Остеохондропатия. Асептична субхондрална некроза (остеохондропатии)

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [остеохондропатия(гръцки, osteon кост + chondros хрущял + pathos страдание, болест); син.: асептична некрозакости, остеохондроза, епифизна некроза] - редица заболявания на костно-ставния апарат, възникващи предимно в детска и юношеска възраст, протичащи на етапи и проявяващи се с асептична некроза на определени субхондрално разположени най-натоварени зони на скелета, тяхното компресиране и фрагментиране.

Същност на болесттасе състои от локално нарушение на кръвообращението на костта и развитие на области на асептична некроза. Епифизите на дългите и къси кости, гръбначни тела и други гъбести кости.

Всички О. могат да бъдат разделени на 4 групи: О. епифизи тръбести кости- раменна кост (болест на Хас), метакарпални кости, фаланги на пръстите (болест на Тиман), глави бедрена кост(виж болест на Perthes), глава II, по-рядко III, метатарзална кост (виж болест на Köhler); О. къси гъбести кости - гръбначни тела (виж Болест на Calve), лунатна кост (виж Болест на Kienbeck), скафоидна кост на ръката (болест на Prizer), скафоидна кост на крака (виж Болест на Köhler); O. apophysis (апофизит) - ювенилен апофизит на прешлените (виж Болест на Scheuermann-Mau), апофизит тазови кости, тибия(виж болестта на Osgood-Schlatter), капачка на коляното- Болест на Larsen-Johansson (вижте Patella), калканеус(виж болестта на Haglund-Schinz), апофизит на петата метатарзална кост (болест на Islen); частична клиновидна некроза на ставните краища на костите (остеохондроза дисекансна) - главата на раменната кост, дисталната епифиза на раменната кост, дисталната епифиза на бедрената кост (виж болестта на Koenig), тялото на талуса (Haglund-Sever) заболяване).

как независимо заболяване O. е изолиран за първи път през 1923 г. от G. Axhausen, след това тази патология е описана от E. Bergmann през 1927 г. Въпреки това, още по-рано, през 1910 г., асептична некроза на главата на бедрената кост е описана от A. Legg ), а през 1924 г. от Г. Пертес.

Според М. В. Волков (1974), сред всички ортопедични патологии О. е 2,7%. В рамките на тази група, според Н. С. Косинская, асептична некроза в тазобедрената става е 34%, коляно - 8,5%, лакът - 14,9%, става на киткатаи китки - 42,6%. Увреждане на ставите и костите на горния крайник се наблюдава в 57,5%, на долния крайник -42,5% от случаите.

Етиология и патогенеза

Причините за О. не са ясни. Смята се, че значение имат травма, инфекция, вродени фактори, дисфункция на жлезите с вътрешна секреция, метаболитни нарушения и др.. Повечето изследователи считат за основен етиол, хронични или остра травмав комбинация с нарушения на кръвообращението. М. В. Волков (1974) смята, че промените в скелета с О. са следствие от остеодистрофия с ангионеврогенен характер.

Патологична анатомия

За всички видове О. патологичните промени са идентични. Те се състоят от дистрофично-некротични промени в ставния хрущял, нарушения на кръвообращението в областта на епифизите и в субхондралните части, различни по големина и форма огнища на некроза и микрофрактури на костните напречни греди на спонгиозната кост, както и репаративната реакция на остеохондралните елементи, съчетана с преструктурирането на тези елементи. Макроскопски се откриват промени в нарастващата деформация на епифизите на костите, развитието на деформираща артроза и появата на разхлабени ставни тела поради секвестрацията на некротични субхондрални фрагменти. Патоморфология. Характеристиките се определят от местните анатомични условия и степента на механично натоварване на увредените костни органи.

Микроскопски в субхондралните участъци се забелязва нарушено разположение на костните напречни греди и техните фрагменти, частично слети с ендостален калус. Много костни фрагменти са лишени от остеоцити и изглеждат некротични, ясно се открояват на фона на огнища на фиброза, кръвоизливи, бучки от фибрин и многоклетъчно новообразувано костно вещество, което все още не е претърпяло минерализация и преструктуриране. Хиалинният хрущял на ставните повърхности претърпява фокална хомогенизация, калцификация и дезинтеграция, което води до "оголване" на ставните повърхности с последващо затваряне на дефектите от фиброзна тъкан. Динамиката на морфола и промените в главата на бедрената кост при болестта на Пертес са проучени достатъчно подробно. В основата на тези промени е първичният асептичен инфаркт на субхондралните части на горните външни, най-натоварени части на главата на бедрената кост. Фокусите на некроза имат плоска, конусовидна и заоблена форма. Дълбочината на некрозата, когато заболяването е на 2-3 години, е от 1 до 3,5 см. В обиколката на огнищата на некроза през тези периоди се появява вид демаркационна зона, представена от скелетогенна или фиброхрущялна тъкан, богата на кръвоносни съдове (Фиг. 1). В този случай се забелязва интензивна резорбция на мъртвия костен материал от остеокластите и заместването му с новообразувана кост, но пълно възстановяване се наблюдава само при относително ограничени лезии. Извън демаркационната зона има остеопороза, предхождаща некроза (виж), следи от слети микрофрактури, фрагментирани структури (фиг. 2), огнища на фиброза и изгаряне, вторична некроза, която често завършва с образуването на костна киста. Възможно е секвестриране на некротични фрагменти с образуването на свободни вътреставни тела (виж Ставна мишка), по-характерно за О. на колянната става (болест на Konig). Много важно е, че както в огнища на некроза, така и в свободни вътреставни тела, некротичната кост не губи своята архитектоника. Характеристика на болестта на Koenig е свободно вътреставно тяло, което е костна тъкан, покрита с хиалинен хрущял. И само в зоната на предишната демаркация се виждат следи от микрофрактури, пролиферация на хондроидна тъкан и оформена крайна плочка (фиг. 3). Такива промени показват травматичен генезисставни мишки с болестта на Koenig. Липсата на огнища на некроза също е характерна за O. tibial tuberosity - болест на Osgood-Schlatter. Всички други разновидности на О. се характеризират с първични некротични променикости, характерни за болестта на Пертес.

