Хеморагичното възпаление се характеризира с образуването на ексудат в тъканите, който освен богата на протеини течност включва голям брой червени кръвни клетки и много малко левкоцити (оттук и името възпаление).

Развитието на хеморагично възпаление е свързано с тежко увреждане на съдовата стена: тя става толкова пореста, че червените кръвни клетки лесно преминават през нея. При това възпаление се отбелязват дълбоки възпалителни нарушения на кръвообращението (застой, тромбоза). Всички тежки форми на инфекциозни заболявания (антракс, чума по свинете и др.) Протичат с явления на хеморагично възпаление.

Възпалителният процес е остър, придружен от некроза на тъканите, например некроза на лимфните възли при антракс, некроза на кожата при хроничен еризипел по свинете. Доста често хеморагичното възпаление се среща в смесена форма с други възпаления (серозни, фибринозни, гнойни). В по-голямата си част се развива в стомашно-чревния тракт, белите дробове, бъбреците, лимфните възли; по-рядко - в други органи.

Ориз. 3. Хеморагично възпаление на червата

Процесът обикновено е фокален, под формата на хеморагични инфилтрати на чревната стена, главно субмукозата.

Микро картина.Дори при малко увеличение на микроскопа се вижда, че процесът се е разпространил в цялата дебелина на лигавиците и субмукозните мембрани. Лигавицата е удебелена, нейната структура е нарушена. Жлезите в него са слабо разграничени, покривният епител е в състояние на некроза, на места е десквамиран. Вилите също са частично некротични. Повърхността на лигавицата, лишена от епител, се появява под формата на непрекъсната ерозия или язва. Съединителнотъканната основа на лигавицата е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат.

Границите на субмукозата са рязко разширени поради натрупването на ексудат в нея. Сноповете на съединителната тъкан са претърпели разпадане на влакна. Съдовете на лигавицата и субмукозата (особено капилярите) са инжектирани силно. Възпалителната хиперемия е особено изразена във вилите.

При голямо увеличение могат да се установят подробности за лезията. Клетките на покривния некротичен епител са подути, цитоплазмата им е хомогенна, мътна, ядрата са в състояние на лизиране или пълно разпадане. Всички интерстициални пространства на лигавицата и субмукозата са изпълнени с хеморагичен ексудат. Влакната на съединителната тъкан са подути и в състояние на лиза.

При смесена форма на хеморагично възпаление с фибринозно възпаление в засегнатата област се виждат фибринови влакна.

Макро снимка:лигавицата е удебелена, желатинова консистенция, оцветена в червено и осеяна с кръвоизливи. Субмукозата е оточна, задебелена, огнищно или дифузно зачервена.

Обяснения към картинката

Ориз. 4. Хеморагична пневмония

Хеморагичната пневмония е възпалителен процес с излив на серозно-хеморагичен или хеморагичен ексудат в белодробните алвеоли и интерстициалната съединителна тъкан. Наблюдава се под формата на дифузен серозно-хеморагичен оток или лобуларен и лобарен възпалителен инфаркт на белите дробове при антракс и други тежки заболявания. Хеморагичната пневмония често се среща в комбинация с фибринозна пневмония и може да бъде усложнена от гнойно-некротични процеси или гангрена.

Микро картина.При малко увеличение се виждат силно разширени съдове, пълни с червени кръвни клетки, особено алвеоларните капиляри, които имат извит ход и изпъкват нодуларно в лумена на алвеолите. Белодробните алвеоли и алвеоларните канали са изпълнени с хеморагичен ексудат, в който на места се откриват примеси от фибрин, алвеоларни епителни клетки и единични левкоцити. Интерстициалната съединителна тъкан е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат, претърпяла е фибрилизация, а отделните колагенови влакна са подути и задебелени.

Когато се комбинира с фибринозно възпаление, може да се наблюдава етапен процес (области на червена, сива хепатизация), а в случай на усложнения - огнища на некроза и гангренозен разпад на белодробната тъкан.

При голямо увеличение се разглеждат подробно и се изясняват различни участъци от препарата: промени в алвеоларните капиляри, характер на ексудата в алвеолите и алвеоларните канали (серозно-хеморагичен, хеморагичен, примесен с фибрин), клетъчния състав на ексудат (еритроцити, алвеоларен епител, левкоцити). След това обръщат внимание на подробностите за промените в интерстициалната съединителна тъкан (характер на инфилтрация, разпадане и подуване на колагеновите фибрили).

Когато процесът е смесен с фибринозно възпаление, както и когато е усложнен от некроза или гангрена, се откриват и изследват съответните области на увреждане на белодробната тъкан.

Макро снимка:В зависимост от формата и естеството на възпалението външният вид на органа варира. При дифузно увреждане картината е на серозно-хеморагичен оток. Ако хеморагичната пневмония се развие в лобуларна или лобарна форма, засегнатите области имат рязко очертани граници и са оцветени в тъмно или черно-червено на повърхността и на среза, изпъкват донякъде под плеврата и над повърхността на среза, са плътни на допир. , потъват във вода, повърхността на среза е гладка, от нея изтича малко количество кървава течност. Разширени, желатинови, бледожълти или черно-червени нишки от засегнатата съединителна тъкан ясно изпъкват върху повърхността на среза.


ЧЕРТЕЖИ

Ориз. 1. Серозно-катарална бронхопневмония, включваща интерстициална тъкан

(според В. А. Салимов)

1. невъзпалена белодробна тъкан; 2. област на лобарна пневмония; 3. интерстициална тъкан


Ориз. 2. Серозно възпаление и белодробен оток, хистоструктура, х 100, G-E

Ориз. 3. Серозно-възпалителен белодробен оток. Хистоструктура. Оцветяване G-E (по В.А. Салимов)

A (x240). 1. лумена на алвеолите, изпълнен с ексудат с клетъчни елементи; 2. междуалвеоларна преграда (едва забележима); 3. лимфен съд; 4. клапа на лимфния съд, инфилтрирана с клетки.

B (x480). 1. кръвоносен съд в състояние на възпалителна хиперемия; 2. въздушни мехурчета; 3. ексудат с клетъчни елементи от хематогенен произход и десквамиран алвеоларен епител (последните клетки са показани със стрелки)


Ориз. 4. Серозно възпаление и белодробен оток. Хистоструктура, х400, G-E


Ориз. 5. Хеморагично възпаление на червата, хистоструктура, х100, тип лигавица и субмукоза, G-E


Ориз. 6. Хеморагично възпаление на червата, хистоструктура, х400, изглед на дезинтегрирана лигавица с акцент върху хеморагичен ексудат и клетъчни елементи в него, G-E

Ориз. 7. Хеморагична пневмония, причинена от антракс при говеда. Хистоструктура. G-E (по П. И. Кокуричев)

Обяснения към картинката

Ориз. 8. Фибринозен плеврит. Хистоструктура, х40, G-E


Ориз. 9. Фибринозен плеврит. Хистоструктура, х150, G-E


Ориз. 10. Фибринозен плеврит. Хистоструктура, х 400, G-E

Ориз. 11. Крупозна пневмония (според В. А. Салимов)

А – етап на прилив: 1. лобарна лезия; 2. зона на емфизем. Б – ангажиране на перикарда: 1. лобарно белодробно увреждане (начало на хепатизация); 2. фибринозен перикардит (“вилозен”, “космат” сърце)

Ориз. 12. Лобарна пневмония. Хистоструктура (стадий на прилив и червена хепатизация), х 100. G-E

Ориз. 13. Лобарна пневмония. Хистоструктура (стадий на сива хепатизация). Оцветяване G-E, x960 (по В.А. Салимов)

1. алвеоли; 2. слаба алвеоларна преграда; 3. хемосидеринови отлагания

Ориз. 14. Лобарна пневмония. Хистоструктура, x 150. Снимка на хистологичен препарат на границата на областите на червена хепатизация (вдясно) и сива хепатизация (вляво), G-E

Ориз. 15. Дифтеритичен колит (по В. А. Салимов)

А – засегнатата област (оградена) се вижда през серозния слой; Б – фоликуларни язви по лигавицата (центърът на язвите е кафяво-зелен, ръбовете са подути); Б – дифтеритна язва: 1. възглавничка, 2. дъно, 3. лигавица в състояние на хеморагично възпаление.

Ориз. 16. Дифтеритичен колит. Хистоструктура. Оцветяване G-E, x240 (по В.А. Салимов)

А - прегледен препарат: 1. хиперплазия на лимфоидни клетки; 2. кръвоносен съд в състояние на възпалителна хиперемия; 3. единични жлези; 4. некроза на свободния ръб на лигавицата

B – граница на язвата: 1. хиперплазия на лимфоидни клетки; 2. кръвоносен съд; 3. област на кръвоизлив

Ориз. 17. Дифтеритно възпаление на дебелото черво с некроза на лигавицата и част от субмукозната мембрана. Хистоструктура, х100. G-E

Ориз. 18. Дифтеритно възпаление на дебелото черво с некроза на лигавицата и част от субмукозата. Хистоструктура, х150. G-E

Ориз. 19. Дифтеритно възпаление на дебелото черво с некроза на лигавицата и част от субмукозната мембрана. Хистоструктура, х400. Акцент върху зоната на некроза и перифокално възпаление. G-E

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ЛЕКАРСТВА

Ориз. 9. Фибринозен перикардит

Ориз. 20. Фибринозен перикардит (по В. А. Салимов)

А – „вилозно” („космато”) сърце: 1. сърце, 2. бял дроб в състояние на гангрена; B – „сърце от черупка“

Ориз. 21. Фибринозен перикардит. Хистоструктура. Оцветяване G-E, (по В. А. Салимов)

A (x240). 1. разширен кръвоносен съд; 2. зона на разпадане на миокардни влакна; 3. удебеляване на епикарда.

B (x480). 1.разширен кръвоносен съд; 2. разпръснати и подути миокардни влакна; 3. фибринозен ексудат; 4. началото на растежа на съединителната тъкан; 5. фибринови нишки.


Ориз. 22. Фибринозен перикардит. Хистоструктура, х100. Оцветяване G-E


Ориз. 23. Фибринозен перикардит. Хистоструктура, х400. Оцветяване G-E

Обяснения към картинката

ФИБРИНОЗНО ВЪЗПАЛЕНИЕ

При фибринозно възпаление от съдовете излиза ексудат, съдържащ висок процент фибриногенен протеин, който коагулира в тъканите и изпада под формата на мрежа или фиброзна маса. В допълнение към фибрина, ексудатът включва еритроцити и левкоцити. Трябва да се отбележи, че броят на тези и други кръвни клетки в ексудата варира в зависимост от етапа на процеса. В началото на възпалението ексудатът е богат на червени кръвни клетки и дори може да има хеморагичен характер (с тежка еритродиапедеза), а в него има малко левкоцити. Впоследствие червените кръвни клетки постепенно се хемолизират и ексудатът се обогатява с левкоцити. Последните са особено много в ексудата преди етапа на разрешаване на възпалителния процес. Тази точка е важна от патогенетична гледна точка, тъй като левкоцитите с техните ензими пептонизират, разтварят фибрина, който след това се абсорбира през лимфния тракт.

Фибринозното възпаление обикновено е придружено от пълна или частична тъканна некроза. Продуктите от разпада на мъртвата тъкан причиняват коагулацията на ексудата, точно както при тромба коагулацията на кръвта е свързана с разграждането на тромбоцитите.

Този вид възпаление се наблюдава при тежки инфекции (чума по говедата, чума по свинете, салмонелоза и др.), както и при някои отравяния или интоксикации (сублимат, урея за уремия и др.). Фибринозното възпаление се проявява в две основни форми: лобарна и дифтеритична.

Крупозно възпаление- повърхностна форма на фибринозно възпаление. Развивайки се върху лигавиците и серозните мембрани, тя се изразява в образуването на филмови наслагвания (фалшиви филми) от коагулиран ексудат върху свободните им повърхности, докато само покривният епител става некротичен. При това възпаление ексудатът не насища тъканта, той се изпотява и коагулира само на повърхността, така че неговото приложение (филм) се отстранява лесно. Възпалението обикновено се развива дифузно и много по-рядко става фокално.

Дифтеритно възпаление- дълбока форма на фибринозно възпаление, предимно на лигавиците. За разлика от лобарното възпаление, при дифтеритно възпаление ексудатът прониква в дебелината на лигавицата, следователно не може да бъде отстранен, а ако се отстрани, тогава заедно с подлежащата тъкан и остава дефект - кървяща язва. Възпалението често се развива фокално, на петна и е придружено от дълбока некроза, разпространяваща се не само до цялата дебелина на лигавицата, но понякога и до подлежащите слоеве. В по-късните етапи на процеса дълбоката некроза води до улцерация на лигавицата (поради разпадане и отхвърляне на некротични маси). След това язвите могат да се запълнят с гранулационна тъкан и белег.

Ориз. 5. Фибринозен плеврит

Фибринозният плеврит е типичен пример за фибринозно възпаление на серозните мембрани. Характеризира се с изпотяване и коагулация на фибринозен ексудат на повърхността на плеврата, дегенерация и некроза на покривния епител, както и инфилтрация на серозни клетки на цялата дебелина на плеврата. В ранния стадий на процеса се наблюдава възпалителна хиперемия и лека ексудация. Ексудатът, първоначално серозен, започва да коагулира и се отлага в малки количества между клетките на покривния епител. Но главно пада върху повърхността на серозната обвивка, образувайки мек фиброзен плексус. В ексудата се откриват малко левкоцити. Тъй като ексудативно-инфилтративните процеси се засилват, в резултат на това започва да се развива некроза и десквамация на покривните епителни клетки. Съединителната тъкан на плеврата е инфилтрирана със серозноклетъчен ексудат. Ако процесът не напредне, ексудатът се абсорбира, последвано от регенерация на епитела и възстановяване на нормалната структура на серозната обвивка.

В повечето случаи има организация на ексудат, която се изразява по следния начин. Още на по-ранен етап от процеса, от страна на субепителната съединителна тъкан, младата гранулационна тъкан, богата на развиващи се съдове и млади форми на клетъчни елементи от тъкан и хематогенен произход, започва да расте в ексудат. Тази тъкан постепенно замества ексудата, който се абсорбира. Впоследствие младата гранулационна тъкан се превръща в зряла фиброзна тъкан и след това в белег.

При едновременно възпаление на висцералния и париеталния слой те първо се слепват, а когато настъпи организация, те растат заедно с помощта на сраствания на съединителната тъкан.

Микро картина.По време на микроскопско изследване на лекарството, в зависимост от етапа на процеса, картината на промените ще бъде различна.

В ранния стадий се виждат разширени съдове в субепителната съединителна тъкан (възпалителна хиперемия), малко количество фибрин, утаен между епителните клетки, и по-изразените му натрупвания по повърхността на плеврата под формата на мека фиброзна мрежа. , оцветени с еозин в бледорозов цвят. В ексудата се откриват сравнително малък брой левкоцити с кръгли, бобовидни и подковообразни ядра, оцветени с хематоксилин в тъмно или бледосин цвят. Епителните клетки са подути, с признаци на дегенерация, на места се вижда десквамация на единични или малки групи клетки. На този етап цялостното епително покритие е все още запазено, така че границата на плеврата е доста добре дефинирана. Границите на субепителната съединителна тъкан са разширени, тя е инфилтрирана със серозно-клетъчен ексудат (серозна течност с левкоцити).

