چرا نوزادان دارای پل بینی پهن هستند؟ بیماری های مادرزادی و ارثی نوزادان

کلاله‌ها نقص‌های رشدی بسیار کوچکی هستند که در نتیجه اثرات نامطلوب ظاهر می‌شوند عوامل مضربرای میوه تعداد زیادی از آنها وجود دارد، اما باید در مورد رایج ترین آنها بدانید. اگر تعداد آنها بیش از 6-7 باشد، این نشان دهنده پست بودن ماده ژنتیکی است، که باید از کودک انتظار انحرافات بهداشتی داشت و همچنین والدین دارای چنین فرزندی باید با متخصص ژنتیک تماس بگیرند.

رایج ترین انگ ها

در ناحیه جمجمه: شکل خاصجمجمه، از جمله نامتقارن؛ پیشانی کم، تلفظ می شود برآمدگی های ابرو، آویزان استخوان پس سری، اکسیپوت مسطح.

در ناحیه صورت: پیشانی شیبدار، شکل چشم مغولوئید و ضد منگولوئید، هیپو و هیپرتلوریسم، بینی زینی، پشت بینی صاف، عدم تقارن صورت. شکل غیر معمولفک، چانه توسعه نیافته، شکاف چانه، چانه گوه ای شکل.

در ناحیه چشم: اپیکانتوس، پلک های پایین، عدم تقارن شکاف های کف دست، رشد دو برابری مژه ها، رنگ متفاوتعنبیه، شکل مردمک نامنظم.

در ناحیه گوش: گوش های بیرون زده بزرگ، گوش های کوچک تغییر شکل داده شده، گوش هایی با اندازه ها و اشکال مختلف، گوش های کم، سطح مختلفمحل قرارگیری گوش ها، ناهنجاری در شکل گیری شکل مارپیچ و آنتی مارپیچ، لاله های گوش متصل، تراگوس اضافی.

در ناحیه دهان: دهان بزرگ یا کوچک (میکروستومی، ماکروستومی)، "دهان کپور"، کام بلند و باریک، کام بلند صاف، کام قوسی، افسار کوتاهزبان، زبان چنگال.

در ناحیه گردن: گردن کوتاه یا بلند، تورتیکولی، چین های ناخنک.

در ناحیه تنه: بالاتنه بلند یا کوتاه است، قفسه سینه فرورفته یا میله‌دار، بشکه‌ای شکل، نامتقارن، فاصله زیاد بین نوک سینه‌ها، نوک سینه‌های جانبی، آژنز فرآیند xiphoid، واگرایی عضلات راست شکم، پایین ناف، فتق

در ناحیه دست ها: انگشتان کوتاه و ضخیم، انگشتان بلند و نازک (عنکبوت)، سینداکتیلی، شیار عرضی کف دست، انگشت V منحنی کوتاه، انحنای همه انگشتان.

در ناحیه پا: براکی داکتیلی، آراکنوداکتیلی، سینداکتیلی، شکاف صندل، دودی، سه گانه، کف پا، همپوشانی انگشتان پا.

در ناحیه پوست: لکه های بی رنگ و هایپرپیگمانته، بزرگ خال های مادرزادیبا رشد مو، رشد بیش از حد موی موضعی، همانژیوم، نواحی آپلازی پوست سر.

سندرم وااردنبورگ

تله کانث، پل عریض بینیهتروکرومی عنبیه

سینداکتیلی

انگشتان به هم چسبیده

پروگناتیسم

هیپوپلازی فک پایین

سینداکتیلی

انگشتان به هم چسبیده

سندرم آرسکوگ

هایپرتلوریسم، پل بینی پهن، صورت گرد، پیشانی بلند، فرم چشم ضد مغولوئید

آکروسفالی، شکل چشم ضد منگولوئید، پل بینی فرورفته، پروگناتیسم

کودکان مبتلا به ناهنجاری در جمجمه و صورت اغلب از سردرد رنج می برند که به ویژه در دوره رشد شدید کودک تشدید می شود.

کلاله های تشخیص داده شده در ناحیه صورت یک نوزاد تازه متولد شده می تواند به والدین و پزشکان در مورد آن هشدار دهد نقض احتمالی رشد عصب روانیکودک، تظاهرات پاتولوژیکبالاترین فعالیت عصبیکودک در آینده

با چنین کودکی قطعا باید از بدو تولد برخورد کرد و در هر مرحله سنی باید از روش های رشدی در تربیت او استفاده کرد.

انتظار برای یک کودک همیشه در هیجان، سرخوشی و رمز و راز است. هر مادری مشتاقانه منتظر اولین ملاقات با فرزندش است و اعتقاد راسخ دارد که این شادترین یا یکی از شادترین لحظات زندگی او خواهد بود. اما گاهی اوقات چرخش سرنوشت می تواند بسیار تیز باشد و همه نمی توانند در زین بمانند.

به محض اینکه پزشکانی که نوزادی را به دنیا می آورند یا نوزادی را در اولین روزهای زندگی او معاینه می کنند، به سندرم داون در کودک مشکوک می شوند، قلب والدین نمی تواند آرامش پیدا کند. ما می خواهیم بلافاصله به شما هشدار دهیم که وجود این آسیب شناسی را نمی توان تنها با ظاهر نوزاد تشخیص داد. با این حال، علائم خارجی سندرم داون به قدری مشخص است که یک ماما با تجربه می تواند بلافاصله آنها را در نوزادی که به تازگی به دنیا آمده است تشخیص دهد.

شایع ترین علائم سندرم داون در نوزادان

در پزشکی، سندرم مجموعه ای از علائم است که در یک وضعیت خاص انسانی ایجاد می شود. چنین مجموعه ای از علائم رایج در همان بیماران در سال 1866 توسط جان داون مورد توجه قرار گرفت که این سندرم به نام او نامگذاری شد. با سندرم داون، حتی در مرحله درد داخل رحمی و رشد جنین، اختلال کروموزومی، اما آشکار کنید علت ژنتیکیو ماهیت این پدیده تنها یک قرن پس از کشف الگویی در ترکیب ویژگی های یکسان توسط داون کشف شد.

بسیاری از علائم سندرم داون در یک نوزاد تازه متولد شده از بدو تولد قابل توجه است.و بنابراین، متخصصین زنان و زایمان باتجربه می توانند این ناهنجاری را بلافاصله هنگام زایمان به یک زن تشخیص دهند. علاوه بر این، این پدیده بسیار رایج است: به طور متوسط، سندرم داون در یک نوزاد از 600-800 نوزاد تشخیص داده می شود و در بین تمام ناهنجاری های کروموزومی این شایع ترین است.