Известно усложнение на морфологичните модели се наблюдава при О. на апофизите на прешлените (болест на Scheuermann-May), при което, наред с описаните по-горе промени в спонгиозната кост, нарушение на осификацията на епифизните пластини, дегенерация на междупрешленните дискове с образуването на херниални издатини на хрущяла в медуларните пространства (херния) се отбелязват Schmorl). Сплескването на тялото на прешлените, характерно за болестта на Калве, се причинява от намаляване на здравината на структурите на лъча на фона на продължаващо механично натоварване.

Патологичните изследвания показват, че О. от всяка локализация може да има различен характер. Емболичният (съдов) произход на огнищата на асептична некроза се подкрепя от тяхното развитие по време на декомпресионна болест, описана при гмуркащи се рибари. I. V. Shumada и др. (1980) показват в експеримент, че асептична костна некроза възниква при дисциркулаторни нарушения, съчетани с повишена функция и натоварване на костта. Публикувани са множество съобщения за асептична костна некроза, възникваща във връзка с метаболитни нарушения в продължителна употребакортикостероиди, например след бъбречна трансплантация. В този случай нефрогенната остеопатия, причинена от хрон, бъбречно заболяване, също е важна (виж Нефрогенна остеопатия).

Клинична картина

Курсът на О. обикновено е дългосрочен (2-3 години). D. G. Rokhlin (1952) разграничава 3 фази клин, хода на асептична некроза: фаза на некроза, дегенеративно-продуктивна фаза или фаза на фрагментация и фаза на изхода. В първата фаза пациентът се оплаква от умора, неясни болезнени усещания; появяват се малки функции, смущения, локална болка, куцота (ако са засегнати долните крайници), след това се получава компресия на некротичната област на костта. Във втората фаза болката се засилва, пациентът щади засегнатия крайник. До края на втората фаза болката може да изчезне, но функцията на крайника не се възстановява. В третата фаза се наблюдава процес на възстановяване или развитие на деформираща артроза с възобновяване на болката.

При деца по време на периода на растеж асептичната некроза води до нарушение на остеогенезата - инхибиране на енхондралната осификация. С развитието на вторични исхемични нарушения се наблюдава преждевременно затваряне на растежната пластина и деформация на ставния край на костта.

Диагноза

Решаващата роля в диагностиката играе рентгеновите изследвания. По правило радиографията на засегнатия сегмент се извършва в стандартни проекции и, ако е необходимо, томография (виж). Рентгенологично в развитието на О. могат условно да се разграничат 5 фази или етапи. При I стадий - субхондрална некроза - рентгенол, картината на костта може да не се промени, въпреки наличието на симптоми на заболяването; в края на етапа се появява слабо ограничено уплътняване на костното вещество в областта на некрозата. В етап II - стадий на компресионна фрактура - в зоната на некроза на рентгеновата снимка се вижда област на костно уплътняване с хомогенен или неравен характер. Ставната междина е разширена. Етапи I и II съответстват на фазата на некроза. В етап III - етап на резорбция - засегнатата област се състои от няколко плътни безструктурни фрагмента неправилна форма(фаза на фрагментиране). Етап IV - етап на регенерация - характеризира се с постепенно нормализиране на рентгена, костната структура, понякога с развитието на кистозни кухини. В последния, V етап на О., настъпва или пълно възстановяване на структурата и формата на костта, или се развиват признаци на деформираща артроза (вж.) Етапи IV и V съответстват на фазата на изхода. Интервалите между редовните рентгенови прегледи зависят от стадиите на заболяването и са средно от един до няколко месеца при II стадий, от 0,5 до 1 година, а понякога и повече при III и IV стадий.

Лечение и прогноза

Лечението на асептична некроза на епифизите на костите при деца поради високата репаративна способност по време на периода на растеж трябва да бъде консервативно, с разтоварване на засегнатия крайник и използване на физиотерапевтични процедури. Ако О. при деца и възрастни завършва с деформация на ставния край, в някои случаи е показано операция: коригиращи остеотомии (виж), артропластика (виж) и др.

Прогнозата за живота е благоприятна. Прогнозата на О. за възстановяване на функцията на крайника се определя от навременността на започналото лечение. Самолечението е рядко. Поради късно или нерационално лечение пълно възстановяванекостна форма и функция на крайника обикновено не се случва - остават последици под формата на артроза.

Библиография:Волков М. В. Костни заболявания при деца, М., 1974; Kosinskaya N. S. Дегенеративно-дистрофични лезии на костно-ставния апарат, JI., 1961; Многотомно ръководство по ортопедия и травматология, изд. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомно ръководство по патологична анатомия, изд. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. За етиологията на асептична некроза на главата на бедрената кост при възрастни, Ортоп и травматология. № 10, стр. 38, 1978; Reinberg S. A. Рентгенова диагностика на заболявания на костите и ставите, книга. 1-2, М., 1964; P u b a w e v a A. E. Частна рентгенова диагностика на заболявания на костите и ставите, p. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и JI e n s k i y V. M. Морфологични променис асептична некроза на главите на бедрената кост при възрастни, Orthop, i travmat., No. 12, p. 56 * 1977; Sh u m a d a I. V. et al. За асептична некроза и рацемозна реконструкция на епифизите на костите при възрастни, на същото място, № 7, с. 33, 1980; В e 1 в М. Хистологична диференциална диагноза на асептична костна некроза, Acta morph. акад. Sci. окачени, в. 27, стар 95, 1979 г.; Оперативна ортопедия на Кембъл, изд. от J. Speed, v. 11, стр. 1171, L., 1956; Colas M., S a r r e t J. P. e t F i-s with h e r L. Contribution a Pettude de la vascularisation intraosseuse de 1 "astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E d e i k e n I. a. Hodes P. Roentgen диагностика на заболяванията на костите, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Заболявания на костите и ставите, St. Louis, 1975; M e 1 s e n F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol сканд., v. 85A, стр. 99, 1977; Ортопедична хирургия и травматология, изд. от J. Delchef a. o., стр. 438, Амстердам, 1972; P u 1 s P. Die Primarlasion und Pathogene der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade S. E. a. o. Честота на дисбарична остеонекроза при гмуркащите се рибари на Хаваите, Undersea Biomed. Res., т. 5, стр. 137, 1978 г.

Е.П. Меженина; Н. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (наем.).

