्गीकरण……………………..…………………………32

2.4 मायोकार्डिटिस का निदान………………………………………………………………..34



2.5 विभेदक निदान…………………………………………………….39

2.6 मायोकार्डिटिस का उपचार……………………………………………………………………40

2.7 कार्य क्षमता की जांच…………………………………………..44

2.8 नैदानिक ​​परीक्षण………………………………………………………….44

3. वातज्वर………………………………………………………46

3.1 शब्दावली और निदान………………………………………………………….46

3.2 एआरएफ की प्राथमिक रोकथाम……………………………………………………52

3.3 एआरएफ का उपचार…………………………………………………………………….53

3.4 एआरएफ की माध्यमिक रोकथाम………………………………………………………………54

3.5 वर्गीकरण…………………………………………………………54

3.6 कार्य क्षमता की जांच……………………………………………………55

3.7 नैदानिक ​​परीक्षण…………………………………………………………..57

4. पेरीकार्डिटिस………………………………………………………………….……58

4.1 पेरिकार्डिटिस का वर्गीकरण…………………………………………………………..58

4.2 पेरिकार्डिटिस का रोगजनन………………………………………………59

4.3 तीव्र पेरिकार्डिटिस………………………………………………………………………….60

4.4 क्रोनिक पेरीकार्डिटिस……………………………………………………64

4.5 पेरिकार्डिटिस के विशिष्ट रूप……………………………………………….68

4.6 पेरिकार्डियल रोगों के दुर्लभ रूप………………………………………………77

4.7 रोकथाम और पुनर्वास…………………………………………………………80

4.8 कार्य क्षमता की जांच………………………………………………80

साहित्य………………………………………………………………………….82

संकेताक्षर की सूची

एवी ब्लॉक - एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक

बीपी - धमनी दबाव

एडीएनए बी - एंटीडीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़ बी

एएलटी - एलानिन एमिनोट्रांस्फरेज़

एएसएच - एंटीस्ट्रेप्टोहायलूरोनिडेज़

एएसए - एंटीस्ट्रेप्टोकिनेस

एएसएल-ओ - एंटीस्ट्रेप्टोलिसिन ओ

एएसटी - एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़

जीएबीएचएस - समूह ए बीटा-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस

एचआईवी - मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस

वीईएम - साइकिल एर्गोमेट्री

जीके - ग्लुकोकोर्टिकोइड्स

डीएनए - डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिक एसिड

एसीईआई - एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक

IE - संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

सीएस - कॉर्टिकोस्टेरॉइड

सीपीके - क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज

एलडीएच - लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज

एलवी - बायां वेंट्रिकल

एफएनई - अज्ञात एटियलजि का बुखार

औषधीय उत्पाद

सीएफ - सीपीके - क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज का मायोकार्डियल अंश

एमके - माइट्रल वाल्व

INR - अंतर्राष्ट्रीय सामान्यीकृत समय

आईटीयू - चिकित्सा और सामाजिक परीक्षा

एनके - संचार विफलता

एनएसएआईडी - गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं

एनसीडी - न्यूरोसर्क्युलेटरी डिस्टोनिया

एआरएफ - तीव्र वातज्वर

आरए - रूमेटाइड गठिया

आरएल - आमवाती बुखार

आरएनएचए - हेमग्लूटीनेशन न्यूट्रलाइजेशन प्रतिक्रिया

आरएनए - राइबोन्यूक्लिक एसिड

आरपीएस - आमवाती हृदय रोग

आरएसके - पूरक निर्धारण प्रतिक्रिया

एसबीपी - सिस्टोलिक रक्तचाप

एसएलई - सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस

एचएफ - दिल की विफलता

ईएसआर - एरिथ्रोसाइट अवसादन दर

सीआरपी - सी-रिएक्टिव प्रोटीन

एसएसडी - प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा

एफसी - कार्यात्मक वर्ग

एफसीजी - फोनोकार्डियोग्राफी

सीआरएचडी - क्रोनिक रूमेटिक हृदय रोग

सीआईसी - परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों

एचआर - दिल की धड़कन की संख्या

ईसीजी - इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम

इकोसीजी - इकोकार्डियोग्राफी

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

वर्तमान में, कार्डियोलॉजी में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ (आईई) एक महत्वपूर्ण समस्या है। आर्थिक रूप से विकसित देशों में इस बीमारी का प्रसार प्रति 1,000,000 जनसंख्या पर 25 से 93 लोगों तक है।

आईई अक्सर इंजेक्शन नशीली दवाओं की लत की महामारी, कार्डियक सर्जरी के व्यापक उपयोग, आक्रामक चिकित्सा प्रक्रियाओं और अनुसंधान और अन्य कारणों से कामकाजी आबादी में विकसित होती है। रोग के विशेष रूप प्रकट हुए हैं:

1990 से 2001 तक रूस में। नशा करने वालों की संख्या 16.5 गुना बढ़ गई और प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 45.2-48.7 (लगभग 3.5-4 मिलियन) हो गई। नशीली दवाओं के आदी लोगों में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की वार्षिक घटना 5-6% से अधिक है। हृदय दोष, लय और चालन संबंधी विकारों के सर्जिकल उपचार की जटिलताएं वाल्व प्रोस्थेसिस (12-18%) की IE और प्रत्यारोपित पेसमेकर (1-8%) वाले रोगियों में IE हैं। प्रोग्राम हेमोडायलिसिस के बाद, IE 1.7-5.1% रोगियों में विकसित होता है, अंग प्रत्यारोपण - 7.7-18% प्राप्तकर्ताओं में। बढ़ी हुई मृत्यु दर (60-100%) बनी हुई है, जिसका मुख्य कारण रोगजनकों की प्रजातियों की संरचना है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ वाले रोगियों में, हृदय प्रणाली, यकृत, प्लीहा, फेफड़े, गुर्दे, तंत्रिका तंत्र आदि रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं, जो काफी हद तक नैदानिक ​​​​तस्वीर की बहुरूपता को निर्धारित करता है। इसलिए, निदान सत्यापन की अवधि 3.8-10 महीने है। 40% रोगियों में, रोग लंबे समय तक अज्ञात रहता है या निदान ही नहीं किया जाता है।

आधुनिक एंटीबायोटिक चिकित्सा की विस्तृत श्रृंखला के बावजूद, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ से मृत्यु दर उच्च है, जो विभिन्न अध्ययनों के अनुसार 18 से 36% तक है। शीघ्र निदानरोग समस्याग्रस्त है, और रोग के पैथोमोर्फोसिस में महत्वपूर्ण परिवर्तन होते हैं।

हृदय की कई खतरनाक बीमारियों में से, बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, क्योंकि यह बीमारी संक्रामक है और अगर समय पर इलाज नहीं किया गया, तो यह हृदय विफलता सहित कई जटिलताओं का कारण बन सकती है। यह बीमारी क्यों विकसित होती है, इसका इलाज कैसे किया जाता है और यह खतरनाक क्यों है, हम आगे समझेंगे।

यह क्या है?

बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस (बैकएंडोकार्डिटिस) हृदय की आंतरिक परत (झिल्ली) का एक घाव है। यह प्रकृति में सेप्टिक है, यानी संक्रमण के कारण होता है। आप निम्न चित्र में स्पष्ट रूप से देख सकते हैं कि एक स्वस्थ एंडोकार्डियम एक संक्रमित से कैसे भिन्न होता है:

बैकएंडोकार्डिटिस के साथ, मानव शरीर में मौजूद सूक्ष्मजीव झिल्ली में प्रवेश करते हैं, जहां वे एक सक्रिय आबादी शुरू करते हैं। प्रायः ये निम्न प्रकार के जीवाणु होते हैं:

  • स्टेफिलोकोकस;
  • एंटरोकोकस;
  • स्ट्रेप्टोकोकस;
  • न्यूमोकोकस;
  • कोलाई.

हाल के वर्षों में, विशेषज्ञों ने रोग के संक्रामक रोगजनकों की संरचना में बदलाव देखा है, क्योंकि प्राथमिक एंडोकार्टिटिस की संख्या में वृद्धि हुई है तीव्र पाठ्यक्रमस्टेफिलोकोकल प्रकृति के साथ। यह देखा गया है कि स्टैफिलोकोकस ऑरियस से संक्रमित होने पर, लगभग 100% मामलों में बैकएंडोकार्डिटिस विकसित होता है।

बैक्टीरिया के अलावा, कवक भी रोग का कारण बन सकता है, चाहे रोगी का आयु वर्ग कुछ भी हो। एक नियम के रूप में, यह पश्चात की अवधि में एंटीबायोटिक दवाओं के साथ लंबे समय तक उपचार या लंबे समय तक चलने वाले शिरापरक कैथेटर के मामले में होता है।

चिकित्सा अध्ययनों से पता चलता है कि पुरुषों में बैकएंडोकार्डिटिस होने की संभावना अधिक होती है। इस बीमारी से पीड़ित महिला मरीज़ 2 गुना कम आम हैं।

विकास के प्रकार एवं चरण

प्रगति के प्रकार के आधार पर, बैकएंडोकार्डिटिस के तीन मुख्य प्रकार होते हैं:

  • मसालेदार. इस मामले में, रोगी 2 सप्ताह तक बीमार रहता है, जिसे ध्यान में रखते हुए उसे उचित उपचार प्रदान किया जाएगा। इस प्रकार की बीमारी के साथ, वाल्व दोषों के विकास जैसे परिणाम होने की संभावना होती है।
  • अर्धजीर्ण. यह 3 महीने तक चल सकता है. पिछले प्रकार से इसका विशिष्ट अंतर यह है कि हृदय पर अल्सर बन जाता है, साथ ही थ्रोम्बोटिक वृद्धि भी होती है, जो घाव के परिणामों को काफी जटिल बना देती है।
  • दीर्घकालिक. इसका कोई इलाज नहीं है, और इसलिए रोगी इस बीमारी के लक्षणों और इसके गंभीर होने से वर्षों तक पीड़ित रह सकता है।

अंतर्निहित विकृति विज्ञान की उपस्थिति या अनुपस्थिति के आधार पर रोग को भी दो प्रकारों में विभाजित किया जाता है:

  • माध्यमिक. रूमेटिक हृदय रोग की पृष्ठभूमि में विकसित होता है। यह इस तथ्य के कारण है कि हृदय की परत में पहले से ही सूजन प्रक्रिया होती है, इसलिए यह रोगजनक सूक्ष्मजीवों के प्रति संवेदनशील होती है। तो, 90% रोगियों में, यह एक दोष की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है।
  • प्राथमिक. अक्षुण्ण वाल्वों की पृष्ठभूमि के विरुद्ध होता है। एक नियम के रूप में, ऐसा तब होता है जब एआरवीआई के बाद शरीर में जटिलताएं उत्पन्न होती हैं। यह भी संभव है कि यह रोग एक परिणाम हो गंभीर तनावया अधिक काम करना.

अक्षुण्ण हृदय वाल्व के मामले में, प्राथमिक रूप विकसित होता है। यदि अन्य बीमारियाँ हैं, उदाहरण के लिए, आमवाती हृदय रोग, तो एक द्वितीयक रोग विकसित होता है।

रोग के कारण

हृदय पर हमला करने वाले बैक्टीरिया मौखिक रूप से शरीर में प्रवेश करते हैं, इसलिए रोग के विकास का कारण हो सकता है:

  • जीवाणु संक्रमण से होने वाले रोग. यह या तो एपिडर्मिस का रोग हो सकता है, या साइनसाइटिस, ओटिटिस मीडिया या टॉन्सिलिटिस हो सकता है। ये रोग निम्न प्रकार के जीवाणुओं के कारण हो सकते हैं: स्ट्रेप्टोकोकी, एंटरोकोकी और स्टेफिलोकोकी।
  • कुछ सर्जिकल ऑपरेशन करना. उदाहरण के लिए, दांत निकालना.