На по-късен етап, когато дойде организацията, картината се променя. На повърхността на плеврата се виждат обилни отлагания на ексудат, който прилича на дебел, груб влакнест плексус, а в дълбоките слоеве - хомогенна маса. Ексудатът е богат на левкоцити, особено в дълбоките слоеве. Левкоцитите са разпръснати поотделно или на групи, ядрата на много от тях са в състояние на разпад. Богатството на левкоцити и хомогенизирането на ексудата показват началото на пептонизация (разтваряне) на ексудата под въздействието на левкоцитни ензими, което е подготовка за по-нататъшната му резорбция.

Под слоя фибринозен ексудат се намира по-бледо оцветена зона (под формата на широка ивица) от разраснала се гранулационна тъкан, богата на млади съдове (оцветени в червено) и клетки. Новообразуваната тъкан замени фибринозния ексудат, който беше там. При голямо увеличение можете да видите, че се състои предимно от фибробласти с неясни контури на цитоплазмата и голямо, кръгло-овално, бледосиньо ядро ​​(бедно на хроматин). Освен това има левкоцити, лимфоцити и други форми на клетки с по-интензивно оцветени ядра. Между клетките има колагенови влакна (бледорозови), движещи се във всички посоки. На някои места размножаващите се фибробласти заедно със съдовете прорастват в покриващия слой ексудат, който все още не е претърпял организация. Описаната зона не е рязко ограничена от подлежащата плевра, лишена от епителна покривка, която се появява под формата на тънък слой, оцветен по-интензивно от околната тъкан, в розово-червен цвят.

Макро снимка:появата на засегнатата плевра зависи от етапа и продължителността на процеса. В ранните стадии на процеса плеврата е покрита с деликатни, лесно отстраними фибринозни отлагания под формата на мрежести плаки със сиво-жълтеникав или бледосив цвят.

След отстраняване на фибринозни отлагания повърхността на плеврата е хиперемирана, мътна, грапава и често осеяна с малки кръвоизливи.

На етапа на организацията плеврата е удебелена (понякога много силно), повърхността й е неравна, изпъкнала или филцова, бледосива на цвят. Фибринозните налепи не се отделят. По време на процеса на организация серозните слоеве на плеврата могат да растат както един с друг, така и с перикарда.

Обяснения към картинката


Свързана информация.


При тежки свръхостри форми остър инфекциозен ревматизъмхиперемия и кръвоизливи могат да припокриват възпалителния елемент на процесите (хеморагична пневмония). Починалите много често имат активен перикардит и често активен плеврит (Mc Clenahan 1929).

озаглавен " ревматични бели дробове„или „ревматичен (интерстициален) пневмонит“ се отнася главно до любопитен, но рядък в детска възраст вариант на масивна консолидация на белите дробове, който може да усложни ревматичен кардит, при който голям брой пресни възли на Ашоф могат да бъдат намерени в миокарда и в сърдечните клапи. Морфологичните промени в белите дробове обикновено са ограничени до дихателните и частично разпределителните области; вентилационните пътища са по-слабо засегнати или остават напълно свободни от ревматични процеси. Тази форма вероятно се развива на базата на възпалителни процеси с предимно обострящ се ход. Развива се едновременно с фибринозен перикардит и плеврит с мононуклеарен ексудат.

При фатални случаи е много масивна и двустранно; се развива в инфекциозната фаза на заболяването и само понякога в стадия на хронична конгестивна декомпенсация. Както в предишната форма, така и във формата, която се развива по-бавно и продължава по-дълго, се откриват хеморагични места, но има малко хемосидерин в алвеоларните макрофаги. Само рядко тази форма достига степента, позната при кафяво втвърдяване поради хронична декомпенсация на сърцето. Екстремна хиперемия на капилярите и разширените вени под формата на пасивна венозна хиперемия не се наблюдават. Хиперемията на алвеоларните капиляри е умерена. Това е значително по-малко, отколкото при лобарна пневмония.

Хиалинов тапет в алвеолите, в алвеоларните каналии респираторни бронхиоли и се появяват тук рано. Поради активността на мононуклеарните клетки в алвеолите, тапетът се фрагментира, става грапав и фрагментиран. След около 2 седмици алвеолите на засегнатите области са претъпкани с големи мононуклеарни клетки. Започват да се появяват фибробласти. След още една седмица се вижда организиран агломерат от фибробласти и телата на Масън се развиват.

Процеси в стените на кръвоносните съдовеи периваскуларно възникват при същите форми на ревматична пневмония, както при диспергираните, но техният обем и интензитет са различни. И двете форми могат да регресират напълно или да прогресират до ранна, дифузна интерстициална фиброза, която не достига много забележима степен. Понякога се виждат хипертрофични бронхиоларни мускули (Epstein 1941, Muirhead 1947).

За масивни формина ревматична пневмопатия се установи ателектаза в базалните области. Тези форми зависят от състоянието на сърцето в даден момент, понякога от перикардит или плеврит.

В лигавицата на трахеятаняма възпалителни промени. Понякога има само малки промени в бронхиалната лигавица. Не може да се приеме, че това могат да бъдат бронхогенни процеси. В засегнатата област на белите дробове стените на бронхиолите редовно се увреждат.

При недостатъчност сърцаосновните ревматични възпалителни промени в белите дробове могат да бъдат припокрити с подуване и оток. Декомпенсацията на сърцето се причинява не само от увреждане на мускулите или клапите, но често до голяма степен и от ревматични промени в белите дробове. При почти 1/3 от починалите смъртта настъпва по време на остро огнище на рецидивираща инфекция.

Хеморагична пневмония с микропрепарат от грип. Характеристики на протичането на грип с пневмония, методи за лечение на вирусни заболявания

Серозно възпаление

Характеризира се с изобилието и преобладаването в ексудата на водниста, леко мътна течност, бедна на клетъчни елементи и богата на протеини (3-5%). За разлика от транссудата, той е мътен, леко опалесциращ, а трансудатът е прозрачен.

В зависимост от местоположението на ексудата има 3 форми на серозно възпаление:

Серозно-възпалителен оток.

Серозно-възпалителна воднянка.

Булозна форма.

Серозно-възпалителен оток се характеризира с натрупване на ексудат в дебелината на органа между тъканните елементи. По-често се намира в свободна тъкан: подкожна тъкан, в стромата на органите, междумускулна тъкан.

Причините за него са изгаряния, излагане на киселини и основи, септични инфекции, физически фактори (проникваща радиация) и др.

Макроскопски серозно-възпалителният оток се проявява чрез подуване или удебеляване на стромата на засегнатия орган, което води до увеличаване на обема на органа или тъканта, пастообразна консистенция, зачервяване (хиперемия), с различни видове кръвоизливи. Разрезната повърхност също е с желатинови кръвоизливи, с обилно изтичане на воднист ексудат.

Серозно-възпалителен отоктрябва да се разграничава от обикновения застойен оток, при който няма макроскопски изразена хиперемия и кръвоизлив.

Резултатът от серозно-възпалителен оток зависи от естеството и продължителността на патогенния фактор. Когато причината, която го е причинила, бъде елиминирана, серозният ексудат се разтваря и увредената тъкан се възстановява. Когато хронифицира, в увреденото място се разраства съединителна тъкан.

Фиг. 118. Серозно възпаление на подкожната тъкан при кон


Фиг. 119. Серозно възпаление на стомашната стена

Микро картина.

Под микроскоп в органите и тъканите между отделените тъканни елементи (паренхимни клетки, съединителнотъканни влакна) се вижда хомогенна, розово оцветена маса (H-E оцветяване) с малък брой клетъчни елементи (дегенерирали клетки, хистиоцити, еритроцити и левкоцити). (хиперемия) ), т.е. това е серозен ексудат, който прониква в стромата на органа.

Серозно-възпалителна воднянка- натрупване на ексудат в затворени и естествени кухини (плеврална, коремна, в кухината на сърдечната мембрана). Причините са същите като при серозно-възпалителна воднянка, само ексудатът се натрупва не между клетъчните елементи, а в кухините. Обикновено кориците на кухините, съдържащи серозен ексудат, за разлика от воднянката, са зачервени, подути, с различни видове кръвоизливи. Самият ексудат е мътен, леко опалесциращ, жълтеникав или червеникав на цвят с тънки фибринови нишки. При оток кориците на кухините не се променят, а съдържанието на транссудата е прозрачно. При трупна транссудация серозните покривки са лъскави, гладки, хиперемирани без кръвоизливи или потъмняване. И в кухината намират прозрачна червена течност. Ако причината, която е причинила серозна възпалителна водянка, се елиминира, тогава ексудатът се разтваря и обвивката възстановява първоначалната си структура. Когато процесът стане хроничен, е възможно образуването на адхезивни процеси (синехии) или пълно сливане (заличаване) на съответната кухина. Примери за серозно-възпалителна воднянка са перитонит, перикардит, серозен плеврит, артрит.

Булозна форма

Това е форма, при която серозният ексудат се натрупва под всяка мембрана, което води до образуването на мехур. Причините са изгаряния, измръзване, инфекции (шап, едра шарка), алергични фактори (херпес), механични (воден калус). Външните блистери варират по размер. Най-малките мехурчета със серозна течност се наричат ​​империго, по-големите се наричат ​​везикули, а по-големите, примери за които са мехури при шап, се наричат ​​афти. След спукване на блистера се образува кора (кора), която пада след заздравяване, процесът често се усложнява от втора инфекция и претърпява гноен или гнилостен разпад. Ако пикочният мехур не се спука, серозната течност се разтваря, кожата на пикочния мехур се свива и увредената област се регенерира.

Настройка на целевата тема

Морфологични характеристики на серозното възпаление и качествен състав на серозния ексудат. Разновидности на форми на серозно възпаление (серозен възпалителен оток, серозен възпалителен оток, булозна форма). Етиопатогенеза. Резултати: При кои инфекциозни заболявания най-често се развива серозно възпаление.

  1. Етиопатогенеза и морфологична характеристика на серозното възпаление.
  2. Видове серозно възпаление (серозен възпалителен оток, серозно-възпалителна воднянка, булозна форма) и разликата му от конгестивен оток и асцит.
  3. При кои инфекциозни заболявания серозното възпаление е най-често?
  4. Резултатът от серозното възпаление и неговото значение за организма.
  1. Разговор за запознаване на учениците с тяхната подготовка за занятия. След това учителят обяснява подробностите.
  2. Проучване на музейни препарати, атласни и кланични материали с цел запознаване с макроскопски (патологоанатомични промени) при серозни пневмонии, серозни хепатити, серозни възпаления на кожата (булозна форма) при шап по говедата. Студентите, използвайки схемата за описание, описват промените под формата на кратка протоколна бележка и установяват патологична диагноза. След което тези протоколи се прочитат и се правят корекции при неточни описания.
  3. Изследване на хистологични препарати под микроскоп. Учителят първо обяснява лекарствата с помощта на слайдове, след това учениците, под ръководството на учителя, изучават промените при серозна пневмония и веднага ги сравняват с белодробен оток. Открийте разликите. След това лекарства за серозно възпаление на кожата (булозна форма) при шап и серозен хепатит.
  1. Серозно възпаление на белите дробове на прасеца (серозен възпалителен оток).
  2. Хиперемия и белодробен оток.
  3. Серозно възпаление на лимфните възли при пастьорелоза по свинете (серозен възпалителен оток).
  4. Серозно възпаление на кожата при шап при говеда (шап), булозна форма.
  5. Серозно възпаление на червата (серозен възпалителен оток).

Изследването на препаратите се извършва съгласно протоколното описание на микропрепаратите.

Лекарство: Серозна пневмония

При ниско увеличение на микроскопа се установява, че по-голямата част от алвеолите са изпълнени с хомогенна бледорозова маса и само няколко алвеоли нямат ексудат, но лумените им са разширени, диаметърът им е равен на диаметъра на 2- 3 червени кръвни телца, поради което на тези места те са задебелени нодуларно и изпъкват в лумена на капиляра. На места, където алвеолите са препълнени с ексудат, червените кръвни клетки се изстискват от капилярите и капилярите впоследствие се източват от кръв. Малките артерии и вени също са силно разширени и пълни с кръв.


Фиг. 120. Серозна пневмония:
1. Разширяване на капилярите на стените на алвеолите (хиперемия);
2. Разширяване на лумена на алвеолите с натрупан ексудат;
3. Хиперемия на голям съд;
4. Натрупване на лимфоидни клетки в бронхите

При голямо увеличение серозният ексудат, изпълващ алвеолите, изглежда като хомогенна или гранулирана маса (в зависимост от съдържанието на протеин). Същият ексудат се открива в интерстициалната перибронхиална и периваскуларна съединителна тъкан. а също и в бронхите. Сноповете на съединителната тъкан, наситени с ексудат, се разхлабват, границите им се разширяват, отделните колагенови влакна се подуват.

Ексудатът, главно в кухината на алвеолите, съдържа малко количество полиморфонуклеарни левкоцити, които са емигрирали от съдовете, които могат лесно да бъдат идентифицирани по формата на техните ядра (подковообразна, бобовидна и др.), интензивно оцветени с хематоксилин. Алвеоларният епител е подут, в много алвеоли е десквамиран и некротичен. Отхвърлените епителни клетки могат да се видят в лумена на алвеолите заедно с левкоцитите. Тези клетки са доста големи, с ламеларна форма, с голямо кръгло или овално бледо оцветено ядро, бедно на хроматин. Докато са в серозната течност, те набъбват, придобиват кръгла форма вместо пластинчата и впоследствие цитоплазмата и ядрото им се лизират. Част от алвеолите съдържа в ексудата отделни червени кръвни клетки, проникнали тук от респираторните капиляри чрез диапедеза.

Като израз на пролиферативните процеси може да се отбележи появата на хистиоцитни клетки в адевернициума на кръвоносните съдове и млади епителни клетки по алвеоларните стени. Пролифериращите клетки са малки по размер, ядрата им са богати на хроматин. Понякога е възможно да се проследят признаци на пролиферация на епитела на лигавицата, главно на малките бронхи.

Като цяло серозното възпаление (или възпалителният оток) на белите дробове се характеризира с възпалителна хиперемия, придружена от излив и натрупване на серозен ексудат в кухините на алвеолите, както и серозен оток на интерстициалната периваскуларна и перибронхиална съединителна тъкан. Емиграцията на левкоцитите и пролиферативните процеси са слабо изразени. При силна степен на оток серозният ексудат от алвеолите навлиза в бронхиолите, след това в големите бронхи и оттук в трахеята.

Серозен възпалителен оток, развиващ се лобуларен или лобарен, който е началният стадий на други възпаления на белия дроб (катарален, хеморагичен, фибринозен) или се наблюдава перифокално, т.е. около огнищата на белодробно увреждане при сап, туберкулоза и други заболявания.

При възпалителен оток се наблюдава пролиферация на адвентициални, ендотелни и епителни клетки.

Макро картина: белите дробове не са заспали, бледо сиво-червени или тъмночервени на цвят, тестообразна консистенция, плуват тежко, често се давят във вода, често се откриват малки кръвоизливи под плеврата и в паренхима. От среза изтича мътна, розова, пенеста течност. При силно изразен излив на серозен ексудат от същото естество, течността се намира в големите бронхи и каудалната част на трахеята. Повърхността на разреза на органа е сочна, светло или тъмночервена на цвят, на фона на която ясно изпъкват желатинови нишки от интерстициална съединителна тъкан, импрегнирани със серозен ексудат.