Остеохондропатия (синоним: асептична костна некроза, апофизит) е заболяване на епифизите и апофизите на костите, което се проявява в детска и юношеска възраст. Най-често се засяга главата на бедрената кост (виж), тибиалната туберкулоза, главите на метатарзалните кости, телата на прешлените и по-рядко други кости. Остеохондропатия се проявява с болка и често подуване в засегнатата област. Диагнозата обикновено се поставя чрез рентгеново изследване. Това е благоприятно за остеохондропатия, но ако се лекува неправилно, това заболяване може да предизвика развитие на артроза (вижте).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от гръцки osteon - кост, chondros - хрущял и pathos - страдание, болест; синоним: асептична некроза на кост, епифизионекроза, апофизит) - група. патологични процеси, характеризиращ се със специфична промяна в гъбестото вещество на къси и епифизи на дълги тръбести кости, често съчетано с промени в ставния хрущял и завършващо с деформация на засегнатата кост.

Етиология и патогенеза. Остеохондропатия възниква в резултат на локално недохранване на костта, чиито причини, очевидно, са различни в зависимост от различни локализациипроцес (претоварване, микротравма и др.).

Остеохондропатия има определен фазов ход. Процесът се основава на спонтанно възникваща асептична субхондрална некроза костна тъкан(Фаза I), усложнена от вторична патологична депресирана фрактура на некротичната област (Фаза II, импресионна фрактура). Съседни съединителната тъкан(ставни и растежни хрущяли, ставна капсула, периост, връзки) участва в резорбцията на некрозата и заместването на нейните елементи с остеоидна субстанция (фаза III, фаза на резорбция, фрагментация), която след това осифицира. В резултат на това се възстановява костната структура на засегнатата област (фаза IV, фаза на възстановяване) и остеохондропатия спонтанно завършва, но с различна степен на деформация на засегнатата област (фаза V, крайна). Ако тази деформация е значителна, ставният край на съседната кост на тази става се моделира съответно и постепенно, деформирайки се; Така постепенно може да възникне деформиращ процес (артроза) - често усложнение на остеохондропатия. Почти отделни фази са частично насложени във времето една върху друга.

Има определени скелетни кости и типични местав тези кости (покрити с хрущял) за локализиране на остеохондропатия. В литературата различни локализацииОстеохондропатиите често (и не винаги точно) се обозначават с имената на авторите, които първи са ги описали. По този начин остеохондропатия на лонно-ишиалната става се нарича болест на Ван Нек, тялото на прешлените - болест на Калве, ладиевидната кост на стъпалото - болест на Кьолер I, главите на метатарзалните кости - болест на Кьолер II, лунатната кост на карпуса - Киенбек заболяване, главата на бедрената кост - болест на Perthes или Legg - болест на Calve-Perthes (вижте болестта на Perthes), тубероза на тибията - болест на Osgood-Schlatter (вижте болест на Schlatter), скафоидна кост на китката - болест на Praiser, сезамовидна кост на първата метатарзофалангеална става - Болест на Ренандер-Мюлер, стерналния край на ключицата - болест на Фридрих, осификационното ядро ​​на калканеуса - Болест на Хаглунд-Шинц, апофизите на телата на прешлените - Болест на Шойерман-Май, медиалния феморален кондил, както и издигането на главичката на раменната кост - болест на Кьониг. Някои автори също класифицират промените във формата на прешлените като остеохондропатия - болест на Kümmel. Диагностичното заключение не може да се ограничи до кратка фраза, например „болест на Köhler II“; Необходимо е също така да се определи фазата на заболяването, от която зависят определени медицински и трудови предписания и ограничения.

Патологичната анатомия на остеохондропатията е изследвана с помощта на проби, получени по време на операции. Същността на патологичните промени е еднаква за всички заболявания, принадлежащи към групата на остеохондропатиите.

Началните стадии на заболяването не са проучени, тъй като се извършват операции за остеохондропатия късни етапи. В разгара на заболяването макроскопски е изразена деформация на засегнатата част от костта или на цялата кост, когато процесът е локализиран в малки кости. При болестта на Калве прешленът е сплескан, понякога повече в задната част. При болестта на Perthes главата на бедрената кост се изравнява; По краищата му се образуват костни удебеления под формата на ръбове. При болест на Köhler I ладиевидната кост на стъпалото е сплескана (фиг. 1). При болестта на Köhler II главите на засегнатите метатарзални кости стават сплеснати. При болестта на Kümmel засегнатите прешлени намаляват по височина, придобиват клиновидна форма и се разреждат. При болестта на Osgood-Schlatter зоната на туберозата на тибията се деформира. При болестта на Koenig (osteochondritis dissecans) част от медиалния бедрен кондил се откъсва с течение на времето и се намира в ставната кухина под формата на свободно ставно тяло - част от гъбеста кост, покрита със ставен хрущял. По линията на отделяне от костта има тясна зона фиброзна тъкан. В костната част на фрагмента се виждат микрокалуси, които спояват счупените греди. IN дълги костии малки кости на ръцете и краката, основните промени са локализирани в субхондралните зони. Микроскопски тук се виждат произволно подредени малки костни фрагменти, представляващи фрагменти от костни греди; остеоцитите не се оцветяват в тях. Има и фрагменти от хрущял с дистрофични промени, а понякога и с пролиферация на хрущялни клетки. Безструктурните протеинови маси лежат в същата зона (фиг. 2). Някои от тях се образуват, очевидно, от уплътнен фибрин, някои са основното вещество на хрущяла. Гранулирани отлагания от вар се утаяват в тези безструктурни маси, които понякога неправилно се бъркат с гниене на костите ( костно брашно). В костните греди могат да се открият следи от предишни фрактури: отделни греди са споени заедно с микрокалуси; има области на новообразувана костна субстанция, в които са запоени стари костни греди, лишени от остеоцити. Понякога новообразуваната костна субстанция има характер на остеоид.

Ориз. 1. Деформация на скафоидната кост.
Ориз. 2. Протеинови маси в междукостните пространства.

Последователността на патологичните промени при остеохондропатия се тълкува по два начина. Някои смятат, че в основата на остеохондропатия е първична асептична некроза на костни греди с последващи фрактури, а понякога и фрактура на цялата кост. Други класифицират остеохондропатията като микротравматично заболяване: възникват предимно микрофрактури на костни греди, тяхното сливане се извършва при условия на продължаващо функционално натоварване, така че заздравяването е непълно и е придружено от развитие на деформации. Вижте също Костна тъкан ( патологична анатомия). Т. Виноградова.