वैसे, बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस के विकास के लिए कोई अन्य कारण नहीं हैं, लेकिन कई जोखिम कारक हैं जो बिना किसी स्पष्ट कारण के रोग के विकास का कारण बन सकते हैं:

  • दिल की बीमारी;
  • (हृदय की मांसपेशियों को प्राथमिक क्षति);
  • कृत्रिम हृदय वाल्व;
  • हृदय प्रणाली की पिछली बीमारियों के परिणामस्वरूप हृदय वाल्व पर निशान।

सामान्य तौर पर, क्षतिग्रस्त हृदय वाल्व वाले या कृत्रिम वाल्व वाले लोग बैकएंडोकार्डिटिस के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं। अक्सर यह बीमारी नशीली दवाओं के आदी लोगों में विकसित होती है, क्योंकि नशीले पदार्थों के प्रभाव में उनके हृदय के वाल्व बेहद कमजोर हो जाते हैं।

लक्षण

वर्णित बीमारी के कई लक्षण हैं, और इसलिए इसे तुरंत पहचानना मुश्किल है। उनमें से सबसे प्रभावशाली और अक्सर सामने आने वाली बातों में शामिल हैं:

  • शरीर में नशा के लक्षण: मतली और उल्टी, चक्कर आना, बुखार, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल परेशान, चेतना के बादल;
  • तापमान में एक भी तेज वृद्धि (39-40 डिग्री तक);
  • अलग-अलग गंभीरता की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर चकत्ते, जो गंभीर खुजली और लालिमा के साथ हो सकते हैं;
  • अंगों, विशेष रूप से उंगलियों और पैर की उंगलियों की स्पष्ट और गंभीर विकृति;
  • सांस की लगातार कमी;
  • सुधार के बिना सूखी, लगातार खांसी (अक्सर फेफड़ों में प्रवेश करने वाले संक्रमण के कारण होती है);
  • भूरे, पीले या पीले-हरे रंग की त्वचा;
  • शरीर के वजन में अनुचित और अचानक कमी;
  • प्रदर्शन और ध्यान में कमी, थकान, प्रदर्शन में कमी।

कुछ लक्षणों की घटना और उनकी तीव्रता निम्नलिखित महत्वपूर्ण कारकों द्वारा निर्धारित होती है:

  • प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति;
  • रोग विकास का चरण;
  • जीवाणु का प्रकार जो रोग का कारण बना;
  • मानव स्वास्थ्य की सामान्य स्थिति।

कुछ लोगों में, लक्षण धीरे-धीरे प्रकट होते हैं और शुरुआत में कोई असुविधा भी नहीं होती है। रोग का ऐसा विकसित होना खतरनाक है क्योंकि रोगी उत्पन्न होने वाले लक्षणों को महत्व नहीं देते हैं, और रोग बढ़ता जाता है, और इससे उपेक्षित स्थितियाँ पैदा होती हैं। दूसरों में, इसके विपरीत, बीमारी तेजी से महसूस होती है और आपको तुरंत त्वरित उपाय करने के लिए मजबूर करती है।

निदानात्मक उपाय

यदि आपमें उपरोक्त लक्षण हैं, तो आपको हृदय रोग विशेषज्ञ से परामर्श लेने की आवश्यकता है। विशेषज्ञ कार्यान्वित करेगा निदान उपायसटीक निदान करने के लिए:

  1. रोगी की स्वास्थ्य स्थिति की समग्र तस्वीर एकत्रित करता है। विशेष रूप से, वह पुराने संक्रमणों की उपस्थिति के लिए शरीर की जाँच करेगा और पिछले सर्जिकल हस्तक्षेपों, यदि कोई हो, का विश्लेषण करेगा।
  2. वाद्य संचालन करेंगे और प्रयोगशाला अनुसंधान. यदि रक्त परीक्षण से पता चलता है उच्च सामग्रील्यूकोसाइट्स, साथ ही ईएसआर (एरिथ्रोसाइट अवसादन दर) में तेज वृद्धि, तो यह बैकएंडोकार्डिटिस का संकेत है।
  3. वह निदान की पुष्टि के लिए एक महत्वपूर्ण अध्ययन करेगा - एकाधिक रक्त संस्कृतियाँ। रोगज़नक़ और उसके प्रकार का पता लगाने के लिए इसकी आवश्यकता होती है। कल्चर के लिए रक्त का नमूना रोगी की बुखार की स्थिति के चरम पर सबसे अच्छा किया जाता है।
  4. यह जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के संकेतकों को भी ध्यान में रखेगा। बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस के साथ, रक्त के प्रोटीन स्पेक्ट्रम और प्रतिरक्षा स्थिति में परिवर्तन देखा गया। हेमोलिटिक गतिविधि कम हो जाती है।
  5. एक इकोकार्डियोग्राम करें. इस शोध पद्धति का उपयोग निदान और निदान की पुष्टि करने के लिए किया जाता है, क्योंकि यह आपको हृदय वाल्वों पर वनस्पति की पहचान करने की अनुमति देता है, और यह बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस का एक स्पष्ट संकेत है।

यदि निदान मुश्किल है, तो डॉक्टर अतिरिक्त रूप से हृदय का एमआरआई और एमएससीटी लिख सकते हैं।

इसका इलाज कैसे किया जाता है?

उपचार एक अस्पताल सेटिंग में किया जाता है, जहां रोगी कम से कम तब तक रहता है जब तक कि उसके सामान्य स्वास्थ्य में सुधार नहीं हो जाता। वह निर्धारित है पूर्ण आराम, आहार और औषधि चिकित्सा।

रक्त परीक्षण के तुरंत बाद, रोगी को संक्रामक एजेंट के प्रकार के आधार पर जीवाणुरोधी दवाएं दी जाती हैं। सबसे अधिक बार, एक व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक का चयन किया जाता है, जो न केवल बीमारी से निपटने की अनुमति देता है, बल्कि शरीर में पृष्ठभूमि की समस्याओं से भी निपटता है।

कवक के कारण होने वाले अन्तर्हृद्शोथ का इलाज करना अधिक कठिन होता है। ऐसे मामलों में, एम्फोटेरिसिन बी दवा निर्धारित की जाती है, जिसे उपचार के लंबे कोर्स के लिए डिज़ाइन किया गया है।

यदि एंडोकार्टिटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ नेफ्रैटिस, पॉलीआर्थराइटिस या मायोकार्डियल रोग जैसी बीमारियां हैं, तो गैर-हार्मोनल विरोधी भड़काऊ दवाओं को मुख्य दवा चिकित्सा में जोड़ा जाता है। इनमें इंडोमिथैसिन और डिक्लोफेनाक शामिल हैं।

यदि दवा उपचार सकारात्मक परिणाम नहीं देता है या रोगी की स्थिति में सुधार नहीं करता है, तो सर्जरी निर्धारित की जाती है। विशेषज्ञ हृदय वाल्व प्रतिस्थापन करता है और अंग के कुछ क्षतिग्रस्त क्षेत्रों को भी हटाता है। सर्जरी के बजाय, प्लास्मफेरेसिस या रक्त की पराबैंगनी विकिरण का उपयोग किया जा सकता है।

बाल चिकित्सा बैकेन्डोकार्डिटिस

अधिकतर, अन्तर्हृद्शोथ 2 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में होता है, और यह रोग जन्मजात नहीं हो सकता, बल्कि केवल अधिग्रहित हो सकता है। गर्भावस्था के दौरान बच्चे और माँ दोनों के संक्रामक रोग रोग के विकास में योगदान करते हैं।

बच्चों में बैकएंडोकार्डिटिस का एक विशिष्ट लक्षण त्वचा के रंग में बदलाव है। यह हल्के भूरे या पीले-हरे रंग का हो सकता है। इसके अलावा, बचपन में बैकएंडोकार्डिटिस होता है निम्नलिखित लक्षण:

  • तीव्र विषाक्तता;
  • अन्तर्हृदय क्षति;
  • रक्त के थक्कों द्वारा रक्त वाहिकाओं का अवरोध।

शेष लक्षण जो हो सकते हैं वे वयस्क रोगियों में दिखाई देने वाले लक्षणों के समान हैं। दुर्लभ मामलों में, बच्चों को जेनवे स्पॉट नामक लक्षण का अनुभव होता है। वे दर्दनाक नहीं होते हैं और हथेलियों और तलवों पर दिखाई देते हैं।

रोग पैदा करने वाले बैक्टीरिया के शरीर में प्रवेश करने से लेकर बीमारी विकसित होने तक लगभग 14 दिन बीत जाते हैं और उसके बाद ही बच्चे में पहले लक्षणों का पता चलता है। विशेष नैदानिक ​​उपायों के बिना, जिनका वर्णन ऊपर किया गया है, एक सही निदान नहीं किया जा सकता है।

बचपन के बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस के उपचार में पेनिसिलिन और अन्य व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं की छोटी खुराक शामिल होती है, जिन्हें विशिष्ट प्रकार के रोगज़नक़ की पूरी जांच और पहचान के बाद व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। कभी-कभी एस्पिरिन और अन्य सूजनरोधी दवाएं भी अतिरिक्त रूप से निर्धारित की जाती हैं। जैसा कि वयस्क रोगियों के मामले में होता है, यदि दवा चिकित्सा परिणाम नहीं लाती है, तो सर्जरी निर्धारित की जाती है।

एक बच्चे में बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस को रोकने के लिए, उसकी स्थिति की निगरानी करना और क्षय, साइनसाइटिस, टॉन्सिलिटिस और अन्य संक्रामक रोगों के परिणामों को तुरंत समाप्त करना महत्वपूर्ण है।

जटिलताओं

बैकेन्डोकार्डिटिस कई जटिलताओं के कारण खतरनाक है जिससे मृत्यु भी हो सकती है। ऐसी जटिलताओं में शामिल हैं:

  • सेप्टिक सदमे;
  • सेरेब्रल एम्बोलिज्म;
  • श्वसन संकट सिंड्रोम;
  • तीव्र हृदय विफलता;
  • हृदय अन्त: शल्यता.

बैकएंडोकार्डिटिस के परिणामस्वरूप, निम्नलिखित चरणों की हृदय विफलता विकसित हो सकती है:

  1. तीव्र. कम से कम 6 सप्ताह तक चलता है. सूजन के दौरान निलय और हृदय की मांसपेशियां प्रभावित होती हैं। तीव्र विफलता के परिणामस्वरूप, हृदय कोशिकाएं मर जाती हैं।
  2. थ्रोम्बोटिक. एन्डोकार्डियम के बाएँ और दाएँ निलय पर रक्त के थक्कों की घटना इसकी विशेषता है। परिणामस्वरूप, युवा संयोजी ऊतक की वृद्धि और स्केलेरोसिस के फॉसी का विकास होता है।
  3. रेशेदार. हृदय कक्षों का संकुचन इसकी विशेषता है। हृदय रोग विकसित होने का खतरा रहता है।

इसके अलावा, यह रोग कुछ अंगों में जटिलताएँ पैदा करता है:

  • किडनी: गुर्दे की विफलता, नेफ्रोटिक सिंड्रोम;
  • दिल: , दिल की बीमारी, ;
  • फेफड़े: फोड़ा, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, निमोनिया;
  • जिगर: हेपेटाइटिस, सिरोसिस;
  • तिल्ली: अंग का टूटना, फोड़ा;
  • तंत्रिका तंत्र: मेनिनजाइटिस, मस्तिष्क फोड़ा, स्ट्रोक;
  • जहाजों: धमनीविस्फार, घनास्त्रता, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस।

वीडियो: बैक्टीरियल एंडोकार्टिटिस का क्या कारण हो सकता है?

