Класификация, симптоми и лечение на остеохондропатия. асептична некроза на главата на бедрената кост (angbk)

Остеохондропатиите са група заболявания на костите и ставите, срещащи се предимно в детска и юношеска възраст и изразяващи се с асептична некроза на субхондрални части на скелета, подложени на повишено натоварване (най-често гъбесто вещество, апофизи и епифизи тръбести кости).

Сред всички патологии на опорно-двигателния апарат, остеохондропатия представлява около 2,7%, докато асептична некрозаостеохондрални тъкани тазобедрена ставасе развива в 34% от случаите, китката и китката - в 14,9%, колянната става - в 8,5%, а лакътната - в 14,9%. Увреждане на ставите Горни крайницинаблюдавани при 57,5% от пациентите, долните крайници- в 42,5% от случаите. Възрастта на пациентите с асептична некроза варира от 3-5 до 13-20 години.

Класификация

Остеохондропатиите условно се разделят на четири групи:

1. Остеохондропатии на епифизите на тубуларните кости - раменна кост (болест на Хас), стерналния край на ключицата, метакарпални кости и фаланги на пръстите (болест на Тиман), глава бедрена кост(болест на Legg-Calvé-Perthes), глави II-III метатарзални кости(болест на Кьолер II).

2. Остеохондропатии на къси спонгиозни кости - тела на прешлени (болест на Калве), луна на ръката (болест на Киенбек), сезамовидна кост на първа метатарзофалангеална става, ладиевидна кост на стъпалото (болест на Кьолер I).

3. Остеохондропатии на апофизата (апофизит) - ювенилен апофизит на прешлените (болест на Scheuermann-May), апофизит тазови кости, тибиална грудка (болест на Osgood-Schlatter), патела (болест на Larsen-Johanson), пубисна кост, грудка калканеус(болест на Haglund-Schinz), метатарзален апофизит (болест на Islen).

4. Частична клиновидна некроза на ставните краища на костите (osteochondrosis dissecans) на главата на раменната кост, дисталната епифиза на раменната кост, медиалния кондил на дисталната епифиза на бедрената кост (болест на Konig) и тялото на талуса (болест на Haglund-Sever).

Етиология и патогенеза

Причините и механизмите на развитие на остеохондропатия не са напълно установени. Съществуват обаче редица фактори, които играят важна роля в развитието на заболяването. Така се доказва вродена или фамилна предразположеност към развитие на заболяването. Остеохондропатиите често се срещат при деца с дисхормонални нарушения, по-специално при тези, страдащи от адипозогенитална дистрофия. Потвърждение важна роля ендокринна системаПатогенезата на остеохондропатия също се дължи на високата честота на тази форма на патология при пациенти с акромегалия и хипотиреоидизъм. Съществува и връзка между остеохондропатия и инфекциозни заболявания.

Има пет етапа на развитие на остеохондропатия:
I - асептична некроза в резултат на съдови нарушения;
II - компресионна фрактура;
III - фрагментация, характеризираща се с развитие съединителната тъканв области, които са претърпели некроза;
IV - продуктивен с интензивен реставрационни процеси(репаративна);
V - възстановяване (реконструкция костна тъкан).

Играят определена роля в патогенезата на остеохондропатия съдови нарушения, сред които е необходимо да се подчертае невро-рефлексен вазоспазъм, причинен от нараняване или продължителна микротравматизация крайни разклонениясъдове. Развитието на остеохондропатия се улеснява и от дългосрочни натоварвания на натиск върху порестите кости, което води до нарушаване на микроциркулацията и заличаване на кръвоносните съдове с последващо развитие на аваскуларна некроза. При ранно елиминиране на етиологичния фактор е възможна пролиферация на остеокласти, последвана от пълно или непълно възстановяване на костната структура.

Асептична костна некроза е идентифицирана за първи път при деца и юноши, когато диференциална диагнозас костно-ставна туберкулоза, която беше широко разпространена по това време. Това заболяване се различава от остеоартикуларната форма на туберкулоза в много по-благоприятен курс. Първото му име е остеохондропатия (буквално „заболяване на костите и хрущялите”). Той обаче не дава информация за етиологията и патогенезата патологични промени. Този термин отдавна не се използва в световната литература. Терминът "асептична остеонекроза" показва както естеството на патоморфологичните промени (некроза), така и неинфекциозния произход на некрозата, за разлика например от остеонекрозата при остеомиелит.

Ролята на нарушенията на кръвообращението в развитието на асептична некроза се доказва от липсата в ранния стадий на заболяването на проникване на радиофармацевтици в некротичната област на костта по време на остеосцинтиграфия и увеличаването на неговия сигнал след контрастиране при ЯМР. Несъмнено значението на нарушенията на кръвообращението в развитието на асептична некроза след фрактури и дислокации, придружени от разкъсвания на кръвоносни съдове, както и с хемоглобинопатии, които водят до агрегация на червените кръвни клетки и повишен вискозитет на кръвта, или с декомпресионна болест. Асептична некроза при болест на Гоше и хиперкортицизъм се обяснява с нарушена микроциркулация поради повишено вътрекостно налягане. Това се случва поради пролиферацията на хистиоцити в пространствата на костния мозък при болестта на Гоше и поради увеличаването на обема на мастната тъкан. костен мозъкс хиперкортицизъм. Остеонекрозата често се комбинира с хиперлипидемия. При нарушения метаболизма на мазнинитеСчита се, че е възможна мастна емболия поради дестабилизация и агломерация на плазмени липопротеини или разкъсвания на мастен костен мозък и извънкостна мастна тъкан. Въпреки това, очевидно етиологичен факторне винаги се открива при асептична некроза.