Клинична картина и симптоми. Остеохондропатия е заболяване на растящия организъм и се наблюдава предимно при деца, юноши и млади мъже, по-рядко при кърмачета и само в някои локализации при цъфтяща възраст. Началото на заболяването е най-често незабележимо и постепенно. Водещ клинични признациса строго локализирани болки, които се усилват при натоварване и предизвикват щадене на този участък, ограничаване на движенията в него, както и болка при натиск върху засегнатия участък и по дългата ос на костта; Локален оток и дори хиперемия са чести. Липсват треска, промени в периферната кръв, оток, абсцеси и фистули.

Сигурна диагноза и диференциална диагнозавъзможно само въз основа на радиологични данни. Необходимо е да се диференцира остеохондропатия в зависимост от местоположението от туберкулоза, фрактура, зона на преструктуриране, неспецифичен артрит, рахит, декомпресионна болест и др. Необходимо е да се има предвид, че редица костни заболявания (туберкулоза, еозинофилен гранулом и др. ) може да се усложни от остеохондропатия.

Прогнозата за остеохондропатия е благоприятна, тъй като заболяването завършва спонтанно. За да се предотврати увеличаване на обема на некрозата и степента на патологична депресия на костта, препоръчително е да се разтовари засегнатата област във фази 1-II-III на заболяването; това улеснява възстановяването и по-съвършеното възстановяване на формата на костта във фаза IV остеохондропатия.

При изследване на скелета по други причини понякога е възможно да се идентифицират промени на рентгенография, които са типични за последствията от остеохондропатия, която някога е била претърпяна и не е забелязана от пациента. Също така не са редки случаите, когато хората търсят помощ само с оплаквания от артроза, възникнала в резултат на незабелязана остеохондропатия.

Остеохондропатия на тялото на прешлените (болест на Калве, плосък, остеонекротичен прешлен) се среща при кърмачета, деца и юноши в гръдния, лумбалния или шийни прешлени; на нивото на лека ъглова кифоза рентгенологичните данни разкриват прогресиращ колапс на тялото на единия прешлен до 1/2 - 1/4 или повече от обичайната височина, повече отпред, с лека издатина преден отдел. Интензитетът на сянката на засегнатия прешлен се увеличава поради некроза и патологична компресия. Височината на съседните междупрешленни пространства често се увеличава. В продължение на няколко години се възстановява височината на засегнатия прешлен (обикновено непълен) и нормалният модел на неговата сянка върху рентгенографията.

Остеохондропатия на ладиевидната кост на ходилото (болест на Кьолер I) засяга кърмачета, деца и юноши, много по-често момчета. На рентгенографиите сянката на осификационното ядро ​​на скафоидната кост във II фаза изтънява и потъмнява, а двете съседни ставни пространства се разширяват. IN III фазаосновната сянка се фрагментира и след това се възстановява без лечение.

Остеохондропатия на главата на II, по-рядко III - IV метатарзални кости (болест на Köhler II) е свързана с повишено натоварване на метатарзуса (плоскостъпие). При юноши и хора се наблюдават единични, по-рядко множествени лезии млад, по-често при жените. Във фаза II засегнатата глава се сплесква и удебелява, а съседната ставна цепка се разширява. Във фаза III главата изглежда така, сякаш се състои от отделни фрагменти. Потъмняването и неравномерността на сянката на главата изчезват във фаза IV, която обикновено завършва спонтанно не по-късно от третата година от заболяването. Пролуката на съседната метатарзофалангеална става остава разширена завинаги; основата на съседната фаланга се моделира според главата на метатарзалната кост. Във фаза V са възможни различни степени на деформация на главата - от едва забележима до много груба с остеофити.

Остеохондропатия на лунатната кост на китката (болест на Киенбьок) е характерна за хора на възраст 15-30 години, които натоварват силно китката. Особеността на тази локализация на остеохондропатия е продължителността (до 2 години или повече) на фаза I на заболяването, т.е. фазата на отрицателни радиологични данни, които при недостатъчно отчитане на местните клинични събитияи професията често поражда неоправдани съмнения за симулация. Сплескването, деформацията и уплътняването на костта във фаза II се заменят с неравномерност на нейната сянка във фаза III и хомогенизиране във фаза IV, но без възстановяване на първоначалната форма и размер на костта до края на заболяването.

За много рядка остеохондропатия на една, обикновено медиална, сесамоидна кост на първата метатарзофалангеална става (болест на Renander-Müller), рентгеновата клинична картина на заболяването в динамика също е типична, но без възстановяване на нормалната форма. и размера на засегнатата кост до края на заболяването.

Остеохондропатия на ядрото (ядрата) на осификацията на туберкула на калканеуса (болест на Haglund-Schinz) е много рядко и не е хистологично доказано. Характерно за деца и юноши. Убедителни аргументи в полза на наличието на това заболяване са ясното изместване на I от фрагментите на осификационното ядро ​​на туберкула и удебеляването на хрущялния слой, прозрачен за рентгенови лъчи, между ядрото и калценалната костна маса.

Шойерман и Мей (N. Scheuermann, S. May) описват заболяване на гръдния кош в юношеска и ранна юношеска възраст, по-често при мъже, като остеохондропатия на вертебралните апофизи (болест на Scheuermann-May), като причина за т.н. наречена ювенилна кифоза. Основата беше Рентгенова снимкапромени в апофизите на прешлените, подобни на остеохондропатия, но не доказани хистологично. Някои автори приписват промените в ювенилната кифоза на хронично нараняванеапофизи при претоварване на гръбначния стълб с развитие на предни хрущялни хернии и последващи деформации. Локалната болка е рядка и не е интензивна. Рентгенологично, в динамика, единични или множествени неравности на платформите на телата на засегнатите гръдни, по-рядко горни лумбални прешлени (причинени от хрущялни хернии на междупрешленните дискове), забавянето им във височина, образуването на кифоза тук и по-късно - се наблюдава изтъняване на дисковете. Впоследствие на това ниво обикновено се развиват необратими деформационни и дегенеративни промени (остеохондроза).

Понякога, в зряла възраст, поради претърпени наранявания, обикновено в главата на бедрената кост, възниква късна остеохондропатия, чиято динамика се характеризира с липса на възстановителна фаза и повторение на първите три фази. Прогнозата е неблагоприятна поради прогресираща деструкция на главата на бедрената кост.