اغلب کودکان از همان روزهای اول زندگی علائم زیر را نشان می دهند:

• صورت در مقایسه با صورت سایر نوزادان صاف به نظر می رسد.
• یک چین پوستی روی گردن تشکیل می شود.
• یک چین به اصطلاح "مغولی" (یا پلک سوم) در گوشه داخلی چشم شکل می گیرد.
• گوشه های چشم بلند شده است، برش مورب است.
• لاله گوش کوچک است، گوش هاکانال های شنوایی تغییر شکل یافته باریک هستند.
• سر "کوتاه" (براکیسفالی)؛
• پشت پهن؛
• تون عضلانی کاهش می یابد؛
• مفاصل بیش از حد متحرک هستند، دیسپلازی شکل می گیرد.
• اندام ها کوتاه شده اند (در مقایسه با اندام های دیگر کودکان)؛
• فالانژهای میانی انگشتان توسعه نیافته اند و بنابراین تمام انگشتان کوتاه به نظر می رسند و کف دست صاف و پهن به نظر می رسد.
• قد و وزن کودک کمتر از حد متوسط ​​است، با افزایش سن، تمایل به اضافه وزن وجود دارد.

بسیاری از تفاوت ها با تغییر شکل جمجمه و ویژگی های صورت و همچنین با نقص در عضلات و سیستم های اسکلتیکودک. اینها علائمی هستند که در 70 تا 90 درصد از نوزادان مبتلا به سندرم داون رخ می دهند. تفاوت‌های خارجی کمتر رایج، اما هنوز هم غیرمعمول نیست، تقریباً در نیمی از داونی‌ها از دوران نوزادی مشاهده شده است:

• دهان کوچک کودک (فک) همیشه باز می ماند.
• کودک با کام باریک قوسی تشخیص داده می شود.
• یک زبان بزرگ از دهان بیرون زده است (به دلیل کاهش اندازه نسبت به اندازه معمول) حفره دهانو کاهش تون عضلانی)؛
• چانه کوچکتر از حد معمول است.
• انگشت کوچک خمیده است و معمولاً به سمت انگشت حلقه خم می شود.
• تشکیل شیارها (چین) در زبان (با رشد کودک ظاهر می شود).
• پل صاف بینی؛
• گردن کوتاه شده است؛
• بینی کوتاه، پل عریض؛
• یک چین افقی ("خط میمون") روی کف دست ها تشکیل می شود - به دلیل ادغام خطوط قلب و ذهن.
• شست پا در فاصله ای از انگشتان دیگر قرار دارد (شکافی به شکل صندل ایجاد می شود) و یک چین روی پا در زیر آن ایجاد می شود.
• با بررسی بیشتر، نقص های سیستم قلبی عروقی اغلب کشف می شود.

چه علائم دیگری از سندرم داون در نوزادان تازه متولد شده وجود دارد؟

فقط همین علائمی که در بالا توضیح داده شد ممکن است برای مشکوک شدن به سندرم داون در یک نوزاد تازه متولد شده کافی باشد. اما هنوز هم برخی از تفاوت های خارجی در چنین نوزادانی وجود دارد که در طول معاینه و معاینه دقیق تر نوزاد ظاهر می شوند که ممکن است نشان دهنده این اختلال کروموزومی باشد:

• استرابیسم؛
• لکه های رنگدانه در امتداد لبه عنبیه مردمک ("نقاط براشفیلد") و کدر شدن لنز.
• نقص در ساختار قفسه سینه، به جلو بیرون زده یا به سمت داخل فرو می رود (سینه کیل یا قیف شکل).
• تمایل به حملات صرع؛
• تنگی یا آترزی دوازدههو سایر نقص های دستگاه گوارش؛
• نقص سیستم تناسلی ادراری؛
• سرطان خون مادرزادی (لوسمی).

این علائم در 30-8 درصد موارد رخ می دهد. همچنین یک نوزاد با این ناهنجاری کروموزومیممکن است فونتانل اضافی داشته باشد یا فونتانل ها برای مدت طولانی بسته نشوند. اما یک کودک تازه متولد شده با سندرم داون نیز ممکن است ویژگی های خارجی مشخصه مشخصی نداشته باشد: تفاوت ها بعداً ظاهر می شوند.

نکته قابل توجه این است که کودکان مبتلا به سندرم داون مانند خواهر و برادر شباهت زیادی به یکدیگر دارند در حالی که تشخیص ویژگی های والدین در چهره آنها غیرممکن است.

تشخیص سندرم داون در نوزادان

بیشتر علائمی که در این مقاله توضیح داده شده است ممکن است با نوعی بیماری، اختلال دیگر یا حتی همراه باشد هنجار فیزیولوژیکی، که صرفاً یک ویژگی نوزاد تازه متولد شده است و به سندرم توصیف شده مربوط نمی شود. بنابراین، تشخیص سندرم داون را نمی توان صرفاً بر اساس وجود یک یا آن علامت یا ترکیبی از چندین مورد از آنها انجام داد. برای نتیجه گیری دقیق پزشکی، انجام آزمایش خون برای کاریوتایپ ضروری است و تنها این می تواند وجود را تایید یا رد کند. از این سندرمکودک دارد.

سندرم داون ترجیح جنسیتی ندارد: پسران و دختران اغلب با یک کروموزوم اضافی به دنیا می آیند. اما علاوه بر ویژگی هایی که در اینجا ذکر شد، آنها یک ویژگی دیگر نیز دارند: کارشناسان می گویند که داونیاها آموزش می دهند عشق حقیقی! هیچ کودک دیگری به اندازه آنها گرما، محبت، صمیمیت، عشق و توجه نمی دهد. اما این کودکان خاص در ازای آن دقیقاً همان مبلغ را از والدین خود طلب می کنند.

بنابراین، اگر مامان و بابا در خود انسانیت، انسانیت، مهربانی و عشق، عشق به گوشت و خون خود را احساس می کنند، پس دلیلی برای عذاب ناامیدی وجود ندارد. بله، ممکن است مجبور باشید کمی بیشتر از نیاز والدین دیگر تلاش و انرژی کنید. اما کودکان مبتلا به سندرم داون می توانند زندگی کنند زندگی کامل، لحظات شادی و شادی را تجربه کنید، به موفقیت و پیروزی برسید! فقط این است که آینده آنها تقریباً به طور کامل به من و شما، بزرگسالان بستگی دارد. بالاخره تقصیر آنها نیست که خاص به دنیا آمده اند.

به خصوص برای - مارگاریتا سولوویووا

یولیا کمالووا، دانشجوی بریتانیایی دبیرستانطراحی، برنده شد مرحله کشوری رقابت بین المللیجایزه مهندسان جوان جیمز دایسون 2016. طراحی لانه ای برای فتوتراپی نوزادان، SvetTex توسط یولیا، به او اجازه داد تا در مرحله اول مسابقه برنده شود. اختراع SvetTex قادر به ایجاد حداکثر است شرایط راحتدرمان نوزادان و محافظت از چشم بیماران جوان در برابر خیرگی در طول فتوتراپی. علاوه بر این، از پزشکی ...