червата (серозен възпалителен оток)

Лекарството се изследва в следния ред. Първо при малко увеличение се откриват всички слоеве на чревната стена и се определя от коя част на червото е направен разрезът. След това, фокусирайки се върху общата картина на лезията, се отбелязва, че най-демонстративните промени са в субмукозния слой, чиито граници са значително разширени. Вместо разхлабена съединителна тъкан с обичайната структура, тук се открива широко петлиста мрежа, образувана от тънки колагенови парчета или влакна, а бледо оцветените хомогенни или гранулирани маси от ексудат са разположени на купчини. Когато се фиксира, обикновено се извива и се появява под формата на деликатна мрежа. В ексудата на субмукозния слой се откриват единични клетъчни елементи със синьо ядро ​​и еритроцити. Наблюдават се клъстери от клетки главно по дължината на съдовете, разширени и пълни с червени кръвни клетки. Такъв ексудат, беден на клетки, лесно може да се определи като серозен. Забелязаните промени в съдовете характеризират изразена възпалителна хиперемия, придружена от емиграция на левкоцити и диапедезни кръвоизливи, а натрупването в субмукозния слой на голямо количество серозен ексудат показва изразен ексудативен компонент в картината на възпалението като цяло.


Фиг. 121. Серозно възпаление на червата:
1. Серозно възпалителен оток между криптите;
2. Десквамиран покривен епител на криптите;
3. Серозен оток на лигавицата

При голямо увеличение може да се установи, че клетъчните елементи, разположени около съдовете, могат да бъдат класифицирани като полиморфонуклеарни левкоцити, сред които има размножаващи се клетки на съдовата стена с кръгло или овално ядро, бледо оцветени с хематоксилин. Малък брой от тях показва слабо изразен пролиферативен компонент.

Преминавайки към изследването на лигавицата, обърнете внимание на покривния епител на криптите. Претърпя дегенерация, некроза (променен компонент) и десквамация. Криптите имат вид на удължени торбовидни безструктурни (или с слабо различима структура) образувания, боядисани в сиво-синкав цвят. Вдлъбнатините (лумените) на криптите са пълни с продукти на гниене на епитела. Съдовете на лигавицата са в състояние на възпалителна хиперемия. Дебелината на лигавицата е инфилтрирана на места със серозен ексудат и левкоцити. В мускулния слой се отбелязва дистрофия на мускулните влакна, частична некроза и натрупване на малко количество серозен клетъчен ексудат между мускулните снопове. Последният се натрупва и под серозната мембрана, чийто покривен епител е в състояние на дистрофия и на места е десквамиран.

Анализирайки картината на чревното увреждане като цяло, можем да заключим, че се характеризира с развитието на остро серозно възпаление. Най-изразеният серозен оток е в субмукозния слой, чиито структурни характеристики (разхлабени влакна) са допринесли за значително натрупване на ексудат в него, което е причинило разпадане на влакната и нарушаване на нормалната структура на субмукозния слой. Възпалителният оток в останалите слоеве на чревната стена е слабо изразен. В допълнение към субмукозната мембрана, значително количество ексудат се разпределя и в чревния лумен.

Макро картина: чревната стена е силно удебелена (при коне до 5-10 см), лигавицата е хиперемирана, оточна, тъпа, понякога осеяна с малки кръвоизливи. При силно подуване се събира в вълнообразни гънки и ръбове. На секцията лигавицата и особено субмукозата изглеждат под формата на желатинови инфилтрати с бледожълт цвят. Чревният лумен съдържа много бистра или мътна серозна течност.

Лечение: Серозно възпаление
бели дробове (серозно възпалителен оток)

При ниско увеличение на микроскопа се установява, че повечето от алвеолите в лумените съдържат хомогенна бледорозова маса и само отделни алвеоли или групи от тях с разширени лумени са свободни от излив.

Дихателните капиляри са обилно кръвоснабдени, разширени и на места нодуларно задебелени, в резултат на което изпъкват в лумена на алвеолите. Хиперемията на респираторните капиляри не е изразена навсякъде, на места се виждат неколабирани стени на алвеолите, безкръвни капиляри в резултат на натиска върху тях от излив или въздух, натрупан в алвеолите. Малките артерии и вени също са силно разширени и пълни с кръв.


Фиг. 122. Серозен възпалителен оток с гнойно възпаление:
1. Серозен ексудат в лумена на алвеолите;
2. Хиперемия на капилярите на алвеолите;
3. Съдова хиперемия.

При голямо увеличение серозният ексудат, изпълващ алвеолите, изглежда като хомогенна или гранулирана маса (в зависимост от съдържанието на протеин). Същият ексудат се открива в интерстициалната периобронхиална и периваскуларна съединителна тъкан. а също и в бронхите. Снопове на съединителната тъкан, наситени с ексудат, се разхлабват, границите им се разширяват, отделните колагенови влакна се подуват.

Ексудатът, главно в кухината на алвеолите, съдържа малко количество полиморфонуклеарни левкоцити, които са емигрирали от съдовете, които лесно се идентифицират по формата на техните ядра (подковообразна, бобовидна и др.), Интензивно оцветени с хематоксилин. Алвеоларният епител е подут, в много алвеоли е десквамиран и некротичен. отхвърлените епителни клетки могат да се видят в лумена на алвеолите заедно с левкоцитите. Тези клетки са доста големи, с ламеларна форма, с голямо кръгло или овално бледо оцветено ядро, беден хроматин. Докато са в серозната течност, те набъбват, придобиват кръгла форма вместо пластинчата и впоследствие цитоплазмата и ядрото им се лизират. Част от алвеолите съдържа в ексудата отделни червени кръвни клетки, проникнали тук от респираторните капиляри чрез диапедеза.

Като израз на пролиферативни процеси може да се отбележи появата на хистиоцитни клетки в адвентицията на кръвоносните съдове и млади епителни клетки по алвеоларните стени. Пролифериращите клетки са малки по размер, ядрата им са богати на хроматин. понякога също е възможно да се проследят признаци на пролиферация на епитела на лигавицата, главно на малките бронхи.

Като цяло серозното възпаление (или възпалителният оток) на белите дробове се характеризира с възпалителна хиперемия, придружена от излив и натрупване на серозен ексудат в кухините на алвеолите, както и серозен оток на интерстициалната периваскуларна и перибронхиална съединителна тъкан. Емиграцията на левкоцитите и пролиферативните процеси са слабо изразени. При силна степен на оток серозният ексудат от алвеолите навлиза в бронхиолите, след това в големите бронхи и оттук в трахеята.

Серозният възпалителен оток, развиващ се лобуларен или лобарен, често е началният стадий на други белодробни възпаления (катарални, хеморагични, фибринозни) или се наблюдава перифокално, т.е. около огнищата на белодробно увреждане при сап, туберкулоза и други заболявания.

Трябва да се има предвид, че възпалителният белодробен оток е хистологично подобен на конгестивния белодробен оток. Основните отличителни характеристики, които позволяват диференциална диагноза, включват следното:

При конгестивен оток не само респираторните капиляри са хиперемирани, но и венозните съдове (особено малките вени);

При възпалителен оток се наблюдава пролиферация на адвентициални, ендотелни и епителни клетки.

Макро картина: белите дробове са неколабирани, бледо сиво-червени или тъмночервени на цвят, тестообразна консистенция, плуват тежко или потъват във водата, често се установяват малки кръвоизливи под плеврата и в паренхима. От повърхността на разреза и от лумените на разреза на бронхите се изстисква и изтича пенеста, мътна течност, понякога оцветена в розово. При тежък оток от същото естество течността се съдържа в големите бронхи и каудалната част на трахеята. Повърхността на разреза на органа е гладка, сочна, светло или тъмночервена, на фона на която ясно се появяват разширени желатинови нишки от интерстициална съединителна тъкан, инфилтрирана със серозен ексудат.

Лекарство: Афта за шап по говеда

При ниско увеличение на микроскопа се виждат епителни клетки на спинозния слой, които са увеличени по обем и имат заоблена форма. В тяхната цитоплазма засегнатите клетки са оцветени по-бледо от непроменените, някои клетки изглеждат като везикули с ядра в състояние на лизиране. На други места на мястото на клетките се виждат големи кухини, чийто размер е няколко пъти по-голям от размера на епителните клетки на спинозния слой (това са афти, образувани в резултат на дегенерация на епителните клетки на спинозния слой и излив на серозен ексудат).


Фиг. 123. Болест на шап:
кухини с различни размери (вакуоли).

При голямо увеличение забелязваме в зоната на афтата, че кухината е пълна с течност, в която се виждат дегенерирали клетки на спинозния слой на епидермиса. Някои са уголемени, бледо оцветени, ядрото в тях не се идентифицира поради лизиране. Други клетки съдържат ядро ​​под формата на везикула, пълна с течност. В серозната течност се виждат неутрофилни левкоцити и единични хистиоцитни клетки. Капакът на везикулата е представен от рогови клетки. Епителните клетки, които изграждат стената на везикула, са представени от дегенерирани клетки на спинозния слой и хиперемия на капилярите и съседните съдове. В много епителни клетки се виждат вакуоли, съдържащи бистра течност, ядрата са в състояние на лизис, цитоплазмата се запазва под формата на нишки, между клетките се вижда серозна течност, която разделя клетките, съдържа левкоцити, единични хистиоцити се виждат близо до капилярите. Впоследствие настъпва воднянка на стените на везикулата, притокът на серозен ексудат и афтите се увеличават по размер. Клепачето на роговия слой изтънява и афтата се пука. Излива се ексудат.


Фиг. 124. Болест на шап:
1. В цитоплазмата на епителните клетки на спинозния слой
кухини с различни размери (вакуоли).

Резултати. Ако няма усложнение от втора инфекция, тогава лечението протича според първичното излекуване. Ако възникне усложнение с гнойна или гнилостна инфекция, тогава се появяват белези на афтите.

Макро картина: афта под формата на мехурче с кръгла, овална или полусферична форма, изпълнена с прозрачна бледожълта течност. (Булозна форма на серозно възпаление).


Фиг. 125. Шап и афти в търбуха.

1.2. Хеморагично възпаление

Хеморагичното възпаление се характеризира с преобладаване на кръвен ексудат. Обикновено този тип възпаление се развива при тежки септични инфекции (антракс, еризипел по свинете, пастьорелоза, чума по свинете и др.), Както и при тежка интоксикация с мощни отрови (арсен, антимон) и други отрови. В допълнение, хеморагично възпаление може да се развие по време на алергични състояния на тялото. При всички тези фактори порьозността на съдовете рязко се нарушава и голям брой червени кръвни клетки излизат от съдовата стена, в резултат на което ексудатът придобива кървав вид. По правило този тип възпаление възниква остро с развитието на некроза.

Макроскопски органът и тъканите са наситени с кръв, значително увеличени по обем и имат кървавочервен цвят, кървав ексудат се стича по участъка на органа. Моделът на тъканта върху среза обикновено се изтрива.

При хеморагично възпаление на стомашно-чревния тракт, серозни мембрани на кухини, кървав ексудат се натрупва в чревния лумен и кухини. В стомашно-чревния тракт с течение на времето под въздействието на храносмилателните сокове става черен.

Резултатът от хеморагичното възпаление зависи от изхода на основното заболяване, в случай на възстановяване ексудатът може да се абсорбира с по-нататъшното развитие на регенеративни процеси.

Хеморагичното възпаление трябва да се диференцира: от синини, при които границите на синината са ясно очертани, подуване и некроза не са изразени; хеморагични инфаркти, при които има типичен триъгълник на разреза, а в червата те, като правило, се образуват на мястото на волвулус и усукване; от трупна транссудация, при него съдържанието е прозрачно, а стените на кухините са гладки и лъскави.

Локализацията на хеморагичното възпаление се наблюдава най-често в стомашно-чревния тракт, белите дробове, бъбреците, лимфните възли и по-рядко в други органи.

Целева настройка на темата:

Етиопатогенеза. Морфологична характеристика на хеморагичното възпаление. При кои инфекциозни заболявания най-често се среща този тип възпалителна реакция? Резултат от хеморагично възпаление.

Основният акцент е върху следните проблеми:

  1. Особености в състава на ексудата при хеморагично възпаление. Етиопатогенеза на този вид възпаление. Инфекции, при които най-често възниква този вид възпаление.
  2. Локализация на хеморагично възпаление. Морфологични характеристики на хеморагично възпаление на компактни и кухини (особености на оцветяването на хеморагично възпаление в червата в зависимост от продължителността на процеса).
  3. Резултат от хеморагично възпаление. Значение за организма.
  1. Разговор за запознаване с подготовката на учениците за работа по темата на лабораторния урок. След това учителят обяснява подробностите.
  2. Проучване на музейни препарати и кланичен материал с цел запознаване с макро- и микрокартината на хеморагичното възпаление.
  3. Четене от учениците на протоколен запис, описващ макроскопската картина на хеморагичното възпаление.
  1. Хеморагична пневмония при пастьорелоза и чума по свинете.
  2. Хеморагичен лимфаденит на лимфните възли, дължащ се на чума по свинете.
  3. Хеморагично възпаление на сляпото черво на пилета с кокцидиоза.
  4. Атлас.
  5. Маси.

Микропрепарати:

  1. Хеморагична пневмония.
  2. Хеморагично възпаление на червата.

Учителят на слайдовете дава кратко описание на микрокартината на хеморагична пневмония и хеморагично възпаление на червата; учениците самостоятелно изучават тези процеси под микроскоп, схематично скицирайки изучавания процес в тетрадки, със стрелка, показваща основните микроскопични промени в това възпаление.

Лекарство: Хеморагичен
пневмония

Хеморагичната пневмония е възпалителен процес с излив на серозно-хеморагичен или хеморагичен ексудат в белодробните алвеоли и интерстициалната съединителна тъкан. Наблюдава се под формата на дифузен серозно-хеморагичен оток или лобуларен и лобарен възпалителен инфаркт на белите дробове при антракс, хеморагична болест по конете и други тежки заболявания. Хеморагичната пневмония често се среща в комбинация с фибринозна пневмония и може да бъде усложнена от гнойно-некротични процеси или гангрена.

При малко увеличение се виждат силно разширени съдове, пълни с червени кръвни клетки, особено алвеоларните капиляри, които имат извит ход и изпъкват нодуларно в лумена на алвеолите. Белодробните алвеоли и алвеоларните канали са изпълнени с хеморагичен ексудат, в който на места се откриват примеси от фибрин, алвеоларни епителни клетки и единични левкоцити. Интерстициалната съединителна тъкан е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат, претърпяла е фибрилизация, а отделните колагенови влакна са подути и задебелени.


Фиг. 126. Хеморагична пневмония:
1. Хеморагичен ексудат в лумена на алвеолите;
2. Алвеоларен епител, лимфоцити

Когато се комбинира с фибринозно възпаление, може да се наблюдава етапен процес (области на червена, сива хепатизация), а в случай на усложнения - огнища на некроза и гангренозен разпад на белодробната тъкан.

При голямо увеличение се разглеждат подробно и се изясняват различни участъци от препарата: промени в алвеоларните капиляри, характер на ексудата в алвеолите и алвеоларните канали (серозно-хеморагичен, хеморагичен, примесен с фибрин), клетъчния състав на ексудат (еритроцити, алвеоларен епител, левкоцити). След това обръщат внимание на подробностите за промените в интерстициалната съединителна тъкан (естеството на инфилтрацията, разпадането и подуването на колагеновите фибрили).

Когато процесът е смесен с фибринозно възпаление, както и когато е усложнен от некроза или гангрена, се откриват и изследват съответните области на увреждане на белодробната тъкан.

