Съдовият тракт на окото се състои от. Съдовият тракт, неговите три части, функции
39. Съдов тракт, структура, физиология, особености на васкуларизацията и инервацията. Класификация на заболяванията на съдовия тракт.
Среден слой на окотое съдовия тракт на окото, който ембриогенетично съответства на пиа матер и се състои от три части: самата хориоидея (хориоид), цилиарно тяло и ирис. Съдовият тракт е отделен от склерата от супрахороидалното пространство и е в съседство с него, но не по цялата му дължина. Състои се от разклонени съдове с различен калибър, образуващи тъкан, чиято структура наподобява кавернозна тъкан.
Предна част на съдовия тракте Ирис. Вижда се през прозрачната роговица, боядисана в един или друг цвят, което показва цвета на очите (сиво, синьо, кафяво). В центъра на ириса има зеница, която благодарение на наличието на два мускула (сфинктер и дилататор) може да се стеснява до 2 mm и да се разширява до 8 mm, за да регулира навлизането на светлинни лъчи в окото.
Сфинктерът се инервира от парасимпатиковия окуломоторен нерв, дилататорът от симпатиковия нерв, проникващ от plexus caroticus.
Цилиарно тялонедостъпни за проверка с невъоръжено око, за разлика от ириса. Само с гониоскопия, на върха на ъгъла на камерата, може да се види малка област от предната повърхност на цилиарното тяло, леко покрита от деликатните влакна на увеалната част на трабекуларния апарат. Цилиарното тяло е затворен пръстен, широк около 6 mm. В меридианно сечение има формата на триъгълник. В цилиарното тяло, на вътрешната му повърхност има 70-80 процеса. Цилиарното тяло включва гладки цилиарни или акомодативни мускули. Вътрешността на цилиарното тяло е облицована с два слоя епител - продължение на ембрионалната ретина. На повърхността на епитела има ограничаваща мембрана, към която са прикрепени влакната на цинковия лигамент. Цилиарното тяло изпълнява много важна функция, неговите процеси произвеждат вътреочна течност, която подхранва аваскуларните части на окото - роговицата, лещата и стъкловидното тяло. Цилиарният епител има огромен брой нервни окончания. При новородените цилиарното тяло е недоразвито. През първите години от живота двигателните и трофичните нерви са по-добре развити от сетивните нерви, следователно по време на възпалителни и травматични процеси цилиарното тяло е безболезнено. До 7-10-годишна възраст цилиарното тяло е същото като при възрастните.
Самата хориоидея или хориоидеясе простира от зъбната линия до отвора на зрителния нерв. На тези места тя е тясно свързана със склерата, а през останалата част от дължината си е в съседство със склерата, отделена от нея от супрахороидалното пространство, където преминават цилиарни съдове и нерви. Микроскопски се разграничават няколко слоя в хориоидеята: супрахороид, слой от големи съдове, слой от средни съдове, хориокапиларен слой с необичайна ширина на лумена на капилярите и тесни интеркапилярни лумени.
Хориокапиларният слой осигурява храненето на външните слоеве на ретината, т.е. невроепител.
Заболявания на хороидеятавключват възпалителни заболявания с инфекциозен или токсично-алергичен характер ( ирит, иридоциклит, ендофталмит, панувеит), дистрофични процеси, тумори и наранявания, както и вродени аномалии
Аномалиите на хориоидеята, които рядко се срещат при новородени, включват аниридия, колобома на ириса, цилиарното тяло и собствената хориоидея, поликория, коректопия, "лунички", аплазия, албинизъм.АниридияТова е липсата на ириса.В този случай зад роговицата има картина на максимално разширена зеница, т.е. чернота. Вече със странично осветление се виждат контурите на лещата и цилиарната лента. Понякога се вижда ръб - остатък (рудимент) от корена на ириса и цилиарните процеси. Най-ясна картина на аниридията се дава чрез биомикроскопия и изследване в пропусната светлина, докато червен рефлекс от дъното на окото се определя според диаметъра на роговицата. Колобома на ириса, цилиарното тяло и хориоидеята - липса на част от отдела.Колобома– общото наименование на някои видове вродени, по-рядко придобити, дефекти на очната тъкан (ръба на клепача, ириса, самата хориоидея, ретината, оптичния диск, лещата). Вроден или придобит дефект на окото, водещ до различни аномалии: от появата на леко хлътване на ръба на клепача или долната част на ириса, което води до зеница, наподобяваща круша, до дефекти на очното дъно. Разширената зеница причинява симптоми на слепота при човек. Колобомата на клепача е вродена депресия на ръба на клепача
Поликория- това са двама или повече ученици; един от тях е по-голям, а останалите са по-малки; формата на тези зеници не е напълно кръгла и реакцията на светлина е бавна. Естествено, при това състояние на ириса има изразен зрителен дискомфорт и намалена зрителна острота.
КоректопияХарактеризира се с ексцентрично местоположение на зеницата. Ако има изместване към назалната, т.е. оптична зона, тогава е възможно рязко намаляване на зрителната острота и, като следствие, развитието на амблиопия и страбизъм.
Интерпупиларна мембранае най-безобидната аномалия, която често се среща при деца. Може да има странна форма под формата на мрежа, осцилираща във водната течност на предната камера, обикновено фиксирана към ириса и предната капсула на лещата. Изразените и плътни мембрани в централната зона на лещата могат да намалят зрителната острота.