Една от разновидностите на асептична остеонекроза - болест на Koenig [синоним: частична клиновидна остеохондропатия на ставната повърхност, дисекираща остеохондроза (osteochondrosis dissecans)] - се състои в постепенното разграничаване на некротичния фрагмент от околната жива кост чрез гранулации и след това при отхвърлянето му през ставния хрущял в ставната кухина, където се превръща в „ставна мишка“, понякога прищипана. Класическите и най-чести локализации на този тип остеохондропатия са ставната повърхност на медиалния феморален кондил, главата на раменната кост и трохлеята на талуса и рядко други части на скелета.

Остеохондропатиите са доста редки дегенеративни заболявания на ставите, които се основават на асептична субхондрална некроза на гъбестото вещество на епифизите с последваща деформация на ставния край (глава) на костта. По този начин това е първична костна форма на дегенеративно-дистрофични ставни лезии. Остеохондропатия като независима нозологична форма е описана за първи път от Axhausen (1923).

Различни форми на остеохондропатия се срещат предимно при деца и млади мъже. Протичането на заболяването в тази възраст е благоприятно, което се обяснява с добрите репаративни реакции на ставния хрущял. При възрастни субхондралната остеонекроза е много по-рядко срещана, но поради по-слабо развитите репаративни процеси е по-тежка, което води до деформираща артроза.

Етиологията и патогенезата на остеохондропатия не са напълно установени. Повечето автори смятат, че причината за фокалната некроза на епифизата е нарушение на кръвообращението на тази част от костта. Axhausen (1928) разглежда асептична субхондрална остеонекроза като костен инфаркт, последван от некроза на част от епифизата и секвестрация на костен фрагмент.

Той смята, че възможната причина за този инфаркт е емболия на артерията, захранваща епифизата. Въпреки това, наличието на остеохондропатия органични уврежданияили артериално запушване не е наблюдавано от никого. В тази връзка се предполага, че възниква не запушване, а вазомоторни нарушения на артериолите като парализа или спазъм, които се основават на нарушение на централната регулация на съдовия тонус.

Развиващият се впоследствие венозен спазъм влошава процеса както поради хистохимичните промени, които причинява, така и поради допълнителен дразнещ фактор(Везет). Leriche, Hamant и Bodart, Bentzen, Lombard предполагат, че тази вазомоторна реакция възниква в резултат на механично увреждане на ставата (професионално, спортно или случайно).

"Заболявания на ставите", M.G. Остапенко, Е.Г. Пихлак

В първия стадий на заболяването се наблюдава некроза на гъбестото вещество на епифизата в частта, разположена непосредствено под ставния хрущял, в така наречената опорна зона, т.е. в мястото на най-голямо натоварване. Впоследствие некротичната област на костта се отделя, образувайки секвестър, който винаги остава в съседство с „нишата“, образувана в епифизата. Когато се развие остеонекроза при деца, никога не се наблюдава увреждане на хрущяла,...

При остеохондропатия на тялото на прешлените (болест на Калве) се получава сплескване на този прешлен (най-често един от гръдните прешлени), който бързо, понякога в рамките на няколко седмици, се превръща в плътна тънка пластина. Това е последвано от възстановяване на прешлена чрез неговия растеж, тъй като горната и долната зона на растеж остават непокътнати. Клиника и рентгенова картина на болестта на Калве в начална фазамного напомня на туберкулоза...

Движенията в тазобедрената става са донякъде ограничени и е характерно болезнено ограничаване на абдукцията и ротацията на крайника, докато флексията и екстензията на бедрото продължават да остават свободни. При потупване в областта на големия трохантер и главата на бедрената кост се отбелязва лека болка. Поради задебеляване и деформация на главата и скъсяване на шийката на бедрената кост, засегнатият крак понякога се скъсява. Атрофия на мускулите на крайниците или други трофични...

Тежък случай на болестта на Пертес при момче на 12 г. Обширна субхондрална некроза на главата на бедрената кост. В крайната фаза се наблюдава изчезването на секвестра и оставащата деформация на главата и гнездото без развитие на израстъци, как това заболяване се различава от деформиращия остеоартрит. Освен това ставната цепка се запазва, а в някои случаи дори остава разширена в продължение на много години. При някои пациенти чрез...

Втора болест на Кьолер при момиче на 14 г. Ясно се вижда костен секвестр в главата на втора метатарзална кост на левия крак. Асептичната субхондрална остеонекроза при възрастни има клинични и патологични характеристики в сравнение с остеонекрозата при деца. Тези характеристики се състоят предимно в липсата на компенсаторна хиперплазия ставен хрущяли обичайно за детствореакции на възстановяване. С оглед на това съветският...

Ставната „мишка“ почти никога не се разтваря, причинявайки вид клиника на „ставна блокада“. Може дори да има увеличаване на размера на ставата "мишка" и калцификация на хрущялната тъкан, присъстваща в нея. Дефектът в костта на епифизата постепенно се заменя с новообразувана кост и изчезва, въпреки че тази част от главата на костта остава сплесната. При продължителното съществуване на ставна „мишка“ настъпва увреждане на ставния хрущял, което води до...

Рентгенографията на ставите показва типична картина на костна ниша в горния полюс на главата с наличие на секвестър в нея. В бъдеще може да се появи известно стесняване на ставното пространство (дегенерация на хрущяла), характерна деформация на главата и ацетабулума и развитие на вторична деформираща артроза (за разлика от болестта на Perthes). Общо състояниепациенти, температурата и кръвната картина са същите като...

Клинично болестта на Koenig протича в две фази. В първата фаза се наблюдава само лека неясна болка. В редки случаи се развива лек синовит с най-голям излив. Въпреки това, при внимателно изследване може да се открие положителен знак на Аксхаузен: при натиск върху строго локализирана област на вътрешния кондил (извън пателата) и в същото време огъване на крака в коляното, възниква силна болка ….

Диагнозата на остеохондропатия в ранен стадий е трудна поради много неясна клинична картина. Референтни точки за диагностика са едностранни лезии без признаци възпалителен процес(липса на ексудативни явления, значителна болка при палпация, кожна хиперемия и повишена кожна температура, нормална кръвна картина и др.), както и типична рентгенова картина (характерна деформация на главата с появата на секвестр с нормални или. ..

Coste, Massiar, Chatelon (1961) смятат, че различни механични факторисамо благоприятстват развитието на болестта, но основното е съдов фактор. При повечето наблюдавани от тях пациенти субхондралната некроза се появява по време и след различни заболявания, протичащи със съдов компонент (конюнктивит, алергични заболявания, протеинов шок и др.). Освен това авторите отдават значение на обменния фактор и...

