Класификация, симптоми и лечение на остеохондропатия. асептична некроза на главата на бедрената кост (angbk)

Остеохондропатиите са група от заболявания на костите и ставите, които се срещат предимно в детска и юношеска възраст и се проявяват с асептична некроза на субхондрални части на скелета, подложени на повишено натоварване (най-често гъбесто вещество, апофизи и епифизи тръбести кости).

Сред цялата патология на органите на опорно-двигателния апарат, остеохондропатия представлява около 2,7%, докато асептична некрозакостна и хрущялна тъкан тазобедрена ставасе развива в 34% от случаите, лъчекарпалната става и китката - в 14,9%, колянната става - в 8,5%, лакътната става - в 14,9%. Увреждане на ставите Горни крайницинаблюдавани при 57,5% от пациентите, долни крайници- в 42,5% от случаите. Възрастта на пациентите с асептична некроза варира от 3-5 до 13-20 години.

Класификация

Остеохондропатиите условно се разделят на четири групи:

1. Остеохондропатия на епифизите на тръбните кости - раменната кост (болест на Хас), стерналния край на ключицата, метакарпалните кости и фалангите на пръстите (болест на Thiemann), главата бедрена кост(болест на Legg-Calve-Perthes), глави II-III метатарзални кости(болест на Kehler II).

2. Остеохондропатия на къси спонгиозни кости - тела на прешлени (болест на Калве), лунна кост на ръката (болест на Кинбьок), сезамовидна кост на I метатарзофалангеална става, ладиевидна кост на ходилото (болест на Kohler I).

3. Остеохондропатия на апофизите (апофизит) - ювенилен апофизит на прешлените (болест на Шойерман - май), апофизит тазови кости, тубероза на тибията (болест на Osgood-Schlatter), патела (болест на Larsen-Johanson), пубисна кост, туберкулоза калканеус(болест на Haglund-Shinz), метатарзален апофизит (болест на Islen).

4. Частична клиновидна некроза на ставните краища на костите (дисекираща остеохондроза) на главата на раменната кост, дисталната епифиза на раменната кост, медиалния кондил на дисталната епифиза на бедрената кост (болест на Кьониг), тялото на талуса (болест на Haglund-Sever).

Етиология и патогенеза

Причините и механизмите на развитие на остеохондропатия не са окончателно установени. Съществуват обаче редица фактори, които играят важна роля в развитието на заболяването. Така се доказва вродена или фамилна предразположеност към развитие на заболяването. Често остеохондропатия се среща при деца с дисхормонални нарушения, по-специално тези, страдащи от адипозогенитална дистрофия. Потвърждение важна роля ендокринна системав патогенезата на остеохондропатията е високата честота на тази форма на патология при пациенти с акромегалия и хипотиреоидизъм. Съществува и връзка между остеохондропатия и инфекциозни заболявания.

Има пет етапа на развитие на остеохондропатия:
I - асептична некроза в резултат на съдови нарушения;
II - компресионна фрактура;
III - фрагментация, характеризираща се с развитие съединителната тъканв области, които са претърпели некроза;
IV - продуктивен с интензивен възстановителни процеси(репаративна);
V - възстановяване (реконструкция костна тъкан).

Определено значение в патогенезата на остеохондропатията играе съдови нарушения, сред които е необходимо да се подчертае нервно-рефлексният ангиоспазъм, причинен от травма или продължителна микротравматизация крайни разклонениясъдове. Развитието на остеохондропатия се улеснява и от продължителни натоварвания от натиск върху гъбестите кости, което води до нарушена микроциркулация и облитерация на кръвоносните съдове, последвано от развитие на аваскуларна некроза. В случай на ранно елиминиране на етиологичния фактор е възможна пролиферация на остеокласти, последвана от пълно или непълно възстановяване на костната структура.

Асептична костна некроза е идентифицирана за първи път при деца и юноши с диференциална диагнозас широко разпространена по това време костно-ставна туберкулоза. Това заболяване се различава от остеоартикуларната форма на туберкулоза в много по-благоприятен курс. Първото му име е остеохондропатия (буквално „заболяване на костите и хрущялите“). Той обаче не дава информация за етиологията и патогенезата патологични промени. В световната литература този термин отдавна не се използва. Терминът "асептична остеонекроза" показва както естеството на патологичните промени (некроза), така и неинфекциозния произход на некрозата, за разлика например от остеонекрозата при остеомиелит.

Ролята на нарушенията на кръвообращението в развитието на асептична некроза се доказва от липсата на радиофармацевтично проникване в некротичната област на костта в ранния стадий на заболяването по време на костна сцинтиграфия и нейното усилване на сигнала след контрастиране с ЯМР. Несъмнено е значението на нарушенията на кръвообращението в развитието на асептична некроза след фрактури и дислокации, придружени от съдови разкъсвания, както и при хемоглобинопатии, които водят до агрегация на еритроцитите и повишен вискозитет на кръвта, или при декомпресионна болест. Асептична некроза при болест на Гоше и хиперкортицизъм се обяснява с нарушение на микроциркулацията поради повишаване на вътрекостното налягане. Това се дължи на растежа в пространствата на костния мозък на хистиоцитите при болестта на Гоше и поради увеличаването на обема на мастната тъкан. костен мозъкс хиперкортицизъм. Остеонекрозата често се комбинира с хиперлипидемия. При нарушения метаболизма на мазнинитеМастната емболия се счита за възможна поради дестабилизация и агломерация на плазмените липопротеини или разкъсвания на мастния мозък и извънкостната мастна тъкан. Въпреки това, изрично етиологичен факторне винаги се открива при асептична некроза.