بحث

هیچ متخصصی در 10 ماهگی بر اساس معاینه خارجی نمی تواند تشخیص FAS را تایید یا رد کند. هر دو غیرحرفه ای هستند - کسی که گفت FAS وجود دارد و کسی که گفت FAS وجود ندارد. با تاخیر رشدی 10 ماهه. برای 4 ماه، یعنی تقریباً 40٪ FAS ممکن است به خوبی باشد. ممکن است نباشد. اگر معلوم نیست که مادر نوشیده است یا خیر، پیش بینی بی فایده است.

2010/08/18 11:23:52، ناتالیا ال

چه خوب که محکم بودی و یک متخصص قلب پیدا کردی!

بیماری قلبی و ایسکمی هم تو چارت من بود و یه چیز دیگه... به طور کلی (اختلالات حرکتی، تاخیر رشد و شما می روی - چیز خاصی به من نگفت، اما من یک فرد خاص هستم).
LLC بود، 3 میلی متر، وتر کاذب. استرابیسم - بله. دیسپلازی مفصلی که در پرسشنامه ذکر شده بود b-y-l-o نیست

خدا را شکر که با پزشکانی مثل پزشک اطفال شما برخورد نکردیم.

با این حال، صادقانه بگویم، من اصلاً قصد نداشتم در مورد مصرف یا عدم مصرف آن به دکترها گوش کنم (بچه ها از قبل در خانه بودند که آنها را معاینه کردیم)، بنابراین خیلی چیزها را نادیده گرفتم، حتی اگر دکترها چیزی داشتند که به من بگویند.

من فقط به طور خاص به کاری که اکنون باید انجام می دادم علاقه مند بودم.

نحوه مراقبت صحیح از ناف نوزاد تازه متولد شده
...زخم ناف به تدریج بهبود می یابد و با پوسته ای هموراژیک ("خونی" متراکم) پوشیده می شود. اگر کودک در این زمان همچنان در بیمارستان زایمان باشد، زخم ناف به همان روش قبل از باقی مانده بند ناف - یک بار در روز درمان می شود. با پهن زخم ناف، پراکنده احتمالی ترشحات خونیپزشک ممکن است درمان های مکرر را تجویز کند. مانند هر زخم دیگری، پوسته هموراژیک که روی زخم ناف ایجاد می شود به تدریج ناپدید می شود. اگر بهبودی به خوبی پیش برود، پس از افتادن پوسته ضخیم، ترشحی از زخم وجود ندارد. گاهی اوقات، وقتی یک پوسته بزرگ می‌افتد (این اتفاق با زخم پهن ناف می‌افتد)، قطرات خون ممکن است رها شود، زخم "پوشانده می‌شود...

زردی نوزادان. نوزاد تازه متولد شده

انواع زردی در نوزادان. علل زردی، درمان یرقان
...به همین دلیل است که پزشکان در زایشگاه ها سطح بیلی روبین خون همه نوزادان را به دقت کنترل می کنند. هنگامی که زردی ظاهر می شود، نوزادان باید 2-3 بار در طول اقامت خود در زایشگاه این آزمایش را انجام دهند تا مشخص شود که آیا غلظت بیلی روبین در خون افزایش یافته است یا خیر. ممکن است مادر بپرسد که آیا چنین آزمایشاتی از کودک گرفته شده است یا خیر. برای درمان هیپربیلی روبینمی (افزایش سطح بیلی روبین در خون)، قبلاً از تزریق داخل وریدی محلول گلوکز 5٪ (پیش ساز اسید گلوکورونیک است که بیلی روبین را در کبد متصل می کند) استفاده می شد. اسید اسکوربیکو فنوباربیتال (این داروها فعالیت آنزیم های کبدی را افزایش می دهند) عوامل کلرتیک(آنها دفع بیلی روبین را با صفرا تسریع می کنند)، جاذب هایی (آگار-آگار، کلستیرامین) که بیلی روبین را در روده متصل می کنند و از جذب مجدد آن جلوگیری می کنند. در باره...

به همین دلیل است که نوزاد بازوها و پاهای خود را در داخل شکم مادرش تمرین می دهد تا نحوه استفاده از آنها را پس از تولد بیاموزد. آیا اگر ما شروع به محدود کردن آزادی او کنیم، خشونت علیه طبیعت نیست؟ به طور کلی فطرت انسان این است که فکر کند از طبیعت باهوش تر و عاقل تر است. پس چه می شود اگر در فرآیند تکامل، پستانداران برای به دنیا آوردن فرزندان خود به خشکی بیایند؟ ناگزیر این عقیده را داریم که ادامه محیط آبی برای نوزاد تازه متولد شده بهتر از به هوا افتادن است و برای زایمان در آب می رویم. پس چه، دندان های دندانی یک فرد در مورد سازگاری او با همه چیز خواری (ترکیبی از شیوه های زندگی گیاهخواری و شکارچی) چه می گوید؟ برای ما این بحث نیست و در مورد آلودگی بدن به سموم هنگام خوردن گوشت، در مورد دستیابی به رشد معنوی ویژه با امتناع از آن، نظریه ای می آوریم - و به گیاهخواری تبدیل می شویم...

بحث

و قنداق می کنم. به طور دقیق تر، او تا 2.5 ماه قنداق کرد. راحت و همه چیز. آنها تقریباً بلافاصله استفاده از پوشک را در شب متوقف کردند - خواب خیس ناخوشایند بود، بنابراین من فقط قبل یا در طول تغذیه شب مدفوع می کردم. درست است، همه به من گفتند که من اشتباه قنداق می کنم - خیلی ضعیف، من همیشه دست هایم را بیرون می کشیدم. آرام پاهایش را به داخل کوبید. حالا پوشک ها از قبل روی تخت هستند و گاهی اوقات وقتی پوشک ها همه خیس هستند. یکی دوبار از آنها بالا می رود. من چند کلمه در دفاع از پوشک می گویم - 1. ارزان تر از پوشک و onesies. 2. راحت‌تر از پوشیدن رومپر یا کت و شلوار بدن (می‌توانید تصور کنید که اگر روی سرتان مدفوع کردید چگونه لباس بدن را در بیاورید؟) 3. باسن نفس می‌کشد. مخصوصا در پوشک آبی.
و علاوه بر این من می گویم: چرا خود را به قنداق کردن یا فقط پوشک محدود کنید، اگر استفاده از هر دو معقول تر است؟ مثلا صبح برای خواب کافی و تعویض نکردن پوشک هر 5 دقیقه یکبار از پوشک استفاده کنید و شب و هنگام پیاده روی؟ و بقیه زمان پوشک و رومپر.

2. وجود همزمان چندین علامت مشخصه FAS (که قبلاً در زیر توضیح داده شده است) و دوباره مشکلاتی در رشد کودک وجود دارد.

علاوه بر این، وجود دارد درجات مختلف FAS: اطلاعات ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد یا ممکن است تا حدی تحت تأثیر قرار گیرد. مشکلات در رفتار ممکن است، اما دوباره - متفاوت است.