अपने हृदय को संक्रामक सूक्ष्मजीवों के प्रवेश से बचाने के लिए क्षय, साइनसाइटिस और अन्य संक्रामक रोगों का इलाज करना क्यों महत्वपूर्ण है, वीडियो से जानें:

बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस एक ऐसी बीमारी है जिसे गंभीरता से लिया जाना चाहिए। पहले लक्षणों पर, आपको चिकित्सा सहायता लेनी चाहिए और जांच करानी चाहिए। केवल समय पर उपाय ही पूरे शरीर पर रोग के नकारात्मक परिणामों से बचने में मदद करेंगे।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की महामारी विज्ञान में सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन पिछले 10-15 वर्षों में हुए हैं।

यदि पहले IE अक्सर युवा लोगों को प्रभावित करता था, तो अंतिम अवधि में वृद्धावस्था समूहों में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की संख्या में स्पष्ट वृद्धि हुई है। इसके अलावा, उनमें से अधिकांश में पिछले वाल्व घाव नहीं थे, लेकिन अक्सर नैदानिक ​​​​आक्रामक प्रक्रियाओं से गुजरना पड़ा। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की घटना सीधे तौर पर सामाजिक परिस्थितियों पर निर्भर करती है। विकासशील देशों में, जहां गठिया की भूमिका अधिक रहती है, आईई वृद्ध लोगों की तुलना में युवाओं में अधिक आम है। विकसित देशों में, यह घटना प्रति 100,000 रोगी वर्षों में 3-10 मामले हैं, युवा लोगों में 1.5-2.5 मामले हैं, और वृद्ध आयु समूहों (70-80 वर्ष) में प्रति 15,000 लोगों पर 14.5 मामले हैं।

अस्पताल में इलाज के दौरान संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ से मृत्यु दर 11-27% है। अस्पताल में भर्ती होने के बाद की शुरुआती अवधि में, मृत्यु दर बहुत अधिक रहती है, जो 18-40% तक पहुंच जाती है।

पुरुष महिलाओं की तुलना में 2 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

आवृत्ति. संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ 0.03-0.3% की आवृत्ति के साथ होता है

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के प्रकार

यह 4 सिद्धांतों को अलग करने की प्रथा है जो संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के प्रकार को निर्धारित करने का आधार बनते हैं:

  • प्रक्रिया स्थानीयकरण; वाल्व प्रकार (कृत्रिम, प्राकृतिक);
  • रोग की घटना का स्थान (अस्पताल, अस्पताल के बाहर, दवा प्रशासन से संबंध);
  • प्रक्रिया गतिविधि;
  • आवर्ती संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ या पुन: संक्रमण।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के कारण

तीव्र संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ अक्सर बैक्टीरिया के कारण होता है: स्टैफिलोकोकस ऑरियस, स्ट्रेप्टोकोकस पाइोजेन्स, ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया (प्रोटियस, स्यूडोमोनस एरुगिनोसा, NASEK समूह)।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के निदान और उपचार के अध्ययन के एक सदी से भी अधिक समय में, यह स्थापित किया गया है कि लगभग सभी बैक्टीरिया इस बीमारी का कारण बन सकते हैं। हालाँकि, केवल वे बैक्टीरिया जो बैक्टेरिमिया का कारण बनते हैं, विशेष रूप से महत्वपूर्ण हो जाते हैं: उनमें रक्तप्रवाह में लंबे समय तक बने रहने की क्षमता होती है, एंडोकार्डियम को उपनिवेशित करने और कृत्रिम सतहों पर बायोफिल्म बनाने की क्षमता बढ़ जाती है।

ये क्षमताएं मुख्य रूप से स्टेफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी और एंटरोकोकी में होती हैं। इन सूक्ष्मजीवों का उल्लेख 20वीं शताब्दी के प्रारंभ-मध्य में किया गया था। और 21वीं सदी की शुरुआत के नवीनतम कार्यों में। यह स्थापित किया गया है कि एंडोकार्डियम को उपनिवेशित करने की क्षमता सूक्ष्मजीव की सतह पर चिपकने वाले प्रोटीन की उपस्थिति से नियंत्रित होती है। कई चिपकने वाले पदार्थों में, सबसे महत्वपूर्ण हैं कोलेजन-, फ़ाइब्रिन- और फ़ाइब्रोनेक्टिन-बाध्यकारी चिपकने वाले।

इस प्रकार, उपनिवेशीकरण की शुरुआत को "पालन" शब्द द्वारा वर्णित किया जा सकता है, जो जीवाणु की सतह पर स्थित चिपकने वाले पदार्थों द्वारा किया जाता है। हालाँकि, रक्त में सूक्ष्मजीव "चिपकने" के लिए आवश्यक हैं। IE से तुरंत पहले बैक्टरेरिया के स्रोत की पहचान शायद ही कभी की जाती है।

प्राकृतिक वाल्व IE वाले 48% रोगियों में और IE वाले 41% रोगियों में बैक्टरेरिया के स्रोत की पहचान की गई थी कृत्रिम वाल्व. प्राकृतिक वाल्व के IE वाले रोगियों में, संक्रमण का स्रोत अक्सर मौखिक गुहा होता है। 17% रोगियों में दंत रोगविज्ञान रोग का स्रोत बन गया। त्वचा, जननांग प्रणाली और जठरांत्र संबंधी रोगों के कारण क्रमशः 8, 2 और 9% रोगियों में आईई हुआ। कृत्रिम वाल्वों के संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ वाले रोगियों में, एक अलग तस्वीर देखी गई। अक्सर बैक्टेरिमिया का स्रोत चिकित्सा हस्तक्षेप (14% रोगियों) होता है। दूसरे स्थान पर जननांग प्रणाली के रोग (11%) थे, और मौखिक गुहा के रोग - केवल 3% थे। जाहिर है, यह इस तथ्य के कारण है कि प्रीऑपरेटिव अवधि में संक्रमण के फॉसी की स्वच्छता शामिल होती है।

क्षणिक बैक्टरेरिया अक्सर मौखिक गुहा और आंतों के विशिष्ट माइक्रोफ्लोरा के कारण होता है। दंत प्रक्रियाओं के बाद बैक्टरेरिया की घटना 10 से 100% तक होती है। रोजमर्रा की जिंदगी में, अधिकांश स्वस्थ लोगों को अपने दाँत ब्रश करते समय पारगमन बैक्टीरिया का अनुभव हो सकता है। अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन के विशेषज्ञों ने क्लिनिकल और बैक्टीरियोलॉजिकल समानताएं, यानी का अध्ययन किया है। विभिन्न नैदानिक ​​​​स्थितियों और बीमारियों वाले रोगियों में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के लिए अग्रणी सबसे विशिष्ट माइक्रोफ्लोरा निर्धारित किया गया था।

कृत्रिम वाल्व वाले रोगियों में IE का एटियलजि प्रोस्थेटिक्स के बाद बीते समय पर निर्भर करता है। प्रारंभिक आईई अक्सर कोगुलेज़-नेगेटिव स्टेफिलोकोसी (30-41%), स्टैफ, ऑरियस (8-24%), ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया - 10-15%, एंटरोकोकी - 3.3-10%, कवक - 10 तक के कारण होता है। %, विरिडन्स स्ट्रेप्टोकोकस - 1% से कम।

देर से संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ प्राकृतिक रोगजनकों के स्पेक्ट्रम के करीब रोगजनकों के एक स्पेक्ट्रम का कारण बनता है।

रोग की प्रारंभिक अवधि में वनस्पतियों में अंतर महत्वपूर्ण संख्या में चिकित्सा हस्तक्षेपों और बार-बार अस्पताल में भर्ती होने के कारण प्रतीत होता है।

रोगजनन का आधुनिक दृष्टिकोण चरणों को निर्धारित करता है: चरण 1 - संक्रमण के स्रोत से रक्तप्रवाह में वनस्पतियों का प्रवेश और लगातार बैक्टीरिया का विकास। यह चरण तब होता है जब प्रतिरक्षा स्थिति बदल जाती है। चरण 2 - वाल्व, एंडोकार्डियम की सतह पर सूक्ष्मजीव का निर्धारण। इस स्तर पर, एक बड़ी भूमिका वाल्व में पिछले परिवर्तनों की है, जो प्रकृति में कार्बनिक और रक्त प्रवाह के हानिकारक प्रभाव के परिणामस्वरूप होते हैं, जो वाल्व दोषों के कारण एक अलग गति और अशांत रूप से चलने के लिए मजबूर होते हैं, जो सभी स्थितियों का निर्माण करता है। एंडोकार्डियम में बैक्टीरिया की शुरूआत के लिए। वाल्व पत्रक को नुकसान पेसमेकर इलेक्ट्रोड से यांत्रिक क्षति या उम्र से संबंधित परिवर्तनों के कारण होने वाली अपक्षयी प्रक्रियाओं के कारण हो सकता है। अपक्षयी परिवर्तन 60 वर्ष से अधिक उम्र के 50% रोगियों में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की नैदानिक ​​तस्वीर के बिना वाल्व पत्रक पाए जाते हैं। चरण 3 - प्रारंभिक वाल्व परिवर्तन - स्थानीय संकेतसूजन: सूजन, स्राव, आदि। चरण 4 - प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण (परिवर्तित ऊतक संरचना के लिए स्वप्रतिपिंडों का उत्पादन), जो विभिन्न अंगों में बस जाते हैं और रोग की प्रणालीगत प्रकृति का कारण बनते हैं: हृदय, गुर्दे, यकृत, रक्त वाहिकाओं को नुकसान।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के रोगजनन की विशेषता निम्नलिखित सिंड्रोम हैं।

  1. नशा सिंड्रोम. रोग के पहले चरण से शुरू होकर, रोगी के शरीर में बैक्टीरिया नशा का कारण बनते हैं, जो कमजोरी, बुखार, बढ़े हुए ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस और नशे की अन्य विशिष्ट अभिव्यक्तियों से प्रकट होते हैं।
  2. जीवाणु द्रव्यमान में वृद्धि, एक ओर, नशे की गंभीरता को लगातार बनाए रखती है, और दूसरी ओर, वाल्वों पर वनस्पति के विकास को बढ़ावा देती है; वनस्पतियों की वृद्धि से उनके टुकड़े अलग हो जाते हैं और एम्बोलिक सिंड्रोम होता है।
  3. सेप्टिक एम्बोली प्रक्रिया के सामान्यीकरण और लगभग सभी अंगों में संक्रमण की शुरूआत में योगदान देता है। एक एम्बोलस एक वाहिका के यांत्रिक रोड़ा का कारण बनता है, जिससे रक्त प्रवाह में क्षेत्रीय व्यवधान होता है (तीव्र सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना (एसीवीए), एम्बोलिक मायोकार्डियल इंफार्क्शन, रीनल इंफार्क्शन, एम्बोलिक रेटिनल क्षति, आदि)।
  4. ऑटोइम्यून सिंड्रोम. प्रतिरक्षा परिसरों के प्रसार से वास्कुलिटिस, पॉलीसेरोसाइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, कैपिलाराइटिस और हेपेटाइटिस होता है।
  5. एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम. सबसे पहले, अंतिम चरण की गुर्दे की विफलता और तीव्र हृदय विफलता IE में मृत्यु के मुख्य कारण हैं।

रोग की शुरुआत के लक्षण

रोग की शुरुआत में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की अभिव्यक्तियाँ विविध होती हैं और वाल्व में पिछले परिवर्तनों और रोग का कारण बनने वाले सूक्ष्मजीव के प्रकार दोनों पर निर्भर करती हैं।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ एक तीव्र संक्रामक रोग की नैदानिक ​​तस्वीर के साथ शुरू होता है, जिसमें बुखार, गंभीर नशा, कई अंगों की क्षति और तेजी से होने वाली संचार विफलता शामिल होती है। में समान रूप सेरोग की शुरुआत हल्के बुखार और अव्यक्त लक्षणों से प्रकट होती है, जिससे रोग का निदान जटिल हो जाता है। ऐसी स्थिति में, एक रोगी जो कमजोरी और वजन घटाने की शिकायत करता है, उसे विभिन्न विशेषज्ञता वाले डॉक्टरों के पास तब तक लंबी यात्रा करनी पड़ती है जब तक कि वाल्वों में विशिष्ट परिवर्तन स्पष्ट न हो जाएं। 90% से अधिक रोगियों में बुखार, कमजोरी, भूख न लगना, वजन कम होना, पसीना आना, मायलगिया की शिकायत होती है। 85% रोगियों में, रोग के प्रारंभिक चरण में माइट्रल, महाधमनी या ट्राइकसपिड अपर्याप्तता का एक विशिष्ट शोर दिखाई देता है।