Причини за асептична некроза:

• травма (счупвания и дислокации);
• хиперкортицизъм;
• хемоглобинопатии;
• декомпресионна болест;
• алкохолизъм;
• Панкреатит;
• колагеноза (увреждане на малки съдове);
• болест на Гоше;
• трансплантация на бъбрек;
• подагра и хиперурикемия;
• лъчетерапия;
• нарушения на метаболизма на мазнините;
• диабет.

Появата на некроза се обяснява с исхемия на засегнатата област на костта. Доказано е, че още през първите 12-14 часа след спиране на кръвоснабдяването хемопоетичните клетки умират, клетките на костната тъкан могат да останат жизнеспособни до 2 дни, а клетките на мастния костен мозък - от 2 до 5 дни. Въпреки това, не всички случаи на асептична некроза могат да се обяснят със спирането на кръвообращението и в резултат на това развитието на некроза на костната тъкан. Често неоткриваем при асептична некроза очевидни причини. Не е ясно под каква форма се проявява това нарушение на кръвоснабдяването. Морфологично съдово леглообикновено не се променя. Без да се поставя под съмнение значението на хемодинамичния фактор, не може да се изключи ролята на други фактори за развитието на асептична некроза, в т.ч. повишено натоварване. При нарушения на метаболизма на мазнините развитието на асептична некроза може да бъде улеснено от статично претоварване поради наддаване на тегло. Пример за това са жени със затлъстяване след раждане, които първоначално развиват асептична некроза на главите на бедрените кости, а след като започнат да използват патерици при ходене, асептична некроза на главите на бедрените кости раменна кост. Това може да се обясни с прехвърлянето на товара върху ръцете. Може би причината за асептична некроза е несъответствие между кръвоснабдяването на дадена област от костната тъкан и натоварването, което се извършва.

Епифизите на тръбните кости и някои порести кости, засегнати от асептична некроза, са в сравнително неблагоприятни условия на кръвоснабдяване. По-голямата част от тяхната повърхност е покрита със ставен хрущял и само малка част остава върху частта от повърхностите, през които съдовете могат да проникнат в костта. Освен това в растящия скелет кръвоснабдяването на епифизите е относително изолирано от останалите. васкулатуракости, което ограничава възможността колатерален кръвен поток. При тези условия вероятността за кръвоснабдяване на епифизата или малката кост се увеличава с една артерия без съпътстващо кръвоснабдяване. Асептична некроза се развива, като правило, в главите на костите, а не в ставните кухини. Най-уязвима е главата на бедрената кост. Може да има асептична некроза множество локализации. В такива случаи трябва да се изключат всички известни системни причини.

Некроза, възникваща в метадиафизата дълги кости, обичайно е да се наричат ​​инфаркти на костния мозък, въпреки че в процеса участва и гъбесто вещество. Те имат много повече благоприятен курс, са ограничени до медуларната кухина, не засягат кортикалния слой и обикновено се откриват случайно още в отдалечен периодслед развитието на инфаркт. Общият произход на асептична некроза и инфаркт на костния мозък се потвърждава от случаите на тяхната комбинация в една и съща област.

При деца и юноши:

• главата на бедрената кост;
• главата на II или III метатарзална кост (втора болест на Alban-Keller);
• навикуларна кост на ходилото (първа болест на Alban-Keller);
• епифизи на фалангите на пръстите.

При възрастни:

• главата на бедрената кост;
• главата на раменната кост;
• талусен блок;
• лунна кост (болест на Кинбьок).

Асептична некроза изключва варианти на осификация на някои кости, като калканеуса, както и някои заболявания, които първоначално са били погрешни за асептична некроза. Сред тях е болестта на Scheuermann-Mau, която се разглежда като некроза на пръстеновидните апофизи на телата на прешлените. Такава некроза е получена при изключително нефизиологични условия на експеримента (създаване на остра кифоза чрез зашиване на опашката на плъхове под кожата на корема) и не е потвърдена от никого при хора. Понастоящем преобладава мнението за диспластичния характер на това заболяване с нарушение на енхондралната осификация на растежните хрущялни пластини на телата на прешлените, неравномерен растеж на последните и появата на локални издатини в телата на прешлените (възли на Schmorl). Болестта на Osgood-Schlatter възниква в резултат на микротравматични наранявания, които възникват при юноши, занимаващи се със спорт (отделяне на малки хрущялни фрагменти от апофизата на туберозата, разкъсвания на влакната на това сухожилие, хроничен тендинит и бурсит).

Болестта на Calve се характеризира с равномерно сплескване на тялото на прешлените и в повечето случаи в него се открива еозинофилен гранулом.

Патоморфологично при асептична некроза се разграничават няколко зони. Зоната на действителната некроза се характеризира със смъртта на всички клетки, включително мастната тъкан. Теоретично, той трябва да стане хипоинтензивен на T1-претеглени MRI изображения, но може да запази нормален сигнал за костния мозък за дълго време или да се прояви чрез други промени в сигнала. Има индикации за възможността дългосрочно запазванелипидно депо и след клетъчна смърт.

Кога частична лезиякости, има реактивни промени извън зоната на некроза. По периферията му има зона на исхемия, в която клетките на мастния костен мозък могат да се запазят като по-малко чувствителни към хипоксия. На мястото на исхемичната зона с течение на времето се образува реактивна зона, която отграничава некротичната зона от живата кост. Причини за некроза възпалителен отговорс образуване на гранулационна тъкан на границата с некротичната зона, която абсорбира некротичната кост. Още по-навътре в периферията клетките на мастния мозък се трансформират във фибробласти или остеобласти, които произвеждат атипична фиброзна кост в листове върху повърхността на некротичните костни трабекули. Зад тази зона е зона на хиперемия на непокътната кост.