Макро картина: в зависимост от формата и естеството на възпалението, външният вид на органа не е същият. При дифузно увреждане картината е на серозно-хеморагичен оток. Ако хеморагичната пневмония се развие в лобуларна или лобарна форма, засегнатите области имат рязко очертани граници и са оцветени в тъмно или черно-червено на повърхността и на среза, изпъкват донякъде под плеврата и над повърхността на среза, са плътни на допир. , потъва във вода, повърхността на разреза, доста плътна на пипане, потъва във вода, повърхността на разреза е гладка, от нея изтича малко количество кървава течност. Разширени, желатинови, бледожълти или черно-червени нишки от засегнатата съединителна тъкан ясно изпъкват върху повърхността на среза.

Лекарство: 2. Хеморагичен
възпаление на червата

Процесът обикновено е фокален, под формата на хеморагични инфилтрати на чревната стена, главно субмукозата.

Дори при малко увеличение на микроскопа се вижда, че процесът се е разпространил в цялата дебелина на лигавиците и субмукозните мембрани. Лигавицата е удебелена, нейната структура е нарушена. Жлезите в него са слабо различими, покривният епител е в състояние на некроза, на места е десквамиран.

Вилите също са частично некротични. Повърхността на лигавицата, лишена от епител, изглежда като непрекъсната ерозия или язва. Съединителнотъканната основа на лигавицата е инфилтрирана със серозно-хеморагичен ексудат. Границите на субмукозата са рязко разширени поради натрупването на ексудат в нея. Сноповете на съединителната тъкан са претърпели разпадане на влакна. Съдовете на лигавицата и субмукозата (особено капилярите) са инжектирани силно. Възпалителната хиперемия е особено изразена във вилите.

При голямо увеличение могат да се установят подробности за лезията. Клетките на покривния некротичен епител са подути, цитоплазмата им е хомогенна, мътна, ядрата са в състояние на лизиране или пълно разпадане. Всички интерстициални пространства на лигавицата и субмукозата са изпълнени с хеморагичен ексудат. Влакната на съединителната тъкан са подути и в състояние на лиза.

При смесена форма на хеморагично възпаление с фибринозно възпаление в засегнатата област се виждат фибринови влакна.

Макро картина: лигавицата е задебелена, желатинова консистенция, оцветена в червено и осеяна с кръвоизливи. Субмукозата е оточна, задебелена, огнищно или дифузно зачервена.

Фиг. 127. Хеморагично възпаление на абомасума на говеда


Фиг. 128. Хеморагично възпаление на червата на коня


Фиг. 129. Хеморагично възпаление с некроза на лигавицата
тънко черво на говеда (чревна форма)
за антракс

Фиг. 130. Хеморагично възпаление на мезентериалните лимфни пътища
говеда възли

1.3. Гнойно възпаление

Характеризира се с преобладаване на неутрофилни левкоцити в ексудата, които, подложени на дегенерация (гранулирани, мастни и др.), Се превръщат в гнойни тела. Гнойният ексудат е мътна гъста течност с бледожълт, бял или зеленикав цвят. Състои се от 2 части: гнойни тела (дегенерирали левкоцити), продукти от разпадането на тъкани и клетки и гноен серум, който по време на разграждането на левкоцити, тъкани, клетки и други елементи се обогатява с ензими, биологично активни вещества, като в резултат на което придобива свойствата на разтварящи тъкани. Поради това клетките на органите и тъканите, които са в контакт с гноен ексудат, се стопяват.

В зависимост от съотношението на гнойните тела и серума, гнойта се разграничава от доброкачествена и злокачествена. Доброкачествен - в състава му преобладават гнойни тела, консистенцията му е плътна, кремообразна. Образуването му характеризира високата реактивност на организма. Злокачественият гной има вид на мътна, водниста течност, съдържа малко гнойни тела и е доминиран от лимфоцити. Обикновено такава гной се наблюдава при хронични възпалителни процеси (продължително нелекуващи трофични язви и др.) И показва ниска реактивност на тялото.

В резултат на това се разграничават следните основни форми на гнойно възпаление: гноен катар, гноен серозит. С развитието на гнойно възпаление в тъканите или органите се разграничават два вида: флегмон и абсцес.

Гноен катар - лигавиците са наситени със серозно-гноен ексудат (дегенерация на лигавицата и некроза на епителните клетки, хиперемия, подуване на стромата с инфилтрация на гнойни тела).

Макро картина. Обилен гноен ексудат с примес на слуз върху повърхността на лигавицата. При отстраняване на ексудацията се откриват ерозии (участъци от лигавицата, лишени от покривен епител), лигавицата е подута, зачервена с ивичести и петнисти кръвоизливи.

Гнойният серозит е гнойно възпаление на серозните покривки на естествените кухини (плевра, перикард, перитонеум и др.). В резултат на този процес в съответната кухина се натрупва гной, който се нарича емпием. Серозните покривки са подути, тъпи, зачервени с ерозии и петнисто-лентови кръвоизливи.

Флегмонът е дифузно гнойно възпаление на рехава тъкан (подкожна, междумускулна, ретроперитонеална и др.). Процесът се характеризира първоначално с развитието на серозен и серозно-фибринозен възпалителен оток на тъканта, последван от бърза некроза и след това гнойна инфилтрация и разтопяване на тъканта. Целулитът се наблюдава по-често там, където гнойната инфилтрация се появява лесно, например по междумускулните слоеве, по сухожилията, фасциите в подкожната тъкан и др. Тъканите, засегнати от флегмонозно възпаление, са подути, плътни в началото на развитието на процеса, а по-късно имат пастообразна консистенция, синкаво-червен цвят и са дифузно наситени с гной върху разреза.

Макро картината на флегмона се характеризира с натрупване на гноен ексудат между отделените тъканни елементи. Съдовете са разширени и пълни с кръв.

Абсцесът е фокално гнойно възпаление, което се характеризира с образуването на ограничен фокус, състоящ се от гнойна стопена маса. Около образувания абсцес се образува ствол от богата на капиляри гранулационна тъкан, през чиито стени протича повишена емиграция на левкоцити.

Тази черупка отвън се състои от слоеве съединителна тъкан и е в съседство с непроменена тъкан. Вътре се образува от гранулационна тъкан и слой от удебелена гной, плътно прилепнал към гранулациите и непрекъснато обновяван поради освобождаването на гнойни тела. Тази мембрана на абсцеса, произвеждаща гной, се нарича пиогенна мембрана. Макроскопски абсцесите могат да варират от едва забележими до големи (15-20 cm или повече в диаметър). Тяхната форма е кръгла, при палпиране на повърхностно разположени абсцеси се забелязва флуктуация (вълни), а в други случаи - силно напрежение на тъканите.


Фиг. 131. Фокално гнойно възпаление на черния дроб (абсцес)


Фиг. 132. Множество абсцеси в белите дробове на овца

Резултат от гнойно възпаление

В случаите, когато гнойният възпалителен процес не е ограничен от зона на реактивно възпаление, което възниква при отслабване на съпротивителните сили на организма, може да настъпи генерализация на инфекцията с развитието на пиосепсис и образуването на множество язви в органи и тъкани. Ако реактивните сили са достатъчни, тогава гнойният процес се ограничава от зона на реактивно възпаление и се образува абсцес, след което се отваря спонтанно или хирургично. Получената кухина е изпълнена с гранулационна тъкан, която, когато узрее, образува белег. Но може да има такъв резултат: гнойта се сгъстява, превръща се в некротичен детрит, подложен на петрификация. В други случаи абсцесът може да се енцистира, когато гнойният ексудат се разтваря по-бързо от растежа на съединителната тъкан и на мястото на абсцеса се образува киста (пълна с течност кухина). Флегмонозното възпаление често преминава без следа (ексудатът се разтваря), но понякога се образуват абсцеси или се появява дифузна пролиферация на съединителната тъкан на мястото на флегмон (елефантиаза на кожата).

Целева настройка:

Гнойно възпаление. Дефиниция на понятието. Характеристики на гноен ексудат. Патологични форми на гнойно възпаление. Резултати. Значение за организма.

Основният акцент е върху следните проблеми:

  1. Гнойно възпаление. Дефиниция на понятието. Състав на гноен ексудат и неговите свойства.
  2. Морфологична характеристика на гноен катар, гноен серозит, флегмон, абсцес (макро- и микрокартина).
  3. Последици от гнойно възпаление. Значение за организма.
  1. Разговор с учениците по зададена тема. Изясняване на неясни аспекти на процеса, който се изучава.
  2. Изследване на макро- и микрокартина на гноен катар, гноен серозит, флегмон, абсцес върху музейни препарати и материал от кланица чрез описание на макрокартина и изследване на картината на гнойни възпалителни процеси под микроскоп.

Списък на музейните препарати:

  1. Гнойна бронхопневмония на телетата.
  2. Абсцес на черния дроб при говеда.
  3. Актиномикоза на скалпа на говеда.
  4. Емболичен гноен нефрит на бъбреците (бъбречни микроабсцеси).
  5. Гнойно възпаление на лигавицата на трахеята на говеда.
  6. Гноен перикардит при говеда.

Списък на микропрепаратите:

  1. Емболичен гноен нефрит.
  2. Гнойна бронхопневмония.
  3. Флегмон на подкожната тъкан.

Лекарство: Емболичен
гноен нефрит

Емболичният гноен нефрит възниква при проникване на чужди бактерии в бъбреците по хематогенен път от първични гнойни огнища (язвен ендокардит, гноен ендометрит, бронхопневмония и др.). Пиогенните микроби често се заселват в артериолите на гломерулите и тук започват да се размножават, причинявайки гнойно разтопяване на гломерулната тъкан с последващо образуване на абсцес. Малките абсцеси, прогресиращи, се сливат в големи. В други случаи, когато чужди микроби запушват артериален клон, се развива инфаркт, който претърпява гнойно размекване. Интерстициалната съединителна тъкан е подложена на гнойна инфилтрация. Наблюдават се дистрофични и некротични промени в епитела на извитите тубули, това е особено изразено в тубулите около абсцесите.

Под микроскоп при слабо увеличение в началния стадий на развитие на процеса се откриват огнища на некроза на бъбречната тъкан (гломерули или тубули), като в същото време се отбелязва хиперемия на капилярите и по-големите съдове. От периферията на некротичните зони отбелязваме левкоцитна инфилтрация. Левкоцитите изпълват лумена на тубулите и гломерулните капсули. Емболите имат вид на груби, базофилно оцветяващи образувания с различни размери под формата на петна и купчини. При голямо увеличение изглеждат като финозърнеста маса. В по-късните етапи на възпалителния процес, при ниско увеличение, отбелязваме в паренхима на кортикалните и медуларните слоеве с различни размери области, състоящи се от натрупвания на клетъчни елементи, интензивно сини (оцветяване с хематоксилин-еозин). Това са области на гнойно разтопяване на бъбречната тъкан (абсцеси). Като правило, в кортикалния слой те са кръгли или овални по форма, в медулата те са продълговати (по правите тубули). Структурата на бъбречната тъкан при абсцеси не се различава.

Фиг. 133. Емболичен гноен нефрит:
1. Серозен ексудат;
2. Емболи под формата на груби сини образувания;
3. Левкоцитна инфилтрация на бъбречна тъкан;
4. Съдова хиперемия

При голямо увеличение абсцесите се състоят от натрупвания на полиморфонуклеарни левкоцити, техните ядра са променени (деформация, разпадане на бучки, поява на вакуоли). Това показва тяхната дистрофия. Сред левкоцитите откриваме разлагащи се епителни клетки, фрагменти от влакна на съединителната тъкан и примес от еритроцити. При специално оцветяване микробите могат да бъдат открити в абсцеси. В някои области се вижда финозърнеста мрежа между клетъчните елементи - това е серозен ексудат. Всички изброени компоненти образуват гной. В тъканите около абсцесите съдовете и капилярите са пълни с кръв, на места се появяват кръвоизливи. Епителните клетки в някои случаи са в състояние на грануларна дегенерация, в други - некроза.

При продължително гнойно възпаление вместо неутрофили в ексудата се появяват множество лимфоцити, а по периферията на абсцеса се виждат лимфоидни клетки, фибробласти и други клетки, които образуват около него гранулационна тъкан. С времето се превръща в съединителнотъканна капсула (капсулиране).

Макро картина. Бъбреците са увеличени по обем, отпусната консистенция, от повърхността и на среза се виждат кръвоизливи и множество пустули с различни размери, от маково семе до грах и по-големи (в кортикалния слой те са кръгли, в медуларния слой са продълговати ), сиво-жълт на цвят с червен ръб по периферията. Паренхимът е неравномерно оцветен, тъмночервени зони се редуват със сиво-бели (хиперемия, кръвоизливи, грануларна дегенерация). При разрязване на пустулите от тях се отделя кремообразна жълтеникаво-зелена гной. При хронична форма на възпаление около пустулите се вижда бледосив ръб с различна ширина - това е съединителнотъканна капсула (капсулиране).

Лекарство: Гноен
бронхопневмония

При него възпалителният процес се разпространява предимно през бронхите, преминавайки към алвеолите. При обширни лезии белодробната тъкан претърпява стопяване на големи площи и след това се замества от съединителна тъкан (карнификация и фибринозно втвърдяване на белия дроб). В други случаи на усложнения настъпва абсцесиране на засегнатия бял дроб или се развива гангрена. Гнойна бронхопневмония се развива при аспириране на храна в белите дробове, при навлизане на гной от отворени абсцеси във фаринкса и ларинкса и като усложнение на други пневмонии.

При малко увеличение откриваме засегнатия бронх (луменът му не може да се определи), изпълнен с гноен ексудат, който е интензивно оцветен. Хематоксилинът е син на цвят поради големия брой левкоцити, които съдържа. Около бронхите се виждат алвеоли, опънати с гноен ексудат, който е подобен по състав на съдържанието на бронхите. Границите между алвеолите са слабо разграничени и се определят само от червената мрежа от хиперемични капиляри на алвеолите. (При голямо увеличение червените кръвни клетки се виждат в техните лумени).


Фиг. 134. Гнойна бронхопневмония:
1. Луменът на бронха е изпълнен с гноен ексудат;
2. Алвеоли, изпълнени с гноен ексудат;
3. Серозен ексудат в алвеолите


Фиг. 135. Гнойна пневмония:
1. Гноен ексудат в алвеолите;
2. Хиперемия на кръвоносния съд;
3. Хиперемия на капилярите на алвеоларните прегради на алвеолите;
4. Разрастване на перибронхиална съединителна тъкан;
5. Бронхи.

При голямо увеличение ексудатът в лумена на бронхите се състои предимно от полиморфонуклеарни левкоцити, ядрата на повечето от тях са в състояние на разпад. Сред левкоцитите са десквамирани клетки на бронхиалния епител, единични хистиоцити и еритроцити и серозно-лигавична течност. Лигавицата е оточна, наситена с полиморфонуклеарни левкоцити, покривният епител е десквамиран (десквамация). Перебронхиалната съединителна тъкан е инфилтрирана с левкоцити. Ексудатът в алвеолите, разположен около засегнатия бронх, се състои от серозен ексудат, полиморфонуклеарни левкоцити, единични хистиоцити и еритроцити и десквамирани алвеоларни епителни клетки (розови със синьо ядро). Алвеоларната стена е удебелена поради силното разширение на алвеоларните капиляри, чийто диаметър е равен на диаметъра на 2-3 червени кръвни клетки. В лумена на капилярите също се виждат полиморфонуклеарни левкоцити. В области на пълно гнойно разтопяване на алвеоларните стени те не се разграничават.