به طور کلی، در هر صورت، باید به کودک نگاه کنید: مراقب باشید که او چگونه اطلاعات و مهارت های جدید را می فهمد و به خاطر می آورد/به کار می برد. نگاه کنید که او چقدر در رفتار خود ناامید است (خواه این برای شما قابل قبول است یا خیر). و مخصوصاً با دقت نگاه کنید تا ببینید آیا او را دوست دارید یا نه (باور کنید اگر واقعاً یک کودک را دوست دارید، مشکلات راحت تر تجربه می شوند و حل می شوند).

امروز یک متخصص مغز و اعصاب متوجه من شد و مرا به یک متخصص ژنتیک در فیلاتوکا ارجاع داد. یک چین اضافی روی کف دست - چه نوع حیوانی؟ آیا کسی با این برخورد کرده است؟

بحث

SD معمولاً به وضوح قابل مشاهده است نشانه های مختلفکه می توان آن را بلافاصله پس از تولد نصب کرد. کودک حداقل "زشت" است. حتی خود مادر نیز می تواند تمام این علائم را هنگام مقایسه کودک با سایر نوزادان مشاهده کند.
بنابراین، من فکر می کنم که شما در خطر SD نیستید، زیرا هیچ کس بلافاصله به چیزی مشکوک نشد.
اما چه ژن دیگری. ممکن است یک آسیب شناسی وجود داشته باشد. و این چین خوردگی نادر است، اما در کودکانی که از نظر ژنتیکی کاملا سالم هستند نیز اتفاق می افتد. آنچه من از صمیم قلب برای شما آرزو می کنم!

چگونه می توان به وجود سندرم داون در نوزاد تازه متولد شده مشکوک شد؟

در چنین کودکانی، توجه به شکل مغولوئید چشم، چین خوردگی پوست جلب می شود گوشه های داخلیچشم ها، پل بینی پهن، گوش های تغییر شکل یافته، پشت سر صاف شده است. حفره دهان آنها کمی کوچکتر از حد معمول است و زبان آنها کمی بزرگ شده است، به همین دلیل است که کودکان می توانند آن را بیرون بیاورند. انگشتان کوتاه شده اند، انگشتان کوچک خمیده هستند و فقط یک چین عرضی روی کف دست وجود دارد. در پاها فاصله بین انگشت اول و دوم افزایش یافته است. پوست مرطوب، صاف، مو نازک و خشک است. تون عضلانی، اغلب کاهش می یابد که باعث دیگری می شود ویژگی مشخصه- دهان مدام کمی باز است.
اغلب این علائم به قدری ضعیف بیان می شوند که فقط می توان آنها را متوجه شد دکتر با تجربهیا ماما
اگر مشکوک هستید که کودک شما به سندرم داون مبتلا است، لازم است آزمایشات کروموزومی را برای تایید تشخیص انجام دهید.

سی و سه اختلال ارثی تاخیر رشد گزارش شده است. توجه به شباهت فنوتیپی آنها و مشکلات واقعی تمایز آنها از یکدیگر جلب می شود. پیشنهاد می شود دو گروه و یک جدول انتخاب کنید تشخیص های افتراقی .

بخش قابل توجهی از آسیب شناسی ارثی دوران کودکی از نظر بالینی با تاخیر شدید رشد کودکان بیان می شود. تنوع اشکال نوزولوژیک و فراوانی نسبتا کم بسیاری از آنها مشکلات زیادی را در فرآیند تشخیص افتراقی این شرایط ایجاد می کند.

از نقطه نظر تشخیص افتراقی، توصیه می شود گروه بزرگی از بیماری ها را به زیر گروه های جداگانه تقسیم کنید - عقب ماندگی رشد در پس زمینه عدم تناسب شدید اسکلت و عقب ماندگی رشد با شکل متناسب اسکلت.

آ. تشخیص های افتراقیبیماری های همراه با کوتاهی رشد و عدم تناسب اسکلتی شدید

این گروه بسیار ناهمگن است. این شامل بیماری هایی است که بر اساس طبقه بندی M.V. Volkov، E.M. Meersov و همکاران طبقه بندی شده اند. به دیسپلازی اپی فیزیال - پسودوکندروپلازی و غیره؛ فیزیال - آکندروپلازی و غیره؛ spondyloepimetaphyseal - دیسپلازی پاراسترماتیک و غیره؛ دیسپلازی دیافیز - تشکیل استخوان ناقص و غیره؛ نمایندگان اشکال مخلوط بیماری های سیستمیکاسکلت - بیماری Ellis-van-Creveld؛ موکوپلی ساکاریدوزها

اغلب اشکال نوزولوژیک با تظاهرات علائم بالینی از بدو تولد یا از ماه های اول زندگی مشخص می شوند. در تعدادی از بیماری ها (سندرم سکل، سندرم راسل-سیلور و غیره) کودکان با طول بدن کوتاه به دنیا می آیند. در زیر مختصری است ویژگی های بالینیبیماری ها

آکندروپلازی. کوتولگی با کوتاه شدن مشخص اندام ها. توبرکل های پیشانی برجسته. پل بینی فرو رفته. پروگناتیسم Waddle، "اردک" راه رفتن. لوردوز کمری. در بیشتر موارد، بیماران هوش طبیعی دارند.

یافته های اشعه ایکس: کوتاه شدن قسمت های پروگزیمال اندام ها. کیفوز. کوتاه شدن گردن استخوان ران. کشیدگی استخوان نازک نی. باریک شدن فاصله بین ریشه های قوس مهره های کمری. فرکانس - 1: 10.000. نوع توارث: اتوزومال غالب. حدود 80 درصد موارد پراکنده (جهش های تازه) هستند. میانگین سنپدران پروباند افزایش یافت.

هیپوکندروپلازی. تاخیر رشد عمدتاً پس از 3-4 سال مشاهده می شود. کوتاه شدن شدید اندام ها. صورت بدون ویژگی های پاتولوژیک. سینه پهن. لوردوز گاهی اوقات - انقباضات خمشی خفیف در مفاصل آرنج.

Rg - کوتاه شدن اندام ها، مقداری طولانی شدن استخوان نازک نی، دست های پهن، اختلال در ساختار بدن مهره ها. نوع وراثت اتوزومال غالب است. افزایش سن پدران مشاهده شد.

دیسپلازی پاراسترماتیک. تاخیر رشد شدید ( قد متوسطبزرگسالان 90-110 سانتی متر) همراه با ناهنجاری های اسکلتی متعدد. "پیچش" استخوان ها حول محور وجود دارد. گردن کوتاه. کیفوسکولیوز ناهنجاری های واروس و والگوس پاها. انقباضات متعدد مفاصل بزرگ

Rg - ساختار استخوان ترابکولار درشت با مناطقی از نقاط و رگه های متراکم - استخوان های "پوسته پوسته". نواحی استخوان سازی انکندرال شفاف و منبسط شده اند. بدن مهره ها صاف شده است. استخوان های لگن دیسپلاستیک هستند. متافیزها و اپی فیزها استخوان های لوله ایناقص شده. نوع وراثت اتوزومال غالب است.