Остеонекрозата не получава директно изображение на рентгенови снимки и се открива поради вторична реактивна промянав околната костна тъкан.

• Повишената плътност на некротичната зона се обяснява с нейното изключване от метаболизма, в резултат на което тя запазва първоначалната си плътност, като по този начин се откроява на фона на остеопенията, което се дължи на повишена резорбция на околната жива костна тъкан в зоната на хиперемия.
• Некротичната област е ограничена от непроменената костна тъкан от реактивната зона (ако не е засегната цялата кост, а само част от нея).

Въпреки това, за да тези вторични променидостигнаха достатъчна тежест и бяха показани на рентгенови снимки, трябва да минат няколко месеца. Диагнозата може да се постави много по-рано според сцинтиграфия („студената“ зона в засегнатата част на костта) и ЯМР.

Разгледаните процеси водят до отслабване на якостта костни структури. В резултат на продължително механично натоварване възниква фрактура на отпечатъка, която първо се проявява чрез деформация на контура. ставна повърхност.

Тъй като ставният хрущял получава храната си от ставния синовиалната течност, исхемията не я уврежда: за разлика от артрозата, нормалната ширина на ставната цепка се запазва дълго време. Децата дори развиват хиперплазия ставен хрущялс разширяване на ставната цепка.

Впоследствие засегнатата кост или част от костта претърпява сплескване в посока най-голям натиск, обикновено по протежение на оста на крайника и ограничен от жива костна тъкан. Понякога един или повече фрагменти от некротична кост се откъсват, превръщайки се в свободни вътреставни тела. Ограничаването на некротичната кост се характеризира с развитието на гранулационна тъкан на границата със зона на некроза и остеосклероза по периферията. Това се показва на рентгенограмата като двойна граница около периферията на зоната на остеонекроза. На рентгенографията се забелязва вътрешен ръб на просветление и външен ръб на уплътняване, в някои случаи се наблюдава само остеосклеротичен ръб. На T2-претеглените MRI изображения вътрешната граница има повишен интензитет на сигнала, а външната граница има нисък интензитет на сигнала. На T1-претеглени изображения и двете зони изглеждат като единична граница със слаб сигнал. Трябва да се има предвид, че такава ивица в MRI може да възникне поради ефекта на химическото изместване (особено при GRE импулсни последователности).

Разгледаната последователност от събития е типична за асептична некроза на главата на бедрената кост и се наблюдава при определени варианти при други локализации на остеонекроза.

За още ранни стадииКурсът на асептична костна некроза преминава през същите етапи (некроза, импресионна фрактура, сплескване) независимо от възрастта на пациента. В бъдеще ходът на асептична некроза се различава в незрелия и в зрелия скелет. При деца асептична некроза завършва с възстановяване на костната тъкан. Това е възможно с реваскуларизация на засегнатата област на костта, която възниква в процеса на врастване на съединителната тъкан в нея. Очевидно роля играе и регенеративната сила на хрущяла на тази възраст, който претърпява хиперплазия и също прораства в засегнатата област. В края на заболяването костта остава деформирана, но нейната структура се възстановява напълно или почти напълно. Такъв курс на асептична некроза при деца служи като основа за разграничаване на редица етапи, отразяващи врастването на хрущяла и съединителната тъкан в некротична кост и репаративни процеси в класическата схема на Axhausen. При възрастни регенеративната способност на хрущяла се губи или рязко отслабва: костната тъкан не се възстановява и процесът на резорбция на некротична кост се влачи с години, завършвайки с тежка артроза с дефект в засегнатата кост. Ето защо при възрастни не може да има това стадиране на развитието на асептична некроза, което е отразено в схемата на Axhausen.

Специална форма на увреждане на субхондралните кости е ограничената асептична некроза, която заема част от ставната повърхност. Степента на разпространение на асептична некроза е различна - от тотална лезия на субхондралната кост, малката кост на китката или тарзуса до промени, ограничени до малки участъци. В същото време ограничената асептична некроза се отличава с определена особеност и се счита за специална форма. От друга страна, дисеканската остеохондроза на Koenig, считана преди това за ограничена асептична некроза, има травматичен произход.

Има 3 групи асептични некрози:

• широко разпространена асептична некроза в незрелия скелет;
• широко разпространена асептична некроза в зрелия скелет;
• ограничена асептична некроза.

2682 0

Остеохондропатия е асептична (неинфекциозна) некроза на костна тъкан в резултат на нарушение локална циркулацияи метаболизъм.

Има повече от десет вида остеохондропатия, всяка от които има свои собствени симптоми, курс и разрешение.

В повечето случаи остеохондропатия се развива при деца и юноши под 17-годишна възраст. Най-често те се диагностицират при момчета.

Тези части на опорно-двигателния апарат, които изпитват най-голямо натоварване, са най-податливи на заболяване: китката, коляното, тазобедрената става и китката.

Заболяването е доста рядко. Сред всички ортопедични заболяваниятя е само 2,5-3%. Въпреки това, в напоследъкделът на пациентите с това заболяване се е увеличил значително.

Това е свързано с интензивното развитие на спорта сред децата и юношите и в резултат на това увеличаване на натоварването на опорно-двигателния апарат.

Видове заболявания

В зависимост от мястото на развитие на некротичния процес се разграничават 4 вида остеохондропатия.

Некроза на епифизите на тръбните кости:

• глави на II и III метатарзални кости;
• фаланги на пръстите;
• главата на бедрената кост;
• варусна деформация на крака.