IE के लगभग 30% रोगियों में विशिष्ट रक्तस्राव, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और हेपेटोसप्लेनोमेगाली नोट किए जाते हैं। लगभग एक तिहाई रोगियों में अलग-अलग गंभीरता का एम्बोलिक सिंड्रोम विकसित होता है। रोग की शुरुआत की नैदानिक ​​तस्वीर की जटिलता के कारण डॉक्टर को निम्नलिखित स्थितियों में संभावित आईई मानने की आवश्यकता होती है।

  1. हृदय के श्रवण चित्र में "नए" शोर का प्रकट होना। पहले से मौजूद हृदय दोष के श्रवण पद्धति में परिवर्तन।
  2. एम्बोली के स्पष्ट स्रोत की अनुपस्थिति में एम्बोलिज्म की उपस्थिति।
  3. पेसमेकर के साथ स्थापित कृत्रिम वाल्व वाले रोगी में बुखार की उपस्थिति।
  4. पहले से संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का इलाज करा रहे रोगी में बुखार की उपस्थिति।
  5. जन्मजात हृदय रोग के रोगी में बुखार का प्रकट होना।
  6. इम्युनोडेफिशिएंसी वाले रोगी में बुखार की उपस्थिति।
  7. बैक्टेरिमिया की संभावना वाली प्रक्रियाओं के बाद बुखार की उपस्थिति।
  8. कंजेस्टिव हृदय विफलता से पीड़ित रोगी में बुखार की उपस्थिति।
  9. ओस्लर नोड्स, रक्तस्राव, एम्बोलिज्म वाले रोगी में बुखार की उपस्थिति।
  10. हेपेटोलिएनल सिंड्रोम की पृष्ठभूमि पर बुखार की उपस्थिति।

IE की अभिव्यक्ति कई विशिष्ट लक्षणों से प्रकट होती है; रोगियों में उनकी पहचान निदान को अनुकूलित करने की अनुमति देती है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के लिए सबसे विशिष्ट:

  • प्रणालीगत सूजन सिंड्रोम: बुखार, ठंड लगना, रात का पसीना, बाएं शिफ्ट के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, एनीमिया, सकारात्मक रक्त संस्कृतियां;
  • नशा सिंड्रोम: कमजोरी, भूख न लगना, मायलगिया, आर्थ्राल्जिया, वजन कम होना;
  • हेमोडायनामिक सिंड्रोम: पहले से अपरिवर्तित वाल्वों के साथ वाल्वुलर हृदय रोग का गठन और संयुक्त वाल्व रोग का गठन;
  • ऑटोइम्यून सिंड्रोम: ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, मायोकार्डिटिस, हेपेटाइटिस, वास्कुलिटिस;
  • थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम: मस्तिष्क, आंतों, प्लीहा, गुर्दे, रेटिना में एम्बोलिज्म।

रोग की अभिव्यक्ति रोगज़नक़ के प्रकार से नियंत्रित होती है। इस प्रकार, स्टेफिलोकोकल IE को महत्वपूर्ण नशा, व्यस्त बुखार, स्थिति की गंभीर गंभीरता और "ड्रॉपआउट्स" की तीव्र उपस्थिति - सेप्टिक एम्बोलिज्म की विशेषता है; फंगल संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की विशेषता बड़ी धमनियों का अवरुद्ध होना है। 20वीं सदी की शुरुआत में डब्ल्यू ओस्लर द्वारा वर्णित संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की एक विशिष्ट तस्वीर। विरिडन्स स्ट्रेप्टोकोकस की विशेषता।

रोग की शुरुआत की नैदानिक ​​​​तस्वीर के विश्लेषण का मुख्य निष्कर्ष लक्षणों और सिंड्रोम की एक विस्तृत श्रृंखला है, जिसे 21वीं सदी की शुरुआत में भी एल्गोरिथम नहीं बनाया जा सकता है। इसकी व्याख्या के लिए डॉक्टर की उच्च व्यावसायिकता की आवश्यकता होती है।

रोग की शुरुआत के नैदानिक ​​लक्षणों का पूर्वानुमानित मूल्य

आईई के रोगियों में अस्पताल में मृत्यु दर 9.6 से 26% तक होती है। जीवाणुरोधी उपचार और प्रारंभिक सर्जिकल हस्तक्षेप के युग में भी अत्यधिक उच्च मृत्यु दर के लिए रोग की शुरुआत के लक्षणों के प्रारंभिक पूर्वानुमानित मूल्यांकन को दैनिक अभ्यास में शामिल करने की आवश्यकता होती है। यह बीमारी के उपचार को अनुकूलित करने की अनुमति देगा, उदाहरण के लिए, बीमारी की शुरुआत में ही सर्जिकल उपचार को मुख्य मानना। लक्षणों का पूर्वानुमानित मूल्यांकन 4 कारकों पर आधारित है: रोगी का नैदानिक ​​​​चित्र; रोग की अतिरिक्त हृदय संबंधी अभिव्यक्तियाँ; रोगज़नक़ की विशेषताएं; इकोकार्डियोग्राफी परिणाम पूर्वानुमान हमेशा खराब होता है जब संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ "बाएं" हृदय के वाल्वों पर स्थानीयकृत होता है, और तेजी से बढ़ रहे संचार विफलता, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और सत्यापित एस ऑरियस फ्लोरा वाले रोगी में मृत्यु का उच्च जोखिम होता है और उसे जल्द से जल्द सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है। रोग के चरण. ऐसे मरीजों में मौत का खतरा 79% तक पहुंच जाता है। कम ईएफ स्तर या थोड़े समय में उनकी तीव्र गिरावट, मधुमेह मेलेटस, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना (अन्य अंगों में संभावित एम्बोलिज्म) से मृत्यु का खतरा 50% से अधिक बढ़ जाता है। इस प्रकार, आधुनिक रोगी प्रबंधन रणनीति में, रोगियों की स्थिति के शीघ्र पूर्वानुमानित मूल्यांकन का सिद्धांत स्पष्ट रूप से उन रोगियों का एक समूह बनाने के लिए बनाया गया है जिन्हें जल्द से जल्द सर्जिकल उपचार की आवश्यकता होती है।

कम से कम एक लक्षण की उपस्थिति रोगी के पूर्वानुमान को गंभीर मानने के लिए पर्याप्त है।

पदार्पण के बाद की अवधि में लक्षण

इस बीमारी का सबसे आम लक्षण बुखार है। शरीर के तापमान में वृद्धि की डिग्री अलग-अलग होती है। रोग की तीव्र शुरुआत के साथ, एक नियम के रूप में, बुखार उच्च स्तर तक पहुंच जाता है, और शरीर के अधिकतम और न्यूनतम तापमान के बीच का अंतर 2-3 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच सकता है। रोग की सूक्ष्म शुरुआत के साथ, तापमान निम्न श्रेणी का होता है। कमजोर रोगियों में बुखार नहीं हो सकता है। बुखार की अनुपस्थिति को गंभीर बीमारी का पूर्वानुमानित संकेतक माना जाता है। गंभीर मामलों में, बुखार के साथ ठंड लगना और अत्यधिक पसीना आना भी शामिल है। अक्सर, तापमान में वृद्धि रात में होती है, जिसके कारण रोगी को "पसीना" आने लगता है।

बुखार के साथ-साथ संचार विफलता के लक्षण प्रकट होते हैं - सांस की तकलीफ, टैचीकार्डिया। संचार विफलता का आधार न केवल वाल्व विनाश के कारण बिगड़ा हुआ इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स है, बल्कि मायोकार्डिटिस का विकास भी है। मायोकार्डिटिस के संयोजन और वाल्व पत्रक के विनाश से हृदय कक्षों के रीमॉडलिंग का तेजी से निर्माण होता है। इस अवधि के दौरान, डॉक्टर जो नियमित रूप से हृदय की बात सुनता है, विशिष्ट बड़बड़ाहट के अलावा, गुदाभ्रंश के पहले बिंदु पर पहले स्वर की मात्रा में कमी निर्धारित करता है। यह एक गंभीर पूर्वानुमान के संकेतों को संदर्भित करता है। इसी अवधि में त्वचा के रंग में बदलाव संभव है। एस.पी. बोटकिन, डब्ल्यू ओस्लर ने इस रंग को दूध के साथ कॉफी के रंग के रूप में वर्णित किया और इसे बहुत महत्व दिया। आधुनिक क्लीनिकों में, इस लक्षण ने अपना महत्व खो दिया है और मैनुअल में भी इसका नैदानिक ​​रूप से महत्वपूर्ण उल्लेख नहीं किया गया है।

प्रत्येक रोगी को आर्थ्राल्जिया, मायलगिया का अनुभव होता है। दर्द प्रणालीगत और आमतौर पर सममित होता है। स्थानीय दर्द असामान्य है और इसके लिए एम्बोलिज्म के बहिष्कार या ऑस्टियोमाइलाइटिस की शुरुआत की आवश्यकता होती है।

हर तीसरे रोगी में तेजी से वजन घटने के लक्षण स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं। यह - महत्वपूर्ण लक्षण, नशे की डिग्री और पूर्वानुमान की गंभीरता को दर्शाता है। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ वाले रोगियों के अवलोकन से पता चला है कि बीमारी से पहले अतिरिक्त वसा ऊतक मौतों की संख्या से जुड़ा हुआ है।

हर सातवां मरीज़ सिरदर्द और बढ़े हुए रक्तचाप की शिकायत करता है। इसकी वृद्धि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास पर आधारित है, जो प्रोटीनुरिया, ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी और क्रिएटिनिन स्तर में वृद्धि के साथ होती है। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ वाले सभी रोगियों के लिए ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर की निगरानी करना अनिवार्य है, क्योंकि यह प्रशासित एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक की पर्याप्त गणना की अनुमति देता है। एक विस्तृत नैदानिक ​​​​तस्वीर की अवधि के दौरान, डॉक्टर पारंपरिक रूप से परिधि में रोग की विशिष्ट अभिव्यक्तियों का पता लगाने की उम्मीद करते हैं - ओस्लर के नोड्स, रोथ के धब्बे, नाखून बिस्तर के रक्तस्राव, जानवे के धब्बे। रोग के ये कलंक पूर्व-जीवाणुरोधी युग में बहुत महत्वपूर्ण थे, लेकिन आधुनिक क्लीनिकों में इनका सामना कम ही होता है, इनकी आवृत्ति<5%.