Причини за асептична некроза:

• травма (счупвания и дислокации);
• хиперкортицизъм;
• хемоглобинопатии;
• декомпресионна болест;
• алкохолизъм;
• Панкреатит;
• колагеноза (увреждане на малки съдове);
• болест на Гоше;
• трансплантация на бъбрек;
• подагра и хиперурикемия;
• лъчетерапия;
• нарушения на метаболизма на мазнините;
• диабет.

Появата на некроза се обяснява с исхемия на засегнатата област на костта. Доказано е, че още през първите 12-14 часа след спиране на кръвоснабдяването хемопоетичните клетки умират, клетките на костната тъкан могат да останат жизнеспособни до 2 дни, а клетките на мастния костен мозък - от 2 до 5 дни. Въпреки това, не всички случаи на асептична некроза могат да се обяснят със спиране на кръвообращението и, като следствие, развитие на некроза на костната тъкан. Често при асептична некроза не е възможно да се открие очевидни причини. Не е ясно под каква форма е нарушено кръвоснабдяването. Морфологично съдово леглообикновено не се променя. Без да поставяме под въпрос значението на хемодинамичния фактор, не можем да изключим ролята и на други фактори за развитието на асептична некроза, в т.ч. повишено натоварване. В случай на нарушения на липидния метаболизъм, развитието на асептична некроза може да бъде улеснено от статично претоварване, причинено от наддаване на тегло. Пример за това са жени със затлъстяване след раждане, които първо развиват аваскуларна некроза на главите на бедрената кост и след като започнат да използват патерици при ходене, аваскуларна некроза на главите на бедрената кост раменна кост. Това може да се обясни с прехвърлянето на товара върху ръцете. Може би причината за асептична некроза е несъответствието между кръвоснабдяването на дадена област от костната тъкан и извършеното натоварване.

Епифизите на тръбните кости и някои порести кости, засегнати от асептична некроза, са в сравнително неблагоприятни условия на кръвоснабдяване. По-голямата част от повърхността им е покрита със ставен хрущял и само малка част остава като повърхности, през които съдовете могат да проникнат в костта. Освен това в растящия скелет кръвоснабдяването на епифизите е относително изолирано от останалите. съдова мрежакости, което ограничава възможността колатерален кръвен поток. При тези условия вероятността за кръвоснабдяване на епифизата или малката кост се увеличава от една артерия без съпътстващо кръвоснабдяване. Асептична некроза се развива, като правило, в главите на костите, а не в ставните кухини. В този случай главата на бедрената кост е най-уязвима. Може да има асептична некроза множество локализации. В такива случаи трябва да се изключат всички известни системни причини.

Некроза, възникваща в метадиафизите дълги кости, обикновено се наричат ​​инфаркти на костния мозък, въпреки че гъбестото вещество също участва в процеса. Те имат много повече благоприятен курс, са ограничени до кухината на костния мозък, не засягат кортикалния слой и обикновено се откриват случайно още в дългосроченслед развитието на инфаркт. Общият произход на асептична некроза и инфаркт на костния мозък се потвърждава от случаи на тяхната комбинация в една и съща област.

При деца и юноши:

• главата на бедрената кост;
• главата на втората или третата метатарзална кост (втора болест на Alban-Keller);
• навикуларна кост на ходилото (първа болест на Alban-Keller);
• епифизи на фалангите на пръстите.

При възрастни:

• главата на бедрената кост;
• главата на раменната кост;
• талусен блок;
• лунна кост (болест на Киенбьок).

Вариантите на осификация на някои кости, като петата, както и някои заболявания, които първоначално са били погрешно взети за асептична некроза, са изключени от списъка на асептична некроза. Те включват болестта на Scheuermann-Mau, която се счита за некроза на пръстеновидните апофизи на телата на прешлените. Такава некроза е получена при изключително нефизиологични експериментални условия (създаване на остра кифоза чрез зашиване на опашката на плъхове под кожата на корема) и не е потвърдена от никого при хора. Понастоящем преобладава мнението за диспластичния характер на това заболяване с нарушение на енхондралната осификация на растежните хрущялни плочи на телата на прешлените, неравномерен растеж на последните и появата на локални издатини в телата на прешлените (възли на Schmorl). Болестта на Osgood-Schlatter възниква в резултат на микротравматични наранявания, които се появяват при юноши, занимаващи се със спорт (отделяне на малки хрущялни фрагменти от апофизата на туберозата, разкъсвания на влакната на това сухожилие, хроничен тендинит и бурсит).

Болестта на Калве се характеризира с равномерно сплескване на тялото на прешлените и в повечето случаи се характеризира с еозинофилен гранулом.

Патоморфологично се разграничават няколко зони при асептична некроза. Самата зона на некроза се характеризира със смъртта на всички клетки, включително мастната тъкан. Теоретично, той трябва да стане хипоинтензивен при T1-претеглен MRI, но може да персистира за дълги периоди на нормален костно-мозъчен сигнал или да присъства с други промени в сигнала. Има индикации за възможността дългосрочно запазванелипидно депо и след клетъчна смърт.

Кога частично поражениекости, реактивни промени настъпват извън зоната на некроза. По периферията му има исхемична зона, в която клетките на мастния костен мозък могат да останат по-малко чувствителни към хипоксия. На мястото на исхемичната зона с течение на времето се образува реактивна зона, която отграничава некротичната зона от живата кост. Причини за некроза възпалителна реакцияс образуване на гранулационна тъкан на границата с некротичната зона, която абсорбира некротизираната кост. Още по-навътре в периферията клетките на мастния мозък се трансформират във фибробласти или остеобласти, които произвеждат атипична фиброзна кост в листове върху повърхността на некротичните костни трабекули. Зад тази зона има зона на хиперемия на интактната кост.