Некроза на къси гъбести кости:

• лунна кост;
• сесамоидна кост на I метатарзофалангеална става;
• скафоид;
• тяло на прешлен.

Остеохондропатия на апофизите:

• калценална тубероза;
• грудка пищял;
• гръбначни пръстени.

Частична некроза на повърхностите на ставите:

• кондили на бедрото;
• глава на раменната кост.

Причини и рискови фактори

Нарушението възниква поради дисфункция на местното кръвоснабдяване на костната тъкан. В резултат на това, че кръвта не може да достави до микроелементи към тъканите, те умират, тоест образува се костна некроза. Тогава мъртвите зони се разпадат.

Нарушението на кръвообращението е основната, но не и единствената причина за развитието на некроза.

Например, все още няма консенсус относно появата, която засяга тялото на прешлените. Смята се, че некрозата се развива под влияние на еозинофилен гранулом. Поне няма смущения в кръвообращението.

Въпреки факта, че причините за много остеохондропатии не са напълно ясни, лекарите ги разграничават цяла линиярискови фактори за образуване на некроза:

• принадлежност към мъжкия пол;
• наднормено тегло;
• наследствено предразположение;
• метаболитни нарушения;
• невротрофични разстройства;
• приемане на кортикостероиди;
• детска и юношеска възраст;
• недохранване или прекомерна диета;
• ендокринна патология;
• травма;
• нарушения на съединителната тъкан.

как повече хораима рискови фактори, толкова по-голяма е вероятността от поява на заболяването.

Симптоми и лечение на заболяването

Всеки вид остеохондропатия има свой собствен клинични проявления, така че изисква повече Подробно описание. Тъй като са представени много видове това заболяване изолирани случаиНека да разгледаме най-често срещаните.

Неинфекциозен. Характеризира се с изкривяване на шийката и главата на бедрената кост, което води до развитие на коксартроза.

Обикновено се среща при мъже на възраст 5-10 г. Тази патология се характеризира с нарушение на походката, куцота и болка в тазобедрената става. Появява се мускулна атрофия, движението в ставата е ограничено.

IN спокойно състояниеболката в ставите намалява или изчезва напълно. Лечението на заболяването включва почивка, както и стимулиране на процесите на възстановяване на костната тъкан с физиотерапия и лекарства. IN редки случаиизвърши операция.

Некроза на епифизата на ладиевидната кост на стъпалото

Именно той става причината да отидете на лекар. Този тип остеохондропатия е придружен от деформация на няколко прешлена наведнъж. За да се смекчат последствията, на пациента се предписва пълна почивка.

Лечението включва гимнастически упражнения, масаж на мускулите на гърба и корема. При навременно откриване на патология изходът от нея е благоприятен.

Остеохондропатия на калценалния туберкул

Доста рядка патология, която се открива, като правило, на възраст 7-14 години. Характеризира се с подуване и болка в областта на петата.

Лечението включва топлинни процедури, калциева електрофореза и ограничаване на натоварването на крака.

Некроза на полулунната кост

Основните симптоми включват подуване на гърба на ръката и болка в става на китката. болканарастват с прогресирането на заболяването и движението.

Като лечение се използва имобилизация - обездвижване на ставата с помощта на пластмасова или гипсова шина. Също така на пациента се приписва калолечение, новокаинови блокади, парафинотерапия. В някои случаи се извършва операция.

Частична остеохондропатия

Те включват болестта на Panner и други. В повечето случаи остеохондропатия се развива в колянната става.

Най-често засягат мъже под 25-годишна възраст. Първо на изпъкнала повърхностставата развива некроза, след което засегнатата област се отделя от здравата и се превръща в „ставна мишка“.

Всичко това е придружено болезнени усещанияв колянната става, ограничение на движението и подуване.

В началния етап от развитието на патологията е показано консервативно лечение: физиотерапия, парафинотерапия, обездвижване, пълна почивка.

Ако се образува "" и настъпват чести блокади на ставата, те хирургична интервенцияпо време на който се отстранява некротична тъкан.

Не спускайте ръцете си

На пръв поглед диагнозата остеохондропатия звучи като присъда. Въпреки това, не се страхувайте от това заболяване. Първо, среща това е много рядко.

Второ, повечето видове асептична некроза имат благоприятно разрешаване. Разбира се, с течение на времето могат да възникнат усложнения като артроза или остеохондроза, но те не представляват голяма опасност за човешкия живот.

Основното, което е необходимо за борба с тази патология, е колосалното търпение.

Заболяването се развива много бавно и може да отнеме години, докато мъртвата костна тъкан бъде заменена с нова. Но ако се придържате правилно лечениеи олово здравословен начин на животживот, болестта определено ще отстъпи.