एस.पी. बोटकिन ने प्लीहा के स्पर्शन को बहुत महत्व दिया, इसके किनारे के कई प्रकार के घनत्व की पहचान की, जिससे रोग की गंभीरता का आकलन करना संभव हो गया। एंटीबायोटिक दवाओं के साथ IE के उपचार के युग में, 5% से कम रोगियों में गंभीर स्प्लेनोमेगाली देखी जा सकती है।

इस प्रकार, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की नैदानिक ​​तस्वीर में काफी बदलाव आया है। क्लिनिक में मिटाए गए रूपों की उच्च आवृत्ति, नशा सिंड्रोम, ऑटोइम्यून घावों के सिंड्रोम और हेमोडायनामिक विकारों के सिंड्रोम का प्रभुत्व है। सदमे के व्यावहारिक रूप से कोई लक्षण नहीं हैं।

पर्याप्त रूप से चयनित जीवाणुरोधी दवा से बुखार को 7-10वें दिन से पहले रोका जा सकता है। लंबे समय तक बुखार का बने रहना संक्रामक एजेंट एस. ऑरियस की उपस्थिति या नोसोकोमियल (द्वितीयक) संक्रमण के जुड़ने या फोड़े की उपस्थिति का संकेत देता है।

तापमान सामान्य होने का मतलब यह नहीं है कि मरीज ठीक हो गया है। कई मायनों में, रोग की शुरुआत के बाद की अवधि की नैदानिक ​​तस्वीर में रोग की जटिलताएँ शामिल होती हैं। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की विशिष्ट जटिलताओं में संचार विफलता, अनियंत्रित संक्रामक प्रक्रिया (फोड़ा, धमनीविस्फार, फिस्टुला, वनस्पति की वृद्धि, तापमान का 7-10 दिन से अधिक बने रहना), एम्बोलिज्म, तंत्रिका संबंधी अभिव्यक्तियाँ, तीव्र गुर्दे की विफलता शामिल हैं। 70% रोगियों में एक जटिलता देखी जाती है, 25% रोगियों में एक ही समय में दो जटिलताएँ देखी जाती हैं।

नशीली दवाओं के आदी लोगों में, ट्राइकसपिड वाल्व अक्सर छोटे सर्कल के जहाजों में सेप्टिक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के विकास से प्रभावित होता है (विघटन के साथ कई द्विपक्षीय रोधगलन-निमोनिया)।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का उपचार

रोगाणुरोधी उपचार

यह उपचार संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के उपचार का मुख्य आधार है। यह एंटीबायोटिक्स ही थे जिन्होंने IE को एक बिल्कुल लाइलाज घातक बीमारी से इलाज योग्य बीमारी में बदल दिया। हाल के दशकों में, IE का कारण बनने वाली वनस्पतियों के अध्ययन में महत्वपूर्ण विकास हुए हैं, जिससे संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के आधुनिक जीवाणुरोधी उपचार में मुख्य रुझान तैयार करना संभव हो गया है।

  1. उपयोग किए जाने वाले एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति रोगजनकों की बढ़ती प्रतिरोधक क्षमता और ऑक्सासिलिन-प्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी के उपभेदों की संख्या में वृद्धि हर जगह देखी गई है। उदाहरण के लिए, रूसी संघ में ऑक्सासिलिन-प्रतिरोधी एस. ऑरियस की आवृत्ति 33.5% है। संयुक्त राज्य अमेरिका में यही आंकड़ा 5 वर्षों में दोगुना हो गया है। 2002 से 2007 तक, वैनकोमाइसिन-प्रतिरोधी एंटरोकोकी की घटना 4.5 से बढ़कर 10.2% हो गई। सामान्य प्रवृत्ति स्टैफिलोकोकस, एंटरोकोकस, न्यूमोकोकस और अन्य सूक्ष्मजीवों के मल्टीड्रग-प्रतिरोधी उपभेदों का व्यापक पंजीकरण है। इससे संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के लिए पारंपरिक जीवाणुरोधी उपचार की प्रभावशीलता में कमी आई है।
  2. वनस्पति में और कृत्रिम वाल्व को कवर करने वाली जीवाणु फिल्मों में जीवाणुरोधी उपचार के बाद माइक्रोफ्लोरा का अस्तित्व सिद्ध हो गया है। उनमें मौजूद बैक्टीरिया व्यावहारिक रूप से जीवाणुरोधी दवाओं से सुरक्षित रहते हैं। विशेषज्ञ इस समस्या का समाधान देशी वाल्वों के IE के लिए उपचार की अवधि को 2 से बढ़ाकर 4-6 सप्ताह और कृत्रिम वाल्वों के IE के लिए 6 महीने तक बढ़ाने में देखते हैं।
  3. जीवाणुरोधी दवाओं के संयोजन आहार के शुरुआती उपयोग पर जोर दिया जाता है, जिस पर जीवाणुरोधी उपचार के दौरान लगातार बुखार के सभी मामलों में चर्चा की जानी चाहिए।
  4. उच्च-गुणवत्ता वाली सूक्ष्मजीवविज्ञानी सेवाओं के व्यापक संगठन पर जोर दिया जाता है, जो बीमारी के दौरान जितनी जल्दी हो सके एटियोलॉजिकल आधारित जीवाणुरोधी उपचार चुनने की अनुमति देता है। यह किसी अज्ञात रोगज़नक़ के साथ IE के लिए अनुभवजन्य एंटीबायोटिक उपचार से कई गुना अधिक प्रभावी है।
  5. संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के गंभीर मामलों में, जीवाणुरोधी और शल्य चिकित्सा उपचार के संयोजन के बाद वनस्पतियों और एम्बोली से सामग्री के पीसीआर के आधार पर जीवाणुरोधी उपचार आहार में सुधार को सबसे प्रभावी माना जाता है।

एंटीबायोटिक दवाओं के साथ संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का उपचार दो मौलिक रूप से भिन्न दृष्टिकोणों में विभाजित है। ए - एक पहचाने गए रोगज़नक़ के साथ आईई का उपचार और बी - एक अज्ञात रोगज़नक़ के साथ आईई का उपचार।

एक स्थापित रोगज़नक़ के साथ संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का उपचार

स्ट्रेप्टोकोकल संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

पेनिसिलिन-संवेदनशील स्ट्रेप्टोकोकी

एंटीबायोटिक आहार चुनने की रणनीति न्यूनतम निरोधात्मक एकाग्रता (एमआईसी) के मूल्य पर निर्भर करती है। यदि आई.पी.सी<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

व्यापक रूप से चर्चित एंटीबायोटिक टेकोप्लानिन की प्रभावशीलता का कोई ठोस सबूत नहीं है।

पेनिसिलिन-प्रतिरोधी स्ट्रेप्टोकोकी

यदि एमआईसी >0.125 मिलीग्राम/लीटर, लेकिन<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2.0 मिलीग्राम/लीटर है, तो यह प्रजाति पूर्णतः प्रतिरोधी मानी जाती है। कई सिफ़ारिशों में, यदि एमआईसी >0.5 मिलीग्राम/लीटर है तो उपभेदों को बिल्कुल प्रतिरोधी माना जाता है। हाल ही में, पेनिसिलिन के प्रति बिल्कुल प्रतिरोधी उपभेदों में 30% के स्तर से अधिक की उल्लेखनीय वृद्धि देखी गई है। ऐसे संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की नैदानिक ​​तस्वीर गंभीरता की विशेषता है, मृत्यु दर 17% है। IE पेनिसिलिन-प्रतिरोधी और पेनिसिलिन-संवेदनशील उपभेदों के उपचार में सामान्य बुनियादी एंटीबायोटिक दवाओं के बावजूद, उपचार की अवधि और जीवाणुरोधी दवाओं का संयोजन भिन्न होता है। एक संक्षिप्त उपचार आहार को बाहर रखा गया है। पेनिसिलिन-संवेदनशील उपभेदों के लिए उपचार की अवधि 2 सप्ताह से बढ़कर पेनिसिलिन-प्रतिरोधी उपभेदों के लिए 4 सप्ताह हो जाती है। उच्च एमआईसी के साथ, वैनकोमाइसिन पसंद की दवा बन जाती है। प्रतिरोध के किसी भी रूप (सापेक्ष या पूर्ण) में बुनियादी दवाओं के साथ-साथ एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ उपचार की अवधि 4 सप्ताह तक होती है।

इन रोगजनकों के कारण होने वाला संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ आधुनिक क्लीनिकों में अपेक्षाकृत दुर्लभ है। मेनिनजाइटिस (स्ट्रेप्ट निमोनिया की विशेषता) की उच्च घटनाओं को देखते हुए, यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है कि संक्रामक एंडोकार्टिटिस का इलाज कैसे किया जाए, अगर यह मेनिनजाइटिस के साथ संयुक्त है या नहीं। ऐसे मामलों में जहां मेनिनजाइटिस अनुपस्थित है, उपचार की रणनीति एमआईसी स्तर (तनाव संवेदनशील, अपेक्षाकृत संवेदनशील, प्रतिरोधी) पर निर्धारित की जाती है। मेनिनजाइटिस के साथ संयुक्त होने पर, मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रवेश करने की कम क्षमता के कारण पेनिसिलिन को बाहर रखा जाना चाहिए।

इस स्थिति में पसंद की दवा सेफ्ट्रिएक्सोन है।

पी-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकी में कई विशेषताएं हैं:

  • समूह ए को बीमारी के अपेक्षाकृत हल्के पाठ्यक्रम की विशेषता है और, एक नियम के रूप में, पेनिसिलिन के प्रति संवेदनशील उपभेदों द्वारा दर्शाया जाता है;
  • हाल ही में रोगियों में समूह बी की पहचान की जाने लगी;
  • समूह बी, सी और जी के सूक्ष्मजीवों में फोड़े के विकास की उच्च घटना होती है। इस संबंध में, का प्रश्न शल्य चिकित्साबीमारी के पहले दिनों से ही इस पर ध्यान देना चाहिए।

सभी समूहों के लिए, स्ट्रेप्टोकोकल आहार का चुनाव एमआईसी पर निर्भर करता है। अल्पकालिक उपचार आहार सख्ती से वर्जित है।

स्टेफिलोकोकस के कारण होने वाला संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

एस ऑरियस के कारण होने वाले संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की विशेषता एक गंभीर पाठ्यक्रम और वाल्व का तेजी से विनाश है। कोगुलेज़-नकारात्मक उपभेदों के कारण होने वाली IE को पेरिवाल्वुलर फोड़ा और मेटास्टैटिक सेप्टिक जटिलताओं के गठन की विशेषता है। यदि स्टेफिलोकोकल फ्लोरा सत्यापित है, तो उपचार की अवधि 4 सप्ताह से अधिक होनी चाहिए और 6 सप्ताह तक पहुंचनी चाहिए।

स्टेफिलोकोकल वनस्पतियों की पहचान करते समय सबसे महत्वपूर्ण मुद्दाचिकित्सक के लिए, मेथिसिलिन के प्रति वनस्पतियों की संवेदनशीलता के बारे में प्रश्न उठता है। मेथिसिलिन-प्रतिरोधी वनस्पतियों की विशेषता गंभीर पाठ्यक्रम और उच्च मृत्यु दर है। स्टेफिलोकोकल IE के उपचार में अग्रणी दवा, पसंद की दवा ऑक्सासिलिन है। 4 सप्ताह के उपचार की अवधि के साथ एक सरल पाठ्यक्रम के साथ, 6 सप्ताह के उपचार की अवधि, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की जटिलताओं के साथ, अपने स्वयं के वाल्वों के बाएं तरफा स्टेफिलोकोकल आईई में ऑक्सासिलिन की उच्च प्रभावकारिता साबित हुई है। दाहिने हृदय वाल्व के जटिल स्टेफिलोकोकल संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के लिए, उपचार के 2 सप्ताह के कोर्स की सिफारिश की जाती है। चिकित्सकीय रूप से, स्टेफिलोकोकल IE में जेंटामाइसिन की नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता का कोई ठोस सबूत नहीं है, हालांकि, विशेषज्ञों की सहमत स्थिति प्राकृतिक वाल्वों के IE के लिए 3-5 दिनों के लिए और कृत्रिम वाल्वों के IE के लिए 2 सप्ताह तक ऑक्सासिलिन उपचार में जेंटामाइसिन जोड़ने की अनुमति देती है। .