Остеонекрозата не се отразява директно на рентгенографията и се открива поради вторична реактивни променив околната костна тъкан.

• Повишената плътност на некротичната зона се обяснява с нейното изключване от метаболизма, в резултат на което тя запазва първоначалната си плътност, като по този начин се откроява на фона на остеопения, която се дължи на повишена резорбция на околната жива костна тъкан в зоната на хиперемия.
• Некротичната област е ограничена от непроменената костна тъкан чрез реактивна зона (ако не е засегната цялата кост, а само част от нея).

Въпреки това, за да тези вторични промениса достигнали достатъчна тежест и се виждат на рентгенови снимки, трябва да минат няколко месеца. Диагнозата може да се постави много по-рано чрез сцинтиграфия („студена“ зона в засегнатата част на костта) и ЯМР.

Разглежданите процеси водят до отслабване на якостта костни структури. В резултат на продължително механично натоварване възниква фрактура на отпечатъка, която първо се проявява като деформация на контура. ставна повърхност.

Тъй като ставният хрущял получава храна от ставния синовиалната течност, исхемията не я уврежда: за разлика от артрозата, нормалната ширина на ставната цепка се запазва дълго време. Децата дори развиват хиперплазия ставен хрущялс разширяване на ставната междина.

Впоследствие засегнатата кост или част от костта претърпява сплескване в посока най-високо налягане, обикновено по протежение на оста на крайника и е ограничен от живата костна тъкан. Понякога един или повече фрагменти от некротична кост се откъсват, превръщайки се в свободни вътреставни тела. Ограничаването на некротичната кост се характеризира с развитието на гранулационна тъкан на границата със зоната на некроза и остеосклероза по периферията. Това се появява на рентгенограмата като двойна граница около периферията на зоната на остеонекроза. На рентгенографиите се забелязват вътрешна граница на изчистване и външна граница на уплътняване; в някои случаи се наблюдава само остеосклеротична граница. На T2-претеглените MRI изображения вътрешната граница има висок интензитет на сигнала, а външната граница има нисък интензитет на сигнала. На T1-претеглени изображения и двете области се появяват като една граница с нисък сигнал. Трябва да се има предвид, че такава ивица на ЯМР може да възникне поради ефекта на химическото изместване (особено при GRE импулсни последователности).

Разгледаната последователност от събития е характерна за асептична некроза на главата на бедрената кост и с определени вариации се наблюдава при други локализации на остеонекроза.

За още ранни стадииКурсът на асептична костна некроза преминава през същите етапи (некроза, импресионна фрактура, сплескване) независимо от възрастта на пациента. Впоследствие протичането на асептична некроза се различава в незрелия и зрелия скелет. При деца асептична некроза завършва с възстановяване на костната тъкан. Това е възможно чрез реваскуларизация на засегнатата област на костта, която възниква по време на процеса на врастване на съединителната тъкан в нея. Очевидно регенеративната сила на хрущяла също играе роля в тази възраст, който претърпява хиперплазия и също прораства в засегнатата област. В резултат на заболяването костта остава деформирана, но нейната структура се възстановява напълно или почти напълно. Този курс на асептична некроза при деца служи като основа за идентифициране на редица етапи, отразяващи врастването на хрущяла и съединителната тъкан в некротичната кост и репаративни процеси в класическата схема на Axhausen. При възрастни регенеративната способност на хрущяла се губи или рязко отслабва: възстановяването на костната тъкан не се случва и процесът на резорбция на некротизираната кост се забавя с години, завършвайки с тежка артроза с дефект в засегнатата кост. Ето защо при възрастни не може да има етап на развитие на асептична некроза, който е отразен в схемата на Axhausen.

Специална форма на увреждане на субхондралните кости е ограничената асептична некроза, която заема част от ставната повърхност. Степента на разпространение на асептична некроза варира - от тотално увреждане на субхондралната кост, малката кост на китката или тарзуса до промени, ограничени до малки участъци. В същото време ограничената асептична некроза се отличава с известна оригиналност и се счита за специална форма. От друга страна, дисеканската остеохондроза на Koenig, считана преди това за ограничена асептична некроза, има травматичен произход.

Има 3 групи асептични некрози:

• широко разпространена асептична некроза в незрелия скелет;
• широко разпространена асептична некроза в зрелия скелет;
• ограничена асептична некроза.

2682 0

Остеохондропатия е асептична (неинфекциозна) некроза на костна тъкан в резултат на нарушение локална циркулацияи метаболизъм.

Има повече от десет вида остеохондропатия, всяка от които има свои собствени симптоми, курс и разрешение.

В повечето случаи остеохондропатия се развива при деца и юноши под 17-годишна възраст. Най-често те се диагностицират при момчета.

Най-податливи на заболяването са онези части от опорно-двигателния апарат, които изпитват най-голямо натоварване: китката, коляното, тазобедрената става и китката.

Заболяването е доста рядко. Сред всички ортопедични заболяваниятя е само 2,5-3%. Въпреки това, в напоследъкДелът на пациентите с това заболяване се е увеличил значително.

Това е свързано с интензивното развитие на спорта сред децата и юношите и, като следствие, увеличаване на натоварването на опорно-двигателния апарат.

Видове заболявания

В зависимост от мястото на развитие на некротичния процес се разграничават 4 вида остеохондропатия.

Некроза на епифизите на тръбните кости:

• глави на II и III метатарзални кости;
• фаланги на пръстите;
• главата на бедрената кост;
• варусна кривина на крака.

Некроза на къси порести кости:

• лунна кост;
• сесамоидна кост на първата метатарзофалангеална става;
• скафоидна кост;
• гръбначни тела.