Възпалителни заболявания на съдовия тракт:ирис - ирит, цилиарно тяло - циклит, иридоциклит или преден увеит, увреждане на съдовия тракт - заден увеит или хороидит, иридоциклохороидит, панувеит, генерализиран увеит. Инфекцията се осъществява по екзогенен или ендогенен път.
Ирит- възпаление на ириса или ириса и цилиарното тяло (иридоциклит).
Увеит- възпаление на хороидеята на очната ябълка. Анатомично хороидеята на очната ябълка е разделена на ириса, цилиарното тяло и самата хориоидея, разположена зад цилиарното тяло и съставляваща почти 2/3 от хороидеята (всъщност покриваща външната страна на ретината).
Иридоциклит- остро възпаление на ириса и цилиарното тяло или преден увеит.
Тумори на съдовия тракт- доброкачествените образувания включват неврофиброми, невриноми, лейомиоми, невуси и кисти. Можете да забележите промени в окото, ако са локализирани в предния сегмент. Те се проявяват в една или друга степен в промени в структурата и цвета на ириса. Невусите и кистите изглеждат най-очевидни
Меланом- злокачествен пигментиран тумор, който може да се появи в ириса, цилиарното тяло или хороидеята. Хориоидният меланом е най-честият тумор на увеалния тракт, характеризиращ се с бърз растеж и метастази.
| " |
18-09-2011, 06:59
Описание
Възпалителните заболявания на съдовия тракт представляват 7 до 30% от всички очни заболявания. На 1000 души от населението се падат 0,3-0,5 случая на заболяването. В 10% от случаите на особено тежък увеит се развива слепота и на двете очи и приблизително 30% от пациентите изпитват зрително увреждане.
Около 40% от случаите на увеит възникват на фона на системно заболяване. При преден увеит, свързан с наличието на HLA-B27 Ag в кръвта, преобладават мъжете (2,5:1).
Социалното значение на увеита се дължи и на факта, че заболяванията на съдовия тракт най-често се срещат при хора в млада, трудоспособна възраст и могат да доведат до рязко намаляване на зрителната острота и слепота.
Промените във вътрематочната очна патология при деца са особено тежки. По правило те рязко намаляват зрението и правят невъзможно обучението в общообразователните училища. Подобни резултати са установени при 75-80% от тези деца.
Характеристики на анатомията на съдовия тракт
Структурата на всеки от трите отдела на съдовия тракт - ириса, цилиарното тяло и хориоидеята - има свои собствени характеристики, които определят тяхната функция при нормални и патологични условия. Общото за всички дялове е обилната васкуларизация и наличието на пигмент (меланин).
Предната и задната част на хориоидеята имат отделно кръвоснабдяване. Кръвоснабдяването на ириса и цилиарното тяло (предна част) идва от задната дълга и предната цилиарна артерия; хориоидея (задна) - от задните къси цилиарни артерии. Всичко това създава условия за изолирано увреждане на части от съдовия тракт.
Селективността на увреждането на хориоидеята е свързана с условията на кръвообращението (анатомична структура на увеалния тракт). По този начин кръвта навлиза в съдовия тракт през няколко тънки стъбла на предната и задната цилиарна артерия, които се разпадат на съдова мрежа със значително по-голям общ лумен на кръвоносните съдове. Това води до рязко забавяне на кръвния поток. Вътреочното налягане също предотвратява бързото евакуиране на кръвта.
Поради тези причини съдовият тракт служи като вид „утаен басейн“ за патогени и техните отпадъчни продукти. Това могат да бъдат живи или убити бактерии, вируси, гъбички, хелминти, протозои и продукти от тяхното разграждане и метаболизъм. Те също могат да станат алергени.
Третата особеност е различната инервация. Ирисът и цилиарното тяло се инервират от първия клон на тригеминалния нерв, а в хориоидеята няма сензорна инервация.
Класификация на увеит
Увеитите могат да бъдат разделени според етиологията, локализацията, активността на процеса и протичането. Не забравяйте да оцените локализацията на процеса.
Предният увеит включва ирит - възпаление на ириса и циклит - възпаление на цилиарното тяло, които се срещат главно заедно като иридоциклит.
Задният увеит включва възпаление на самата хориоидея - хороидит. Възпалението на всички части на съдовия тракт се нарича панувеит.
Според етиологията увеитите се делят на ендогенни и екзогенни, според клиничното протичане - на остри и хронични, според морфологичната картина - на грануломатозни (метастатични хематогенни, фокални) и негрануломатозни (токсико-алергични, дифузни).
Предният увеит се разделя според естеството на възпалението на серозен, ексудативен, фибринозно-пластичен и хеморагичен. Задният увеит или хориоидит се класифицира според локализацията на процеса на централен, парацентрален, екваториален и периферен увеит или парспланит. Процесът на увеит е разделен на ограничен и дисеминиран.
Патогенеза на увеит
При въвеждане на инфекциозни агенти или излагане на други увреждащи фактори, реакциите на специфичния клетъчен и хуморален имунитет са от голямо значение. Имунният отговор към чужди вещества се изразява в бързо действие на неспецифични фактори, интерферон и възпалителна реакция.