Макро картина. Белият дроб е неактивен, рязко зачервен с множество кръвоизливи; от повърхността и на разреза се виждат гнойно размекнати участъци с различни размери от грахово зърно до лешник. Гнойните маси са сиво-жълти или жълти на цвят. От бронхите се отделя плътна гнойна маса. Тест за плаваемост на засегнатите части - парче от белия дроб потъва във вода.


Фиг. 136. Язви в белите дробове на овца

Фиг. 137. Множество гнойни лезии в бъбрека на жребче (септикопиемия)

Лечение: Подкожен флегмон
фибри

Целулитът в подкожната тъкан често се развива при тежки наранявания или дълбоки рани, последвани от въвеждане на пиогенни бактерии и последващо гнойно разтопяване на мъртвите участъци.

При ниско увеличение отбелязваме, че най-типичните промени се отбелязват в подкожната тъкан, докато епидермисът е слабо променен (главно периваскуларни инфилтрати). В подкожната тъкан снопчетата на съединителната тъкан са инфилтрирани с левкоцити и серозна течност, в резултат на което изглеждат удебелени. На места се виждат непрекъснати натрупвания на левкоцити, а очертанията на влакната на съединителната тъкан не се различават. В някои кръвоносни съдове се виждат кръвни съсиреци. Мастната тъкан също е инфилтрирана с левкоцити. Кръвоносните съдове и капилярите са разширени и пълни с кръв, а около съдовете също се виждат клетъчни натрупвания. Лимфните съдове също са разширени и пълни с левкоцити. Някои от тях съдържат кръвни съсиреци. Виждат се некротични съединителнотъканни снопове, заобиколени от левкоцити.


Фиг. 138. Флегмон на подкожната тъкан:
1. Некротични зони на съединителнотъканни снопове;
2. Инфилтрат от полиморфонуклеарни левкоцити

При голямо увеличение изследваме възпалителния клетъчен инфилтрат, който се състои от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити и серозен ексудат. В областите на некроза на снопове на съединителната тъкан се вижда безструктурна розова маса със сини бучки от ядрен хроматин (дезинтегрирани ядра).

Макро картина. Засегнатата област на кожата е подута, плътна в началото и с тестообразна консистенция по-късно. Депигментираната и обезкосмена кожа има петна или дифузно зачервяване и се виждат удебелени връзки от лимфни съдове. Когато се развият абсцеси, на съответните места се отварят фистулни пътища, през които се отделя гной. При разрязване се виждат области на некроза и гнойна инфилтрация на рехава тъкан.

1.4. катар

Катаралното възпаление се развива върху лигавиците и най-важното за състава на катаралния ексудат е наличието на слуз в състава с други компоненти (продукти на промяна, ексудация, пролиферация).

В зависимост от преобладаването на определени компоненти в ексудата се разграничават катари (серозни, лигавични, гнойни или десквамативни, хеморагични).

Мукозен катар - ексудатът е доминиран от слуз и десквамирани дегенерирали клетки на покривния епител. По същество това е алтернативен тип възпаление. Лигавицата обикновено е оточна, зачервена с петнисто-ивични кръвоизливи и покрита с голямо количество мътна лигавица.

Серозна каутеризация - ексудатът е доминиран от мътна, безцветна серозна течност. Лигавиците са стъклено подути, зачервени и матови.

Гноен катар - в ексудата преобладават гнойни телца (дегенерирали левкоцити). На повърхността на лигавицата има гноен ексудат, при отстраняването на който се откриват ерозии (повърхностни дефекти на лигавицата). Лигавицата е оточна, зачервена с кръвоизливи.

Хеморагичният катар е преобладаване на еритроцити в ексудата, които придават на ексудата кървав вид. На повърхността на лигавиците има голямо количество лигавичен, кървав ексудат, който под въздействието на солна киселина и ензими на стомашно-чревния тракт придобива вида на кафеена маса или черен цвят. Лигавицата бързо придобива мръсносив цвят.

Според тежестта на протичане катарите се делят на остри и хронични. При остро катарално възпаление лигавицата е подута, зачервена, с петнисти и ивичести кръвоизливи, покрита с вискозна, течна, мътна слуз (катарален ексудат) с примес на гнойни тела или червени кръвни клетки, в зависимост от вида на катара, лесно измива се с вода.

При хронично катарално възпаление лигавицата се сгъстява или неравномерно, в зависимост от фокалния или дифузен характер на възпалителния процес и има вид на бучки. Цветът е блед, едро нагънат. Покрити с гъста, мътна слуз, която трудно се отмива с вода. Гънките не могат да се изправят на ръка.

Настройка на целевата тема

Морфологични характеристики на катаралното възпаление и неговата локализация. Вид катарално възпаление на лигавиците въз основа на естеството на ексудата. Морфологични прояви на катарална пневмония. Морфологични характеристики на остро и хронично катарално възпаление. Резултати. При кои инфекциозни заболявания най-често се среща този вид възпаление?

Основният акцент е върху следните проблеми:

  1. Морфологични характеристики на катаралния ексудат за разлика от други видове възпаление (според състава на ексудата и локализацията на възпалителния процес).
  2. Морфологични характеристики на остро и хронично катарално възпаление. Изход.
  3. Етиопатогенеза и патоморфология на катаралната бронхопневмония на нейните остри и хронични форми и морфологични характеристики за разлика от други пневмонии (серозни, хеморагични, фибринозни, гнойни).
  1. Разговор за запознаване на учениците с подготовката за часовете, след което преподавателят обяснява подробностите.
  2. Проучване на музейни препарати, атласни и кланични материали с цел запознаване с макрокартината на патологичните промени при остър и хроничен катарален гастроентерит, катарална бронхопневмония (остра и хронична форма). Студентите, използвайки схемата за описание, под формата на кратка протоколна бележка, описват изследваните патологични промени в катара и в заключение установяват патологична диагноза. В края на тази работа протоколите се изчитат и се правят корекции в тях (при неточни описания).
  3. Изследване на патологични процеси върху хистологични препарати. Учителят първо обяснява лекарствата с помощта на слайдове и рисунки на дъската, а след това учениците под ръководството на учителя, използвайки учебно помагало, изучават хистологични промени при остър и хроничен ентерит, остра и хронична бронхопневмония. Учениците схематично очертават патологичните промени при посочените процеси.


Фиг. 139. Катарално възпаление на стомаха на свинята


Фиг. 140. Остро катарално възпаление на червата

Фиг. 141. Катарално-гнойна бронхопневмония при теле

Списък на мокри музейни препарати:

  1. Хронично катарално възпаление на стомаха.
  2. Остра катарална бронхопневмония.
  3. Хронична катарална бронхопневмония.

Списък на микрослайдове

  1. Остро катарално възпаление на червата.
  2. Хронично катарално възпаление на червата.
  3. Катарална бронхопневмония (остра форма).

Изследването на препарати под микроскоп се извършва в съответствие с протоколния запис на описанието на микропрепаратите.

Лекарство: Остър катарален
ентерит

Под микроскоп при слабо увеличение виждаме хиперемия и подуване на власинките, в резултат на което власинките са удебелени, деформирани (особено в краищата), липсва епителна обвивка в края на власинките, липсват епителни клетки. горните части на много крипти. В резултат на това очертанията на отделните власинки са слабо дефинирани, различими са само краищата им. В основата на съединителната тъкан на вилите, както и в дебелината на лигавицата, има повишено съдържание на клетки, съдовете са разширени и пълни с кръв. Границите на фоликулите са ясно видими. На повърхността на лигавицата се вижда ексудат.


Фиг. 142. Остър катарален ентерит:
1. Десквамация на покривния епител на вилите;
2. Власинките са открити (без покривен епител);
3. Кистозно разширени жлези; 4. Вилозна атрофия

При голямо увеличение е ясно, че ексудатът, разположен върху повърхността на лигавицата, се състои от:

  1. От десквамирани епителни клетки (това са признаци на некроза), които лежат на места поединично, на други на слоеве под формата на ленти.
  2. Серозна течност, смесена със слуз (която има вид на гранулирана нишковидна маса, оцветена в синкав цвят (базофилна), по-тъмна от серозната течност.
  3. Малък брой полиморфонуклеарни левкоцити, единични еритроцити (кръвни клетки) и хистиоцити (тъканни клетки).

Разглеждайки запазения покривен епител при голямо увеличение, виждаме, че епителните клетки са в състояние на мукозна дегенерация (увеличаване на броя на бокалните клетки). В дълбините на криптите епителът се запазва без големи промени. Основата на съединителната тъкан на вилите и цялата дебелина на лигавицата са наситени със серозна течност, полиморфонуклеарни левкоцити в малки количества и единични лимфоцити и хистиоцити.

Когато субмукозната граница е подута, нейните граници са разширени, съдовете са инжектирани, има кръвоизливи около съдовете, както и малко натрупване на лимфоцити и хистиоцити.


Фиг. 143. Остър катарален ентерит:
1. Увеличаване на броя на бокалните клетки в криптите;
2. Подуване на съединителната тъкан между криптите

Макро картина

Лигавицата е подута, петнисто или ивично зачервена (особено по върховете на гънките), понякога се наблюдава непрекъснато (суфузно) зачервяване. Лигавицата е покрита с вискозна, полутечна слуз, която лесно се отмива с вода. При обилна десквамация на епитела ексудатът прилича на брашнеста супа.

Лекарство: Хроничен катар
тънко черво

При хроничен катар, за разлика от остър катар, съдовите промени са слабо изразени (възпалителна хиперемия, оток поради излив на серозна течност, емиграция на левкоцити), процесите на промяна са по-изразени (под формата на дистрофични и некротични промени в чревния епител и атрофични промени във въси и жлези) и процеси на пролиферация, придружени от регенеративни процеси на епителните клетки на въси и жлези и растеж на съединителната тъкан.

При малко увеличение установяваме, че покривният епител напълно липсва, вилите са оголени и на места редуцирани (атрофирали). Жлезите се раздалечават и притискат от нарастващата съединителна тъкан. Много жлези са с намален размер (атрофия), в състояние на гниене и изглеждат като острови сред обраслата тъкан. Запазените участъци от криптите приличат на удължени тръби. Лумените на другите жлези са кистообразно разширени. В областите с изразени атрофични промени лигавицата е изтънена. Лимфните фоликули са увеличени, центровете им са бледо оцветени. В субмукозата промените са незначителни, в други случаи се отбелязва разрастване на съединителната тъкан. Мускулният слой е удебелен.


Фиг. 144. Хроничен катар на тънките черва:
1. Оголени власинки без покривен епител;
2. Кистозно разширени жлези;
3. Атрофия на жлезите;
4. Удебеляване на мускулния слой

При голямо увеличение в участъците, където епителът е запазен, се вижда лигавичната му дегенерация и разпадането на клетките му. От оцелелите епителни клетки на дълбоките части на криптите настъпва епителна регенерация. Получените млади клетки са интензивно оцветени с хематоксилин, а ядрата им обикновено са разположени в центъра. При атрофиращите жлези клетките са набръчкани, намалени по обем, ядрата им са пикнотични, а лумените на жлезите са свити. В областите на нарастваща интерстициална съединителна тъкан се откриват в големи количества фибробласти, хистиоцити, плазмени клетки с примес на лимфоцити и полиморфонуклеарни левкоцити. Кръвоносни съдове без хиперемия. В лимфните фоликули има пролиферация на ретикуларни клетки в техните зародишни центрове. В мускулния слой можете да видите хипертрофия на мускулни влакна. понякога свръхрастеж на съединителната тъкан. Няма промени в серозната мембрана.

При хипертрофичния вариант на хроничния катар настъпва регенерация на епителните клетки на лигавицата с едновременно разрастване на съединителната тъкан. В резултат на този процес лигавицата се удебелява, гънките стават груби, не се стопяват при изглаждане с ръка, понякога израстъците приличат на полипозни образувания, изпъкнали в чревния лумен. нарастващият епител на жлезите е разположен на няколко слоя, отделителните канали на хиперпластичните жлези са заплетени. Клетките запазват способността да отделят секрет, но поради затварянето на лумена, секретът не се освобождава, а се натрупва в лумена, образувайки кистозни кухини, препълнени със секрет. С течение на времето елементите на съединителната тъкан се превръщат в белег, жлезите атрофират и се развива атрофичен хроничен катар, характеризиращ се с изтъняване на лигавицата, нейната сухота, поради атрофия на жлезите.

Макро картина

Лигавицата е оцветена в бледо сиво или сиво-бяло, понякога с кафяв или пепеляв оттенък, първоначално е удебелена равномерно или неравномерно, в зависимост от фокалния или дифузен характер на възпалителния процес, тя е грубо нагъната, гънките не изправят се, а по-късно, със стареенето на съединителната тъкан, се развиват атрофични процеси, лигавицата изтънява на места и става плътна.

При хипертрофичен хроничен катар лигавицата рязко се удебелява, нагъната или бучка, понякога покрита с вилозни полипозни израстъци, при разрязване на които често се откриват кистозни кухини.

Лекарство: Катарален
бронхопневмония

Катаралната бронхопневмония се характеризира с:

  1. Катарален ексудат.
  2. Процесът се разпространява ендобронхиално.
  3. Бронхопневмонията започва с малки петна, засягащи отделни лобули главно на апикалните лобове и едва в по-късните етапи може да придобие лобарен характер.


Фиг. 145. Катарална бронхопневмония:
1. Удебеляване на междуалвеоларните прегради;
2. Натрупване на катарален ексудат в бронхите;
3. Разрастване на съединителна тъкан около бронхите;
4. Натрупване на катарален ексудат в алвеолите

Микрокартината на катаралната бронхопневмония се характеризира с хиперемия на капилярите на алвеолите и перибронхиалните кръвоносни съдове, натрупване на катарален ексудат в малките бронхи, излив на серозни клетки в алвеолите, дегенерация и десквамация на алвеоларния епител.

При ендобронхиално разпространение на процеса, при малко увеличение се открива засегнатият бронх, чийто лумен е изпълнен с клетъчен ексудат. При голямо увеличение виждаме, че ексудатът се състои от слуз, левкоцити, десквамирани ресничести епителни клетки, а понякога се виждат единични еритроцити и хистиоцити. Цялата дебелина на лигавицата е наситена със серозен клетъчен ексудат, подута, броят на бокалните клетки се увеличава, което показва тяхната лигавична дегенерация. Останалите слоеве на бронхиалната стена не се променят, няма подуване и клетъчна инфилтрация на тъканта около бронха, както се случва с перибронхиалното разпространение на процеса, което се наблюдава много по-рядко. След това изследваме алвеолите около засегнатия бронх. Стените на някои алвеоли, в които има малко ексудат, са представени от червена мрежа (това е капилярна хиперемия). В други алвеоли, пренаселени с клетъчен ексудат, хиперемия не се вижда (ексудатът е изтласкал червените кръвни клетки от капилярите на алвеолите). Ексудатът се състои от хомогенна розова маса, съдържаща левкоцити, десквамирани клетки на алвеоларния епител, еритроцити и единични хистиоцити. В засегнатите алвеоли, разположени по-близо до засегнатия бронх, в ексудата преобладават левкоцити, а в периферните части има серозна течност и десквамирани клетки. Алвеолите около възпалените огнища са разширени и имат формата на неправилни кухини, съдържащи въздух (викарен емфизем).