Това патологичен процес, характеризиращ се с некроза на костната област на тази част от скелета, която е подложена на значителен стрес. Първична А. н.к. (остеохондропатия) се наблюдават по време на растежа на тялото, т.е. в детството и юношеството. Те се основават на субхондрална аваскуларна некроза на костта и костния мозък. Няма увреждане на хрущяла, така че никога не възниква анкилоза. Остеохондропатиите протичат сравнително доброкачествено с възстановяване на костната тъкан и благоприятен изход. Те трябва да се разграничават от вторичните А. н.к. при ревматични заболяваниякогато има едновременна или последователна лезия на хрущяла (поради нарастване на пануса или дегенеративни променипоследвано от унищожение). Например, при асептична некроза на главата на бедрената кост често се появява изпъкналост на ацетабулума на безименната кост, което не се наблюдава при остеохондропатия. Има остеохондропатия на главата на бедрената кост (болест на Legg-Calve-Perthes), главите на метатарзалните кости, обикновено втората и третата (болест на Kohler II), навикуларната кост на стъпалото (болест на Kohler I), лунатната кост на ръката ( Болест на Kienböck), фаланги на пръстите (болест на Tiemann), ладиевидна кост на ръката (болест на Praiser), тяло на прешлен (болест на Calve), сезамовидна кост на първата метатарзофалангеална става, грудка на тибията (болест на Osgood-Schlatter), грудка на калканеуса (болест на Haglund-Schinz), тялото на талуса (болест на Haglund)), апофизи на прешлените (болест на Scheuermann-Mau) патела(болест на Larsen-Johansson), частична (клиновидна) остеохондропатия на ставните краища на дисталните епифизи на раменната и бедрената кост (болест на Koenig). Ревматични заболявания (ревматоиден артрит, СЛЕ, системна склеродермия, остеоартрит) обикновено се наблюдава асептична некроза на главите на бедрената кост, много по-рядко - главите на раменната кост, улната и лъчеви кости, още по-рядко кости на крака и китката.

Етиология и патогенеза.Според повечето изследователи основната причина за остеохондропатия е травма в комбинация с нарушено локално кръвообращение, което води до исхемия на съответните части на костта. При възникването на А. н.к. съдовите промени също играят важна роля при ревматичните заболявания. Смята се, че в този случай се увреждат вътрекостните съдове от имунна, по-специално имунокомплексна природа (т.е. възниква една от проявите на васкулит). От определено значение са такива факти като тромбоза или мастна емболия на съдовете на епифизите на костите. Отрицателната роля на глюкокортикостероидите, използвани при лечението, беше преувеличена, тъй като A. n.k. често се появяват при пациенти, които никога не са ги приемали. А. н.к. наблюдава се при декомпресионна болест, алкохолизъм, радиация, хемоглобинопатии ( сърповидно-клетъчна анемия). Сред остеохондропатиите най-чести са болестите на Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, по-рядко болестите на Koehler, Koenig, Kienböck.

Остеохондропатия на главата на бедрената кост (първична асептична субхондрална некроза, болест на Legg-Calve-Perthes).

Заболяването се среща предимно при деца на възраст 5-12 години, по-рядко на по-ранна или по-късна дата.

клинична картина.Заболяването има няколко стадия, характеризиращи се с анатомични и рентгенологични промени. В първия етап ( начална фазанекроза) хистологично наблюдаван модел на фокална некроза на костта и костния мозък. През този период няма промени на рентгенографията. Във втория етап (етап на компресионна фрактура), който се развива няколко месеца след началото на заболяването, се открива компресия на мъртвата костна област поради фрактури на костните греди и преструктуриране на околната костна тъкан. Епифизата на бедрената кост е намалена и деформирана. На рентгенови снимки това се проявява чрез уплътняване на сянката на костта и увеличаване на ставната цепка. В третия стадий (стадий на резорбция) настъпва резорбция на некротизираната кост. На рентгеновата снимка сянката на главата изглежда разделена на няколко изолирани безструктурни фрагмента. След 1,5-3 години се отбелязва преходът на болестта към четвъртия етап (стадий на възстановяване). Новообразуваната костна тъкан замества некротичните участъци на костта. Процесът отнема 1-2 години. Сенки, подобни на секвестри, изчезват на рентгенографията. И в последния пети етап се възстановява структурата и формата на главата на бедрената кост. При непълно възстановяване се създават условия за развитие на вторична артроза.

Асептична некроза на главата на бедрената кост при ревматични заболявания на ранни стадииима подобна радиологична картина, освен това има характеристикикоксит: остеопороза, стесняване на ставната цепка, кистозна луцензия и костна ерозия (особено при ревматоиден артрит).

Лезията често е двустранна. Характеристика на процеса е много бавна и непълна репарация или (по-често) нейното отсъствие.

клинична картина.Обикновено, след нараняване или неудобно движение, периодично локална болка(първоначално при движение), понякога куцота. Болката често се излъчва към слабините, тазобедрена, коленна става. Появява се болка при ротация и абдукция на тазобедрената става, куцотата се увеличава, функцията на крайника постепенно се нарушава (в късни етапимного). Засегнатият крайник се скъсява с няколко сантиметра. Отбелязва се положителен симптом на Trendelenburg: когато стоите на засегнатия крак, феморално-глутеалната гънка на незасегнатата страна пада под подобна гънка на противоположната страна. Често болката притеснява пациента 1-2 години преди първите рентгенологични промени. Често има известно несъответствие клинична картинаи радиологични промени: на ранен етап може да има остри болкии значително нарушение на походката и когато се развие компресионни фрактурикоето води до тежка деформация на главата на бедрената кост, болката временно намалява, докато има значително ограничение на абдукцията и ротацията на бедрото.

Диагноза.Основното в диагнозата е характеристиката рентгенова снимка. Въпреки това, на първия етап заболяването не се диагностицира радиографски. В момента се проучват възможностите на ядрено-магнитния резонанс за диагностика на асептична некроза в ранен стадий. При ревматични заболявания А. н.к. винаги са. усложнения, поради което диагностицирането им след установяване на основното заболяване не е трудно.

Диференциална диагноза Провежда се с туберкулозен коксит. При последното се наблюдават и болки, флексионни контрактури и признаци на разрушаване на главата на бедрената кост на рентгенография, има значително увеличение на тазобедрената става, образуване на подкожни абсцеси и фистули със серозно-гноен секрет (без мирис). Наличието на невропатична артропатия (виж) се предполага в случаите, когато има значителни радиологични променистава без болка.