دیسپلازی مزوملیک لانگر. تاخیر شدید در رشد همراه با کوتاه شدن شدید اندام ها، به خصوص ساعد. اطلاعات حفظ شده است.

Rg - هیپوپلازی استخوان اولنا و نازک نی.

نوع توارث: اتوزومال غالب.

دیسپلازی ریزوملیک. تاخیر در رشد با کوتاه شدن شدید اندام های پروگزیمال. میکروسفالی. تیغه بینی پایین. عقب ماندگی ذهنی. 70 درصد بیماران آب مروارید دارند. انقباضات مفصلی متعدد

Rg - دیسپلازی مهره ای. اختلال در ساختار ترابکولار استخوان های بلند. انحنای استخوان های لوله ای.

نوع توارث: اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب.

دیسپلازی کمپتوملیک. این نام از کلمات یونانی گرفته شده است: kamptos - خم شدن، melos - اندام. کمبود رشد قبل از تولد طول بچه ها در بدو تولد 35-49 سانتی متر است صورت کوچک با تیغه بینی کم. دولیکوسفالی. نامتناسب اندام کوتاه. هیپوپلازی کتف. کیفوسکولیوز

Rg - انحنای استخوان درشت نی، کوتاه شدن استخوان نازک نی. ترقوه نازک و کوتاه. رشد ناقص غضروف. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

دیسپلازی دیاستروفیک. این نام از اصطلاح زمین شناسی دیاستروفیسم گرفته شده است که به فرآیندهای خم شدن پوسته زمین که منجر به تشکیل کوه ها و اقیانوس ها می شود، اشاره دارد. کمبود رشد قبل از تولد کندی رشد شدید در سنین بالاتر. کوتاه شدن قابل توجه اندام ها. کیفوسکولیوز پاچنبری. محدودیت حرکات در مفاصل انگشت. گاهی اوقات شکاف کام، هیپرتروفی وجود دارد غضروف گوش، سابلوکساسیون مهره های گردنی.

Rg - کلسیفیکاسیون و استخوان سازی غضروف گوش. آنکیلوز مفاصل پروگزیمال اینترفالانژیال. کوتاه شدن و ضخیم شدن استخوان های لوله ای. سابلوکساسیون مفصل ران. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

دیسپلازی متاتروفیک. کندی رشد شدید همراه با کوتاه شدن اندام ها. سینه باریک با دنده های کوتاه. کیفوسکولیوز محدودیت تحرک مفصل.

Rg - پلاتی اسپوندیلی، افزایش فضاهای بین مهره ای. متافیزیک های گسترده هیپوپلازی استخوان های لگن. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

کاذب آکندروپلازی. تاخیر رشد عمدتا در سال دوم زندگی مشاهده می شود. قد افراد بالغ از 130 سانتی متر تجاوز نمی کند کوتاه شدن شدید اندام ها به خصوص قسمت های پروگزیمال وجود دارد. کیفوسکولیوز لوردوز تاب راه رفتن. هالوکس والگوس و بدشکلی ویروسی اندام های تحتانی. افزایش تحرک مفصل. هیچ گونه ناهنجاری در صورت یا جمجمه وجود ندارد.

Rg - لگن پهن. بال استخوان های ایلیاکمستطیل شکل. سر استخوان ران کوچک است. اپی فیزها کوچک هستند، متافیزها دارند خطوط ناهموار، با مناطق نادر. تأخیر در تشکیل هسته های استخوانی سازی استخوان های کارپ. نوع وراثت: بیماری از نظر ژنتیکی ناهمگن است، هر دو نوع اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب یافت می شود.

کندرودیسپلازی متافیزال اشمید. این شایع ترین شکل کندرودیسپلازی متافیزال است. تاخیر رشد متوسط ​​(قد بالغ - 130-160 سانتی متر). اولین علائم در سال دوم زندگی ظاهر می شود. انحنای واروس قابل توجه پاها. راه رفتن "اردک". لوردوز کمری. Rg - تغییرات در متافیز استخوان های لوله ای، به ویژه اندام های تحتانی - خطوط ناهموار، حاشیه دار، مناطق گسترده نادر نادر است. نوع وراثت اتوزومال غالب است.

استخوان سازی ناقص. یکی از شایع ترین و شناخته شده ترین ضایعات ارثی است سیستم اسکلتی. آسیب شناسی از نظر ژنتیکی ناهمگن است. این به انواع مختلف بالینی و ژنتیکی تقسیم می شود که اصلی ترین آنها عبارتند از: فرم مادرزادی(غلتک نوع B) و دیررس (سندرم لوبشتاین).

شکل مادرزادی Vrolik- کمبود رشد قبل از تولد شکستگی های متعدد داخل رحمی و پس از زایمان، به ویژه بر استخوان های بلند، دنده ها و ترقوه. تغییر شکل ثانویه و کوتاه شدن استخوان های اندام. صلبیه آبی. مگاسفالی. بسته شدن دیرهنگام فونتانل ها و بخیه های جمجمه. نرمی شدید - کیفیت "لاستیکی" جمجمه. دوره شدید است، معمولاً کودکان در ماه های اول زندگی می میرند. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

فرم لوبشتاین اواخر- شکنندگی پاتولوژیک استخوان ها. تاخیر در رشد. صلبیه آبی. از دست دادن شنوایی. کیل شده یا تغییر شکل قیفقفسه سینه کیفوز. تغییر شکل استخوان های لگن. صابر ساق پا می کند. هیپوپلازی عاج افزایش تحرکمفاصل

Rg - نازک شدن لایه فشرده استخوان های لوله ای. پوکی استخوان. نوع وراثت اتوزومال غالب است.

سندرم بلوم. عقب ماندگی رشد قبل از تولد با تغییرات پوستی همراه است. اریتم مادرزادی تلانژکتاتیک به شکل پروانه در صورت و ساعد مشاهده می شود. حساسیت پوست به نور به شدت افزایش می یابد. مناطقی از پرپیگمانتاسیون پوست و لکه های کافه ای وجود دارد. صورت کوچک باریک. چین و چروک های زودرس. هیپوژنیتالیسم، کریپتورکیدیسم. تن صدای بالا نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

سندرم گوش-کامی-انگشت. تاخیر در رشد. نقض رشد روانی حرکتی و رشد گفتار. پیشانی برجسته. هایپرتلوریسم فرم چشم ضد مغولوئید بینی و دهان کوچک. شکاف کام. ناشنوایی انجام داد. انگشتان پا با فاصله زیاد. محدودیت حرکات در مفاصل آرنج به دلیل سابلوکساسیون سر رادیال.

Rg - هیپوپلازی استخوان های صورت.

نوع وراثت: مغلوب، مرتبط با کروموزوم X.