С развитието на възпаление се развива серозен оток и лимфолевкоцитна инфилтрация в интерстициалната съединителна тъкан и междуалвеоларните прегради. Настъпва пролиферация на фибробласти. Хиперемията започва да намалява и клетъчната пролиферация се увеличава. Междуалвеоларните прегради стават неразличими, алвеолите претърпяват некроза и на тяхно място, както и в интерстициума на белите дробове и междуалвеоларните прегради, се увеличава клетъчната пролиферация, което допълнително води до разрастване на съединителна тъкан и индурация (уплътняване) на белия дроб.

Макро картина

Засегнатите лобули са уголемени, но не толкова, колкото при лобарната пневмония, оцветени са в синьо-червено или сиво-синьо-червеникаво (спленизация на органа), т.е. тъканта става подобна на далак. Повърхността на среза на засегнатите части е влажна, при натиск се отделя мътна, понякога кървава течност, а от разрязаните бронхи се отделя мътна, вискозна слуз. С увеличаване на клетъчните пролиферативни процеси, т.е. преминаването на възпалителния процес в хронична форма в съответните области се появяват сиво-червени петна и точки на общ синьо-червен фон. ясно се виждат разширени бледосиви нишки от едематозна съединителна тъкан. При хронични случаи възпалените участъци на белия дроб са бледосиви на цвят и имат плътна консистенция, наподобяваща панкреаса.


Фиг. 146. Остра катарална бронхопневмомия при агне


Фиг. 147. Възпаление на десния бял дроб на агне: катарално - преден и среден лоб

1.5. Фибринозно възпаление

Фибринозното възпаление се характеризира с образуването на плътен излив - фибрин, който се смесва с ексудата. При изпотяване свежите филми от фибрин изглеждат като еластични полупрозрачни жълто-сиви маси, които проникват в тъканта (дълбоко дифтеритно възпаление) или са разположени под формата на филми върху възпалената повърхност на кухината (повърхностно фибринозно възпаление). След изпотяване фибринозната маса се уплътнява, губи прозрачност и се превръща в ронлива сиво-бяла субстанция. Под микроскоп фибринът има влакнеста структура. Етиологията на фибринозното възпаление се свързва с влиянието на вирулентни патогени (широко разпространена пневмония, чума по говедата, чума по свинете, паратиф по свинете и др.), които със своите токсини предизвикват повишена пропускливост на съдовата стена, в резултат на което големи протеинови молекули фибриноген започват да преминават през него. Крупозното възпаление (повърхностно) се характеризира с отлагане на фибрин върху повърхността на естествените кухини. Локализацията му е върху серозните, лигавичните и ставните обвивки. На повърхността им се образува филм от фибрин, който лесно се отстранява, разкривайки подутата, зачервена, матова обвивка на органа. По правило процесът има дифузен характер.

В червата фибринът се натрупва и образува подобни на гума отливки, които затварят чревния лумен. На серозните обвивки тези филми, удебелени, се подлагат на организация (фибринозен плеврит, фибринозен перикардит). Пример за тази организация е "космато сърце". В белите дробове фибринът запълва кухината на алвеолите, придавайки на органа консистенцията на черния дроб (хепатизация), повърхността на среза е суха. Фибринът в белите дробове може да се абсорбира или да прерасне в съединителна тъкан (карнификация).

Фиг. 148. Фибринозно възпаление на белодробната плевра

Фиг. 149. Фибринозен брадавичен ендокардит при хроничен еризипел при свинете


Фиг. 150. Дифтеритни некротични лезии на езика на прасеца поради некробактериоза


Фиг. 151. Фибринозна пневмония на коня поради некробактериоза


Фиг. 152. Фокален дифтериен колит при прасенце с паратиф


Фиг. 153. Дифтериен лющен колит при прасенце с хронична паратифна треска

Фиг. 154. Фибринозен плеврит при говеда с перипневмония

Фиг. 155. Фибринозен перикардит

Дифтеритното (дълбоко) възпаление се характеризира с отлагане на фибрин дълбоко в органа между тъканните и клетъчните елементи. По правило процесът има фокален характер и областта на засегнатата лигавица има вид на плътен сух филм, който трудно се отстранява от повърхността. При отстраняване на филми и подобни на трици отлагания се образува дефект (прорез, язва), който след това претърпява организация (обрастване със съединителна тъкан). Въпреки тежкия характер на възпалителния процес, дифтеритното възпаление протича по-благоприятно от лобарното (повърхностно) възпаление, тъй като има фокален характер, докато лобарното възпаление е дифузно.

Настройка на целевата тема

Морфологични особености на фибринозното възпаление и неговата локализация. Видове фибринозно възпаление (дълбоко, повърхностно) според дълбочината на възпалителния процес, техните отличителни черти. Морфологични характеристики на лобарна пневмония (етапи на възпалителния процес). Резултати от фибринозно възпаление на лигавиците, серозните мембрани, ставните повърхности. резултат от фибринозна пневмония. При кои инфекциозни заболявания най-често се среща този вид възпаление? Какви инфекциозни заболявания са придружени от фибринозна пневмония?

Основният акцент е върху следните проблеми:

  1. Морфологични характеристики на състава на фибринозен ексудат (микро-макро картина).
  2. Локализация на фибринозно възпаление. характеристики на морфологичната проява на фибринозно и дифтеритно възпаление. Изход.
  3. Морфологични характеристики на фибринозната пневмония. остра и хронична форма на курса. Изход. При какви инфекциозни заболявания се среща този вид възпаление? Отличителни черти на фибринозната пневмония от други пневмонии (серозни, хеморагични, гнойни, катарални).
  1. Разговор за запознаване на учениците с подготовката на темата на урока, след което учителят обяснява подробностите.
  2. Изследване на макроскопски промени при фибринозно възпаление на лигавиците, серозните обвивки, ставните повърхности, белите дробове върху кланични конфискати, мокри и сухи препарати, атлас. Студентите, използвайки схемата за макроскопско описание на органите, описват изследваните макроскопски промени при фибринозно възпаление под формата на кратка протоколна бележка. След това прочетете, като посочите патологичната диагноза. Правят се корекции.
  3. Изследване на микрокартина на фибринозна пневмония под микроскоп. Учениците, използвайки описанието на протокола на лекарствата и обясненията на учителя, изучават различните етапи на развитие на фибринозна пневмония и ги скицират схематично в тетрадки, обозначени със стрелка.

Списък на мокри музейни препарати

  1. Фибринозен перикардит.
  2. Фибринозно възпаление на червата (паратиф по свинете).
  3. Дифтеритно възпаление на червата (паратиф).
  4. Фибринозен плеврит (пастьорелоза).
  5. Фибринозна пневмония (стадий на сива, червена и жълта хепатизация).

Списък на микрослайдове

  1. Фибринозна пневмония (стадий на зачервяване и червена хепатизация).
  2. Фибринозна пневмония (стадий на сива и жълта хепатизация).

Фибринозна (лобарна) пневмония

Характеристики на фибринозна пневмония:

  1. Фибринозен ексудат.
  2. Лобарният характер на фибринозното възпаление от самото начало на развитието на възпалителния процес.
  3. Лимфогенният път на разпространение и следователно интерлобуларната тъкан е засегнат и докато продължава, като правило, фибринозното възпаление се разпространява към плеврата и перикарда. В тази връзка фибринозната пневмония се усложнява от фибринозен плеврит и перикардит.

Характеристики на фибринозна пневмония: фибринозен ексудат; лобарната природа на фибринозното възпаление от самото начало на развитието на възпалителния процес; лимфогенният път на разпространение и следователно интерлобуларната тъкан е засегнат и докато продължава, като правило, фибринозното възпаление се разпространява към плеврата и перикарда. В тази връзка фибринозната пневмония се усложнява от фибринозен плеврит и перикардит.

Има 4 етапа на развитие на фибринозна пневмония:

Етап 1 - хиперемия (прилив на кръв).

Етап 2 – червена хепатизация (червена хепатизация).

Етап 3 - сива хепатизация (сива хепатизация).

Етап 4 - жълта хепатизация (разрешаване на процеса).


пневмония (стадий на червена хепатизация)

При малко увеличение виждаме, че капилярите на алвеолите и кръвоносните съдове на белодробните прегради са силно разширени и пълни с кръв. В резултат на това капилярите на алвеолите изпъкват бъбрековидно в кухината на алвеолите, поради което изглежда, че стената на алвеолите е изградена от червена петлеста мрежа. В лумена на някои алвеоли и малки бронхи има червени кръвни клетки и ексудат.


Фиг. 156. Фибринозна пневмония при говеда
(зони на червена хепатизация):
1. Хиперемия на капилярите на алвеолите;
2. Серозен ексудат в перифокалната зона на фибринозно възпаление

При голямо увеличение ексудатът се вижда под формата на филцова, мрежеста или нишковидна маса (фибрин), оцветена в розово. Ексудатът съдържа много червени кръвни клетки, примес от полиморфонуклеарни левкоцити и десквамирани (розови с бледо везикуларно ядро) клетки на алвеоларния епител и единични хистиоцити. В някои алвеоли има много фибрин и той образува непрекъсната мрежа. При други има само отделни преплитащи се нишки. В тези алвеоли, които са пълни с червени кръвни клетки, фибринът не се открива. Има алвеоли, в които се вижда серозен ексудат. В лумените на алвеоларните канали и малките бронхи фибринозният ексудат е в същата форма като в алвеолите.

В интерстициалната съединителна тъкан се наблюдава подуване на колагенови влакна. Те са удебелени, някои снопове от влакна са претърпели фибризация и са инфилтрирани със серозно-фибринозно-клетъчен ексудат.

При голямо увеличение се виждат рязко разширени лимфни съдове, вградени в интерстициалната, периваскуларната и перибронхиалната съединителна тъкан. Те са изпълнени с фибринозен ексудат (филцови, нишковидни маси). Наблюдава се съдова тромбоза. В интерстициума също се виждат области на некроза (безструктурна розова маса), около които се е образувало демаркационно възпаление (инфилтрация на левкоцити (сини клетки) на границата на некротичната тъкан).

Макро картина.

В този стадий голям брой лобули са засегнати (лобарни по природа) от самото начало. Засегнатите лобове, светлочервени и тъмночервени на цвят, са уголемени, уплътнени, промените в разреза са сходни, напомнящи чернодробна тъкан (червена хепатизация). Парчета, изрязани от засегнатите места, се удавят във формата.

Лекарство: фибринозен (лобарен)
пневмония (стадий на сива хепатизация)

При малко увеличение виждаме, че лумените на алвеолите са разтегнати от натрупания в тях ексудат, богат на левкоцити. В резултат на това алвеоларните прегради са изтънени, а капилярите им са празни, поради компресията им от ексудат. В областите, където алвеолите са пренаселени с левкоцити, преградите не се откриват (поради топенето им от гноен ексудат).


Фиг. 157. Фибринозна пневмония при говеда
(зони на сива хепатизация):
1. Изтъняване на преградите, запустяване на капилярите;
2. Фибринови влакна, левкоцити в лумена на алвеолите;
3. Дребнозърнест ексудат и голям брой левкоцити

При голямо увеличение фибриновите влакна, изпълващи лумена на алвеолите, се простират от една алвеола до друга. (Това се вижда ясно при оцветяване за фибрин). В ексудата има много левкоцити, но не се виждат червени кръвни клетки (хемолиза). В други алвеоли ексудатът съдържа много левкоцити и финозърнест, хомогенен ексудат (пептонизация, т.е. разграждане на ексудат под въздействието на левкоцитни ензими). Картината на промените в бронхите, както и в интерстициалната съединителна тъкан, е подобна на описаната в стадия на червена хепатизация, но по-изразена.

По-специално, лимфните и кръвоносните съдове (тромбоза) и интерстициалната съединителна тъкан (некроза) са по-тежко засегнати. Макроскопски засегнатите лобули са сиво-жълти на цвят. Сивите зони са с плътна консистенция, напомняща черен дроб, жълтите зони са омекотени (стадий на разделяне). Интерлобуларна съединителна тъкан – границите й са удебелени. Засегнатите лимфни и кръвоносни съдове, тяхната тромбоза и емболия и сивкави, плътни огнища на некроза се виждат под формата на разширени ноздри.

Резултат: Ексудатът може да бъде напълно абсорбиран (пептонизация). След което има пълно възстановяване на алвеоларния и бронхиалния епител (пълно разрешаване на възпалителния процес). Но междуалвеоларните прегради и интерлобуларната съединителна тъкан винаги остават удебелени след края на възпалителния процес. Ако ексудатът не се разтвори напълно, тогава мъртвите зони нарастват със съединителна тъкан (белодробна карнификация), т.е. възпалителният процес завършва с непълна резолюция.

Макро картина на фибринозна пневмония

Лобарност на белодробното увреждане от началото на неговото развитие. Мраморност на шарката на засегнатите участъци от повърхността и в разреза. Някои лобули са червени, други са сиви, трети са жълтеникави (това придава на органа мраморен модел). Нишките на интерлобуларната съединителна тъкан са рязко разширени. Лимфни съдове под формата на броеница. Отбелязва се тяхната тромбоза. Фибриновите тапи могат да бъдат отстранени от бронхите и алвеолите. Често процесът се разпространява към плеврата и перикарда с последващо развитие на фибринозен плеврит и перикардит.


Фиг. 158. Фибринозно възпаление на белите дробове на говеда (зони на червена и сива хепатизация)

Фиг. 159. Фибринозен плеврит при овца

Фиг. 160. Фибринозно възпаление на белите дробове на говеда. Повечето лобули са в стадий на сива хепатизация

Фиг. 161. Фибринозна пневмония с некроза на белодробна тъкан при говеда

Контролни въпроси:

  1. Същността на серозното възпаление. Морфологична картина.
  2. Морфологична картина на патологични форми на серозно възпаление (серозен възпалителен оток, серозно-възпалителна воднянка, булозна форма).
  3. При какви инфекциозни заболявания най-често се срещат тези форми на възпаление?
  4. Резултат от серозно възпаление. Примери. Значение за организма.
  5. Как се различава хеморагичното възпаление от другите видове ексудативно възпаление?
  6. Как се проявява морфологично хеморагичното възпаление в компактни органи и кухини?
  7. Какви инфекциозни заболявания най-често се придружават от хеморагично възпаление?
  8. Резултат от хеморагично възпаление. Примери. Значение за организма.
  9. Състав на гноен ексудат и неговите свойства. Примери.
  10. Патоанатомични форми на проява на гнойно възпаление в зависимост от локализацията на възпалителния процес (гноен катар, гноен серозит (емпиема), абсцес, флегмон). Примери.
  11. Макро картина на гноен емболичен нефрит, гнойна бронхопневмония, флегмон.
  12. Резултати от гнойно възпаление (гноен катар, гноен серозит, абсцес, флегмон). Примери.
  13. Същността на катаралното възпаление. Характеристики на локализацията и състава на ексудата.
  14. Морфологични признаци на остро и хронично катарално възпаление на лигавиците.
  15. Морфологична характеристика на остра и хронична катарална бронхопневмония.
  16. При какви инфекциозни заболявания най-често се среща катаралното възпаление? Примери.
  17. резултат от катарално възпаление. Примери. Значение за организма.
  18. характеристики и морфологичен състав на фибринозния ексудат. Локализация на фибринозно възпаление.
  19. Морфологични признаци на фибринозно (повърхностно) и дифтеритно (дълбоко) фибринозно възпаление на лигавиците. Изход. Фибринозно възпаление на серозните обвивки и ставните повърхности. Изход.
  20. Морфологични особености на фибринозната пневмония (етапи на развитие на процеса). Изход. Значение за организма.
  21. При какви инфекциозни заболявания се наблюдава този вид възпаление? Примери. Значение за организма.