Апофизална остеохондропатия:

• туберкул на калканеуса;
• туберкули пищял;
• гръбначни пръстени.

Частична некроза на ставните повърхности:

• бедрени кондили;
• глава на раменната кост.

Причини и рискови фактори

Разстройството възниква поради дисфункция на местното кръвоснабдяване на костната тъкан. В резултат на това, че кръвта не може да достави до тъканите получават микроелементи, те умират, т.е. образува се костна некроза. Тогава мъртвите зони се разпадат.

Нарушенията на кръвообращението са основната, но не и единствената причина за развитие на некроза.

Например, все още няма консенсус относно появата, която засяга тялото на прешлените. Смята се, че некрозата се развива под влияние на еозинофилен гранулом. Поне няма смущения в кръвообращението.

Въпреки факта, че причините за много остеохондропатии не са напълно ясни, лекарите ги идентифицират цяла линиярискови фактори за образуване на некроза:

• да бъдеш мъж;
• наднормено тегло;
• наследствено предразположение;
• метаболитни неуспехи;
• невротрофични разстройства;
• приемане на кортикостероиди;
• детството и юношеството;
• лоша диета или прекомерна диета;
• ендокринна патология;
• наранявания;
• нарушения във функционирането на съединителната тъкан.

как повече хораима рискови фактори, толкова по-голяма е вероятността от възникване на заболяването.

Симптоми и лечение на заболяването

Всеки вид остеохондропатия има свой собствен клинични проявления, следователно изисква повече Подробно описание. Тъй като са представени много видове това заболяване изолирани случаи, нека разгледаме само най-често срещаните.

Неинфекциозен. Характеризира се с изкривяване на шийката и главата на бедрената кост, което води до развитие на коксартроза.

Среща се, като правило, при мъже на възраст 5-10 г. Тази патология се характеризира с нарушение на походката, куцота и болка в тазобедрената става. Появява се мускулна атрофия, движението в ставата е ограничено.

IN спокойно състояниеболката в ставите намалява или изчезва напълно. Лечението на заболяването включва почивка, както и стимулиране на процесите на възстановяване на костната тъкан с физиотерапевтични и лекарства. IN в редки случаиизвърши операция.

Некроза на епифизата на ладиевидната кост на стъпалото

Именно той става причината да отидете на лекар. Този тип остеохондропатия е придружен от деформация на няколко прешлена наведнъж. За да се смекчат последствията, на пациента се предписва пълна почивка.

Лечението включва гимнастически упражнения, масаж на гърба и коремните мускули. Ако патологията бъде открита навреме, изходът от нея е благоприятен.

Остеохондропатия на калценалната тубероза

Доста рядка патология, която обикновено се открива на възраст 7-14 години. Характеризира се с подуване и болка в областта на петата.

Лечението включва топлинни процедури, калциева електрофореза и ограничаване на натоварването на крака.

Некроза на луната

Основните симптоми включват подуване на гърба на ръката и болка в става на китката. Болезнени усещаниязасилват се с напредване на заболяването и възникване на движение.

Лечението, което се използва е имобилизация - обездвижване на ставата с пластмасова или гипсова шина. На пациента се предписва и калолечение, новокаинови блокади, парафинотерапия. В някои случаи се извършва операция.

Частична остеохондропатия

Те включват болестта на Panner и други. В повечето случаи остеохондропатия се развива в колянната става.

Най-често засягат мъже под 25-годишна възраст. Първо на изпъкнала повърхностСтавата развива некроза, след което засегнатата област се отделя от здравата и се превръща в „ставна мишка“.

Всичко това е придружено болезнени усещанияв колянната става, ограничение на движението и подуване.

В началния етап на развитие на патологията е показано консервативно лечение: физиотерапия, парафинотерапия, обездвижване, пълна почивка.

Ако се е образувал “” и се появяват чести блокади на ставата, изпълнете операция, по време на който се отстранява некротична тъкан.

не се предавай

На пръв поглед диагнозата "остеохондропатия" звучи като смъртна присъда. Въпреки това, не трябва да се страхувате от това заболяване. Първо, среща се това е много рядко.

Второ, повечето видове аваскуларна некроза имат благоприятно разрешаване. Разбира се, с течение на времето могат да възникнат усложнения като артроза или остеохондроза, но те не представляват голяма опасност за човешкия живот.

Основното, което е необходимо за борба с тази патология, е огромно търпение.

Заболяването се развива много бавно и може да отнеме години, докато мъртвите участъци от костната тъкан се заменят с нови. Но ако се придържате към правилно лечениеи олово здрав образживот, болестта със сигурност ще отстъпи.

Това патологичен процес, характеризиращ се с некроза на част от костта в тази част на скелета, която е подложена на значителни натоварвания. Първична А. н.к. (остеохондропатии) се наблюдават в периода на растеж на тялото, т.е. в детството и юношеството. Те се основават на субхондрална аваскуларна некроза на кост и костен мозък. В този случай хрущялът не е повреден, така че анкилозата никога не възниква. Остеохондропатиите са относително доброкачествени с възстановяване на костната тъкан и благоприятен изход. Те трябва да се разграничават от вторичните А. н.к. при ревматични заболяваниякогато възникне едновременно или последователно увреждане на хрущяла (поради растеж на панус или дегенеративни променипоследвано от унищожение). Например, при асептична некроза на главата на бедрената кост често има изпъкналост на ацетабулума на безименната кост, която не се наблюдава при остеохондропатия. Има остеохондропатия на главата на бедрената кост (болест на Лег-Калве-Пертес), главите на метатарзалните кости, обикновено втората и третата (болест на Кьолер II), ладиевидната кост на стъпалото (болест на Кьолер I), луната кост на ръката (болест на Kienbeck), фалангите на пръстите (болест на Köhler Thiemann), скафоидна кост на ръката (болест на Preiser), тяло на прешлен (болест на Calvé), сезамовидна кост на първата метатарзофалангеална става, тибиална грудка (Osgood- Болест на Schlatter), калценална тубероза (болест на Haglund-Schinz), тяло на талуса (болест на Haglund), апофизи на прешлените (болест на Scheuermann-Mau) капачка на коляното(болест на Ларсен-Йохансон), частична (клиновидна) остеохондропатия на ставните краища на дисталните епифизи на раменната и бедрената кост (болест на Кониг). При ревматични заболявания (ревматоиден артрит, СЛЕ, системна склеродермия, остеоартрит) обикновено се наблюдава асептична некроза на главите на бедрените кости, много по-рядко - главите на раменната кост, улната и радиус, още по-рядко костите на подбедрицата и китките.