Лечение.Основното нещо при лечението на вторичен A. n.k. трябва да се има предвид активна терапияосновното заболяване, предотвратяващо възникването на условия за развитие на асептична некроза (коксит, имунокомплексен васкулит). След установяване на диагнозата е необходимо да се освободи засегнатият крайник от физическа дейност(ходене с бастун или патерици). Предписвайте лекарства, които подобряват процесите на микроциркулация (компламин, продектин и др.). Добри резултатиполучени чрез предписване на повтарящи се курсове на калцитрин (тирокалцитонин) - хормонално лекарствополучен от щитовидни жлезиживотни. Предотвратява резорбцията и стимулира отлагането на калций и фосфор в костната тъкан. Преди започване на лечението се провежда тест (интрадермално инжектиране на 1 единица калцитрин в 0,1 ml разтворител). При добра поносимост лекарството се предписва в доза от 3-5 IU интрамускулно, дневно в продължение на 1-1,5 месеца или през ден в продължение на 2-3 месеца. Повторни курсове са възможни не по-рано от 2 месеца. В същото време се предписват дългосрочно калциеви препарати (калциев глюконат - 3-4 g на ден), натриев флуорид (coreberon и др.) 0,025 g 3 пъти на ден и витамин D2 (ергокалциферол) 1000-5000 IU на ден. време (за години). Назначаване анаболни лекарства(ретаболил, нероболил) повтарящи се курсове. Определено аналгетичен ефектпровеждане на физиотерапия (електро- и фонофореза, лазерна терапия, микровълнова терапия). Беше обсъдено използването на антикоагуланти и антиагреганти при лечението на тези пациенти, но те не намериха широко приложение. Упражняващата терапия се провежда само при условия на намаляване на натоварването на засегнатата става. от хирургични методив ранните етапи се използва остеотомия, в по-късните етапи - ендопротезиране, артропластика.

Асептична некроза на туберозата на тибията (болест на Osgood-Schlatter)

Заболяването е предимно в юношеска възраст (обикновено до 18 години); често двустранно. Пациентите са загрижени за болка в тибиалната туберкулоза, особено при ходене; при палпация се определя болезнено подуване в тази област. На рентгенограмата в страничната проекция в областта на туберкулозата на тибията се виждат области на просветление, редуващи се с области на потъмняване, понякога се отбелязва пълна фрагментация на туберкулозата. Заболяването продължава 0,5-1,5 години, обикновено завършва с пълно възстановяване.

Лечение.При синдром на болка- почивка, последващо ограничаване на натоварванията, физиотерапия.

Остеохондропатия на гръбначния стълб (болест на Scheuermann-May)

Асептична некроза на апофизите на телата на прешлените.

клинична картина.Заболяването започва при юношеството. Първоначално има лека болка в гръбначния стълб, често от дифузен характер, усилваща се след натоварване и изчезваща след нощна почивка; постепенно се развива дъговидно изкривяване на гръбначния стълб (кифоза). Често има грубо скърцане в гръбначния стълб, когато тялото е наклонено напред. В бъдеще се присъединяват радикуларни болки.

Диагноза.Правилната диагноза ни позволява да направим характерна рентгенова картина на гръбначния стълб, особено в страничната проекция: телата на прешлените са с клиновидна форма, предните им отдели са разположени под задните; за разлика от болестта на Калве са засегнати няколко прешлена. Диференциална диагноза се извършва с остеомиелит, туберкулоза на гръбначния стълб.

Лечение.Основната роля се дава на лечебната терапия и ортопедичните дейности. Кога радикуларен синдромлечението обикновено е стационарно (тракция, масаж на мускулите на гърба, физиотерапия). При неблагоприятно протичане се развива остеохондроза.

Асептична некроза Епифизата на бедрената кост (болест на Кьониг). В тези случаи по-често се засяга дисталната епифиза на бедрената кост.

клинична картина.Отначало болки (непостоянни) в единия, по-рядко и в двата коленни стави; тогава болките стават постоянни, усилват се при ходене. Често има вторичен синовит. В бъдеще има периоди на "блокада" на ставата - при неправилно движение се появява остра болка, колянната става остава във фиксирано положение под ъгъл. На рентгеновата снимка в областта на кондила на бедрената кост първо има огнище на просветление, след което се открива сянка на костния фрагмент.

Диференциална диагнозаПровежда се с увреждане на менискуса, туберкулозен остеит.

ЛечениеВ ранен стадий, консервативно (почивка и намаляване на натоварването на ставата, физиотерапия), след отделяне на костния фрагмент - хирургично.

Асептична некроза на глави, метатарзали (болест на Kohler II, обикновено 2-ра или 3-та)

Момичетата са по-склонни да боледуват през пубертета. В същото време, носенето неудобни обувки, плоски стъпала и професионални фактори: работа в изправено положение с навеждане напред, което създава допълнително натоварваневърху метатарзалните глави. Най-често се засяга десният крак.

клинична картина.Отбелязват се болка в стъпалото, подуване, остра болка при палпация на нивото на съответната метатарзална глава. Рентгенологично се наблюдава същата еволюция на процеса, както при болестта на Legg-Calve-Perthes.

Диференциална диагнозаПровежда се с туберкулоза, хроничен остеомиелит.

ЛечениеКонсервативно (на ранен етап, гипсова обувка, след това носене ортопедични обувки, физиотерапия).

Асептична некроза на ладиевидната кост на ходилото (болест на Kohler)

Среща се рядко, обикновено при момчета.

клинична картина.Пациентите имат болка и подуване в областта на медиалната повърхност на задната част на стъпалото, често куцота. На рентгенограмата сянката на навикуларната кост отначало става хомогенна, след това се появява секвестрация; впоследствие се развива деформация на костта.