патологичен процес, характеризиращ се с некроза на част от костта в тази част на скелета, която е подложена на значителни натоварвания. Първичен A.N.C. (остеохондропатии) се наблюдават в периода на растеж на тялото, т.е. в детството и юношеството. Те се основават на субхондрална аваскуларна некроза на костта и костен мозък. В този случай хрущялът не е повреден, така че анкилозата никога не възниква. Остеохондропатиите са сравнително доброкачествени с възстановяване на костната тъкан и благоприятен изход. Те трябва да се разграничават от вторичните A.n.c. при ревматични заболявания, когато настъпва едновременно или последователно увреждане на хрущяла (поради разрастване на панус или дегенеративни промени с последваща деструкция). Например, при асептична некроза на главата на бедрената кост често има изпъкналост на ацетабулума на безименната кост, която не се наблюдава при остеохондропатия. Има остеохондропатия на главата на бедрената кост (болест на Лег-Калве-Пертес), главите на метатарзалните кости, обикновено втората и третата (болест на Кьолер II), ладиевидната кост на стъпалото (болест на Кьолер I), луната кост на ръката (болест на Kienbeck), фалангите на пръстите (болест на Köhler Thiemann), скафоидна кост на ръката (болест на Preiser), тяло на прешлен (болест на Calvé), сезамовидна кост на първата метатарзофалангеална става, тибиална грудка (Osgood- Болест на Schlatter), калценална тубероза (болест на Haglund-Schinz), тяло на талуса (болест на Haglund), апофизи на прешлените (болест на Scheuermann-Mau) на патела (болест на Larsen-Johansson), частична (клиновидна) остеохондропатия на ставните краища на дисталните епифизи на раменната и бедрената кост (болест на Кониг). При ревматични заболявания (ревматоиден артрит, СЛЕ, системна склеродермия, остеоартрит), обикновено се наблюдава асептична некроза на главите на бедрената кост, много по-рядко - главите раменна кост, лакът и радиус, още по-рядко костите на подбедрицата и китките.

Етиология и патогенеза.Според повечето изследователи основната причина за остеохондропатия е травма, съчетана с нарушено локално кръвообращение, което води до исхемия на съответните области на костта. При появата на A.n.c. При ревматичните заболявания важна роля играят и съдовите промени. Смята се, че в този случай има увреждане на вътрекостните съдове от имунен, по-специално имунокомплексен характер (т.е. възниква една от проявите на васкулит). Факти като тромбоза или мастна емболия на съдовете на епифизите на костите също са от значение. Негативната роля на глюкокортикостероидите, използвани в лечението, се оказа преувеличена, тъй като A.n.c. често се появяват при пациенти, които никога не са ги приемали. А.н.к. наблюдавани при декомпресионна болест, алкохолизъм, радиация, хемоглобинопатии (сърповидноклетъчна анемия). Сред остеохондропатиите най-често срещаните заболявания са болестите на Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau и по-рядко болестите на Köhler, Koenig и Kienbeck.

Остеохондропатия на главата на бедрената кост (първична асептична субхондрална некроза, болест на Legg-Calvé-Perthes).

Заболяването се среща предимно при деца на възраст 5-12 години, по-рядко в по-ранни или по-късни периоди. Клинична картина.Заболяването има няколко стадия, характеризиращи се с анатомични и рентгенологични промени. В първия стадий (начален стадий на некроза) се наблюдава хистологична картина на фокална некроза на кост и костен мозък. През този период няма промени в рентгенографията. Във втория етап (стадий на компресионна фрактура), който се развива няколко месеца от началото на заболяването, се открива компресия на мъртвата костна област поради фрактури на костните греди и преструктуриране на околната костна тъкан. Епифизата на бедрената кост намалява и се деформира. На рентгенографиите това се проявява чрез удебеляване на костната сянка и увеличаване на ставната цепка. В третия стадий (етап на резорбция) настъпва резорбция на некротична кост. На рентгеновата снимка сянката на главата изглежда разбита на няколко изолирани безструктурни фрагмента. След 1,5-3 години болестта преминава в четвъртия етап (стадий на възстановяване). Новообразуваната костна тъкан замества некротичните участъци на костта. Процесът продължава 1-2 години. Сенки, подобни на секвестрация, изчезват на рентгенографията. И в последния пети етап се възстановява структурата и формата на главата

бедрена кост. При непълно възстановяване се създават условия за развитие на вторична артроза. Асептична некроза на главата на бедрената кост при ревматични заболявания ранни стадииТо има

подобна рентгенова картина; в допълнение, има характерни признаци на коксит: остеопороза, стесняване на ставната цепка, кистозни изчиствания и костни ерозии (особено при ревматоиден артрит). Поражението често е двустранно. Характеристика на процеса е много бавен и непълен ремонт или (по-често) липсата му.

Клинична картина.Обикновено, след нараняване или неловко движение, нестабилен локална болка(първоначално при движение), понякога куцане. Болката често се излъчва към областта на слабините, тазобедрена, коленна става. Появява се болка при ротация и абдукция на тазобедрената става, куцотата се засилва и функцията на крайника постепенно се нарушава (значително в по-късните етапи). Засегнатият крайник се скъсява с няколко сантиметра. Отбелязва се положителен знак на Тренделенбург: при изправяне

на засегнатия крак феморално-глутеалната гънка на незасегнатата страна пада под подобна гънка на противоположната страна. Често болката притеснява пациента 1-2 години преди първите рентгенографски промени. Често има известно несъответствие между клиничната картина и рентгенологичните промени: в ранен стадий може да има остри болкии значително нарушение на походката и с развитието на компресионни фрактури, водещи до тежка деформация на главата на бедрената кост, болката временно намалява, докато има значително ограничение в абдукцията и ротацията на тазобедрената става.

Диагноза. Основното при поставянето на диагнозата е характерната рентгенова картина. Въпреки това, на първия етап заболяването не се диагностицира радиографски. В момента се проучват възможностите на ядрено-магнитния резонанс за диагностициране на аваскуларна некроза в ранен стадий. За ревматични заболявания A.n.c. винаги са усложнения, поради което диагностицирането им след установяване на основното заболяване не е трудно.