По време на грипна епидемия броят на случаите на пневмония рязко нараства. Възпалението на белите дробове, наблюдавано по време на грип, е разнородно по произход. Понастоящем има много известни случаи на фокална пневмония, причинена от грипния вирус без други патогени, по-специално пневмококи. Но в тялото на болен от грип с намалена устойчивост се размножават различни микроби; не само пневмококи, но и Staphylococcus aureus, viridans streptococcus, E. coli. Тези патогени могат да станат източник на пневмония, техният дял се е увеличил значително след въвеждането на практика на химиотерапия и антибиотици.

Грипната вирусна пневмония е самостоятелно заболяване. Когато към него се присъедини бактериална инфекция, той променя клиничния си ход. Прякото въздействие на вируса върху белодробната тъкан и кръвоносните съдове играе роля за развитието на грипна пневмония. Впоследствие може да се развие бактериална флора в засегнатите участъци на белите дробове и да настъпи вирусно-бактериална пневмония. От тази гледна точка е подходяща следната класификация на грипната пневмония: 1) вирусна, 2) вирусно-бактериална и 3) бактериална.

Патологична анатомия

Наблюдават се остър катарален, хеморагичен трахеоброихит, бронхиолит с улцерации и перибронхит. В белите дробове се откриват серозни, серозно-хеморагични, често хеморагични пневмонични зони с тенденция към образуване на абсцеси. Често се развива ефузионен плеврит.

Симптоми на грипна пневмония

Вирусните и вирусно-бактериалните пневмонии се развиват постепенно, понякога остро, с повишаване на температурата до 39-40 °, често с втрисане и симптоми на обща интоксикация - главоболие, болки в цялото тяло, адинамия и чувство на слабост. От първите дни на заболяването се наблюдават хрема, кашлица, първоначално суха, по-късно със слузни храчки, болка в гърдите и задух. При хеморагична грипна пневмония от първия ден на заболяването се отделят кървави храчки, дишането е 40-50 в минута. Промените при перкусия и аускултация зависят от размера на засегнатата област. Има притъпяване на перкуторния звук, рязко дишане, сухи и влажни хрипове. Тези признаци са променливи и непостоянни; бронхиалното дишане и крепитус се наблюдават много рядко. Границите на сърцето са разширени, звуците са приглушени, на върха се чува систоличен шум. Броят на червените кръвни клетки в кръвта се увеличава с дихателна недостатъчност (компенсаторна полицитемия). Наблюдава се както неутрофилна левкоцитоза, така и левкопения, еозинопения и увеличаване на броя на моноцитите. Рентгеновото изследване разкрива разширяване на белодробната сянка (корени), особено от засегнатата страна, рязко увеличаване на белодробния модел и деформация, причинена от преливането на белодробните съдове с кръв.

Поток

Началото на пневмонията съвпада с грипа. В други случаи, след понижаване на температурата, пациентът с грип отново се повишава и възникват явления на интоксикация, характерни за пневмонията. В същото време се отбелязват перкусия и аускултационни промени в белия дроб. Това е късна пневмония, която по своето клинично протичане не се различава от ранната пневмония. Хеморагичната пневмония протича най-тежко: с остър хеморагичен белодробен оток, обща цианоза, хипотония, кървави серозни храчки и тежка интоксикация на тялото.

Обикновено грипната фокална пневмония завършва в рамките на седмица и половина. Понякога субфебрилната температура продължава няколко седмици. В тези случаи пневмонията протича бавно и често завършва с цикатрициални промени в белите дробове (карнификация, бронхиектазии и др.).

Усложнения

От усложненията най-чести са сухият и ексудативен плеврит (серозен, серозно-фибринозен, серозно-гноен), огнище на туберкулоза, възпаление на околоносните кухини, бронхиектазии и много рядко менингоенцефалит.
^ ТЕМА XVIII

ВЪВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИТЕ.

БРОНХИТИ И ПНЕВМОНИИ, ОСТРИ И ХРОНИЧНИ. ГРИП. РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ.

Инфекциозни - са заболявания, причинени от инфекциозни агенти: вируси, бактерии, гъбички.

Инвазивното е заболяване, причинено от въвеждането на протозои и хелминти в тялото.

Бронхит - възпаление на бронхите, усложнено от нарушена вентилация, почистване, затопляне и овлажняване на въздуха, проникващ в дихателните пътища.

^ Усложнения на бронхит : пневмония, бронхиектазия, ателектаза, емфизем, пневмосклероза, хипертония на белодробната циркулация (прекапилярна), хипертрофия на дясната камера, така нареченото "cor pulmonale".

Белодробна прекапилярна хипертония белодробна циркулация - характеризира се с повишено налягане в багажника и големите клонове на белодробната артерия, склероза, както и спазъм и хипертрофия на малки клонове на белодробната артерия, хипертрофия на дясната камера на сърцето.

Прекапилярна белодробна хипертония - характеризира се с повишаване на камерния индекс над 0,4 - 0,5.

^ Вентрикуларен индекс - съотношението на масата на дясната камера на сърцето към масата на лявата камера.

Бронхиектазии - неравномерно разширяване на лумена на бронхите. Те се класифицират според формата си: веретенообразни, цилиндрични, сакуларни бронхиектазии.

Според патогенезата се разграничават: ретенционни и деструктивни.

^ Деструктивни бронхиектазии - възникват при гнойно разтопяване на бронхиалната стена и имат перифокално възпаление.

Ретенционни бронхиектазии- възникват поради нарушена евакуация на съдържанието по време на атония на стената; Няма перифокално възпаление.

Пневмосклероза свързани с пролиферацията на съединителната тъкан в белите дробове. Пневмосклерозата може да бъде: ретикуларна, дребно- и едрофокална.

Причини за пневмосклероза:


  1. карнификация,

  2. развитие на гранулационна тъкан,

  3. лимфостаза във фиброзните слоеве на белия дроб.
Карнификация – организиране на фибринозен ексудат в алвеолите.

Ателектаза - колапс на алвеолите.

По обем се разграничават:


  1. ацинозен,

  2. лобуларен,

  3. субсегментен,

  4. сегментен,

  5. собствен капитал,

  6. линейна ателектаза.
Според патогенезата има:

  1. контрактилен,

  2. обструктивна,

  3. сърфактант-зависима ателектаза.
Белодробен колапс - компресия на белия дроб отвън.

Емфизем - увеличаване на обема на белите дробове поради повишена въздушност на белодробния паренхим дистално от терминалните бронхиоли.

Фокален и дифузен емфизем. Според патогенезата се разграничават: обструктивни, компенсаторни, поради загуба на еластомерен тонус.

Грип - респираторна инфекция - причинена от вирус А, В, С. Вирусът, установявайки се в епитела на бронхите, алвеолите, капилярния ендотел, прониквайки в кръвта, причинява виремия, характеризираща се с вазопаралитичен ефект. От тук са възможни кръвоизливи в мозъка (хеморагичен енцефалит), хеморагичен белодробен оток. Локално в горните отдели на дихателните пътища е възможно катарално-хеморагично възпаление, хеморагичен трахеит и бронхит.

Пневмония -възпаление на дихателната част на белите дробове.

Въз основа на естеството на ексудата се разграничава пневмония:


  1. гноен,

  2. фибринозен,

  3. серозен,

  4. хеморагичен.
Въз основа на размера на огнищата се разграничават видовете ексудативна пневмония:

  1. ацинозен,

  2. лобуларен,

  3. субсегментен,

  4. сегментен.
Интерстициална пемония - възпалителен процес, който се развива не в паренхима, а в интерстициалната тъкан на белия дроб.

Лобарна пневмония - лобарна, фибринозна, плевропневмония.

Етапи на лобарна пневмония:


  1. прилив,

  2. червен черен дроб,

  3. сив черен дроб,

  4. разрешения.
Има атипични форми:

  1. Централна – лезия дълбоко в белия дроб без засягане на плеврата

  2. Масивен - ексудатът запълва лумена на големите бронхи, така че бронхиалното дишане не се чува

  3. Тотално - всички лобове са засегнати на един и същи етап от процеса

  4. Миграционен - ​​различни лобове са засегнати от процес на различни етапи

  5. Kpypsielous - ексудатът има вид на слуз и мирис на изгоряло месо.
Вътребелодробни усложнения на лобарна пневмония:

  1. карнификация (организация на фибрин вътре в алвеолите),

  2. нагнояване-абсцеси,

  3. гангрена.
Извънбелодробни усложнения на лобарна пневмония:

  1. менингит,

  2. перикардит,

  3. мозъчен абсцес.
Пневмония поради грип– „голям пъстър грипен бял дроб”: огнища на серозно-хеморагично и фибринозно възпаление, ателектаза, емфизем, огнища на гнойна бронхопневмония.

Рак на белия дроб най-често се развива от бронхиалния епител (бронхогенен рак) и само в 1% от случаите от алвеоларния епител (пневмоногенен рак).

^ По локализацияИма базален (централен рак), периферен и смесен (масивен) рак.

Според хистологичната структура– аденокарцином, плоскоклетъчен, недиференциран рак.

МетастазираРак на белия дроб лимфогенно в хилусни, бифуркационни лимфни възли, лимфни възли на шията и др. и хематогенно.

^ ИЗСЛЕДВАЙТЕ МАКРОПРЕПАРАТИ:

13. Крупозна пневмония в червен чернодробен стадий.

Лобът на белия дроб на среза е плътен, червен на цвят

161. Крупозна пневмония в стадий на сива хепатизация.

Долният дял на белия дроб е плътен, безвъздушен, бледосив на цвят, срезната повърхност е дребнозърнеста.

^ 162. Крупозна пневмония с образуване на абсцес.

Лобът на белия дроб е плътен, безвъздушен навсякъде, с изтрита структура на разреза; в горната част на белия дроб има фокус на топене на тъкан с образуване на кухина (абсцес).

^ 160. Крупозна пневмония, водеща до гангрена.

Лобът на белия дроб е плътен, сив.В долната част на препарата върхът на белия дроб е некротичен, черен,

520, 309. Гноен менингит.

Пиа матер е удебелена, извивките са сплескани, в браздите има кремаво сиво-жълта гной, съдовете са пълни с кръв.

321, 327. Мозъчни абсцеси.

Част от мозъка разкрива кухини със сивкави, рехави стени.

439. Фибринозен перикардит (“космато” сърце).

Епикардът е покрит с фибринозни налепи, които изглеждат като преплетени сивкави косми

525. Хронична пневмония с абсцеси.

Лобът на белия дроб е уплътнен със съединителнотъканни връзки, в дълбините се виждат кухини (абсцеси) с дебела капсула, около него има зона на склероза. Плеврата е удебелена.

^ 568. Хронична пневмония в обострения стадий.

На среза белодробната тъкан е жилава, стените на бронхите са удебелени, лумените са разширени (бронхиектазии). В долната част белодробната тъкан е плътна, светложълта на цвят (фибринозно-гнойна пневмония).

302. Вродени бронхиектазии.

Напречен разрез на белия дроб показва разширени бронхи.В белодробната тъкан няма въглероден пигмент.

^ 23. Придобити бронхиектазии.

Стените на бронхите на участък от белия дроб са удебелени, бяло-сиви на цвят, лумените им са разширени, в белодробната тъкан се вижда пигмент черен въглен

111. Ретикуларна пневмосклероза (посттуберкулозна).

Белият дроб е увеличен по размери, подут, бледосив на цвят при разрез.Ясно се вижда фина мрежа от съединителна тъкан

457. Белодробно сърце.

Стената на дясната камера е хипертрофирана и задебелена на участъка. Сърдечните клапи не са променени.

^ 89. Рак на белия дроб с метастази в регионални лимфни възли.

На разрез от белия дроб се виждат огнища на туморна тъкан, плътна консистенция, белезникав цвят. Подобна тъкан се намира в хиларните лимфни възли.

328. Хеморагичен трахеобронхит при грип.

Лигавицата на трахеята и бронхите е пълнокръвна, оточна

^ 197. Хеморагична пневмония с грип.

В белодробната тъкан има плътни, безвъздушни тъмночервени огнища на хеморагично възпаление, на места се сливат помежду си, освен това се виждат огнища на некроза

^ ИЗСЛЕДВАНЕ НА МИКРОПРЕПАРАТИ:

81. Крупозна пневмония, стадий на сива хепатизация.

(Пневмококова лобарна плевропневмония).

Алвеолите са пълни с ексудат, съдържащ фибрин под формата на розови нишки, голям брой левкоцити и някои червени кръвни клетки. На места се виждат натрупвания на микроби под формата на тъмновиолетови петна.

55. Фибринозно-гнойна пневмония с некроза.

В областта на възпалението алвеолите са пълни с фибрин и левкоцити. В областите на некроза междуалвеоларните прегради не се виждат.

^ 142. Хронична пневмония с карнификация и пневмосклероза.

В зоната на карнификация алвеолите са пълни с фибрин, в който растат фибробласти (фибринова организация). Зоната на пневмосклероза е представена от зряла съединителна тъкан, в която преобладават колагенови влакна и големи съдове.

94. Дребноклетъчен рак на белия дроб (недиференциран).

Туморът се състои от мономорфни, удължени, хиперхромни клетки.Стромата е слабо развита, има много огнища на некроза.

123. Плоскоклетъчен кератинизиращ рак на белия дроб.

Сред слоевете на атипичния епител се виждат „ракови перли“.

A t l a s (чертежи):


104

– лобарна пневмония

ТЕСТОВЕ: изберете правилните отговори.

472. Синоними на лобарна пневмония, отразяващи особеностите на това заболяване, са:

1-лобарна пневмония

2- фибринозна пневмония

3- плевропневмония

473. Според класическите концепции, етапите на лобарната пневмония са:

1-ви етап на прилив

2- червен черен дроб

3- сив черен дроб

4-разрешения

474. Компонентите на ексудата в алвеолите при лобарна пневмония са:

1- неутрофилни левкоцити

2- червени кръвни клетки

475. Усложненията на лобарната пневмония, причинени от хематогенна генерализация на инфекцията, включват:

1- мозъчен абсцес

2- гноен медиастинит

3- гноен менингит

4- остър улцеративен или полипозно-язвен ендокардит

476. Типичните усложнения на пневмония, причинена от Klebsiella, включват:

1- некроза на белодробна тъкан, на мястото на която се образуват абсцеси

2- бронхоплеврални фистули

3- карнификация

477. Характеристиките на стафилококова пневмония включват:

1- склонност към образуване на абсцес

2- хеморагичен ексудат

3- образуване на кухини в белодробната тъкан (пневматоцеле)

4- възможно развитие на пневмоторакс

478. Pyeumocystis пневмония може да се развие при пациенти:

1- за СПИН

2- с цитостатична химиотерапия, особено при левкемия и лимфоми

3- по време на кортикостероидна терапия

4- при отслабени деца през първите месеци от живота

479. Характерни морфологични признаци на Pneumocystis пневмония са:

1- интерстициално възпаление

2- много плазмени клетки в инфилтрата (синоним - плазменоклетъчна пневмония).