Етиология и патогенеза.Според повечето изследователи основната причина за остеохондропатия е травма, съчетана с нарушено локално кръвообращение, което води до исхемия на съответните области на костта. При възникването на А. н.к. При ревматичните заболявания важна роля играят и съдовите промени. Смята се, че в този случай възниква увреждане на вътрекостните съдове от имунен, по-специално имунокомплексен характер (т.е. възниква една от проявите на васкулит). Факти като тромбоза или мастна емболия на съдовете на епифизите на костите също са от значение. Отрицателната роля на глюкокортикостероидите, използвани при лечението, се оказа преувеличена, тъй като A. n.k. често се появяват при пациенти, които никога не са ги приемали. А.н.к. наблюдавани при декомпресионна болест, алкохолизъм, радиация, хемоглобинопатии ( сърповидно-клетъчна анемия). Сред остеохондропатиите най-често срещаните заболявания са болестите на Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau и по-рядко болестите на Köhler, Koenig и Kienbeck.

Остеохондропатия на главата на бедрената кост (първична асептична субхондрална некроза, болест на Legg-Calvé-Perthes).

Заболяването се среща предимно при деца на възраст 5-12 години, по-рядко в по-ранни или по-късни периоди.

Клинична картина.Заболяването има няколко стадия, характеризиращи се с анатомични и рентгенологични промени. В първия етап ( начална фазанекроза) хистологично се наблюдава картина на фокална некроза на кост и костен мозък. През този период няма промени в рентгенографията. Във втория етап (стадий на компресионна фрактура), който се развива няколко месеца от началото на заболяването, се открива компресия на мъртвата костна област поради фрактури на костните греди и преструктуриране на околната костна тъкан. Епифизата на бедрената кост намалява и се деформира. На рентгенографиите това се проявява чрез удебеляване на костната сянка и увеличаване на ставната цепка. В третия стадий (етап на резорбция) настъпва резорбция на некротична кост. На рентгеновата снимка сянката на главата изглежда разбита на няколко изолирани безструктурни фрагмента. След 1,5-3 години болестта преминава в четвъртия етап (стадий на възстановяване). Новообразуваната костна тъкан замества некротичните участъци на костта. Процесът продължава 1-2 години. Сенки, подобни на секвестрация, изчезват на рентгенографията. И в последния пети етап се възстановява структурата и формата на главата на бедрената кост. При непълно възстановяване се създават условия за развитие на вторична артроза.

Асептична некроза на главата на бедрената кост при ревматични заболявания ранни стадииима подобна рентгенова снимка, освен това има характерни особеностикоксит: остеопороза, стесняване на ставната цепка, кистозни изчиствания и костни ерозии (особено при ревматоиден артрит).

Поражението често е двустранно. Характеристика на процеса е много бавен и непълен ремонт или (по-често) липсата му.

Клинична картина.Обикновено, след нараняване или неловко движение, нестабилен локална болка(първоначално при движение), понякога куцане. Болката често се излъчва към областта на слабините, тазобедрена, коленна става. Появява се болка при ротация и абдукция на тазобедрената става, куцотата се засилва и функцията на крайника постепенно се нарушава (при късни етапимного). Засегнатият крайник се скъсява с няколко сантиметра. Отбелязва се положителен знак на Тренделенбург: когато стоите на засегнатия крак, феморално-глутеалната гънка на незасегнатата страна пада под подобна гънка на противоположната страна. Често болката притеснява пациента 1-2 години преди първите рентгенографски промени. Често се установява някакво несъответствие клинична картинаи радиологични промени: на ранен етап може да има остри болкии значително нарушение на походката и с напредване на развитието компресионни фрактурикоето води до тежка деформация на главата на бедрената кост, болката временно намалява, докато има значително ограничение в абдукцията и ротацията на бедрото.

Диагноза.Основното при поставянето на диагнозата е характеристиката Рентгенова снимка. Въпреки това, на първия етап заболяването не се диагностицира радиографски. В момента се проучват възможностите на ядрено-магнитния резонанс за диагностициране на аваскуларна некроза в ранен стадий. При ревматични заболявания A. n.k. винаги са. усложнения, поради което диагностицирането им след установяване на основното заболяване не е трудно.

Диференциална диагноза Провеждайте с туберкулозен коксит. При последното има и болка, флексионни контрактури и признаци на разрушаване на главата на бедрената кост на рентгенография, има значително увеличение на тазобедрената става, образуване на подкожни абсцеси и фистули със серозно-гноен секрет (без мирис). Наличието на невропатична артропатия (виж) се приема в случаите, когато има значителни рентгенографски променистава при липса на болка.