ЛечениеСимптоматично.

Асептична некроза на полулунната кост на китката (болест на Киенбьок), обикновено дясната

При заболяването роля играят професионалните натоварвания (болеят предимно дърводелци и шлосери).

клинична картина. Пациентите се притесняват от постоянна болка. и подуване в областта на лунната кост; движението в ставата на китката е ограничено поради болка. На рентгеновата снимка се определя удебеляване на лунната кост, след това фрагментация, последвана от рязка деформация.

Диференциална диагнозаПровежда се с туберкулоза на костите на китката.

ЛечениеКонсервативно (имобилизация, физиотерапия).

патологичен процес, характеризиращ се с некроза на част от костта на тази част от скелета, която е подложена на значителен стрес. Първичен A.N.C. (остеохондропатия) се наблюдават по време на растежа на тялото, т.е. в детството и юношеството. Те се основават на субхондрална аваскуларна некроза на костта и костния мозък. Няма увреждане на хрущяла, така че никога не възниква анкилоза. Остеохондропатиите протичат сравнително доброкачествено с възстановяване на костната тъкан и благоприятен изход. Те трябва да се разграничават от вторичните А.н.к. при ревматични заболявания, когато има едновременно или последователно увреждане на хрущяла (поради разрастване на пануса или дегенеративни промени с последваща деструкция). Например, при асептична некроза на главата на бедрената кост често се появява изпъкналост на ацетабулума на безименната кост, което не се наблюдава при остеохондропатия. Има остеохондропатия на главата на бедрената кост (болест на Legg-Calve-Perthes), главите на метатарзалните кости, обикновено втората и третата (болест на Kohler II), навикуларната кост на стъпалото (болест на Kohler I), лунатната кост на ръката ( Болест на Kienböck), фаланги на пръстите (болест на Tiemann), ладиевидна кост на ръката (болест на Praiser), тяло на прешлен (болест на Calve), сезамовидна кост на първата метатарзофалангеална става, грудка на тибията (болест на Osgood-Schlatter), грудка на калканеуса (болест на Haglund-Schinz), тялото на талуса (болест на Haglund)), апофизите на прешлените (болест на Scheuermann-Mau) на пателата (болест на Larsen-Johansson), частична (клиновидна) остеохондропатия на ставния краища на дисталните епифизи на раменната и бедрената кост (болест на Koenig). При ревматични заболявания (ревматоиден артрит, SLE, системна склеродермия, остеоартрит) обикновено се наблюдава асептична некроза на главите на бедрената кост, много по-рядко - на главите на раменната, лакътната и лъчевата кости и още по-рядко на костите на подбедрицата и китките.

Етиология и патогенеза.Според повечето изследователи основната причина за остеохондропатия е травма в комбинация с нарушено локално кръвообращение, което води до исхемия на съответните части на костта. При появата на A.n.c. съдовите промени също играят важна роля при ревматичните заболявания. Смята се, че в този случай се увреждат вътрекостните съдове от имунна, по-специално имунокомплексна природа (т.е. възниква една от проявите на васкулит). От определено значение са такива факти като тромбоза или мастна емболия на съдовете на епифизите на костите. Негативната роля на глюкокортикостероидите, използвани в лечението, беше преувеличена, тъй като A.n.k. често се появяват при пациенти, които никога не са ги приемали. А.н.к. наблюдава се при декомпресионна болест, алкохолизъм, радиация, хемоглобинопатии (сърповидноклетъчна анемия). Сред остеохондропатиите най-чести са болестите на Legg-Calve-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau, по-рядко болестите на Koehler, Koenig, Kienböck.

Остеохондропатия на главата на бедрената кост (първична асептична субхондрална некроза, болест на Legg-Calve-Perthes).

Заболяването се среща предимно при деца на възраст 5-12 години, по-рядко на по-ранна или по-късна дата. клинична картина.Заболяването има няколко стадия, характеризиращи се с анатомични и рентгенологични промени. В първия стадий (началния стадий на некроза) хистологично се наблюдава модел на фокална некроза на костта и костния мозък. През този период няма промени на рентгенографията. Във втория етап (етап на компресионна фрактура), който се развива няколко месеца след началото на заболяването, се открива компресия на мъртвата костна област поради фрактури на костните греди и преструктуриране на околната костна тъкан. Епифизата на бедрената кост е намалена и деформирана. На рентгенови снимки това се проявява чрез уплътняване на сянката на костта и увеличаване на ставната цепка. В третия стадий (стадий на резорбция) настъпва резорбция на некротизираната кост. На рентгеновата снимка сянката на главата изглежда разделена на няколко изолирани безструктурни фрагмента. След 1,5-3 години се отбелязва преходът на болестта към четвъртия етап (стадий на възстановяване). Новообразуваната костна тъкан замества некротичните участъци на костта. Процесът отнема 1-2 години. Сенки, подобни на секвестри, изчезват на рентгенографията. И в последния пети етап се възстановява структурата и формата на главата

бедрена кост. При непълно възстановяване се създават условия за развитие на вторична артроза. Асептична некроза на главата на бедрената кост при ревматични заболявания в ранните стадии има

подобна рентгенова картина, освен това има характерни признаци на коксит: остеопороза, стесняване на ставната цепка, кистозно просветление и костна ерозия (особено при ревматоиден артрит). Лезията често е двустранна. Характеристика на процеса е много бавна и непълна репарация или (по-често) нейното отсъствие.