سندرم ویل مارچسانی. تاخیر در رشد. براکیسفالی. هیپوپلازی فک بالا. هیپوداکتیلی. کام گوتیک. براکیداکتیلی. سابلوکساسیون عدسی، گلوکوم ثانویه. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

بیماری الیس ون کرولد. (دیسپلازی کندرواکتودرم). رشد کوتوله با طول معمولیتنه و اندام کوتاه شده. پلی داکتیلی. هیپوپلازی دندان و ناخن. آلوپسی. گاهی اوقات - نقص مادرزادی قلب. لب بالا کوتاه.

Rg - کوتاه شدن اندام های انتهایی. رشد آهسته هسته های استخوان سازی. پلی داکتیلی، اگزوستوزهای متعدد. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

موکوپلی ساکاریدوزها. بیماری ها هستند اختلالات ارثیمتابولیسم گلیکوزامینوگلیکان ها و متعلق به بیماری های ذخیره سازی - بیماری های لیزوزومی است. تعدادی از انواع موکوپلی ساکاریدوزها از نظر بالینی مشخص می شوند آسیب سیستمیک سیستم اسکلتی عضلانی. این گروه تشخیصی افتراقی شامل کسانی است که دارای اختلالات رشد مشخص هستند.

سندرم هورلر. ناشی از نقص در آنزیم یدورونیداز است. از نظر بالینی از ماه های اول زندگی ظاهر می شود. تغییر شکل های شدید اسکلت و جمجمه. ویژگی های خشن صورت هایپرتلوریسم اپیکانتوس. بینی پهن با پل صاف و سوراخ های بینی برآمده. لب های بزرگ و کلفت. اغلب دهان باز است زبان بزرگ. دندان های کوچک با فاصله زیاد. رینیت مزمن. کندی رشد شدید. گردن کوتاه. کیفوز همراه با قوز در قسمت تحتانی قفسه سینه و قسمت فوقانی کمر. شکم بزرگ. هپاتواسپلنومگالی. برس های پهن با انگشتان کوتاه. انقباضات فلکشن. عقب ماندگی ذهنی. اینگوینال و فتق نافی. هیرسوتیسم ابری شدن قرنیه. ناشنوایی.

Rg - اجسام مهره ای مکعبی. کیفوز. ضخیم شدن استخوان های ترقوه و تیغه های شانه. تغییر شکل حلقه لگنی. صاف کردن، کاهش سرهای استخوان ران. تاخیر در تشکیل هسته های استخوان سازی. بدشکلی های شدید استخوان های صورت. افزایش دفع ادراری درماتان سولفات و هپاران سولفات. نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

سندرم هانتر. ناشی از کمبود یدورونات سولفاتاز است. علائم بالینی در 2-4 سالگی ظاهر می شود. تاخیر در رشد. ناهنجاری های متوسط ​​استخوان ویژگی های خشن صورت هایپرتلوریسم پل بینی صاف با سوراخ های بینی بزرگ. لب های ضخیم. ماکروگلوسیا. دندان های با فاصله زیاد. گردن کوتاه. انقباضات مفصلی رخ می دهد. ناشنوایی. عقب ماندگی ذهنی. هپاتواسپلنومگالی. فتق های شکمی. هیپرتریکوزیس

Rg - تغییراتی شبیه به سندرم هورلر، اما کمتر مشخص است. افزایش دفع ادراری درماتان سولفات و هپاران سولفات. نوع وراثت: مغلوب، مرتبط با کروموزوم X.

سندرم مورکیو. ناشی از کمبود آنزیم کندرویتین-6-سولفات-N-استیل گلوکوزامین-4-سولفات سولفاتاز. علائم بالینیدر 1-3 سالگی ظاهر می شود. تاخیر در رشد. تغییر شکل قابل توجه اسکلت به خصوص قفسه سینه. دهان گشاد بلندگو فک بالا. بینی کوتاه. دندان های با فاصله زیاد. گردن کوتاه. کیفوز. بدشکلی شدید قفسه سینه. حرکات در مفاصل اندام فوقانیمحدود. تغییر شکل والگوسپاها و پاها هوش طبیعی است. ابری شدن قرنیه. از دست دادن شنوایی. گرایش به سرماخوردگی. فتق ها هپاتومگالی. کاردیوپاتی (گاهی اوقات).

Rg - platyspondyly. پوکی استخوان شدید. کیفوز، اسکولیوز. هیپوپلازی دندان گسترش متافیزها سرهای استخوان ران صاف و تکه تکه شده اند. تاخیر در استخوان سازی هسته های مچ دست. باریک شدن مخروطی شکل انتهای پروگزیمال استخوان های متاکارپ. افزایش دفع کراتان سولفات از طریق ادرار. نوع توارث: اتوزومال مغلوب.

سندرم ماروتو-لامی. ناشی از نقص در آنزیم آریل سولفاتاز است. اولین علائم بالینیدر 1-3 سالگی ظاهر می شود. کندی رشد شدید. ماکروسفالی. صورت خشن. هایپرتلوریسم بینی بزرگ، لب های کلفت. ماکروگلوسیا. گردن کوتاه. سینه بشکه ای. کیفوز (گاهی اوقات). انقباضات فلکشن در مفاصل. تغییر شکل والگوس پاها. ابری شدن قرنیه منجر به نابینایی می شود. ناشنوایی (گاهی اوقات). فتق مغبنی، نافی. هپاتواسپلنومگالی. هوش بدون تغییر است.

Rg - تغییر شکل حلقه لگن. نازک شدن گردن استخوان ران. شکل دو محدب گرد مهره ها، سطح خلفی مقعر مهره های کمری. افزایش دفع ادراری سولفات درماتان. نوع توارث: اتوزومال مغلوب.

ب- تشخیص افتراقی بیماریهای همراه با عقب ماندگی شدید رشد با شکل اسکلتی متناسب

اکثریت قریب به اتفاق بیماری های موجود در این گروه تشخیصی افتراقی با قد کم در بدو تولد مشخص می شوند. در آینده، با رشد کودکان، عقب ماندگی رشد افزایش می یابد، اما بدن متناسب باقی می ماند.

کوتولگی هیپوفیز.ناشی از اختلال عملکرد غده هیپوفیز. مجموع داده های مدرن ژنتیک بالینیو غدد درون ریز این امکان را به وجود آورد که چندین مورد وجود دارد اشکال گوناگونکوتولگی هیپوفیز

کوتولگی هیپوفیز نوع I. اکنون مشخص شده است که این بیماری به دلیل کمبود (منفرد) هورمون رشد ایجاد می شود. تاخیر شدید رشد که به ویژه در 2 سال اول زندگی آشکار می شود. پوست ضخیم. صدای لطیف نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

بیماری لارون. بیماران علائم بالینی کمبود هورمون رشد را داشتند سطح بالاوجود این هورمون در سرم خون در این مورد، به نظر می رسد تشکیل سوماتومدین در کبد تحت تأثیر قرار می گیرد.