Лечение.Основното нещо при лечението на вторичен A. n.k. трябва да се има предвид активна терапияосновното заболяване, което предотвратява появата на условия за развитие на асептична некроза (коксит, васкулит на имунния комплекс). След поставяне на диагнозата е необходимо засегнатият крайник да се освободи максимално от физическа дейност(ходене с бастун или патерици). Предписани лекарства, които подобряват процесите на микроциркулация (компламин, продектин и др.). Добри резултатиполучени чрез предписване на повтарящи се курсове на калцитрин (тирокалцитонин) - хормонално лекарство, получен от щитовидни жлезиживотни. Предотвратява резорбцията и стимулира отлагането на калций и фосфор в костната тъкан. Преди започване на лечението се провежда тест (1 единица калцитрин в 0,1 ml разтворител се инжектира интрадермално). При добра поносимост лекарството се предписва в доза от 3-5 единици интрамускулно, дневно в продължение на 1-1,5 месеца или през ден в продължение на 2-3 месеца. Повторни курсове са възможни не по-рано от 2 месеца. В същото време се предписват дългосрочно калциеви добавки (калциев глюконат - 3-4 g на ден), натриев флуорид (coreberon и др.) 0,025 g 3 пъти на ден и витамин D2 (ергокалциферол) 1000-5000 единици на ден. време (за години). Присвояване анаболни лекарства(ретаболил, нероболил) повтарящи се курсове. Определено аналгетичен ефектпровеждане на физиотерапия (електрическа и фонофореза, лазерна терапия, микровълнова терапия). Беше обсъден въпросът за използването на антикоагуланти и антиагреганти при лечението на тези пациенти, но те не намериха широко приложение. Упражняващата терапия се провежда само при условия на намаляване на натоварването на засегнатата става. от хирургични методив ранните етапи се използва остеотомия, в по-късните етапи се използват ендопротезиране и артропластика.

Асептична некроза на тибиалната туберкулоза (болест на Osgood-Schlatter)

Заболяването се проявява предимно в юношеска възраст (обикновено под 18-годишна възраст); често двустранно. Пациентите са загрижени за болка в областта на пищяла, особено при ходене; Палпацията разкрива болезнено подуване в тази област. На рентгенография в страничната проекция в областта на тибиалната туберкулоза се виждат области на изчистване, редуващи се с области на потъмняване; понякога има пълна фрагментация на туберкулозата. Заболяването продължава 0,5-1,5 години и обикновено завършва с пълно възстановяване.

Лечение.При синдром на болка- почивка, последващо ограничаване на упражненията, физиотерапия.

Остеохондропатия на гръбначния стълб (болест на Scheuermann-May)

Асептична некроза на апофизите на телата на прешлените.

Клинична картина.Заболяването започва през юношеството. Първоначално безпокойството е лека болка в гръбначния стълб, често с дифузен характер, засилваща се след физическо натоварване и изчезваща след нощна почивка; Постепенно се развива дъговидно изкривяване на гръбначния стълб (кифоза). Често има грубо скърцане в гръбначния стълб, когато тялото е наклонено напред. По-късно се появява радикуларна болка.

Диагноза.Правилната диагноза може да се постави чрез характерна рентгенова снимка на гръбначния стълб, особено в страничната проекция: телата на прешлените са клиновидни, предните им отдели са разположени по-ниско от задните; За разлика от болестта на Калве са засегнати няколко прешлена. Диференциална диагноза се извършва с остеомиелит, гръбначна туберкулоза.

Лечение.Основната роля се дава на лечебните упражнения и ортопедичните мерки. Когато и да е радикуларен синдромлечението обикновено е стационарно (тракция, масаж на мускулите на гърба, физиотерапия). При неблагоприятно протичане се развива остеохондроза.

Асептична некроза Епифиза на бедрената кост (болест на Konig). В тези случаи най-често се засяга дисталната епифиза на бедрената кост.

Клинична картина.Първоначално има болка (интермитентна) в единия, по-рядко и в двата коленни стави; тогава болката става постоянна и се засилва при ходене. Често възниква вторичен синовит. Впоследствие настъпват периоди на "блокада" на ставата - при неправилно движение или ротация се появява остра болка, колянната става остава във фиксирано положение под ъгъл. На рентгеновата снимка в областта на кондила на бедрената кост първоначално има огнище на избистряне, след което се открива сянка на костен фрагмент.

Диференциална диагнозаИзвършва се с увреждане на менискуса, туберкулозен остеит.

ЛечениеВ ранния стадий е консервативен (покой и намаляване на натоварването на ставата, физиотерапия), след отделяне на костния фрагмент - хирургичен.

Асептична некроза на глави, метатарзали (болест на Кьолер II, обикновено 2-ра или 3-та)

Момичетата боледуват по-често през пубертета. В този случай носенето неудобни обувки, плоски стъпала и професионални фактори: работа в изправено положение с навеждане напред, което създава допълнително натоварваневърху главите на метатарзалните кости. Най-често се засяга десният крак.

Клинична картина.Има болка в ходилото, подуване и остра болка при палпация на нивото на съответната глава на метатарзалната кост. Рентгенологично се наблюдава същата еволюция на процеса, както при болестта на Legg-Calvé-Perthes.

Диференциална диагнозаПровеждайте с туберкулоза, хроничен остеомиелит.

ЛечениеКонсервативно (на ранен етап, гипсова обувка, след това носене ортопедични обувки, физиотерапия).

Асептична некроза на ладиевидната кост на ходилото (болест на Кьолер)

Среща се рядко, обикновено при момчета.

Клинична картина.Болните изпитват болка и подуване в областта на медиалната повърхност на дорзума на ходилото, а често и куцота. На рентгеновата снимка сянката на скафоида първо става хомогенна, след това се появява секвестрация; впоследствие се развива костна деформация.