клинична картина.Обикновено след нараняване или неудобно движение се появяват периодични локални болки (първоначално при движение), понякога куцота. Болката често излъчва към слабините, бедрото, колянната става. Появява се болка при ротация и абдукция на тазобедрената става, куцотата се засилва, функцията на крайника постепенно се нарушава (значително в по-късните етапи). Засегнатият крайник се скъсява с няколко сантиметра. Има положителен знак на Тренделенбург: когато стоите

на засегнатия крак феморално-глутеалната гънка на незасегнатата страна пада под подобна гънка на противоположната страна. Често болката притеснява пациента 1-2 години преди първите рентгенологични промени. Често има известно несъответствие между клиничната картина и рентгенологичните промени: в ранен стадий може да има остра болка и значително нарушение на походката, а с развитието на компресионни фрактури, водещи до тежка деформация на главата на бедрената кост, болката временно намалява, докато има е значително ограничение на абдукцията и ротацията на бедрото.

Диагноза. Основната в диагнозата е характерната рентгенова картина. Но на първия етап заболяването не се диагностицира радиологично. В момента се проучват възможностите на ядрено-магнитния резонанс за диагностика на асептична некроза в ранен стадий. При ревматични заболявания А.н.к. винаги са усложнения, поради което диагностицирането им след установяване на основното заболяване не е трудно.

Диференциална диагнозаизвършва се с туберкулозен коксит. При последното има и болки, флексионни контрактури и признаци на разрушаване на главата на бедрената кост на рентгенография, има значително увеличение на тазобедрената става, образуване на подкожни абсцеси и фистули със серозно-гноен секрет (без мирис). Наличието на невропатична артропатия (виж) предполага в случаите, когато има значителни рентгенови промени в ставата при липса на болка.

Лечение. Основното нещо при лечението на вторичен A.N.K. трябва да се има предвид активна терапия на основното заболяване, като се предотврати появата на условия за развитие на асептична некроза (коксит, имунокомплексен васкулит). След установяване на диагнозата е необходимо засегнатият крайник да се освободи максимално от физическа активност (ходене с бастун или патерици). Предписвайте лекарства, които подобряват процесите на микроциркулация (компламин, продектин и др.). Добри резултати са получени при назначаването на многократни курсове на калцитрин (тирокалцитонин), хормонален препарат, получен от щитовидната жлеза на животни. Предотвратява резорбцията и стимулира отлагането на калций и фосфор в костната тъкан. Преди започване на лечението се провежда тест (интрадермално инжектиране на 1 единица калцитрин в 0,1 ml разтворител). При добра поносимост лекарството се предписва в доза от 3-5 IU интрамускулно, дневно в продължение на 1-1,5 месеца или през ден в продължение на 2-3 месеца. Повторни курсове са възможни не по-рано от 2 месеца. В същото време се предписват дългосрочно калциеви препарати (калциев глюконат - 3-4 g на ден), натриев флуорид (coreberon и др.) 0,025 g 3 пъти на ден и витамин D2 (ергокалциферол) 1000-5000 IU на ден. време (с години). Анаболните лекарства (ретаболил, нероболил) се предписват на повтарящи се курсове. Определен аналгетичен ефект има физиотерапия (електро- и фонофореза, лазерна терапия, микровълнова терапия). Беше обсъдено използването на антикоагуланти и антитромбоцитни средства при лечението на тези пациенти, но те не бяха широко използвани. Упражняващата терапия се провежда само при условия на намаляване на натоварването на засегнатата става. От хирургичните методи в ранните етапи се използва остеотомия, а в по-късните - ендопротезиране и артропластика.

Асептична некроза на туберозата на тибията (болест на Osgood-Schlatter)

заболяване предимно в юношеска възраст (обикновено до 18 години); често двустранно. Пациентите са загрижени за болка в тибиалната туберкулоза, особено при ходене; при палпация се определя болезнено подуване в тази област. На рентгенограмата в страничната проекция в областта на туберкулозата на тибията се виждат области на просветление, редуващи се с области на потъмняване, понякога се отбелязва пълна фрагментация на туберкулозата. Заболяването продължава 0,5-1,5 години, обикновено завършва с пълно възстановяване.

Лечение. При синдром на болка - почивка, последващо ограничаване на натоварванията, физиотерапия.

Остеохондропатия на гръбначния стълб (болест на Scheuermann-May)

асептична некроза на апофизите на гръбначните тела.

клинична картина.Заболяването започва в юношеска възраст. Първоначално има лека болка в гръбначния стълб, често от дифузен характер, усилваща се след натоварване и изчезваща след нощна почивка; постепенно се развива дъговидно изкривяване на гръбначния стълб (кифоза). Често има грубо скърцане в гръбначния стълб, когато тялото е наклонено напред. В бъдеще се присъединяват радикуларни болки.

Диагноза. Правилната диагноза ни позволява да направим характерна рентгенова картина на гръбначния стълб, особено в страничната проекция: телата на прешлените са с клиновидна форма, предните им отдели са разположени под задните; за разлика от болестта на Калве са засегнати няколко прешлена. Диференциална диагноза се извършва с остеомиелит, туберкулоза на гръбначния стълб.

Лечение. Основната роля се дава на лечебната терапия и ортопедичните дейности. Когато възникне радикуларен синдром, лечението обикновено е стационарно (тракция, масаж на мускулите на гърба, физиотерапия). При неблагоприятно протичане се развива остеохондроза.

Асептична некрозаепифиза на бедрената кост (болест на Кьониг). В тези случаи по-често се засяга дисталната епифиза на бедрената кост.

клинична картина.Първоначално са смущаващи болки (непостоянни) в една, по-рядко в двете коленни стави; тогава болките стават постоянни, усилват се при ходене. Често има вторичен