В имунното тяло активна роля играят специфични реакции на антигени с антитела и сенсибилизирани лимфоцити. Те са насочени към локализиране и неутрализиране на антигена, както и към неговото унищожаване, като в процеса участват лимфоидните клетки на окото. Според учените, занимаващи се с тези проблеми, хориоидеята е мишена за имунни реакции, нещо като лимфен възел в окото, а рецидивиращият увеит може да се счита за вид лимфаденит. Голяма концентрация на мастоцити в хориоидеята и тяхното освобождаване на имунни фактори допринасят за навлизането в депото и излизането на Т-лимфоцитите от това депо. Причината за рецидив може да бъде антиген, циркулиращ в кръвта. Важни фактори за развитието на хроничен увеит са нарушаването на кръвно-офталмологичната бариера, която задържа антигените. Това са съдовият ендотел, пигментният епител и епителът на цилиарното тяло.
В някои случаи възникващото заболяване се свързва с кръстосано реагиращи антигени на съдовия ендотел с антигени на увеалния тракт, ретината, оптичния нерв, капсулата на лещата, конюнктивата, бъбречните гломерули, синовиалната тъкан и ставните сухожилия. Това обяснява появата на синдромни очни лезии при заболявания на ставите, бъбреците и др.
В допълнение, редица микроорганизми са невротропни (Toxoplasma и много вируси от херпетичната група). Възпалителните процеси, които причиняват, протичат под формата на ретинит с последващо увреждане на хороидеята.
Клиника на иридоциклит
Клиничната картина на иридоциклита се проявява предимно с остра болка в окото и съответната половина на главата, влошаваща се през нощта. Появата на болка е свързана с дразнене на цилиарните нерви. Повишената цилиарна болка през нощта може да се обясни с повишаване на тонуса на парасимпатиковия отдел на автономната нервна система през нощта и изключване на външни стимули, което фиксира вниманието на пациента върху болката. Болковата реакция е най-изразена при иридоциклит с херпетична етиология и при вторична глаукома. Болката в областта на цилиарното тяло се увеличава рязко при палпиране на окото през клепачите.
Дразненето на цилиарните нерви чрез рефлекс предизвиква появата на фотофобия (блефароспазъм и лакримация). Може би зрително увреждане, въпреки че в началото на заболяването зрението може да е нормално.
С развит иридоциклит промени в цвета на ириса. Така сините и сивите ириси придобиват зеленикави нюанси, а кафявият ирис изглежда ръждив поради увеличаване на пропускливостта на разширените съдове на ириса и навлизането на червени кръвни клетки в тъканта, които се разрушават; хемоглобинът на един от етапите на разпадане се превръща в хемосидерин, който има зеленикав цвят. Това, както и инфилтрацията на ириса, обяснява два други симптома - размазан моделириси и миоза- стесняване на зеницата.
Освен това при иридоциклит се появява перикорнеална инжекция, което често става смесено поради активната реакция на цялата система от предни цилиарни артерии. В остри случаи могат да се наблюдават петехиални кръвоизливи.
Болковата реакция към светлина се усилва в момента на акомодация и конвергенция. За да се определи този симптом, пациентът трябва да погледне в далечината, а след това бързо на върха на носа си; това причинява остра болка. В неясни случаи този фактор, в допълнение към други признаци, допринася за диференциалната диагноза с конюнктивит.
Почти винаги с иридоциклит, утаява се, установявайки се върху задната повърхност на роговицата в долната половина под формата на триъгълник с върха нагоре. Те са бучки от ексудат, съдържащи лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги. В началото на процеса утайките са сиво-бели, след това се пигментират и губят кръглата си форма.
Образуването на преципитати се обяснява с факта, че кръвните елементи, поради повишената съдова пропускливост, навлизат в задната камера и поради много бавния поток на течност от нея в предната камера и от зеницата към задната повърхност на роговицата , кръвните клетки успяват да се слепят заедно с фибрина в конгломерати, които се установяват върху ендотела на роговицата поради нарушаване на нейната цялост. Преципитатите са с различни размери (малки точки и големи мастни или мазни) и различна наситеност (светло или тъмно сиво, пигментирано).
Преципитати върху ендотела на роговицата (линия на Ehrlich-Türk)
Честите признаци на иридоциклит са помътняване на влагата в предната камера - симптом на Тиндал с различна тежест (в зависимост от броя на клетките в зрителното поле в предната камера), както и появата на хипопион, който е стерилна гной. Образуването на хипопион се причинява от проникването на кръвни клетки (лимфоцити, макрофаги и др.), Протеин и понякога пигмент в предната камера. Видът на ексудата (серозен, фибринозен, гноен, хеморагичен) и неговото количество зависят от тежестта и етиологията на процеса. При хеморагичен иридоциклит може да се появи кръв в предната камера - хифеми.
Следващият важен симптом на иридоциклита е образуването задни синехии- адхезии на ириса и предната капсула на лещата. Подутият, неактивен ирис е в близък контакт с предната повърхност на капсулата на лещата, така че малко количество ексудат, особено фибринозен, е достатъчно за сливане.
Ако зеницата е напълно затворена (кръгова синехия), изтичането на влага от задната камера към предната камера е блокирано. Вътреочната течност, натрупваща се в задната камера, изпъква ириса отпред. Това състояние се нарича бомбардиран ирис. Дълбочината на предната камера става неравномерна (камерата е дълбока в центъра и плитка по периферията), поради нарушение на изтичането на вътреочна течност е възможно развитието на вторична глаукома.
При измерване на вътреочното налягане се определя нормо- или хипотония (при липса на вторична глаукома). Възможно е реактивно повишаване на вътреочното налягане.
Последният постоянен симптом на иридоциклит е външният вид ексудат в стъкловидното тяло, причинявайки дифузни или флокулентни поплавъци.
По този начин общите признаци на всички иридоциклити включват появата на остра цилиарна болка в окото, перикорнеална инжекция, промяна в цвета на ириса, замъгляване на неговия модел, свиване на зеницата, хипопион, образуване на задни синехии, преципитати, ексудат в стъкловидното тяло.
Диференциална диагноза
Острият иридоциклит трябва да се диференцира преди всичко от остър пристъп на закритоъгълна глаукома и остър конюнктивит. Основните параметри на диференциалната диагноза са дадени в табл. 2.
Таблица. Диференциална диагноза на иридоциклит
Ъгълът на предната камера постепенно се заличава, развиват се вторична глаукома, усложнени катаракти, витреални връзки на стъкловидното тяло и тракционно отлепване на ретината.
За етиологичната диагноза в случай на ревматоиден артрит е важно да се открият общи системни нарушения чрез внимателно разпитване на пациента. Откриват се сутрешна скованост, хиперемия и възпаление на ставите.
Лабораторната диагностика включва определяне на ревматоиден фактор, бета липопротеини, титър на комплемента, определяне на уринарната екскреция на гликозаминогликани и хидроксипролин като основен компонент, открит при разграждането на колагена.
Туберкулозен увеит
Честа причина за увеит е туберкулозата.
Заболяванията са придружени от хронична пролиферация без силни възпалителни явления (образуват се туберкуломи в ириса и цилиарното тяло). Болестите имат признаци на алергична реакция и са придружени от активно възпаление с изразена ексудация.
При определяне на туберкулозния генезис на увеит е необходимо да се вземе предвид:
Контакт с болен от туберкулоза;
Предишно туберкулозно заболяване на други органи (бели дробове, жлези, кожа, стави);
Данни от рентгенови и томографски изследвания на белите дробове и други органи;
Откриване на антитела срещу туберкулин в кръвния серум на пациенти;
Повишени кожни и интрадермални туберкулинови реакции по време на обостряне на очния процес;
Фокални реакции при интрадермално инжектиране и електрофореза на туберкулин, резултати от експресна диагностика;
Намаляване на титрите на антителата на лимфоцитната сенсибилизация по време на лечението.
Токсоплазмозен увеит
Възниква фокален хориоретинит, обикновено двустранен; по-често централна, понякога - перидискова локализация. Болестта се повтаря.
При снемане на анамнеза е важно да се търси контакт с животни, консумация на сурово месо или неправилно боравене със сурово месо.
В допълнение към горните причини за увеит е необходимо да се отбележат вирусни лезии на съдовия тракт, сифилис, гонорея, проказа, бруцелоза, листериоза, диабет, СПИН и др.
Лечение на увеит
Цели на лечението:потискане на инфекциозен етиологичен фактор; блокиране или регулиране на локални и системни автоимунни реакции; попълване на локален (в окото) и общ дефицит на глюкокортикостероиди.
За постигане на тези цели се използва консервативна терапия със задължителна употреба на глюкокортикостероиди и екстракорпорални методи (хемосорбция, плазмафереза, квантова автохемотерапия).
Общи принципи на фармакотерапията на увеит:
Противовъзпалителна терапия;
Най-ефективните лекарства са глюкокортикостероидите. За лечение на преден увеит GCS се използват главно локално или под формата на субконюнктивални инжекции; при лечение на заден увеит се използват парабулбарни инжекции. При тежки процеси GCS се използва системно;
GCS се влива в конюнктивалния сак 4-6 пъти на ден и мехлемът се прилага през нощта. Най-често използваният разтвор е 0,1% дексаметазон [INN] (Maxidex капки за очи и мехлем);
Субконюнктивално или парабулбарно се инжектират 0,3-0,5 ml разтвор, съдържащ 4 mg/ml дексаметазон [INN] (дексаметазон инжекционен разтвор). Освен това се използват удължени форми на GCS: триамцинолон (INN) се прилага веднъж на всеки 7-14 дни (инжекционен разтвор 10 mg / ml Kenalog), комплекс от динатриев фосфат и бетаметазон дипропионат (INN) се прилага веднъж на 15-30 дни. дни (дипроспан инжекционен разтвор);
В особено тежки случаи се предписва системна терапия с GCS. За системна терапия дневната доза от лекарството трябва да се прилага между 6 и 8 часа сутринта преди закуска.
Има продължителна терапия на GCS- преднизолон перорално 1 mg / kg / ден сутрин (средно 40-60 mg), дозата постепенно се намалява на всеки 5-7 дни с 2,5-5 mg (преднизолон таблетки 1 и 5 mg) или IM удължени форми GCS ( кеналог) 80 mg (ако е необходимо дозата може да се увеличи до 100-120 mg) 2 пъти с интервал от 5-10 дни, след това 40 mg се прилага 2 пъти с интервал от 5-10 дни, поддържащата доза е 40 mg с интервали от 12-14 дни в продължение на 2 месеца.
При провеждане на интермитентна терапия GCS се прилага в 48-часова доза едновременно, през ден (променлива терапия) или лекарството се използва за 3-4 дни, след което се прави почивка за 3-4 дни (интермитентна терапия). Вид интермитентна терапия е пулсова терапия: интравенозно капково метилпреднизолон се прилага в доза от 250-500 mg 3 пъти седмично през ден, след което дозата се намалява до 125-250 mg, която се прилага първо 3 пъти седмично, след това 2 пъти седмично;
При умерено тежки възпалителни процеси НСПВС се използват локално под формата на инсталации 3-4 пъти на ден - 0,1% разтвор на диклофенак натрий [INN] (наклоф капки за очи). Местната употреба на НСПВС се комбинира с пероралната или парентералната им употреба - индометацин [INN] перорално 50 mg 3 пъти на ден след хранене или ректално 50-100 mg 2 пъти на ден. В началото на терапията, за по-бързо облекчаване на възпалителния процес, използвайте 60 mg интрамускулно 1-2 пъти на ден в продължение на 7-10 дни, след което преминете към употребата на лекарството перорално или ректално;
Ако противовъзпалителната терапия е неефективна при тежък процес, се провежда имуносупресивна терапия:
Циклоспорин [INN] (таблетки от 25, 50 и 100 mg sandimmuneoral) перорално 5 mg/kg/ден в продължение на 6 седмици, при неефективност дозата се повишава до 7 mg/kg/ден, лекарството се използва още 4 седмици. При спиране на възпалителния процес поддържащата доза е 3-4 mg/kg/ден за 5-8 месеца;
Възможна е комбинираната употреба на циклоспорин с преднизолон: циклоспорин 5 mg/kg/ден и преднизолон 0,2-0,4 mg/kg/ден за 4 седмици или циклоспорин 5 mg/kg/ден и преднизолон 0,6 mg/kg/ден за 3 седмици или циклоспорин 7 mg/kg/ден и преднизолон 0,2-0,4 mg/kg/ден за 3 седмици, или циклоспорин 7 mg/kg/ден и преднизолон 0,6 mg/kg/ден за не повече от 3 седмици. Поддържаща доза циклоспорин 3-4 mg/kg/ден;
Азотиоприн [INN] през устата 1,5-2 mg/kg/;
Метотрексат [INN] перорално 7,5-15 mg/седмично - при лечение на преден увеит се предписват мидриатици, които се инсталират в конюнктивалния сак 2-3 пъти на ден и/или се прилагат субконюнктивално по 0,3 ml: атропин [INN] ( 1% капки за очи и 0,1% инжекция), фенилефрин [INN] (2,5 и 10% ирифрин капки за очи или 1% мезатон инжекция);
За намаляване на явленията на фибриноиден синдром се използват фибринолитични лекарства;
Урокиназа [INN] се прилага под конюнктивата при 1250 IE (в 0,5 ml) веднъж дневно, лиофилизиран прах за приготвяне на разтвор от 100 000 IU. За субконюнктивално приложение съдържанието на флакона се разтваря ex tempore в 40 ml разтворител;
Рекомбинантна проурокиназа [INN] се инжектира субконюнктивално и парабулбарно при 5000 IU/ml (хемаза). За инжекционен разтвор съдържанието на ампулата се разтваря ex tempore в 1 ml физиологичен разтвор;
Collalysin [INN] се инжектира под конюнктивата 30 IU. За инжекционен разтвор съдържанието на ампулата се разтваря ex tempore в 10 ml 0,5% разтвор на новокаин (лиофилизиран прах колализин, 500 IU в ампули);
Histochrome [INN] 0,2% разтвор се прилага субконюнктивално или парабулбарно;
Лидазата се прилага при 32 единици под формата на електрофореза;
Wobenzym 8-10 таблетки 3 пъти на ден в продължение на 2 седмици, след това 2-3 седмици 7 таблетки 3 пъти на ден, след това 5 таблетки 3 пъти на ден в продължение на 2-4 седмици, след това 3 таблетки за 6 -8 седмици;
Flogenzym по 2 таблетки 3 пъти дневно в продължение на няколко месеца. Приемайте хапчетата 30-60 минути преди хранене с много вода.
Протеазните инхибитори също се използват за намаляване на ефектите от фибриноидния синдром:
Апротинин [INN] се прилага субконюнктивално и парабулбарно: гордокс в ампули от 100 000 KIU (за субконюнктивално приложение съдържанието на ампулата се разрежда в 50 ml физиологичен разтвор, 900-1500 KIU се инжектират под конюнктивата);
Контрикал лиофилизиран разтвор от 10 000 KIU в бутилки (за субконюнктивално приложение съдържанието на бутилката се разрежда в 10 ml физиологичен разтвор, 300-500 KIU се инжектират под конюнктивата; за парабулбарно приложение съдържанието на бутилката се разрежда в 2,5 ml физиологичен разтвор, 4 000 KIU се инжектират под конюнктивата);
Детоксикационна терапия: интравенозно капково "хемодез" 200-400 ml, 5-10% разтвор на глюкоза 400 ml с аскорбинова киселина 2,0 ml;
Десенсибилизиращи лекарства: интравенозно 10% разтвор на калциев хлорид, лоратадин [INN] за възрастни и деца над 12 години, 10 mg перорално веднъж дневно, за деца 2-12 години, 5 mg веднъж дневно - Claritin;
Етиологичната антимикробна терапия зависи от причината за заболяването.
Сифилитичен увеит:бензатин бензилпеницилин (ретарпен) IM 2,4 милиона единици 1 път на 7 дни за 3 инжекции, бензилпеницилин новокаинова сол IM 600 000 единици 2 пъти на ден в продължение на 20 дни, бензилпеницилин натриева сол 1 милион на всеки 6 часа в рамките на 28 дни. При непоносимост към бензилпеницилин се използват доксициклин 100 mg перорално 2 пъти дневно в продължение на 30 дни, тетрациклин 500 mg 4 пъти дневно в продължение на 30 дни, еритромицин в същата доза, цефтриаксон интрамускулно 500 mg дневно в продължение на 10 дни, ампицилин или оксацилин. IM 1 g 4 пъти дневно в продължение на 28 дни.
Токсоплазмозен увеит:използва се комбинация от пириметамин [INN] (хлоридин) перорално 25 mg 2-3 пъти дневно и сулфадимезин 1 g 2-4 пъти дневно. Провеждат се 2-3 курса за 7-10 дни с прекъсвания от 10 дни. Възможно е да се използва комбинираното лекарство Fansidar (F. Hoffmann La Roche), което съдържа 25 mg пириметамин и 500 mg сулфодоксин). Това лекарство се приема перорално, 1 таблетка. 2 пъти дневно на всеки 2 дни в продължение на 15 дни или по 1 табл. 2 пъти на ден 2 пъти седмично в продължение на 3-6 седмици. При интрамускулно приложение се прилагат 5 ml от лекарството 1-2 пъти дневно на всеки 2 дни в продължение на 15 дни. Пириметаминът се използва заедно с препарати от фолиева киселина (5 mg 2-3 пъти седмично) и витамин В12. Вместо пириметамин можете да използвате аминохинол перорално 0,1-0,15 g 3 пъти на ден.
Използват се антибиотици от групата на линкозамина (линкомицин и клиндамицин) и макролиди (спирамицин). Lincomycin [INN] се прилага субконюнктивално или парабулбарно 150-200 mg, мускулно 300-600 mg 2 пъти дневно или перорално 500 mg 3-4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни. Клиндамицин [INN] се използва субконюнктивално или парабулбарно по 50 mg дневно в продължение на 5 дни, след това 2 пъти седмично в продължение на 3 седмици, интрамускулно по 300-700 mg 4 пъти дневно или перорално по 150-400 mg 4 пъти дневно за 7- 10 дни. Спирамицин [INN] бавни интравенозни капки от 1,5 милиона IU 3 пъти на ден или перорално 6-9 милиона IU 2 пъти на ден в продължение на 7-10 дни.
Туберкулозен увеит:при тежък активен увеит се използва комбинация от изониазид [INN] през първите 2-3 месеца (перорално 300 mg 2-3 пъти дневно, интрамускулно 5-12 mg/kg/ден в 1-2 инжекции, субконюнктивално и парабулбарно прилага се 3% разтвор) и рифампицин (INN) (перорално 450-600 mg веднъж дневно, IM или IV 0,25-0,5 g на ден), след това комбинирана терапия с изониазид и етионамид (INN) (перорално 0,5-1 g на ден в 2-3 дози).
При първичен увеит с умерена тежестпрез първите 1-2 месеца се използва комбинация от изониазид и рифампицин, след това в продължение на 6 месеца се използва комбинация от изониазид и етионамид или стрептомицин (INN) (0,5 g перорално 2 пъти на ден през първите 3-5 дни , и след това 1,0 g веднъж дневно, разтвор, съдържащ 50 000 единици/ml, се прилага субконюнктивално или парабулбарно).
За хроничен увеитизползва се комбинация от изониазид с рифампицин или етионамид, стрептомицин, канамицин и глюкокортикостероиди.
Вирусен увеит:при инфекции, причинени от вируса на херпес симплекс, използвайте ацикловир [INN] перорално 200 mg 5 пъти дневно в продължение на 5 дни или валацикловир [INN] перорално 500 mg 2 пъти дневно в продължение на 5-10 дни. При инфекции, причинени от вируса на херпес зостер, използвайте ацикловир [INN] перорално 800 mg 5 пъти дневно в продължение на 7 дни или валацикловир [INN] 1 g 3 пъти дневно в продължение на 7 дни. При тежка херпесна инфекция ацикловир се прилага интравенозно бавно капково от 5-10 mg/kg на всеки 8 часа в продължение на 711 дни или интравитреално в доза 10-40 mcg/ml.
При инфекции, причинени от цитомегаловирус, ганцикловир [INN] се използва интравенозно на бавни капки по 5 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 14-21 дни, последвано от поддържаща терапия с ганцикловир интравенозно 5 mg/ml дневно за една седмица или 6 mg/ ml 5 дни в седмицата или перорално 500 mg 5 пъти дневно или 1 g 3 пъти дневно.
Ревматичен увеит:феноксиметилпеницилин [INN] 3 милиона единици/ден в 4-6 приема за 7-10 дни.
Увеит със синдром на Reiter:Има няколко начина за използване на антибиотици:
1. Прием за 1, 3 или 5 дни.
2. Прием в рамките на 7-14 дни.
3. Непрекъсната употреба в продължение на 21-28 дни.
4. Пулсова терапия - провеждат се 3 цикъла антибиотична терапия за 7-10 дни с прекъсвания от 7-10 дни.
Най-добре е да използвате следните антибиотици:
Clarithromycin [INN] (перорално 500 mg/ден в 2 разделени дози за 21-28 дни;
Azithromycin [INN] - перорално 1 g/ден еднократно;
Доксициклин [INN] - приема се перорално 200 mg/ден в 2 разделени дози в продължение на 7 дни. Не се препоръчва за деца под 12 години;
Roxithromycin [INN] - перорално 0,3 g/ден в 1-2 приема, курс на лечение 10-14 дни;
Ofloxacin [INN] - възрастни 200 mg перорално веднъж дневно в продължение на 3 дни. Не се препоръчва за деца;
Ципрофлоксацин [INN] - възрастни, 0,5 g/ден перорално през първия ден и след това 0,25 g/ден в 2 разделени дози в продължение на 7 дни. Не се препоръчва за деца.