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के संयुक्त जीवाणुरोधी उपचार में रिफैम्पिसिन को शामिल करना इस तथ्य के कारण है कि रिफैम्पिसिन बैक्टीरिया को कवर करने वाली फिल्मों के खिलाफ अत्यधिक प्रभावी है। धातु की सतहेंपेसमेकर और कृत्रिम वाल्व। पेनिसिलिन (एनाफिलेक्टिक प्रकार की प्रतिक्रिया नहीं) से एलर्जी की प्रतिक्रिया वाले रोगियों में, चौथी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन संभव हैं। पेनिसिलिन के प्रति एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया के मामले में, केवल जेंटामाइसिन के साथ वैनकोमाइसिन संभव है।

मेथिसिलिन-प्रतिरोधी और वैनकोमाइसिन-प्रतिरोधी स्टेफिलोकोसी वाले मरीजों ने संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के उपचार में एक विशेष स्थान बनाया है। IE के रोगियों में वनस्पतियों की निगरानी से पता चलता है कि पिछले 3-5 वर्षों में प्रतिरोध का स्तर तेजी से बढ़ रहा है। मेथिसिलिन के प्रतिरोध के मामले में, पसंद की दवा वैनकोमाइसिन है। अन्य समूहों का नुस्खा (व्यवहार में, इन स्थितियों में कार्बापेनम निर्धारित किया जाता है) गलत है, क्योंकि एमआरएसए उनके प्रति प्रतिरोधी है। वैनकोमाइसिन-प्रतिरोधी उपभेदों के कारण होने वाले आईई वाले रोगी का पूर्वानुमान गंभीर है। इस स्थिति में मेनेज़ोलिड का उपयोग संभव है। एक नए एंटीबायोटिक, क्विनुप्रिस्टिन, डेल्फोप्रिस्टिन (सिनर्टसिट), और एक नए चक्रीय लिपोपेप्टाइड, डेप्टोमाइसिन (6 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन अंतःशिरा) की भूमिका का अध्ययन किया जा रहा है। वैनकोमाइसिन प्रतिरोध के सभी मामलों में, रोगी का प्रबंधन एक नैदानिक ​​फार्माकोलॉजिस्ट के साथ मिलकर किया जाना चाहिए।

कृत्रिम वाल्व के IE के मामले में, डॉक्टर को सर्जरी की तारीख सटीक रूप से निर्धारित करनी चाहिए। यदि स्टैफिलोकोकल संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ 1 वर्ष से पहले विकसित हुआ, तो यह कोगुलेज़-नकारात्मक मेथिसिलिन-प्रतिरोधी स्टैफिलोकोकस ऑरियस के कारण हुआ था। इस स्थिति में, 6 सप्ताह के लिए रिफैम्पिसिन और जेंटामाइसिन के साथ वैनकोमाइसिन का संयोजन इष्टतम है। यदि स्ट्रेन जेंटामाइसिन या अन्य एमिनोग्लाइकोसाइड्स के प्रति प्रतिरोधी है, तो तीन एंटीबायोटिक दवाओं के संयोजन में एमिनोग्लाइकोसाइड के बजाय एक फ्लोरोक्विनोलोन जोड़ा जाना चाहिए।

एंटरोकॉसी के कारण होने वाला संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

90% मामलों में एंटरोकोकल संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ एंटरोकोकस फ़ेकेलिस के कारण होता है और बहुत कम बार ई. फ़ेशियम के कारण होता है। दोनों उपभेदों को एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति बेहद कम संवेदनशीलता की विशेषता है, जिसके लिए स्पष्ट रूप से 6 सप्ताह तक सभ्य उपचार और पेनिसिलिन, वैनकोमाइसिन और एमिनोग्लाइकोसाइड्स की जीवाणुनाशक गतिविधि के तालमेल के आधार पर जीवाणुरोधी दवाओं के अनिवार्य संयोजन की आवश्यकता होती है। इस संयोजन का सार यह है कि पेनिसिलिन और वैनकोमाइसिन एमिनोग्लाइकोसाइड्स के लिए एंटरोकोकस झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाते हैं। बढ़ी हुई पारगम्यता सृजन की ओर ले जाती है बहुत ज़्यादा गाड़ापनकोशिका के अंदर राइबोसोम में दवाएं, जिससे एक स्पष्ट जीवाणुनाशक प्रभाव होता है। एंटरोकोकल संक्रामक एंडोकार्टिटिस के उपचार में पहली दवा की पसंद पर यूएस (एएचए) और यूरोपीय दिशानिर्देश भिन्न हैं। संयुक्त राज्य अमेरिका में, पेनिसिलिन को 30 मिलियन यूनिट/दिन तक की खुराक की सिफारिश की जाती है। में यूरोपीय सिफ़ारिशेंपसंद की दवा एमोक्सिसिलिन है, प्रति दिन 200 मिलीग्राम/किग्रा, अंतःशिरा, या उसी खुराक पर एम्पीसिलीन। संयोजन उपचार के लिए पसंद की दूसरी दवा जेंटामाइसिन है। यदि वनस्पति जेंटामाइसिन के प्रति प्रतिरोधी है, तो इसे प्रति दिन 15 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक पर अंतःशिरा या इंट्रामस्क्युलर रूप से हर 12 घंटे में स्ट्रेप्टोमाइसिन से बदला जाना चाहिए, गुर्दे के कार्य की निगरानी अनिवार्य है। एंटरोकोकल वनस्पतियों का उन्मूलन केवल पेनिसिलिन और एमिनोग्लाइकोसाइड्स के संयोजन से प्रभावी होता है।

कई रोगियों में, पेनिसिलिन श्रृंखला के प्रति प्रतिरोध देखा जाता है; इन स्थितियों में, पेनिसिलिन की तैयारी को वैनकोमाइसिन में बदल दिया जाता है। जब एंटरोकोकी स्ट्रेन पॉलीरेसिस्टेंट होता है, जिसमें वैनकोमाइसिन भी शामिल है, तो माइनज़ोलिड, 1200 मिलीग्राम/दिन, अंतःशिरा, 2 खुराक के साथ उपचार शुरू करने की सलाह दी जाती है।

अभ्यास के लिए निम्नलिखित बिंदु महत्वपूर्ण हैं:

  • केवल दो एमिनोग्लाइकोसाइड्स, जेंटामाइसिन और स्ट्रेप्टोमाइसिन, पेनिसिलिन के साथ सहक्रियात्मक क्रिया करते हैं, अन्य एमिनोग्लाइकोसाइड्स का ऐसा प्रभाव नहीं होता है;
  • यदि एंटरोकोकल संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ पेनिसिलिन, वैनकोमाइसिन और एमिनोग्लाइकोसाइड्स के प्रति प्रतिरोधी ई. फ़ेकैलिस के कारण होता है, तो उपचार की अवधि 8 सप्ताह से अधिक होनी चाहिए;
  • दो-लैक्टम एंटीबायोटिक दवाओं का संयोजन संभव है - एम्पीसिलीन के साथ सीफ्रीट्रैक्सोन या कार्बापेनम (ग्लिपेनेम)। हालाँकि, इस अनुभव का बहुत कम अध्ययन किया गया है, साक्ष्य वर्ग 2सी।

HASEK समूह के कारण संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

NASEK समूह में कई ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीव संयुक्त होते हैं। कुल मिलाकर, ये सूक्ष्मजीव प्राकृतिक वाल्वों के संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के 5 से 10% मामलों का कारण बनते हैं। NASEK की एक विशिष्ट विशेषता इसकी धीमी वृद्धि है, जिससे न्यूनतम निरोधात्मक एकाग्रता निर्धारित करना मुश्किल हो जाता है। HASEK समूह के कई सूक्ष्मजीव पी-लैक्टामेस का स्राव करते हैं, जिससे असुरक्षित पेनिसिलिन को प्रथम-पंक्ति दवाओं के रूप में उपयोग करना मुश्किल हो जाता है। 4 सप्ताह के लिए प्रति दिन 2 मिलीग्राम की खुराक पर सेफ्ट्रिएक्सोन की प्रभावशीलता साबित हुई है।

ऐसे उपभेदों के लिए जो β-लैक्टामेज़ का उत्पादन नहीं करते हैं, एम्पीसिलीन की प्रभावशीलता, प्रति दिन 12 ग्राम, अंतःशिरा 4-6 खुराक, साथ ही जेंटामाइसिन, 3 मिलीग्राम/किग्रा प्रति दिन, 2 या 3 खुराक में साबित हुई है। उपचार की अवधि - 4 सप्ताह.

HASEC पर फ्लोरोक्विनोलोन सिप्रोफ्लोक्सासिन, 400 मिलीग्राम, दिन में 2 बार अंतःशिरा की प्रभावशीलता एमिनोपेनिसिलिन + एमिनोग्लाइकोसाइड संयोजन की तुलना में कम है।

2007 में, अंतर्राष्ट्रीय संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ अध्ययन समूह ने बताया कि IE गैर-NASEC ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण होता है। रजिस्ट्री में शामिल IE वाले 276 रोगियों में से 49 (8%) में ऐसे IE का पता चला था। रोग की गंभीरता शोधकर्ताओं को यथाशीघ्र सर्जिकल उपचार + एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ पी-लैक्टम एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार की सिफारिश करने की अनुमति देती है।

दुर्लभ रोगजनकों के कारण होने वाला संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ

अधिकांश मामलों में, दुर्लभ रोगजनकों का पता नहीं चल पाता है पारंपरिक तरीकेऔर रोगी एक अज्ञात रोगज़नक़ के साथ संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की श्रेणी में आता है। हाल के वर्षों में, सूक्ष्मजीवों को ऐसे रोगजनकों के रूप में वर्गीकृत किया गया है। उनकी दुर्लभता के बावजूद, नकारात्मक रक्त संस्कृति परिणामों के बाद एक विशेष बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययन अनिवार्य है।

सूक्ष्मजीवों के दुर्लभ रूपों के कारण होने वाले संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की अवधि स्थापित नहीं की गई है। केवल इस स्थिति में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के उपचार में बैक्टीरियोस्टेटिक दवाओं डॉक्सीसाइक्लिन और एरिथ्रोमाइसिन का उपयोग किया जाता है।

अनुभवजन्य उपचार

जब संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ पैदा करने वाली वनस्पतियों की पहचान नहीं की जा सकती है, या सूक्ष्मजीवविज्ञानी विश्लेषण संभव नहीं है, या रोगी प्रयोगशाला परिणामों की प्रतीक्षा कर रहा है, तो चिकित्सक को जीवाणुरोधी दवा का विकल्प निर्धारित करना होगा। निर्णय लेते समय, यह जानना आवश्यक है कि क्या वाल्व प्रोस्थेसिस है, इसे कब स्थापित किया गया था, क्या रोगी को पहले (कब) जीवाणुरोधी उपचार (क्या) प्राप्त हुआ था, क्या पी-लैक्टम एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति असहिष्णुता है।

इन स्थितियों में, जेंटामाइसिन के साथ संयोजन में एम्पीसिलीन - सल्बैक्टम, 12 ग्राम / दिन के साथ उपचार शुरू करने की सिफारिश की जाती है। यदि पेनिसिलिन असहिष्णु है, तो वैनकोमाइसिन को सिप्रोफ्लोक्सासिन और जेंटामाइसिन के साथ संयोजन में निर्धारित किया जाता है। कृत्रिम वाल्व IE के लिए, रिफैम्पिसिन और जेंटामाइसिन के साथ वैनकोमाइसिन का संयोजन प्रभावी है। यदि बीमारी से 2 महीने पहले प्रोस्थेटिक्स किया गया था, और ग्राम-नेगेटिव एरोब के जुड़ने की संभावना अधिक है, तो इस संयोजन में सेफिपाइम जोड़ने की सलाह दी जाती है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की रोकथाम

सबसे पहले, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ की रोकथाम उन रोगियों में की जानी चाहिए जिनके वाल्व बदल गए हैं, यानी हृदय दोष के साथ, भले ही उनका ऑपरेशन किया गया हो या नहीं।

पहली प्राथमिकता के उपाय के रूप में, किसी भी स्थान के संक्रमण के केंद्र को साफ किया जाता है। दांत निकालने के दौरान, टॉन्सिल्लेक्टोमी, मूत्र कैथेटर की स्थापना और उसे हटाने, किसी भी यूरोलॉजिकल ऑपरेशन, फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोपी, कोलोनोस्कोपी, एंटीबायोटिक दवाओं के छोटे कोर्स का उपयोग रोगनिरोधी रूप से किया जाना चाहिए। यदि कोई रोगी पेनिसिलिन दवाओं के प्रति असहिष्णु है, तो हस्तक्षेप से 1 घंटे पहले 2 ग्राम एमोक्सिसिलिन का उपयोग किया जाता है (एम्पीसिलीन संभव है)। अमीनोपेनिसिलिन के प्रति असहिष्णुता के मामले में, मैक्रोलाइड्स का उपयोग किया जाता है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के उच्च जोखिम वाले रोगियों में मूत्रजनन क्षेत्र, फाइब्रोकोलोनोस्कोपी, गैस्ट्रोस्कोपी में हस्तक्षेप के लिए, दवाओं के संयोजन के साथ रोगनिरोधी उपचार की सलाह दी जाती है: एम्पीसिलीन, 2.0 ग्राम अंतःशिरा + जेंटामाइसिन, प्रक्रिया से एक घंटे पहले 1.5 मिलीग्राम/किलोग्राम अंतःशिरा में और एक प्रक्रिया के एक घंटे बाद, एम्पीसिलीन को मौखिक रूप से 2.0 ग्राम दें। मध्यम जोखिम वाले रोगियों में, आप केवल हस्तक्षेप से पहले इस संयोजन का उपयोग करने तक खुद को सीमित कर सकते हैं। उच्च और मध्यम जोखिम वाले रोगियों में अमीनोपेनिसिलिन के प्रति असहिष्णुता के मामले में, इसे प्रशासित करने और हस्तक्षेप से 1-2 घंटे पहले उपचार में वैनकोमाइसिन जोड़ने की सलाह दी जाती है।

संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के रोगियों की उत्तरजीविता और मृत्यु दर

10 वर्षों में जीवित रहने की दर 60-90% है; ठीक हुए मरीजों में से 50% 20 साल की अवधि तक जीवित रहते हैं। उत्तरजीविता कई कारकों पर निर्भर करती है। यह उन रोगियों में रोग की शुरुआत में अधिक होता है, जिनका शल्य चिकित्सा उपचार हुआ हो। लंबी अवधि में उच्च मृत्यु दर एनसी से जुड़ी है।

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संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के लक्षण और उपचार

रोग में वाल्वों की तुलना

हमारा हृदय एक महत्वपूर्ण और बहुत जटिल अंग है, जो दुर्भाग्य से नकारात्मक प्रकृति के परिवर्तनों के अधीन काफी आसानी से होता है। ऐसा ही एक परिवर्तन है संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ। इ एक रोग जिसमें हृदय की अंदरूनी परत में सूजन आ जाती है।यह आंतरिक परत, यानी संयोजी ऊतक, हृदय के वाल्वों और गुहाओं को रेखाबद्ध करती है। इस बीमारी का कोर्स इसके होने के कारणों को समझने में मदद करता है।

कारण

नाम इस बीमारी कासार को अच्छी तरह से दर्शाता है पैथोलॉजिकल प्रक्रिया, क्योंकि रोग विभिन्न संक्रामक एजेंटों के कारण हो सकता है।

  1. स्टेफिलोकोसी। आज, संक्रामक प्रकार के एंडोकार्टिटिस का सामना करना संभव हो रहा है, जो स्टेफिलोकोकस के कारण होता है। आमतौर पर इसका कोर्स अन्य रोगजनकों की तुलना में सबसे गंभीर होता है। इसके अलावा, इसका कोर्स प्रकृति में नोसोकोमियल है, अर्थात, इस प्रकार की बीमारी अक्सर तब होती है जब संवहनी कैथेटर, फिस्टुला और धमनीशिरापरक नोड्स संक्रमित होते हैं।

और.स्त्रेप्तोकोच्ची

स्ट्रेप्टोकोकी। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, जो स्ट्र के कारण होता है। विरिडारिस, जिसकी विशेषता क्रमिक, धीमी शुरुआत है। इसमें अक्सर संशोधित वाल्व शामिल होते हैं। स्ट्र के कारण होने वाला अन्तर्हृद्शोथ। बॉयिस. यह आमतौर पर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, और अधिक विशेष रूप से, यह आंतों का पॉलीपोसिस, कोलन या पेट का कैंसर, ग्रहणी या पेट का अल्सर है। यदि प्रेरक एजेंट β-हेमोलिटिक स्ट्रेप्टोकोकस है, तो रोगी को सबसे अधिक संभावना है मधुमेहया अन्य हृदय रोग. इस रूप का कोर्स आमतौर पर गंभीर होता है।

  • साल्मोनेला। वे शायद ही कभी अन्तर्हृद्शोथ के प्रेरक कारक होते हैं। यदि ऐसा होता है, तो यह क्षतिग्रस्त महाधमनी और माइट्रल वाल्व से संबंधित है। साल्मोनेला संवहनी एंडोथेलियम को भी संक्रमित कर सकता है।
  • मेनिंगोकोकी। रोग का यह रूप भी दुर्लभ है, लेकिन इसका विकास मेनिनजाइटिस की पृष्ठभूमि में होता है। एक वाल्व जो पहले क्षतिग्रस्त नहीं था वह क्षतिग्रस्त हो गया है।
  • फंगल अन्तर्हृद्शोथ. यह उन रोगियों में विकसित होता है जिनकी रक्त वाहिकाओं या हृदय पर सर्जरी हुई है, जिन्हें फंगल संक्रमण हुआ है, साथ ही उन नशीली दवाओं के आदी लोगों में भी जो अंतःशिरा में दवाओं का इंजेक्शन लगाते हैं। विभिन्न एटियलजि की प्रतिरक्षाविहीनता स्थितियाँ रोग के विकास में योगदान करती हैं, उदाहरण के लिए, यह एचआईवी संक्रमण हो सकता है।
  • स्यूडोमोनास एरुगिनोसा

    स्यूडोमोनास एरुगिनोसा। यह रोगज़नक़ हृदय के दाएं और बाएं दोनों तरफ स्थित पहले से संशोधित और अक्षुण्ण वाल्वों को प्रभावित करता है। स्यूडोमोनास एरुगिनोसा के कारण होने वाली बीमारी गंभीर है और इसका इलाज करना मुश्किल है।

  • NASEK समूह के सूक्ष्मजीव। क्षति कृत्रिम वाल्वों तक फैल जाती है, और इस मामले में कृत्रिम वाल्व बनने के एक साल बाद रोग विकसित होता है। क्षति पहले से संशोधित प्राकृतिक वाल्वों को भी प्रभावित कर सकती है।
  • ब्रुसेला. आमतौर पर, यह रूप उन लोगों में होता है जिनका ब्रुसेलोसिस से प्रभावित जानवरों के साथ संपर्क रहा हो। इस मामले में, घाव में आमतौर पर ट्राइकसपिड और महाधमनी वाल्व शामिल होते हैं। एक सामान्य परिधीय रक्त परीक्षण से ल्यूकोपेनिया का पता चलता है।
  • संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के वर्गीकरण में कई कारकों के अनुसार रोग का विभेदन भी शामिल है। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के दो नैदानिक ​​और रूपात्मक रूप हैं।

    1. प्राथमिक रूप. सेप्टिक स्थितियों में होता है जिनके अलग-अलग कारण होते हैं। घाव आमतौर पर अपरिवर्तित हृदय वाल्व को प्रभावित करता है।
    2. द्वितीयक रूप. यह विकृति विज्ञान की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है जो पहले से ही वाल्व या वाहिकाओं में मौजूद है, साथ ही सिफलिस और गठिया जैसी बीमारियों में भी। द्वितीयक रूप वाल्व प्रतिस्थापन के बाद प्रकट हो सकता है।

    नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ को तीन प्रकारों में विभाजित किया गया है।

    1. तीव्र पाठ्यक्रम. अवधि - दो माह. यह हृदय या रक्त वाहिकाओं की गुहाओं या तीव्र सेप्टिक स्थिति पर चिकित्सा हेरफेर का परिणाम है।
    2. सबस्यूट कोर्स। अवधि दो महीने से अधिक तक बढ़ जाती है। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि तीव्र रूप का उपचार अप्रभावी और अपर्याप्त था।
    3. लम्बा प्रवाह.

    लक्षण

    संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के लक्षण रोगी की उम्र, रोग कितने समय से है और रोग का रूप जैसे कारकों पर निर्भर करते हैं। इसके अलावा, अभिव्यक्तियाँ पिछली एंटीबायोटिक चिकित्सा पर निर्भर हो सकती हैं।

    बीमारी के लक्षणों में सांस लेने में तकलीफ, कमजोरी, थकान शामिल हो सकते हैं

    नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ टॉक्सिनेमिया और बैक्टेरिमिया के कारण होती हैं। आम तौर पर, मरीज़ सांस लेने में तकलीफ, कमजोरी, थकान, वजन कम होना, भूख न लगना और बुखार की शिकायत करते हैं। पीलापन है त्वचा, कॉलरबोन क्षेत्र में, मुंह की श्लेष्मा झिल्ली पर, आंखों के कंजाक्तिवा पर और कुछ अन्य स्थानों पर छोटे रक्तस्राव। यदि त्वचा पर हल्का आघात होता है, तो केशिका क्षति का पता चलता है। इस स्थिति को पिंच लक्षण भी कहा जाता है। यह आपके नाखूनों और उंगलियों के आकार पर ध्यान देने योग्य है। नाखून घड़ी के शीशे की तरह हो जाते हैं, और उंगलियाँ ड्रमस्टिक की तरह हो जाती हैं।

    कई रोगियों में, एंडोकार्टिटिस हृदय की मांसपेशियों को नुकसान और कार्यात्मक बड़बड़ाहट के साथ होता है जो वाल्व क्षति और एनीमिया से जुड़ा होता है। यदि महाधमनी और माइट्रल वाल्व के पत्रक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो उनकी अपर्याप्तता के लक्षण देखे जाएंगे। एनजाइना और पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ हो सकती है।

    पिछले उपशीर्षक में, हमने एंडोकार्डिटिस के प्रेरक एजेंटों पर चर्चा की थी। यह समझना महत्वपूर्ण है कि उनमें से प्रत्येक, रोगी के शरीर में कार्य करना शुरू करते हुए, व्यक्तिगत लक्षणों में प्रकट होता है। इसे समझने से रोग के रूप को अधिक सटीक रूप से निर्धारित करने में मदद मिलती है। आइए कुछ रोगज़नक़ों पर नज़र डालें, लेकिन अब उन संकेतों के पहलू से जो उनमें निहित हैं।

    Staphylococcus

    स्टेफिलोकोसी। उनके कारण होने वाली प्रक्रिया काफी सक्रिय है। अत्यधिक पसीने के साथ तीव्र ज्वर देखा जाता है। मेटास्टैटिक संक्रमण के कई फॉसी दिखाई देते हैं। रक्तस्रावी त्वचा लाल चकत्ते, दमन, दाने और परिगलन बड़े पैमाने पर विकसित होते हैं। मस्तिष्क क्षति हो सकती है. प्लीहा में थोड़ी वृद्धि हुई है। यह, साथ ही इसकी नरम स्थिरता, इसे महसूस करना कठिन बना देती है। इसके बावजूद, प्लीहा का टूटना और सेप्टिक रोधगलन अक्सर होता है। एंडोकार्डिटिस अक्सर हृदय के बाईं ओर विकसित होता है, जहां महाधमनी और माइट्रल वाल्व समान रूप से प्रभावित होते हैं। इस मामले में, शरीर का उच्च तापमान, गंभीर नशा और ठंड लगना होता है।

  • स्ट्रेप्टोकोकी। बहुत कुछ विशिष्ट प्रकार के स्ट्रेप्टोकोकस पर निर्भर करता है। उदाहरण के लिए, स्ट्र के कारण होने वाला संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ। पाइोजेन्स, एंडोकार्डिटिस के विकास से पहले की अवधि के दौरान उच्च शरीर के तापमान, गंभीर नशा और पुष्ठीय त्वचा रोगों से प्रकट होता है।
  • फंगल अन्तर्हृद्शोथ. विशिष्ट नैदानिक ​​विशेषताएं बड़ी धमनियों में थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, एंडोफथालमिटिस या कोरियोरेटिनिटिस के लक्षण हैं, कवकीय संक्रमणमुंह, अन्नप्रणाली, जननांगों और मूत्र पथ की श्लेष्मा झिल्ली।
  • आइए अब सभी सूचीबद्ध लक्षणों को सूचीबद्ध करके संक्षेप में प्रस्तुत करें:

    • सामान्य कमजोरी और अस्वस्थता;
    • भूख न लगना, वजन कम होना;
    • श्वास कष्ट;
    • तापमान में 40 डिग्री तक वृद्धि, गंभीर पसीना और गंभीर ठंड के साथ;
    • श्लेष्म झिल्ली और त्वचा का पीलापन, त्वचा एक मिट्टी और पीले रंग की टिंट प्राप्त करती है;
    • मुंह की श्लेष्मा झिल्ली, त्वचा, पलकों और श्वेतपटल पर मामूली रक्तस्राव;
    • रक्त वाहिकाओं की नाजुकता;
    • उंगलियों और नाखूनों का संशोधन.