ЛечениеСимптоматично.

Асептична некроза на лунната кост на китката (болест на Киенбьок), обикновено дясната

В случай на заболяване играе роля професионалният стрес (разболяват се предимно дърводелци и механици).

Клинична картина. Пациентите изпитват постоянна болка. и подуване в областта на лунната кост; движението в ставата на китката е ограничено поради болка. Рентгеновата снимка показва уплътняване на лунатната кост, след това фрагментация и впоследствие рязка деформация.

Диференциална диагнозаПровежда се с туберкулоза на костите на китката.

ЛечениеКонсервативно (имобилизация, физиотерапия).

патологичен процес, характеризиращ се с некроза на част от костта в тази част на скелета, която е подложена на значителни натоварвания. Първичен A.N.C. (остеохондропатии) се наблюдават в периода на растеж на тялото, т.е. в детството и юношеството. Те се основават на субхондрална аваскуларна некроза на кост и костен мозък. В този случай хрущялът не е повреден, така че анкилозата никога не възниква. Остеохондропатиите са сравнително доброкачествени с възстановяване на костната тъкан и благоприятен изход. Те трябва да се разграничават от вторичните A.n.c. при ревматични заболявания, когато настъпва едновременно или последователно увреждане на хрущяла (поради разрастване на панус или дегенеративни промени с последваща деструкция). Например, при асептична некроза на главата на бедрената кост често има изпъкналост на ацетабулума на безименната кост, която не се наблюдава при остеохондропатия. Има остеохондропатия на главата на бедрената кост (болест на Лег-Калве-Пертес), главите на метатарзалните кости, обикновено втората и третата (болест на Кьолер II), ладиевидната кост на стъпалото (болест на Кьолер I), луната кост на ръката (болест на Kienbeck), фалангите на пръстите (болест на Köhler Thiemann), скафоидна кост на ръката (болест на Preiser), тяло на прешлен (болест на Calvé), сезамовидна кост на първата метатарзофалангеална става, тибиална грудка (Osgood- Болест на Schlatter), калценална тубероза (болест на Haglund-Schinz), тяло на талуса (болест на Haglund), апофизи на прешлените (болест на Scheuermann-Mau) на патела (болест на Larsen-Johansson), частична (клиновидна) остеохондропатия на ставните краища на дисталните епифизи на раменната и бедрената кост (болест на Кониг). При ревматични заболявания (ревматоиден артрит, SLE, системна склеродермия, остеоартрит) обикновено се наблюдава асептична некроза на главите на бедрените кости, много по-рядко - на главите на раменната кост, улната и лъчевата кост и още по-рядко на пищяла и китката. кости.

Етиология и патогенеза.Според повечето изследователи основната причина за остеохондропатия е травма, съчетана с нарушено локално кръвообращение, което води до исхемия на съответните области на костта. При появата на A.n.c. При ревматичните заболявания важна роля играят и съдовите промени. Смята се, че в този случай има увреждане на вътрекостните съдове от имунен, по-специално имунокомплексен характер (т.е. възниква една от проявите на васкулит). Факти като тромбоза или мастна емболия на съдовете на епифизите на костите също са от значение. Негативната роля на глюкокортикостероидите, използвани в лечението, се оказа преувеличена, тъй като A.n.c. често се появяват при пациенти, които никога не са ги приемали. А.н.к. наблюдавани при декомпресионна болест, алкохолизъм, радиация, хемоглобинопатии (сърповидноклетъчна анемия). Сред остеохондропатиите най-често срещаните заболявания са болестите на Legg-Calvé-Perthes, Osgood-Schlatter, Scheuermann-Mau и по-рядко болестите на Köhler, Koenig и Kienbeck.

Остеохондропатия на главата на бедрената кост (първична асептична субхондрална некроза, болест на Legg-Calvé-Perthes).

Заболяването се среща предимно при деца на възраст 5-12 години, по-рядко в по-ранни или по-късни периоди. Клинична картина.Заболяването има няколко стадия, характеризиращи се с анатомични и рентгенологични промени. В първия стадий (начален стадий на некроза) се наблюдава хистологична картина на фокална некроза на кост и костен мозък. През този период няма промени в рентгенографията. Във втория етап (стадий на компресионна фрактура), който се развива няколко месеца от началото на заболяването, се открива компресия на мъртвата костна област поради фрактури на костните греди и преструктуриране на околната костна тъкан. Епифизата на бедрената кост намалява и се деформира. На рентгенографиите това се проявява чрез удебеляване на костната сянка и увеличаване на ставната цепка. В третия стадий (етап на резорбция) настъпва резорбция на некротична кост. На рентгеновата снимка сянката на главата изглежда разбита на няколко изолирани безструктурни фрагмента. След 1,5-3 години болестта преминава в четвъртия етап (стадий на възстановяване). Новообразуваната костна тъкан замества некротичните участъци на костта. Процесът продължава 1-2 години. Сенки, подобни на секвестрация, изчезват на рентгенографията. И в последния пети етап се възстановява структурата и формата на главата

бедрена кост. При непълно възстановяване се създават условия за развитие на вторична артроза. Асептична некроза на главата на бедрената кост при ревматични заболявания в ранните стадии има

подобна рентгенова картина, освен това има характерни признаци на коксит: остеопороза, стесняване на ставната цепка, кистозно изчистване и костна ерозия (особено при ревматоиден артрит). Поражението често е двустранно. Характеристика на процеса е много бавен и непълен ремонт или (по-често) липсата му.