3- пенест ексудат в алвеолите

480. Формите на бронхиектазията са:

1- цилиндричен

2-чанта

3- вретеновидна

481. Приживе е установено, че пациентът има задух, епигастралният ъгъл е тъп, върховете на белите дробове са разположени над ключиците, при перкусия се долавя боксов звук. Поставете диагноза:

1- емфизем

2- ателектаза на белия дроб

482. Основното заболяване в диагнозата на възрастен може да включва:

1- фокална пневмония

2- лобарна пневмония

483. Белодробната ателектаза може да бъде причинена от:

1- пневмония

2- компресия на белия дроб отвън

3- бронхиална обструкция

484. Бронхопневмонията може да бъде основното заболяване:

1- в ранна детска възраст

2- в зряла възраст

3- в напреднала възраст

485. Причинител на остра пневмония може да бъде:

1- стрептококи

2- вируси

3- Vibrio cholerae

486. Етиологията на лобарната пневмония може да бъде свързана с:

1- с пневмокок

2- със стик Friedlander

3- с легионела

487. Етиологията на лобарната пневмония може да бъде свързана с:

1- със стафилококи

2- с пневмокок

3- с E. coli

488. Пневмонията на Friedlander се причинява от:

1- Нейсерия

2- клепсиела

3- пневмокок

489. Ексудат от лобарна пневмония е:

1- серозен характер

2-фибринозно-хеморагичен характер

3-фибринозно-гноен характер

490. Ексудат от фокална пневмококова пневмония има:

1-гноен характер

2- серозен характер

3- серозно-дескваматичен характер

4- фибринозен характер

491. Карнификацията на белия дроб при лобарна пневмония е:

1- резултат

2- усложнение

3- проявление

492. Извънбелодробните усложнения на лобарната пневмония включват:

1- аспергилоза

2- ендокардит на митралната клапа

3- мозъчен абсцес

493. Белодробните усложнения на лобарната пневмония включват:

1- абсцес на белия дроб

2- плеврален емпием

3- рак на белия дроб

494. При всички огнищни пневмонии се наблюдава следното:

1- емфизем

2- карнификация

3- остър бронхит

4- пневмосклероза

5- алвеолит

495. Хроничните обструктивни белодробни заболявания включват:

1- бронхиектазии

2- хроничен бронхит

3- гангрена на белия дроб

4- емфизем

496. В резултат на всички заболявания от групата на хроничните обструктивни белодробни заболявания в тъканите на последните се развиват:

1- пещера

2- емфизем

3- пневмосклероза

497. Основните причини за смърт при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест са:

1-белодробна сърдечна недостатъчност

2- анемия

3- бъбречна недостатъчност (бъбречна амилоидоза)

498. Водещи фактори за развитие на белодробна сърдечна недостатъчност при хронични обструктивни белодробни заболявания са:

1- прекапилярна хипертония

2- посткапилярна хипертония

3- повишена съдова пропускливост

4- намалена съдова пропускливост

5- нарушение на въздушно-кръвната бариера

499. При бронхиектазията макроскопските прояви са:

1- деформация и разширяване на лумена на бронхите

2- деформация и стесняване на лумена на бронхите

3- ограничен патологичен процес

4- гнойно съдържание в лумена на бронхите

500. Откриването на кристали на Charcot-Leyden в храчката на пациента най-вероятно показва наличието на:

1- бронхиална астма

2- карцином на белия дроб

3- белодробен абсцес

4- силикоза

5- туберкулоза

501. Грипните вируси се заселват в следните клетки:

1- алвеоларни макрофаги

2- епител на бронхиолите

3- алвеоларен епител

4- капилярен ендотел

502. Характерни промени в белите дробове при грип с белодробни усложнения са:

1- деструктивен панбронхит

2- огнища на ателектаза и остър емфизем

3- бронхопневмония със склонност към абсцедиране и кръвоизлив

4- нито едно от горните

ТЕМА XIX

^ ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. ДРЕБНА ШАРКА

дифтерия - остро инфекциозно заболяване, характеризиращо се с токсично увреждане главно на сърдечно-съдовата и нервната система и локален възпалителен процес с образуване на фибринозни филми във фаринкса. Отнася се за въздушно-капкови антропонози.

В области, покрити с многослоен епител (гърло, фаринкс), дифтеритнивъзпаление, при което фибринозният филм е плътно свързан с подлежащата тъкан. На лигавиците, покрити с еднослоен колонен епител (ларинкс, трахея, бронхи), се развива лобаренвъзпаление, при което филмът лесно се отделя от подлежащата тъкан.

Локални лезии при дифтерия - характеризира се с развитието на първичния инфекциозен комплекс, който се състои от:


  1. първичен афект (фибринозно възпаление на лигавицата в областта на входната врата),

  2. лимфангит,

  3. регионален лимфаденит.
Форми на дифтерия по локализация:

  1. дифтерия на гърлото,

  2. дифтерия на дихателните пътища,

  3. дифтерия на носа, по-рядко на очите, кожата, рани.
Дифтерийната интоксикация засяга:

  1. Нервна система

  2. Сърдечно-съдовата система

  3. Надбъбречните жлези
Увреждане на нервната система поради дифтерия - характеризира се с увреждане на симпатиковите възли и периферните нерви. Увреждането на глософарингеалния нерв води до парализа на мекото небце, нарушено преглъщане и назален глас.

Паренхимен миокардит - увреждане на миокарда при дифтерия, т.к Кардиомиоцитите се засягат предимно от дифтериен екзотоксин.

Увреждане на надбъбречните жлези при дифтерия може да доведе до колапс.

Истинска крупа - задушаване поради фибринозно възпаление на ларинкса, причинено от пръчката на Lefler.

Ранна сърдечна парализа поради дифтерия - причинени от токсичен паренхимен миокардит.

Късна сърдечна парализа - свързани с паренхимен неврит.

Смъртта от дифтерия е причинена от остра недостатъчност на хипофизно-надбъбречната система, токсичен миокардит или истински круп.

скарлатина - остро стрептококово заболяване; характеризира се с треска, обща интоксикация, болки в гърлото, точкова екзантема, тахикардия. Отнася се за въздушно-капкови антропонози. Често започва с катарален стоматит: устната лигавица е суха, хиперемирана, десквамация на епитела, т.нар. “малинов език”, сухи и напукани устни.

Първичен инфекциозен комплекс при скарлатина:

1. катарален или некротичен тонзилит (афект),

2. лимфаденит на шийните лимфни възли.

Форми на скарлатина- според тежестта на течението се разграничават:


  1. светлина,

  2. умерен,

  3. тежко, което може да бъде септично или токсикосептично.
Има два периода на скарлатина - първият със симптоми на интоксикация - дегенерация на паренхимните органи и хиперплазия на имунните органи, по-специално с тежка хиперплазия на далака, и локално - с некротизиращ тонзилит и екзантема. Вторият период започва на 3-4 седмица.

Усложнения от първия период на скарлатина - имат гнойно-некротичен характер:


  1. гноен среден отит,

  2. мастоидит,

  3. синузит,

  4. мозъчен абсцес,

  5. менингит,

  6. септикопиемия,

  7. флегмон на лицево-челюстната област и шията (твърд и мек флегмон).
Твърд целулит – силно подуване, некроза на меките тъкани, фибри, склонност към хронифициране.

Мек целулит – остро протичане, първо серозен ексудат, след това гноен, некроза, образуване на абсцес.

Характеристиките на топографията на меките тъкани на лицето и бузите допринасят за бързото разпространение в медиастинума, субклавиалните и аксиларните ямки и в черепната кухина (абсцеси, менингит). Може би арозивно кървенеот големи съдове. Некротизиращ среден отит. При имунодефицит е възможно гнилостно възпаление(симбиоза на анаероби, стафилококи, стрептококи, Е. coli) и сепсис.

Усложнения на втория период на скарлатина - са алергични по природа:


  1. гломерулонефрит,

  2. миокардит,

  3. васкулит,

  4. синовит,

  5. артрит.
Екзантема при скарлатина - изглежда като петехии върху зачервена кожа; характерна е бледността на назолабиалния триъгълник.

Дребна шарка. Причинителят, РНК-съдържащ миксовирус, прониква през конюнктивата, дихателните пътища, прониква в лимфните възли на шията и причинява виремия.

Развива се върху лигавиците на устната кухина енантома, върху кожата - екзантема– едър петнист папулозен обрив.

При деца в продромалния период върху лигавицата на мекото и твърдото небце се появяват "червени петна" с диаметър 1,5-2,0 mm. По лигавицата на бузите в областта на кътниците – т.нар Петна на Коплик-Филатов– белезникави възли с диаметър до 2,0 mm, заобиколени от ръб на хиперемия. Те се образуват поради коагулация на повърхностния слой на плоския епител с лека възпалителна инфилтрация. Ако сте с отслабен имунитет, морбили може да се усложни Но моят(некроза на устната лигавица и меките тъкани на бузите), некротизиращ бронхит, хроничен бронхиолит, метаплазия на бронхиалния епител от жлезист до стратифициран плоскоклетъчен, пневмония с гигантски клетъчни реакции.

^ ИЗСЛЕДВАЙТЕ МАКРОПРЕПАРАТИ:

98. Морбилна пневмония.

Част от белия дроб показва белезникави огнища на некроза около бронхите.

Dummy 3. Обрив от морбили.

На бледия фон на ръката се вижда папулозен обрив.

Манекен 25. Морбилна некроза на лигавицата на срамните устни.

Манекен 7. Нома на бузата.

308. Фибринозно възпаление на фаринкса и ларинкса при дифтерия (същински круп).

Лигавицата на трахеята е покрита със сивкав филм, който е плътно свързан с подлежащите тъкани, като на места се отлепва

562. Инфекциозно сърце.

Кухината на лявата камера е увеличена в диаметър (дилатация), върхът е заоблен

428. Апоплексия на надбъбречната жлеза.

Има обширен кръвоизлив (хематом) в надбъбречната медула.

151. Остър гломерулонефрит.

Бъбрекът е леко увеличен, подут, с малки червени точки по повърхността

520, 309. Гноен менингит.

Pia mater е удебелена поради инфилтрация на левкоцити

Dummy 6. Обрив от скарлатина по лицето.

На хиперемичния фон на кожата на лицето на детето се вижда петехиален обрив и бял назолабиален триъгълник без обрив

^ ИЗСЛЕДВАНЕ НА МИКРОПРЕПАРАТИ:

46. ​​​​Дифтеритно възпаление на фаринкса при дифтерия (демонстрация).

Лигавицата на фаринкса е некротична. импрегниран с фибринозен ексудат, образуващ плътен филм, плътно споен с подлежащите тъкани. Субмукозната мембрана е конгестирана, едематозна, инфилтрирана с левкоцити

158. Крупозен трахеит (демонстрация).

Лигавицата на трахеята, обикновено покрита с колонен епител, е некротична, наситена с фибринозен ексудат, образуващ тънък, лесно отстраним филм

^ 162. Некротизиращ тонзилит със скарлатина (фиг. 354).

В лигавицата и тъканта на сливиците, на фона на застой на съдовете, се виждат огнища на некроза и левкоцитна инфилтрация.

18. Ексудативен (серозен) екстракапилярен гломерулонефрит.

В разширената кухина на гломерулната капсула има натрупване на серозен ексудат. Гломерулите са с намален обем. Има дистрофични промени в епитела на извитите тубули.

28. Мастна дегенерация на миокарда – „тигрово сърце”.

A t l a s (чертежи):

Тестове: изберете правилните отговори.

503. Ранната сърдечна парализа поради дифтерия може да бъде причинена от:

1- мастна дегенерация на миокарда

2- паренхимен миокардит

3- интерстициален миокардит

504. Интоксикацията с дифтерия е по-изразена, когато възпалението е локализирано:

2- ларинкса

505. Възможни причини за смърт от дифтерия са:

1- ранна сърдечна парализа

2- късна сърдечна парализа

3- колапс

506. Компонентите на фибринозния филм при дифтерия включват:

1- некротичен епител на лигавицата

2- червени кръвни клетки

4- левкоцити

507. Морфологичните прояви на миокардит при дифтерия на микроскопско ниво са:

1- мастна дегенерация на кардиомиоцитите

2- малки огнища на некроза (миолиза) на сърдечния мускул

3- оток и клетъчна инфилтрация на интерстициума

508. Най-честите причини за смърт от дифтерия са:

1- асфиксия

2- сърдечна недостатъчност

3- пневмония

509. Във входните врати на дифтерията възпалението има характер на:

1- продуктивен

2- фибринозен

3-гноен

4- хеморагичен

5-гнилостни

510. Промените, които настъпват в сърцето по време на дифтерия включват:

1- фибринозен перикардит

2- гноен миокардит

3- токсичен миокардит

4- порок на сърцето

5- рецидивиращ верукозен ендокардит

511. Характерните промени в фаринкса по време на скарлатина включват:

1- некроза на сливиците

2- некроза на подлежащите тъкани

3- колонии от микроби в зоната на некроза

4- блед фаринкс

5- ярко червено гърло

512. Периодът на усложнение на втория период на скарлатината е:

1- първа седмица

2-3-4 седмица

513. Възпалителният процес от фаринкса се разпространява през хранопровода

1- за морбили

2- за скарлатина

3- за дифтерия

514. Промените в регионалните лимфни възли по време на скарлатина са от следния характер:

1- некроза

2- анемия

3- хипоплазия

4- склероза

5- атрофия

515. Общите промени при скарлатина включват:

1- кожен обрив

2- дистрофични промени в паренхимните органи

3-некротизиращ тонзилит

4- хиперплазия на лимфни възли и далак

516. Температурата на детето е повишена до 40°С, фаринксът и сливиците са яркочервени. На 2-рия ден се появи точков обрив по цялото тяло, с изключение на назолабиалния триъгълник. Шийните лимфни възли са увеличени и меки. Тази картина е характерна за:

2- дифтерия

3- скарлатина

517. Дете със скарлатина разви хематурия и протеинурия след 3 седмици. Скарлатината се усложни:

1- гломерулонефрит

2- нефросклероза

3- амилоидна липоидна нефроза

518. Катаралното възпаление при морбили се развива на лигавиците:

2- трахея

3- черва

4- бронхи

5- конюнктива

519. Основните характеристики на морбили включват:

1-остро силно заразно инфекциозно заболяване

2-причинител - РНК вирус

3- катарално възпаление на лигавицата на горните дихателни пътища, конюнктивата с признаци на некроза

4- макулопапулозен обрив

5- истинска крупа

520. Характеристики на крупата при морбили:

1 - вярно

2- невярно

3- протича със симптоми на оток и некроза на лигавицата на ларинкса с развитие на рефлекторен мускулен спазъм

521. При морбили се развиват:

1- бронхопневмония

2- фибринозна пневмония

3- интерстициална пневмония

522. Усложненията на морбили са:

1- бронхит, включително некротичен или гнойно-некротичен панбронхит

2- перибронхиална пневмония

3- пневмосклероза

523. Причинителите на морбили и грипа са:

1- бактерии

524. Откриват се петна Билшовски-Филатов-Коплик:

1- по дланите и стъпалата

2- върху екстензорната повърхност на предмишницата

3- на езика

4- по вътрешната повърхност на бузите

5- на главата

525. Най-честото усложнение на морбилната пневмония е:

1- склероза на белодробната тъкан

2- бронхиектазии

3- хронична пневмония

526. Характерът на екзантема при морбили е:

1- фонът на обрива е блед

2- фонът на обрива е червен

3- папулозен обрив

4- розеолен обрив

527. Петната на Коплик-Филатов при морбили се локализират на:

1- венци

2- букална лигавица срещу резци

3- букална лигавица срещу втори кътник

528. Промените в фаринкса по време на морбили се характеризират с:

1- фибринозни филми върху сливиците

2- червено гърло

3- бледо гърло с червени петна

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи