Бронхофония, гласов тремор. Диагностична стойност на тяхното отслабване и укрепване

ПРИМЕР ЗА ОПИСАНИЕ НА ОБЕКТИВНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ В ОБРАЗОВАТЕЛНАТА ИСТОРИЯ НА БОЛЕСТ

БРОНХОФОНИЯ

Бронхофонията е един от методите за изследване на дихателните органи, който се състои в анализиране на провеждането на шепотна реч на повърхността на гръдния кош.

Бронхофония е еквивалент на осезаем гласов тремор.Механизмите на бронхофонията и гласовия тремор са еднакви. Бронхофонията обаче има предимствапреди вокален тремор, който не винаги се усеща от ръката, при отслабени пациенти с тих глас, при хора с висок глас, най-често при жени, и не се променя с малка величина на цитологичния процес. Бронхофонията е по-чувствителна.

ТехникаДефиницията на бронхофонията е следната: разрезът на фонендоскопа се прилага върху гръдния кош в строго симетрични области (където се извършва аускултация). След всяко приложение пациентът е помолен да прошепне думи, съдържащи съскащи звуци (например „чаша чай“ | „шестдесет и шест“).

NB! Обикновено бронхофонията е отрицателна.Шепотът се предава много слабо към гърдите (думите са неразличими и се възприемат като неясно бръмчене), но еднакво от двете страни в симетрични точки.

\/ Причини за повишена (положителна) бронхофониясъщото като гласов тремор: уплътняване на белодробната тъкан, кухина в белия дроб, комуникираща с бронха, отворен пневмоторакс, компресионна ателектаза.

При прегледГърдите са с правилна форма и симетрични. Надключичните и подключичните ямки са умерено изразени. Ходът на ребрата е нормален, междуребрията не са разширени. Честотата на дишането е 16-20 в минута, дихателните движения са ритмични, със средна дълбочина. И двете половини на гръдния кош участват равномерно в акта на дишане. Преобладава коремно (затруднено при жените) или смесен тип дишане. Съотношението на продължителността на фазите на вдишване и издишване не се нарушава. Дишането е тихо, без участието на спомагателни мускули.

При палпацияГърдите са еластични и гъвкави. Целостта на ребрата не е нарушена, болка в ребрата и междуребрените пространства не се открива. Гласовите тремори са умерено изразени, еднакви в симетрични области на гръдния кош.

Със сравнителна перкусияОткрива се ясен белодробен звук по цялата повърхност на белите дробове.

(Ако се установят промени в перкусионния звук, посочете техния характер и местоположение).

С топографска перкусия:

а) долните граници на белите дробове по средноклавикуларните линии преминават по VI ребро (не се определя отляво), по предната аксиларна - по VII ребро, по средната аксиларна -
по VIII ребро, по задната аксиларна - по IX ребро, по лопатката - по X ребро, по паравертебралната - на нивото на спинозния процес на XI гръден прешлен;

б) екскурзия на долния белодробен ръб по средните аксиларни линии - 6-8 см от двете страни;

в) височината на върховете на десния и левия бял дроб отпред - 3-4 cm над ключиците, отзад - на нивото на спинозния процес на VII шиен прешлен;

г) ширината на върховете на белите дробове (полетата на Крениг) е 4-7 см от двете страни.

При аускултацияВизикуларно дишане се открива над белите дробове от двете страни (ларинго-трахеалното дишане се чува в горната част на междулопаточното пространство до нивото на IV гръден прешлен). Неблагоприятни респираторни шумове (крепитация, шум от плеврално триене) не се чуват.

Бронхофонияотрицателни и от двете страни. (Ако се открият патологични аускултаторни явления, е необходимо да се посочи тяхното естество и местоположение).

Рентгеновите методи на изследване се използват широко при диагностицирането на респираторни заболявания.

РентгеновИ радиографияни позволяват да определим въздушността на белите дробове, да открием огнища на засенчване (възпаление, тумор, белодробен инфаркт и др.), кухини в белите дробове, течност в плевралната кухина и други патологични състояния (фиг. 83). Рентгеново може да се определи естеството на течността в плевралната кухина: ако течността е възпалителна (ексудат), горната граница на потъмняването е разположена по наклонена линия (от страната надолу към медиастинума); ако е трансудат, горното ниво на потъмняване е хоризонтално.

Ориз. 83. Рентгенови снимки:

а - дясностранна пневмония на горния лоб, b- бронхогенен рак на белия дроб, V- левостранен ексудативен плеврит

Томографияви позволява да определите точната локализация (дълбочина) на патологичния процес, което е от особено значение преди операцията.

бронхографияизползва се за изследване на бронхите и дава възможност за идентифициране на разширения, изпъкналости на бронхите при бронхиектазии (фиг. 84), бронхиален тумор, стеснение, чуждо тяло и др.

Флуорографиясе извършва за първично откриване на белодробна патология.

Ендоскопски методиизползва се за диагностика на бронхит, бронхиектазии, бронхиални тумори, централен белодробен абсцес, ерозии, язви на бронхиалната лигавица (бронхоскопия),както и за изследване на слоевете на плеврата, отделяне на сраствания между тях (торакоскопия),вземане на материал за биопсия и др. Функционалните методи за диагностика на дихателната система (спирометрия, спирография, пневмотахометрия, пикфлоуметрия) позволяват да се идентифицира дихателната недостатъчност при появата на първите симптоми, както и да се оцени ефективността на терапията.

Лабораторни методи на изследванеимат голямо знаме в диагностиката на респираторната патология.

UACсе провежда за всички пациенти и дава възможност за откриване на признаци на различни патологични процеси:

V левкоцитоза с изместване вляво, повишена ESR - с пневмония, хроничен бронхит, гнойни белодробни заболявания;

V левкоцитоза, лимфопения, моноцитоза, повишена ESR по време на туберкулоза;

V анемия - с рак на белия дроб;

V левкопения и повишена СУЕ - с грипна пневмония;

Веритроцитоза, повишаване на хемоглобина и забавяне на CO") ■
с емфизем.

Анализ на храчки, плеврална течностсъдържа много полезна информация за заболяването на пациента. Интерпретацията на данните от тези изследвания е дадена в гл. 3.

Билет 1

1. Промени в състава на урината при заболявания.Анализът на урината включва оценка на нейния химичен състав, микроскопско изследване на уринарния седимент и определяне на pH на урината.

протеинурия– отделяне на белтък в урината. Преобладаващият протеин в повечето бъбречни заболяванияе албумин, по-рядко се откриват глобулини, мукопротеини и протеини на Bence-Jones. Основните причини за протеинурия са следните: 1) повишена концентрация на нормални (например хиперпротеинемия при миеломоноцитна левкемия) или патологични протеини (протеинурия на Bence-Jones при множествена миелома); 2) повишаване на тубулната секреция на протеини (протеинурия на Tamm-Horswell); 3) намаляване на тубулната реабсорбция на протеини, филтрирани в нормални количества; 4) увеличаване на количеството филтрирани протеини поради промени в пропускливостта на гломерулната филтрация.

Протеинурията се разделя на интермитентна (интермитентна) и персистираща (постоянна, стабилна). При интермитентна протеинурия пациентите не показват аномалии в бъбречната функция и при повечето от тях протеинурията изчезва. Постоянната протеинурия е симптом на много бъбречни заболявания, включително увреждане на бъбреците, дължащо се на системни заболяванияЗа проследяване на развитието на клиничната картина на заболяването се измерва количеството на отделените протеини на ден. Обикновено се екскретират по-малко от 150 mg/ден. Увеличаването на дневната протеинурия до 3,0–3,5 g/ден е признак на обостряне на хронично бъбречно заболяване, което бързо води до нарушаване на протеиновия състав на кръвта (хипопротеинемия и хипоалбуминемия).

Протеинурия може да се развие при здрави хора по време на продължително ходене и бягане на дълги разстояния (маршова протеинурия), по време на продължително вертикално положениетяло (ортостатична протеинурия) и висока температура.

Глюкозурия– екскрецията на глюкоза с урината обикновено не надвишава 0,3 g/ден. Основната причина за глюкозурия е диабетна хипергликемия с нормалното преминаване на глюкозата през бъбречните филтри. Ако функцията на бъбречните тубули е нарушена, глюкозурия може да се появи и при нормални условия. концентрации на глюкоза в кръвта.

Кетонурия– появата на кетонни тела (ацетооцетна киселина и B-хидроксимаслена киселина) е признак на метаболитна ацидоза, която се проявява при захарен диабет, гладуване и понякога при алкохолна интоксикация.

pH на уринатаОбикновено леко кисел. Важен е за образуването на камъни: рязко кисели - урати, алкални - фосфати.

2. Пароксизмална тахикардия.Това е пристъп на внезапно учестяване на сърдечната честота над 140/мин. Продължава от няколко секунди до няколко часа, а понякога и дни и седмици.При здрави хора пристъпите на ПТ могат да се развият със злоупотреба със силен чай, кафе, алкохол или прекомерно пушене и при пациенти с хипертония, коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда, кор. pulmonale и др. d. Суправентрикуларна пароксизмална тахикардия. Появата на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия е свързана с механизма за повторно влизане (реципрочна тахикардия) в предсърдията и атриовентрикуларния възел с участието на допълнителен проводен път. Възможен е по-рядък механизъм, поради повишения автоматизъм на клетките на проводната система. Честотата на ритъма е 140–190/мин. Импулсът на деполяризация се разпространява антероградно, така че Р вълната се намира пред QRS комплекса. Но обикновено се деформира, може да бъде двуфазен, понякога отрицателен в отвеждания II, III и aVF, когато се появи ектопичен фокус в долните части на предсърдията. P-Q интервалът и QRS комплексът са нормални.

При пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларния възел честотата на импулса е 140-250 / min. Повторното влизане в атриовентрикуларния възел причинява пароксизмална тахикардия в 60% от случаите. Този вариант възниква поради атриовентрикуларна дисоциация на два функционално разделени пътя. По време на NVT импулсът се провежда антероградно по един от тези пътища и ретроградно по другия. В резултат на това предсърдията и вентрикулите се възбуждат почти едновременно. P вълната се слива с QRS комплекса и не се открива на ЕКГ. QRS комплексът в повечето случаи не се променя. Когато има блок в самия атриовентрикуларен възел, веригата за повторно влизане се прекъсва и SVT не възниква. Блокадата на ниво His сноп и неговите клонове не засяга NVT.

Има вариант на пароксизмална тахикардия от атриовентрикуларния възел с възбуждане на предсърдията. ЕКГ показва отрицателна P вълна след QRS комплекса в отвеждания II, III и aVF.

Втората най-честа причина за SVT е синдромът на Wolff-Parkinson-White.Има очевидни бързи и скрити пътища. При синусов ритъмвъзбуждането се разпространява антероградно по ясен път. Развива се преждевременно възбуждане на вентрикулите, което се отразява на ЕКГ чрез наличието на делта вълна и скъсяване на P-Q интервала. По скрития път импулсът се извършва само ретроградно, следователно при синусов ритъм няма признаци на камерно предвъзбуждане, P-Q интервалът и QRS комплексът не се променят.

Вентрикуларна пароксизмална тахикардия(VVT) е внезапен пристъп на тахикардия, източникът на ектопичния импулс, който се намира в проводната система на вентрикулите: снопа His, неговите клонове и влакната на Purkinje. Наблюдава се при пациенти с остър миокарден инфаркт, при пациенти с коронарна артериална болест и хипертонична болест на сърцето; със сърдечни дефекти, усложнени от CHF; за кардиомиопатии и синдром на дълъг QT интервал; при тиреотоксикоза, тумори и контузии на сърцето. При вентрикуларен вентрикул ритъмът при повечето пациенти е правилен, но ходът на вентрикуларното възбуждане е рязко нарушен. Първо, вентрикулът, в който се намира ектопичният фокус на възбуждане, се възбужда, а след това със закъснение възбуждането преминава към другата камера. За втори път рязко се нарушава и процесът на камерна реполяризация. ЕКГ показва промени в QRS комплекса, сегмента S-T и вълната Т. При VT QRS комплексът е деформиран и разширен, продължителността му е повече от 0,12 s. S-T сегментът и Т вълната са разположени дискордантно по отношение на основната вълна на QRS комплекса. Ако основната вълна на комплекса е R вълната, тогава S-T интервалът се измества под изолинията и Т вълната става отрицателна. Ако основната вълна на комплекса е вълната S, тогава интервалът S-T е разположен над изолинията, а вълната Т е положителна.

В същото време се развива атриовентрикуларна дисоциация, чиято същност се състои в пълното разделяне на дейността на предсърдията и вентрикулите. Това се дължи на невъзможността за провеждане на импулса ретроградно към предсърдията. Следователно предсърдията се възбуждат от импулси, излъчвани от атриума. В резултат на това предсърдията се възбуждат и свиват поради нормални импулси, а вентрикулите - поради импулси, които се появяват с висока честота в ектопични огнища. Вентрикулите се свиват по-често от предсърдията.

Проблем 8:ИБС. Новопоявила се ангина пекторис НI Изследвания: Кръв за маркери

Билет 2

Перикардно триене.

Перикардно триеневъзниква, когато слоевете на перикарда се променят, те стават грапави и при триене причиняват

вдигане на шум. Шум от перикардно триене се наблюдава при перикардит (фибринозни маси върху плеврата), при дехидратация и уремия (отлагане на кристали на урея върху плеврата). Чува се в зоната на абсолютна сърдечна тъпота в двете фази на сърдечната дейност и се усилва при натиск със стетоскоп. непостоянен. Плевроперикардни шумовесвързани с възпалителни промени в плеврата, съседна на сърдечната торбичка. Те възникват, когато работата на сърцето, всистолна фаза и се засилва при дишане. Сърдечно-белодробни шумовеобикновено съвпадат със систолата на сърцето и са систолични. Появата им се дължи на движението на въздуха в краищата на белите дробове, съседни на сърцето; по време на вдишване въздухът се стреми да запълни свободното пространство между предната стена на гръдния кош и сърцето. Чува се отляво. ръб относителен сърце глупост.

2. Портална хипертония- повишено налягане в порталната венозна система, причинено от нарушен кръвоток в порталните съдове, чернодробните вени или долната празна вена. В зависимост от причините се дели на интрахепатален, надхепатален и субхепатален.

Интрахепатална хипертония (синусоидален блок), характеризираща се с високо венозно чернодробно налягане. Основната причина за затруднения в интрахепаталния кръвен поток е цирозата на черния дроб, при която фалшивите лобули, образувани поради фиброза, имат собствена синусоидална мрежа, която се различава от нормалните чернодробни лобули. Полетата на съединителната тъкан в интерлобуларното пространство компресират клоните на порталната вена и разчленяват синусоидалната мрежа на черния дроб. Субхепаталната хипертония (пресинусоидален блок) се причинява от блокада на входния портал, който се развива, когато порталната вена или нейните клонове са запушени в резултат на тромбоза, компресия от тумор.

Прехепаталната хипертония (постсинусоидален блок) се развива, когато изтичането на кръв през чернодробните вени е нарушено. Етиология: венозна оклузия при синдром на Budd-Chiari, перикардит и тромбоза на долната празна вена. В резултат на това съпротивлението на цялата съдова системачерен дроб, което води до постепенно развитие на хистологичната картина на чернодробна цироза.

Клиника за портална хипертония. Триада от синдроми: колатерално венозно кръвообращение, асцит и спленомегалия. Колатералното кръвообращение осигурява притока на кръв от порталната вена към горната и долната празна вена, заобикаляйки черния дроб през три венозни системи: вени на хранопровода, хемороидални вени и вени на коремната стена. Вените се разширяват в резултат на повишен кръвен поток, образуват се разширени възли, които могат да се спукат, което води до кървене. Кървенето от вените на хранопровода се проявява с кърваво повръщане ("утайка от кафе"), когато кръвта навлезе в стомаха и катранени изпражнения (мелена), когато навлезе в червата. Кървенето от разширени хемороидални вени се появява по-рядко и се проявява с примеси на алена кръв в изпражненията. Развитието на колатерали във вените на коремната стена е придружено от образуването на "главата на Медуза".

Асцит– натрупване на течност в коремната кухина поради портална хипертония – представлява трансудат, образуван в резултат на ултрафилтрация от разширени капиляри. Асцитът се развива бавно и първоначално е придружен от метеоризъм и диспептични разстройства. Тъй като асцитът се натрупва, това води до уголемяване на корема, появата на пъпна и бедрена херния, бледи стрии и обемът на циркулиращата плазма се нарушава.

Спленомегалия– характерен признак на портална хипертония. Увеличеният далак може да бъде придружен от цитопения (анемия, левкопения, тромбоцитопения) като проява на синдром на хиперспленизъм.

Задача 3: ХОББ. Бронхиална астма, смесен произход. Продължителен курс, лек. Фаза на обостряне. Хроничен, прост, обструктивен бронхит, фаза на обостряне. Емфизем. II степен ДН.

Билет 3

Определяне на гласови тремориИзпълнява се чрез поставяне на дланите на ръцете върху симетрични зони на гръдния кош в определена последователност. Пациентът трябва да произнася думи, съдържащи буквата "r". Получените вибрации на гласните струни и въздуха се предават през бронхите и белодробната тъкан към гръдния кош под формата на нейните вибрации. Ръцете се поставят върху гърдите с цялата палмарна повърхност. Мъжете имат по-силен гласов тремор от жените и децата; гласовият тремор е по-силен в горните части на гръдния кош и в дясната му половина, особено над десния връх, където десният бронх е по-къс; от лявата страна и в долните отдели е по-слаб.

Отслабване на гласовия тремор: с пълно затваряне на лумена на бронхите, което се случва в случай на обструктивна ателектаза; с натрупване на течност и въздух в плевралната кухина; с удебеляване на гръдния кош. Повишени вокални тремори: с уплътняване на белодробната тъкан (инфилтрация), с компресия на белия дроб (компресионна ателектаза), с кухина в белия дроб, с тънка гръдна стена.

Бронхофония- това е провеждането на гласа от ларинкса по въздушния стълб на бронхите до повърхността на гръдния кош, което се определя от метода на слушане на шепот. При физиологични условия се чува неясна, неразбираема реч, силата на звуците е еднаква от двете страни в симетрични точки. Повишена бронхофония:

с уплътняване на белодробната тъкан (синдром на възпалителен инфилтрат, пневмококова пневмония, туберкулозен инфилтрат); когато белодробната тъкан е уплътнена поради компресия (синдром на компресионна ателектаза); при наличие на кухини, които резонират и усилват звуците.

Отслабване на бронхофонията:когато стената се удебели с прекомерно отлагане на мастна тъкан; ако в плевралната кухина има течност или въздух; когато луменът на бронхите е блокиран (обструктивна ателектаза); с повишена въздушност на белодробната тъкан (белодробен емфизем); при замяна на белодробна тъкан с друга, неносеща въздух (тумори, ехинококови

кисти, белодробен абсцес в стадий на формиране, гангрена).

Разклонителен блок.

Разграничават се следните блокади:

Блокове от един сноп:а) десен крак; б) ляв преден клон; в) ляв заден клон.

Двойни снопове блокади: а) ляв крак; б) десен крак и ляв преден клон; в) десен крак и ляв заден клон.

Билет 1.

1 въпросСубективните методи на изследване включват разпит на пациента. Разпитът на пациента започва с изясняване на паспортните му данни. След това започва директно разпитът: 1) оплаквания по време на прегледа: болка (тяхната локализация, интензивност, характер, облъчване, провокиращи фактори, средна продължителност, ефект на лекарството, съпътстващи прояви), температура (периоди на намаляване / повишаване, максимум температура), обрив, хрема, подуване, неспецифични оплаквания (слабост, летаргия, умора, намален апетит). 2) анамнеза на заболяването: кога са се появили първите симптоми, характеристиките на първите симптоми, дали пациентът е бил лекуван преди това, кратко описание на проблема от първите симптоми до момента на прегледа, какви лекарства е приемал, защо е ходил на лекар, динамиката на проблема по време на болничното лечение. 3) Анамнеза за живота: страда от физическо заболяване (инсулт, инфаркт, астма, диабет, язва), травма, операция; алергични реакции към лекарства + непоносимост към лекарства, условия на живот и работа; лоши навици; родословна история (живи ли са родителите и бабите, как са продължили да живеят, от какво са починали, имали ли са хронични заболявания); епидемиологична история (имали ли сте хепатит, ХИВ, холера, туберкулоза, дизентерия, малария и др., контакти с инфекциозни заболявания, пътуване извън страната в рамките на шест месеца, пътуване до страната, инвазивни методи на изследване и лечение); гинекологична анамнеза (информация за менструалния цикъл, броя на бременностите и техния изход и протичане, информация за менопауза, наличие на гинекологични проблеми, след посещение при гинеколог). 4) Статус функционалис – информация за състоянието на всички органи и системи към момента на прегледа. Определят се промени в състоянието на всяка система: дихателни органи (кашлица, задух, болка в гърдите, хемоптиза и др.); кръвообращението (болка, задух, сърцебиене, прекъсвания и др.); храносмилателни (апетит, гадене, повръщане, киселини, болка, диария, запек и др.); уринарна (често болезнено уриниране, задържане на урина, кръв в урината и др.); нервна система(сън, световъртеж, главоболие, раздразнителност, памет и др.); сетивни органи (слух, зрение и др.).

2Въпрос.Пароксизмалната тахикардия е внезапен и внезапно спиращ пристъп на сърдечен ритъм с честота 150-300 удара в минута, докато ритъмът остава правилен. Различават се 3 форми: а) предсърдна, б) възлова, в) камерна. Предсърдните и възловите форми се комбинират в суправентрикуларната. Етиологията е сходна с тази на екстрасистолията, но предсърдната ПТ е по-често свързана с повишена активност на симпатиковата нервна система, а камерната – с тежки дегенеративни изменения в миокарда. Етиология: понякога Pt се среща при практически здрави млади хора (идиопатична камерна тахикардия). Най-честата му причина е хроничната исхемична болест на сърцето (около 70%). ПТ се среща и при пациенти в острия стадий на МИ. Въпреки това, често трае няколко секунди или минути и изчезва от само себе си. Друга причина за Pt е интоксикация със сърдечни гликозиди (около 20% от случаите). Други причини за Pt включват ревматични и вродени сърдечни дефекти, миокардит, кардиомиопатии, синдром на пролапс митрална клапа, вроден синдром на удължен Q-T интервал, механично дразнене на сърцето (по време на операция, сърдечна катетеризация, коронарна артериография), феохромоцитом, силни негативни емоции (страх), усложнение на терапията с хинидин, изадрин (изопротеренол), адреналин (епинефрин), някои анестетици , психотропни средства (фенотиазиди). Клиника:атаката се развива внезапно, сърдечната дейност преминава в различен ритъм. Сърдечната честота с вентрикуларна форма обикновено е в диапазона от 150-180 импулса в минута, с атриумни и възлови форми - 180-240 импулса. Често по време на атака съдовете на шията пулсират. Аускултацията разкрива ритъм, подобен на махало (ембриокардия), няма разлика между първия и втория звук. Продължителността на атаката варира от няколко секунди до няколко дни. Нодалната и предсърдната ПТ нямат значителен ефект върху централната хемодинамика. Въпреки това, при пациенти със съпътстваща исхемична болест на сърцето, сърдечната недостатъчност може да се влоши и отокът да се увеличи. Нодалната и предсърдната ПТ повишават миокардната нужда от кислород и могат да провокират пристъп на остра коронарна недостатъчност. ЕКГ признаци:При формите на възела и атриума на комплекса QRS не се променя. Формата на стомаха дава променен QRS комплекс (подобен на камерна екстрасистола или Хис блок). При суправентрикуларната форма Р вълната се слива с Т. Р вълната не се открива при условия на променен QRS. За разлика от суправентрикуларната форма, камерната ПТ винаги води до сърдечна недостатъчност, дава картина на колапс и може да доведе до смърт на пациента. Тежестта на вентрикуларната форма се дължи на факта, че: камерната РТ води до нарушаване на синхронното свиване на предсърдията и вентрикулите.

3 Въпрос.Хрон гастритът е възпаление на стомашната лигавица, придружено от нарушаване на физиологичната регенерация на епитела и в резултат на това неговата атрофия, нарушение на двигателната и ендокринната функция. При хроничен гастрит с нормална или повишена секреторна функция на стомаха (антрален гастрит) е засегнат повърхностният епител на стомаха, разрушаването на лигавицата като правило не се случва. Етиология: 1) стомашна инфекция Helicobacter pylori,2) хранителни разстройства (преяждане през нощта, груба храна, липса на витамини и протеини в храната, 3) лоши навици: алкохолизъм и тютюнопушене. Патогенеза и клиника:Патогенезата на антрален гастрит се основава на хиперсекреция на солна киселина и пепсин, умерен рефлукс на дуоденалното съдържимо. Заболяването протича с нормално (по-често) или нормално (по-рядко) киселинно производство. От стомашната лигавица в приблизително 90% от случаите, Helicobacter pylori (Hp).Болните изпитват болка, подобна на язва (гладна болка, най-често в дясната половина на епигастриума, облекчаваща се със спазмолитици). След хранене те имат чувство на вътрешна тежест. Пациентите постоянно се оплакват от киселини и неприятно оригване. Повечето страдат от запек. Диагностика:ендоскопско изследване, което дава възможност да се изясни локализацията и естеството на промените в стомашната лигавица. Абсолютен диагностичен критерий за заболяването е откриването на самата бактерия, отпадните продукти на Hp, както и морфологичните признаци на хроничен гастрит в биопсични материали. По време на изследването се отбелязва повишаване на стомашната секреция: в областта на пилора по време на FGS - подуване на гънките, хиперемия на лигавицата, кървене и ерозия в субмукозния слой, повишен тонус на пилора. антрума, релефът на слузта е деформиран, често леко стеснен, а гънките му са удебелени и покрити с безцветна слуз, тонусът на стомаха се повишава, перисталтиката на региона е отслабена. Лечение:според схемите на антихеликобактерна терапия: терапия от първа линия - блокер на протонната помпа, кларитромицин, амоксицилин, метронидазол; втора линия терапия.

Билет 2.

1 въпрос.Палпацията на пулса се извършва на радиалната артерия Характеристики на пулса: 1) симетрия на двете ръце (pulsus differents) поради аномалия в развитието, облитерация или травматично увреждане големи съдове, простиращ се от аортата) ;2. ритъм; 3) честота (може рядко (pulsus rarus), по-малко от 60, което се среща при спортисти, както и при стеноза на устието на аортата, пълен AV блок. Повишена сърдечна честота над 90 (pulsus frequens) възниква по време на физическа активност, съдова недостатъчност , миокардни лезии, треска и др.); 4) пълнене (определя се от величината на флуктуациите на осезаемата артерия през периода на нейното пълнене и зависи от ударния обем на лявата камера. С голям сърдечен дебит в случай на аортна клапна недостатъчност, пълен пленус, празен вакуум се дължи на нисък сърдечен дебит, което показва, че миокардно увреждане, filiformis често се наблюдава при остра съдова недостатъчност (припадък, колапс, шок); 5) напрежение (твърд дурус при високо кръвно налягане, мек молис при ниско кръвно налягане); 6) състоянието на съдовата стена извън пулсовата вълна - обикновено не палпа, палпа със склеротични промени.

2Въпрос.Уплътняването на белодробната тъкан се отнася до появата в белия дроб на безвъздушни области с различни размери, както възпалителни, така и невъзпалителни по природа. При лобарно уплътняване, характерно за лобарна пневмония, целият лоб на белия дроб е засегнат от възпалителния процес, който е на същия етап на развитие. Патоанатомичната картина се характеризира с етапи: 1) Етапът на горещи вълни продължава от 12 часа до 3 дни и се характеризира с хиперемия на белодробната тъкан, нарушена капилярна проходимост с увеличаване на възпалителния оток. В едематозната течност се определят голям брой микроорганизми 2) Топлинен стадий: а) в стадия на червена хепатизация, продължаваща от 2 до 3 дни, поради натрупване профилирани елементикръв (главно червени кръвни клетки) и излив на плазмени протеини (предимно фибрин) в алвеолите и малките бронхи, засегнатата област става безвъздушна, плътна, червена. б) В етапа сив черен дробпродължава от 7 до 9 дни, белият дроб има сивкаво-жълт цвят при разрязване, алвеолите са пълни с голям брой неутрофили, в които се откриват фагоцитирани микроби под микроскоп 3) етапът на разделяне (7 дни) се проявява с постепенното разтваряне на фибрина. Алвеоларният епител е десквамиран и алвеолите са пълни с макрофаги, които фагоцитират неутрофилите, съдържащи микроби. Продължителността на етапа зависи от разпространението на процеса, проведената терапия, реактивността на организма и вирулентността на патогена. Клиника: започва, като правило, остро, внезапно, със зашеметяващо втрисане.ОПЛАКВАНИЯ: болка в страната, засилваща се при дълбоко вдишване, поради включването на плеврата в процеса; постепенно (при изключване на лоба от дишане) нарастващ задух; главоболие, тежко неразположение; от 2-3 дни храчките започват да се отделят, първоначално оскъдни, вискозни, след това количеството им се увеличава и придобива кафяво-червен оттенък („ръждиви” храчки. ОБЩ ПРЕГЛЕД: Пациентът лежи по гръб или на болната страна.В първите дни заболяването се наблюдава по време на преглед хиперемия на бузите, често предимно от засегнатата страна, подуване на крилата на носа при дишане, херпесни обриви по устните ; често се отбелязва акроцианоза, отбелязва се бързо (понякога до 3O-4O в минута) повърхностно дишане. перкусии:дясната граница на сърцето на тъпотата може да се измести навън (поради увеличаване на дясната камера, в етапа на приток има тъп тимпаничен перкуторен звук, във височината има тъп перкуторен звук, намалена подвижност на долния белодробен ръб, в етапа на разрешаване има тъп тимпаничен перкуторен звук, преминаващ в ясен белодробен. Аускултация:появява се акцент на втория тон върху белодробната артерия (поради повишено налягане в белодробната циркулация). По време на етапа на прилив, отслабено везикуларно дишане и крепитус. В разгара на етапа, повишен вокален тремор, бронхиално дишане, положителна бронхофония.В етапа на разрешаване, отслабено везикуларно дишане, влажни мехурчета, звучни хрипове, крепитус.Рентгеново потъмняване, съответстващо на целия лоб или сегменти.

3 Въпрос.Дуоденалната язва е хронично, циклично заболяване с образуване на язви в периоди на обостряне. Язвата е дефект в чревната лигавица (а понякога и в подлежащата тъкан), чиито оздравителни процеси са нарушени или значително забавени. Характеризира се с рецидивиращ курс, т.е. редуване на периоди на обостряния (обикновено през пролетта или есента) и периоди на ремисия. Язвата зараства с образуването на белег. Етиология: нарушение на нервните механизми, регулиращи храносмилането; Нарушения на хормоналните механизми, регулиращи храносмилането на хипофизно-надбъбречната система; Локални трофични нарушения в лигавицата на дванадесетопръстника; Хронични лезии на лигавицата (дуоденит) Утежняващите фактори включват: наследственост (язвена болест при близки роднини се открива в 15-40% от случаите), лоша диета; бързо, прибързано хранене, преобладаване на лесно смилаеми въглехидрати в диетата, прекомерна консумация на пикантни, груби, дразнещи храни; консумация на силни алкохолни напитки и техните сурогати;пушене. Клиника:В зависимост от тежестта се разграничава доброкачествено, продължително (стабилно) и прогресивно протичане на заболяването. При доброкачествено протичане язвеният дефект е малък и плитък, рецидивите са редки и няма усложнения. Консервативното лечение дава ясен положителен ефект след около месец. Продължителният курс се характеризира с непълен ефект от лечението и голяма продължителност; през първата година са възможни рецидиви. Прогресивният курс се характеризира с минимален ефект от лечението, чести рецидиви и развитие на усложнения. Характеризира се с болка, киселини и често повръщане на кисело стомашно съдържимо скоро след хранене на върха на болката. По време на обостряне болката е ежедневна, появява се на празен стомах, след хранене, временно намалява или изчезва и се появява отново след 1,5-2,5 часа.Нощната болка не е необичайна. Болката се облекчава с антиациди, антихолинергици и топлинни процедури в епигастралната област. Често язвата на дванадесетопръстника е придружена от запек. При палпацияболката се определя в епигастрална област, понякога известно съпротивление на коремните мускули. Скатологичното изследване определя скрито кървене. При язва на дванадесетопръстника киселинността се повишава. Усложнения: кървене, перфорация, пенетрация, деформация и стеноза, дегенерация на язвата в рак. Лабораторни изследвания:Клиничен кръвен тест (бел леко увеличениехемоглобин и съдържание на червени кръвни клетки, но може да се открие и анемия, което показва очевидно или скрито кървене. Левкоцитоза и ускоряване на СУЕ се срещат при усложнени форми на пептична язва) Анализ на фекална скрита кръв. При язви на дванадесетопръстника и пилорния канал обикновено се наблюдават повишени (по-рядко - нормални) нива на производство на киселина. Рентгенов метод на изследване (открива се цикатрициална и язвена деформация на луковицата на дванадесетопръстника, нарушения на гастродуоденалния мотилитет) Ендоскопски метод на изследване (потвърждава наличието на язвен дефект, изяснява местоположението, дълбочината, формата, размера, позволява оценка на състояние на дъното и ръбовете на язвата, идентифициране на съпътстващи промени в лигавицата ) Биопсия, последвана от хистологично изследване на получения материал Електрогастроентерография и антродуоденална манометрия - позволяват идентифициране на нарушения на гастродуоденалния мотилитет. Лечение:Включва лечение на екзацербации, индуциране на ремисии, противорецидивна терапия. Основни средства: 1) антисекреторни (блокери на хистамин и мускаринови рецептори; 2) антиацидни средства, 3) защитни средства Помощни средства: спазмолитици, антихолинергици, анаболи, биостимуланти (използвани като симптоматична терапия).

Билет 3.

1 въпрос.При изследване на сърдечната област се установяват някои симптоми, характерни за сърдечно заболяване. Те включват: сърдечна гърбица, видима пулсация в различни части, разширени вени. Значително усилен апексен удар може да се определи визуално и преместването му наляво предоставя много важна информация, която допълнително се подкрепя от палпация и перкуторно изследване. Повишената пулсация в областта на белодробната артерия се определя при висока белодробна артериална хипертония. Епигастралната пулсация се определя при здрави хора в клиностатично положение и се причинява от пулсация коремна областаорта. Когато поемете дълбоко въздух, той или отслабва, или не се променя. При дълбоко вдишване пулсацията на дясната камера се увеличава, тъй като диафрагмата се спуска и дясната камера е по-близо до епигастралната област. Апекс импулс (AT)сърцето се причинява от пулсацията на неговия връх (LV).Върхът на сърцето се доближава до гръдната стена и упражнява натиск върху нея. Ако върхът на сърцето е в съседство с интеркосталното пространство, се открива удар на върха. Ако е в съседство с реброто, апикалният импулс не се открива. Обикновено диаметърът на VT не надвишава 2 cm (компактен = не дифузен), определен в 5-то междуребрие, медиално от средноключичната линия, не е укрепен. Сърдечният пулс се палпира в 3-то междуребрие вляво от гръдната кост. Появата му е свързана с хипертрофия на дясната камера.

При здрави индивиди липсва ретростернална пулсация. Определя се чрез палпация в югуларната ямка с разширена или удължена аорта или недостатъчност на аортната полулунна клапа.

Епигастралната пулсация може да зависи от хипертрофия на дясната камера, вибрация на стената на коремната аорта и пулсация на черния дроб. При хипертрофия на панкреаса той се локализира под мечовидния процес и върви отгоре надолу. При аневризма коремната аорта е разположена малко по-ниско и насочена отзад напред. Пулсът на коремната аорта може да се определи и при здрави хора с тънка коремна стена. Пулсацията на черния дроб, усетена в епигастриума, може да бъде предадена или истинска. Предаването се причинява от контракции на хипертрофиралия панкреас. Истинската чернодробна пулсация се наблюдава при пациенти с недостатъчност на трикуспидалната клапа, когато има обратен поток на кръв от RA в долната вена кава и чернодробните вени (положителен венозен пулс). Освен това всяко свиване на сърцето го кара да се подува. Можете да усетите пулсацията отдясно наляво с true, отгоре надолу с предавка.

Диастоличен тремор- осезаемо треперене на гръдния кош в прекордиалната област във фазата на диастола с някои сърдечни дефекти, причинени от турбулентен кръвен поток през засегнатите клапи или необичайни отвори. Наблюдение на митрална стеноза („котешко мъркане“). Ако треперенето се появи по време на систола, то се нарича систолично. ODA също е в прекордиалната зона. Наблюдение за тежки сърдечни пороци, придружени от груб систоличен шум.

2Въпрос. Нефротичен синдром- състояние, което се развива с бъбречни лезии от различен произход, водещи до дефекти в гломерулните капиляри. Нефротичният синдром се характеризира с комплекс от нефрогенни симптоми: протеинурия, хипоалбуминемия, хиперлипопротеинемия, липидурия, оток. Това е заболяване на гломерулната и/или подоцитната мембрана. NS може да бъде усложнение на всяко заболяване, в резултат на което котката променя електростатичния заряд на базалната мембрана или подоцитите или нарушава нормалната им структура. Етиология:остър и хроничен гломерулонефрит (първичен НС), хронични инфекциозни заболявания (остеомиелит, туберкулоза, сифилис, малария, вирусен хепатит), лезии на кръвоносната система, злокачествени новообразувания (бронхи, бели дробове, стомах, дебело черво и др.), диабет, имунна автоагресивни заболявания (SLE, васкулит и др.), лекарствени заболявания, употреба на наркотици, бъбречна трансплантация (вторичен НС). Патогенеза: Поради причинния фактор, увреждане на мембраните и клетките на гломерулите => имуноалергични реакции (в кръвта се откриват повишени нива на Ig, компоненти на системата на комплемента, имунни комплекси) + възпалителен процес(нарушение на микроциркулацията в бъбреците, повишена пропускливост на стените на микросъдовете, настъпила тъканна инфилтрация с левкоцити, развитие на пролиферативни процеси) => повишена пропускливост на филтрационната бариера, повишена тубулна реабсорбция на протеини с последващо влошаване => Прекомерна филтрация на протеини в гломерулите се съчетава с повишената им реабсорбция в тубулите на бъбреците . При хронично протичане това води до увреждане на тубулния епител, развитието дистрофични променив тях и нарушаване на процесите на реабсорбция и секреция;Повишена пропускливост на стените на гломерулните капиляри. Тези промени във филтрацията и реабсорбцията водят до протеинурия. Оплаквания:обща слабост, загуба на апетит, сухота в устата, намалено количество на урината, главоболие, тежест в областта на кръста, подуване. При прегледкожата е бледа, студена, лицето е подпухнало, леко подуване, асцит, хидроторакс, вероятно мозъчен оток, суха кожа, лющене, пукнатини, с изтичане на едематозна течност. Развиват се хепатоспленомегалия, аритмия, задух, тахикардия и систоличен шум на върха. Усложнения:бактериални (пневмония, плеврит, сеспис), хепрес, чернодробна венозна тромбоза, белодробна емболия, хипотиреоидизъм, желязодефицитна анемия, хиперкоагулация. Диагностикасе основава на идентифицирани промени в изследванията на кръвта и урината (протеинурия, хиперлипидемия, хипопротеинемия) и на клинични данни. Лечение: 1) Диета - при нарушена бъбречна функция ограничаване на приема на течности, без сол, оптимално за възрастта количество протеини, 2) Инфузионна терапия (албумин, реополиглюкин и др.), 3) Диуретици, 4) Хепарин, 5) АБ, 6) Кортикостероиди (преднизолон), 7) Цитостатици.

3 Въпрос. .Белодробният емфизем е лезия на белите дробове, характеризираща се с намаляване на еластичните свойства на белодробната тъкан и същевременно увеличаване на нейната въздушност. Етиология- фактори, допринасящи за разтягане на въздушните пространства: - честа кашлица (с хроничен бронхит) - хронична обструкция на белите дробове (бронхиална астма) - хронична интерстициално възпаление - генетични фактори(дефицит на a1-антитрипсин)

Механично разтягане на алвеолите поради повишено натоварване при издишване (издухване на стъкло) - вдишване на вредни вещества или прах - тютюнопушене - напреднала възраст на пациента. Също така хроничен бронхит, придружен от кашлица. Клинично- постепенно увеличаване на задуха и намаляване на толерантността към физическа активност. В началото на заболяването изтича задух. Освен това, с развитието на сърдечна недостатъчност, тя може да стане инспираторна или смесена. Различни степени на цианоза. По време на физикален преглед: 1) бъчвовиден гръден кош, участие на спомагателни мускули в акта на дишане 2) намаляване на обема на дихателните движения на гръдния кош 3) слабо провеждане на вокален тремор 4) наличие на боксов звук, котката може да замести зоната на абсолютна сърдечна тъпота 5) равномерно отслабване на везикуларното дишане 6 ) при аускултация, предимно сухи хрипове, повишено вдишване 7) Рентгеново показва разширяване на междуребрените пространства. Хоризонтално разположение на ребрата, повишена прозрачност на белодробния модел Ранните признаци на емфизем включват: намаляване на екскурзията на долния белодробен ръб Наблюдава се постепенно увреждане на белодробната функция: намаляване на жизнения капацитет, увеличаване на остатъчната обем, повишена бронхиална обструкция, рязко намаляване на дифузионния капацитет на белия дроб. Лечение:борба с факторите, които причиняват Хроничен бронхитили емфизем, спиране на тютюнопушенето, облекчаване на бронхоспазъм, физически упражнения, насочени към повишаване на толерантността към физическа активност и трениране на дихателните мускули, постурален дренаж (при наличие на бронхиектазии), с развитието на cor pulmonale - кислородна терапия.

Билет 4.

1 въпрос.Относителната сърдечна тъпота съответства на истинския размер на сърцето и е неговата проекция върху предната гръдна стена. В тази зона звукът е тъп. Перкусията може да се извърши в хоризонтално или вертикално положение на пациента. Първо се определя дясната граница на относителната сърдечна тъпота.Дясната граница на относителната сърдечна тъпота обикновено минава по десния ръб на гръдната кост. Чрез преместване на плесиметъра медиално до границата на относителната тъпота, като се използва най-тихата перкусия, се намира дясната граница на абсолютната тъпота. Съответства на появата на тъп перкуторен звук и обикновено преминава по левия ръб на гръдната кост. Горната граница се определя от вертикалната линия, минаваща между лявата стернална и парастернална линия.Появата на тъпота на перкуторния звук съответства на горната граница на относителната тъпота (обикновено на 3-то ребро), отдолу, при най-тиха перкусия, тъпа появява се звук, който съответства на горната граница на абсолютна тъпота на сърцето (нормално на 4-то ребро). Границите на относителната и абсолютната тъпота на сърцето вляво обикновено практически съвпадат и са разположени на ръба на V (в 5-ия m / o, 1,5-2 cm навътре от лявата средна линия).

Съдовият сноп, образуван от аортата и белодробната артерия, обикновено не се простира отвъд гръдната кост. Определянето на неговите граници се извършва във 2-ри m / r последователно отдясно и отляво на средната линия до гръдната кост, докато се появи тъп ударен звук.Изместване навън на границите на съдовия сноп се отбелязва, когато аортата се разширява или удължава се.

2Въпрос.Фокално уплътняване на белите дробове, най-често при фокална пневмония, се характеризира с наличие в белодробни огнищавъзпаление, пневмосклероза, области на нормална или емфизематозна белодробна тъкан остават между котките. оплаквания;Диспнея като признак на дихателна недостатъчност се появява само при наличие на конфлуентна лезия на цял лоб на белия дроб: кашлица, гнойни храчки, субфибри, втрисане, болка при дишане (сух плеврит). Инспекция и палпация:дръзки руж, оставяйки съответната страна в акта на дишане. перкусии:При конфлуентна пневмония се открива тъп ударен звук над засегнатата област, може би тъп тимпаничен тон Данните от топографската перкусия зависят от степента на лезията и може да не се променят в малка област на уплътняване Аускултация:Над областта на фокалното уплътняване чуйте трудно дишане (понякога отслабено везикуларно) и звучни влажни фини хрипове. Трудно дишане в тази ситуация се образува поради налагането на везикуларно, аускултаторно уплътнение около фокуса белодробна тъкан, на бронха в самото огнище. Доказателство за синдрома е притъпяването на перкуторния звук и влажните, звучни хрипове с фини мехурчета на заден план трудно дишане. Ако лезията е възпалена и достатъчно голяма, се открива повишен гласов тремор и положителна бронхофония. Рентгеновата снимка показва фокално потъмняване в белите дробове.

3 Въпрос. ЖЛомерулонефритът (ГН) е бъбречно заболяване, характеризиращо се с възпаление на гломерулите - капилярни гломерули, разположени в тъканта на този орган. Това състояние може да се прояви с изолирана хематурия и/или протеинурия; или като нефротичен синдром, остра бъбречна недостатъчност или хронична бъбречна недостатъчност. ГН може да се раздели на остър, хроничен и бързо прогресиращ. При всяко развитие това заболяване е придружено от нарушено кръвообращение в бъбреците със задържане на вода и сол в тялото, често развитие на тежко претоварване с течности и артериална хипертония. Остър GN- това е инфекциозно-алергично заболяване, в резултат на което котка. бъбречните гломерули са засегнати. Етиология –β-хемолитичен стрептокок гр. А. Патогенеза – 3-тип алергичен. реакции: образуване на имунни комплекси, тяхното отлагане върху мембраната на бъбречните гломерулни клетки → нарушаване на процесите на филтриране на протеини и соли . Клиника –първи признаци 1-3 седмици. след инфекциозно заболяване. Екстраренален синдром– слабост, главоболие, гадене, болка в долната част на гърба, втрисане, ↓ апетит, 0 t тяло до високи числа, бледност. Уринарен синдром – подуване на лицето, олигурия, хематурия (с цвета на „месна помия“), хипертония. Chron GN- това е заболяване с увреждане на бъбречните гломерули. Етиология –изход от AGN (β-хемолитичен стрептокок) или възниква при системен лупус еритематозус, хепатит, ухапвания от змии. Патогенеза –автоимунен механизъм: autoAb към естествена бъбречна тъкан. Клиника– Хематурична форма- тежка хематурия, подуване на лицето, артериална хипертония, признаци на обща интоксикация, промени в сърцето, в активна фаза - 0 t, ускоряване на СУЕ, левкоцитоза . Нефротична форма– протеинурия (неселективна, >3 g/l), хипо- и диспротеинемия, хиперлипедемия, хиперхолестеролемия, отоци (периферни, кавитарни до анасарка, рехави). Смесена форма.По период – обостряне, ремисия, непълна клинична картина. Диагностика- 1). Клинични данни 2). Анализ на урината - червени кръвни клетки, протеин, отливки, ↓ специфично тегло. Тест на Зимницки- ↓ диуреза, никтурия (предимно през нощта). ↓ филтрационен капацитет на бъбреците по креатинин Общ анализ на кръвната картина: левкоцитоза, ускорена СУЕ, анемия, съдържание на остатъчен азот, урея, ↓ албумин. Коагулограма: хиперкоагулация. Анти-стрептококови (IgM и IgG), ↓ комплемент. Биопсия с електронна микроскопия. Лечение- 1). Строга почивка на легло до ↓ оток и кръвно налягане. 2). Диета (↓Na, протеини и вода). 3). Антибиотици - пеницилини. 3). Кортикостероиди - преднизолон - при нефротичен синдром. 4). Цитостатици. 5). Индиректни антикоагуланти - хепарин. 6). Антиагреганти. 7). НСПВС 8). Антихипертензивни лекарства - каптоприл, еналоприл. 9). Диуретици, витамини. 10). Хемодиализа. Диспансеризация- 5 години.

Билет 5.

1 въпрос.Слушането на сърцето е най-важният физикален метод за изследване на сърдечно-съдовата система. По време на аускултация се оценяват звуците, които възникват в сърцето по време на неговата работа (тонове, шумове). Проекция на сърдечните клапи на предната гръдна стена: 1) бикуспидалната клапа се проектира отляво на гръдната кост на нивото на хрущяла на IV ребро; 2) трикуспидалната клапа се проектира върху V ребрения хрущял вдясно; 3) аортните клапи се проектират в средата на гръдната кост на нивото на хрущяла на третото ребро; 4) белодробните клапи се проектират върху третия ребрен хрущял вляво на ръба на гръдната кост. Ред на изслушване: 1) бикуспидна клапа - върха на сърцето; 2) аортна клапа - 2-ро междуребрие вдясно 3) белодробна клапа - 2-ро междуребрие вляво; 4) трикуспидален, където мечовидният процес е прикрепен към гръдната кост; 5) Точка на Боткин - III-IV ребрени хрущяли на ръба на гръдната кост. аз тонучастват три фактора: контракция на камерния миокард (мускулен фактор); клапанният фактор е свързан с вибрациите на затворените атриовентрикуларни клапи; флуктуации на аортата и белодробната артерия (съдов фактор). II тонвъзниква в резултат на напрежение в куспидите на затворените клапи на аортата и белодробната артерия (клапанен фактор), както и вибрации на самата аорта и белодробна артерия в края на вентрикуларната систола (съдов фактор). Могат да се появят допълнителни тонове: „ритъм на галоп“, „ритъм на пъдпъдъци“. Ритъмът на галоп е свързан с появата на III или IY тон и наподобява тропот на копита на галопиращ кон. Тези звуци се причиняват от намаляване на тонуса на сърдечния мускул: III тон се появява в момента на пасивно пълнене на лявата камера в началото на диастола, а IY тонът е свързан с бързото му напълване с кръв по време на свиване на лявото предсърдие. Тричастният ритъм с допълнителен III звук образува протодиастоличен „ритъм на галоп“, а с IY звук – пресистолен ритъм.„Ритъмът на галоп“ се открива по-добре на върха на сърцето или в 3-4-ия m. /r отляво при гръдната кост. Друг вид ритъм от три части е „ритъмът на пъдпъдъците“. При митрална стеноза платната на митралната клапа стават склерозирани, сливат се по краищата и не могат да се отварят свободно, а само се огъват към лявата камера под въздействието на високо налягане в лявото предсърдие. Тази флексия е придружена от характерен звук (щракане), който следва втория тон. Комбинацията от силен („ръкопляскащ”) 1-ви тон, 2-ри тон и „митрално щракане” образува тричастен ритъм „ритъм на пъдпъдъци”. Разцепване на тоновете - интервал между компонентите 0,05-0,06 s, бифуркация - 0,06-0,08.

2Въпрос.Натрупването на въздух в плевралната кухина се нарича пневмоторакс , По произход може да бъде спонтанен, травматичен и изкуствен (терапевтичен). Има затворен пневмоторакс, който няма връзка с атмосферата, отворен, свободно комуникиращ с него, и клапанен пневмоторакс, който засмуква въздух по време на вдишване и в резултат на това непрекъснато се увеличава. Оплаквания:По време на образуването на пневмоторакс пациентът изпитва остър пронизваща болкаотстрани, отбелязва кашлица и задух. При клапен пневмоторакс задухът постепенно се увеличава. Инспекция:Може да има изпъкналост на засегнатата страна на гръдния кош, забавяне на дишането и гладкост на междуребрените пространства. Поведението на пациента е неспокойно, ортопнея, цианоза на лигавиците и кожата, подуване на югуларните вени, дихателна честота до 40/мин. палпация:Няма гласов тремор от засегнатата страна. перкусии:Установен е силен тимпаничен звук над засегнатата половина на гръдния кош, при клапен пневмоторакс е тъп тимпаничен, долната граница на белите дробове и неговата подвижност не са определени. Аускултация: Дишането от засегнатата страна е рязко отслабено или липсва, бронхофонията е отрицателна. Ако плевралната кухина комуникира свободно с бронха, се чува бронхиално дишане и положителна бронхофония. Рентгенографията разкрива светло белодробно поле без белодробен модел, по-близо до корена има сянка на компресиран бял дроб. При клапен пневмоторакс медиастинумът се измества към здравата страна.

3 Въпрос.Хроничният хепатит (CH) е дифузен възпалителен процес в черния дроб, който ще продължи най-малко 6 месеца без подобрение. Класификация по етиологияАвтоимунен CG Вирусен CG B (HBV) Вирусен CG D (HDV) Вирусен CG C (HCV) Вирусен CG CG не е класифициран като вирусен или автоимунен Лекарствен CG CG поради първична цироза CG поради дефицит на антитрипсин. Класификация по етапиПортална фиброза Перипортална фиброза Перихепатоцелуларна фиброза. КлиничниКартината на хроничния хепатит е лоша, заболяването е безсимптомно за дълго време. Отбелязват се постоянно увеличаване на размера на черния дроб, тъпа болка в десния хипохондриум, непоносимост към мазни храни и др.. При хроничен хепатит чернодробните клетки постепенно се заместват от съединителна тъкан, така че в повечето случаи нелекуваният хроничен хепатит води до развитието на цироза на черния дроб. Пациенти, страдащи хроничен хепатит, са изложени на висок риск от развитие на първичен рак на черния дроб. ДиагностикаЧернодробна биопсия Вторични признаци: повишена активност на ALT и AST; резултати от специални и биохимични изследвания: жълтеница, сърбеж по кожата, увеличен черен дроб и далак, астеновегетативни нарушения, палмарна еритема, телеангиектазия. Лабораторни изследвания.Биохимичен кръвен тест: повишена ESR, хиперпротеинемия, диспротеинемия (повишени нива на γ-глобулин, повишени тимолов тест, намаляване на съдържанието на албумин в кръвта, намаляване на стойностите на живачните тестове), повишаване на активността на ALT и AST, повишаване на съдържанието на конюгиран (директен) билирубин. Серологични изследвания HBs-Ag (австралийски) се появява в кръвта 1,5 месеца след инфекцията Специални методиУлтразвук, радиоизотопно изследване на черния дроб, лапароскопия ЛечениеЕтиотропни: интерферонови препарати Комбинация с антивирусни лекарства с различен механизъм на действие (например рибавирин) Ако процесът на репликация на HBV е нисък - предварително лечение Ако съдържанието на желязо в чернодробната тъкан е повишено - кръвопускане, антиоксиданти.

Билет 6.

1 въпрос.Разпитът на пациента започва с изясняване на паспортните му данни. След това започва директно разпитът: 1) оплаквания по време на прегледа: болка (тяхната локализация, интензивност, характер, облъчване, провокиращи фактори, средна продължителност, ефект на лекарството, съпътстващи прояви), температура (периоди на намаляване / повишаване, максимум температура), обрив, хрема, подуване, неспецифични оплаквания (слабост, летаргия, умора, намален апетит). 2) анамнеза на заболяването: кога са се появили първите симптоми, характеристиките на първите симптоми, дали пациентът е бил лекуван преди това, кратко описание на проблема от първите симптоми до момента на прегледа, какви лекарства е приемал, защо е ходил на лекар, динамиката на проблема по време на болничното лечение.

2Въпрос.Течността може да се натрупа в едната или двете плеврални кухини. Характерът му може да бъде възпалителен (ексудат) - ексудатен плеврит и невъзпалителен (трансудат) - хидроторакс. Причините за ексудат са възпаление на плеврата (плеврит) при туберкулоза и пневмония, плеврална карциноматоза при злокачествено новообразувание. По-често поражението е едностранно. Причините за хидроторакс или натрупване на трансудат в плевралната кухина могат да бъдат конгестия в белодробната циркулация при сърдечна недостатъчност или общо задържане на течности при бъбречно заболяване. Процесът често е двустранен и често се комбинира с периферен оток, асцит и хидроперикард. Оплаквания: При бързо и значително натрупване на течност се развива белодробна ателектаза и синдром на дихателна недостатъчност. Болните се оплакват от задух, който се влошава при лежане на здрава страна, усещане за тежест в засегнатата половина на гръдния кош, субфебрилна температура и суха кашлица. Инспекция:Пациентите често заемат принудително положение на засегнатата страна, засегнатата страна може леко да се увеличи по размер, дишането изостава, междуребрените пространства се изглаждат, дори изпъкват, елегантен руж с цианоза. палпация:треперенето на гласа е отслабено или липсва. перкусии:Над зоната на натрупване на течност се определя тъп ударен звук, над компресирания ексудат на белите дробове има тъп тимпаничен звук (триъгълник на Гарланд) От здравата страна се чува тъп звук (триъгълник на Rauchfuss-Grokko) , Определянето на долната граница на белия дроб и екскурзията на белодробния ръб от засегнатата страна става невъзможно. Аукултация:Дишането над зоната на натрупване на течност е отслабено или напълно отсъства. Ако ателектатичният бял дроб се притисне към корена точно над нивото на течността в ограничено пространство, може да се чуе отслабено бронхиално дишане. Бронхофонията е отрицателна, може да се увеличи в областта на бронхиалното дишане. Рентгенологично се определя хомогенно засенчване на белодробното поле и изместване на медиастинума към здравата страна.За диагностични и терапевтични цели се извършва плеврална пункция, което позволява да се определи естеството на съществуващата течност.

3 Въпрос.Миокардната дистрофия е специфична форма на увреждане на сърдечния мускул, при която основна роля играят биохимичните или физикохимичните метаболитни нарушения като причина за клиничните прояви на заболяването. ЕтиологияМиокардните дистрофии са разнообразни. Сред причините са недостиг на витамини, хранителна дистрофия, токсични фактори, например отравяне с въглероден окис, барбитурати. Това включва и алкохолна интоксикация. Голяма група миокардни дистрофии се състои от ендокринни нарушения, предимно тиреотоксикоза, хипотиреоидизъм, дисфункция на хипофизната жлеза. Има дисметаболитни дистрофии на миокарда, дължащи се на нарушения на протеиновия (например чернодробна патология), въглехидратния, мастния и електролитния метаболизъм. Причината за миокардна дистрофия може да бъде хипоксемия поради анемия. Миокардните дистрофии се появяват при системни невромускулни нарушения, като миастения гравис, миопатия. КлиничноМиокардните дистрофии се характеризират с тъпа болка в областта на сърцето, задух, сърцебиене, понякога прекъсвания, обща слабост и умора. При обективно изследванеИма умерено разширяване на границите на сърцето (без признаци на хипертрофия на лявата камера), притъпяване на звуците, особено на първия тон на върха, лек систоличен шум в същата точка и често ритъм на галоп. Може да се наблюдава екстрасистолия и по-рядко други ритъмни нарушения. ЕКГ показва увеличаване на електрическата систола в комбинация със скъсяване на механичната систола, намаляване на напрежението на вълните, особено на Т вълните, и изместване на ST сегмента. Диференциална диагноза трябва да се извършва с миокардиопатия, миокардит, коронарна недостатъчност , За разлика от миокардит, с дистрофия няма анамнеза за скорошна инфекция в анамнезата и няма повишаване на температурата и няма признаци на възпаление в клинове и биохимични кръвни изследвания. В същото време може да има анемия, хипопротеинемия, хипоалбуминемия в кръвта. Не е типично границите на сърцето да са толкова значително разширени, както при миокардит (увеличават се главно вляво). медицинскитактиката включва лечение на основното заболяване и предписване на лекарства, които подобряват метаболитни процесив миокарда и премахване на електролитни нарушения.

Билет.

1 въпрос.Звукът на сърдечните тонове може да отслабне или да се усили. Отслабването на първия тон на върха и в основата на мечовидния процес обикновено се свързва със следните причини: 1) липса на период на затворени клапи (с недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа); 2. повишено диастолно пълнене на вентрикулите (недостатъчност на митралната и аортната клапа), когато амплитудата на осцилацията на куспида намалява клапите; 3) отслабване на контрактилната способност на миокарда (с миокардит, миокардна дистрофия, кардиосклероза), поради отслабването на мускулния компонент на първия тон; 4) изразена вентрикуларна хипертрофия, когато скоростта на свиване на миокарда намалява поради забавяне на неговото възбуждане. Увеличаване на първия звук на върха на сърцето се наблюдава при: 1) намаляване на диастолното пълнене на вентрикула, което води до по-бързо и енергично свиване и увеличаване на амплитудата на клапните трептения (митрална стеноза) ; 2.увеличаване на скоростта на свиване на миокарда, наблюдавано при тахикардия, екстрасистолия. Акцентът на втория тон на аортата може да възникне както в резултат на неговото засилване в този момент, така и в резултат на отслабването му в белодробната артерия.Специфичните причини за това явление могат да бъдат повишаване на кръвното налягане в системното кръвообращение , удебеляване на стените на аортата, както и недостатъчност на белодробната клапа и понижаване на кръвното налягане в белодробната артерия (стеноза на белодробната артерия). Акцентът на втория тон върху белодробната артерия от своя страна може да се дължи на усилването му върху белодробната артерия или отслабването му върху аортата. Причините за това могат да бъдат повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация, удебеляване на стената на белодробната артерия, както и недостатъчност на аортната клапа и кръвното налягане в белодробната циркулация.

2Въпрос. CB е хронично заболяване, характеризиращо се с дифузно увреждане на бронхиалното дърво с промяна в структурата на хиперсекрецията на слуз и нарушение на дренажната функция на бронхите. Счита се за хронична, когато кашлицата с храчки продължава повече от 3 месеца. на година за 2 или повече години. Форми: проста, гнойна, обструктивна, гнойно-обструктивна. Протичане: латентно, с редки/чести екзацербации, непрекъснато рецидивиращо. Фази на процеса: обостряне и ремисия. CB може да се развие поради остър бронхит или пневмония. Важна роляв развитието си има дългосрочно дразнене на бронхиалната лигавица химикали, прах, тютюнопушене В началото на заболяването лигавицата е конгестирана, на места хипертрофирала, лигавичните жлези са в състояние на хиперплазия. Впоследствие възпалението се разпространява до субмукозните и мускулните слоеве, атрофията на лигавичните и хрущялните плочи.
Клиника: Кашлица с храчки, особено сутрин ( пълна уста), храчките са лигавични, след това гнойни. Нощно изпотяване (симптом на мокра възглавница), задух, неразположение, умора, рязко повишаване на температурата. При изследване в началото на периода не се наблюдават промени. С добавянето на емфизем се появява цианоза, изглаждане на супра- и субклавиалните ямки.При перкусия промените могат да се забележат само с добавянето на емфизем (изместване на долните граници на белите дробове с 1-2 ребра надолу, ограничаване на подвижността на ръбовете на белите дробове, увеличаване на височината на върховете и петните полета).При аускултация везикуларно или грубо дишане, сухо бръмчене, свирене, както и тихи влажни хрипове. Диагностика: КВС (левкоцитоза, повишена СУЕ), рентгенография (промени с поява на емфизем), бронхография (деформация на стените на бронхите), бронхоскопия (вид бронхит, тежест и степен), ЕКГ (може деснокамерна хипертрофия). ), спирография (VC , FOиздишване).
Усложнения: емфизем, хемоптиза, ДН, вторична белодробна хипертония.
Лечение: елиминиране етиологичен фактор, АБ (ципрофлоксацин), експекторанти, симпатикомиметици (ефедрин, салбутамол), антихолинергици (атропин, платифилин, атровент).

3 Въпрос. Инфаркт на миокарда- една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето, протичаща с развитието на исхемична некроза на миокарда, причинена от абсолютна или относителна недостатъчност на кръвоснабдяването му. Класификация:По етапи на развитие: Острапериод (до 6-12 часа от началото на MI), Пикантенпериод (до 10 дни от началото на MI), Подострапериод (от 10 дни до 4-8 седмици), Период белези(от 4-8 седмици до 6 месеца). Според анатомията на лезията: трансмурална, интрамурална, субендокардиална, субепикардиална. По обем на лезията: Голям фокален (трансмурален), Q-инфаркт; Дребноогнищен, не-Q инфаркт. Локализация на фокуса на некроза: Миокарден инфаркт на лявата камера (предна, странична, долна, задна) Изолиран миокарден инфаркт на върха на сърцето Миокарден инфаркт на междукамерната преграда (септален) Миокарден инфаркт на дясната камера. Комбинирани локализации: задно-долна, предно-латерална и др. Етиология:Инфарктът на миокарда се развива в резултат на запушване на лумена на съда, захранващ миокарда (коронарна артерия). Причините могат да бъдат (по честота на поява): Атеросклероза на коронарните артерии (тромбоза, запушване на плаки) 93-98%, Хирургична обструкция (лигиране на артерия или дисекция по време на ангиопластика), Емболизация на коронарната артерия (тромбоза с коагулопатия, мастна емболия и др. .), Спазъм на коронарните артерии. Клиника:Основният клиничен признак е силна болка зад гръдната кост, в областта на сърцето. Облъчването може да бъде в двете лопатки, двете рамена са изтрити. Атаки в ранните сутрешни часове. Издържа повече от час. Те не се облекчават от аналгетици или нитротропи. Cupir наркотичен в-mi.bol е придружен от слабост, замаяност, задух, страх от смъртта, гадене, повръщане. Атипични форми на МИ:1)Коремна форма - симптомите на инфаркт включват болка в горната част на корема, хълцане, подуване на корема, гадене и повръщане. 2) Астматична форма - симптомите на инфаркт се изразяват в нарастващ задух.Наблюдение с МИ на ЛК 3) Рядко се наблюдава тиха миокардна исхемия. Това развитие на инфаркт е най-характерно за пациенти с диабет 4) Мозъчна форма - симптомите на инфаркт се изразяват в световъртеж, нарушения на съзнанието, неврологични симптоми. Може да доведе до инсулт 5) аритмична форма (с аритмии) и блокади). Лабораторна диагностика (AST, CPK, LDH, тропонин, миозин, левкозитоза, ESR), инструментална (ЕКГ).

1 въпрос.Ритъмът на галоп е свързан с появата на III или IY тон и наподобява тропот на копита на галопиращ кон. Тези тонове са причинени от намаляване на тонуса на сърдечния мускул: III тон се появява в момента на пасивно пълнене на лявата камера в началото на диастола (в патологията се свързва с миокардна недостатъчност на LV), ще продължи за 0,2-0,6 s, честота 70 Hz, а IY се свързва с бързото му напълване с кръв по време на свиване на лявото предсърдие (предсърдна хипертрофия). Тричастният ритъм с допълнителен III звук образува протодиастоличен „ритъм на галоп“, а с IY звук – пресистолен ритъм.„Ритъмът на галоп“ се открива по-добре на върха на сърцето или в 3-4-ия m. /r отляво при гръдната кост.

2Въпрос.Палпацията на черния дроб се извършва бимануално. За да направите това, покрийте дясната ребрена дъга с лявата ръка, което ограничава разширяването на гръдния кош по време на вдишване, което помага да се увеличи амплитудата на движение на черния дроб във вертикална посока. Дланта на дясната ръка е поставена плоско отдясно илиачна област, леко свити пръсти, разположени на една и съща линия, се поставят перпендикулярно на определения ръб на черния дроб и се потапят дълбоко в корема, образувайки своеобразен „джоб“. Когато вдишвате, черният дроб, падайки надолу, се изплъзва от „джоба“, което позволява да се определи позицията, консистенцията и болезнеността на долния му ръб. Ако фиксираните пръсти не отговарят на ръба на черния дроб по време на периода на вдишване, тогава ръката трябва постепенно да се премести в десния хипохондриум, повтаряйки манипулацията, докато влезе в контакт с органа. Ако е възможно, се оценява формата на черния дроб, състоянието на повърхността му (гладка, равна или бучка), консистенцията (мека, плътна) и болката. За да се оцени размерът на черния дроб, се използва перкусионният метод на Курлов. Първият е измерен по дясната средноклавикуларна линия. В следващите две измервания горна точкачернодробната тъпота условно се приема за пресечна точка със средната линия на хоризонталното тяло, допирателна към горния ръб на тъпотата, установена по протежение на дясната средноклавикуларна линия. Долната граница във второто измерение се определя по средната линия, а в третото - наклонено по лявата ребрена дъга. При здрави хора тези размери са 9, 8 и 7 см. В зависимост от конституцията на пациента, те могат да се увеличат или намалят с 1 cm.

Признак на различни сериозни заболявания на жлъчните пътища е силна пароксизмална болка в десния хипохондриум. Най-често това показва жлъчнокаменна болест. Следните признаци също показват определени дисфункции на жлъчния мехур: пожълтяване на склерите на очите и кожата на лицето; жълто покритие на езика, гадене, сухота и горчивина в устата, болка при натискане в областта на десния хипохондриум, храносмилателни разстройства, понякога усещане за буца в гърлото и затруднено преглъщане. Симптоми като болка в коленете и бедрата също могат да присъстват.

3 Въпрос. Сърдечна исхемия- патологично състояние, характеризиращо се с абсолютно или относително нарушение на кръвоснабдяването на миокарда поради увреждане на коронарните артерии на сърцето. Коронарната болест на сърцето е миокардна лезия, причинена от нарушение на коронарната циркулация, в резултат на дисбаланс между коронарния кръвен поток и метаболитните нужди на сърдечния мускул. С други думи, миокардът се нуждае от Повече ▼кислород, отколкото се доставя от кръвта. Класификация (мексиканска): 1) Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест) 2) Стенокардия: Стабилна стенокардиянапрежение (показва функционалния клас). Вазоспастична ангина. Нестабилна стенокардия (прогресивна стенокардия, нововъзникнала стенокардия, ранна постинфарктна стенокардия) 3) Миокарден инфаркт 4) Атеросклероза 5) Тиха форма на коронарна артериална болест 6) Сърдечна недостатъчност 7) Нарушение на сърдечния ритъм. Рискови фактори: 1) Немодулирани: напреднала възраст; мъжки пол; генетични фактори, допринасящи за появата на дислипидемия, хипертония, глюкозен толеранс, захарен диабети затлъстяване. 2) Модулирани: дислипидемия; артериална хипертония; затлъстяване и характер на разпределение на мазнините в тялото; захарен диабет, тютюнопушене. Според съвременните концепции коронарната болест на сърцето е патология, основана на увреждане на миокарда, причинено от недостатъчно кръвоснабдяване (коронарна недостатъчност). Дисбаланс между действителното кръвоснабдяване на миокарда и неговите нужди от кръвоснабдяване може да възникне поради следните обстоятелства: Причини вътре в съда: атеросклеротично стесняване на лумена на коронарните артерии; тромбоза и тромбоемболия на коронарните артерии; спазъм на коронарните артерии. артерии Причини извън съда: тахикардия, миокардна хипертрофия.

Билет 9.

1 въпрос.Ако времевите разстояния между компонентите се увеличат до 0,5-0,6, чуваме раздвоен тон, когато се увеличи до 0,6-0,8, възприемаме тона като раздвоен. Разделянето на 1-ви тон възниква поради асинхронна активност на RV и LV, причинена от блокада на един от краката на His или хипертрофия на една от половините на сърцето. Разделянето на 2 тона е свързано с неедновременното прекратяване на камерните систоли, което води до по-голяма разлика във времето на затваряне на клапата.

2Въпрос.Дълбока, плъзгаща се, топографска методична палпация, разработена от В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско, ви позволява да определите местоположението, размера, формата, консистенцията на коремните органи. Методът включва лекарят да постави пръстите си дълбоко в корема, опитвайки се да притисне изследвания орган задна стенакоремната кухина, за да се ограничи нейната подвижност и да се получи по-ясно усещане. При извършване на палпация дясната ръка се поставя плоско върху предната коремна стена перпендикулярно на оста на изследваната част от червата или на ръба на органа. Пациентът е помолен да диша дълбоко. По време на издишване ръката постепенно се потапя дълбоко в коремната кухина и отвъд няколко дълбочини дихателни движенияДоближават се до задната коремна стена безболезнено за пациента. След това се правят плъзгащи движения с пръсти през изследвания орган. В момента, в който пръстите се плъзгат от органа, възниква усещане, което позволява да се прецени неговото местоположение, форма и консистенция. За по-голяма свобода на движение кожата на коремната стена първо леко се измества в посока, обратна на плъзгането на пръстите. Дълбоката методична палпация се извършва в строга последователност: сигмоидно дебело черво, цекум, крайна част илеум, възходящ и низходящ, напречно дебело черво, стомах, черен дроб, далак и бъбреци.

3 Въпрос. HD е постоянно хронично повишаване на систолното и / или диастоличното налягане на фона на дългосрочно повишаване на активността на пресорните системи и изчерпване на депресорните механизми, придружено от увреждане на целевите органи. Класификация по числа и степени на кръвното налягане: 1-ви-140-169/90-100 епизодични повишения на кръвното налягане;2-ви-160-179/100-110 обратими промени в прицелните органи; 3st->180/>110 необратими промени в прицелните органи. Хипертонията трябва да се разграничава от симптоматичната артериална хипертония, при която повишеното кръвно налягане е само един от симптомите на заболяването. Основната причина за хипертонията е прекомерното нервно напрежение. Често се открива при хора, претърпели тежко психическа травмаили изпитване на продължителна и тежка тревожност; възниква при хора, чиято работа изисква постоянно повишено внимание или е свързана с нарушение на ритъма на съня и бодърстването, с влиянието на шум, вибрации и др. предразполагат към развитие на хипертония трапезна сол. Възрастовите промени във функцията на ендокринната система също предразполагат към заболяването, което потвърждава честото развитие на главоболие по време на менопаузата. Голямо значение за развитието на заболяването има наследственият фактор. Патоген z GB е сложно. Първоначално под въздействието на стресови ситуации възникват функционални нарушения в мозъчната кора и в центровете на хипоталамичната област. Повишена възбудимост на хипоталамуса вегетативни центрове, по-специално симпатиковата нервна система, което води до спазъм на артериолите, особено на бъбреците, и повишаване на съдовата бъбречна резистентност. Това повишава секрецията на неврохормони от връзката ренин-хипертензин-алдостерон, което води до повишаване на кръвното налягане. IN ранен периодпациентите се оплакват предимно от невротични разстройства. Те се тревожат за обща слабост, намалена работоспособност, невъзможност за концентрация върху работата, безсъние, преходно главоболие, тежест в главата, замайване, шум в ушите и понякога сърцебиене. По-късно се появява задух по време на физическа активност, изкачване на стълби, бягане.Основният обективен признак на заболяването е повишаване както на систолното (над 140-160 mm Hg, или 19-21 hPa), така и на диастолното (повече от 90-95 mm Hg).Чл., или 12 hPa) кръвно налягане. В началните стадии на заболяването кръвното налягане често е подложено на големи колебания, по-късно повишаването му става по-постоянно. В хода на заболяването има 3 етапа. Етап I се характеризира с периодично повишаване на кръвното налягане под въздействието на стресови ситуации, но при нормални условия кръвното налягане е нормално. Във II стадий кръвното налягане е постоянно и по-значително повишено. При обективно изследване се откриват признаци на левокамерна хипертрофия и промени в очното дъно. IN Етап IIIзаедно с постоянно значително повишаване на кръвното налягане се наблюдават склеротични промени в органите и тъканите с нарушаване на тяхната функция; на този етап сърдечна и бъбречна недостатъчност, мозъчно-съдов инцидент, хипертонична ретинопатия. На този етап от заболяването кръвното налягане може да спадне до нормални нива след получи инфарктмиокард, инсулт. Лечение:При хипертония се провежда комплексна терапия. Наред със спазването на режима е необходимо да се приемат успокоителни, подобряване на съня, изравняване на процесите на възбуждане и инхибиране в мозъка. Сред лекарствата се използват антихипертензивни лекарства, които инхибират повишената активност на вазомоторните центрове и инхибират синтеза на норепинефрин; диуретици - салуретици, които намаляват вътреклетъчния натрий, блокери на алдостерон, β-блокери, калциеви антагонисти, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим. Усложнения:Възможно е развитие на нестабилна стенокардия и миокарден инфаркт. Увреждане на целевите органи. Това усложнение може да възникне на фона на високо кръвно налягане, но понякога се проявява и при умерено повишаване на кръвното налягане, при краткотрайна хипертония. Ако ЕКГ вече е била деформирана от хипертрофия на лявата камера, тогава признаците на исхемия може да не са ясни.

Билет 10

1. Сърдечните шумове са звукови явления, които възникват в сърцето и кръвоносните съдове по време на прехода на ламинарен поток към турбулентен поток. Възниква поради стесняване на изходния тракт, промяна в скоростта и посоката на кръвния поток (регургитация). Във връзка с фазите се делят на систолна, диастолна, систоло-диастолна. Те могат да бъдат функционални и органични, интракардиални и екстракардиални. Систолното съвпада с пулса на каротидна артерия, шумът е причинен от митрална недостатъчност, стесняване на отвора на аортата или белодробната артерия. Диастолното се получава, когато кръвта тече от предсърдията към вентрикулите. Среща се при митрална стеноза, регургитация от аортата към лявата камера. Формата може да бъде намаляваща, нарастваща, ромбовидна, седловидна, вретеновидна, лентовидна. Функционални\органични: сърдечните тонове са запазени\усилени или отслабени, систолични\систолични и диастолни, епицентър на върха и белодробната артерия\в различни точки, не се провеждат\провеждат се към съдовете на шията, в аксиларната област, меки , духащ\груб, къс, заема част от систола/заема цялата систола и по-голямата част от диастола, чува се по-добре в легнало положение/във произволно положение, по-добре при вдишване/издишване, отслабва или изчезва/усилва се при физическа активност.

2. кухината се образува на фона на възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан. Некротичните маси излизат през бронхите, там навлиза въздух, появяват се елементи на реактивно възпаление, което води до образуването на капсула. Ако се намира близо до повърхността на клетката, има плътна капсула и гладки стени, може да бъде открит физически; ако не, тогава чрез рентгенови лъчи („тихи“). Случва се при туберкулоза, хроничен белодробен абсцес. Оплаквания от кашлица, пълна уста с храчки, задух, слабост, главоболие. При преглед цианоза на устните, изоставане в акта на дишане. Ако в долните лобове има ограничена подвижност на белодробните ръбове, звукът е приглушен-тимпаничен; ако комуникира с бронха, звукът на пукнато гърне. Бронхиално дишане (амфорично над големи), пращене на средни и големи мехурчета, шум от плеврално триене. Гласовото треперене се засилва, бонхофония+. На рентгенова снимка има кръгла или овална кухина с хоризонтално ниво на потъмняване.

3. хроничен гастит - хронично възпаление на стомашната лигавица с преструктуриране на нейната структура и прогресивна атрофия, нарушение на двигателната, секреторната и други функции. Клиника: тъпа епигастична болка, гадене, загуба на апетит. Неприятен вкус в устата, гнило оригване, къркорене, склонност към диария, признаци на хиповитаминоза и дъмпинг синдром (слабост и изпотяване след хранене) възниква поради инфекция с Helicobacter pylori, тютюнопушене, алкохол, НСПВС, рефлукс на жлъчката, лекарства. Патогенеза: в началните етапи се появява повърхностна лезия с инфилтрация на лигавицата от лимфоцити и плазмени клетки, след което се засягат жлезите на лигавицата и с напредване се появява гастрит с атрофия на лигавицата. Диагностика: FGDS, хистология, идентифициране на патогена. Изследване на секреторната функция чрез фракционна стомашна зодификация с помощта на стимуланти на стомашната секреция (хистамин). Лечение: диета, витамин В12, стомашен сок или разтвор на солна киселина с храна. Когато се идентифицира патоген, се провежда деструктивна терапия.

Билет 11

1. метод на разпит: оставете някой да говори и само да изясни, помолете го да отговори накратко на въпросите. биографиченпретърпяно физическо заболяване (инсулт, инфаркт, астма, диабет, язва), травма, операция; алергичниреакции към храна, неща, непоносимост към лекарства, условия на живот и работа;лоши навици; генеалогиченмедицинска история (дали родителите, бабите са живи, как са продължили да живеят, от какво са починали, дали са имали хронични заболявания); епидемиологмедицинска история (имали ли сте хепатит, ХИВ, холера, туберкулоза, дизентерия, малария и др., контакти с инфекциозни заболявания, пътуване извън страната в рамките на шест месеца, пътуване до страната, инвазивни методи на изследване и лечение); гинекологичнианамнеза (данни за менструалния цикъл, броя на бременностите и техния изход и протичане, информация за менопауза, наличие на гинекологични проблеми, след посещение при гинеколог)

2. предсърдно трептене - редовно съкращение с честота 250-350 в минута. Патогенезата е свързана с патологична циркулация на импулси в предсърдията, както и с повишаване на автоматизма на клетките на проводната система. Поради функционалната AV блокада, всеки 2 или 3 предсърдно ектопичен импулс се извършва към вентрикулите, следователно честотата на вентрикуларната контракция е много по-малка. Клиниката не се различава от клиниката за фибрилация. Понякога се редуват. На ЕКГ: нормални комплекси, преди всеки има предсърдни вълни F с форма на трион с честота 250-350 bpm. В повечето случаи нормалният камерен ритъм е правилен.

Фибрилацията е произволно възбуждане и свиване на отделни групи предсърдни мускулни влакна (350-700) без координирана единична предсърдна систола. Най-силните преминават през AV съединението (честотата на стомашните възбуждения е 150-200) и могат да бъдат пароксизмални или постоянни с по-рядък ритъм. Няма пулсов дефицит. Етиология: митрални дефекти, СН, ЛКХ, БЕ, хипертония, МИ, тиреотоксикоза, алкохолизъм, инфекции и др. оплаквания от интермитентна сърдечна дейност. Няма P на ЕКГ, вместо това има много вълни по-добри във V1, V2, II, III, aVF, комплексите са непроменени. R-R интервалите варират.

3.белодробен абсцес - ограничено огнище на некроза на белодробната тъкан, което се развива в резултат на нагнояване, кухина в белия дроб с гной, ограничена от гранулационна тъкан и слой от фиброзни влакна. По етиология: постпневмонични, бронхогенно-аспирационни, хематогенни, травматични, свързани с контактно нагнояване на съседни органи. Възниква поради остра пневмония, причинена от Staphylococcus, Klebsiella, Streptococcus. Има 2 периода: преди и след отваряне на ассеса. При липса на дренаж има признаци на гнойна интоксикация, след пробив в дрениращия бронх се освобождава миризлива гнойна храчка, състоянието се подобрява. Пробивът в плеврата е неблагоприятен. Признаци: изоставане на болната половина на аспирацията, притъпяване на тонуса на предшественика, последвано от тимпанит след изпразване на асц, бронхиално дишане с влажни хрипове. Лечение: a\b, дренаж. Операции.

II. КОНТРОЛНИ, ВОЛЕВИ И МАКСИМАЛНИ ПАУЗИ. МЕТОД ЗА ТЯХНОТО ИЗМЕРВАНЕ

II. Съдържание на приблизителната основна образователна програма на средното общо образование

II. Изисквания за резултатите от усвояването на основната образователна програма на основното общо образование

II. Изисквания за резултатите от усвояването на ОСНОВНАТА ОБРАЗОВАТЕЛНА ПРОГРАМА ЗА НАЧАЛНО ОБЩО ОБРАЗОВАНИЕ

Бронхофонията е провеждането на гласа от ларинкса по въздушния стълб на бронхите до повърхността на гръдния кош. Оценява се чрез аускултация. За разлика от определението за гласов тремор, думите, съдържащи буквата "p" или "ch", се произнасят шепнешком при изучаване на бронхофонията. При физиологични условия гласът, предаван на повърхността на кожата на гръдния кош, се чува много слабо и еднакво от двете страни в симетрични точки. Повишена проводимост на гласа - повишена бронхофония, както и повишен гласов тремор, се появяват при наличие на уплътняване на белодробната тъкан, която провежда по-добре звукови вълнии кухини в белия дроб, които резонират и усилват звуците. Бронхофонията позволява по-добре от вокалното треперене да идентифицира огнищата на уплътняване в белите дробове при отслабени индивиди с тих и висок глас.

Отслабването и засилването на бронхофонията е от диагностично значение. Това се случва по същите причини като отслабването и засилването на вокалните тремори. Отслабване на бронхофонията се наблюдава при условия на влошаване на проводимостта на звука през бронхиалното дърво, с емфизем и натрупване на течност и въздух в плевралната кухина. Повишената бронхофония се получава при условия на по-добра звукопроводимост – при уплътнена белодробна тъкан при запазена бронхиална проходимост и наличие на дренирана от бронха кухина. Засилената бронхофония ще се чува само над засегнатата област, където звукът на думите ще бъде по-силен, думите ще бъдат по-различими. Думите могат да се чуят особено ясно над големи кухини в белите дробове и се забелязва метален оттенък на речта.
Гласови тремори (fremitus vocalis, s. pectoralis) - трептене на гръдната стена по време на фонация, усетено от ръката на изследващия. Причинява се от вибрации на гласните струни, които се предават на въздушния стълб на трахеята и бронхите и зависи от способността на белите дробове и гръдния кош да резонират и да провеждат звука. G.D. се изследва чрез сравнително палпиране на симетрични области на гръдния кош, когато изследваното лице произнася думи, съдържащи гласни и звучни съгласни (например артилерия). IN нормални условия G.D. се усеща добре с нисък глас при хора с тънка гръдна стена, главно при възрастни мъже; тя е по-добре изразена в горната част на гърдите (близо до големи бронхи), а също и отдясно, т.к точно главен бронхпо-широк и по-къс от левия.

Локалното повишаване на кръвното налягане показва уплътняване на белодробната област със запазена проходимост на аферентния бронх. Повишено кръвно налягане се наблюдава в областта на пневмонията, фокуса на пневмосклерозата, в областта на компресирания бял дроб по горната граница на интраплевралния излив. G.d. е отслабена или липсва над течността в плевралната кухина (хидроторакс, плеврит), с пневмоторакс, с обструктивна ателектаза на белия дроб, както и със значително развитие на мастна тъкан на гръдната стена.
Плеврално триене вижте въпрос 22

24. Понятие за флуороскопия, рентгенография и томография на белите дробове. Бронхоскопия, показания и противопоказания за бронхоскопия. Концепцията за биопсия на лигавицата на бронхите, белите дробове, плеврата, увеличената трахеобронхиална лимфни възли. Изследване на бронхоалвеоларното съдържание.

Рентгенографията на белите дробове е най-често срещаният метод за изследване, който ви позволява да определите прозрачността на белодробните полета, да откриете огнища на уплътняване (инфилтрати, пневмосклероза, неоплазми) и кухини в белодробната тъкан, чужди тела на трахеята и бронхите, откриване на наличие на течност или въздух в плевралната кухина, както и груби плеврални сраствания и акостиране.

Рентгенографията се използва за диагностициране и записване на рентгенови лъчи на патологични промени в дихателните органи, открити по време на флуороскопия; някои промени (неостри фокални консолидации, бронховаскуларен модел и т.н.) се определят по-добре при рентгенова снимка, отколкото при флуороскопия.

Томографията дава възможност за послойно рентгеново изследване на белите дробове. Използва се за по-точна диагностика на тумори, както и малки инфилтрати, кухини и кухини.

Бронхографията се използва за изследване на бронхите. След предварителна анестезия на дихателните пътища, пациентът се инжектира в лумена на бронхите контрастно вещество(йодолипол), който блокира рентгеновите лъчи. След това се правят рентгенови снимки на белите дробове, които осигуряват ясен образ на бронхиалното дърво. Този метод позволява да се открият бронхиектазии, абсцеси и белодробни кухини, както и стесняване на бронхиалния лумен от тумор.

Флуорографията е вид рентгеново изследване на белите дробове, при което се прави снимка върху филм с малък формат. Приложимо за маса профилактичен прегледнаселение.

Бронхоскопията (от старогръцки βρόγχος - трахея, трахея и σκοπέω - гледам, оглеждам, наблюдавам), наричана още трахеобронхоскопия, е метод за директно изследване и оценка на състоянието на лигавиците на трахеобронхиалното дърво: трахея и бронхи с помощта на специален устройство - бронхофиброскоп или твърд респираторен бронхоскоп, вид ендоскоп. Модерният бронхофиброскоп е сложно устройство, състоящо се от гъвкав прът с контролирано огъване на далечния край, контролна ръкохватка и осветителен кабел, свързващ ендоскопа към източник на светлина, често оборудван с фото или видео камера, както и манипулатори за извършване на биопсия и отстраняване на чужди тела.

Показания

Препоръчително е да се извършва диагностична бронхоскопия при всички пациенти с респираторна туберкулоза (както новодиагностицирани, така и с хронични форми) за оценка на състоянието на бронхиалното дърво и идентифициране на бронхиална патология, съпътстваща или усложняваща основния процес.

Задължителни показания:

Клинични симптоми на туберкулоза на трахеята и бронхите:

Клинични симптоми неспецифично възпалениетрахеобронхиално дърво;

Неясен източник на бактериална екскреция;

хемоптиза или кървене;

Наличието на „подути“ или „блокирани“ кухини, особено с нива на течности;

Предстои хирургична интервенцияили създаване на терапевтичен пневмоторакс;

Одит на бронхиален пън след операция;

Неясна диагноза на заболяването;

Динамично наблюдение на диагностицирани преди това заболявания (туберкулоза на трахеята или бронхите, неспецифичен ендобронхит);

Следоперативна ателектаза;

Чужди тела в трахеята и бронхите.

Показания за терапевтична бронхоскопия при пациенти с респираторна туберкулоза:

Туберкулоза на трахеята или големите бронхи, особено при наличие на лимфобронхиални фистули (за отстраняване на гранулации и бронхолити);

Ателектаза или хиповентилация на белия дроб в следоперативния период;

Саниране на трахеобронхиалното дърво след белодробен кръвоизлив;

Саниране на трахеобронхиалното дърво при гноен неспецифичен ендобронхит;

Въвеждане на противотуберкулозни или други лекарства в бронхиалното дърво;

Неуспех на бронхиалното пънче след операция (за отстраняване на лигатури или танталови скоби и прилагане на лекарства).

Противопоказания

Абсолютно:

Заболявания на сърдечно-съдовата система: аортна аневризма, сърдечно заболяване в стадия на декомпенсация, остър миокарден инфаркт;

Белодробна недостатъчност III степен, която не е причинена от обструкция на трахеобронхиалното дърво;

Уремия, шок, церебрална или белодробна тромбоза. Относително:

Активна туберкулоза на горните дихателни пътища;

Интеркурентни заболявания:

Менструален период;

Хипертония стадий II-III;

Общо тежко състояние на пациента (треска, задух, пневмоторакс, наличие на оток, асцит и др.).

25. Методи за изследване на функционалното състояние на белите дробове. Спирография. Дихателни обеми и капацитети, диагностично значение на промените им. Tiffno проба. Понятие за пневмотахометрия и пневмотахография.

Методи за функционална диагностика

Спирография. Най-достоверни данни се получават от спирография (фиг. 25). В допълнение към измерването на белодробните обеми, с помощта на спирограф можете да определите редица допълнителни показатели за вентилация: приливни и минутни вентилационни обеми, максимална вентилация на белите дробове, обем на принудително издишване. С помощта на спирограф можете също да определите всички показатели за всеки бял дроб (с помощта на бронхоскоп, подаващ въздух отделно от десния и левия главен бронх - „отделна бронхоспирография“). Наличието на абсорбер за въглероден окис (IV) позволява да се определи абсорбцията на кислород от белите дробове на субекта за минута.

Спирографията също определя ОО. За тази цел се използва спирограф със затворена система с CO 2 абсорбер. Изпълнен е с чист кислород; субектът диша в него в продължение на 10 минути, след което остатъчният обем се определя чрез изчисляване на концентрацията и количеството азот, който е влязъл в спирографа от белите дробове на субекта.

HFMP е трудно да се определи. Количеството му може да се прецени чрез изчисляване на съотношението на парциалното налягане на CO 2 в издишания въздух и артериалната кръв. Увеличава се при наличие на големи кухини и вентилирани, но недостатъчно кръвоснабдени участъци от белите дробове.

Изследване на интензивността на белодробната вентилация

Минутен дихателен обем (MRV)определя се чрез умножаване на дихателния обем по дихателната честота; средно е 5000 мл. Може да се определи по-точно с помощта на сак Douglas и спирограми.

Максимална вентилация на белите дробове (MVL,"граница на дишане") - количеството въздух, което може да бъде вентилирано от белите дробове при максимално усилие дихателната система. Определя се чрез спирометрия с максимално дълбоко дишане с честота около 50 в минута, нормално 80-200 l/min. Според A.G. Dembo правилното MVL = витален капацитет 35.

Резерв на дишане (RR)определя се по формулата RD = MVL - MOD. Обикновено RD надвишава MOD поне 15-20 пъти. При здрави индивиди RD е равна на 85% от MVL, в случай на дихателна недостатъчност намалява до 60-55% и по-ниско. Тази стойност в до голяма степенотразява функционалните възможности на дихателната система на здрав човек при значително натоварване или пациент с патология на дихателната система за компенсиране на значителна дихателна недостатъчност чрез увеличаване на минутния обем на дишане.

Всички тези изследвания позволяват да се изследва състоянието на белодробната вентилация и нейните резерви, необходимостта от които може да възникне при извършване на тежка физическа работа или в случай на респираторно заболяване.

Изследване на механиката на дихателния акт. Позволява ви да определите промените в съотношението на вдишване и издишване, дихателно усилие в различни фази на дишане и други показатели.

Експираторен форсиран жизнен капацитет (EFVC)изследвани по Votchal-Tiffno. Измерването се извършва по същия начин, както при определяне на жизнения капацитет, но с най-бързо, принудително издишване. EFVC при здрави индивиди е с 8-11% (100-300 ml) по-малък от VC, главно поради увеличаване на съпротивлението на въздушния поток в малките бронхи. Ако това съпротивление се увеличи (с бронхит, бронхоспазъм, емфизем и др.), Разликата между EFVC и VC се увеличава до 1500 ml или повече. Определят се и обемът на форсираното издишване за 1 секунда (FVC), който при здрави индивиди е средно 82,7% от VC, и продължителността на форсираното издишване до внезапното му забавяне; Това изследване се извършва само с помощта на спирография. Използването на бронходилататори (например теофедрин) по време на определянето на EFVC и различни варианти на този тест позволява да се оцени значението на бронхоспазма при появата на дихателна недостатъчност и намаляването на тези показатели: ако след приемане на теофедрин получената данните от теста остават значително по-ниски от нормалното, тогава бронхоспазмът не е причина за тяхното намаляване.

Инспираторен форсиран жизнен капацитет (IFVC)определени с възможно най-бързо принудително вдъхновение. IFVC не се променя при емфизем, който не е усложнен от бронхит, но намалява при обструкция на дихателните пътища.

Пневмотахометрия- метод за измерване на "пикови" скорости на въздушния поток при принудително вдишване и издишване; ви позволява да оцените състоянието на бронхиалната проходимост.

Пневмотахография- метод за измерване на обемна скорост и налягания, възникващи в различни фази на дишане (тихо и форсирано). Извършва се с помощта на универсален пневмотахограф. Принципът на метода се основава на записване на налягания в различни точки от движението на въздушната струя, които се променят във връзка с дихателния цикъл. Пневмотахографията ви позволява да определите обемната скорост на въздушния поток по време на вдишване и издишване (обикновено при тихо дишане е 300-500 ml / s, при принудително дишане - 5000-8000 ml / s), продължителността на фазите дихателен цикъл, MOD, вътреалвеоларно налягане, съпротивление на дихателните пътища на движение на въздушен поток, съответствие на белите дробове и гръдната стена, работа на дишането и някои други показатели.

Тестове за откриване на явна или скрита дихателна недостатъчност.Определяне на кислородна консумация и кислороден дефицитизвършва се чрез спирография със затворена система и абсорбция на CO2. При изследване на недостиг на кислород получената спирограма се сравнява със спирограма, записана при същите условия, но когато спирометърът е пълен с кислород; направете съответните изчисления.

Ергоспирография- метод, който ви позволява да определите количеството работа, което субектът може да извърши без появата на признаци на дихателна недостатъчност, т.е. да изследвате резервите на дихателната система. Методът спирография се използва за определяне на кислородната консумация и кислородния дефицит при пациент в спокойно състояниеи когато извършва определена физическа активност на велоергометър. За дихателната недостатъчност се съди по наличието на спирографски кислороден дефицит над 100 l/min или латентен кислороден дефицит над 20% (дишането става по-спокойно при преминаване от дишане с въздух към дишане с кислород), както и по промени в парциалното налягане на кислород и въглехидратен оксид (IV) кръв.

Изследване на кръвни газовеизвършвам по следния начин. Кръвта се получава от рана от убождане на кожата на нагрят пръст (доказано е, че капилярната кръв, получена при такива условия, е сходна по газов състав с артериалната кръв), като се събира веднага в чаша под слой нагрят петрол желе, за да се избегне окисляването от кислорода на въздуха. След това газовият състав на кръвта се изследва с помощта на апарат Van Slyke, който използва принципа на изместване на газове от връзката им с хемоглобина химически във вакуумно пространство. Дефинирайте следните показатели: а) съдържание на кислород в обемни единици; b) кислороден капацитет на кръвта (т.е. количеството кислород, което единица от дадена кръв може да свърже); в) процент на насищане на кръвта с кислород (нормално 95); г) парциално налягане на кислорода в кръвта (нормално 90-100 mm Hg); д) съдържанието на въглероден окис (IV) в обемни проценти в артериалната кръв (обикновено около 48); е) парциално налягане на въглероден окис (IV) (обикновено около 40 mm Hg).

Напоследък частичното напрежение на газовете в артериалната кръв (PaO2 и PaCO2) се определя с помощта на апарата micro-Astrup или други методи.

определяне на показанията на скалата на инструмента, докато диша въздух и след това чист кислород; значително увеличение на разликата в показанията във втория случай показва кислороден дълг в кръвта.

Определяне на скоростта на кръвния поток отделно в белодробната и системната циркулация. U

При пациенти с увредена дихателна функция това също позволява да се получат ценни данни за диагностика и прогноза.

Спирография- метод за графично записване на промените в белодробните обеми по време на естествени дихателни движения и волеви принудителни дихателни маневри. Спирографията ви позволява да получите редица показатели, които описват белодробната вентилация. На първо място, това са статични обеми и капацитети, които характеризират еластичните свойства на белите дробове и гръдната стена, както и динамични показатели, които определят количеството въздух, вентилиран през дихателните пътища по време на вдишване и издишване за единица време. Индикаторите се определят в режим на тихо дишане, а някои - при маневри за принудително дишане.

По отношение на техническите характеристики всички спирографи са разделени нана апарати от отворен и затворен тип.В апаратите от отворен тип пациентът вдишва атмосферен въздух през клапанната кутия, а издишаният въздух влиза в чанта Douglas или в спирометър Tiso(с вместимост 100-200 л), понякога към газомер, който непрекъснато определя обема му. Събраният по този начин въздух се анализира: определят се стойностите на абсорбцията на кислород и отделянето на въглероден диоксид за единица време. Устройствата от затворен тип използват въздуха от камбаната на устройството, циркулиращ в затворена верига без комуникация с атмосферата. Издишаният въглероден диоксид се абсорбира от специален абсорбер.

Показания за спирографияследното:

1. Определяне на вида и степента на белодробна недостатъчност.

2.Мониторинг на показателите на белодробната вентилация с цел определяне на степента и скоростта на прогресия на заболяването.

3. Оценка на ефективността на курсовото лечение на заболявания с бронхиална обструкция с бронходилататори, кратко- и дългодействащи β2-агонисти, антихолинергици), инхалаторни кортикостероиди и мембраностабилизиращи лекарства.

4.Поведение диференциална диагнозамежду белодробна и сърдечна недостатъчност в комбинация с други методи на изследване.

5. Идентифициране на начални признаци на вентилационна недостатъчност при лица с риск от белодробни заболявания или при лица, работещи под въздействието на вредни производствени фактори.

6. Експертиза на изпълнението и военен преглед въз основа на оценка на функцията на белодробната вентилация в комбинация с клинични показатели.

7. Провеждане на бронходилатационни тестове за идентифициране на обратимостта на бронхиалната обструкция, както и провокативни инхалационни тестове за идентифициране на бронхиална хиперреактивност.

Ориз. 1. Схематично представяне на спирограф

Въпреки широките клинично приложение, спирографията е противопоказана при следните заболявания и патологични състояния:

1. тежко общо състояние на пациента, което не позволява провеждането на изследване;

2. прогресираща ангина пекторис, миокарден инфаркт, остър мозъчно-съдов инцидент;

3. злокачествена артериална хипертония, хипертонична криза;

4. токсикоза на бременността, втора половина на бременността;

5. етап III циркулаторна недостатъчност;

6. тежък белодробна недостатъчност, което не позволява дихателни маневри.

Техника спирография. Изследването се провежда сутрин на празен стомах. Преди изследването на пациента се препоръчва да остане спокоен в продължение на 30 минути и също така да спре приема на бронходилататори не по-късно от 12 часа преди началото на изследването. Спирографската крива и показателите за белодробна вентилация са показани на фиг. 2.
Статичните показатели се определят по време на тихо дишане. Измерете дихателен обем (ПРЕДИ) - средният обем въздух, който пациентът вдишва и издишва по време на нормално дишане в покой. Обикновено е 500-800 мл. Частта от утайките, която участва в газообмена, се нарича алвеоларен обем (АД) и се равнява средно на 2/3 от стойността на DO. Остатъкът (1/3 от стойността на DO) е обемът функционално мъртво пространство (FMP). След спокойно издишване пациентът издишва възможно най-дълбоко - премерено експираторен резервен обем (ROVyd), което обикновено възлиза на IOOO-1500 ml. След спокойно вдишване максимумът дълбок дъх- измерено инспираторен резервен обем (Районно управление на вътрешните работи). При анализиране на статичните показатели се изчислява инспираторният капацитет (EIC) - сумата от IR и IR, която характеризира способността на белодробната тъкан да се разтяга, както и жизнения капацитет на белите дробове ( жизнен капацитет) - максималният обем, който може да се вдиша след най-дълбокото издишване (сумата от DO, ROVD и ROVd обикновено варира от 3000 до 5000 ml). След нормално тихо дишане се извършва дихателна маневра: поема се възможно най-дълбокото дъх и след това най-дълбокото, най-рязко и най-дълго (поне 6 s) издишване. Така се определя форсиран жизнен капацитет (FVC) - обемът въздух, който може да се издиша по време на принудително издишване след максимално вдишване (обикновено 70-80% жизнен капацитет). как Крайният етапизследванията се записват максимална вентилациябели дробове (MVL) - максималният обем въздух, който може да бъде вентилиран от белите дробове за 1 минута. MVL характеризира функционалния капацитет на апарата за външно дишане и обикновено е 50-180 литра. Намаляване на MVL се наблюдава при намаляване на белодробните обеми поради рестриктивни (ограничаващи) и обструктивни нарушения на белодробната вентилация.

Ориз. 2.Спирографска крива и показатели за белодробна вентилация

При анализ на спирографската крива, получена при маневра с принудително издишване, се измерват определени скоростни показатели (фиг. 3): 1) o форсиран експираторен обем през първата секунда (FEV1) - обемът въздух, който се издишва през първата секунда при възможно най-бързото издишване; измерва се в ml и се изчислява като процент от FVC; здравите хора издишват най-малко 70% от FVC през първата секунда; 2) проба или Индекс Tiffno - съотношение FEV1 (ml)/VC (ml), умножено по 100%; обикновено е поне 70-75%; 3) максимална обемна скорост на въздуха на ниво на издишване 75% FVC ( MOS75), оставащи в белите дробове; 4) максимална обемна скорост на въздуха при ниво на издишване от 50% FVC (MOC50), оставащ в белите дробове; 5) максимална обемна скорост на въздуха на ниво на издишване 25% FVC ( MOS25), оставащи в белите дробове; 6) средна обемна скорост на принудително издишване, изчислена в интервала на измерване от 25 до 75% FVC ( SOS25-75).

Ориз. 3. Спирографска крива, получена при форсирана експираторна маневра. Изчисляване на показателите FEV1 и SOS25-75

Изчисляването на показателите за скорост е от голямо значение за идентифициране на признаци на бронхиална обструкция. Намаляване Индекс Tiffnoи FEV1 е характерен признак на заболявания, които са придружени от намаляване на бронхиалната проходимост - бронхиална астмахронична обструктивна белодробна болест, бронхиектазии и др. С най-голяма стойност при диагностицирането са MOS показателите начални проявибронхиална обструкция. SOS25-75 показва състоянието на проходимостта на малките бронхи и бронхиолите. Последният показател е по-информативен от FEV1 за идентифициране на ранни обструктивни нарушения.

Всички показатели на белодробната вентилация са променливи. Те зависят от пола, възрастта, теглото, ръста, положението на тялото, състоянието на нервната система на пациента и други фактори. Следователно, за правилна оценка на функционалното състояние на белодробната вентилация, абсолютната стойност на един или друг показател е недостатъчна. Необходимо е да се сравнят получените абсолютни показатели със съответните стойности при здрав човек на същата възраст, ръст, тегло и пол - така наречените правилни показатели. Това сравнение се изразява като процент спрямо съответния индикатор. За патологични се считат отклонения, надвишаващи 15-20% от очакваната стойност.

Първо се определя степента на съпротивление на гръдния кош, след това се усещат ребрата, междуребрените пространства и гръдните мускули. След това се изследва феноменът на гласовия тремор. Пациентът се изследва в изправено или седнало положение. Съпротивлението (еластичността) на гръдния кош се определя от неговата устойчивост на компресия в различни посоки. Първо, лекарят поставя дланта на едната си ръка върху гръдната кост, а дланта на другата - върху междулопаточното пространство, докато двете длани трябва да са успоредни една на друга и на едно и също ниво. С резки движения компресира гръдния кош в посока отзад напред (фиг. 36а).

След това, по подобен начин, последователно компресира двете половини на гръдния кош в предно-задната посока в симетрични области. След това поставете дланите си върху симетрични области на страничните части на гръдния кош и ги компресирайте в напречна посока (фиг. 36b). След това, като поставите дланите си върху симетрични области на дясната и лявата половина на гръдния кош, последователно палпирайте ребрата и междуребрените пространства отпред, отстрани и отзад. Определя се целостта и гладкостта на повърхността на ребрата и се идентифицират болезнените зони. Ако има болка във всяко междуребрие, се усеща цялото междуребрие от гръдната кост до гръбначния стълб, определяйки степента на зоната на болка. Отбелязва се дали болката се променя при дишане и огъване на тялото настрани. Гръдните мускули се напипват като се хванат в гънката между палеца и показалеца.

Обикновено, когато е компресиран, гръдният кош е еластичен и гъвкав, особено в страничните части. При опипване на ребрата целостта им не е нарушена, повърхността е гладка. Палпацията на гръдния кош е безболезнена.

Наличието на повишена резистентност (ригидност) на гръдния кош към натиска, упражняван върху него, се наблюдава при значителен плеврален излив, големи тумори на белите дробове и плеврата, емфизем, както и при осификация на ребрените хрущяли в напреднала възраст. Болката в ребрата в ограничена област може да се дължи на тяхното счупване или възпаление на периоста (периостит). При счупване на реброто се появява характерно хрущене на мястото на осезаема болка при дишане поради изместването на костни фрагменти. При периостит, в областта на болезнената област на реброто, се усеща неговото удебеляване и неравна повърхност. Периоститът на III-V ребра вляво от гръдната кост (синдром на Tietze) може да имитира кардиалгия. При пациенти, претърпели рахит, в местата, където костната част на ребрата преминава в хрущялната част, често се откриват удебеления чрез палпация - "рахитични броеници". Дифузната болка във всички ребра и гръдната кост при палпиране и потупване върху тях често се появява при заболявания на костния мозък.

Болката, която се появява при палпиране на междуребрените пространства, може да бъде причинена от увреждане на плеврата, междуребрените мускули или нервите. Болката, причинена от сух (фибринозен) плеврит, често се открива в повече от едно интеркостално пространство, но не в цялото междуребрие. Тази локална болка се усилва по време на вдишване и при накланяне на торса към здравата страна, но отслабва, ако се ограничи подвижността на гръдния кош чрез притискането му от двете страни с длани. В някои случаи при пациенти със сух плеврит при палпиране на гръдния кош над засегнатата област се усеща груб шум от плеврално триене.

В случай на увреждане на междуребрените мускули, болката при палпация се открива в съответното междуребрие, а при междуребрена невралгия чрез палпиране се определят три точки на болка в местата на повърхностното местоположение на нерва: в гръбначния стълб, отстрани повърхността на гръдния кош и гръдната кост.

Интеркосталната невралгия и миозитът на междуребрените мускули също се характеризират с връзка между болката и дишането, но се засилва при навеждане към болезнената страна. Откриването на болка при палпиране на гръдните мускули показва тяхното увреждане (миозит), което може да е причина за оплакванията на пациента от болка в прекордиалната област.

При пациенти със значителен излив в плеврална кухинав някои случаи е възможно палпиране за определяне на удебеляване на кожата и пастозност над долните части на съответната половина на гръдния кош (симптом на Wintrich). Ако белодробната тъкан е увредена, може да се развие подкожен емфизем на гръдния кош. В този случай зоните на подуване се определят визуално подкожна тъкан, при палпация на който се появява крепитус.

Вокалните тремори са вибрации на гръдния кош, които възникват по време на разговор и се усещат осезаемо, които се предават към него от вибриращите гласни струни по стълба въздух в трахеята и бронхите.

При определяне на вокални тремори пациентът повтаря със силен, нисък глас (бас) думи, съдържащи звука "r", например: "тридесет и три", "четиридесет и три", "трактор" или "Арарат". По това време лекарят поставя дланите си плоски върху симетрични области на гръдния кош, леко притиска пръстите си към тях и определя тежестта на вибриращите тремори на гръдната стена под всяка от дланите, сравнявайки усещанията, получени от двете страни едно с друго , както и с вокален тремор в съседни области на гръдния кош. Ако се открие неравномерна тежест на вокален тремор в симетрични области и в съмнителни случаи, позицията на ръцете трябва да се промени: поставете дясната ръка на мястото на лявата и лявата ръка на мястото на дясната и повторете изследването.

При определяне на вокален тремор на предната повърхност на гръдния кош пациентът стои с ръце надолу, а лекарят стои пред него и поставя дланите си под ключиците, така че основите на дланите да лежат върху гръдната кост и краищата на пръстите са насочени навън (фиг. 37а).

След това лекарят моли пациента да вдигне ръце зад главата си и поставя дланите си върху тях странични повърхностигърдите, така че пръстите да са успоредни на ребрата, а малките пръсти да лежат на нивото на 5-то ребро (фиг. 37б).

След това той кани пациента да се наведе леко напред, като сведе главата си и кръстоса ръце на гърдите си, като постави длани на раменете си. В същото време лопатките се разминават, разширявайки интерскапуларното пространство, което лекарят палпира, като поставя дланите си надлъжно от двете страни на гръбначния стълб (фиг. 37d). След това поставя дланите си в напречна посока върху подлопатъчните области директно под долните ъгли на лопатките, така че основите на дланите да са на гръбначния стълб, а пръстите да са насочени навън и разположени по протежение на междуребрените пространства (фиг. 37d). ).

Обикновено гласовият тремор е умерено изразен, обикновено еднакъв в симетрични области на гръдния кош. Въпреки това, поради анатомичните особености на десния бронх, гласовият тремор над десния връх може да бъде малко по-силен, отколкото над левия. При някои патологични процеси в дихателната система вокалните тремори над засегнатите области могат да се увеличат, отслабнат или напълно да изчезнат.

Увеличаването на гласовия тремор възниква, когато се подобри проводимостта на звука в белодробната тъкан и обикновено се определя локално върху засегнатата област на белия дроб. Причините за повишен гласов тремор могат да бъдат голям фокус на уплътняване и намалена въздушност на белодробната тъкан, например при лобарна пневмония, белодробен инфарктили непълна компресионна ателектаза. В допълнение, вокалното треперене може да се засили при образуване на кухина в белия дроб (абсцес, туберкулозна кухина), но само ако кухината е голяма, разположена повърхностно, комуникира с бронха и е заобиколена от уплътнена белодробна тъкан.

При пациенти с белодробен емфизем се наблюдава равномерно отслабен, едва забележим гласов тремор по цялата повърхност на двете половини на гръдния кош. Трябва обаче да се има предвид, че гласовият тремор може да бъде леко изразен в двата бели дроба и при липса на патология в дихателната система, например при пациенти с висок или тих глас, удебелена гръдна стена.

Отслабването или дори изчезването на вокалните тремори може да се дължи и на изместването на белия дроб от гръдната стена, по-специално на натрупването на въздух или течност в плевралната кухина. При пневмоторакс се наблюдава отслабване или изчезване на гласовия тремор по цялата повърхност на белия дроб с въздух, а при излив в плевралната кухина обикновено в долните части на гръдния кош над мястото на натрупване на течност. .

Когато луменът на бронха е напълно затворен, например поради запушването му от тумор или притискане отвън от увеличени лимфни възли, липсва вокален тремор над колабиралата част на белия дроб, съответстващ на дадения бронх (пълна ателектаза ).

Методика за изследване на обективния статус на пациентаМетоди за изследване на обективния статус Общ преглед Локален преглед Сърдечно-съдова система Дихателна система