Клинична картина.Обикновено след нараняване или неудобно движение пациентът се притеснява от периодична локална болка (първоначално при движение), а понякога и от куцота. Болката често се излъчва в областта на слабините, бедрото и колянната става. Появява се болка при ротация и абдукция на тазобедрената става, куцотата се засилва и функцията на крайника постепенно се нарушава (значително в по-късните етапи). Засегнатият крайник се скъсява с няколко сантиметра. Отбелязва се положителен знак на Тренделенбург: при изправяне

на засегнатия крак феморално-глутеалната гънка на незасегнатата страна пада под подобна гънка на противоположната страна. Често болката притеснява пациента 1-2 години преди първите рентгенографски промени. Често има известно несъответствие между клиничната картина и рентгенологичните промени: в ранен стадий може да има остра болка и значително нарушение на походката, а с развитието на компресионни фрактури, водещи до тежка деформация на главата на бедрената кост, болката временно намалява, докато има значително ограничение в абдукцията и ротацията на бедрото.

Диагноза. Основното при поставянето на диагнозата е характерната рентгенова картина. Въпреки това, на първия етап заболяването не се диагностицира радиографски. В момента се проучват възможностите на ядрено-магнитния резонанс за диагностициране на аваскуларна некроза в ранен стадий. За ревматични заболявания A.n.c. винаги са усложнения, поради което диагностицирането им след установяване на основното заболяване не е трудно.

Диференциална диагнозаизвършва се с туберкулозен коксит. При последното има и болка, флексионни контрактури и признаци на разрушаване на главата на бедрената кост на рентгенография, има значително увеличение на тазобедрената става, образуване на подкожни абсцеси и фистули със серозно-гноен секрет (без мирис). Наличието на невропатична артропатия (виж) се приема в случаите, когато има значителни радиологични промени в ставата при липса на болка.

Лечение. Основното нещо при лечението на вторичен A.N.C. трябва да се има предвид активна терапия на основното заболяване, предотвратявайки появата на условия за развитие на асептична некроза (коксит, васкулит на имунния комплекс). След установяване на диагнозата е необходимо засегнатият крайник да се освободи максимално от физическа активност (ходене с бастун или патерици). Предписани лекарства, които подобряват процесите на микроциркулация (компламин, продектин и др.). Добри резултати са получени чрез предписване на повтарящи се курсове на калцитрин (тирокалцитонин), хормонално лекарство, получено от щитовидната жлеза на животни. Предотвратява резорбцията и стимулира отлагането на калций и фосфор в костната тъкан. Преди започване на лечението се провежда тест (1 единица калцитрин в 0,1 ml разтворител се инжектира интрадермално). При добра поносимост лекарството се предписва в доза от 3-5 единици интрамускулно, дневно в продължение на 1-1,5 месеца или през ден в продължение на 2-3 месеца. Повторни курсове са възможни не по-рано от 2 месеца. В същото време се предписват дългосрочно калциеви добавки (калциев глюконат - 3-4 g на ден), натриев флуорид (coreberon и др.) 0,025 g 3 пъти на ден и витамин D2 (ергокалциферол) 1000-5000 единици на ден. време (за години). Анаболните лекарства (ретаболил, нероболил) се предписват на повтарящи се курсове. Физиотерапията (електро- и фонофореза, лазерна терапия, микровълнова терапия) има известен аналгетичен ефект. Въпросът за използването на антикоагуланти и антитромбоцитни средства при лечението на тези пациенти беше обсъден, но те не бяха широко използвани. Упражняващата терапия се провежда само при условия на намаляване на натоварването на засегнатата става. Хирургичните методи включват остеотомия в ранните етапи и ендопротезиране и артропластика в по-късните етапи.

Асептична некроза на тибиалната туберкулоза (болест на Osgood-Schlatter)

заболяването се проявява предимно в юношеска възраст (обикновено под 18-годишна възраст); често двустранно. Пациентите са загрижени за болка в областта на пищяла, особено при ходене; Палпацията разкрива болезнено подуване в тази област. На рентгенография в страничната проекция в областта на тибиалната туберкулоза се виждат области на изчистване, редуващи се с области на потъмняване; понякога има пълна фрагментация на туберкулозата. Заболяването продължава 0,5-1,5 години и обикновено завършва с пълно възстановяване.

Лечение. При болка - почивка, последващо ограничаване на упражненията, физиотерапия.

Остеохондропатия на гръбначния стълб (болест на Scheuermann-May)

асептична некроза на апофизите на гръбначните тела.

Клинична картина.Заболяването започва в юношеска възраст. Първоначално безпокойството е лека болка в гръбначния стълб, често с дифузен характер, засилваща се след физическо натоварване и изчезваща след нощна почивка; Постепенно се развива дъговидно изкривяване на гръбначния стълб (кифоза). Често има грубо скърцане в гръбначния стълб, когато тялото е наклонено напред. По-късно се появява радикуларна болка.

Диагноза. Правилната диагноза може да се постави чрез характерна рентгенова снимка на гръбначния стълб, особено в страничната проекция: телата на прешлените са клиновидни, предните им отдели са разположени по-ниско от задните; За разлика от болестта на Калве са засегнати няколко прешлена. Диференциална диагноза се извършва с остеомиелит, гръбначна туберкулоза.

Лечение. Основната роля се дава на лечебните упражнения и ортопедичните мерки. Ако възникне радикуларен синдром, лечението обикновено е стационарно (тракция, масаж на мускулите на гърба, физиотерапия). При неблагоприятно протичане се развива остеохондроза.

Асептична некрозаепифиза на бедрената кост (болест на Konig). В тези случаи най-често се засяга дисталната епифиза на бедрената кост.

Клинична картина.Първоначално ви притеснява болка (интермитентна) в едната, по-рядко в двете коленни стави; тогава болката става постоянна и се засилва при ходене. Често има вторичен