Тумори на съдовия тракт
Сред злокачествените тумори на съдовия тракт по-често се среща меланом или меланобластом.
Меланомвъзниква предимно от пигментни петна – невуси. Растежът на тумора се активира по време на пубертета, бременност или напреднала възраст. Смята се, че меланомът се причинява от травма. Меланобластомът е тумор с невроектодермален произход. Туморните клетки се развиват от меланоцити, Schwann клетки на обвивките на кожните нерви, способни да произвеждат меланин.
Ирисът е засегнат в 3-6% от случаите на съдов меланом; цилиарно тяло - в 9-12% и хориоидея - в 85% от случаите.
Меланом на ириса
Най-често се развива в долните части на ириса, но е възможно и във всяка друга негова част. Има нодуларна, планарна и дифузна форма. В повечето случаи туморът е пигментиран, тъмнокафяв на цвят; по-често се среща нодуларната форма на тумора под формата на тъмна, ясно дефинирана гъбеста маса. Повърхността на тумора е неравна, изпъква в предната камера и може да измести зеницата.
Лечение:ако туморът се е разпространил до не повече от 1/4 от ириса, е показано частичното му отстраняване (иридектомия); ако има първоначални признаци на туморен растеж в корена на ириса, трябва да се извърши иридоциклектомия. Малък локализиран меланом на ириса може да бъде унищожен чрез фото- или лазерна коагулация.
Меланом на цилиарното тяло
Първоначалният растеж на тумора е асимптоматичен. С нарастването на меланома се появяват промени, свързани с механичния ефект на тумора върху съседните тъкани.
Ранен симптоме конгестивна инжекция в системата на предните цилиарни съдове; в ограничена област гониоскопски се установява затваряне на преднокамерния ъгъл в определена област.
Отбелязват се пареза на ириса и контактно помътняване на лещата. Понякога меланомът се открива в ъгъла на предната камера като тъмно образувание по повърхността на ириса.
IN диагностикаПомагат гониоскопия, биомикроскопия, диафаноскопия, ехоофталмоскопия (В-метод), ЯМР.
Лечение: Малки, локализирани тумори на цилиарното тяло могат да бъдат изрязани в рамките на здрава тъкан, като се запази очната ябълка. При големи тумори е показана енуклеация на окото.
Хориоидален меланом
Най-често се среща на възраст между 50-70 години. Има нодуларни - най-често срещаните и равнинни форми на тумора. Цветът на хороидалния меланом е черен, тъмно или светлокафяв, понякога розов (най-злокачествен).
В клиничната картина на хороидалния меланом се разграничават 4 стадия: I - начален, нереактивен; II - развитие на усложнения (глаукома или възпалителен процес); III - растеж на тумора извън външната капсула на окото; IV - генерализиране на процеса с развитието на далечни метастази (черен дроб, бели дробове, кости).
Клиника на заболяванетозависи от местоположението на тумора. Меланомът на макулната област рано се проявява като зрителни нарушения (метаморфопсия, фотопсия, намалена зрителна острота). Ако меланомът е локализиран извън макулата, той остава асимптоматичен за дълго време. Тогава пациентът се оплаква от тъмно петно в зрителното поле.
Периметрията разкрива скотома, съответстваща на местоположението на тумора. При офталмоскопия се вижда тумор с остри граници в очното дъно, изпъкнал в стъкловидното тяло. Цветът на меланома варира от сиво-кафяв до сив.
В I стадий на заболяването ретината плътно приляга към меланома без образуване на гънки; Все още няма отлепване на ретината. След време настъпва вторично отлепване на ретината, което маскира тумора. Появата на застояла инжекция и болка показва прехода на заболяването към етап II, т.е. започва да се развива вторична глаукома. Внезапното отшумяване на болката с едновременно намаляване на вътреочното налягане показва, че процесът е надхвърлил очната ябълка (етап III). Метастазите показват прехода на тумора към етап IV.
Лечение: енуклеация; при прорастване на меланома - екзентерация с лъчетерапия. Ако размерът на тумора е не повече от 4-6 диаметъра на оптичния диск и разстоянието е не повече от 1,5 mm, може да се използва транспупиларна фото- или лазерна коагулация. При постекваториални тумори с размери не повече от 12 mm и изпъкналост до 4 mm се използва транспупиларна термотерапия (използване на висока температура) с инфрачервен лазер с дължина на вълната 810 nm.
Термотерапията може да се комбинира с брахитерапия. Транссклералната брахитерапия (зашиване на апликатор с радионуклиди от стронций или рутений, които произвеждат чисто β-лъчение) се извършва с максимален диаметър не повече от 14 mm и дебелина на тумора не повече от 5 mm. В някои случаи се използва криотерапия.
Статия от книгата:
а) Анатомия на увеалния тракт (хориоидея) на окото. Увеалният тракт се формира от ириса, цилиарното тяло и хороидеята. Стромата на ириса се формира от пигментирани и непигментирани клетки, колагенови влакна и матрица, състояща се от хиалуронова киселина. Криптите се различават по размер, форма и дълбочина, повърхността им е покрита с разнороден слой от клетки на съединителната тъкан, слети с цилиарното тяло.