Диференциална диагнозаизвършва се с туберкулозен коксит. При последното има и болка, флексионни контрактури и признаци на разрушаване на главата на бедрената кост на рентгенография, има значително увеличение на тазобедрената става, образуване на подкожни абсцеси и фистули със серозно-гноен секрет (без мирис). Наличието на невропатична артропатия (виж) се приема в случаите, когато има значителни рентгенографски променистава при липса на болка.

Лечение. Основното нещо при лечението на вторичен A.N.C. трябва да се има предвид активна терапия на основното заболяване, предотвратявайки появата на условия за развитие на асептична некроза (коксит, васкулит на имунния комплекс). След поставяне на диагнозата е необходимо засегнатият крайник да се освободи максимално от физическа дейност(ходене с бастун или патерици). Предписани лекарства, които подобряват процесите на микроциркулация (компламин, продектин и др.). Добри резултатиполучен чрез предписване на повтарящи се курсове на калцитрин (тирокалцитонин), хормонално лекарство, получено от щитовидната жлеза на животни. Предотвратява резорбцията и стимулира отлагането на калций и фосфор в костната тъкан. Преди започване на лечението се провежда тест (1 единица калцитрин в 0,1 ml разтворител се инжектира интрадермално). При добра поносимост лекарството се предписва в доза от 3-5 единици интрамускулно, дневно в продължение на 1-1,5 месеца или през ден в продължение на 2-3 месеца. Повторни курсове са възможни не по-рано от 2 месеца. В същото време се предписват дългосрочно калциеви добавки (калциев глюконат - 3-4 g на ден), натриев флуорид (coreberon и др.) 0,025 g 3 пъти на ден и витамин D2 (ергокалциферол) 1000-5000 единици на ден. време (за години). Предписвайте анаболни лекарства (ретаболил, нероболил) повтарящи се курсове. Физиотерапия (електро- и фонофореза, лазерна терапия, микровълнова терапия). Беше обсъден въпросът за използването на антикоагуланти и антиагреганти при лечението на тези пациенти, но те не намериха широко приложение. Упражняващата терапия се провежда само при условия на намаляване на натоварването на засегнатата става. от хирургични методив ранните етапи се използва остеотомия, в по-късните етапи се използват ендопротезиране и артропластика.

Асептична некроза на тибиалната туберкулоза (болест на Osgood-Schlatter)

заболяването се проявява предимно в юношеска възраст (обикновено под 18-годишна възраст); често двустранно. Пациентите са загрижени за болка в областта на пищяла, особено при ходене; Палпацията разкрива болезнено подуване в тази област. На рентгенография в страничната проекция в областта на тибиалната туберкулоза се виждат области на изчистване, редуващи се с области на потъмняване; понякога има пълна фрагментация на туберкулозата. Заболяването продължава 0,5-1,5 години и обикновено завършва с пълно възстановяване.

Лечение. При болка - почивка, последващо ограничаване на упражненията, физиотерапия.

Остеохондропатия на гръбначния стълб (болест на Scheuermann-May)

асептична некроза на апофизите на гръбначните тела.

Клинична картина.Заболяването започва в юношеска възраст. Първоначално безпокойството е лека болка в гръбначния стълб, често с дифузен характер, засилваща се след физическо натоварване и изчезваща след нощна почивка; Постепенно се развива дъговидно изкривяване на гръбначния стълб (кифоза). Често има грубо скърцане в гръбначния стълб, когато тялото е наклонено напред. По-късно се появява радикуларна болка.

Диагноза. Правилната диагноза може да се постави чрез характерна рентгенова снимка на гръбначния стълб, особено в страничната проекция: телата на прешлените са клиновидни, предните им отдели са разположени по-ниско от задните; За разлика от болестта на Калве са засегнати няколко прешлена. Диференциална диагноза се извършва с остеомиелит, гръбначна туберкулоза.

Лечение. Основната роля се дава на лечебните упражнения и ортопедичните мерки. Ако възникне радикуларен синдром, лечението обикновено е стационарно (тракция, масаж на мускулите на гърба, физиотерапия). При неблагоприятно протичане се развива остеохондроза.

Асептична некрозаепифиза на бедрената кост (болест на Konig). В тези случаи най-често се засяга дисталната епифиза на бедрената кост.

Клинична картина.Първоначално ви притеснява болка (интермитентна) в едната, по-рядко в двете коленни стави; тогава болката става постоянна и се засилва при ходене. Често има вторичен

Клинично при тази група заболявания сравнително малки промени в обективното състояние на пациентите в началото на заболяването са естествени и само при вече изразени промени се появяват болка, дисфункция и подуване на периартикуларните тъкани.

Рентгенологично е естествено редуването на няколко стадия на заболяването. В началния етап се определя леко нарушение на костната структура, подобно на дребнопетниста остеопороза, редуваща се с области на уплътняване на костната тъкан.

В субхондралните зони множество малки компресионни фрактури, в резултат на което костната структура става по-плътна, крайните пластини стават грудкови, а ставните междини се разширяват. В по-късните етапи некротичните костни греди се разтварят и нормалните се възстановяват. На фона на груба трабекуларна костна структура се появява пъстра картина на разреждане и уплътняване.

В последния етап костната структура се възстановява, но формата на костта остава променена. Впоследствие се развиват дегенеративно-дистрофични промени като остеоартрит. Ставната цепка може да остане разширена.

Болестта I на Alban Köhler е заболяване, характеризиращо се с развитие на асептична некроза на епифизата на ладиевидната кост на стъпалото, проявяваща се с болезнено подуване на стъпалото в тази област. Наблюдава се при деца на възраст 4-10 години.

Установява се предно-задно сплескване на костта, нейното уплътняване и деформация, контурите на костта са неравни, но ясни, ставните пространства не са променени или разширени. В етапа на фрагментация костта се разделя на 2-3 части с размити очертания. С течение на времето костта постепенно придобива хомогенна структура и формата й става нормална.

Болестта на Alban Köhler II е заболяване, характеризиращо се с развитие на асептична некроза на главата на 2-ра, по-рядко на 3-та или 4-та метатарзална кост. Проявява се като болка в предната част на ходилото, ограничаване на движенията и скъсяване на съответния пръст. По-често се среща при момичета в юношеска възраст.

Рентгеновата картина варира в зависимост от стадия на заболяването. Първоначално има забележимо сплескване на най-изпъкналата част на главата и удебеляване на тази част, поява на субхондрални огнища на избистряне, разширяване на ставните цепки. Тогава огнищата на изчистване се увеличават, главата се деформира и нараства на ширина, появяват се периостални слоеве. В стадия на възстановяване се забелязва чинийкообразна деформация на главата, а в крайния стадий се отбелязва деформираща артроза.