سندرم کورنلیا دی لانگ. کندی رشد شدید. براکیسفالی. میکروسفالی. ابروهای متراکم و به هم ریخته، مژه های بلند. هیرسوتیسم هایپرتلوریسم

بینی کوتاه، پل فرورفته. فاصله بین بینی و لب بالا. رشد کم مو در پیشانی و پشت سر. رنگ مایل به آبی در پوست در ناحیه چشم ها، بینی، لب ها به دلیل افزایش الگوی وریدی. دست و پاهای کوچک. کلینوکامپتوداکتیلی (گاهی اوقات). انقباضات مفاصل آرنج. عقب ماندگی ذهنی.

Rg - اپیفیزهای مخروطی شکل، هیپوپلازی سر شعاع, آرایش افقیدنده فراوانی در میان نوزادان: 1: 30.000-1: 50.000. نوع وراثت: نامشخص، وراثت چند ژنی ممکن است. بیشتر موارد در شجره نامه ها پراکنده است.

سندرم Seckel. کمبود رشد قبل از تولد میکروسفالی. صورت باریک. موقعیت پایینگوش ها. بینی به شکل منقار پرنده. میکروگناتیا موهای درشت. سینه کیل دار. اسکولیوز، کیفوز. کلینوداکتیلی سابلاکساسیون مفاصل لگن. عقب ماندگی ذهنی، منفی گرایی، اشک ریختن. ناهنجاری های کلیه، کبد، اندام تناسلی. هیپرگاماگلوبولینمی هیپرامینو اسیدوریا شیار عرضی روی کف دست.

Rg - برداشت های دیجیتال روی جمجمه، کمتر sella turcica. هیپوپلازی رادیوس و نازک نی.

سندرم راسل-سیلور. کمبود رشد قبل از تولد، بعدا - تاخیر شدید آن. صورت کوچک و مثلثی با گوشه های دهان به سمت پایین. هیپوپلازی فک پایین. بسته شدن دیرهنگام فونتانل و دندان درآوردن. عدم تقارن بدن - همی هیپرتروفی یا عدم تقارن طول اندام. کلینوداکتیلی براکیداکتیلی. اسکولیوز، به دلیل عدم تقارن تنه. لکه های کافه ای روی پوست. بلوغ زودرس.

سندرم دوبوویچ. کمبود رشد قبل از تولد و به دنبال آن عقب ماندگی. میکروسفالی. پیشانی بلند بینی پهنبا پل صاف بینی. عدم تقارن صورت (گاهی اوقات). هایپرتلوریسم بلفاروفیموز پتوز. میکروگناتیا موقعیت پایین گوش ها. موهای درشت. پلی داکتیلی. کلینوداکتیلی عقب ماندگی ذهنی (نه همیشه). صدای بلند. روی پوست - اگزما و پسوریازیس. هیپوسپادیاس، کریپتورکیدیسم.

Rg - هیپراستوز پریوستی استخوان های بلند، ناهنجاری های مختلف دنده ها.

نوع وراثت اتوزومال مغلوب است.

سندرم روبینشتاین طیبی. قد کوتاه. میکروسفالی. هایپرتلوریسم پیشانی برجسته. پتوز. استرابیسم. مژه های بلند. کام بالا. بینی منقاری. میکروگناتیا ناهنجاری های بایت و موقعیت دندان ها. موقعیت پایین گوش ها. عقب ماندگی ذهنی. فالانژهای انتهایی پهن انگشت شستبازوها و پاها براکیداکتیلی. پلی داکتیلی. کلینوداکتیلی اسکولیوز. حرکت بیش از حد مفاصل. کریپتورکیدیسم. آب مروارید، هیپرمتروپی، آتروفی بینایی (گاهی اوقات). رذایل مختلف اعضای داخلی. شیار عرضی روی کف دست.

Rg - فالانژهای دیستال گسترده و ضخیم شست. نقص ستون فقرات، جناغ و دنده ها.

نوع ارث: نامشخص اکثر موارد پراکنده هستند.

لپرچوانیسم. کودکان اغلب نارس به دنیا می آیند. عقب ماندگی مشخصی در قد و وزن وجود دارد. میکروسفالی. هایپرتلوریسم گوش‌های بزرگ، کم‌تنظیم و بیرون زده. ویژگی های گروتسک صورت. بینی صاف با سوراخ های بینی پهن. دهان بزرگ با لب های کلفت. اگزوفتالموس. دست ها و پاهای بزرگ. تاخیر در رشد روانی حرکتی کریپتورکیدیسم. بزرگ شدن لابیا، کلیتوریس. نافی، فتق مغبنی. تا شدن پوست. دوره شدید است - کودکان معمولاً در سال اول زندگی می میرند. هیپرانسولینمی سطح پایینفسفاتاز قلیایی.

Rg - تاخیر در تشکیل هسته های استخوان سازی.

نوع توارث: اتوزومال مغلوب.

سندرم اسمیت لملی اوپیتز. کمبود رشد قبل از تولد و به دنبال آن عقب ماندگی. میکروسفالی. بینی کوتاه. افزایش فاصله بین بینی و لب بالایی. میکروگناتیا شکاف کام یا کام. استرابیسم. موقعیت پایین گوش ها. گردن کوتاه. سینداکتیلی (پوستی). براکیداکتیلی. عقب ماندگی ذهنی. تنگی پیلور، در اوایل کودکیاستفراغ ذکر شده است. هیپوسپادیاس، کریپتورکیدیسم. شیار عرضی روی کف دست. نقایص قلبی (گاهی اوقات). فتق (گاهی اوقات). نوع توارث: اتوزومال مغلوب.

سندرم نونان. تاخیر در رشد. پیشانی وسیع. هایپرتلوریسم پتوز. اپیکانتوس. بیان غمگین کام بالا. ناهنجاری های دندانی. شکافتن زبان. موقعیت پایین گوش ها. موهای درشت. رشد کم مو در پشت سر. کیفوسکولیوز کلینوداکتیلی اوتیسم. چین بال شکل روی گردن. تاخیر در خصوصیات جنسی ثانویه ناهنجاری ها مجاری ادراری. هپاتواسپلنومگالی (گاهی). لنف ادم مادرزادی دست و پا. کاریوتایپ طبیعی است. نوع توارث: اتوزومال غالب.

سندرم هانهارت. تاخیر شدید رشد عمدتاً از سال دوم زندگی. چاقی. تاخیر در خصوصیات جنسی ثانویه تاخیر در تشکیل هسته های استخوان سازی. نوع ارث مشخص نیست.

استئوپتروز خانوادگی. اختلال رشد. ماکروسفالی. پیشانی برجسته. پتوز. استرابیسم. ناهنجاری های دندان، پوسیدگی. زود زود شکستگی های متعدد. ناشنوایی (گاهی اوقات). آب مروارید، آتروفی عصب باصره(گاهی). تاخیر در رشد روانی حرکتی هپاتواسپلنومگالی. کم خونی. لنفوسیتوز

Rg - استئواسکلروز منتشر (استخوان های مرمر). آپلازی جزئی فالانژهای دیستال. نوع توارث: اتوزومال غالب، اتوزومال مغلوب.