Различните цветове се определят от пигментацията на предния граничен слой и дълбоката строма: стромата на сините ириси е много по-слабо пигментирана от тази на кафявите ириси.
Цилиарното тяло изпълнява функциите за производство на водниста течност, настаняване на лещата и образуване на трабекуларния и увеосклералния изходен тракт. Той се простира на 6 mm от корена на ириса до предната зона на хориоидеята, предната част (2 mm) носи цилиарните израстъци, по-плоската и равномерна задна част (4 mm) е pars plana. Цилиарното тяло е покрито с външен пигментиран и вътрешен непигментиран епителен слой.
Цилиарният мускул се състои от надлъжни, радиални и кръгови части. Цилиарните израстъци се образуват главно от грубо фенестрирани капиляри, през които изтича флуоресцеин, и вени, които се вливат в вортикозните вени.
Хориоидеята се намира между ретината и склерата. Той се образува от кръвоносни съдове и е ограничен отвътре от мембраната на Брух и аваскуларното супрахороидално пространство отвън. Той има дебелина 0,25 mm и се състои от три съдови слоя, получаващи кръвоснабдяване от късите и дългите задни и предни цилиарни артерии. Хориокапиларният слой е най-вътрешният слой, средният слой е слой от малки съдове, външният слой е слой от големи съдове. Съдовете на средния и външния слой на хороидеята не са фенестрирани.
Хориокапилярният слой е непрекъснат слой от големи капиляри, лежи под пигментния епител на ретината и подхранва външните части на ретината; Капилярният ендотел е фенестриран и през него изтича флуоресцеин. Мембраната на Bruch се състои от три слоя: външен еластичен слой, среден колагенов слой и вътрешен кръгъл слой, като последният е основната мембрана на пигментния епител на ретината. Хороидеята е плътно фиксирана към краищата, простира се напред до зъбната линия и се свързва с цилиарното тяло.
б) Ембриология на увеалния тракт. Увеалният тракт се развива от невроектодерма, нервен гребен и мезодерма. Сфинктерът, дилататорът и задният епител на ириса се развиват от невроектодермата. Диференциацията и миграцията на пигмента продължава през втория и третия триместър. Гладките мускули на ириса, хороидалната строма и цилиарното тяло се развиват от нервния гребен. Образуването на ириса започва със затварянето на феталната цепнатина на 35-ия ден от бременността. Сфинктерният мускул се появява на ръба на оптичната чаша на десетата седмица от бременността, миофибрилите се образуват на 10-12 седмица.
Разширителят се образува на 24 гестационна седмица. Невроектодермата се диференцира както в пигментиран, така и в непигментиран епител на цилиарното тяло на 10-12 седмица от бременността. Гладката мускулатура на цилиарното тяло вече присъства през четвъртия месец от бременността, дори преди образуването на стромата на ириса; тя се присъединява към цилиарния жлеб през петия месец. Образуването на хороидални пигментни клетки от клетки на нервния гребен завършва при раждането. Кръвоносните съдове се развиват от мезодермата и невралния гребен. Хороидалната васкулатура се диференцира от мезенхимните елементи през втората седмица на бременността и се развива през следващите 3-4 месеца.
Зеничната мембрана изчезва малко преди термина на раждане. При раждането зеницата е тясна, но с развитието на дилататорния мускул тя се разширява. Ролята на цилиарния мускул в акомодацията нараства между третия и шестия месец от живота. До двегодишна възраст дължината на цилиарното тяло достига три четвърти от дължината на цилиарното тяло на възрастен. При представители на всички раси пигментацията е завършена до една година; През първата година от живота ирисите стават по-тъмни и никога по-светли.
(A) Структура на нормално око. Моля, имайте предвид, че повърхността на ириса е много изпъкнала поради крипти и гънки.(B) Диаграма на нормалния поток на вътреочна течност. Воднист хумор, образуван в задната камера, тече през зеницата в предната камера.
Основният път на изтичане на водниста течност е през трабекуларната мрежа в канала на Шлем.
Само малко количество воден хумор протича през допълнителни пътища (увеосклерални и през ириса - и двата не са показани).
(A) Образуване на оптичния везикул на страничната стена на диенцефалона. Зрителното стъбло свързва зрителния мехур с предния мозък. (9,5 дни бременност при мишки, еквивалентни на 26 дни бременност при хора). (B) Инвагинация на оптичната везикула и образуване на везикула на лещата (начало на 10, 5 дни от бременността на мишката, съответстваща на 28 дни от бременността при хора).
(B) Инвагинация на ямката на лещата, образуване на двуслойна оптична чаша от инвагинираната оптична везикула (края на 10,5 дни от бременността на мишката, съответства на 32 дни от бременността при хора).
(D) Затваряне на ембрионалната хориоидална пукнатина, образуване на везикула на лещата и първично стъкловидно тяло (12,5 дни от бременността на мишката, съответстваща на 44 дни от бременността при човека).
(E) Образуване на слоя на нервните влакна, миграция на клетки на нервния гребен и образуване на ядрения пояс на лещата (14,5 дни от бременността на мишката, съответстваща на 56-60 дни от бременността при човека).
(E) Око в края на етапа на органогенезата. Ясно се виждат роговицата, ирисът, който започва да се оформя, зачатъците на екстраокуларните мускули и слъзната жлеза.
Стрелките показват мембраната на зеницата (16,5 дни бременност при мишка съответства на >60 дни бременност при хора).