Болестта на Koenig е заболяване с травматичен произход, характеризиращо се със субхондрална асептична некроза на ограничен участък от ставната повърхност на костта с последваща загуба на остеохондрален фрагмент в ставната кухина. Наблюдава се предимно при мъже на възраст 15-30 години, които са въвлечени в тежки физически труд. Обикновено засяга една кост, понякога няколко или симетрично разположени кости, участващи в образуването на по-големи и по-натоварени стави като коленна, тазобедрена, лакътна и др. Най-честата локализация е вътрешният кондил на бедрената кост.

В първия етап, който започва неусетно, се образува некротичен фокус, който след това се отграничава от здравата тъкан и остава в костното легло за известно време. По това време рентгеновата снимка разкрива ясно очертана, интензивна сянка на продълговата или овална форма, с размери 0,5–1´1´1,5 cm, обградени със светъл ръб. При преместване на фрагмент в ставната кухина се образува ставна „мишка“, която може да доведе до периодична блокада на ставата, придружена от силна болка при движение. На рентгенова снимка костната ниша на ставната повърхност изглежда празна и в ставната кухина се открива костен фрагмент. Няколко години по-късно се развива деформираща артроза.

Болестта на Kienbeck е заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с развитие на асептична некроза на лунатната кост на китката. Проявява се с болка в областта на ставата на китката, подуване на гърба на ръката.

Рентгеновата картина зависи от стадия на заболяването: 1) няма промени в рамките на 3-5 месеца; 2) интензивността на костта се увеличава и нейният обем намалява; 3) появява се фрагментация, разнородна структурасенки; 4) наблюдава се сплескване и по-нататъшна деформация на костта; 5) отбелязват се деформираща артроза и понякога лека сублуксация на костта.

Болестта на Kümmel е посттравматична асептична некроза на тялото на прешлените, водеща до неговата деформация под формата на клин или пластина.

Наблюдават се фрактури на горната или долната пластина на тялото и микрофрактури на гъбестия слой на тялото на прешлените с кръвоизливи, последвани от некроза на костните греди. Има 3 етапа: 1-ви - веднага след нараняването има силна болка в областта на синината в продължение на няколко дни или седмици. Рентгеновата картина е нормална, фрактурата не се установява и няма структурни промени. На 2-ри етап започва ясен период, през който пациентът или изобщо няма оплаквания, или те са много незначителни. Продължителността на този етап е от няколко седмици до 2 години (средно от 4 до 8 месеца). Рентген този етап също е асимптоматичен. На етап 3 болката се появява отново. На рентгенограмата засегнатият прешлен е сплескан, има формата на клин, с върха обърнат напред или страничен клин. Прешленът може да бъде и под формата на плоско-вдлъбната леща, чийто преден ръб е изпъкнал напред, извън границата на прилежащите към него гръбначни тела. Горните и долните контури на увреденото тяло на прешлените обикновено са рязко подчертани поради калцификация на хрущялните крайни пластини. Структурата на прешлените не се променя, наблюдава се само лека склероза на етапа на възстановяване. Междупрешленни дисковемежду засегнатия прешлен и неговите съседи най-често са непроменени.

По правило се засяга един прешлен и само по изключение два или повече. Томограмата има големи диагностични възможности. На томограма в стадий I винаги е възможно да се видят пукнатини в тялото на прешлените или проникване на хрущялен диск в неговата пореста структура, а на етап II - разреждане на порестото вещество.

Болестта на Калве е заболяване с неизяснена етиология, характеризиращо се с развитие на асептична некроза на тялото на един от прешлените, най-често долния гръден или горния лумбален. Наблюдава се на възраст 2-15 години.

Характеризира се с равномерно сплескване на тялото на прешлените с едновременно удължаване в предно-заден размер. Контурите на тялото на прешлените са ясни и остри, сянката му е уплътнена, костните греди не се виждат, междупрешленните пространства са разширени. Страничната рентгенография показва лека ъглова кифоза на нивото на засегнатия прешлен. В крайния стадий се наблюдава деформация под формата на рибен прешлен.

Болестта на Legg-Calvé-Perthes е асептична некроза на главата на бедрената кост, обикновено едностранна, срещаща се предимно при момчета на възраст 6-10 години. Проявява се с накуцване, ограничено отвеждане и разгъване, болка при движение на бедрото.

Рано радиологичен знак- появата на узурация в шийката на бедрената кост (на мястото на закрепване на ставната капсула) и след това в ямката на главата му, както и на границата на епифизата и метафизата. След това се развива импресионна фрактура на главата на бедрената кост, сплескване на главата, намаляване на височината и увеличаване на нейния интензитет и разширяване на ставната цепка. По време на етапа на фрагментация се появяват фрагменти с различна плътност, наподобяващи секвестри. Отбелязва се допълнително сплескване на главата, скъсяване и удебеляване на шийката на бедрената кост. В етапа на възстановяване има кистозни изчиствания, след това пълно възстановяване на костната структура. Крайният етап завършва с деформираща артроза. Няма анкилози.

Болестта на Osgood-Schlatter - асептична некроза на туберозата на пищяла, се среща по-често при момчета на възраст 13-16 години. Проявява се като подуване и болка в тази област.

Рентгеновото изследване разкрива секвестроподобна фрагментация на туберозата. Контурите на костта в тази област са ерозирани. На предния контур на костта се забелязват зони на изчистване с неясни контури. В крайния стадий настъпва възстановяване на костната структура на туберозата.

Болестта на Scheuermann-Mau (юношеска кифоза, ювенилна кифоза) е асептична некроза на апофизите на гръдните тела, главно на VII-IX прешлени. Развива се бавно и завършва с развитието на персистираща кифоза („закръглен“ гръб) в гръдната област. Рентгеново се установяват нарушения в осификацията на апофизите на няколко съседни гръдни прешлена. Повърхността им е неравна, с дълбоки бразди в предните части. Отбелязват се реактивни склеротични промени около пикочните пътища.

Впоследствие се наблюдава забавяне на растежа на предните части на телата на прешлените, които придобиват клиновидна форма. Междупрешленните дискове първоначално са непроменени, но в последващия период височината им намалява. В крайната фаза се наблюдава калцификация на предния надлъжен лигамент.