بنابراین، در بین اشکال ارثی تاخیر رشد، 33 بیماری قابل تشخیص است که هر کدام نسبتا نادر هستند. این بیماری ها اشتراکات زیادی دارند صفات فنوتیپی. جداول تشخیص افتراقی پیشنهادی تا حد زیادی می تواند تمایز بیماری های مشابه را تسهیل کند.

مجله زنانه www.

در تماس با

همکلاسی ها

همه والدین این را نمی دانند استرابیسم در نوزاداناغلب یک هنجار فیزیولوژیکی است. برای اینکه بفهمید چه زمانی باید فوراً با چنین مشکلی به پزشک مراجعه کنید و چه زمانی نباید نگران باشید، باید بدانید که چرا این اتفاق می افتد.

هنجار چیست؟

در بزرگسالان، محور چشم ها به طور معمول کاملاً منطبق است. انحراف از این استرابیسم یا استرابیسم نامیده می شود. نام بالینی دیگری وجود دارد - هتروتروپیا. دو نوع اصلی استرابیسم وجود دارد:

1. همگرا.در این حالت یک یا دو چشم به سمت پل بینی متمایل می شود. در نوزادان این دقیقاً همان نوع مشاهده شده است (در 90٪ موارد).
2. واگرا.یک یا هر دو چشم به سمت معبد حرکت می کند.

در نتیجه این واقعیت که نوزاد تازه متولد شده اغلب ضعف را تجربه می کند عضلات چشمی حرکتی، به همین دلیل هتروتروپی ایجاد می شود.

کنترل حرکت همیشه در بدو تولد در دسترس او نیست کره چشم. برای والدین مهم است که بدانند چه زمانی این پدیده رخ می دهد، زیرا نمی توان چنین فرآیندی را شروع کرد.

تنها 9 درصد از کودکان هفت ساله از تعداد کل کودکان مبتلا به استرابیسم ادامه دارند. با گذشت زمان، ماهیچه‌های چشم قوی‌تر می‌شوند و دیگر هیچ یادآوری نمی‌شود که کودک مبتلا به استرابیسم بوده است.

ویژگی های ساختاری استخوان های جمجمه و پل پهن بینی نیز منجر به این واقعیت می شود که کودک دارای انحراف است. در عرض چند ماه از بین می رود.

علل استرابیسم پاتولوژیک

اما تعدادی از موارد وجود دارد که در آنها عادی سازی اتفاق نمی افتد. علل این آسیب شناسی ممکن است:

• عوارض زایمان؛
• کمبود اکسیژن در طول رشد داخل رحمی؛
• عفونت و مسمومیت جنین؛
• سرخک قبلی، مخملک یا آنفولانزا؛
• ناهنجاری های عصبی؛
• استعداد ارثی؛
• قرار دادن نامناسب اسباب بازی ها در بالای تخت

استرس روانی-عاطفی (فریاد زدن، نور شدید و غیره) می تواند منجر به ظهور موقت استرابیسم در نوزاد شود.

اگر استروبیسم بیش از شش ماه مشاهده شود، منجر به اختلال در حدت بینایی و ایجاد آمبلیوپی می شود.

چه زمانی به دکتر برویم؟

علیرغم این واقعیت که استرابیسم ممکن است یک یا سه ماه پس از تولد از بین برود، در این حالت طبیعی است بچه شش ماههاین پدیده را نباید مشاهده کرد.

در این سن است که استرابیسم به آن اشاره دارد وضعیت پاتولوژیک، و دلیلی برای مراجعه به پزشک است.

تمیز دادن انواع زیربیماری ها:

• بر اساس زمان ظهور - مادرزادی یا اکتسابی؛
• دائمی و موقت؛
• یک طرفه یا متناوب؛
• همگرا، واگرا و عمودی.

به طور جداگانه باید نوع فلجی را برجسته کنیم که در آن چشم در نتیجه آسیب عضله یا عصب در جهت خاصی حرکت نمی کند.

چگونه از بیماری پیشگیری کنیم؟

برای جلوگیری از استروبیسم از ایجاد کاهش بینایی، وجود دارد پیشگیری از استرابیسم در نوزادان.

اگر کودک در سن یک ماهگی به استرابیسم مبتلا شد، باید اقدامات زیر را انجام دهید:

1. اسباب‌بازی‌های روشن را در بالای مرکز تخت به اندازه‌ای آویزان کنید که کودک نتواند با دست به آنها برسد.
2. اسباب بازی ها فقط باید سایز بزرگ باشند.
3. برای تقویت عضلات چشم ژیمناستیک انجام دهید. برای این منظور باید یک جغجغه بزرگ و روشن بردارید و آن را از این طرف به سمت دیگر حرکت دهید تا نوزاد با چشمانش آن را دنبال کند.
4. در سن دو ماهگی، تحت معاینه برنامه ریزی شده توسط متخصص قرار بگیرید و تمام توصیه های او را دنبال کنید.

رفتار

در حال حاضر 25 نوع استرابیسم وجود دارد. به همین دلیل فقط یک متخصص باید آن را درمان کند. در هر مورد، فقط یک رویکرد فردی اعمال می شود.

چنین بیماری را نباید نادیده گرفت، زیرا بینایی ممکن است به تدریج کاهش یابد.

پس از تشخیص، درمان به شرح زیر است:

1. تا زمانی که تمام علائم به طور کامل از بین نرود، به کودک عینک اصلاحی یا لنز نرم داده می شود.
2. برای بهبود عملکرد چشم آسیب دیده از روش انسداد استفاده می شود. این شامل بسته شدن برای مدتی است چشم سالم، مریض کار کن
3. تکنیک های مختلفی برای بازگرداندن بینایی دو چشمی استفاده می شود.
4. اگر کودک چهار ساله شود، پس درمان پیچیدهاز ارتوپدی و طب سوزنی درمانی استفاده می شود.

وقتی پیدا شد فرم فلج کنندهاستروبیسم نیاز به مشاوره با متخصص مغز و اعصاب کودکان دارد!

در صورت عدم اثربخشی، پزشک ممکن است جراحی را توصیه کند. تحت انجام می شود بیهوشی عمومی. پس از این، کودک تحت توانبخشی قرار می گیرد و تقویت می شود ماهیچه های چشمبا کمک تمرینات خاص

وجود استرابیسم در یک نوزاد تازه متولد شده دلیلی برای وحشت نیست، در چند ماه اول زندگی او نمی تواند نگاه خود را متمرکز کند.

اما در بیشتر موارد، تا 4-6 ماهگی این پدیده بدون باقی ماندن اثری از بین می رود. پیشگیری صحیحبه جلوگیری از انتقال استرابیسم فیزیولوژیکی به آسیب شناسی کمک می کند.