    यदि आपको इनमें से कोई भी लक्षण महसूस होने लगे तो आपको तुरंत डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। अगर समय रहते एंडोकार्डिटिस का पता नहीं लगाया गया तो यह विकसित हो सकता है गंभीर जटिलताएँ, व्यक्ति की मृत्यु भी हो सकती है। बेशक, डॉक्टर तुरंत निदान नहीं करेगा। सबसे पहले, रोगी के शरीर की स्थिति का संपूर्ण निदान करना आवश्यक है, जो रोग के रूप को निर्धारित करने और अधिक प्रभावी उपचार निर्धारित करने में मदद करेगा।

    निदान

    निदान में कई विधियाँ शामिल हैं। सबसे पहले मरीज का ब्लड टेस्ट लेना जरूरी है।संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का पता निम्नलिखित संकेतकों द्वारा लगाया जाता है:

    • नॉरमोक्रोमिक मध्यम एनीमिया;
    • ल्यूकोसाइटोसिस और ल्यूकोसाइट सूत्र का बाईं ओर बदलाव;
    • ईएसआर में वृद्धि, जो छह महीने तक प्रभावी उपचार के बावजूद भी बनी रह सकती है: साथ ही, यदि ईएसआर सामान्य है, तो इसका मतलब यह नहीं है कि संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ को बाहर रखा जा सकता है;
    • सियालिक एसिड की बढ़ी हुई सांद्रता।

    निदान के लिए, आपको परीक्षाओं की एक श्रृंखला से गुजरना होगा

    रोगी का मूत्र परीक्षण भी किया जाता है। अन्तर्हृद्शोथ में, इस विश्लेषण से प्रोटीनुरिया और माइक्रोहेमेटुरिया का पता चलता है, भले ही गुर्दे की क्षति के कोई स्पष्ट संकेत न हों। यदि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विकसित होता है, तो हेमट्यूरिया और प्रोटीनुरिया सबसे अधिक स्पष्ट होंगे।

    रक्त संस्कृति जैसी कोई चीज़ होती है। यह रोगाणुओं की एक संस्कृति है जिसे रक्त से अलग किया जाता है। यह परीक्षण एंडोकार्डिटिस और उसके स्वरूप की पहचान करने में भी मदद करता है। उदाहरण के लिए, सबस्यूट एंडोकार्डिटिस को लगातार बैक्टेरिमिया द्वारा परिभाषित किया गया है। ऐसे में बैक्टीरिया की संख्या एक से दो सौ मिलीलीटर तक होती है। बैक्टेरिमिया का पता लगाने के लिए, लगभग बीस मिलीलीटर की मात्रा में शिरापरक रक्त को तीन बार एकत्र करना आवश्यक है। पहले और तीसरे रक्त निकालने के बीच का अंतराल एक घंटा होना चाहिए। यदि किसी रोगज़नक़ की पहचान की जाती है, तो यह निर्धारित करना महत्वपूर्ण है कि यह एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति कितना संवेदनशील है।

    निःसंदेह, हृदय की स्थिति को स्वयं निर्धारित करना महत्वपूर्ण है।इस प्रयोजन के लिए, दो शोध विधियों का उपयोग किया जाता है।

    1. ईसीजी. सिनोट्रियल ब्लॉक या एवी ब्लॉक जैसी चालन असामान्यताओं का पता लगाया जा सकता है। यदि कोरोनरी धमनियों को एम्बोलिक क्षति होती है, तो रोधगलन परिवर्तन हो सकता है।
    2. इकोसीजी वनस्पति। इनका आकार करीब पांच मिलीमीटर होना चाहिए, तभी इनकी पहचान हो सकेगी। वनस्पतियों का पता लगाने के लिए ट्रांसएसोफेजियल इकोकार्डियोग्राफी को सबसे संवेदनशील तरीका माना जाता है। यह विधि आपको फोड़े, वाल्व के छिद्र और वलसाल्वा के साइनस के टूटने की पहचान करने की भी अनुमति देती है। उपचार की प्रभावशीलता और प्रक्रिया की गतिशीलता की निगरानी के लिए इकोसीजी का उपयोग करना अच्छा है।

    इलाज

    बेन्ज़ाइलपेन्सिलीन

    संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ का उपचार आमतौर पर एक जटिल तरीके से किया जाता है, जो पर्याप्त रोगाणुरोधी चिकित्सा पर आधारित होता है। चूंकि ग्राम-पॉजिटिव वनस्पतियां अक्सर प्रेरक एजेंट बन जाती हैं, डॉक्टर बेंज़िलपेनिसिलिन की नियुक्ति के साथ उपचार शुरू कर सकते हैं, जिसकी खुराक प्रति दिन 12 से 30 यूनिट तक होती है। पाठ्यक्रम आमतौर पर लगभग चार सप्ताह तक चलता है। यदि एंडोकार्टिटिस वायरिडेसेंट स्ट्रेप्टोकोकस के कारण होता है, तो पेनिसिलिन के साथ एमिनोग्लाइकोसाइड्स का संयोजन अच्छा प्रभाव डाल सकता है। उदाहरण के लिए, आपका डॉक्टर जेंटामाइसिन लिख सकता है। अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन का भी उपयोग किया जा सकता है।

    एंटरोकोकल एंडोकार्डिटिस आमतौर पर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट या जेनिटोरिनरी ट्रैक्ट में हस्तक्षेप के कारण विकसित होता है। इस मामले में, सेफलोस्पोरिन बहुत प्रभावी नहीं है, इसलिए इसे एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ मिलाकर एम्पीसिलीन या वैनकोमाइसिन का उपयोग किया जाता है।

    एंडोकार्टिटिस का इलाज करना मुश्किल है, जो ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एस्चेरिचिया कोलाई, आदि के कारण होता है। इस मामले में, तीसरी और दूसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, एम्पीसिलीन, कार्बेनिसिलिन का उपयोग किया जाता है, उन्हें एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ मिलाया जाता है। बड़ी खुराक का उपयोग लगभग छह सप्ताह तक किया जाता है।

    बेशक, ये दवाएं एकमात्र नहीं हैं जिनका उपयोग एंडोकार्टिटिस के उपचार में किया जाता है। ऐसी अन्य दवाएं भी हैं जिनमें जीवाणुरोधी गुण होते हैं। यह डाइऑक्साइडिन हो सकता है।

    यदि प्रतिरक्षा संबंधी अभिव्यक्तियाँ गंभीर हैं, और एंटीबायोटिक दवाओं का चल रही प्रक्रियाओं पर अपर्याप्त प्रभाव पड़ता है, तो डॉक्टर उपचार में हार्मोन जोड़ सकते हैं। किसी भी मामले में, डॉक्टर के पास एंडोकार्डिटिस के इलाज के लिए सिफारिशें हैं। नया संस्करण 2009 में जारी किया गया था, 2012 और अन्य तारीखों में भी संस्करण प्रकाशित हुए हैं। केवल चिकित्सक ही इस ज्ञान को रोगी के लाभ के लिए प्रभावी ढंग से लागू कर सकता है।

    इसके अलावा, सर्जिकल उपचार कराने का निर्णय भी लिया जा सकता है। इसमें वनस्पतियों को हटाना और वाल्व प्रतिस्थापन शामिल है।

    सर्जिकल हस्तक्षेप के संकेत इस प्रकार हैं:

    • वाल्वों पर बड़ी और गतिशील वनस्पतियाँ, जो हृदय के अल्ट्रासाउंड के दौरान निर्धारित होती हैं;
    • वाल्व रिंग और मायोकार्डियम की फोड़े;
    • प्रगतिशील हृदय विफलता, गंभीर वाल्व दोषों के साथ देखी गई और दवा चिकित्सा से सुधार नहीं हो रहा है;
    • अन्तर्हृद्शोथ की शीघ्र पुनरावृत्ति;
    • आवर्तक थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम।

    नतीजे

    संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के परिणामों को समझने के लिए, यह निर्धारित करना आवश्यक है कि हम किन लक्षित अंगों के बारे में बात कर रहे हैं और वे वास्तव में कैसे प्रभावित होते हैं।

    1. दिल। हृदय में निम्नलिखित नकारात्मक परिवर्तन हो सकते हैं: धमनीविस्फार, फोड़ा, दिल का दौरा, पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस, अतालता, हृदय विफलता।
    2. वाहिकाएँ: धमनीविस्फार, वास्कुलिटिस, रक्तस्राव, घनास्त्रता, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म।
    3. गुर्दे. गुर्दे की विफलता का संभावित विकास। दिल का दौरा, फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, फोकल नेफ्रैटिस और नेफ्रोटिक सिंड्रोम।
    4. तंत्रिका तंत्र को होने वाले नुकसान में फोड़ा, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, सिस्ट और क्षणिक मस्तिष्क संचार संबंधी विकार शामिल हैं।
    5. फेफड़ों में फोड़ा, रोधगलन, निमोनिया और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप हो सकता है।
    6. प्लीहा: रोधगलन, टूटना, फोड़ा, स्प्लेनोमेगाली।
    7. लिवर: हेपेटाइटिस.

    यह रोग सभी और व्यक्तिगत दोनों अंगों को प्रभावित कर सकता है

    घाव सभी लक्षित अंगों या उनमें से कुछ को प्रभावित कर सकता है। सामान्य तौर पर, पूर्वानुमान मौजूदा वाल्वुलर घावों, चिकित्सा की पर्याप्तता और समयबद्धता आदि जैसे कारकों पर निर्भर करता है। यदि तीव्र रूप का इलाज नहीं किया जाता है, तो लगभग डेढ़ महीने के बाद मृत्यु हो जाती है, और अर्ध तीव्र रूप में छह महीने के बाद मृत्यु हो जाती है। यदि जीवाणुरोधी चिकित्सा पर्याप्त है, तो तीस प्रतिशत मामलों में मृत्यु दर देखी जाती है, और यदि कृत्रिम वाल्व का संक्रमण होता है, तो पचास प्रतिशत मामलों में।

    बुजुर्ग रोगियों में रोग धीरे-धीरे बढ़ता है। इसका पता अक्सर देर से चलता है, इसलिए पूर्वानुमान ख़राब होता है। संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ बच्चों में मृत्यु दर के गंभीर कारणों में से एक है। बच्चों में संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ अक्सर गर्भावस्था से पहले और गर्भावस्था के दौरान, माता-पिता के अनुचित व्यवहार के कारण विकसित होता है। वयस्कों और बच्चों दोनों के जीवन को सुरक्षित रखने के लिए निवारक उपायों का पालन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

    रोकथाम

    निवारक उपाय उन लोगों के लिए महत्वपूर्ण हैं जो बीमारी की शुरुआत को पूरी तरह से रोकना चाहते हैं और उन लोगों के लिए भी जिनका पहले ही निदान हो चुका है। बाद वाले समूह से संबंधित व्यक्तियों के लिए, यह सुनिश्चित करने के लिए रोकथाम महत्वपूर्ण है कि एंडोकार्टिटिस प्रगति न करे और अन्य, अधिक गंभीर रूपों में विकसित न हो। ऐसे लोगों के लिए जो अधिक जोखिम में हैं, डॉक्टरों द्वारा नियमित रूप से निगरानी रखना और उनके स्वास्थ्य की निगरानी करना महत्वपूर्ण है।

    बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण से बचना महत्वपूर्ण है: गले में खराश, फ्लू, आदि।

    बेशक, एक स्वस्थ जीवन शैली ने कभी किसी को नुकसान नहीं पहुंचाया है, इसलिए यह निगरानी करना आवश्यक है कि हमारे शरीर में कौन सा भोजन प्रवेश करता है, क्या यह पर्याप्त सक्रिय है और क्या आराम और कार्य व्यवस्था सही है। ये सभी कारक आपके हृदय की स्थिति को उचित स्तर पर बनाए रखने में मदद करेंगे, जो जीवन को लम्बा खींचेगा और आपको और आपके प्रियजनों को अनावश्यक समस्याओं से बचाएगा।

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